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co

oord
den
naçã
ão
O ce erebelo é o responssável pelo controle e regulaçã ão normal da contra acção
muscular, ou seja, pela coordena ação do movimento.
m Para que e exerça a sua
funçção correcttamente é indispensá ável que receba info
ormações p propriocep
ptivas
perfeeitas, tenh
ha informaçções do essquema co orporal e estejam
e in
ntactas as suas
relaçções com o sistem ma extrapiramidal. Assim,
A o movimento o será suuave,
eficie
ente e nãoo excessivo
o. Para que um movimento tom me forma, a as contrac
cções
dos agonistass, antagon nistas, sineergistas e músculoss de fixaçção devem m ser
adeq quadamente coorden nadas. Asssim, para iniciar um movimento o: os agon
nistas
conttraem-se, os
o antagon nistas relaxxam ou moodificam o seu tónus, os sinerggistas
reforrçam e oss músculo os de fixaação imped dem deslo ocamentoss e mantê êm a
posttura apropriada do membro.
m P
Para terminar o movvimento, o os antagonnistas
conttraem-se e os agoniistas relaxxam. O cerrebelo funciona com mo um maestro
que dirige uma a orquestra
a, regulanddo com preecisão a accção de caada um.

O cerebelo siitua-se na a parte poosterior daa fossa po osterior, atrás do trronco


cereebral ligadoo ao mesmmo por três pedúnculo os cerebeloosos (supeeriores, mé
édios
e infferiores). Forma
F o tecto do IV ventrículo
v e é separaado do lobo occipital pelo
tentóório do cerebelo.
c A amígdalas (tons
As silas) cere
ebelosas ssão pequenas
massas arredondadas de d tecido na parte mais infe erior de caada hemis sfério
cereebelar, logoo acima do
o foramen magno
m (Fig
g 1).

Fig 1 – Corte sa
agital na linh
ha média do
o tronco cerrebral e do c
cerebelo

179
Maccroscopicam
mente podemos divid
di-lo em trê
ês partes:

• Hemissférios cere
ebelosos: duas
d mass sas lateraiss maiores
• Vérmiss: uma pequena
p p
parte med diana não o pareada a que liga
a os
hemisfférios
• Lobo Flóculo-noodular: uma pequena a estruturaa da linha média quue se
situa na
n parte annterior da superficie
s inferior

Anattomicamen ebelo é divvidido em três lobos (cada um deles tem uma


nte, o cere
parte
e do vérmis e uma paarte hemissférica) (fig
g 2).

• Anterio
or: situadoo anteriorm
mente à cisu ura primária
• Posterrior: entre a cisura prrimaria e a cisura posstero-latera
al
• Floculo
o-nodular: posteriorm mente à cis sura postero-lateral

Fig
g 2 – Divisõe
es morfológicas e funciionais

Do ponto
p de vista
v filoge
enético, de
e anatomia a compara
ada e messmo fisioló
ógico,
conssidera-se a divisão seegundo La arsell (fig. 3):
3

• Arqueo ocerebelo. Só exisste nos seres infe eriores. N


No homem m é
represeentado pelo lóbulo flóculo-nod
f dular e peelos núcleoos do tectto. É
sobretuudo um cerebelo
c v
vestibular, tem funçções do tipo labirííntico
(equilíb
brio postura al e corporral; equilíbrio espacia
al).
• Paleoccerebelo ou u lobo anteerior da diivisão clásssica. No vvermis sup
perior
distingu
ue-se a lín ngula, centralis e cu ulmen. No vermis infferior a úvuula e
pyramiis. Também m relaciona ado com os o núcleoss do tecto, regula o tónus
t
e o equuilibrio posstural dos musculos
m axiais
a do coorpo.
• Neocerrebelo ou lobo possterior da divisão clássica. Compreende as
formaçções media anas do vermis (mo onticulus ou
o tuber, d declive e gomo
g
terminaal) e as fo ormaçoes laterais ( simplex, ló óbulo paraamediano e os
lóbuloss ansiformes). Tamb bém relacionado com m os nucleos denta ados,

180
coordena os mo ovimentos voluntários homolatterais, dessenvolvend
do-se
paralelamente à via
v cortico--espinhal.

