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EL
AUTISMO

Pablo Ruiz Leyva

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2009. Pablo Ruiz Leyva
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 INTRODUCCIÓN

I. DEFINICIÓN

II. EVOLUCIÓN SINTOMATOLOGICA

IV. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS

V. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

VI. PLAN DE ACTUACIÓN

VII. LA INTERVENCIÓN EDUCATIVA EN AUTISMO

VIII. DIFERENCIA ENTRE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

IX. DETECCIÓN TEMPRANA

X. ATENCIÓN TEMPRANA

XI. EVALUACIÓN

BIBLIOGRAFÍA ESPECÍFICA

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INTRODUCCIÓN

En este trabajo pretendemos proporcionar una visión clara de los criterios

experimentales y científicamente aceptados de la definición del autismo infantil.
Partiendo de la definición inicial de Leo Kanner, psiquiatra de origen austríaco, nos
adentraremos en profundidad en las dificultades y confusión en cuanto a los límites del
síndrome, así como sobre su carácter y sus causas.

Se analizarán posteriormente los variados intentos y diferentes vías de introducir alguna

luz clarificadora en la confusión inicial. Entre ellas, cabe señalar la información que nos
proporciona la investigación experimental, y especialmente los datos de Rutter, fuente
básica y fundamental en autismo, que ciertamente vienen a delimitar con riguroso
detalle aquellos síntomas que son universales en autistas, aclarando, al mismo tiempo,
otras cuestiones de especial importancia; cuestiones que se refieren al cociente
intelectual, la edad de comienzo y el estado neurológico. La investigación experimental
va a sentar las bases de un relativo consenso interprofesional y que se ve reflejado en las
definiciones de la National Society for Autistic Children (NSAC) y la clasificación de la
Asociación Americana de Psiquiatría (DSM III y DSM III-R).

Una segunda vía de clarificación constituye la valoración de índices de diagnóstico

diferencial con otras condiciones psiquiátricas de sintomatología similar.

Un tercer instrumento de gran ayuda es conocer las alteraciones del autismo desde una
perspectiva evolutiva. Se recorre, así, la evolución sintomatológica desde el nacimiento
(con manifestaciones aún poco claras) hasta la edad adulta.

Por último, se abordarán distintas cuestiones relacionadas con la etiología y se aportará

el estado actual de conocimientos. Si respecto del concepto de autismo infantil,
podemos afirmar que continúan vigentes los planteamientos básicos de Kanner, en
cuanto a los rasgos patognomónicos y esenciales, no podemos concluir que exista esa
misma aceptación general en lo referente a la etiología y etiopatogenia de este
síndrome.

La ausencia de una demostración inequívoca de carácter biológico que aclarara,

definitivamente, la etiología del autismo infantil ha hecho que, durante muchos años,
numerosos autores se inclinaran por apoyar teorías de enfoque psicógeno, dando por
sentado que el niño autista, al nacer, es potencialmente normal y que sólo unas
defectuosas pautas de crianza por parte de los padres, principalmente de la madre,
conducen al desarrollo de los síntomas. Como es fácil suponer, estas teorías de factores
adversos en el entorno psicoafectivo familiar eran especulativas y carecían de
fundamento sólido y objetivable, pero la ausencia de conclusiones biológicas del
problema facilitaba su mantenimiento.

En los últimos años, el panorama etiológico ha variado radicalmente admitiéndose cada

vez con más fundamento y consistencia, que los niños autistas adquieren,
principalmente en su etapa fetal, o en los primeros meses de la vida, una anomalía
biológica estructural o funcional que altera el desarrollo y la maduración del sistema
nervioso central (SNC), y conduce a la instauración del síndrome, estando presente en el
momento del nacimiento o surgiendo en los tres primeros años de la vida.

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Según se avanza en los métodos diagnósticos instrumentales y complementarios, cada
vez es mayor la evidencia, y está más ampliamente admitido que los sujetos con
autismo infantil tienen dificultades en el funcionamiento de su cerebro y que, por lo
tanto, el trastorno está en los niños y no en sus padres, aunque las anomalías de la
función cerebral sean demasiado complejas y sutiles como para poder detectarlas todas
y precozmente con los medios actuales.

Aunque sea alentador lo conseguido en los últimos años, todavía sigue sin conocerse
una causa única determinante, pudiéndose comprobar que el autismo infantil es un
síndrome general que puede encontrarse en una gran variedad de trastornos clínicos,
admitiéndose la existencia de un proceso causativo biológico común, polivalente, que
va a dar lugar a un cuadro de gravedad, amplitud e intensidades variables, en el que
pueden influir factores de predisposición genética, agentes infecciosos, procesos
bioquímicos, anomalías metabólicas, etc.

Una definición sencilla podría ser:

“El autismo es un síndrome que afecta la comunicación y las relaciones sociales y

afectivas del individuo”.

Como su definición lo dice, el autismo es un síndrome, no es una enfermedad y por lo

tanto no existe cura. Se puede mejorar su calidad de vida y enseñarle nuevas
habilidades con la intención de hacerlo más independiente, pero como en el Síndrome
de Down y otros trastornos del desarrollo, el individuo que lo tenga será autista toda su
vida.

A diferencia de los mitos que las novelas y películas recientes nos han hecho creer, solo
un pequeño segmento de los autistas llega a mostrar alto grado de inteligencia y aunque
no es válido decir que tienen un retraso mental, su falta de aprendizaje se hace evidente,
debido precisamente, a su pobre o nula comunicación.
Una analogía sería la de Mowgli (del “Libro de la selva”) en el que el niño crece sin
contacto con los demás y por lo mismo es instintivo y sus conocimientos de la vida son
nulos (esto, por supuesto, en el peor de los casos).

Por último, advertir que somos conscientes de que, en algunos momentos de la

exposición, la utilización de determinada terminología puede plantear alguna dificultad
en su comprensión. Por ello, hemos procurado reducir al máximo el uso de términos
clínicos, manejando únicamente los imprescindibles para conseguir una exposición
comprensible, sin dejar de ser precisas y sin perder rigurosidad.

I. DEFINICIÓN

Es difícil el rastreo histórico de los antecedentes del autismo infantil precoz, porque la
literatura aporta pocas o nulas evidencias experimentales de casos descritos con
objetividad antes de las observaciones que ya hiciera Kanner.

Los primeros dos casos de niños que presentaban alteraciones similares a las que
muestran los autistas se publicaron en 1799. El primero de ellos fue descrito por John
Haslam que nos informa de un niño de cinco años que fue ingresado en el Bethlem
Royal Hospital en aquel año. El niño había pasado un sarampión muy fuerte cuando

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tenía un año. A los dos, según cuenta su madre se hizo difícil de controlar. Empezó a
andar a los dos años y medio pero no habló ni una palabra hasta los cuatro años. Le
gustaba observar a otros niños pero nunca se unió a ellos. Jugaba de manera absorta y
solitaria. Recordaba melodías. Siempre hablaba de sí mismo en tercera persona (citado
por Wing, 1982).

El segundo caso es más conocido e instructivo. Se trata de Víctor, el niño salvaje de los
bosques de Aveyron en Francia. Este caso fue descrito por el célebre autor Jean Marc
Gaspard Itard, que con sus métodos de tratamiento sentó las bases modernas de
actuación terapéutica frente al retraso mental. Itard describe su peculiar y escasa
utilización de la vista y el oído: Nunca jugaba con juguetes, pero reía encantado cuando
le dejaban chapotear y salpicar el agua del baño, llevaba a las personas de la mano para
mostrarles lo que quería. Cuando había visitantes que se quedaban demasiado tiempo,
les daba sus sombreros, guantes y bastones, los empujaba fuera de la habitación y
cerraba con fuerza la puerta. Se resistía al menor cambio que se produjera en su entorno
y tenía una excelente memoria para recordar la posición de los objetos de su habitación,
que siempre le gustaba mantener exactamente en el mismo orden. Le encantaba palpar
las cosas y tocaba y acariciaba la ropa, las manos y la cara de las personas que conocía,
pero, en un principio, parecía completamente insensible al frío y al calor (Itard, 1964).

Desde hace más de cien años se han venido describiendo casos de niños con trastorno
mental severo que implicaban una profunda distorsión del proceso de desarrollo, aunque
el reconocimiento general de estas condiciones es un fenómeno mucho más reciente. La
gran variedad de descripciones de síndromes de este tipo que incluían términos como la
demencia precoz, la esquizofrenia infantil y la demencia infantil reflejaban la
consideración general de que estos síndromes representaban psicosis de tipo adulto,
pero que comenzaban muy tempranamente.

La aguda descripción de Kanner, en su conocido artículo: Perturbaciones autistas del

contacto afectivo del año 1943, fue algo excepcional puesto que hizo avanzar los
criterios diagnósticos al definir el síndrome, más en términos de conducta infantil
específica -tal y como observaba- que en términos de modificación de criterios adultos.
Por ello, toda exposición de la definición del autismo debe partir de esas minuciosas y
sistemáticas observaciones realizadas por Kanner, que con un cuidadoso lenguaje
describió un conjunto de rasgos comportamentales que parecían ser característicos de
los niños que presentaban otros trastornos psiquiátricos. Entre esos rasgos figuraban:

• Incapacidad para establecer relaciones con las personas.

• Retraso y alteraciones en la adquisición y el uso del habla y el lenguaje.

Tendencia al empleo de un lenguaje no comunicativo y con alteraciones
peculiares, como la ecolalia y la propensión a invertir los pronombres
personales.

• Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios, a repetir unas gamas

limitadas de actividades ritualizadas, actividades de juego repetitivas y
estereotipadas, escasamente flexibles y poco imaginativas.

• Aparición en ocasiones de "habilidades especiales", especialmente de buena

memoria mecánica.

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 • Buen 'Potencial cognítívo".

• Aspecto físico normal y fisonomía inteligente.

• Aparición de los primeros síntomas de la alteración desde el nacimiento (Kanner

hablaba del carácter "innato" de las alteraciones autistas).

La evidencia de síntomas en la primera infancia hacía que este trastorno fuera distinto
de todas las variedades que se habían descrito anteriormente de esquizofrenia o de
psicosis infantil.

Durante el siguiente decenio, diversos autores, americanos y europeos, describieron

observaciones de niños con características semejantes. No cabía duda de que existían,
pero también había una considerable confusión en cuanto a los límites del síndrome, así
como sobre su naturaleza y sus causas.

Entre los elementos que, según Rutter (1984), contribuyeron a la confusión, se

encuentran los siguientes:

• La propia elección del término "autismo". Este nombre ya había sido usado en
psiquiatría por Bleuler en la dirección de indicar la retirada activa al terreno de la
fantasía que presentaban los pacientes esquizofrénicos (Bleuler, 191l). Kanner no
habló de una retirada, sino que describió una incapacidad para establecer
relaciones. Ello constituye una diferencia fundamental con el sentido dado
anteriormente al término por Bleuler; por otro lado, podría postularse una rica
fantasía presente en los autistas, mientras que las observaciones de Kanner
indicaban una falta de imaginación. Por último, la confusión podría mantenerse y
complicarse si se postulaba una relación con la esquizofrenia que se observa en los
adultos, dando lugar a la utilización de términos como esquizofrenia infantil,
autismo y psicosis infantil como diagnósticos intercambiables.
• Otro problema estuvo relacionado con la tendencia a no considerar la edad de
comienzo como criterio necesario para el diagnóstico, lo que tuvo por resultado que
los trastornos que comienzan en la primera infancia se agruparan con las psicosis
que no surgen hasta la infancia avanzada o la adolescencia.
• Las reducciones posteriores de síntomas realizadas por Eisenberg y Kanner (1956)
a sólo dos esenciales, la soledad extrema y el deseo intenso de preservar la identidad
(junto con el comienzo en los dos primeros años) dieron lugar- en un efecto de
malinterpretación- a que diversos autores cambiaran los criterios y omitieran hacer
referencia a los fenómenos clínicos minuciosamente recogidos en la descripción
original de Kanner y obras posteriores. Por ejemplo, Ornitz y Ritvo (1968)
enfatizaron los trastornos de percepción, elevándolos a la categoría de síntoma
primario. Tinbergen y Rinbergen (1 972) fueron más lejos, al realzar la evitación de
la mirada cara a cara y prescindir de todas las demás características clínicas
descritas por Kanner. Un mejor ejemplo de la existencia de distintos conjuntos de
criterios de diagnóstico lo constituye la lista de catorce manifestaciones preparada
por Rendle-Short (1969), quien sostenía que, para el diagnóstico deben presentarse
siete de ellas. Pero esas siete manifestaciones podían ser falta de miedo al peligro,
fuerte resistencia al aprendizaje, utilización de gestos, risas y risoteos,
hiperactividad, dificultad para jugar con otros niños y actuación como los sordos: es
decir, una lista que no incluye ninguno de los criterios de Kanner.

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• El clima global del pensamiento psiquiátrico junto con el estado de conocimientos
de la época, favoreció la interpretación de que el autismo era también una forma
inusual de esquizofrenia que acontecía en edades muy tempranas.

En las décadas siguientes hubo una confusa proliferación de términos diagnósticos y

subclasificaciones bajo el amplio epígrafe de "esquizofrenia infantil", dando lugar a que
la bibliografía esté llena de descripciones clínicas y trabajos de investigación que se
refieren a tipos muy distintos de problemas con la denominación común de "autismo".
¿Cómo clarificar, entonces, la confusión? Ha habido varios intentos y vías diferentes.
Una de ellas es la información que nos proporciona la investigación experimental,
llegándose en la década de los setenta a la aceptación de que era necesario diferenciar
entre trastornos mentales severos que surgen durante la primera infancia, de los que es
prototípico el autismo, y las psicosis que surgen en la infancia tardía o adolescencia, de
los que es prototípica la esquizofrenia. Este último grupo implica una pérdida del
sentido de la realidad en individuos que previamente han funcionado normalmente o
casi normalmente, y podría ser denominado "psicosis". El primer grupo, en cambio,
implica una anormalidad seria en el proceso del desarrollo mismo, y está presente desde
edades tempranas (Rutter y Schopler, 1987).

La investigación experimental se desarrolla en un planteamiento en el que hay que

diferenciar las conductas que pueden ocurrir en el autismo (pero que también ocurren en
otras condiciones) y las conductas que son específicamente características del autismo.
Es necesario determinar qué síntomas son universales y cuáles son específicos, es decir,
los que están presentes en todos o casi todos los niños autistas y también los que son
relativamente infrecuentes en los niños que no tienen ese síndrome. Rutter (1984) define
el autismo como un "síndrome de conducta" y destaca tres grandes grupos de síntomas
que se observan en la mayoría de los niños diagnosticados de autismo:

• Incapacidad profunda y general para establecer relaciones sociales.

• Alteraciones del lenguaje y las pautas prelingüísticas.

• Fenómenos ritualistas o compulsivos, es decir, "insistencia en la identidad".

Además, los movimientos repetitivos y estereotipados (especialmente, manierismos en

las manos y los dedos), la poca capacidad de atención, las conductas auto-lesivas y el
retraso en el control esfinteriano son también comunes a los niños autistas, pero estos
síntomas no ocurren en todos los casos. Rutter considera también que la edad de
comienzo de la alteración es anterior a los treinta meses (últimamente -1987- se ha
propuesto una elevación del límite de edad de los treinta meses a los tres años). Estas
observaciones confirman, en general, los criterios originales de Kanner y proporcionan
una definición operativa del síndrome en términos de síntomas universales y
específicos.

Sin embargo, otros aspectos de la definición han tenido que ser revisados
posteriormente, teniendo en cuenta los resultados de las investigaciones realizadas
desde que Kanner (1943) definiera el síndrome, por ejemplo, hoy sabemos que en la
mayor parte de los casos, los autistas no poseen "un buen potencial cognitivo", sino que
el autismo se asocia en un alto porcentaje con deficiencia mental. También sabemos
que, a pesar del aspecto físico normal y la fisonomía inteligente en la infancia, pueden

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reconocerse "estigmas físicos menores" ya en este período en bastantes casos, y sobre
todo es frecuente que, desde la adolescencia, el aspecto físico y la fisonomía sean
menos "normales". Finalmente, la idea de Kanner de que el autismo se manifiesta
siempre desde el comienzo de la vida ha tenido que ser revisada a la vista de los casos
en los que se desarrolla el síndrome, después de unos meses de evolución normal.

Antes de proceder a contrastar la validez del síndrome es necesario aclarar otras

cuestiones; las más importantes se refieren al cociente intelectual, la edad de comienzo
y el estado neurológico (Rutter, 1984):

1. Respecto del funcionamiento intelectual es necesario determinar, en primer

lugar, si el cociente intelectual tiene las mismas propiedades en los niños autistas
que en los demás; en segundo lugar, hay que averiguar cómo varía el
rendimiento intelectual con el estado clínico; y en tercer lugar, se analiza la
proporción de niños a los que no se podía aplicar la batería habitual de tests del
cociente intelectual. Las conclusiones de los estudios vienen a demostrar que el
cociente intelectual en los niños autistas funciona de un modo muy semejante a
como lo hace en cualquier otro grupo de individuos. Los niños autistas con
cociente intelectual bajo están tan retrasados como cualquier otro con cociente
intelectual bajo y la puntuación tiene un significado muy semejante. Esto
significa que el autismo y el retraso mental coexisten con frecuencia.

1. Otra cuestión que interviene en la definición del autismo infantil es la

relacionada con la edad de comienzo. Los minuciosos estudios de Kolvin
(1971) realizados en Gran Bretaña, los estudios de Makita (1966) en Japón y los
estudios de Vrono (1974) en la Unión Soviética coinciden en presentar una
distribución bipolar. Como se observa en el gráfico 1, hay un valor muy alto
para los niños cuyos trastornos comienzan antes de los tres años de edad y otro
valor muy alto para los niños cuya psicosis se manifiesta por primera vez en el
principio de la adolescencia o poco antes.

1. Con respecto a la presencia o no de un trastorno neurológico, los estudios de

seguimiento a largo plazo han indicado claramente que una proporción
considerable de niños autistas, que no presentan pruebas de trastorno
neurológico, sufren accesos epilépticos en la adolescencia (Rutter, 1970; Creak,
1963; Lotter, 1974; Diez-Cuervo, 1982).

DEFINICIÓN DE LA NSAC

Los estudios experimentales que se realizan en la década de los setenta sientan las bases
de un consenso interprofesional, que de alguna manera recoge la propuesta de
definición de la National Society for Autistic Children (NSAC), elaborada en una
reunión del comité técnico en Orlando (Florida) en 1977. Para la NSAC, el autismo es
un síndrome que se define conductualmente. Los rasgos esenciales suelen presentarse
antes de los treinta meses de edad, e incluyen:

• Alteraciones de las secuencias y ritmos de desarrollo

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Hay una perturbación de la coordinación normal de las tres vías de desarrollo (motora,
social-adaptativa y cognitiva). Se dan retrasos, interrupciones o regresiones en una o
varias de esas vías:

• En la vía motora: por ejemplo, puede ocurrir que los hitos del desarrollo de la
motricidad gruesa se hayan adquirido normalmente y, por el contrario, se retrase
el desarrollo de la motricidad fina.

• Entre vías: por ejemplo, puede ocurrir que sean normales las respuestas motoras
y haya un retraso social-adaptativo y cognoscitivo.

• Detenciones, retrasos y regresiones: por ejemplo, el desarrollo motor puede ser

normal hasta los dos años, en que se detiene la ambulación; algunas capacidades
cognoscitivas pueden desarrollarse con arreglo al ritmo normal, mientras que
otras se demoran o no aparecen; la conducta imitativa y/o el habla pueden
retrasarse hasta los tres años, seguido de una adquisición rápida hasta alcanzar el
nivel evolutivo esperado.

• Perturbaciones de las respuestas a los estímulos sensoriales

Puede haber una hiperactividad o hipoactividad generalizada, así como una alternancia
de estos dos estados en períodos que oscilan entre horas y meses. Por ejemplo:

• Síntomas visuales: escudriñamiento cuidadoso de detalles visuales, aparente

desvío del contacto ocular, mirar con fijeza, mirar prolongadamente las manos o
determinados objetos, atención a los cambios de iluminación.

• Síntomas auditivos: atención cuidadosa a los sonidos auto-inducidos, no-

respuesta o "hiper-respuesta" a diversos niveles de sonidos...

• Síntomas táctiles: que pueden consistir en respuestas excesivas o muy pobres al

ser tocados, al dolor, temperaturas, el "sobar" superficies repetidamente, y
sensibilidad a la textura de los alimentos.

• Síntomas vestíbulares: reacciones hiper o infra a estímulos de gravedad, girar

sobre sí mismos sin sufrir vértigos y preocupación por objetos que giran...

• Síntomas olfatorios y gustativos: pueden ser olisquear repetidamente algo,

preferencias alimenticias específicas, chupar objetos.

• Síntomas propioceptivos: aleteos de manos, gesticulaciones, etc.

• Perturbaciones de habla, lenguaje-cognición y comunicación no verbal

Entre los síntomas pueden incluirse:

• Habla: por ejemplo, mutismo, retraso en la aparición, sintaxis y articulación

inmadura, inflexiones moduladas pero inmaduras.

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 • Lenguaje-cognición: por ejemplo, capacidad simbólica ausente o limitada, buen
desarrollo de capacidades cognitivas específicas como la memoria mecánica y
las relaciones viso-espaciales sin que se desarrollen, en cambio, los términos
abstractos, los conceptos ni el razonamiento; ecolalia inmediata o demorada con
intención comunicativo o sin ella, empleo ilógico de conceptos, neologismos.

