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Esclerose Múltipla  Subst branca periventricular;

 Medula espinhal (trato corticoespinhal);


Livro: Sulivan.
 Pendúculos carebelares.
Inflamação crônica dismielinizante do SNC;
Momentos de surtos ou exarcebação –
A EM foi descrita com base nos sinais da Tríade de Desenvolvimento clínico
Charcot (doenças cerebelares – alteração na
Sintomas novos ou piora do quadro do paciente,
coordenação):
que dura 24h ou mais;
 Ataxia – tremor de intenção, movimento
Sem outra causa etiológica;
inexato;
 Fala escandida – fala lenta, Pode ou não ter remissão completa ou deixar
descoordenada; seqüelas.
 Nistagmo.
Fatores Exarcebadores:
Acomete indivíduos jovens (15 aos 50 anos) –
Adulto/jovem: pico aos 30 anos;  Saúde geral deteriorada;
 Infecções virais ou bacterianas;
Sobrevida de 40 anos em média;  Estresse.
Baixa incidência em crianças e adultos com mais Pseudosurtos: duram menos de 24h;
de 50 anos;
Calor leva a Pseudosurtos;
Acomete mais mulheres 3:1;
Não existem dois em um mesmo mês;
Etiologia
Categorias da Esclerose Múltipla
A etiologia não é totalmente conhecida, existem
algumas teorias: - EM Remitente – Recorrente: (70% dos casos)
Surtos claros com comprometimento neurológico
-Doença autoimune induzida por um agente agudo por período de remissão com inibição
infeccioso. Herpes e pneumonia podem induzir parcial ou total dos sintomas;
essa alteração do sistema imune;
- EM Primário – Progressiva: (10% do casos)
- Contribuição genética (15% de histórico familiar Progressão desde o início, sem surto ou períodos
de 1° grau). Obs: Não existe um gene que de remissão;
determina a EM (herança de susceptibilidade)
- EM Secundário – Progressiva: (80% dos
Fisiopatologia pacientes com EM remitente – recorrente).
Progressão com ou sem surtos e diminuição dos
Doença Autoimune –
períodos de remissão e recuperação.
SI produz Ac em resposta ao Ag -> atravessam
- EM Progressiva – Recorrente: progressão da
facilmente a barreira hematoencefálica ->
doença desde o início, sem surtos graves ou claros
Destruição da bainha de mielina (impulso
que podem ou não ter remissão e recuperação. 40
saltatório, para que não se perca no meio do
anos ou mais;
caminho – ao destruir essa bainha as informações
podem não chegar ou chegam desordenadas – - EM Benigna: 20% dos casos. O paciente
assim o impulso perde sua função) permanece por cerca de 15 anos após o início
totalmente funcional, sem surtos;
Oligodendrócitos: no início conseguem a repor a
bainha de mielina, no SNC; - EM Maligna: Progressão rápida levando a
incapacidade e morte pouco tempo depois de
Neurônios que perdem a função, morrem e são
diagnosticar. Rara.
repostos por tecidos de sustentação (cicatricial –
dano permanetente) – neuroglia (gliose); Diagnóstico

Principais áreas afetadas:


 Anamnese; Tratamento médico
 Exame físico;
 Exames de imagem; Diretrizes para o tratamento da EM – Ministério da
Saúde;
 Líquido cefalorraquididano (+ anticorpos,
imunoglobulinas);  Agentes Modificadores da Doença (Não
 Potenciais evocados (condução lenta e curativos):
anormal). - Imunomoduladores: redução da resposta
autoimune;
Prognóstico
- Corticoesteróides: tratamento dos surtos
EM não é uma doença letal; (menor duração);
 Tratamento das Manifestações Clínicas:
74% dos pacientes tem sobrevida de 25 – 30 anos • Espasticidade: relaxantes musculares
após o diagnóstico; (blacofen/efeitos colaterais); TBA, Fenol;
Tenotomia;
Altamente incapacitante (dispositivos auxiliares
• Tremor: medicamentos pouco eficazes;
para marcha);
• Problemas cognitivos e emocionais:
Em 15 anos 50% necessitam de disposistivos antidepressivos e drogas para declinio
auxiliares para marcha; cognitivo.

Em 20 anos, 50% necessitam de cadeira de rodas Modelos de Reabilitação


para se locomover;
Reabilitação: Melhora da funcionalidade e da
5 fatores que influenciam o prognóstico: qualidade de vida;

 Nmr de sintomas inicias, qto menos, melhor Objetivo da fisioterapia: criar meios que uma
o prognóstico; doença progressiva, em que o paciente mantenha
 Categoria de EM (remitente – recorrente e sua funcionalidade, mesmo diante das seqüelas de
benigna); novos surtos, além de evitar complicações
 Idade de início dos sintomas – qto mais secundárias;
cedo melhor;
Tipo de Intervenção:
 Achados neurológicos (SNMS – qdo ocorre
5 anos após o diagnóstico, pior é o  Intervenção preventiva: evitando
prognóstico); complicações secundárias;
 Achados na RM (antes, pior).  Intervenção restaurativa: força muscular e
esquilíbrio;
Manifestações Clínicas
 Intervenção compensatória: para mantê-lo
funcional, orteses, equilíbrio.
Estão relacionadas ao local das lesões no SNC:

 Alterações sensoriais; Reabilitação na EM


 Dor;
 Pessoas com EM apresentam uma grande
 Alterações visuais;
variedade de sinais e sintomas;
 Nistagmo;
 Capacidade física e AVD’s prejudicadas;
 Disfunção na fala e na deglutição;
 Pacientes necessitam de atendimento em
 Alterações cognitivas e afetivas (depressão, equipe pela variedade das manifestações
afeto pseudobulbar0; clínicas;
 Alterações autonômicas (urinárias,  O ideal seria o atendimento multidisciplinar,
intestinais e sexuais); buscando manter/melhorar a independência
 Fraqueza muscular; funcional.
 Fadiga;  Atuação da equipe multidisciplinar
 Espasticidade; proporciona ganhos nos níveis de atividade
 Equilíbrio e cordenação; física e conhecimento do paciente;
 Deambulação/Imobilidade.
Fisioterapia melhora a mobilidade, força muscular,  Taxa de disparo dos neurônios motores;
fadiga e qualidade de vida;  Fraqueza muscular de origem 2°: por
desuso.
Fadiga
4 Elementos fundamentais do treino de força:
 75-95% dos pacientes;
 Sintoma altamente incapacitante (AVD’s);  Sobrecarga;
 Maior recrutamento de unidades motoras  Frequencia: melhor menos repetições com
para tarefas. carga alta;
 Tipo de exercício;
- Fadiga: deve recrutar um maior n° de unidades  Duração
motoras – cuidado para não exacerbar sintomas –
Exercícios físicos tem efeitos positivos sobre a SUGESTÕES:
fadiga, quando se trata de treino de resistência ou
mistos (avaliação por escalas);  Treinos de carga submáxima (50 a 70% de
1RM) – 70% de RM – menos repetições,
Treino de endurace: porém é melhor trabalhar porcentagens
menores para evitar fadiga;
- Duração de 3 semanas até 6 meses;
 Equipamentos de carga livre, faixa elástica,
- 1 a 5 x / semana; máquinas isocinéticas – melhor cadeia
fechada para paciente atáxico;
-Bicicleta, esteira, caminhada aquática.  Treinamento em circuito: evita fadiga pois
altera grupos musculares;
Treino misto:
 Controle da temperatura e ar condicionado;
Resistencia + Potencia  Treinamento funcional: cadeia cinética
fechada e posturas funcionais;
- Duração de 2 a 26 semanas de intervenção;  Não permitir chegar à fadiga.
- 2 a 5x por semana. Ataxia/ Equilíbrio/ Coordenação
SUGESTÕES – Livro Sulivan: treino aplicado de
- Ataxia por lesões cerebelares;
modo a não permitir a instalação da fadiga.
-Tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia;
 Cicloergômetro: estabiliza o movimento
(direção e presilhas), para pacientes - Náuseas, vertigem e dificuldade de equilíbrio.
atáxicos – controla e direciona o
movimento; - Treino de controle postural e dinâmico, associado
 Caminhada e exercícios aeróbicos na água, ao treino de coordenação motora;
com temperatura controlada;
- Treino de equilibrio em diferentes posturas com
 Monitoramento da FC e PA – exagero no grau de dificuldade crescente;
exercício pode ocasionar um surto;
 Treinamento em circuito mudando os -Exercício de ponte;
grupos musculares, sem fadigar nenhum
músculo / Protocolo descontínuo; * Pesos add ao MMSS (para melhorar a
coordenação ao comer). Bengalas e andadores.
 Controle de temperatura (caminha no
começo da manhã ou mais a tarde); Espasticidade – SNMS, lesão no trato
 Sobrecarga de 70 – 85% da FCmáx (bem cortiço espinhal
tolerado em pacientes com EM), desde que
a temperatura esteja controlada;  80% dos pacientes com EM;
 Leve ou severa dependendo do estágio da
Força Muscular
EM;
Comprometimento da força muscular devido:  Podem aparecer tanto em MMSS quanto
MMII;
 Força, potência e resistência;  Aumento dos reflexos profundos, clônus,
 Recrutamento neuronal ordenado; padrões sinérgicos, diminuição da ADM;
 Manifestação altamente incapacitante; Ulcera de pressão.
 Danos secundários (órteses, alongamentos
 InsPeção periódica;
e posicionamentos).
 Proteção de áreas de risco;
Sugestões:  Mudança de decúbito – deitado a cada 2h,
sentado a cada 15 min;
 Crioterapia;  Dispositivos auxiliares (colchões de água,
 Hidroterapia; casca de ovo, elétricos, etc).
 Mobilização articular lenta, com
posicionamento em alongamento *prevenção.
sustentado;
 Órteses de posicionamento – prevenção.

Locomoção/Mobilidade

Fraqueza, fadiga, espasticidade, sensibilidade,


problemas visuais, problemas de coordenação e
equilíbrio, levam  dificuldade de locomoção e de
mobilidade.

Marcha atáxica ou ebriosa: características e


relatos de caso;

Perdas parciais ou totais nas fases tardias.

Estratégias para melhorar a locomoção: treino de


marcha com suporte parcial e peso, treino de
marcha com PNF, Kabbat, AFO articulada, KAFO:
alto gasto energético.

Alterações Sensoriais e Dor

Alteraçoes focais (anestesia rara);

Parestesia - formigamento;

Alterações proprioceptivas;

Dor: 1° ou 2°. (80% dos pacientes com EM).

TENS e hidroterapia.

Dicas para tratamento para recuperar ou


compensar perdas sensoriais:

 Treinos propriceptivos: superfícies instáveis


com grau de dificuldade crescente. Ex:
balanço, colchonete;
 Estimulaçao tátil: exposição à diferentes
estímulos contextualizados nas AVD’s. Ex:
andar descalso;

Dor: alongamento, exercícios regulares,


relaxamento e hidroterapia;

Temperatura da água: 28-30°.

Cuidados com a Pele