Fig 3 – Divisões do
o cerebelo, baseada
b na embriogéne
ese, segund
do Larssell

Em termos de e conexõess aferentess primárias


s (fig 4), consideram
c mos o cere
ebelo
dido em:
divid

• Vestibu
ulocerebeloo: estimullos dos núcleos
n ve
estibularess para o lobo
Flóculo
o-nodular
• Espinhocerebelo: estímulo os dos tra
actos espinhocerebe elosos pa
ara o
verme anterior
• Pontoccerebelo: estímulos
e d núcleos
dos s pontinos para os hemisférios
s

181
Fig
g 4 – Princip
pais conexõ
ões aferente
es e eferente
es do cerebelo

O ceerebelo é constituído
o por uma parte cen ntral de substância bbranca, cob
berta
por uma fina camada
c de
e substânccia cinzentta, o córtex cerebelo
oso. No intterior
da substância
s a branca estão 4 pares de núcleos cerebeloso os (substâância
cinze
enta) (fig 5).
5 A saberr:

a. Núcleo
a o dentado
b. Núcleo
o globosus
182
c. Núcleo emboliformis (o nucleo globosus e emboliformis no seu conjunto
são designados por nucleo interposto)
d. Núcleo fastigial ou do tecto

Fig. 5- Corte horizontal através do cerebelo que evidencia a distribuição da substância


cinzenta e dos núcleos na substância branca

Um conceito alternativo anatómico baseado nas projecções eferentes (Fig 4) a


partir do córtex do cerebelo para os núcleos do cerebelo divide o cerebelo em
três áreas longitudinais:

• Medial (vérmis): nucleo fastigial


• Intermédia (para vermiana): núcleo globosus e emboliforme (núcleo
interposto)
• Lateral (hemisfério lateral): núcleo dentado

Dos núcleos cerebelosos profundos, fibras eferentes do núcleo fastigial são


projectadas para núcleos vestibulares e formação reticular via pedúnculo
cerebeloso inferior e são responsáveis pelo equilíbrio e movimentos oculares.

Dos núcleos globoso e emboliforme (núcleo interposto) fibras eferentes partem


para o tálamo e núcleo rubro através do pedúnculo cerebeloso superior e são
responsáveis pela execução dos movimentos e marcha.

Do núcleo dentado fibras eferentes partem para o tálamo contralateral, área


motora primária, córtex frontal/ pré-frontal, núcleo rubro contralateral e medula
espinhal através do pedúnculo cerebeloso superior e são responsáveis pela
planificação motora e coordenação dos membros.

Os pedúnculos cerebelosos unem o cerebelo ao tronco cerebral. De uma forma


sucinta podemos afirmar que os pedúnculos cerebelosos médios e inferiores
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comportam a maioria das fibras aferentes e que os pedúnculos cerebelosos
superiores e inferiores comportam a maioria das fibras eferentes.
Pormenorizando:

⇒ Pedúnculo cerebeloso inferior (une o cerebelo à medula oblongata):

• Fibras aferentes:

1. Feixe espinhocerebeloso dorsal


2. Feixe cuneocerebeloso
3. Feixe olivocerebeloso
4. Feixe vestibulocerebeloso
5. Feixe reticulocerebeloso
6. Feixe arcuatocerebeloso
7. Feixe trigeminocerebeloso

• Fibras eferentes:

1. Feixe fastigiobulbar
2. Vias cerebeloreticulares

⇒ Pedúnculo cerebeloso médio (une o cerebelo à ponte)

1. Feixe corticopontocerebeloso

⇒ Pedunculo cerebeloso superior (une o cerebelo ao mesencéfalo)

• Fibras aferentes:

1. Feixe espinhocerebeloso anterior


2. Feixe tectocerebeloso
3. Feixe trigeminocerebeloso
4. Feixe cerulocerebeloso

• Fibras eferentes:

1. Feixe dentatorubro
2. Feixe dentatotalâmico
3. Feixe uncinado de Russel

Microscopicamente, o córtex é composto de três camadas:

• Camada externa, nuclear ou molecular


• Camada de células de Purkinje
• Camada interna ou granular

O cortex cerebeloso é organizado somatotopicamente por dois homúnculos


invertidos, ou seja, cada hemisfério é, grosso modo, responsável pela
coordenação do hemicorpo ipsilateral, estando este, em termos
representativos, invertido no hemisfério.