• Comunicación no verbal.- por ejemplo, ausencia o desarrollo retrasado de gestos

apropiados, disociación entre los gestos y el lenguaje, y no dotación de
significado simbólico a los gestos.

• Alteraciones de la capacidad de relacionarse adecuadamente con objetos,

situaciones y personas

Se manifiesta en la no diferenciación de las respuestas apropiadas a las personas y no

dotación de significado simbólico a objetos. Por ejemplo, en relación con las personas
encontramos ausencia, deterioro y/o retraso de la respuesta de sonrisa, de la ansiedad
ante los extraños, de las respuestas anticipatorias (ante los gestos de los juegos de
"palmitas", decir "adiós", etc.), ausencia, deterioro o retraso del uso del contacto ocular
y responsividad facial y de las respuestas adecuadas a las personas que cuidan al niño, o
bien el niño se basa excesivamente en ellas. Así, estas personas pueden ser tratadas con
indiferencia, de forma intercambiable, sólo con una vinculación mecánica o con pánico
a la separación. No se desarrolla el juego cooperativo ni las amistades (que suelen
desarrollarse entre los dos y cuatro años). Las respuestas esperadas a los adultos y
compañeros (que suelen aparecer entre los cinco y siete años) pueden desarrollarse, pero
son inmaduras, superficiales.

DEFINICIÓN DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE PSIQUIATRÍA

La definición de la Asociación Americana de Psiquiatría DSM-III (1980) elimina el

concepto de "psicosis infantil" e incluye al autismo en la categoría de los "trastornos
profundos del desarrollo". Se señala que la sintomatología primordial del autismo
consiste en una falta de respuesta a los demás, un deterioro importante en las
habilidades de comunicación y la existencia de respuestas "raras" a diversos aspectos
del medio, todo ello desarrollado en los primeros treinta meses de vida. También se
destaca el carácter "extraordinariamente incapacitante" del trastorno, como en la
definición de la NSAC. Finalmente, se especifican en esta definición algunas causas
orgánicas conocidas, que pueden asociarse con el autismo infantil, (ver apartado de
Etiología). A continuación señalamos algunos aspectos que la DSM-III recoge:

• Inicio antes de los treinta meses.

• Clara falta de respuesta ante los demás.

• Déficits graves en el desarrollo del lenguaje.

• Si hay lenguaje, sigue un patrón peculiar, como ecolalia inmediata o demorada,

lenguaje metafórico o inversión de pronombres.

• Respuestas absurdas a diferentes aspectos del ambiente, resistencia al cambio,

interés peculiar o vínculos con objetos animados o inanimados.

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 • Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, pérdida de la capacidad asociativa e
incoherencia como en la esquizofrenia.

La adopción de esta denominación "trastornos profundos del desarrollo" fue

importante, porque ponía el énfasis en los aspectos del desarrollo o en las características
del déficit y con ello establecía una diferencia de las enfermedades mentales que
acaecen en la edad adulta. El adjetivo "profundo" supuso que se dirigió la atención a la
distorsión general del proceso de desarrollo (implicando los procesos de comunicación,
socialización y pensamiento) y a la amplitud de la anormalidad que hace que el autismo
sea diferente de los trastornos específicos de desarrollo del habla o lenguaje, en los que
el alcance de los problemas es mucho más restringido.

Sin embargo, no todo el mundo se mostró satisfecho con esta denominación porque, a
pesar de que el trastorno afecta a muchos procesos del desarrollo, algunos permanecen
intactos. Los trastornos son profundos, pero no todos lo son. Realmente es un hecho
comprobado que la inteligencia general puede estar relativamente conservada (alrededor
de una quinta parte de los autistas tienen un cociente normal), subrayando con ello la
necesidad de separar el autismo del déficit mental global.

De momento, la aproximación más cercana para la validación o invalidación de las

distinciones debe basarse en aquellos rasgos que han sido demostrados como los más
válidos a la hora de diferenciar entre niños autistas de niños no autistas de edad mental
semejante. (Ver ficha 4).

Ficha 4. Rasgos diferenciales más válidos

Anomalías en la percepción de señales socioemocionales

Déficits cognitivos en el pensamiento abstracto
La asociación diferencial con síndromes médicos particulares
La asociación con accesos que se desarrollan en la adolescencia más
que en la primera infancia
Concordancia en parejas de gemelos monocigóticos
Cargas familiares del lenguaje y afines al lenguaje con déficits
cognitivos

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II. EVOLUCIÓN SINTOMATOLÓGICA

PATRÓN EVOLUTIVO

Constituye también un instrumento de gran ayuda, conocer las alteraciones del autismo
en una perspectiva evolutiva. Desde este punto de vista los síntomas comienzan
habitualmente antes de los tres años de edad y, en ocasiones, desde el nacimiento,
aunque en el primer año suelen ser poco claras, haciendo difícil el diagnóstico de
autismo en esta época de la vida. El autismo se manifiesta en algunos niños después de
un período de desarrollo aparentemente normal. En cualquier caso, los primeros
síntomas de¡ autismo suelen ser "insidioso" y poco claros y es frecuente que provoquen
en los padres y familiares de los afectados un vago sentimiento de intranquilidad y
temor más que una actitud eficaz de búsqueda de ayuda profesional.

Muchas veces, lo primero que se observa es una gran pasividad en el niño, que tiende a
permanecer ajeno al medio, absorto, poco sensible a las personas y a las cosas que hay a
su alrededor. En otras ocasiones, el niño se muestra, por el contrario, muy excitable y
llora casi constantemente sin ninguna razón aparente. Frecuentemente, el primer temor
que tienen los padres es el de que el niño pueda ser sordo, debido a su falta de interés
por las personas y el lenguaje. Pero la "sordera aparente" se acompaña de otros
síntomas: muchas veces, las acciones del niño se limitan cada vez más, convirtiéndose
en "estereotipias", que son movimientos "extraños" y repetidos con las manos, los ojos,
la cabeza o todo el cuerpo (por ejemplo, balanceándose una y otra vez). Al mismo
tiempo, las conductas más "positivas" (sus juegos, imitaciones, gestos comunicativos)
no llegan a desarrollarse o se pierden progresivamente. Casi siempre, estos primeros
"síntomas" se acompañan de otras alteraciones muy perturbadoras para las personas que
rodean al niño autista, como los problemas persistentes de alimentación, falta de sueño,
excitabilidad difícilmente controlable, miedo anormal a personas y sitios extraños,
tendencia a no mirar a las personas y a evitar o permanecer indiferente a sus abrazos y
mimos, etc.

Es frecuente que, desde muy pronto, el niño autista muestre una gran resistencia a los
cambios de ambientes y rutinas habituales reaccionando a ellos con fuertes rabietas y
tratando de evitar cualquier clase de cambios. Es como si pretendiera mantener el medio
siempre constante. Este síntoma es el más característico, junto con el aislamiento, la
evitación de las personas o indiferencia hacia ellas. Muchas veces se describe al niño
como "encerrado en una campana de cristal", una especie de muralla invisible que le
separa de las personas. La "comunicación intencional" activa y espontánea que suele
desarrollar el niño normal desde los ocho a nueve meses, a través de sus gestos y
vocalizaciones prelingüísticas, se ve muy perturbada o limitada en los niños autistas. La
falta de sonrisa social, mirada a las personas, gestos y vocalizaciones comunicativas, la
falta de "apego" en una palabra, es la característica más evidente de su conducta.

Estas dificultades se manifiestan aún con más claridad a partir del año y medio a los
dos años, edad en que los niños normales hacen progresos muy rápidos en la
adquisición del lenguaje. Algunos niños autistas tienen un desarrollo normal, que llega,
incluso, a la adquisición de un lenguaje funcional y "correcto", que luego se perderá o
alterará seriamente con el desarrollo de la enfermedad. En otros muchos, el momento
del lenguaje marca ya claramente el paso de las preocupaciones más inconcretas de la
etapa anterior -por parte de los padres- a un temor más definido, que suele llevarles a

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buscar el consejo y la ayuda de los especialistas. Con frecuencia, ocurre, que en esta
edad de desarrollo del lenguaje, el niño se muestra aún más claramente aislado,
excitado, encerrado en estereotipias o conductas rituales, falto de juego, incomunicado,
y no desarrolla el lenguaje, o bien adquiere un lenguaje muy perturbado. En ocasiones
llega a decir palabras repetitivas y sin sentido, en otras permanece "mudo", en algunas
adquiere con extraordinaria lentitud un lenguaje más funcional. Además no parece
interesarse por el lenguaje de los demás, y muy frecuentemente, no comprende más que
órdenes muy simples o rutinas muy repetidas. A veces, no parece comprender nada. Es
importante recordar que las alteraciones y deficiencias del lenguaje se dan, de un modo
o de otro, en todos los niños autistas. Es decir, constituyen uno de los criterios para
diagnosticar la enfermedad.

El período que se extiende entre los dieciocho meses y los cuatro o cinco años es
extraordinariamente importante para el niño normal: desarrolla el lenguaje, se integra
activamente en el ámbito social de la familia y la escuela, asegura sus recursos afectivos
y emocionales, adquiere conceptos y progresa en sus habilidades de pensamiento,
memoria, etc. Sin embargo, ésta suele ser la etapa más difícil y alterada de los niños
autistas. Es frecuente que, a las deficiencias del lenguaje, capacidad de emplear
símbolos, comunicación y acción, se añadan nuevos problemas de conducta o se
acentúen los que existían previamente. Pueden aumentar las "estereotipias", dificultades
de alimentación y sueño, rabietas y resistencia a los cambios, muestras de excitación y
ansiedad inexplicable. El niño puede permanecer largas horas ajeno a las personas y a
otros estímulos del medio, realizando unas mismas acciones repetitivas sin juego ni
conductas de exploración. Además puede mostrar claras dificultades para aprender a
través de la imitación y de la observación de la conducta de los demás.

Resulta difícil explicar con palabras la importancia y amplitud de las alteraciones de los
niños autistas en esta etapa. Podemos imaginarnos a un niño encerrado en sí mismo,
indiferente a los demás, ajeno a los estímulos, repitiendo una y otra vez las mismas
acciones sin sentido aparente. Pueden aparecer "autoagresiones". A veces, algunos
niños autistas permanecen durante horas mirándose las manos o balanceándose,
poniendo los dedos o manos en posiciones extrañas. También podemos observar
extrañas respuestas a los estímulos del medio: niños que parecen sordos pero se extasían
con ligeros ruiditos o con música, o que hacen girar objetos y se estimulan con cosas sin
significado, ignorando a las personas, evitando su contacto, ajenos a sus palabras y
expresiones emocionales...; en realidad, el niño parece estar "solo", aunque los demás
estén con él, y su dificultad para usar y comprender gestos y lenguaje acentúan esta
impresión. Al observador ajeno le desconciertan, generalmente, estas alteraciones en un
niño que, por otra parte, suele tener una apariencia sana y normal, y frecuentemente,
una expresión inteligente.

Cuando el niño autista tiene esta edad (entre dos y cinco años) es cuando la familia
suele encontrar alguna ayuda profesional, después de muchas consultas a diversos
especialistas. Se considera generalmente que el diagnóstico precoz es un factor
importante para ayudar eficazmente a los niños autistas, sin embargo, es raro que los
cuadros de autismo sean diagnosticados antes de los dieciocho meses.

En general, la escolarización adecuada del niño, las sesiones individuales de tratamiento

y la ayuda psicológica y médica contribuyen a que la evolución sea positiva (aunque
generalmente, lenta) entre los cinco años y la adolescencia. Suele disminuir la

15
excitación del niño y sus rabietas, estereotipias y autoagresiones. Adquiere algunas o
muchas habilidades intelectuales y de autonomía y lenguaje, en algunos casos. Se hacen
menores sus dificultades de comunicación. Pero esta evolución es muy variable de unos
niños a otros, como son muy variables los niveles de capacidad intelectual, lenguaje,
autonomía de los niños autistas y la gravedad y frecuencia de sus alteraciones de
conducta. En los extremos hay un número limitado de niños con una evolución muy
positiva o que no desarrollan apenas sus capacidades. En líneas generales, lo que ocurre
es que la persona que padece autismo mantiene su alteración aun cuando los síntomas
puedan atenuarse.

La adolescencia se acompañada una acentuación de la evolución positiva en unos casos

y de la aparición de nuevas dificultades en otros. Debemos tener en cuenta que éste es
un período relativamente frágil en el desarrollo de todas las personas. También lo es en
los autistas. Puede aumentar de nuevo su excitación, su ansiedad y las alteraciones de
conducta. A veces, reaparecen autoagresiones, rituales y estereotipias o se presentan
crisis epilépticas. Pero en muchos casos, se acentúa la evolución favorable.

En la edad adulta la mayor parte de los casos siguen requiriendo asistencia y ayuda
profesional. Muy raras veces llegan a desarrollar un trabajo independiente y productivo.
Más infrecuente aún es que llegue a vivir con independencia. En la mayoría de los
casos, los autistas adultos necesitan ser atendidos de forma muy continuada para
garantizar su bienestar psicológico, protegidos en sus actividades laborales, ayudados
por personas cercanas y profesionales. En general, los autistas adultos requieren
ambientes poco complejos, ordenados y fáciles de comprender. Puede ser clarificador
visualizar, en cuadro esquemático, la evolución sintomatológica en los tres aspectos más
característicos del autismo: las relaciones sociales, destrezas lingüísticas y
prelingüísticas y la invarianza ambiental.

DESCRIPCIONES SINTOMATOLÓGICAS EN EDADES TEMPRANAS Y

AVANZADAS

Ficha 5. Las destrezas prelingüístícas y lingüísticas

Edades tempranas Edades avanzadas

• Retraso notable adquisición habla
• Ausencia imitación social
• Ausencia juegos de imitación
• Utilización no lógica de objetos
• Ausencia juegos de imaginación
• Dificultad comprensión lenguaje
• Ausencia seguimiento
instrucciones
• Ausencia uso de gestos
• Ausencia de simbolismos
• 1/2 no llegan a utilizar nunca el
lenguaje
• Ecolalia inmediata
• Repetición estereotipada de frases
• Inversión pronominal
• Ausencia uso social del habla
• Habla con ausencia de intercambios
• Dificultades léxicas, gramaticales

Ficha 6. Las relaciones sociales

Edades tempranas Edades avanzadas

16
 • Falta conducta de apego
• Fracaso establecimiento vínculos
• No búsqueda de confort y consuelo
• No emisión conductas anticipatorias
• Alteración contacto ocular
• Fuertes dificultades sociales
• Falta de juego cooperativo
• Fracaso establecimiento amistad
• Falta de empatía
• Fracaso para percibir respuestas
socioemocionales

Ficha 7. Las conductas de invarianza ambiental

Edades tempranas Edades avanzadas

• Pautas de juego rígidas • Persistencia obsesiones
• Intenso apego a objetos • Marcada resistencia a cambiar
• Frecuentes y marcadas obsesiones • Compulsiones táctiles y olfativas
• Fenómenos ritualistas

DETECCIÓN DE LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS DE AUTISMO

Según varios autores revisados (Charman, Baird, 2002, Wing, Leekam, Libby, Gould y
Larcombe 2002, Mendizábal, 1996) el diagnóstico temprano de autismo es cada vez
más utilizado, pero también se muestra muchas veces poco exacto e inestable. Se ha
observado que los síntomas presentes en niños de dos años es muy distinto cuando
tienen cuatro años, por lo tanto se considera tomar con precaución los criterios
diagnósticos de los manuales de trastornos mentales DSM y CIE, considerándose un
estudio más acucioso para llegar al diagnóstico que permitirá una adecuada
intervención. Por ende, es fundamental incorporar a la familia en la detección y
seguimiento, y cuando se posee ciertas evidencias, realizar un seguimiento continuo del
desarrollo del niño en conjunto con los padres, a quienes se debe informar y preparar
para estar atentos a los cambios del desarrollo de su hijo.

Cuestionarios como el DISCO (Diagnostic Interview for Social and Communication,

Wing et al, 2002), el CHAT (Baird, Charman et al, 2000) y las entrevistas estructuradas
a padres como el ADI-R (Riviere 1997), permiten tener un acercamiento más integral al
espectro del trastorno autista, incorporando la vivencia de la familia, quienes son los
que interactúan cotidianamente con el niño, y por ende los primeros que detectan ciertas
diferencias o cambios, por lo tanto, saben como intervenir con el niño en particular
desde su interacción cotidiana, pues como veremos, no existe un lineamiento y
sintomatología única e igual para todos los niños, sino que manifiesta una serie de
características dependiendo del área que se evalúe de su desarrollo y en qué contextos.
Estas entrevistas y cuestionarios de los padres son un complemento con otras
evaluaciones existentes para identificar dicho espectro, que, valga la redundancia, es
sumamente amplio y complejo de diagnosticar. Entre otras evaluaciones existentes,
cabe mencionar las que se realizan para las funciones cognitivas: tests normativos como
los tests de Leiter, Weschler, Bayley, Brunet, Lezine, Uzgiris-Hunt entre otros
(Mendizábal, 1996); las funciones comunicativas: observaciones estructuradas, los test
denominados PL-ADOS, ACACIA, CARS (Tamarit 2002, Riviére, 1997) videos
familiares e instrumentos clínicos diversos como el Reynell, Richey, ITPA, PLON,
Peabody, Kiernan (Mendizábal, 1996); las funciones sociales: observación estructurada
en el contexto clínico tanto de las interacciones planificadas, PL-ADOS, CARS y no

17
planificadas con el padre y con la madre, videos familiares e instrumentos clínicos
diversos como los tests normativos como el Brunet-Lezine o Vineland, test criteriales
como el Uzgiris-Hunt o inventarias del desarrollo como el Battelle, y el test de Carolina
del norte (Tamarit, 2002, Riviére, 2002, Mendizábal 1996); las funciones motoras:
Brunet Lezine, PEP-R, Picq y Vayer; las funciones lúdicas: observaciones semi-
estructuradas como el juego libre, videos familiares e instrumentos clínicos diversos
(Mendizábal 1996); las médicas: pruebas neurológicas y de neuroimagen EEG, TAC,
SPECT, Resonancia Magnética, análisis de sangre y orina, potenciales evocados, entre
otras (Rivière 1997, Mendizábal 1996, De La Barra 1995).

Al revisar estudios de diagnóstico temprano (Baird, Charman et al, 2000, en Charman,

Baird, 2002, Charman, Baird, 2002, Wing et al, 2002, Johnson, Siddons, Frith y
Morton, 1992 y Baron-Cohen, Allen y Gilberg, 1992 en Mendizábal, 1996) los síntomas
del autismo aparecen antes de los tres años pero es difícil descubrirlos durante el primer
año de vida, viéndose más factible percibirlos durante el segundo año de vida. Al
considerar estos datos, se debería realizar un estudio continuo que detecte tanto los
casos ya con problemas durante el primer año, como los que desarrollan bruscamente
los síntomas después del primer año entre los 12 y 18 meses, cuya última edad es más
posible diagnosticar a través de las observaciones de los padres y educadores al evaluar
preferentemente los aspectos sociales del desarrollo.

18
III. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS

Una última vía de clarificación y acercamiento al autismo infantil son los datos que nos
proporcionan los estudios epidemiológicos.

Primer estudio

El primer estudio epidemiológico detallado del síndrome autista fue dirigido por Lotter,
quien investigó a los 78.000 niños de ocho, nueve y diez años que estaban domiciliados
en el antiguo condado de Middlesex el 1 de enero de 1964 (Lotter, 1966, 1967 a, b;
Wing y otros, 1967).

Los primeros sondeos detectaron 135 posibles casos de autismo de primera infancia.
Estos niños fueron intensamente estudiados y 54 de ellos mostraron ciertas anomalías
en una escala de 24 puntos que cubrían los siguientes aspectos de conducta: anomalías
de lenguaje, aislamiento social, movimientos estereotipados, reacciones anormales a los
sonidos, conducta repetitiva y ritualista, incluyendo la resistencia al cambio.

Los niños fueron agrupados en tres grupos:

GRUPO A: De autismo nuclear. Formado por l5 niños que mostraban de forma

altamente acusada los elementos de Kanner esenciales para el diagnóstico.

GRUPO B: Grupo no nuclear. Compuesto por 17 niños que no ofrecían esa acusada
combinación, pero que tenían muchos rasgos característicos del autismo.

GRUPO C: No eran autistas. 22 niños con algún tipo de conducta parecida a la de los
niños autistas.

Ficha 8. Resultados del estudio de Lotter sintetizados

Grupo A : 2 / 10.000
· Incidencia Grupo B : 2,5 / 10.000
Grupo C : 3,3 / 10.000

• 1/3 de niños de los Grupos A y B con anomalías neurológicas

70 o más, 19%
· C.I no verbal 50-69 , 25 %
menos de 50 , 56%
• Aproximadamente 2/3 mostraban anormalidades desde el nacimiento o primera
infancia. El resto sufrieron una regresión tras un período de desarrollo normal
• En todos los grupos había un número mayor de varones
• Aproximadamente 1/3 eran mudos y 1/3 con limitada capacidad de uso del
lenguaje
• No evidencias sobre posición en el nacimiento
• Ninguna conclusión significativa respecto a la edad de la madre
• Los padres de los niños del Grupo A de extracción social más elevada
• Los padres de los niños no ofrecían una importante incidencia de esquizofrenia ni
de ninguna otra enfermedad psicótica

19
 • 4,8 por 100 hermanos de grupos A y B eran retrasados o presentaban algún
trastorno antes de alcanzar la edad escolar

Segundo estudio

El segundo estudio epidemiológico fue llevado a cabo por Brask (1970) en el condado
de Aarhus en Dinamarca. Los niños con edades comprendidas entre los dos y los
catorce años fueron seleccionados entre los que recibían servicios psiquiátricos,
pediátricos o asistían a centros para retrasados. Las conclusiones de Brask son muy
similares a las de Lotter, siendo menor la proporción entre niños-niñas con excepción
del grupo de los gravemente retrasados.

En el grupo de Aarhus se daba un 24 por 100 de casos con epilepsia a diferencia de sólo
un 12 por 100 en el de Middlesex. Brask sugiere que esto se debe al hecho de haber
incluido en el estudio de Aarhus niños mayores, lo cual concuerda con las conclusiones
de Rutter, que indican una creciente frecuencia de ataques epilépticos conforme los
niños van haciéndose mayores, hasta el punto de que un tercio de los niños autistas
tienen ataques epilépticos cuando llegan a su edad adulta (Rutter, et al 1971).

En el estudio de Brask no aparecen datos significativos respecto de la extracción de

clase social y actividad profesional de los padres.

Tercer estudio

En un tercer estudio realizado por Treffert (1970) en 30 centros de Wisconsin, se

examinaron los historiales de niños menores de doce años que habían sido evaluados en
el período comprendido entre 1962 y 1967 y se encontraron 280 niños, dando una
incidencia de 3,1 x 10.000.

Treffert seleccionó un subgrupo de niños que consideró que tenían el típico autismo de
primera infancia. Lo definió estrictamente de acuerdo con los criterios de Kanner, pero
incluyendo a aquellos que ofrecían evidencia de sufrir trastornos orgánicos.

Ficha 9. Resultados del estudio de Trefert

• Incidencia en el grupo general: 3,1 x 10.000

• Subgrupo con criterios de Kanner + trastornos orgánicos:
o Incidencia 0,7 x 10.000
o Mayoría de padres graduados universitarios
• En el grupo general ratio niños/niñas: 3,4 x 1
• Complicaciones poco frecuentes en el embarazo en ambos grupos

• Ninguna preponderancia en el número de niños nacidos en primer lugar en ambos

grupos

20
Resumiendo y teniendo en cuenta las diferencias de definición y de metodología, parece
bastante cierto que, en los grupos de edad que sí manejan los anteriores estudios, la
proporción específica del síndrome autista, parcial o completo, es de 4 a 5 por 10.000
niños. A continuación se sintetizan las conclusiones.

Se podrían distinguir como dos subgrupos, uno formado por un pequeño número de
niños que funcionan de forma normal o que manifiestan retraso leve en destrezas no
verbales y un grupo mucho mayor que son gravemente retrasados. El primer grupo
parece estar más próximo a la descripción que hizo Kanner de su síndrome y constituye
el grupo que tiene más probabilidad de mostrar una alta proporción de niños respecto a
las niñas, así como de tener padres con un elevado estatus socioeconómico. Una clara
anomalía neurológica es muy poco común en este grupo, aunque unos pocos niños
experimentan un desarrollo de ataques epilépticos cuando llegan a su vida adulta.

La frecuencia y proporción exactas del típico síndrome nuclear de Kanner aún es

discutible porque depende de donde se haga la línea divisoria. Lorna Wing y Judith
Gould (1979) han demostrado en un estudio epidemiológico que, prescindiendo de la
"etiqueta"de autismo, suele darse una asociación consistente entre las alteraciones de la
capacidad de relación social, las anomalías y retrasos del lenguaje, las deficiencias de la
capacidad de simbolizar y la tendencia a repetir, una y otra vez, conductas rituales y
estereotipadas. En el estudio de Wing y Gould, la incidencia de cuadros con estas
alteraciones era de 22,1 /10.000, casi cinco veces mayor que la de "autismo"
propiamente dicho.

Los estudios epidemiológicos más recientes que unifican los criterios diagnósticos,
tomando como referencia los expuestos en la DSM-III, están ofreciendo datos de
incidencia más altos. Ishii y Takahashi (1983) encuentran una ratio de 16 por cada
10.000 habitantes en Toyota (Japón). Bohman y cols. (1983) obtienen una incidencia de
12,6 en Suecia. Un estudio reciente en Ibaraki (Japón) de Tanoue y cols. (1988) informa
de una incidencia de 13,9 por cada 10.000 habitantes.

En cualquier caso, todos ellos pueden y deberían beneficiarse de las mismas

condiciones educativas que se establecen en los centros específicos de autismo.

21
IV. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

Generalmente, a una enfermedad se la define basándose en la especificación de signos y

síntomas que le son característicos, además de la anomalía subyacente, la causa
etiológica y los mecanismos patogénicos que dan lugar al trastorno. Sin embargo, en el
autismo infantil su definición viene siendo condicionada, casi únicamente, por la
existencia de esos signos y síntomas característicos que afectan, fundamentalmente, a la
comunicación, el desarrollo social y los procesos cognitivos, de una manera distintiva y
característica, donde no importa tanto el retraso o el déficit, sino la distorsión o
desviación profunda del desarrollo, permaneciendo ocultos la etiología, la causa
subyacente y los mecanismos patogénicos que conlleva este síndrome.

Hasta la fecha, se ha intentado identificar y reducir el problema a un déficit básico

unitario de tipo neurofisiológico, neuropsicológico o neuropatológico, sin lograr el
propósito, al comprobar que el autismo infantil es un síndrome general que puede
encontrarse en una gran variedad de trastornos clínicos, sospechándose que la base
orgánica subyacente sea tan sutil y compleja que no resulte fácil detectarla, al menos en
el momento actual de nuestros conocimientos.

Sin embargo, en la última década, la investigación ha empezado a dar resultados,

aunque todavía tímidos y necesitados de más comprobaciones, y han posibilitado la
explicación de un porcentaje todavía pequeño de casos. Así, se han descrito anomalías
estructurales del cerebro, modelos específicos metabólicos, alteraciones histológicas
cerebrales, trastornos genéticos y bioquímicos, procesos infecciosos, etc., todos ellos sin
capacidad patognomónica exclusiva, pero que ya comienzan a interrelacionarse con
éxito aunque, luego, la existencia de esas mismas causas, en muchas ocasiones, no van a
originar autismo infantil.

Con una intención fundamentalmente investigadora vamos a exponer las diferentes

causas etiológicas que podrían conducir a la aparición de autismo infantil y que, a su
vez, podrían explicar las diferencias en la fenomenología, la evolución o las
características cognitivas en el sujeto afectado con distinta intensidad, y que podrían ser
la justificación para plantear subgrupos dentro de un mismo síndrome general.

ANOMALÍAS GENÉTICAS

Merece una exposición prioritaria las investigaciones referidas a las anomalías

genéticas, curiosamente ya sugeridas por Kanner (1949).

Son de destacar, en primer lugar, las observaciones de Kallman y Roth (1956) sobre
gemelos que indicaban una incidencia de la enfermedad en el 17 por 100 de los
dicigóticos y del 70 por 100 en monocigóticos.

Sin llegar a admitir la afirmación de Hanson y Gottesman (1976) quienes sostienen que
"los factores genéticos son necesarios para el desarrollo de este trastorno", parece de
gran interés prestar atención a este tipo de investigaciones, sobre todo después de los
estudios realizados por Folstein y Rutter (1977 a, 1977 b), en 21 pares de gemelos del
mismo sexo (11 pares monocigóticos y 10 pares dicigóticos) donde existían 25 niños
con autismo infantil. En cuatro pares monocigóticos, ambos gemelos presentaban
autismo infantil, mientras que entre los dicigóticos nunca aparecía el trastorno en ambos

22
gemelos. Un par de gemelos monocigóticos era concordante para el autismo, pero
marcadamente discordante para la edad de aparición, lo que resulta sorprendente.

Era muy significativo, además, que los hermanos gemelos monocigóticos no autistas
presentaran frecuentes trastornos cognitivos y dificultades en la adquisición del
lenguaje, mientras que entre los hermanos gemelos dicigóticos no autistas no se
manifestase ese tipo de trastorno.

Esas observaciones parecen avalar la hipótesis de que el autismo posee un fundamento

causal genético, aunque estos factores no sean suficiente para explicar por sí mismos el
problema y, al mismo tiempo, que la transmisión hereditaria comporta una anomalía
cognitiva que puede inducir al autismo, pero que no puede limitarse exclusivamente a
esta afección (Vloebergh, 1977).

Más recientemente, Ritvo y col. (1985) publican los resultados de una investigación
realizada sobre 40 pares de gemelos en los que uno o los dos eran autistas, encontrando
una concordancia para el autismo del 95,7 por 100 en los gemelos monocigóticos (22 de
23) y el 23,5 por 100 en los dicigóticos (4 de 17), concluyendo que, aunque el autismo
infantil es un síndrome definido conductualmente que puede estar ligado genéticamente
a otros trastornos cognitivos, y tener etiologías heterogéneas, queda aún por determinar
qué proporción de casos están causados por genes patógenos, si es que existe alguno.
No obstante, la aceptación de que estén presentes genes patógenos, plantea la tarea
fascinante de determinar dónde residen en el mapa genético, qué cifras patológicas
exactamente transmiten y si se puede deducir su presencia desde indicadores clínicos.

Un mes más tarde, estos mismos autores (Ritvo y col., 1985) publican los hallazgos
encontrados en 46 familias con más de un hijo autista (41 con dos hijos autistas, y cinco
con tres), excluyéndose en esta investigación a los gemelos univitelinos, los casos de X-
frágil y los hermanos de padre o madre únicamente. En el estudio de estos 97 niños
autistas, no se pudo detectar que el trastorno fuera recesivo ligado al cromosoma X, ya
que, aunque justificaría el aumento de número de varones sobre el de hembras, este
modelo de mecanismo genético no era demostrable en todos los casos. Igualmente,
pudo descartarse un modelo de umbral poligenético o multifactorial sugerido para
muchas de las malformaciones congénitas, y un modelo hereditario autosómico
dominante, llegándose a la conclusión de que la hipótesis genética más segura, de
acuerdo con los resultados de estas 46 familias con incidencia múltiple de autismo, es
una herencia autosómica recesiva, y que el autismo infantil representaría la forma más
grave de un spectrum de trastornos cognitivos determinados genéticamente.

En nuestra opinión este tipo de estudios, aunque difícil de plantear por la escasa
prevalencia del trastorno y, más aún, en gemelos, resulta sumamente interesante, ya que,
los gemelos comparten el mismo ambiente intrauterino, por lo que la concordancia
puede reflejar fundamentalmente herencia genética, además de daño gestacional o
infección intrauterina, menos concordante en los resultados.

ALTERACIONES CROMOSÓMICAS

Algunos autores han publicado la existencia de distintas anomalías en el cariotipo de

algunos niños autistas, pero sin la suficiente identidad y significación como para poder
plantear una hipótesis razonada de este tipo de enfoque, debiendo considerárseles como

23
hallazgos fortuitos o marginales, ya que pocos niños con anomalías cromosómicas
manifiestan síntomas autísticos, aunque en opinión de Meryash y col. (1982), en los
estudios cromosómicos llevados a cabo en autistas no se hayan utilizado técnicas
específicas recientemente conocidas, que están planteando un indudable interés actual,
como ocurre con el denominado síndrome de X-frágil.

El síndrome de X-frágil ha sido establecido como una entidad específica hereditaria de

tipo recesivo, ligada al cromosoma X, asociada con retraso mental que se presenta,
sobre todo, en varones aparentemente normales. La inducción de esta localización frágil
del cromosoma X puede obtenerse, entre otras técnicas, por crecimiento en un medio
bajo de ácido fólico, lo que ha sugerido el tratamiento de este síndrome con la
administración de esta vitamina (Lejeune, 1982), aunque su eficacia necesite
comprobarse sobre poblaciones más amplias y en estudios controlados.

Las madres portadoras del X-frágil poseen, por lo general, una inteligencia normal
(Harvey y col., 1977; Turner y col., 1980) y sus hijos afectados suelen ser varones que
presentan retraso mental medio o severo con anomalías físicas específicas, que se han
advertido en algunos casos, como la existencia de incremento del perímetro cefálico,
frente prominente, orejas agrandadas, paladar ojival, sínfisis mandibular prominente,
cara alargada, dedos hiperextensibles, testículos grandes, pobre tono muscular, pies
grandes y, a veces, prolapso de la válvula mitral (Turner y col., 1980; Gerald, 1980;
Turner y Opitz, 1980).

La concordancia genética significativa para el autismo infantil en gemelos

monocigóticos (Folstein y Ritter, 1977) y los factores genéticos ligados al sexo por la
alta proporción de niños respecto de niñas autistas, según han demostrado todos los
estudios epidemiológicos, sugieren la posibilidad de una herencia ligada al cromosoma
X, por lo que recientemente se comenzó a investigar la existencia del X-frágil, en casos
de niños autistas cuya etiología se desconocía, habiéndose publicado la presencia de
esta alteración cromosómica en varios casos de autismo infantil asociado con retraso
mental (Turner y col., 1980; Brown y col., 1982; Meryash y col., 1982 ... ).

Numerosos trabajos se vienen publicando sobre esta alteración cromosómica

caracterizada, como decimos, por la presencia de una falta de sustancia en el extremo
distal del brazo largo que afecta a ambas cromátides en el punto conocido por Xq, 28.
No obstante, los resultados todavía continúan siendo dispares y poco consistentes en sus
conclusiones. Como muestra de la extremada diversidad en estas conclusiones,
podemos citar los trabajos de Fisch y col. (1986), sobre un estudio de 144 varones
autistas que encuentran 18 con cromosoma X-frágil, lo que representa un 12,5 por 100
de la muestra, que les hace afirmar que esta asociación tiene lugar con relativa
frecuencia, reafirmándolo en un segundo estudio (1986), que en un total de 614 varones
autistas estudiados en 11 investigaciones, 47 (7,7 por 100) eran positivos al X-frágil.
Otras investigaciones, (Wahlstrom y col.) encuentran el 16 por 100 de 101 autistas con
X-frágil. Al contrario, el estudio de Goldfine y col. (1985) en 37 niños autistas, no
encuentran asociación entre autismo infantil y X-frágil, pero parece interesante señalar
que los sujetos de esta muestra tenían cocientes intelectuales superiores a los de otros
estudios, sugiriendo en sus conclusiones que la posible asociación del cromosoma X-
frágil con el autismo está relacionada, sobre todo, con el nivel de retraso mental y que,
cuando se presenta, se encuentra únicamente en aquéllos con niveles de retraso
cognitivo grave. Por ello, conviene aclarar que, en el estado actual de nuestros

24
conocimientos, sólo podemos afirmar que el síndrome del cromosoma X-frágil no está
relacionado específicamente con el autismo infantil, sino con el retraso mental,
apareciendo únicamente en aquellos varones autistas portadores de un déficit grave de
las funciones cognitivas.

Por los hallazgos encontrados, su valor epidemiológico y las posibilidades terapéuticas,

distintos autores sugieren que la valoración del X-frágil debería hacerse siempre en los
varones autistas con las características físicas descritas y en las familias con dos o más
varones autistas o con retraso mental cuando se sospeche herencia ligada al cromosoma
X, lo que permitiría, independientemente de un posible tratamiento precoz con ácido
fólico de los casos afectados, lograr una prevención primaria a través del consejo
genético de las familias afectadas que evitaría riesgos de recurrencia, y tratarse además
de un método realizable en el diagnóstico prenatal, utilizando células del líquido
amniótico (Jenkins y col., 1981; Shapiro y col. 1982)..

TRASTORNOS INFECCIOSOS

La pregunta que frecuentemente nos formulamos es, ¿puede una infección del sistema
nervioso central, prenatal o en los primeros meses de vida, producir un síndrome de
autismo?

Son bien conocidos los trabajos en los que se establece el virus de la rubéola como una
etiología evidente en la facilitación de autismo. Una de las últimas epidemias
documentadas de rubéola tuvo lugar en 1964. Se estimó que al menos 20.000 niños en
los EE.UU. nacieron dañados como resultado de esa epidemia. En el Medical Center de
la Universidad de New York se estableció un programa de evaluación del defecto de
nacimiento por rubéola en 243 niños estudiados, encontrándose 18 de estos pacientes
con un síndrome de autismo (Chess y col. 1971) lo que representaba un 741/10.000 en
este grupo frente a la prevalencia del 2/10.000 en la población general; sugiriéndose que
en esa muestra, la prevalencia del autismo era una consecuencia de la invasión del
sistema nervioso central por el virus de la rubéola. Trabajos anteriores (Desmond y col.,
1967) ya habían señalado esta circunstancia.

Posteriormente, Chess (1977) publica un estudio longitudinal de 205 casos, de los 243
anteriormente descritos, donde se identificaron cuatro nuevos casos, y de los 18
originales, seis se habían recuperado y uno había mejorado de su sintomatología autista,
lo que indicaba que en estos casos la evolución había sido semejante a la de una
infección crónica en la que la recuperación, la cronicidad, la mejoría, el empeoramiento
y las secuelas pueden suceder, advirtiéndose que los cuatro nuevos casos indicaban que,
aunque la rubéola se cree que es un virus que causa daño prenatal, podía haber
continuado su acción después del nacimiento debido a la naturaleza persistente y
crónica de muchas infecciones víricas.

Es bien conocido que una invasión vírica del sistema nervioso central puede producir
psicopatología grave y compleja que, en algunos casos, podría identificarse como
autismo infantil, aunque en ocasiones su presentación se advierta después de los treinta
meses de edad, lo que utilizando el concepto de encefalitis vírica crónica, esta aparición
tardía podría ser un ejemplo de efecto de virus lento.

25
En relación con estas hipótesis, Stubbs (1978), Markowitz (1983), Gillberg (1986),
DeLong y col. (1981), Ritvo y col. (1985), Knoblock y Pasamanick (1975), Rutter y
Bartak (1971), etc., describen casos de autismo infantil consecutivo a infecciones
intrauterinas y postnatales por citomegalovirus, sífilis, herpes simple, toxoplasmosis
gondii, etc., aunque su concurrencia con la sintomatología autista tiene que establecerse
todavía como etiológica, advirtiéndose su presencia por pruebas diagnosticas
complementarias.

Ciertos virus son persistentes (Stagno y col, 1973) y pueden continuar alterando el
desarrollo, incluso después del nacimiento del niño, al igual que otras infecciones
congénitas conocidas, capaces de producir daño cerebral, no sólo en el momento de la
infección inicial del feto, sino también después del nacimiento (Hanshawy col. 1976)
sin causar lesiones estáticas, sino que siguen siendo activos durante el crecimiento y
desarrollo del niño.

Respecto de la influencia de las infecciones víricas causantes de alteraciones cerebrales

muy específicas que pueden, posteriormente, condicionar el desarrollo del autismo, se
ha sugerido que la inmunorrespuesta alterada que muchos niños autistas muestran con
títulos no detestables de anticuerpos a la inhibición-hemoaglutinación, a pesar de la
previa vacunación contra la rubéola (Stubbs, 1976) frente a títulos detestables en los
niños control y el defecto posiblemente genético en la función de las células T
(linfocitos procedentes del timo), podrían hacer al feto más susceptible a los ataques
víricos y, consiguientemente, a la instauración de una disfunción o daño cerebral
(Stubbs y col., 1977).

DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS

En un estudio de 31 niños autistas (Warren y col., 1986) comprobaron diversas

anomalías del sistema inmunológico. Los investigadores estudiaron la reacción de los
linfocitos T y B de sujetos autistas y normales (dos tipos de células sanguíneas blancas
que ayudan al cuerpo a defenderse contra ataques de materias extrañas) a tres sustancias
que deberían causar respuestas valorables, advirtiendo que, mientras los linfocitos de los
sujetos normales respondían activamente a esta sustancia, los linfocitos de los autistas
mostraban "respuestas intensamente deprimidas". El estudio también reveló que los
autistas tenían reducido el número de linfocitos T.

Los investigadores ofrecen diversas teorías sobre la relación de la disfunción del

sistema inmunológico con el autismo:

Las anomalías del sistema inmune pueden estar directamente relacionadas con el
proceso biológico subyacente en el autismo o estos cambios pueden ser un reflejo
indirecto del mecanismo patológico real. Como hemos visto, las viriasis han sido
asociadas en autismo y es posible que una predisposición genética en relación con
deficiencias en la función de las células T haga al feto más susceptible a daño por
viriasis. Asimismo, las infecciones víricas pueden contribuir al defecto inmune por estar
presentes en el feto en una etapa muy temprana de la diferenciación inmunológica.

26
Del 30 al 40 por 100 de la población autista tiene niveles elevados de serotonina en su
sangre. Un estudio reciente sugiere que los linfocitos de los sujetos sanos expuestos in
vitro a altas concentraciones de serotonina tienen respuestas inhibidas del sistema
inmunológico. Por consiguiente, los niveles elevados de serotonina plasmática de los
autistas pueden suprimir la respuesta inmunológica de los linfocitos.

El autismo, en algunos casos, ha sido ligado con la disfunción del hemisferio cerebral
izquierdo, y estudios recientes en ratones indican que las lesiones localizadas en el
hemisferio izquierdo cerebral están asociadas con alteración de la función de las células
T, las mismas que se encontraron en los autistas, por lo que suponen que estos hallazgos
aumentan la posibilidad de que las funciones de las células T alteradas en los autistas es
un reflejo de una lesión cerebral.

Asimismo, ha llegado a sospecharse que el autismo infantil pueda ser un trastorno

autoinmune (trastorno que ocurre cuando el organismo confunde sus propias células con
sustancias extrañas y las ataca) habiéndose encontrado (Todd y Ciaranello, 1986)
anticuerpos en sangre en los lugares de los receptores de la serotonina, alterando su
metabolismo, lo que no se ha encontrado en ninguno de los controles estudiados.

Todos estos hallazgos que vienen descubriéndose desde hace escasamente dos años, son
todavía limitados y necesitan apoyarse en investigaciones más amplias y controladas, ya
que de confirmarse, al menos en algunos casos, servirían para ensayar otras medidas
terapéuticas que las que actualmente vienen siendo utilizadas, además del extraordinario
interés que representarían para una prevención y un diagnóstico precoz.

ALTERACIONES METABÓLICAS

Ya en 1969, Friedman publicó un trabajo que señalaba que los niños que habían sido
diagnosticados de autismo, de hecho, tenían una enfermedad metabólica llamada
fenilcetonuria. Esta afirmación globalizadora, totalmente exagerada, suscitó la
posibilidad de otras enfermedades metabólicas subyacentes en el autismo y, en los
últimos años, se ha planteado una búsqueda de tales enfermedades por distintos
investigadores.

En el terreno de los errores metabólicos se ha situado la investigación en tres campos

distintos de desigual interés e importancia. Estos son: el metabolismo de los
aminoácidos, las vías sintetizadoras de la purina y las vías metabólicas de los
carbohidratos.

Como hemos dicho, la primera enfermedad metabólica descubierta que presentaba

síntomas autistas fue la fenilcetonuria, una enfermedad basada en el error del
metabolismo de los aminoácidos. Desde entonces, muchos centros especializados en
autismo han chequeado a muchos niños autistas buscando otras aminoacidopatías, sin
éxito. Últimamente (Reichett y col., 1986; Israngkun y col., 1986) han encontrado
diferentes modelos de péptidos (cadena de aminoácidos que se combinan para formar
proteínas) en la orina de los niños autistas que habían tenido un período de desarrollo
previo normal. Los niveles de muchos péptidos estaban anormalmente elevados, lo que
parece indicar que esos autistas no producían las enzimas necesarias para metabolizar
los péptidos formados de los alimentos (leche de vaca, sobre todo), llegándose a la

27
creencia de que pueden probar que un péptido concreto que aparecía con niveles
elevados en 145 niños autistas estudiados, sea un marcador biológico para el autismo.

Actualmente, la mayoría de las áreas prometedoras para el desarrollo de identificación

de etiologías metabólicas del autismo parecen ser las referentes a la purina. Tres de las
enzimas de esas vías se han encontrado anormales en pacientes autistas.

Posiblemente, el principal trabajo en este campo es el llevado a cabo en la Clínica de

Investigación Cerebral de Niños, de Washington, sobre 69 autistas, encontrándose en el
22 por 100 una excreción aumentada de ácido úrico en orina. (Este ácido es el último
producto de las múltiples vías de la purina.)

El conocimiento de estos errores del metabolismo de la purina en autista están en sus

etapas iniciales y, por lo tanto, las aproximaciones terapéuticas son todavía hipotéticas,
al estar reducido el campo de la investigación a la alteración de unas determinadas
enzimas. De ellas, la que actualmente guarda más interés es la deficiencia genética de la
enzima adenilsucinatoliasa, que hace que las purinas (compuestos que contienen
nitrógeno) se acumulen en el organismo y produzcan, en teoría, el defecto básico
causante del autismo.

Es prometedor señalar, con todas las cautelas posibles, que Gruber y Laikind (1988), de
la Universidad de San Diego, han desarrollado un simple y seguro test en orina para
identificar esta acumulación de purina en sujetos autistas con deficiencia de la enzima
liasa, que se mejoran extraordinariamente con una sustancia nutricional, elaborada por
ellos, que corrige la deficiencia de esa enzima. Estos autores opinan, que en el futuro
podrá ser posible tratar el trastorno a través de terapia genética, pero que también es
posible que en los tejidos humanos existan diversas isoenzimas de la adenilsucinasa, lo
que produciría muchos defectos enzimáticos distintos. (En la actualidad, el Centro
Nuevo Horizonte, de Madrid, está en contacto con el Instituto for Child Behavior
Research, de San Diego -EE.UU.- colaborando en la realización de una investigación de
esta alteración enzimática mediante unos dipsticks preparados para este estudio, y cuyos
resultados todavía desconocemos.)

El área del metabolismo de los hidratos de carbono en niños autistas ha sido muy
irregularmente estudiado, habiéndose señalado como último hallazgo la coexistencia del
síndrome de autismo y la acidosis láctica (trastorno en el que el ácido láctico, formado
cuando las células metabolizan la glucosa sin oxígeno, se produce en exceso y llega a
ser extremadamente tóxico para el organismo).

Coleman y Blass (1985) que son quienes más han trabajado en esta parcela de
deficiencia genética, aconsejan incluir estudios de lactato y piruvatos sanguíneos
(productos finales del metabolismo de la glucosa) en las valoraciones de los niños
autistas, sobre todo cuando hay una historia familiar de herencia autosómica o la
evidencia de anomalías motoras sintomáticas de acidosis láctica.

DESEQUILIBRIO DE LOS NEUROTRANSMISORES

Desde hace tan sólo unos años, se viene estudiando las posibles alteraciones
bioquímicas responsables del autismo infantil que, todavía, se encuentran en una fase de

28
hipótesis, dada la complejidad que suponen los estudios sobre el metabolismo de los
neurotransmisores cerebrales.

Sin embargo, tiene interés exponer algunas de estas hipótesis que han alcanzado más
importancia en los últimos años. Vamos a referirnos, en primer lugar, a la serotonina.

Actualmente resulta impracticable la determinación incruenta de serotonina en el

cerebro, pero, dado que este neurotransmisor cerebral se encuentra también en las
plaquetas sanguíneas, los trabajos se han orientado hacia su medición en sangre.

Se sabe que los niños normales, al nacer, tienen elevados niveles de serotonina en las
plaquetas, que van disminuyendo a lo largo de la vida y se estabilizan en niveles bajos
cuando se llega a la vida adulta. Sin embargo, un alto porcentaje de autistas (entre 30-40
por 100) no consiguen esa disminución y quedan en un estado hiperserotonémico para
toda la vida, al igual que les ocurre a niños que no son autistas, pero sí severamente
retrasados (Hanley y col., 1977; Pare y col., 1960; Partington y col., 1973) al
compararles con controles normales de edad y sexo semejantes.

Schain y Freedman (1961) presentaron el primer estudio de niveles de serotonina en

sangre de niños diagnosticados de autismo y de "otras formas de retraso mental". Estos
autores concluyeron que sólo en la sangre de los niños autistas se observaban aumentos
sistemáticos inusuales del nivel de serotonina, pero que estas elevaciones no se
correlacionaban con la intensidad de la sintomatología autista, sino que, en su opinión,
estaban más relacionadas con el grado de retraso mental.

Posteriormente, Ritvo y col., (1970) realizan un segundo estudio advirtiendo que los
niveles de serotonina en la sangre estaban inversamente relacionados con la edad de la
población normal y que la cantidad de serotonina era mayor en los niños autistas. Más
tarde, Campbell y coll. (1974) no encuentran diferencias significativas entre distintos
grupos diagnósticos y, en su opinión, sólo el bajo funcionamiento intelectual era el
único parámetro que parecía estar claramente relacionado con los niveles más altos de
serotonina.

También Boullin y col. (1970, 1971) señalaron la existencia de un defecto en el

metabolismo de la serotonina con elevada retención plaquetaria, confirmado
posteriormente, entre otros, por Rimland (1971,1976) y por Takahashi y col. (1976),
aunque no pudiera afirmarse que este hallazgo era específico del autismo.

Este tipo de investigación ha vuelto a replantearse con renovado interés y manejando

parámetros normalizados, siendo numerosas las aportaciones en los tres últimos años,
destacando, entre ellas, las de Ritvo y col. (1983), quienes aseguran que existe una
hiperserotonemia en los niños autistas, pero que ella parece estar relacionada sólo con
determinadas características conductuales en las que participan, además, otros sistemas
relacionados, y que la disminución de las tasas sanguíneas de serotonina por
tratamientos farmacológicos han dado resultados esperanzadores en la mejoría de los
trastornos del comportamiento de estos niños.

El interés de las últimas investigaciones más rigurosas ha hecho que, en la actualidad, se

esté realizando en EE.UU. un estudio multicentro con la participación de 18 clínicas,
sobre una población homogénea de ciento cincuenta autistas con la intención de

29
demostrar cuáles son los síntomas del autismo que producen el metabolismo anormal de
la serotonina.

Es posible que este campo de la investigación sobre neurotransmisores, todavía

incipiente, sea el reto más apasionante planteado en la actualidad en el terreno de la
psicología y la psiquiatría, habiéndose observado que la alteración del equilibrio
dinámico de los sistemas catecolaminérgicos e indolaminérgicos está involucrado en la
producción de determinados trastornos psíquicos.

Ya no se trata sólo de conocer si tales neurotransmisores están aumentados o

disminuidos, sino de conocer su regularización y su acoplamiento con anticuerpos
circulantes contra sus propios receptores específicos, como se ha demostrado por Todd
y Ciaranello (1984) respecto de la serotonina.

La investigación reciente no se ha detenido en la explicación posible de una anomalía

de la serotonina, sino que ha revelado otros defectos en las áreas del cerebro que
utilizan dopamina, otro neurotransmisor. Recientes estudios (Gillberg y Suennerholm,
1987), sobre 25 niños autistas, encontraron que las concentraciones de ácido
homovalínico (HVA) en líquido cefalorraquídeo eran anormalmente más altos en los
niños autistas, lo que indicaba una anomalía en el uso cerebral de la dopamina. Esos
mismos resultados se han obtenido en el HVA en la orina, coincidiendo en afirmar que
el autismo puede estar asociado con una hiperactividad dopaminérgica central que
produce inquietud, estereotipias, autoestimulación, respuestas inadecuadas a los
estímulos ambientales, etc. Por ello, algunos neurolépticos (bloqueadores de los
receptores de la dopamina) reducen significativamente los síntomas conductuales y
facilitan los aprendizajes.

También se está prestando atención al posible papel del sistema opiáceo endógeno en la
fisiopatología del autismo, habiéndose sugerido la hipótesis de que el aislamiento de los
niños autistas, las conductas autoagresivas, las actividades de autoestimulación y otras
anomalías pueden proceder de un exceso de opiáceos cerebrales (sustancias naturales,
semejantes al opio, producidas en el cerebro).

Los investigadores han comenzado a estudiar la conexión entre opiáceos y autismo

después de observar que muchos síntomas, incluyendo la insensibilidad al dolor,
retirada social, irritabilidad, cambios de humor y conductas estereotipadas, también
tienen lugar en los adictos al opio, al igual que en la descendencia de animales a los que
se dan drogas opioformes durante la gestación.

Ya Panksepp (1979) afirmaba que la maduración implica la disminución de la síntesis

de péptidos opiáceos endógenos a favor de otras encefalinas de acción breve y que en el
autismo fracasaría ese cambio fisiológico y persistiría una situación de hiperactividad
del sistema de neurotransmisión opiácea cerebral, que facilitaría la conducta observada
en estos niños, como demostraban al administrar pequeñas dosis de opiáceos a animales
jóvenes, creándoles una situación de rechazo de la compañía, rechazo del contacto
físico, umbral doloroso más elevado, anomalías del aprendizaje, etc., afirmando que los
opiáceos cerebrales juegan un papel importante en los vínculos, el afecto y la
socialización.

30
Como puede comprenderse, este planteamiento, al igual que las demás hipótesis sobre
la alteración bioquímica subyacente en el autismo infantil, precisa basarse en
investigaciones más controladas y extensas, aunque el camino emprendido pueda
considerarse muy prometedor, pudiendo afirmar que cada día ganan más adeptos las
teorías e hipótesis de trabajo relacionadas con la alteración funcional de
neurotransmisores y neuromoduladores cerebrales, sobre todo después de los numerosos
estudios apoyados en el fenómeno denominado kindling.

La esencia de este fenómeno es que estimulaciones repetidas subumbrales de

determinadas zonas del cerebro, cada una de ellas sin efecto clínico, pueden, utilizadas
en serie, ir acompañadas por post-descargas prolongadas en aumento, culminando
eventualmente en un episodio clínico, bien una crisis epiléptica o un cambio de
conducta.

Estos estudios se han planteado, principalmente, en las áreas del sistema límbico (SL) o
las estructuras relacionadas con él. Se sabe que la función del SL es coordinar la
percepción, el pensamiento, las emociones, la conducta, etc., y que las alteraciones
bioquímicas y estructurales de estas regiones pueden conducir a trastornos de sus
funciones y llegar a una situación anómala secundaria, situación que una vez que ha
sido condicionada, puede inducirse de forma repetida por el mismo estímulo subumbral,
incluso semanas o meses más tarde, pudiendo establecerse también un estado recurrente
continuado y crónico.

Parece ser que una alteración sostenida de estas estructuras podría justificar las
alteraciones de conducta del niño autista, al menos en algunos casos, aunque todavía sea
precipitado poder afirmar estos planteamientos, ya que, en la actualidad, los estudios se
encuentran realizándose en pacientes adultos y en modelos experimentales sobre
animales.

Estos planteamientos fueron ya enunciados por Lamprecht (1973) con su propuesta de

un "puente neuroquímico" entre epilepsia y esquizofrenia constituido por la alteración
del control "feed-back" de las sinapsis depaminérgicas centrales, por lo que un
incremento en el número de receptores dopaminérgicos post-sinápticos ocupados por
dopamina, induciría la eclosión del trastorno psicótico y la elevación del umbral
convulsivo, mientras que, a la inversa, la insuficiente liberación del control "feed-back"
ocasionaría una reducción en el número de receptores dopaminérgicos post-sinápticos
con dopamina, determinando un descenso del umbral convulsivo y la producción de
manifestaciones críticas epilépticas con preferencia a las psicóticas, lo que podría
enlazarse con la incidencia progresiva de la epilepsia en el autista adolescente.

Con todo esto, dejamos planteada la hipótesis de la etiología del autismo infantil como
la existencia de un sustrato bioquímico alterado con anomalías metabólicas y
rendimiento neuronal anómalo específico de determinadas áreas cerebrales, siendo cada
vez más sugeridora la hipótesis de una etiología bioquímica del autismo infantil.

ANOMALÍAS ESTRUCTURALES CEREBRALES

El hecho de que la mayoría de los niños con lesión demostrada no desarrollen un cuadro
de autismo hace suponer que la alteración cerebral, cuando existe, bien estructural o
funcional, en este síndrome debe ser tan sutil y de naturaleza tan específica que los

31
métodos diagnósticos actuales son incapaces de descubrirla, dada, además, la
complejidad del trastorno.

Sin embargo, en los últimos años, el avance ha sido considerable y hace suponer que la
mejoría de las técnicas instrumentales pueda llegar a precisar con objetividad lo que
ahora se expone como hipótesis de trabajo.

Se sabe que la lesión de un hemisferio cerebral o su extirpación quirúrgica en una etapa

temprana de la vida puede condicionar el que el otro hemisferio se encargue de ciertas
funciones. Por ello, si el autismo infantil estuviera causado simplemente por la lesión
del hemisferio izquierdo, bien antes del nacimiento, en el momento del parto o durante
los primeros meses de la vida, las áreas homólogas del hemisferio derecho deberían ser
capaces, al menos en parte, de llevar a cabo sus funciones, tales como las referidas al
lenguaje. No obstante, esto no sucede así, por lo que debe pensarse que el daño cerebral
es bilateral, afectando a ambos hemisferios bien orgánica o funcionalmente, sobre todo
a los lóbulos frontales, y temporales (Hetzier y Griffin, 1981) y a las áreas estructural y
funcionalmente relacionadas que podrían englobarse en el sistema límbico.

Entre las observaciones recogidas en humanos y las experiencias realizadas en modelos

de animales, existen numerosas conexiones entre determinadas lesiones de estas áreas
cerebrales y la sintomatología advertida que, en muchos casos, es posible equiparar a la
manifestada por los niños autistas. Vamos a comentar algunas de ellas.

La estimulación de la amígdala cerebral conduce a una variedad de cambios

autonómicos e interrupción del curso de la conducta, como si el animal hubiera sido
alertado por algún estímulo. Si la estimulación es más intensa aparece temor, acciones
defensivas y agresión. Por otra parte, la estimulación del área septal proporciona efectos
aparentemente gratificantes y los animales con electrodos implantados en esa región
continúan la autoestimulación durante períodos considerables de tiempo, semejantes a
los registros obtenidos por Heath (1977) en la región septal durante un placer intenso
(por ejemplo, el orgasmo). Igualmente, se ha advertido que en las lesiones septales,
sobre todo en roedores, conducen a menudo a episodios pasajeros de agresión y
labilidad emocional y a respuestas alteradas a los estímulos dolorosos, ingesta
incrementada de agua, actividad locomotora aumentada, sobre todo en ambientes
nuevos, y alteración de las repuestas inhibitorias normales a los castigos (Grossman
1976), lo que nos hace recordar, salvando las diferencias, componentes de la conducta
autista.

También se sabe que la administración de agonistas de la dopamina dan lugar a

conductas estereotipadas, tales como olfatear, lamer, morder y movimientos anormales
de la deambulación (conductas encontradas en autistas, sobre todo, severos), a la vez
que la lesión unilateral de las vías de la dopamina en el sistema nervioso central de la
rata le produce movimientos de rotación ipsolateral hacia el lado de la lesión. Además,
el kindling de los sistemas de la dopamina conduce a cambios de la conducta, tales
como reacciones de temor, aumento de la agresividad, pérdida de la afectividad, etc., y
esa actividad local sub-ictal incrementada y continua conduce, al final, a una alteración
crónica de la función neuronal del sistema límbico.

Vemos, pues, que, en la actualidad, la investigación se encuentra encaminada,

fundamentalmente, al estudio del metabolismo bioquímico de determinadas áreas

32
cerebrales en el sentido de que tanto una lesión cerebral pre, peri o postnatal, como una
anomalía bioquímica neuronal pueden conducir a una alteración funcional semejante.

Los estudios neurorradiológicos, cada vez más precisos, comienzan a presentarnos

hallazgos de alteraciones cerebrales que, o bien se desconocían antes, o no se les daba
suficiente importancia.

Son muy frecuentes los diagnósticos de hidrocéfalo benigno secundario a distintas

patologías. Esta hidrocefalia es moderada, benigna o estática, y precisamente va a
afectar a áreas cerebrales que son particularmente susceptibles a un tipo de malfunción
que conduce a una sintomatología autista.

Entre los estudios neurorradiológicos primeros merecen nuestra atención los publicados
por Hauser y col. (1975), quienes en las exploraciones neumográficas realizadas a 17
niños autistas encontraron ensanchamiento del asta temporal del ventrículo lateral
izquierdo en 15 de ellos, lo que indicaba principalmente un aplanamiento y atrofia de
los contornos del hipocampo, y cinco de ellos también presentaban dilatación del
ventrículo derecho.

Los estudios de tomografía computarizada cerebral (TAC) comienzan a ser más

frecuentes y con series más largas, dado el carácter incruento de la exploración, lo que
va a facilitar la constatación comparada de los hallazgos.

Hier y col. (1979) utilizando estudios de TAC en 13 niños y tres niñas autistas,
encontraron que, al contrario de la población general, nueve de ellos (57 por 100)
presentaban una región parieto-occipital derecha más amplia que en la izquierda,
precisamente cerca de la zona del lenguaje, lo que podría justificar el retraso en su
adquisición.

También Damasio y col. (1980) estudiaron las TAC de 17 autistas y encontraron que
seis de ellos mostraban aumento del tamaño ventricular con inversión del modelo
habitual de la asimetría ventricular lateral, y en tres de ellos hidrocefalia y lesiones
circunscritas al parénquima.

Asimismo, Campbell y col. (1982), en estudios de TAC en series grandes de niños

autistas, encontraron un aumento ventricular, mayor en el lado izquierdo, en
aproximadamente el 25 por 100 de los casos.

Más recientemente, Hoshima y col. (1984) utilizando unas técnicas más precisas de las
mediciones en las TAC advierten que la anchura del tercer ventrículo en los cerebros de
los niños autistas se incrementa con la edad. Este aumento de los ventrículos puede
indicar atrofia de otras estructuras cerebrales, sobre todo sugieren un trastorno
progresivo del tálamo, hipotálamo y cerebro medio que rodean al tercer ventrículo,
advirtiendo que el deterioro de estas estructuras cerebrales podrían explicar por qué
algunos autistas "comienzan a tener crisis epilépticas o pierden su capacidad intelectual
o motora" cuando se hacen mayores.

Algo verdaderamente importante es que muchos niños autistas, que en sus primeras
investigaciones no presentan hallazgos de base orgánica, más tarde desarrollan una
sintomatología que evidencia la existencia de un trastorno neurobiológico, el cual, en su

33
origen, puede haber sido importante en la producción del síndrome. Otras veces, será la
mejor calidad de la exploración, tanto personal como instrumental, la que facilitará la
positividad de anomalías en casos que habían sido etiquetados como negativos.

Hasta ahora, lesiones morfológicas no demostradas con las técnicas radiológicas

anteriores, en pacientes que fueron diagnosticados como normales, han sido puestas de
manifiesto con la TAC, aunque todavía esta técnica resulta insuficiente para diferenciar
áreas de despoblación neuronal debidas, casi siempre, a gliosis e interpretadas como
normales al ocupar la glia los territorios atróficos por disminución del número de
neuronas. A veces, también, determinadas alteraciones estructurales de los lóbulos
temporales, por la peculiaridad anatómica de la fosa temporal con estructuras óseas
correspondientes a la base craneal, pueden estar enmascaradas en la TAC, sobre todo
del polo anterior y área órbito-frontal.

Sin embargo, la utilización de métodos y análisis más sofisticados permiten actualmente

el estudio de alteraciones histológicas, ultraestructurales o histoquímicas, en zonas
donde no se evidencian alteraciones macroscópicas. En estos estudios de valoración
histoenzimológicas por medio de la microscopio electrónica se han encontrado en las
biopsias cerebrales realizadas y en las necropsias: despoblación neuronal e incremento
de la celularidad glial, disminución del número de espinas dendríticas, acúmulos de
lipofuscina y lisosomas en el citoplasma, aumento de la gliosis por abundancia de
gliofilamentos en las células astrocitarias, etc, y, más recientemente se ha informado de
la disminución de las células de Purkinje en los hemisferios y vermis cerebelosos en
más del 80 por 100 de los casos estudiados, aunque su significado permanece aún
oscuro, sugiriendo una posible alteración del eje vestíbulo-cerebeloso.

El encuadre del problema dependería, por consiguiente, de la capacidad diagnóstica

para demostrar la existencia o no de lesiones o alteraciones anatomopatológicas,
bioquímicas, etc. definidas.

Desde hace tan sólo unos años, la utilización de la Tomografía por Emisión de
Positrones (ETP) ha venido a facilitar el estudio anatomo-funcional del cerebro,
utilizando determinados productos radioactivos, fundamentalmente glucosa y oxígeno.

La glucosa es la principal fuente de energía que permite al cerebro su funcionamiento, y

la utilización de la TEP puede facilitarnos la respuesta a cuestiones referidas a la
localización de las anomalías funcionales cerebrales y la manera con que éstas se
producen en ciertos autistas.

La TEP permite obtener imágenes de la velocidad con que las reacciones bioquímicas se
producen en las diferentes partes del cerebro, midiéndonos por medio de distintos
colores y escalas, el metabolismo regional del oxígeno y las tasas de utilización de
glucosa.

Un estudio piloto realizado sobre autistas en el National Institute on Aging (NIA), de

Bethesda (Maryland), ha mostrado que:

• Las tasas metabólicas absolutas eran más elevadas en las personas autistas que
en los grupos de control.

34
 • El metabolismo de los lóbulos del hemisferio cerebral derecho era más elevado
en todos los autistas. (Estudios actuales de potenciales evocados auditivos han
puesto de manifiesto que la mayoría de los autistas procesan el lenguaje en el
hemisferio derecho y presentan una dominancia cerebral invertida, lo que
indicaría la pobreza en el procesamiento del lenguaje. Dawson y col. (1986).

• El riego cerebral regional, la utilización de oxígeno y el metabolismo de la

glucosa se encontraba más disminuido en el hemisferio izquierdo, sobre todo en
el área anterior y mesial de los lóbulos fronto-temporales.

• Y los lóbulos frontales y parietales tenían un metabolismo más inferior que los
valores medios del resto del cerebro.

Todavía existe escaso número de este tipo de investigaciones, pero se supone que será
uno de los caminos más fascinantes y concretos para poder determinar con precisión los
mecanismos de funcionamiento bioquímico que subyacen en el autismo infantil.

Estos hallazgos en la TEP concuerdan funcionalmente con los obtenidos por Díez
Cuervo y García de León (1986), con los estudios de mapa de actividad eléctrica
cerebral, donde se advierten en los autistas, respecto de los controles:

• Escasa organización y menor diferenciación topográfica de la actividad

biológica cerebral.

• Abundancia de ritmos lentos delta difusos con predominio en zonas bifrontales.

• Ausencia de predominio del ritmo alfa en zonas posteriores.

• Menor bloqueo del ritmo alfa en todas las situaciones de no-reposo.

Esta circunstancia aparece claramente diferenciada en los polígonos del análisis de la

componente principal en todas las situaciones estudiadas, donde el agrupamiento de los
autistas frente a los controles normales reflejaría el que aquellos tienen una reactividad
más pobre y estereotipado frente a la amplia gama de respuesta de los sujetos control.

También recientes estudios con resonancia magnética (RM) han puesto de manifiesto la
existencia de un subdesarrollo significativo en el cerebelo de autistas (Courchesne y col.
1987) sin retraso mental, sin crisis epiléptica y sin historia de trauma de parto,
sugiriendo que el defecto cerebeloso está ligado únicamente a su autismo.

El cerebelo coordina la actividad motora y participa también (bien directamente o a

través de otros enlaces con otras áreas cerebrales) en el lenguaje, aprendizaje, atención
y, posiblemente, las emociones y la conducta.

Estos hallazgos de subdesarrollo del cerebelo concuerdan con los resultados de las
autopsias publicadas de autistas retrasados (Ritvo y col. 1986), con la disminución del
número de células de Purkinje. (Estas células liberan neurotransmisores que miden el
encendido de otras neuronas, un proceso que podría interrumpirse si muy pocas de estas
células están presentes en el cerebelo del autista. También, dado que el cerebelo regula

35
los estímulos sensoriales entrantes, los defectos en sus neuronas pueden causar
problemas sensoriales, sintomáticos en el autismo).

Otro equipo (Bauman y Kemper, 1985) encuentran en las autopsias: contaje reducido de
células de Purkinje y atrofia discreta cerebelosa, descubriendo, además, que las células
en el sistema límbico eran más pequeñas y estaban peor distribuidas en hipocampo,
córtex entorrino, amígdala, cuerpos mamilares y núcleos de septum.

Normalmente, las neuronas del recién nacido se extienden para hacer sitio a las células
gliales y a las dendritas. Este proceso se detiene aparentemente en el autista, dando
lugar a alteraciones en el sustrato biológico cerebral.

Ya Darby (1976) sobre 33 casos de autistas fallecidos encuentran neuropatología en 27

casos (82 por ciento), nueve de ellos con diagnósticos específicos (siete lipidosis
cerebral y dos esclerosis tuberosa) y los otros 18 tenían hallazgos más inespecíficos que
incluían atrofias cerebrales y cambios degenerativos, sugiriendo que los síntomas
autistas son consecuencia de una alteración neurobiológica, primaria o secundaria,
funcional o estructural, imposible todavía de discernir en muchos casos con los métodos
que disponemos.

De todo lo expuesto, existen muchas razones para suponer que el autismo infantil está
basado en algún tipo de disfunción orgánica cerebral aunque, en la mayoría de los
casos, no sea posible descubrir todavía el fondo causal de estas alteraciones.

UNA HIPÓTESIS GLOBALIZADORA

Siguiendo a Gómez Bosque (1985), quién recuerda que ya Paulov (1930) intentó
explicar la etiología cerebral de la esquizofrenia como un estado de "hipnosis", crónica
provocada por un predominio de la inhibición cortical sobre los procesos de excitación.
El término hipnosis debe entenderse como un estado de conciencia que se caracteriza
por una elevación del umbral de excitación, lo que conduce a una disminución de la
vigilancia, y el sujeto tiene una percepción "embotada" del perimundo. En este caso, la
inhibición tendría un carácter protector de las neuronas debilitadas frente a un exceso de
estímulos.

Esta hipótesis, aplicada al autismo, podría formularse de la siguiente manera: en el

autismo se ha demostrado la existencia de factores genéticos que serían capaces de
"debilitar" las neuronas corticales. A estos factores genéticos se añadiría una gran
diversidad de factores exógenos que pueden actuar sobre un cerebro en desarrollo, bien
durante la vida fetal o bien, posteriormente, al nacimiento. Ambos tipos de factores
incidirían sobre la corteza cerebral fetal o infantil, y provocarían un desarrollo
defectuoso de la misma, dando origen a alteraciones demostrables con técnicas
morfológicas, fisiológicas y bioquímicas, o a alteraciones ocultas que, por ahora, no
pueden detectarse.

La comprobación de que muchos autistas presentan crisis epilépticas del lóbulo

temporal sugiere una neuropatología de estas áreas que se relacionan con los sistemas
del olfato, la audición y la integración de la percepción visual, y con el sistema límbico
que facilita la integración de los aspectos emocionales y motivacionales de la existencia
con las áreas corticales sensoreceptoras circundantes y con el lóbulo frontal. Interviene,

36
además, en el control del lenguaje y de la memoria, etc. lo que significaría que una
afectación de estos lóbulos temporales podría originar síndromes tan complejos como el
autismo infantil.

Según esto, la alteración podría residir en ambos lóbulos temporales y en las estructuras
próximas o relacionadas con ellos. Sin embargo, existe la creencia de que la alteración
cerebral es global, que afectaría masivamente al encéfalo, con una reducción del número
de neuronas, el número de sus prolongaciones dendríticas, la cantidad de sinapsis o
enlaces interneuronales, etc., con la consiguiente alteración de los procesos
bioquímicos, enzimáticos y de los neurotransmisores.

Este planteamiento supone que los factores señalados pueden conducir a una debilidad
cerebral y a una fatiga precoz en su funcionamiento, lo que obligaría al cerebro a
defenderse, poniendo en marcha el mecanismo protector de la inhibición cortical que
podría ser producido por neuronas corticales inhibitorias o por el exceso de serotonina
procedente de los núcleos del rafe troncoencefálicos (Gómez Bosque, 1985), o por
cualquier otro mecanismo.

Respecto de lo primero, conviene señalar que, en los últimos años, histólogos y

neurofisiólogos han demostrado la existencia, en la corteza cerebral y en otros puntos de
neuroeje, de un gran número de neuronas inhibidoras y, también, han puesto de relieve
la gran importancia de los fenómenos de inhibición para un funcionamiento correcto de
las estructuras nerviosas.

Sobre la segunda cuestión, ya hemos mencionado el estado hiperserotonémico de los

niños autistas que podría conducir, junto con lo anterior, a la inhibición cortical que
sería responsable directa de aquellos síntomas que pueden ser considerados como signos
de hipofunción cerebral (desinterés, mutismo, etc.) e, indirectamente, tal inhibición
traería consigo la liberación de estructuras subcorticales (cuerpo estriado, tálamo, etc.) y
ésta liberación se manifestaría en la aparición de reacciones motoras automáticas, tales
como repetición de movimientos desprovistos de significado (manierismos, muecas,
estereotipias, etc.).

Es posible que esta inhibición cortical se desencadene automáticamente, obedeciendo

leyes fisiológicas ante los estímulos que le llegan al niño autista, quién, por su
deficiencia cognitivo-perceptiva, es incapaz de elaborar las impresiones sensoriales
fugaces y cambiantes en percepciones estables, resultándose un exceso cuantitativo que
rebasa su capacidad de elaboración. Y es posible, también, que la inhibición cortical sea
un correlato cerebral de tipo cualitativo en que el niño autista, por la deficiencia de su
funcionamiento cerebral, es incapaz de reaccionar adecuadamente a los estímulos que le
llegan del entorno, utilizando los mecanismos de compensación que emplea el niño
normal, produciendo, así, una personalidad alterada como consecuencia de esa
deficiencia de su funcionamiento cerebral.

Debemos concluir como comenzamos, señalando que, hasta el momento, la búsqueda

de una causa única en el autismo infantil no ha tenido resultados positivos y que cada
vez es más creciente la opinión de que este síndrome es consecuencia de una variedad
de etiologías neuropatogénicas, y que, posiblemente, si la búsqueda de factores
etiológicos en autismo infantil quiere ser más productiva en el futuro, será necesario
localizar los esfuerzos sobre casos "puros", tanto como sea posible, con alto

37
funcionamiento mental para minimizar la influencia del retraso mental, con muestras
homogéneas y normas controladas que puedan interpretar y replicarse.

Podemos afirmar que se están abriendo nuevas vías de exploración en el desarrollo de

las neurociencias, que nos mantienen optimistas sobre los avances para esclarecer las
sutiles y complejas y, a la vez, graves disfunciones cerebrales que deben subyacer en
autismo infantil, aunque todavía es posible que tengan que pasar varios años hasta que
podamos conocer los déficit básicos de este trastorno.

38
VI. PLAN DE ACTUACIÓN

Al hablar con compañeros en colegios de primaria y bachillerato, muchos veteranos de

la educación, continúan desconcertados sobre cómo apoyar y enseñar a alumnos con
autismo en ese mismo entorno. Con la finalidad de poder acabar con estas
incertidumbres, hemos recogido 10 consejos básicos a tener en cuenta para facilitar el
trabajo con niños autistas:

1. Aprender sobre el alumno directamente del alumno.

Con frecuencia, al necesitar información sobre un alumno, el docente estudiará su
expediente educativo. Si bien estos documentos son ciertamente una fuente de
información, raras veces son la fuente más útil de información. Los docentes que deseen
conocer más sobre un alumno con autismo deberían pedirle información al propio
alumno. Algunos alumnos estarán muy dispuestos y serán capaces de compartir
información mientras que otros requerirán ser persuadidos o buscar el apoyo de otros
miembros de la familia. Los maestros pueden solicitar esta información de muchas
formas. Por ejemplo, pidiéndole al alumno completar una breve encuesta o reuniéndose
con él para una entrevista. Un maestro pidió a su alumno con autismo hacer una lista de
sugerencias de instrucción que pudieran ser útiles con alumnos con diferencias de
aprendizaje. Posteriormente el maestro publicó esta guía y se la entregó a los demás
docentes del colegio.
Si el alumno con autismo no puede comunicarse en forma confiable, los docentes
pueden acudir a la familia buscando ayuda. Los padres podrán compartir los tipos de
enseñanza que han encontrado más útiles en casa u ofrecer filmaciones del alumno
participando en actividades con la familia o en la comunidad. Esta clase de información
tiende a darle a los maestros ideas más útiles y concretas que los tradicionales reportes y
evaluaciones educativas.
Observar al alumno en otro salón también podría ser productivo. Estas observaciones
deberían enfocarse en los éxitos del alumno: ¿Qué puede hacer bien este alumno?
¿Cuáles son sus fortalezas? ¿Qué ha funcionado para procurar el éxito de este alumno?

2. Apoyar las transiciones.

Algunos alumnos con autismo tienen dificultad con las transiciones. Algunos sienten
incomodidad cambiando de un entorno para otro, mientras que otros tienen problemas
cambiando de una actividad para otra. Las personas con autismo reportan que los
cambios pueden ser extremadamente difíciles, ocasionando estrés y desorientación. Los
docentes pueden minimizar el malestar de sus alumnos en momentos de transición de
las siguientes formas:
- Anticipando una transición, ofrecer recordatorios a todo el salón (a los cinco
minutos y al minuto de la transición).
- Proporcionarle al alumno o a todo el salón una actividad de transición. Por
ejemplo, trabajar en una tarea o, para los más pequeños, cantar una cancioncita.
- Pedirle apoyo a los compañeros en momentos de transición. En los grados
iniciales, los maestros pueden pedir a todos los alumnos aparearse con un
compañero para trasladarse de un sitio a otro. En salones superiores de básica y
en bachillerato, los alumnos con autismo podrían escoger un compañero para
caminar juntos.
- Darle al alumno una ayuda para la transición. Algunos niños necesitan llevar
un juguete, objeto, foto u otra ayuda para facilitar su traslado de un sitio a otro.

39
3. Ofrecer apoyos para la inquietud.
Con frecuencia, los alumnos con autismo se esfuerzan por mantenerse sentados o
permanecer en el salón durante períodos prolongados. Si bien una forma de responder a
esta necesidad es permitiéndole al alumno moverse con frecuencia, otros alumnos
pueden sentirse igualmente apoyados si se les permite manipular un objeto durante las
lecciones.
Otra técnica efectiva para mantenerse quieto podría ser permitirles dibujar.
Muchos alumnos con y sin necesidades identificadas parecen concentrarse mejor en una
charla o en una actividad cuando hacen garabatos o dibujan o escriben en un cuaderno.

4. Ayudar en la organización.
Mientras que algunos alumnos con autismo son superorganizados, otros necesitan apoyo
para encontrar los útiles, mantener su casillero y escritorio en orden, y recordar llevar
las tareas a casa al final del día. Hay que considerar la implementación de estrategias de
apoyo que podrían ser útiles para todos los alumnos. Por ejemplo, los alumnos podrían
tener en su casillero una lista recordatoria de "Cosas que llevar a casa" o mantener en
cada salón un juego de útiles escolares en lugar de cargarlos en el bulto. Los maestros
también pueden:
- Hacer que todos los alumnos copien las tareas, coloquen los libros en el bulto,
guarden sus materiales y recojan su área de trabajo en forma conjunta. Este
tiempo puede aprovecharse para enseñar destrezas específicas (por ej. hacer
listas de "Cosas por hacer", priorizar las tareas);
- Al final de la clase, solicitar a todos los alumnos participar en una sesión de
dos minutos de limpieza y organización;
- Tener visible listas de verificación alrededor del salón - especialmente en áreas
claves de actividad. Por ejemplo, cerca del sitio donde se colocan los trabajos
terminados en clase (por ej. ¿Terminaste el trabajo? ¿Colocaste tu nombre en el
trabajo?) ó en la puerta de entrada al salón (por ej. ¿Trajiste un lápiz? ¿El
cuaderno? ¿La tarea?).

5. Asignar responsabilidades en el aula.

Muchos alumnos con autismo se sienten aliviados por las rutinas y lo previsible. Las
rutinas y los trabajos del aula pueden ofrecer estructura mientras sirven como
oportunidades de instrucción y práctica de destrezas. Un alumno a quien le gusta
organizar materiales podría estar a cargo de recoger los equipos utilizados en la clase de
deporte. El alumno que se siente confortado por el orden podría estar encargado de
ordenar la biblioteca del salón. En un salón de primaria, María, una alumna con
autismo, estaba encargada de contar el grupo a la hora de almorzar. El tener que contar
las manos levantadas de sus compañeros y registrar el número correcto ayudaba a María
a trabajar sus destrezas de lecto-escritura y matemática.

6. Ofrecer pausas de descanso.

Algunos alumnos trabajan mejor cuando pueden hacer una pausa entre tareas o tomar
algún tipo de receso (para caminar, estirarse, o simplemente descansar del trabajo).
Algunos alumnos necesitarán un receso para caminar - estos recesos pueden tomar
desde algunos segundos hasta 15 ó 20 minutos. Otros tendrán que caminar para arriba y
para abajo en el pasillo una ó dos veces. Otros se sentirán bien si se les permite
deambular dentro del aula.
Hay técnicas en la que el maestro, regularmente les daba a sus alumnos un tema para
discutir (por ej. ¿Qué sabes sobre la probabilidad?) y entonces les pedía "caminar y

40
conversar" con un compañero. Después de diez minutos de movimiento, reunía
nuevamente a los alumnos y les pedía comentar sus conversaciones.

7. Aprovechar los intereses.

Siempre que sea posible, los maestros deben aprovechar los intereses, fortalezas, áreas
de competencia y talentos como herramientas para enseñar. Por ejemplo, se pueden
aprovechar las fortalezas del alumno para facilitar las relaciones. Algunos alumnos que
tienen dificultad para conversar o interactuar socialmente, tienen gran facilidad para
conectarse con otras personas cuando la interacción se relaciona con determinada
actividad o interés favorito.
Cualquiera de los intereses que los alumnos traigan al aula podrían incorporarse al
currículum. El alumno que le encanta la meteorología podría hacer un trabajo sobre las
mareas, investigar páginas web relacionadas con la formación de nubes, o realizar un
proyecto de investigación sobre desastres naturales. El alumno que le fascina Africa
podría entablar correspondencia con personas que vivan en ese continente o comparar y
contrastar los gobiernos de ciertos países africanos con el gobierno de España.

8. Repensar la composición escrita.

La composición escrita puede ser una importante fuente de tensión y esfuerzo para los
alumnos con autismo. Algunos alumnos simplemente no pueden escribir y otros que sí
pueden hacerlo, podrían tener dificultad para hacerlo. Es posible que su letra sea
ilegible. Los alumnos que luchan con la escritura pueden llegar a frustrarse con el
proceso, rehuyendo las tareas que involucren papel y lápiz.
Para apoyar a esos alumnos que se esfuerzan para escribir, el maestro puede ofrecer
estímulos a medida que escriben una palabra, una oración, o unas líneas. Los docentes
también pueden permitirles el uso del ordenador, procesador de textos o incluso una
vieja máquina de escribir para hacer los trabajos. Adicionalmente, los compañeros,
voluntarios del aula, maestros pueden servir de "escribientes" para el alumno que
presente dificultad de movimiento y de motricidad, tomando nota de las ideas o
pensamientos que el alumno con autismo les dicte.

9. Permitir escoger.
Las elecciones no solo pueden darle a los alumnos un sentimiento de control en sus
vidas, sino que también les ofrecen oportunidades para conocerse mejor como
trabajadores y aprendices. Los alumnos, especialmente aquellos a quienes se les da la
oportunidad de tomar decisiones, conocen mejor en qué momento del día son más
creativos, productivos y enérgicos; qué materiales y apoyos necesitan; en qué forma
pueden expresar mejor lo que han aprendido.
Las elecciones pueden incorporarse prácticamente en cualquier momento de la jornada
escolar. Los alumnos podrían escoger las evaluaciones que completarán, el rol que
desempeñarán en un grupo cooperativo, los temas que estudiarán, los problemas que
resolverán o cómo recibir ayuda personal o apoyos. Algunos ejemplos de elecciones que
pueden ofrecerse en el aula incluyen:
- Resolver 5 de los 10 problemas indicado.
- Levantar la mano o pararse si estás de acuerdo.
- Trabajar solo o en un grupo pequeño.
- Leer silenciosamente o con un amigo.
- Utilizar un lápiz, pluma o el computador.
- Hacer la investigación en la biblioteca o en el salón de recursos.

41
- Tomar apuntes utilizando palabras o dibujos.
- Seleccionar cualquier tópico para su trabajo escrito.

10. Incluir.
Si los alumnos han de aprender conductas apropiadas, deberán estar en un entorno
inclusivo para observar y escuchar como hablan y actúan sus compañeros. Si los
alumnos han de aprender destrezas sociales, necesitarán estar en un lugar donde puedan
escuchar y aprender de quienes están socializando. Si los alumnos han de necesitar
apoyos especializados para tener éxito académico, los docentes tendrán que observarlos
funcionando en el salón inclusivo para reconocer qué tipos de apoyos necesitarán.
Si es cierto que aprendemos haciendo, entonces la mejor forma de
aprender cómo apoyar a alumnos con autismo en escuelas inclusivas
es incluyéndolos.

ASPECTOS FÍSICOS Y SENSORIALES

En lo referente al entorno físico y sensorial, hemos de tener en

cuenta los siguientes aspectos, con el fin de que la estancia en el aula
de los alumnos con autismo sea lo más agradable posible:

Los Sonidos
Algunos alumnos con autismo no solo batallan con sonidos que para la mayoría de
nosotros resultan irritantes (por ejemplo, las alarmas de los carros, la lija sobre madera),
sino que también pueden reaccionar negativamente a sonidos que la mayoría de
nosotros ignoramos o no notamos (por ejemplo, el sonido de un ventilador en
movimiento). También podrían tener reacciones negativas ante sonidos que la mayoría
encontramos agradables, y no reaccionar ante sonidos como golpes en la puerta o el
sonido de una sirena.
Los maestros pueden ayudar a los alumnos a lidiar con los sonidos conversando con las
familias sobre cuáles sonidos son más difíciles para el alumno.
Algunos consejos:
- Una vez descubierto un sonido perturbador, podría mantenerse al alumno lo
más alejado posible de la fuente del mismo.
- Experimente con unos tapones o con audífonos en los oídos durante ciertas
actividades o en algunas partes del colegio (por ejemplo, en el gimnasio).
- Reduzca los sonidos en el aula. Instalando alfombras se pueden reducir los
efectos de eco u otros sonidos. Con frecuencia se pueden encontrar retazos en
tiendas especializadas. Algunos maestros pican una pelota de tennis a la mitad y
las colocan debajo de las patas de las silla o de las mesas; esta adaptación
amortigua los sonidos que resultan al mover los muebles (Grandin, 1998).
- ¿Podría modificarse el sonido? Por ejemplo, si un alumno se encoje al oir el
ruido de los aplausos, los compañeros podrían inventar otro método de
demostrar su emoción en celebraciones o asambleas. Si a un alumno le molesta
el sonido de los pitos, el maestro de educación física podría utilizar un
megáfono, una campana, un timbre, cierta música, o una señal de la mano para
iniciar y detener las actividades.
- Prepare al alumno para el sonido. Si el maestro sabe que el timbre del colegio
va a sonar, se puede hacer una señal para que el alumno se tape los oídos o
simplemente decirle "prepárate".
- Permítale a los alumnos escuchar música suave utilizando audífonos en

42
 entornos ruidosos o caóticos o ponga música suave (por ejemplo, música clásica)
para todos los alumnos ocasionalmente.
- Muchos alumnos tienen formas efectivas de lidiar con sonidos problemáticos.
Algunos alumnos, por ejemplo, se concentran en un objeto o hacen garabatos en
el papel cuando le molestan los sonidos. Preste atención a estas estrategias y de
ser posible, evite interferirlas. Si bien los mecanismos compensatorios del
alumno posiblemente no sean evidentes para todos, los maestros deben estar
abiertos ante la posibilidad de que agitar las manos o sonar los dedos puede
ayudar al alumno.
Es importante recordar que el alumno puede encontrar algunos sonidos muy
útiles y agradables y que se podrían aprovechar para apoyarlo. Algunos alumnos
sienten que los sonidos de la naturaleza los calman (por ejemplo, el agua
corriendo). Si estos sonidos se identifican, podrán aprovecharse para apoyar al
alumno a lo largo del día. El alumno que disfruta del sonido del agua, por
ejemplo, podría escuchar un CD de la naturaleza.
La música también puede utilizarse como herramienta de enseñanza y como una
adaptación curricular para apoyar el aprendizaje de alumnos con autismo.
Muchos alumnos con autismo afirman que encuentran desahogo y alegría en la
música.

Los olores
Mientras que una persona sin autismo puede asociar unos pocos olores con la escuela,
otras personas con autismo pueden asociar docenas o hasta cientos de olores con la
escuela. Un alumno con un sistema sensorial exacerbado puede registrar varios olores
diferentes en breves segundos - los zapatos mojados de un compañero, el merengue de
una torta, el olor húmedo del casillero, el aserrín sucio en la caja de un ratoncito, la
gomina que la maestra se pone en el cabello, y el olor de un tubo de pegamento que
acaban de abrir al otro lado del salón.
Entre los olores del colegio que pueden molestar a los alumnos con autismo se
encuentran los productos de cuidado personal que los maestros u otros alumnos utilizan
(por ejemplo, perfume), pinturas u otros productos para actividades artísticas, productos
escolares (por ejemplo, la tiza), productos de limpieza, los olores de las mascotas del
salón, y de las plantas. Los maestros pueden tomar algunas precauciones y minimizar el
impacto de estos olores que con frecuencia resultan problemáticos para alumnos con
autismo:
- Muchas personas con autismo reportan que el perfume y otros productos de
aseo personal ocasionan problemas. Si se observa que un alumno evita el
contacto con alguien en particular o si solo interactúa con esa persona
ocasionalmente, considere que el alumno puede estar reaccionando al perfume,
la loción, el gel del cabello, colonia de afeitar o shampú de esa persona. Si el
alumno es muy sensible a estos olores, los maestros y otros profesionales que
trabajen en el salón deben evitar -al máximo posible - utilizar productos con
olores fuertes.
- Los olores de los alimentos pueden resultar extremadamente perturbadores
para algunos alumnos con autismo. Uno de mis antiguos alumnos podía oler un
dulce que se encontraba a dos salones de distancia del nuestro. Si bien le
encantaba el olor a dulce horneado, una vez que lo sentía ya no podía
concentrarse en su trabajo. Para ayudarlo, todos los maestros en nuestro pasillo
acordamos servir golosinas de cumpleaños solo al final de la jornada escolar.

43
 Los padres accedieron a entregar las golosinas en dirección y la secretaria
guardaba los brownies, las galletas y la torta hasta las 2:45 p.m.
- En salones que tienen un olor fuerte (por ejemplo, el salón de arte, la cafetería,
el laboratorio de ciencia), puede asignarse al alumno un pupitre cerca de una
puerta o de una ventana abierta. O el alumno podría utilizar un pequeño
ventilador personal para minimizar el impacto del olor.
Sin embargo, el hecho de que un olor sea fuerte no significa necesariamente que
el alumno con autismo reaccionará en una forma negativa. De hecho, muchos
olores pueden resultar agradables e inclusive reconfortantes para los alumnos. Si
se llegan a identificar estos olores agradables, podrán utilizarse para apoyar al
alumno con autismo. Por ejemplo, conocí a un joven que se calmaba con el olor
a menta. Su maestra tenía siempre caramelos de menta en su escritorio en caso
que su alumno necesitara relajarse.

La iluminación
Algunas personas con autismo tienen una asombrosa sensibilidad a la luz.
La iluminación fluorescente, la más común en las aulas, puede impactar el aprendizaje,
el comportamiento y el nivel de comfort de los alumnos con autismo. Para determinar si
la luz fluorescente resulta problemática para los alumnos en su aula, el maestro podría
apagar la luz de arriba durante algunos días para ver si este cambio impacta al alumno.
Si la iluminación no parece afectarlo, puede experimentar otras formas de utilizar las
luces:
- De ser posible, intente bajar la intensidad de la luz.
- En salones con varias ventanas, procure trabajar con la luz natural durante
parte del día.
- Utilice una iluminación que proyecte hacia arriba, en lugar de hacia abajo.
- Experimente con diferentes tipos de luz. Encienda las luces de adelante, pero
no las de atrás o encienda secciones alternativas de luz. En una ocasión un
maestro colgó luces blancas festivas alrededor de su pizarra y puso lucecitas
nocturnas en los enchufes para fomentar una sensación de calma y tranquilidad
en su salón.
- Pruebe con diferentes colores de luz, experimente con una lámpara rosada o
amarilla en una esquina del salón.
- Cambie los bombillos fluorescentes por otro tipo de bombillas..
- Algunos alumnos encuentran las gafas de sol útiles. Podría utilizar esos lentes a
la hora del recreo o inclusive adentro (especialmente cerca de las luces
fluorescentes). Una gorra de también podría ayudar a los alumnos a evitar la
exposición directa a la luz.
- Cambie de lugar el asiento del alumno. En ocasiones el problema no radica en
la luz en sí, sino en el reflejo de la luz en una pared u otra superficie.
- Los bombillos fluorescentes tienden a parpadear con mayor frecuencia a
medida que pasa el tiempo. Si debe utilizarse luz fluorescente, deben instalarse
los bombillos más nuevos posible.
- Algunos alumnos tienen particular dificultad para trabajar con papel blanco
debajo de la luz fluorescente. Posiblemente les moleste el resplandor del papel.
Es posible que utilizando acetatos de colores pueda minimizarse o eliminarse el
resplandor.
- Algunos alumnos se distraen más por el sonido que por el aspecto de la luz
fluorescente. En esos casos, el alumno podría usar tapones en los oídos mientras
estudia. O el alumno puede aliviarse sencillamente alejándose de las luces y el

44
 sonido.

La asignación de pupitres
Para algunos alumnos resulta crítico para su aprendizaje tener muebles cómodos en el
salón. Uno de mis antiguos alumnos no podía sentarse en su pupitre por más de unos
pocos minutos pero podía sentarse en un Puff durante 40 minutos seguidos. Pronto
compramos varios Puff para el colegio (unos para la biblioteca, otros para el salón de
música, otros para los pasillos) para que ese alumno pudiera sentirse cómodo a lo largo
del día y para que todos los alumnos pudieran disfrutar de un cambio de asiento
ocasionalmente.
No todos los alumnos con autismo necesitarán o disfrutarán la sensación de un Puff. En
la mayoría de los casos, encontrar el asiento apropiado es cuestión de ensayo y error.
Otra de mis antiguas alumnas, Kelly, no se lograba acomodar bien en su pupitre
metálico. Tampoco respondió bien a las Puff, al sillón que teníamos al fondo del aula o
a los almohadones en el área de descanso del salón. Luego de experimentar con muchas
sillas, materiales y estrategias diferentes, finalmente descubrimos que Kelly podía
permanecer sentada por más de una hora atándole un cojín forrado con cuentas de
madera (similar al que utilizan con frecuencia los taxistas) al respaldar de su silla.
Contar con una pequeña variedad de asientos en el salón podría mejorar la experiencia
educativa para todos los alumnos. Entre los asientos que podrían resultarle atractivos a
los alumnos, con y sin autismo:
- Sillones o mecedoras, sillas de extensión, viejos asientos de autos.
- Cojines para sentarse (del tipo que se sujetan a la silla).
- Un almohadón para leer (de esos que tienen brazos y que sostienen al usuario).
- Una colchoneta de ejercicios (se pueden confeccionar colchonetas individuales a muy
bajo costo cosiendo periódicos dentro de dos hojas de vinil) o almohadones para el piso
(también pueden hacerse fácilmente con relleno y retazos de tela).
- Sofás, butacas o banquitos.
- Fisio-Pelotas (pelotas que se utilizan para ejercicios y gimnasia).
Algunos maestros modifican el entorno de su salón colocando en un área un retal de
alfombra. O colocando algunas butacas en un lugar especial del aula.
Los maestros con alumos más pequeños podrían acomodar un espacio en el salón con
almohadas, retazos de alfombras y juguetes de peluche.
Algunos alumnos (con y sin autismo) podrían sentarse en el suelo parte del tiempo. Los
alummnos que prefieran sentarse en el piso o en una silla sin respaldo pueden utilizar
tablillas o un “escritorio portátil”, de esos que se colocan sobre las piernas. Estos
escritorios portátiles consisten de una plataforma rígida sobre un cojín, usualmente
relleno con unas peloticas suaves. Algunos alumnos prefieren que la plataforma
descanse sobre un relleno más sólido y consistente. Es posible lograrlo vaciando el
contenido del almohadón y rellenándolo con arena u otro material similar.
También es posible que algún alumno desee permanecer de pie durante parte del día, en
lugar de permanecer sentado. Se les podría proporcionar un atril y un escritorio al fondo
del salón para que alterne entre los dos, según sea necesario.

45
VII. LA INTERVENCION EDUCATIVA EN AUTISMO:

Al igual que se está viviendo un momento importante de replanteamientos sobre

aspectos referidos a la naturaleza y conceptualización del síndrome de autismo, también
existe ese replanteamiento en cuanto a aspectos referidos a asuntos sobre la
intervención. En esta sección vamos a centrarnos en las consideraciones actuales sobre
la intervención educativa.

A. Características generales de la intervención educativa en autismo infantil:

En nuestra opinión, son tres las preguntas básicas para encarar la intervención
educativa: ¿qué enseñar?, ¿cómo enseñarlo?, y ¿para qué enseñarlo? Si estas preguntas
nos las hacemos en el caso del autismo, estas serían nuestras respuestas:
¿Qué enseñar?: Elegir las conductas o estrategias objetivo de enseñanza no es
tarea fácil. De una elección correcta dependerá la "fuerza" de lo que enseñemos en crear
un mayor grado de desarrollo. Deberíamos encontrar "gatillos" del desarrollo, objetivos
que con su enseñanza pongan en marcha nuevos desarrollos, construyan desarrollo. La
Psicología del desarrollo del niño normal es hoy la base más eficaz para encontrar esos
objetivos. Por tanto, el estudio, descriptivo y explicativo, de cómo el niño normal va
construyendo, en interacción con las demás personas, su conocimiento social es un tema
de obligado conocimiento para quien tenga que planificar la intervención educativa de
alumnos con autismo.
¿Cómo enseñar?: La tecnología surgida de la Teoría del Aprendizaje, la
tecnología conductual, en sus desarrollos actuales, sigue siendo la herramienta válida
para la enseñanza de estos alumnos. La necesidad de estructuración y de sistematización
de las unidades de enseñanza es algo básico para que el alumno con autismo pueda
aprender.
¿Para qué enseñar?: La respuesta a esta pregunta es obvia. Como en cualquier
contexto de enseñanza se trata de favorecer el máximo desarrollo personal para
conseguir la mayor calidad de vida posible.
Antes de analizar por separado las áreas de intervención vamos a comentar lo que
podríamos denominar como reglas básicas de intervención. En primer lugar, la división
de áreas se realiza simplemente para favorecer la explicación. Evidentemente, las áreas
están interrelacionadas, y por ello se hace a veces difícil determinar si un objetivo
pertenece al área social, comunicativa o cognitiva. No obstante, sí merece tener en
cuenta que el objetivo central de la intervención en el alumno con autismo es la
mejora de su conocimiento social y la mejora de las habilidades comunicativas
sociales, así como lograr una conducta autorregulada adaptada al entorno.
En segundo lugar, el contexto de aprendizaje más efectivo es aquel con un grado
importante de estructuración, tanto mayor cuanto menor es la edad o el nivel de
desarrollo. Podríamos decir que la intervención ha de recorrer el camino que va desde
un grado alto de estructuración (con numerosas claves para favorecer el aprendizaje) a
la desestructuración programada -paso a paso, y de acuerdo al nivel de desarrollo- que
es más cercana a los entornos naturales sociales (en donde las claves son, como
recordaremos, sutiles, complejas, pasajeras y variadas).
En tercer lugar, se ha de perseguir en cualquier aprendizaje la funcionalidad del
mismo, la espontaneidad en su uso, y la generalización, y todo ello en un ambiente de
motivación. Por esto, la educación del alumno con autismo requiere una doble tarea:
hay que enseñar la habilidad, pero también hay que enseñar su uso, un uso
adecuado, funcional, espontáneo y generalizado.

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 Por último, el mejor sistema de aprendizaje para el alumno con autismo es el de
aprendizaje sin error, en el que en base a las ayudas otorgadas, el niño finaliza con
éxito las tareas que se le presentan. A continuación, y poco a poco, hay que lograr el
desvanecimiento progresivo de las ayudas hasta los niveles mayores posibles, que
estarán en relación al nivel de desarrollo cognitivo.

B. Intervención en el área social:

El desarrollo en el conocimiento social de los niños autistas, no se logra, como hemos

visto, por los medios en los que los demás lo logran. El alumno con autismo no es que
no quiera aprender el conocimiento social (o que lo aprenda pero se niegue a
manifestarlo), es que no sabe, no puede aprenderlo a través de los medios naturales. Por
tanto, es necesario programar la enseñanza expresa de esos conocimientos.
Características de la intervención en este área:
Aún a pesar de ser un área central de intervención, ha habido una carencia de programas
diseñados específicamente para su enseñanza. Uno de estos es el curriculum TEACCH,
del grupo de Carolina del Norte, en el cual los objetivos de intervención no vienen
dados de antemano, sino que surgen, individualizados para cada persona, de la
observación de esa persona, en contextos diferentes, de determinadas categorías sociales
(Olley, 1986). Este proceso para llegar a establecer los objetivos individualizados consta
de cuatro fases: 1. evaluación de las habilidades sociales; 2. entrevista con los padres
para determinar su punto de vista sobre las habilidades sociales del niño y sus
prioridades para el cambio (búsqueda de objetivos consensuados con las familias); 3.
establecer prioridades y expresarlas en la forma de objetivos escritos; y 4. en base a esos
objetivos hacer un diseño individualizado para el entrenamiento de habilidades sociales.
La intervención en el área social ha de tener como punto de partida un ambiente
estructurado, previsible y con un alto grado de coherencia. Es necesario un estilo
intrusivo, que implica "forzar" al niño a los contextos y situaciones de interacción que
se diseñen para él, sin olvidar favorecer las competencias sociales que ya tenga. Se hace
necesario diseñar el entorno con claves concretas y simples que le ayuden al niño a
estructurar el espacio y el tiempo (p.e., dando información por adelantado -feedforward-
mediante carteles con pictogramas de la actividad que se va a realizar a continuación,
además de expresarla verbalmente). En otro lugar hemos planteado sistemas de
estructuración ambiental específicos para aulas de niños autistas (Tamarit et al., 1990) y
hemos hecho hincapié en que al igual que en otras alteraciones, como las motrices, se
plantea la eliminación de barreras arquitectónicas, en el caso del autismo y del retraso
mental grave y profundo es preciso plantear y proyectar la eliminación de barreras
cognitivas, esto es, modificar las claves complejas que existen por doquier,
cambiándolas por otras más acordes al nivel y a las características de estos alumnos.
Otro modo general de mejorar la competencia social de los alumnos con autismo es la
de atribuir consistentemente intenciones sociales -de interacción social- a sus acciones,
procurando que nuestras reacciones estén relacionadas funcionalmente con ellas, y sean
claramente perceptibles y motivantes. Esto implica, evidentemente, una labor
importante de diseño previo de reacciones optimizadoras. En este sentido, el educador
pasa de ser un planificador de acciones educativas para las que los alumnos tienen que
producir reacciones, a ser, además de lo anterior, un diseñador de reacciones ante las
acciones del alumno.

Algunos objetivos específicos de intervención en este área:

47
Los objetivos que se plantean a continuación están sacados tanto de la literatura (vid.
Howlin y Rutter, 1989) como de la experiencia propia (Delgado et al, 1990). Su uso en
casos concretos estará condicionado por el nivel de desarrollo e incluso por el contexto
de enseñanza. Además, ninguno de ellos puede considerarse como un objetivo aislado;
su valor está en cuanto que se integren en programas globalizados de intervención
educativa.
1. Enseñanza de reglas básicas de conducta: p.e. no desnudarse en público, mantener la
distancia apropiada en una interacción, etc.
2. Enseñanza de rutinas sociales: saludos, despedidas; estrategias para iniciación al
contacto, estrategias de terminación del contacto, etc.
3. Entrenamiento de claves socioemocionales: a través del video mostrar emociones;
empleo de lotos de expresiones emocionales; estrategias de adecuación de la expresión
emocional al contexto, etc.
4. Estrategias de respuesta ante lo imprevisto: enseñanza de "muletillas" sociales para
"salir del paso", etc.
5. Entrenamiento de estrategias de cooperación social: hacer una construcción teniendo
la mitad de las piezas un alumno y la otra mitad otro, o la maestra.
6. Enseñanza de juegos: enseñanza de juegos de reglas, de juegos simples de mesa, etc.
7. Fomentar la ayuda a compañeros: enseñarles tareas concretas de ayudantes de las
maestras de alumnos de otro aula o nivel; favorecer esta ayuda aprovechando las
actividades externas, como excursiones, visitas, etc.
8. Diseñar tareas de distinción entre apariencia y realidad: por ejemplo, rellenando a
alguien con trapos: "parece gordo pero en realidad es delgado".
9. Enseñanza de vias de acceso al conocimiento: diseñar tareas para la enseñanza de
rutinas verbales sobre el conocimiento del tipo "lo sé porque lo he visto" "no lo sé
porque no lo he visto".
10. Adoptar el punto de vista perceptivo de otra persona: por ejemplo, discriminar lo
que un compañero está viendo aún cuando él no lo vea, etc.
11. En alumnos con menos nivel de desarrollo se fomentará el uso de estrategias
instrumentales simples, en las que el instrumento sea físico o social. Asimismo, se
fomentará la percepción de contingencia entre sus acciones y las reacciones del entorno
(en este sentido la contraimitación -imitación por parte del adulto de lo que el niño
hace- puede ser, entre otras, una buena manera de conseguirlo).

C. Intervención en el área de comunicación:

En este apartado comentaremos aspectos generales sobre los conceptos de
comunicación y de lenguaje, esbozaremos el perfil comunicativo típico de los alumnos
con autismo y, por último, comentaremos acerca de sistemas de intervención.
Consideraciones generales: Comunicación y lenguaje son dos conceptos diferentes.
Puede haber comunicación sin lenguaje oral (a través por ejemplo, de los lenguajes de
signos; o a través de expresiones, gestos, etc.) y puede haber lenguaje sin comunicación
(como el caso de algunos autistas con ecolalias no funcionales). Comunicación es un
proceso de desarrollo que se origina y tiene la base en los patrones tempranos de
interacción social. Lenguaje es el producto, el resultado de ese proceso. Por tanto, en el
autismo, donde están alterados los patrones de interacción social recíproca, es lógico
que se de una alteración en los patrones de comunicación tanto verbal como no verbal.
Y dentro de esta alteración de la comunicación, la mayor alteración se produce,
consecuentemente, en el componente pragmático del lenguaje, frente a los componentes
formal y semántico en los que más que alteración lo que se produce es retraso en la
adquisición.

48
El perfil comunicativo del autismo: Como ya hemos comentado, alrededor del 50% de
las personas con autismo no llegan nunca a desarrollar un lenguaje oral funcional (lo
que a su vez, recuerde el lector, se considera un índice de pronóstico). Además existen
variaciones intraindividuales, en el sentido de que las manifestaciones de la
comunicación varían con el desarrollo (p.e., la ecolalia no tiene por qué ser una
manifestación "perpetua" en el lenguaje de los niños con autismo, y puede dejar de
darse si se consiguen avances en los niveles de competencia lingüística de la persona; lo
mismo puede decirse de la inversión pronominal). ¿Cuales son, entonces, las
características que definirían el perfil comunicativo en el autismo?
Como apunta Utah Frith (1989b) esas características son las que tienen algo que ver con
la Teoría de la Mente. Por ejemplo, las personas con autismo, aún cuando presenten un
buen nivel de desarrollo, fallan en cuanto a habilidades conversacionales: no dan
información relevante al oyente, carecen casi por completo de espontaneidad, hacen
frecuentes repeticiones de rutinas verbales, tienen tópicos de conversación muy
restringidos, desconocen las claves para el comienzo y la terminación de la
conversación, y tienen una ausencia casi total de comentarios.
Otro rasgo característico es la entonación. En el autismo no se sabe usar la entonación
para enfatizar, informar sobre el sentido, aumentar la comprensión, o expresar segundas
intenciones. En el autismo la entonación no va en relación con la emisión en el
contexto.
Los sistemas de intervención: Hoy en día la intervención se dirige más a favorecer
competencias comunicativas que competencias lingüísticas, y por tanto hay una estrecha
relación entre la intervención en el área social y la intervención en el área comunicativa.
No obstante, esta última se caracteriza por intentar promover estrategias de
comunicación expresiva, funcional y generalizable, usando como vehículo de esa
comunicación el soporte más adecuado al nivel del niño (ya sea la palabra, signos,
pictogramas, actos simples, acciones no diferenciadas, etc). Los llamados Sistemas
Alternativos de Comunicación (vid. Tamarit, 1989) han supuesto un enorme avance en
la intervención en poblaciones con alteraciones en la comunicación. En el caso concreto
del autismo el programa de Comunicación Total (Schaeffer et al, 1980) ha sido quizá el
más utilizado y el que mejores resultados ha ofrecido (vid. Gortázar y Tamarit, 1989;
Tamarit, 1988). Este programa enfatiza la espontaneidad y el lenguaje expresivo y se
estructura a través del aprendizaje de las funciones lingüísticas de: expresión de los
deseos, referencia, conceptos de persona, petición de información, y abstracción, juego
simbólico y conversación.

D. Intervención ante los problemas de conducta:

El primer problema que plantean los problemas de conducta es el de su definición. Se

necesita contar con criterios relevantes para la determinación de un comportamiento
como problema, considerando los distintos contextos (individual, familiar, educativo,
médico, y social) en esa determinación. Dentro de los que normalmente se consideran
criterios relevantes para la determinación de una conducta como problema están: 1. el
que produzcan daño al propio individuo o a los demás; 2. el que esas conductas
interfieran con los planes educativos que ese niño requiere para su desarrollo; 3. el que
esas conductas revistan un riesgo físico o psíquico importante para la propia persona o
para los demás; y 4. el que la presencia de esas conductas imposibilite a esa persona su
paso a entornos menos restrictivos.
Actualmente se considera que una conducta más que ser problema (lo que indicaría una
especie de "culpabilidad" en quien la realiza) se dice que es una conducta desafiante (en

49
cuanto que desafía al entorno, a los servicios y a los profesionales, a planificar y
rediseñar esos entornos para que tenga cabida en ellos la persona que realiza esas
conductas y para que pueda ofrecerse dentro de ellos la respuesta más adecuada para la
modificación de esas conductas).
Interesa destacar aquí que puede haber una estrecha relación entre presencia de
trastornos de conducta y ausencia de estrategias efectivas de manejo del entorno (p.e.,
estrategias comunicativas y sociales), con lo cual la manera de tratar esos problemas es
implementar esas estrategias ausentes. Dicho de otro modo, cada conducta se compone
de una topografía, o configuración de la conducta, y de una función, o intención que
persigue esa conducta. Pues bien, pueden darse muchos casos en los que la topografía
sea inadecuada -problemática- pero la función no lo sea o incluso sea positiva. Por
tanto, de cara a planificar el tratamiento ha de cuidarse de variar la topografía,
cambiándola por otra positiva, pero mantener la función.

E. Intervención con la familia:

Puesto que la intervención ha de ser ecológica, debe existir una estrecha relación
de los profesionales que ofertan una respuesta educativa a estos niños con sus
familias. Uno de los objetivos que han de perseguirse con esta relación es llevar a
cabo las mismas pautas de educación en la casa y en la escuela, enseñando a los
padres las maneras más adecuadas de actuación ante las acciones de su hijo. Pero
otro objetivo debería ser el dar apoyo psicológico a esas familias, en las que el
hecho de tener un miembro con autismo les pone en una situación de
vulnerabilidad y riesgo. Algunas de estas familias se han convertido en familias
insulares, sin relaciones externas a la propia familia, y donde todo gira en relación
al hijo autista. Estas familias insulares son más vulnerables al stress y a otras
disfunciones psicológicas. El consejo adecuado, así como el contar con sistemas de
apoyo informales (amigos, vecinos, etc) es una verdadera vacuna que en definitiva
repercute positivamente también en la labor educativa que se lleva a cabo en el
propio contexto escolar.

Evaluación de necesidades. Ámbito de intervención (instrumentos que tenemos

para detectar las necesidades).

50
VIII. DIFERENCIA ENTRE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN.

Ha existido la tendencia a considerar conjuntamente los términos "evaluación" y

"diagnóstico" y muchas veces han sido intercambiados. Desde la perspectiva en la cual
se sitúa el presente trabajo se plantean ambos términos como fases de un proceso y, en
este sentido, sus definiciones son diferentes. El diagnóstico permite determinar si una
persona cumple o no con los criterios para ser considerada con la condición de autismo.
Aún cuando en esta fase exista una evaluación, ésta no se circunscribe tan sólo al
establecimiento del diagnóstico. La evaluación se extiende a lo largo de un proceso que
va a permitir desarrollar programas individualizados apropiados (Van Bourgondien y
Mesibov, 1989).
Cabe señalar que el diagnóstico es importante ya que tiene implicaciones para la
intervención. En primer lugar, permite diferenciar entre el autismo y otras condiciones
tales como el retardo mental o la esquizofrenia favoreciendo el acceso a los programas
de atención apropiados en función de las características peculiares de esta población
tales como su mayor fortaleza en el procesamiento de la información visual que de la
auditiva, sus déficit comunicativos y sociales, su dificultad en comprender las claves
sutiles de la interacción social y sus tendencias a responder en menor grado a los
reforzadores sociales. En este sentido, las personas con autismo se beneficiará menos de
estrategias pedagógicas con énfasis en lo verbal, aun cuando tenga alguna habilidad
verbal pero estarán más favorecidos con programas orientados psicoeducativamente,
estructurados e individualizados. Otro aspecto importante del diagnóstico es que
permite considerar que esta condición acompañará al individuo durante toda la vida, de
manera que debe orientar a la familia hacia la búsqueda de los servicios adecuados a
cada etapa.
Por otro lado, la evaluación, desde diversas perspectivas, a través de la exploración de
las fortalezas, debilidades, necesidades y entorno de la persona con autismo, permite
determinar sus características únicas y particulares, y establecer cómo difiere de otra
persona con la misma condición. Así mismo, hace posible la elaboración de programas
de enseñanza individualizados, cuya efectividad se debe evaluar en el tiempo, con la
finalidad de ir ajustando estos programas a la realidad individual. Se establece así una
estrecha relación entre evaluación e intervención; puesto que se evalúa con la finalidad
de intervenir. Esta intervención o tratamiento debe "ajustarse de acuerdo a los patrones
de desarrollo idiosincrásico" mostrado por cada persona con autismo. (Schopler,
Reichler y Lansing, 1980).
Ibarra (1992a) señala que si el objeto de estudio de la Psicología es la conducta humana,
para lograr una comprensión no parcelada de la misma la evaluación ha de ser integral,
la persona con autismo debe considerarse como una unidad psico-bio-social indivisible,
en la cual las características que presenta son el producto de un interacción compleja y
dinámica entre la integridad de su sistema nervioso (bio) sus emociones y cogniciones
(psico) y su medio familiar, educativo y comunitario (social) (Ibarra, 1995). De ahí que
el psicólogo deba tener una formación integral que le permita, en un determinado
momento, precisar cuál de estos aspectos podría tener mayor peso al momento de
decidir las diferentes estrategias de intervención.
Las tendencias actuales en la evaluación tanto psicológica como neuropsicológica han
llevado a plantear que para llegar a una real comprensión de las características
individuales y particulares de cada individuo con un cuadro determinado hay que
flexibilizar las condiciones en las cuales se realizan las mismas. En este sentido, lo que
se ha llamado evaluación no formal implica el considerar una serie de aspectos no
contemplados en la evaluación formal y el introducir estrategias que se ajusten a esas

51
características idiosincráticas que están siendo evaluadas tanto de la persona como de su
entorno. Es así que la sola evaluación dentro de un cubículo o laboratorio de
investigación ha dejado de ser el único ambiente en el cual las evaluaciones rigurosas se
consideraban posibles. Se le da gran valor a las evaluaciones realizadas en ambientes
más naturales y cercanos a la realidad cotidiana del individuo como aspectos
complementarios a toda evaluación que se considere realmente integral. Esto cobra aún
más importancia en una población con características tan peculiares como lo es la
población con autismo. De todos es conocido que muchas cosas que, por ejemplo, un
niño con autismo hace en casa o con la maestra no lo hace en un ambiente riguroso de
evaluación. De manera que todo evaluador debe considerar estos aspectos y programar
dentro del proceso visitas a los diferentes ambientes donde transcurre la vida cotidiana
de la persona con autismo a fin de lograr una visión lo más integral posible que permita
una intervención más ajustada a la realidad del individuo y su entorno.

IX. DETECCIÓN TEMPRANA

Nadie pone en cuestión que una detección lo más temprana posible de cualquier
alteración en el desarrollo de un niño posibilita el establecimiento de un programa de
intervención temprana capaz de promover al máximo las capacidades de desarrollo
personal y social del niño y la adecuada orientación de sus familiares.
En el caso concreto del autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo, este
deseable y necesario diagnóstico temprano se ve sumamente dificultada en la práctica.
Muy pocos niños sospechosos de autismo (o similar) son derivados a los profesionales o
servicios especializados antes de los tres años de edad habiéndose perdido por tanto un
tiempo precioso para la implementación de un programa de atención.

¿Por qué es difícil la detección temprana del autismo?

Desgraciadamente, esta situación no es demasiado sorprendente si tenemos en cuenta

una serie de factores:

• La relativamente baja incidencia del autismo,

• La lógica y comprensible dificultad de los padres para detectar síntomas tan
sutiles como los que caracterizan al autismo en sus primeras etapas, más si cabe
si se trata del primer hijo,
• La quizás justificable pero idealmente eliminable falta de información de la
mayoría de los pediatras y otros profesionales para poder detectar el autismo de
forma temprana
• La inadecuación de los instrumentos de evaluación del desarrollo actualmente al
uso entre los pediatras los cuales se "preocupan" quizás más de posibles
alteraciones a nivel perceptivo o motor (que pueden incluso no darse en niños
con autismo) y menos de aquellas alteraciones del desarrollo (sociales,
comunicativas) que caracterizan al autismo.
• La dificultad de evaluación de las alteraciones sociales del autismo en estas
fases tan tempranas del desarrollo puesto que pueden ir apareciendo o se van
haciendo evidentes de manera insidiosa, encubierta y casi disimulada tras un
rostro sano y un desarrollo en muchos casos no problemático a nivel perceptivo
y motor
• Finalmente y para acabar de complicar la situación, las posibles diferentes
formas de aparición del trastorno: hay casos en los que parece que los problemas

52
 se dan desde el principio pero,, en otros, pueden aparecer después de un periodo
de desarrollo aparentemente normal de uno o dos años.

¿Quién debe hacer detección temprana?

Se habla de problemas visuales, de problemas auditivos, alteraciones motoras, retraso

mental, problemas de lenguaje y problemas emocionales pero no se mencionan para
nada los trastornos del espectro autístico a pesar de su importancia cualitativa y de que
su incidencia es mayor de la de algunos trastornos mencionados manejando algunos
autores porcentajes de 2 por cada 1000.
Siendo esto así, vemos dos únicas posibilidades de facilitar una detección más temprana
del autismo: por un lado, mejorar las pruebas de evaluación y hacerlas más sensibles y
receptivas a las señales de alarma del autismo y otros trastornos del desarrollo y, por
otro, elaborar cuestionarios específicos y aplicarlos en una revisión completa (por
ejemplo a los 18 meses) para descartar cualquier tipo de trastorno del desarrollo, no en
vano existe y se utilizan en algunas ciudades un cuestionario que consta de 19 preguntas
a realizar a los padres referidas a los aspectos anteriormente citados: juego interactivo,
interés social, imitación, empatía, juego simbólico, movimientos estereotipados,
anormalidades perceptivas relacionadas con estímulos o fines sociales y atención
conjunta en sus manifestaciones de señalamiento protodeclarativo, mostrar y
coorientación visual. Junto con el cuestionario se adjuntan además tanto las respuestas
prototípicas que daría un sujeto con autismo (lo cual permite obtener una puntuación)
como unas orientaciones que establecen una serie de señales de alarma.
Baron-Cohen y sus colaboradores (Baron-Cohen, Allen y Gillberg, 1992) diseñaron otro
interesante cuestionario con el mismo objetivo: el CHAT (Checklist for Autism in
Toddlers). Sabemos, además, que se ha intentando avanzar en la validación del CHAT
con un estudio epidemiológico de una muestra de 20.000 niños de 18 meses.

¿A quién aplicar el cuestionario?

Lo ideal sería que dicho instrumento se aplicase universalmente en una evaluación

completa y profunda a los 18 meses. Sin embargo, somos conscientes de que tal medida
podría resultar poco operativa o “rentable”" por cuanto que el autismo es un trastorno
relativamente infrecuente. Como comenta Baron-Cohen, es como "buscar una aguja en
un pajar". Por tanto, quizás la aplicación del cuestionario se pudiera limitar a aquellos
casos de riesgo, casos sospechosos de autismo por cualquier razón, niños con hermanos
mayores con autismo, niños que han experimentado un estancamiento, retroceso o
pérdida más o menos brusca de habilidades previamente adquiridas.
Lógicamente, la aplicación del cuestionario arrojase la posibilidad o evidencia de un
diagnóstico de autismo debería derivarse el caso a un servicio o persona especializada
para la adecuada orientación del caso.

¿Qué evaluar para poder detectar autismo?

Los estudios que hemos podido revisar coinciden en una serie de conductas universales
y especificas que deberemos observar si queremos detectar autismo de manera
temprana. La mayoría de los autores mencionan el juego simbólico o de ficción, las
conductas de atención conjunta (incluyen el señalamiento protodeclarativo, la conducta
de mostrar y la coorientación visual) , el juego interactivo, el interés social y, asimismo
en varios estudios, respuestas de comprensión de emociones y empatía, imitación y

53
conductas o movimientos repetitivos. Por tanto, pensamos que en las revisiones
pediátricas rutinarias se debería evaluar cuidadosamente la posible ausencia o alteración
de estos aspectos.

¿Cuándo se puede detectar el autismo?

La mayoría de los autores revisados (Volkmar y col. 1985; Wing, 1980; Short y
Schopler 1988; Gillberg 1990; Frith, Soares y Wing, 1993 y otros) afirman que los
síntomas del autismo aparecen antes de los tres años pero añaden que es difícil
detectarlos en el primer año de vida. Parece, sin embargo, razonable plantearse esa
posibilidad en algún momento del 2º año. De esa manera, se podrían detectar tanto los
casos ya con problemas durante el primer año (con mayor seguridad, además) como los
que desarrollan bruscamente los síntomas después del primer año (frecuentemente entre
los 12 y 18 meses). En un trabajo de Johnson, Siddons, Frith y Morton (1.992), los
autores concluyen, basándose en resultados de test de evaluación del desarrollo de
normales, retrasados no autistas y autistas, que, si bien antes de los 12 meses no parece
posible detectar autismo de forma inequívoca, sí es posible hacerlo a los 18 meses si
evaluamos preferentemente los aspectos sociales del desarrollo. A idéntica conclusión
llegan Simon Baron Cohen y sus colaboradores (Baron-Cohen, Allen y Gilberg, 1992).
Con todos estos datos parece razonable, hoy por hoy, considerar la posibilidad de
detectar autismo a una edad tan temprana como los 18 meses.

¿Cómo detectar el autismo?

En el Estado español, la prueba utilizada por los pediatras para valorar el desarrollo es
la Escala Denver en su versión simplificada (no tipificada en España). La citada escala
evalúa las áreas motriz, adaptativa, lingüística y social del desarrollo del niño desde el
nacimiento hasta los 6 años y se aplica en todas las revisiones rutinarias establecidas en
nuestro país. Después de analizar los diversos items que componen la citada escala,
parece muy posible que algunos o muchos casos de autismo puedan pasar
desapercibidos con su aplicación puesto que no se trata de una prueba muy sensible a
los aspectos alterados en autismo que hemos comentado antes poniendo más el acento
en aspectos perceptivos y motores.

54
 X. ATENCIÓN TEMPRANA

Objetivo y encuadre temporal

Como hemos dicho, el objetivo de la evaluación es el establecimiento de un programa

de intervención adecuado para favorecer el desarrollo del niño en cuestión y facilitar la
apropiada orientación de padres y profesionales.
Al hablar de atención temprana nos estamos refiriendo a la realizada en torno a edades
entre los 2 y los 4 años (o hasta 6). Lo más adecuado es implantar un programa de
intervención lo antes posible (en autismo sigue siendo difícil hacerlo antes de los 2
años) incluso antes de establecer de manera definitiva un diagnóstico con garantías.

Características específicas

La atención temprana en autismo tiene algunos rasgos diferenciadores con respecto al

tipo de intervención aplicable en edades más avanzadas. Entre otros, destacaremos la
radicalmente diferente situación familiar (mayor confusión, menor asunción del
problema, mayores expectativas, mayor necesidad de apoyo emocional... ) y las
características intrínsecas del niño a estas edades (menor nivel comunicativo, menor
tamaño, mayor manejabilidad, rabietas menos "llamativas" ... ).
Asimismo, también contempla algunas diferencias con respecto a la atención temprana
en otros trastornos. Por ejemplo, la edad de comienzo es más tardía, la situación familiar
suele ser de mayor confusión y peor asunción, es preciso enfatizar los aspectos
sociocomunicativos y la evaluación se hace más difícil a causa de las características de
los niños con autismo a estas edades (menor nivel comunicativo, menor comprensión
del entorno, menor interés y comprensión social, mayor dificultad de imitación, mayor
necesidad de estructuración, ... ) . Si bien los niños con autismo comparten una serie de
características y, por tanto, también sus programas de intervención tendrán elementos
comunes, el enfoque ha de ser individualizado buscando el adecuado desarrollo de cada
individuo y la orientación de cada familia.
El enfoque general de la atención temprana en autismo debe centrarse en una triple
vertiente (niño, familia y entorno) y los esfuerzos terapéuticos deben dirigirse a todos y
cada uno de estos aspectos. De tal forma, habrá que promover el desarrollo y la
autonomía del niño-a, apoyar y formar a sus familiares y adaptar adecuadamente el
entorno tanto familiar como escolar para facilitar dicho desarrollo y la interacción
apropiada de padres y profesores con el niño. Asimismo, es conveniente que el enfoque
sea generalista, debidamente coordinado entre todos los agentes implicados y
combinado (no centrado exclusivamente en casa ni en la clínica sino en casa, escuela
infantil y contexto clínico).

Principios de intervención

Exponemos a continuación una serie de principios generales de intervención a

considerar por parte del educador-orientador en la atención general a niños con autismo
en edades tempranas:

• Apoyar, explicar, informar y formar a la familia (explicar en profundidad y de

manera realista la naturaleza del autismo para comprender y aceptar mejor sus
manifestaciones sintomáticas, mejorar habilidades de observación, dar pautas

55
 generales de estimulación y manejo conductual, diseñar un entorno estructurado
y "provocador" de comunicación, promover la autonomía... ),
• Individualización de los objetivos y estrategias terapéuticas,
• Cuidadosa adaptación al nivel real en las distintas áreas,
• Procurar no obsesionarse con la intensividad del tratamiento pero formar a las
personas implicadas y adaptar y enriquecer los diversos entornos para promover
su desarrollo 24 horas al día durante los 365 días del año,
• Procurar convertirnos en personas de referencia, significativas y deseables,
• Esforzarnos por comprender y mantener una actitud de reflexión constante,
• Dar oportunidades para la implicación activa del niño-a,
• Partir de sus capacidades (avanzar en la "zona de desarrollo próximo" de
Vigotsky), aprovechar sus "puntos fuertes",
• Tener en cuenta, el desarrollo normal y el principio de funcionalidad,
• Diseñar un entorno cálido, positivo, empático,
• Partir de sus intereses, aprovechar sus preferencias,
• Trabajar en situaciones naturales cotidianas,
• Promover su autonomía e interdependencia,
• Utilizar la enseñanza estructurado en un entorno comprensible y predecible
(Schopler, Mesibov y Hearsey, 1995)
• Secuenciar objetivos, alternar actividades fáciles y difíciles, más preferidas con
menos preferidas
• Utilizar apoyos visuales (fotografías, por ejemplo) para desarrollar capacidad
representacional, estructurar el espacio y el tiempo, organizar el trabajo, como
sistema alternativo de comunicación, promover la autonomía social, desarrollar
memoria autobiográfica, desarrollar habilidades de teoría de la mente
• Utilizar ayuda física más que instrucciones verbales o modelado,
• Utilizar aprendizaje sin error pero promover también gradualmente su tolerancia
al mismo y la búsqueda de alternativas,
• Promover la generalización de las habilidades adquiridas a otros ambientes y
personas,
• Utilizar el juego y dar a las actividades un carácter lúdico y agradable,
• Enfatizar los aspectos sociocomunicativos (los más alterados en autismo),
• Utilizar de manera dirigida y planificada pero preservando la espontaneidad
compañeros menos (más competentes socialmente) y/o no discapacitados (Lord,
1995),
• Atribuir de manera permanente, estructurado y previamente planificada
intencionalidad a sus acciones para ir, poco a poco, construyendo una verdadera
intencionalidad (Tamarit y Gortazar, 1988),
• Utilizar la imitación de las acciones y vocalizaciones del niño (Dawson y
Gallpert, 1990),
• Exagerar las consecuencias sociales (reacciones, expresiones faciales) de sus
actos para facilitar una mejor comprensión social,
• Diseñar un entorno provocador de comunicación funcional y espontánea
utilizando el procedimiento de instrucción del Programa de comunicación Total
de B.Schaeffer y los procedimientos de enseñanza natural del lenguaje
(incitación y modelado,, enseñanza incidental, espera estructurada, ruptura de
rutinas, interrupción de actividad deseada, "olvido" de objetos y turnos, -
violación de la función de los objeto o de su manipulación...),

56
 • Adaptar nuestro lenguaje (ajustarnos a su nivel de comprensión, asegurar su
atención, emplear repeticiones, componer y descomponer estructuras, ofrecer
modelos expandidos... y reforzarlo con gestos, signos, fotos.... )
• Utilizar sistemas alternativos de comunicación ya con niños de 2-3 años que no
estén desarrollando lenguaje (Prizant y Wetherby, 1993),
• Intentar modificar gradualmente sus estereotipias, rituales y rutinas aumentando
y flexibilizando progresivamente su repertorio de actividades e intereses,
• Usar métodos conductuales positivos, imaginativos, comprensivos, flexibles en
base al concepto de "conductas desafiantes", ETC.

Prioridades curriculares-terapéuticas

Si bien las prioridades curriculares o terapéuticas se deben establecer en función de la

evaluación individual, los siguientes aspectos pueden ser fundamentales en un programa
de intervención temprana en niños con autismo:

• Formar a la familia,
• Énfasis en socio-comunicación:
o social: imitación, atención conjunta, toma de turnos, responsividad
social, juego cooperativo...
o comunicación: desarrollar herramientas comunicativas, ampliar
repertorio de funciones, aumentar la reciprocidad....
• Desarrollo de habilidades cognitivas y académicas (capacidad
metarepresentacional, inteligencia sensoriomotriz, habilidades de disposición al
aprendizaje, categorización... ),
• Reducir problemas de conducta intentando sustituirlos por formas adecuadas de
comunicación y control del entorno,
• Promover su autonomía e interdependencia y
• Flexibilizar tendencias repetitivas.

57
 XI. EVALUACIÓN

I.- EVALUACION BIOLÓGICA

Desde el punto de vista biológico, existen factores de riesgo a nivel de preconcepción,
embarazo, parto, y etapas tempranas del desarrollo que pueden ejercer su influencia
sobre el sistema nervioso y, dependiendo de la integridad genética-estructural-funcional
del mismo, se da la probabilidad de la condición de autismo.
Cabe señalar, la relación existente entre lo biológico y lo ambiental, donde el sistema
nervioso en formación debe enfrentarse al medio que lo rodea para complementar
efectivamente su desarrollo y crecimiento (función neural). El sistema nervioso del
individuo con autismo esta afectado de manera diferencial, por lo cual existen algunas
áreas con mayor integridad y otras menos preservadas tanto estructural como
funcionalmente, por lo cual esta persona tendrá una manera particular e idiosincrática de
enfrentarse y responder al medio que lo rodea. En este sentido, el psicólogo debe saber
integrar a su evaluación, los aportes de la evaluación bio-médica y considerarlos en el
momento de diseñar los programas de intervención o el plan de vida y evaluar el
resultado de los mismos.
El desarrollo de nuevas técnicas de evaluación neurológica, como los potenciales
evocados, la tomografía axial computada, la resonancia magnética, el mapeo cerebral, la
tomografía por emisión positrónica, la espectroscopía, entre otros, nos llevan a la
comprensión de la organización funcional del cerebro y de las formas complejas de la
actividad nerviosa superior. Estos estudios, complementados con investigaciones
neuroquímicas, genéticas e inmunológicas abren un nuevo campo denominado por
Ibarra NEUROPSICOBIOLOGIA (Moreno de Ibarra, Jiménez y Negrón, 1991; Moreno
de Ibarra, 1999a) que puede aportarle al psicólogo dentro de un enfoque integral una
mejor comprensión de la persona con autismo; una mejor comunicación entre el equipo
interdisciplinario; una intervención integral más efectiva y eficiente y una mejor calidad
de vida para el individuo con autismo y su familia.
II.- EVALUACION PSICOLÓGICA
El abordaje de la evaluación de las personas con autismo debe ser integral donde se
combinen las pruebas formales con instrumentos que puedan brindar una información
útil sobre el individuo y su entorno y permitan elaborar planes y programas más
ajustados a su realidad cotidiana.
A.- EVALUACION FORMAL:
A continuación, se hará una breve descripción de las pruebas más ampliamente
utilizadas en la evaluación formal (Sattler, 1982) de personas con Autismo.
1. Pruebas diseñadas especialmente para la evaluación de personas con autismo
1.1. Perfil PsicoEducacional-Revisado (PEP-R): Fue desarrollado por Schopler,
Reichler, Bashford, Lansing y Marcus (1990) para niños con autismo que estén
funcionando entre los 6 y los 9 meses hasta los 6 años. Permite al examinador evaluar
sistemáticamente el comienzo de la imitación, lenguaje y destrezas cognitivas, áreas
fundamentales del desarrollo cuyos retardos y desviaciones son centrales para la
comprensión de niños con autismo. Las áreas de desarrollo funcional evaluadas son:
imitación, percepción, motricidad fina, motricidad gruesa, integración viso-motora,
ejecución cognitiva y cognición verbal. Tiene la peculiaridad de evaluar tanto lo que el
niño hace solo como lo que hace con ayuda permitiendo, por lo tanto, una planificación
de la intervención ajustada a las potencialidades reales del niño. Evalúa también
características particulares asociadas al autismo incluyendo relación y afectividad, juego
y uso de los materiales, déficit sensoriales y uso inadecuado del lenguaje y la
comunicación. La combinación de los componentes evolutivos y conductuales

58
proporciona una visión global de las similitudes y diferencias del niño con autismo con
respecto a los niños normales de su mismo grupo etario. De manera que ayuda a
comprender la naturaleza de la conducta y funcionamiento de las personas con autismo
en edades muy tempranas (Marcus y Stone, 1993). Esta evaluación permite obtener un
perfil de desarrollo funcional y un cuadro gráfico de la severidad del trastorno y
determinar así las áreas prioritarias de intervención. Una vez que los sujetos obtienen un
funcionamiento global por encima de los 5 años se puede complementar la evaluación
con pruebas estandarizadas tradicionales.
1.2. Adolescent and Adult Psychoeducational Profile (AAPEP): Evalúa 6 áreas
funcionales: destrezas vocacionales, funcionamiento independiente, destrezas de tiempo
libre, conducta vocacional, comunicación funcional y conducta interpersonal. Considera
también lo que el sujeto hace solo y aquello en lo cual requiere de ayuda tan útil para la
planificación de los programas educativos en los niños pequeños. Considera, además, de
la observación directa de la ejecución del joven o del adulto durante la prueba, los datos
aportados del hogar, la escuela o el sitio de trabajo.
1.3. Autism Screening Instrument for Educational Planning (ASIEP): Consiste en cinco
componentes separados diseñados para medir diferentes aspectos del trastorno. Las
descripciones de las 57 conductas se organizan en: sensorial, relación, uso del cuerpo y
objetos, lenguaje y social y autoayuda. Se evalúa la presencia o ausencia de cada
conducta (Krug, Arick y Almond, 1979)
2. Pruebas Estandarizadas Generales:
Baker (1983) sugiere la modificación de los procedimientos de evaluación con pruebas
estandarizadas. Para esto, se deben reordenar la secuencia de los ítems, incrementar el
uso de gestos, inclusión de actividades reforzantes en los sub-test y el uso de rutinas
repetitivas. Propone la flexibilidad en la administración de los tests estandarizados para
obtener mayor información. Además hay que considerar que para realizar una
evaluación integral las pruebas estandarizadas no son suficientes.
Cabe destacar que la evaluación de la mayor o menor integridad cognitiva de las
personas con autismo debe ir más allá de la mera determinación de un coeficiente
intelectual (C.I.) aún cuando éste aporte elementos de juicio en el proceso en cuanto a
las características que pueden o no acompañar a la condición. Rutter (1978) diferencia
dos subgrupos de autismo: uno caracterizado por un C.I. no verbal mayor de 70, con
algunas habilidades para la lectura y la aritmética y un ajuste social relativamente mejor
que muchos otros individuos autistas y otro con un C.I. no verbal menor de 70 con
ninguna o pocas habilidades para la lectura o la aritmética y ajuste social muy pobre. El
primer grupo permite el estudio del autismo sin confundirlo con el retardo mental, la
inatención, falta de cooperación y pobre capacidad de ejecución. La determinación tanto
de las fortalezas como de las debilidades cognitivas de una persona con autismo, así
como un cuidadoso análisis cualitativo de los resultados obtenidos en las diversas
pruebas aporta información valiosa del estilo cognitivo del individuo lo cual es de vital
importancia para la selección de objetivos y estrategias a ser considerados en los planes
y programas de intervención.
2.1. De Nivel Intelectual:
2.1.1. Escala de Inteligencia para los Niveles Preescolar y Primario de Wechsler
(WPPSI): Está dirigida a la población comprendida entre los 4 años 0 meses y los 6
años 6 meses Consta de 11 subpruebas agrupadas en una Escala Verbal (Información,
Vocabulario, Aritmética, Semejanzas, Comprensión) y una de Ejecución (Casa de
Animales, Figuras Incompletas, Laberintos, Diseños Geométricos y Diseño con Cubos).
Posee normas, confiabilidad y validez excelentes y es una de las mejores pruebas de
inteligencia disponibles.

59
2.1.2. Escala de Inteligencia para el Nivel Escolar de Wechsler Revisada (WISC-R):
También consta de once subpruebas agrupadas en una Escala Verbal (Información,
Semejanzas, Aritmética, Vocabulario, Comprensión y Repetición de Dígitos) y una
Escala de Ejecución (Figuras Incompletas, Ordenación de Dibujos, Diseño con Cubos,
Ensamblaje de Objetos, Claves y Laberintos). Ha sido una de la más utilizada.
Actualmente salió el WISC-III.
2.1.3. Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler (WAIS): Tiene las mismas
características que el WISC-R pero está dirigida a la población mayor a los 16 años.
También tiene una versión revisada.
2.1.4. Escala Internacional de Rendimiento de Leiter (LIPS): Formato de Escala de
edad. Mide la inteligencia por medio de reactivos no verbales. Se utiliza el método de
razón para calcular el C.I. Para edades comprendidas desde los 2 años hasta la adultez.
La confiabilidad y validez son satisfactorias pero las normas de grupo se describen de
forma deficiente. Sirve como medida suplementaria de inteligencia. Puede estar menos
influida culturalmente que las pruebas anteriormente descritas. Por esta razón y debido a
que es una prueba no verbal ha sido utilizada ampliamente para evaluar a las personas
con autismo.
2.1.5. Escala de Pruebas Mentales de Merrill-Palmer: Son 38 pruebas verbales y no
verbales distribuidas en intervalos de 6 meses. Permite calcular C.I. y se utiliza en
edades desde 1 año 6 meses a 5 años 11 meses.
2.1.6. Matrices Progresivas de RAVEN: Son tres formas diferentes de medir la
habilidad de razonamiento no verbal. La tarea es descubrir el símbolo faltante en
matrices que se acomodan en orden creciente de dificultad. Proporcionan percentiles
para edades de 6 años hasta adultos. Se han utilizado en personas con autismo ya que
son no verbales y aprovechando la habilidad visual de esta población.
2.2. Pruebas Neuropsicológicas:
2.2.1. Escalas de Habilidades Infantiles de McCarthy: Se utiliza en edades
comprendidas entre los 2 años, 6 meses y los 8 años, 6 meses. Consta de 18 pruebas
agrupadas en 6 escalas: Verbal, Perceptual/ejecución, Cuantitativa, Memoria, Motora y
Cognoscitiva general. Proporciona un Indice Cognoscitivo General (ICG). Posee
normas, confiabilidad y validez excelentes.
2.3. Escalas de Desarrollo:
2.3.1. Escalas Bayley del Desarrollo del Lactante: Considera edades comprendidas entre
los 2 meses y 2 años 6 meses. Proporciona un Indice de Desarrollo Mental y un Indice
de Desarrollo Psicomotor. Posee excelentes normas y su confiabilidad y validez son
satisfactorias. Se ha considerado como la mejor medida disponible de desarrollo
infantil.
2.3.2. Perfil de Desarrollo de Intervención Temprana de Michigan: Se creó por la
necesidad de disponer de un instrumento capaz de describir el estado del desarrollo de
los niños entre los 0 y los 36 meses en 6 áreas del desarrollo: percepción/motricidad
fina, cognición, lenguaje, social/emocional, autoayuda: alimentación, eliminación y
vestido, y motricidad gruesa. Es producto del Proyecto de Intervención Temprana para
niños pequeños con necesidades especiales. Proporciona un perfil de desarrollo y un
rango de edad en meses para cada una de las áreas. Los ítems son calificados en tres
categorías: pasa, pasa-falla y falla. Dentro de las escalas de desarrollo presenta la
ventaja para la población con autismo de una mayor flexibilidad tanto en su aplicación
como en su puntuación.
2.3.3. Prueba de Selección del Desarrollo de Denver: proporciona información sobre las
áreas personal-social, motora fina, lenguaje y motora gruesa. Las calificaciones son
aprobado y reprobado, evalúa desde el nacimiento hasta los 6 años.

60
Las pautas evolutivas del desarrollo han de permitir una referencia cuantitativa y una
aproximación cualitativa a las particularidades del desarrollo. La evaluación del
desarrollo, por ende, debe ser lo suficientemente flexible de manera que permita
determinar el tanto el nivel de desarrollo actual como el potencial del niño, es decir,
aquellos procesos que se están iniciando, los que deben continuar desarrollándose y
aquellos que están consolidados de manera que los objetivos y estrategias que se
diseñen en los planes y programas de atención sean evolutivamente pertinentes (Moreno
de Ibarra, 1999b).
3. Pruebas Especiales:
3.2. Prueba Guestáltica Viso-Motora de Bender: Es útil para evaluar las habilidades
viso-motoras para edades comprendidas entre los 5 años y los 11 años 11 meses. Su
validez es satisfactoria cuando se utiliza como una medida del desarrollo perceptivo-
motor. Consta de 9 tarjetas con diseños geométricos que el niño debe copiar.
3.3. Prueba de Vocabulario a base de imágenes de Peabody revisada: Se utiliza en
edades comprendidas entre los 2 años 6 meses hasta la adultez. Es de elección múltiple
no verbal que mide vocabulario receptivo. Es recomendable como recurso para medir la
extensión de vocabulario particularmente en niños con dificultades de expresión.
4. Escalas de Adaptación Social:
4.1. Escala de Madurez Social de Vineland: Abarca edades desde el nacimiento hasta
los 25 años. Mide diversas competencias incluyendo autoayuda, autodirección,
ocupación, comunicación y locomoción. Se utiliza el método de razón para obtener un
Cociente Social. La confiabilidad y validez no están totalmente determinadas. Es una
escala útil para medir competencias en niños y adultos por lo que ha sido también
ampliamente utilizada en la evaluación formal de las personas con autismo.
5. Las Listas de Chequeo:
5.1. Lista de Chequeo Diagnóstico, Forma E-2, de Rimland (1971): Consta de más de
200 preguntas acerca de los cinco primeros años de vida del niño, ya que él plantea que
a partir de esta edad los síntomas pueden cambiar y se basa en los síntomas principales
definidos por Kanner (Parks, 1988). Clasifica a la población con autismo en dos
categorías: (1) Tipo Autista donde se ubica aproximadamente el 90% de las personas
con autismo y (2) Autistas Típicos de Kanner, donde se ubica menos de un 10% de la
población total.
6. Escalas de Evaluación:
6.1. Escala de Evaluación para Autismo Infantil (Childhood Autism Rating Scale,
CARS) de Schopler, Reichler, DeVellis y Daly (1980): Considera 15 aspectos: Relación
con las Personas, Imitación Verbal y Motora, Afectividad, Uso del Cuerpo, Relación
con los Objetos, Adaptación al Cambio, Respuesta Visual, Respuesta Auditiva,
Ansiedad, Comunicación Verbal, Comunicación No Verbal, Nivel de Actividad,
Funcionamiento Intelectual e Impresión General. Cada aspecto se evalúa con una escala
que va desde "Dentro de límites normales para la edad" hasta "Severamente anormal"
para hacer la ubicación en las categorías: (1) No autista; (2) Autista Leve o Moderado y
(3) Autista Severo. En la revisión realizada en 1986 se consideró que para la
Clasificación Diagnóstica en Adolescentes y Adultos había que hacer un ajuste. Parks
(1988) considera que es una escala fuerte ya que tiene un criterio de evaluación
derivado empíricamente; proporciona una amplia valoración dentro de cada sub-escala;
toma en cuenta la importante influencia de la edad del niño y tiene buena confiabilidad
inter-evaluador.
6.2. Behavior Observation System (BOS): Evalúa 24 conductas divididas en cuatro
grupos: aislamiento, relación con objetos, relación con las personas y lenguaje. El
propósito de su construcción fue desarrollar una escala de conductas observables

61
objetivamente definidas, tomando adecuadamente en cuenta la influencia de la edad del
niño y proporciona perfiles objetivos tanto de niños normales como con problemas
(Parks, 1988). Con la finalidad de evaluar niños en un contexto evolutivo se deben
realizar comparaciones adecuadas con otros niños pareados en edad mental y
cronológica. El BOS está diseñado para ser utilizado en niños normales, autistas y con
retardo mental.
6.3. Behavioral Summarized Evaluation (BSE): Se desarrolló para la evaluación de
parámetros conductuales que pueden relacionarse con los datos de la Investigación
Biológica en niños autistas inmersos en programas educacionales, estudios
neuropsicológicos y ensayos terapéuticos. Consiste en 20 ítems que constituyen una
lista de síntomas frecuentemente observados en autistas y niños con retardo. Cada uno
es puntuado en una escala que va desde "Nunca Observado" hasta "Siempre
Observado". Por Análisis Factorial se encontraron 2 factores. El factor 1 se denominó
"Autismo" y se compone de 9 ítems: ignora a la gente, poca interacción social, contacto
visual anormal, expresión facial y gestos inapropiados, actividad pobre, agitación,
atención lábil y respuestas bizarras a estímulos auditivos (Barthelemy, