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CAPÍTULO 7.

Excitação do Músculo Esquelético: Transmissão


Neuromuscular e Acoplamento Excitação-Contração.
Transmissão dos Impulsos das Terminações Nervosas para as Fibras Musculares Esqueléticas: A Junção
Neuromuscular (p.87)

As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas que se originam nos
grandes neurônios motores nos cornos anteriores da medula espinhal. Cada fibra nervosa, depois de penetrar no
feixe muscular, normalmente se ramifica e estimula de três a várias centenas de fibras musculares esqueléticas.
Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, com a fibra muscular próxima de sua
porção média. O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em ambas as direções até as
extremidades da fibra muscular.

A Secreção de Acetilcolina pelos Terminais Nervosos (p. 82)


Quando um impulso nervoso alcança a junção neuromuscular, as vesículas que contêm acetilcolina são
liberadas dentro da fenda sináptica.

Na superfície interna da membrana neural, estão localizadas as barras


densas. Ao lado de cada barra densa, localizam-se os canais de cálcio
dependente de voltagem. Quando o potencial de ação se espalha por
sobre o terminal nervoso, esses canais se abrem, permitindo que os
íons cálcio se difundam para dentro do terminal. Acredita-se que os
íons cálcio exerçam uma influência atrativa nas vesículas de acetilcolina,
mantendo-as adjacentes às barras densas. Algumas vesículas se fundem
com a membrana neural e esvaziam sua acetilcolina na fenda sináptica
através de um processo de exocitose.

A Acetilcolina Abre os Canais Iônicos Regulados por Acetilcolina da Membrana Pós-sináptica.

Os canais de cátion regulados por acetilcolina estão localizados na membrana muscular imediatamente abaixo das
áreas de barras densas. Quando duas moléculas de acetilcolina se ligam aos receptores dos canais, uma alteração
conformacional abre o canal. O principal efeito da abertura dos canais ativados por acetilcolina é permitir que um
grande número de íons sódio se difunda para o interior da fibra muscular, carreando com eles uma grande
quantidade de cargas positivas.
Esse efeito cria uma mudança no potencial local na membrana da fibra muscular, chamada de potencial de placa
motora. Por sua vez, esse potencial de placa motora normalmente leva à abertura de canais de sódio dependentes
de voltagem, que iniciam um potencial de ação na membrana muscular e assim causam a contração muscular.
A Acetilcolina Liberada na Fenda Sináptica É Destruída pela Acetilcolinesterase ou Simplesmente se
Difunde para Fora da Fenda.

A acetilcolina, uma vez liberada na fenda sináptica, continua a ativar os receptores de acetilcolina pelo tempo em
que permanecer na fenda. A maior parte da acetilcolina é destruída pela enzima acetilcolinesterase. Uma pequena
quantidade se difunde para fora da fenda sináptica. O curto período durante o qual a acetilcolina permanece na
fenda sináptica – uns poucos milissegundos no máximo – é sempre suficiente para excitar a fibra muscular em
condições normais.

A Acetilcolina Produz um Potencial na Placa Motora que Excita a Fibra Muscular Esquelética.

O movimento de íons sódio para dentro da fibra muscular faz com que o potencial na membrana interna na área da
placa motora aumente na direção positiva de 50 para 75 milivolts, criando um potencial local chamado de potencial
de placa motora. O potencial de placa motora criado pela estimulação da acetilcolina é normalmente muito maior
do que o necessário para iniciar um potencial de ação na fibra muscular.

Drogas que Aumentam ou Bloqueiam a Transmissão na Junção Neuromuscular (p. 90)


As Drogas Podem Afetar a Junção Neuromuscular por Possuírem Ações Semelhantes à Acetilcolina,
Bloqueando a Transmissão Neuromuscular e Inativando a Acetilcolinesterase

• Drogas que possuem ações semelhantes à acetilcolina. Muitos compostos, incluindo a metacolina, o carbacol e a
nicotina, têm os mesmos efeitos que a acetilcolina na fibra muscular.
A diferença entre essas drogas e a acetilcolina é que elas não são destruídas pela acetilcolinesterase ou o são
lentamente.
• Drogas que bloqueiam a transmissão neuromuscular. Um grupo de drogas conhecido como drogas curariformes
pode prevenir a passagem de impulsos da placa motora para o músculo. Assim, a d-tubocurarina compete com a
acetilcolina pelos sítios receptores de acetilcolina, então a acetilcolina gerada pela placa motora não pode aumentar
suficientemente a permeabilidade dos canais de acetilcolina na membrana muscular para iniciar um potencial de
ação.
• Drogas que inativam a acetilcolinesterase. Três drogas bastante conhecidas – a neostigmina, a fisostigmina e o
fluorofosfato de diisopropil – inativam a acetilcolinesterase. Como resultado, os níveis de acetilcolina aumentam
com os sucessivos impulsos nervosos, fazendo com que grandes quantidades de acetilcolina se acumulem e então
estimulem repetidamente a fibra muscular. A neostigmina e a fisostigmina atuam por várias horas. O fluorofosfato
de diisopropil, que tem potencial de uso militar como potente gás “para os nervos”, inativa a acetilcolinesterase por
semanas.

Miastenia Grave Causa Paralisia Muscular A Paralisia Ocorre por Causa da Inabilidade das Junções
Neuromusculares em Transmitir Sinais das Fibras Nervosas para as Fibras Musculares.

Patologicamente, a miastenia grave é uma doença autoimune na qual os pacientes desenvolvem anticorpos contra
seus próprios canais iônicos regulados por acetilcolina.
Os potenciais de placa motora que ocorrem nas fibras musculares são muito fracos para iniciar a abertura dos canais
de sódio dependentes de voltagem, de modo que a despolarização da fibra muscular não ocorre. Se a doença é
intensa, o paciente morre de paralisia – em particular, paralisia dos músculos respiratórios. A doença normalmente
pode ser atenuada pela administração de neostigmina ou de outras drogas anticolinesterásicas. Esse tratamento
permite que a acetilcolina se acumule na fenda sináptica.

Potencial de Ação Muscular (p. 91)


A Condução dos Potenciais de Ação nas Fibras Nervosas é Qualitativamente Similar Àqueles nas Fibras
Musculares Esqueléticas.

Algumas diferenças quantitativas e similaridades incluem:


• O potencial de membrana de repouso é cerca de −80 a −90 milivolts nas fibras musculares esqueléticas, o que é
similar àquele das grandes fibras nervosas mielinizadas.
• A duração do potencial de ação é de 1 a 5 milissegundos no musculoesquelético, o que é cerca de cinco vezes mais
longo do que nos grandes nervos mielinizados.
• A velocidade de condução é de 3 a 5 m/seg no musculoesquelético, o que é cerca de 1/18 da velocidade de
condução das grandes fibras nervosas mielinizadas que excitam os músculos esqueléticos.

Acoplamento Excitação-Contração (p. 91)


Os Túbulos Transversos São as Extensões Internas da Membrana Celular.

Os túbulos transversos (túbulos T) cortam transversalmente as miofibrilas. Eles iniciam na membrana celular e
penetram de um lado da fibra muscular até o lado oposto. No ponto em que os túbulos T se originam da membrana
celular, eles são abertos para o exterior e por isso contêm fluido extracelular em seu lúmen. Devido aos túbulos T
serem extensões internas da membrana celular, quando um potencial de ação se espalha por sobre a membrana da
fibra muscular, ele também se espalha ao logo dos túbulos T para o interior da fibra muscular.

O Retículo Sarcoplasmático É Composto pelos Túbulos Longitudinais e pela Cisterna Terminal.

Os túbulos longitudinais correm em paralelo com as miofibrilas e terminam em grandes câmaras chamadas de
cisternas. As cisternas estão contíguas aos túbulos T. No músculo cardíaco, uma única rede de túbulos T para cada
sarcômero está localizada no nível do disco Z. Nos músculos esqueléticos de mamíferos, existem duas redes de
túbulos T para cada sarcômero localizado próximo às duas extremidades do filamento de miosina, nas quais as
forças mecânicas da contração muscular são criadas. Assim, o musculoesquelético de mamíferos é organizado para
rápida excitação da contração muscular.

Os Íons Cálcio São Liberados da Cisterna Terminal do Retículo Sarcoplasmático.

Os íons cálcio localizados no retículo sarcoplasmático são liberados quando um potencial de ação ocorre no túbulo T
adjacente. O potencial de ação causa uma rápida abertura dos canais de cálcio através das membranas da cisterna
terminal do retículo sarcoplasmático. Esses canais permanecem abertos por poucos milissegundos; durante esse
tempo, os íons cálcio responsáveis pela contração muscular são liberados no sarcoplasma que circunda as
miofibrilas.

A Bomba de Cálcio Remove os Íons Cálcio do Fluido Sarcoplasmático.

Uma bomba de cálcio continuamente ativa localizada nas paredes do retículo sarcoplasmático bombeia íons cálcio
para fora das miofibrilas e de volta para os túbulos sarcoplasmáticos.
Essa bomba pode concentrar os íons cálcio cerca de 10.000 vezes dentro dos túbulos. Além disso, dentro
do retículo, existe uma proteína ligante de cálcio chamada de calsequestrina, que pode fornecer outro aumento de
40 vezes no armazenamento de cálcio. Essa transferência de cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático depleta
os íons cálcio no fluido miofibrilar, terminando assim a contração muscular.

Referências
Tratado de Fisiologia Médica/John E. Hall. 12. ed.-Rio de Janeiro:Elsevier,2011.
Fundamentos de Guyton e Hall Fisiologia/John E. Hall Rio de Janeiro: Elsevier,2012.

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