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Neurotransmissores no cerebelo: GABA, glutamato, norepinefrina, serotonina,
histamina e acetilcolina.

Irrigação arterial do cerebelo (fig 6):

• Artéria cerebelar posterior inferior (PICA),


• Artéria cerebelar anterior inferior (AICA),
• Artéria cerebelar superior (SCA)

A oclusão de um destes vasos leva a diferentes défices neurológicos e


síndromes.

Fig 6- Trajecto das artérias cerebelosas. SCA= artéria cerebelosa superior; AICA= artéria
cerebelosa anterior inferior; PICA= artéria cerebelosa posterior inferior

Então, dentro da avaliação clínica centrada na função cerebelosa podemos


dizer que as manifestações da patologia do cerebelo envolvem alterações do
controlo motor, tónus e coordenação de movimentos. De seguida descrevem-
se alguns dos sinais característicos da afecção do cerebelo.

⇒ Ataxia (apendicular/axial)

Do grego taxi (ordem), a (negação): sem ordem. O sinal cerebeloso por


excelência. Refere-se à alteração da execução harmoniosa dos movimentos
voluntários causando incoordenação ou alteração do equilíbrio. O termo ataxia
é aplicável aos membros (apendicular), ao tronco (axial) e à marcha. A forma
de apresentação pode ser aguda, episódica ou recorrente. É etiologia é vasta:
algumas causas estão referidas nas tabelas 1, 2 e 3.

Tabela 1. Causas de Ataxia Aguda

Idiopática
Metabolica (Hipoglicémia, Hiponatremia, Hiperamoniémia, Deficiencia de Biotinidase,
Encefalopatia de Wernicke)
Infecciosa (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)
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Tóxica
Traumática
Hidrocefalo
Lesões cerebelosas (neoplasias, lesões vasculares)
Neuroblastoma
Poliradiculoneuropatia (Sindrome de Guillain-Barré, Miller Fisher)
Labirintite
Tumores do tronco cerebral
Esclerose múltipla

Tabela 2. Causas de Ataxia recorrente/episódica

Canalopatias (Ataxia episódica tipo 1, Ataxia episódica tipo 2, Coreatetose paroxística


com ataxia episódica, Ataxia vestibulocerebelar periódica)
Migraine hemiplégica familiar
Migraine da artéria basilar
Vertigem paroxistica benigna da infância
Epilepsia (status pós ictal)
Toxinas
Metabólica (hipoglicémia, hiperamoniémia, Distúrbios de Ac. Orgânicos, Doença de
Hartnup, Acidémias por hiperpiruvato, deficiência de decarboxilato piruvato, Doença de
Refsum, Porfiria, Sindrome de Leigh, Acidose láctica congénita
Ataxia paroxistica dominante

Tabela 3. Causas de Ataxia Crónica

Defeito fixo: Paralisia cerebral, Malformações (exº: Dandy-walker, Chiari, agenesia


cerebelar, hipoplasia do vermis cerebelar, agenesia familiar do vermis cerebeloso,
hipoplasia pontocerebelosa, sindrome de joubert’s, malformações corticais
cerebelosas, macrocerebelo, etc), deficiencia de γ-glutamil-sisteíne sintetase, etc
Autossomico dominante: SCA1-25
Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E, Doença
de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas, etc
Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X
Doenças adquiridas: Hipotiroidismo, Tóxicos, Esclerose Múltipla, Neoplasias,
degeneração cereblosa paraneoplásica, ataxia cerebelosa auto-imune, doença de
Creutzfeldt-Jakob, etc

O termo ataxia inclui outras anormalidades do controlo do movimento


voluntário, tal como:
™ Assinergia ou dissenergia: na execução de um movimento voluntário,
este é decomposto em várias partes e executado de forma
entrecortada, errática e sem harmonia.
™ Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância a percorrer
na trajectória do movimento. Hipermetria refere-se ao ultrapassar o alvo
enquanto que hipometria refere-se ao não atingir o alvo. Testado com a
manobra dedo-nariz ou calcanhar-joelho-face anterior da perna.
™ Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento.
™ Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução
de movimentos alternados (ou minuciosos) quando executados de
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forma rápida. No indivíduo normal, o relaxamento dos músculos que
passarão a ser antagonistas é rápido e o mesmo se passa com a
contracção dos que eram antagonistas e se tornam agonistas. A
adiodococinésia é a perda desta faculdade e representa o
desajustamento temporo-espacial da entrada em jogo dos diferentes
motoneurónios, fásicos e tónicos.
™ Braditeleocinésia: fenómeno descrito por Gordon-Holmes, está na
dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos
elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter
executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao
seguinte.

É importante distinguir a ataxia sensitiva da cerebelosa. Na ataxia sensitiva a


falta de estimulação proprioceptiva dos membros leva à incoordenação. Fibras
sensitivas, gânglios da raiz dorsal, raízes dorsais, colunas posteriores, vias
proprioceptivas ao nível do tronco cerebral ou lobo parietal são os lugares de
afecção. O doente ao fechar os olhos piora da ataxia,Os ROT (reflexos
osteotendinosos) estão diminuídos. O Sinal de Romberg é positivo (sinal de
Romberg ou Brauch-Romberg é testado com o paciente de pé, de olhos
abertos, pede-se para fechar os olhos e quando a estimulação visual é
eliminada, o doente depende da estimulação proprioceptiva para manter o
equilíbrio; quando esta está alterada, como ocorre na tabes dorsalis, esclerose
combinada sub-aguda da medula, neuropatia periférica etilica, diabética, o
desequilibrio é maior e o doente pode cair). Nunca é acompanhada de
nistagmus, disartria e tremor. Na ataxia cerebelosa o fechar os olhos não
agrava a ataxia.

A ataxia cerebelosa pode-se caracterizar da seguinte forma:

1. Ataxia estática: perturbação da coordenação motora que altera a


estática e o equilíbrio e está na dependência de uma lesão
mediana do cerebelo. O doente em ortostatismo apresenta-se
instável e quando marcha fá-lo de forma semelhante a um ébrio,
alargando a base de sustentação. Em decúbito dorsal realiza
todos os movimentos com os membros. Simultaneamente pode
aparecer: nistagmo, disartria e tremor da cabeça e do tronco
sobretudo evidente quando se põem em acção os mecanismos
posturais (sentar-se, levantar-se do leito ou da cadeira).

2. Ataxia cinética: Consiste na incoordenação dos movimentos


intencionais sobretudo evidente nos membros superiores,
particularmente nas mãos. Pressupõe uma lesão homolateral
hemisférica ou dos pedúnculos cerebelosos médio e/ou superior.

⇒ Disartria

Revela dismetria, descontinuidade de movimento e adiadococinésia. A disartria


cerebelosa tem sido descrita como escândida e explosiva sobre um fundo de
monotonia e lentidão. O doente cerebeloso “masca as palavras antes de as
cuspir”.
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⇒ Tremor

• O tremor cinético: tremor que aparece no início de um movimento,


aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo
(tremor intencional). Aumenta com a rapidez do gesto, com o grau de
dificuldade e com a emoção.
• O tremor estático, embora menos importante que o tremor intencional
também pode ser observado. É um tremor rápido e de pequena
amplitude quando o individuo se apresenta de pé.
Decorre de lesão das vias eferentes cerebelosas ou das suas conexões com o
núcleo rubro e talâmico.

⇒ Hipotonia

A disfunção cerebelosa caracteriza-se por diminuição da vazão tónica dos


núcleos cerebelosos, provocando perda de facilitação cerebelosa ao cortéx
motor. Os músculos tornam-se flácidos. Os reflexos extensores apresentam-se
normais ou diminuídos. Os reflexos são, por vezes, “pendulares”: bater no
tendão patelar, com o doente sentado e o pé suspenso, leva a um conjunto de
movimentos “intermináveis” do pé e da perna para diante e para trás até ao
membro ficar totalmente em repouso. Os reflexos pendulares são causados
pela hipotonia e pela resposta anormal do arco reflexo.
André-Thomas utilizou o termo “passividade” para designar a possibilidade de
impor atitudes às articulações sem que o indivíduo as corrija ou ofereça a
menor resistência. Explora-se ao nível dos membros. No teste de sacudidela
do ombro, uma lesão cerebelosa causa aumento no limite e na duração da
oscilação do braço envolvido, embora os movimentos possam ser arrítmicos e
irregulares.

⇒ Alterações dos movimentos oculares

Nistagmus e outros distúrbios da motilidade ocular (decomposição da


perseguição) podem decorrer na sequência de lesões cerebelosas. O
nistagmus indica com frequência envolvimento das vias vestibulocerebelosas.
Podemos encontrar um nistagmus parético do olhar. O doente é incapaz de
manter um olhar excêntrico e exibe sacadas repetidas no olhar conjugado
lateral e/ou vertical de modo a manter os olhos nessa mesma posição. Os
movimentos acentuam-se e tornam-se mais amplos quando o doente olha para
o lado doente.
O nistagmus de Bruns decorre, por exemplo, na presença de um tumor do
ângulo cerebelopontino. O nistagmus é grosseiro no olhar conjugado para o
lado da lesão (corresponde a um nistagmo parético do olhar por atingimento do
hemisfério cerebeloso ipsilateral) e fino e rápido para o lado oposto
(corresponde ao atingimento das vias vestibulares, dando origem a um
nistagmo vestibular com o componente rápido oposto à lesão).
Caracteristicamente temos ainda sacadas hipermétricas ou hipométricas, ou
seja, sempre que o doente olha de súbito para um novo estímulo visual, os
olhos tendem a não acertar numa primeira instância no alvo, ultrapassando-o
(sacadas hipermétricas) ou não o alcançando (sacadas hipométricas), um
pouco à semelhança do que acontece na dismetria descrita para os membros.
Outros distúrbios encontrados poderão ser: desvio oblíquo, flutter ocular e
opsoclonia.
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Dentro das alterações clínicas, podemos dizer que a doença cerebelosa pode
afectar todo o cerebelo ou parte do mesmo. De uma forma simplista podemos
definir dois síndromes cerebelosos: um na linha média ou do vérmis e um
síndrome lateral ou hemisférico.

¾ No síndrome do vérmis ou da linha média: os sintomas principais


são anormalias da postura e da marcha, variando de ligeiro
alargamento da base ao caminhar à incapacidade total de caminhar
(causas frequentes: degeneração cerebelosa etilica e
meduloblastoma)

¾ No sindrome hemisférico ou lateral: O envolvimento dos hemisférios


cerebrais produz ataxia apendicular, perturbação da coordenação
das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna (causas
comuns: astrocitoma cerebelar, esclerose multipla, acidente vascular
cerebral)

Algumas condições afectam difusamente o cerebelo, causando alterações da


linha média e de ambos os hemisferios. Os doentes podem ter nistagmus,
ataxia da marcha e do tronco e incoordenação apendicular (causas: sindromes
de ataxia espinhocerebelosa hereditária, drogas, toxinas e degeneração
paraneoplásica).

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Ainda sobre a avaliação clínica da coordenação e da função cerebelosa, os
sinais objectivos classificam-se, por motivos didácticos em três grandes grupos:

⇒ Provas que se relacionam com perturbações do tónus

1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e


sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros

Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombros ou o tronco


acima da cintura, imprimindo, alternadamente, movimentos
de rotação para a esquerda e para a direita.
• No doente, observa-se que o membro superior do
lado lesado apresenta oscilações muito maiores que
no lado são.

2. Diadococinésia passiva

Empurra-se o antebraço, mantendo o braço acima do cotovelo, ou então a mão, firmando-


se o antebraço acima do pulso
Ou
Executam-se movimentos passivos sucessivos e alternantes de pronação e supinação
• No doente observa-se que os movimentos são maiores do lado lesado.

3. Prova dos braços erguidos

Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical,


deixando cair as mãos livremente.
• No doente, a mão ipsilateral do lado afectado cai,
pesadamente para uma posição de maior flexão do
que no lado são.

4. Prova das oscilações pendulares

Provoca-se, passivamente, movimentos semelhantes às respostas


pendulares dos reflexos miotáticos (ver fig. da direita).
• Ao testar o m.inferior, o lado afectado, produz um conjunto de
movimentos do pé e da perna para diante e para trás
(oscilações pendulares) até ao membro ficar totalmente em
repouso.

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5. Prova dos pesos

O indivíduo de olhos fechados coloca os braços junto ao tronco e antebraços em ângulo


recto com aqueles. O examinador coloca-se rapidamente pesos iguais (1kg, p.e.) em
ambas as mãos.
• No doente, o antebraço do lado afectado, cai, voltando lenta e tardiamente à
posição inicial. No lado são, o antebraço quase não muda de posição.

6. Prova da resistência de Stewart-Holmes

Pede-se ao indivíduo que faça a flexão


do antebraço e o examinador exerce
movimento oponente. Subitamente, o
examinador solta o punho.

No indivíduo normal, a flexão do No doente, o antebraço continua o


antebraço só continua por escassos movimento de flexão, indo bater com
cm, logo retoma a posição inicial. força no ombro do próprio doente.

7. Fenómeno de Schilder ou de imitação cerebelosa

Pede-se ao doente que com os olhos fechados, imite com o lado doente a posição de
perna flectida sobre a coxa do lado são. O doente continua a flectir cada vez mais o lado
doente, embora julgue que a posição inicial é idêntica.

⇒ Provas que se relacionam com perturbações da coordenação estática


(postura e equilíbrio geral do corpo)

1. Estática na posição de pé

De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação e


coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição – astasia cerebelosa ou
impossibilidade de manter-se, em repouso, na posição de pé.
Com os olhos abertos ou fechados, atento ou distraído em relação ao seu equilíbrio, o
indivíduo oscila em redor de um eixo vertical imaginário (propulsão, lateropulsão ou
retropulsão), mas raramente de maneira sistemática (sempre para o mesmo lado) ao
contrário do indivíduo com lesão labirintica. Se o desequilibrio não é muito intenso, pode
observar-se durante as repetidas oscilações, sobretudo nos pés, estiramento sucessivo
dos diversos tendões (tibial anterior, extensor comum dos dedos, peroneais laterais,
curto peronial, tendão de Aquiles, etc) – dança de tendões.
O fechar os olhos não aumenta o desequilíbrio, não havendo sinal de Romberg (só
aparece na ataxia sensitiva).

191
2. Prova da assinergia estática de Babinsky

Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as pernas,
de modo a manter na base de sustentação a projecção do centro de
gravidade (jogo sinérgico dos músculos interessados).

O doente permanece com as pernas rígidas. A


falta desse jogo sinérgico dos músculos em
causa não permite a flexão e o doente cai.

3. Tremor estático

O indivíduo coloca os braços em extensão na atitude de juramento.


Ou
Coloca os membros inferiores na posição da prova de Barré
• No doente, observa-se um tremor estático (quando o doente está de pé,
também se pode verificar na cabeça, pescoço e tronco).

4. Desvio estático dos membros

Na mesma posição dos braços da prova anterior, pode observar-se num ou nos dois,
um desvio lento, em qualquer direcção e até pode ser diferente nos dois braços. Este
desvio traduz uma repartição desigual do tónus de músculos com acções opostas.

5. Catalepsia Cerebelosa

Indivíduo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as pernas em


extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro.
• Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o normal,
uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremor.

192
⇒ Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética

1. Dismetria

a) Prova do dedo ao nariz

Membro superior em abdução completa, pede-se para


levar o indicador à ponta do nariz ou ao lóbulo da
orelha. Primeiro com os olhos abertos, depois com
eles fechados.
• O indicador do doente erra o alvo e por vezes
bate com violência nesse local. A tentativa de
correcção também falha o alvo.

Esta prova também permite avaliar a presença/ausência de:


• Assinergia: o movimento é entrecortado de ressaltos, de forma não
harmoniosa
• Tremor intencional: evidenciado momentos antes do dedo tocar o alvo e pela
falta de firmeza com que o dedo permanece sobre o alvo.

b) Prova do dedo (doente) ao dedo (médico)

Semelhante à anterior, neste caso, o alvo é o dedo do examinador.


Pode complicar-se a prova:
• Fazendo deslocar o dedo do examinador, rapidamente para outras posições,
devendo o doente segui-lo e tocar-lhe
Ou
• Doente deverá tocar alternadamente no seu nariz e no dedo do examinador.

c) Prova do calcanhar ao joelho

O indivíduo em decúbito dorsal levanta um dos membros


inferiores em extensão, de seguida flete, toca com o
calcanhar no joelho oposto e percorre com o calcanhar, de
modo suave, toda a crista da tibia, até ao pé.

No doente, o calcanhar ultrapassa o joelho

Tal como a prova dedo-nariz, esta prova também permite avaliar:


• Assinergia: Durante a prova e sobretudo durante o deslizamento sobre a tíbia
• Tremor intencional: oscilação rotatória do calcanhar ao aproximar-se do joelho,
acabando por tocar o joelho ou outro ponto de forma violenta e incontrolada.

193
Nota: na ataxia sensitiva o doente levanta o calcanhar muito alto e ergue a cabeça para
examinar a posição relativa dos dois membros e para corrigir os seus erros. Com os olhos
fechados é praticamente incapaz de executar o teste: não encontra o joelho, ou só depois de
tocar a coxa é que deslizando consegue atingir o joelho.

d) Prova de preensão do copo de água de André-Thomas

Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana


sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele,
virando-o muitas vezes.

Nesta prova também é possivel avaliar a assinergia: a


mão abre-se e os dedos afastam-se desmedidamente,
o mesmo acontece ao largar o copo.

e) Prova da inversão da mão de André-Thomas

Pede-se ao indivíduo que coloque os membros superiores em extensão com


a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos
simultaneamente e rapidamente.
• No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e
desce muito mais, sobretudo o polegar.

f) Prova da marcha de “gatas”

No lado doente, os membros superior e inferior levantam-se


mais comparativamente ao lado são.

194
g) Prova da linha horizontal de Babinski

Traçam-se duas linhas verticais com uma distância


de 10cm. Pede-se ao indivíduo que as una por uma
sucessão de linhas horizontais.
• No doente, as linhas ultrapassam as
verticais e não são rectas (em zig-zag).

Observa-se também que a escrita é irregular, hesitante, angulosa, desigual,


ora muito carregada ora demasiado leve e há uma tendência para a
macrografia

2. Assinergia

a) Marcha

Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão da coxa, o


pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não pode
ir mais longe porque o tronco atrasa-se em relação aos
membros. A marcha sem apoio é impossivel. É conhecida
como a assinergia de Babinski.

Se ainda pode andar, a marcha é lenta, titubeante e


cuidadosa, assemelhando-se à de um ébrio. A cabeça e o
tronco oscilam, o tronco está sempre em atraso, a base de
sustentação alargada, braços afastados e o doente é
incapaz de caminhar em linha recta.

b) Prova da flexão do tronco

Indivíduo em decúbito dorsal, com os braços cruzados sobre o torax e


examinador ordena que se levante
• O doente não consegue realizar o movimento e flete os membros em
extensão sobre a bacia.

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c) Prova da flexão da coxa

Indivíduo em decúbito dorsal, flete o membro inferior até que o calcanhar toque
a região nadegueira
• O doente decompõe o movimento: primeiro flete a coxa sobre a bacia,
depois levanta exageradamente o calcanhar, flete a perna
bruscamente e o calcanhar golpeia o leito até tocar violentamente a
região nadegueira.
d) Prova de genuflexão

Indivíduo segura-se às costas de uma cadeira e ajoelha no assento da mesma.


• O doente levanta exageradamente o joelho do lado doente e ao
abaixa-lo embate violentamente no assento.

e) Braditeleocinésia

Indivíduo em decúbito dorsal, pede-se para estender um braço verticalmente e


tocar com o indicador no nariz.
O individuo normal baixa e flete simultaneamente o cotovelo e toca o nariz.
• O doente, primeiro baixa o braço estendido até o colocar de um lado,
só depois flete o cotovelo e finalmente toca o nariz com o indicador.

3. Discronometria (André-Thomas)

Nas lesões unilaterais põe-se em evidência o atraso do arranque do lado


doente pela execução simultânea do mesmo gesto pelos dois lados.

4. Adiadococinésia ou disdiadococinésia

Prova das marionetes: realizar movimentos sucessivos de


supinação e pronação.

Prova de marcar o compasso: imitar um tambor


(arritmocinésia).

Prova do bater palmas: bater na palma de uma das mãos


alternadamente com a palma e o dorso da outra mão

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5. Tremor cinético
Evidenciado durante a execução de qualquer movimento aparece no início,
aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo.

paula pires

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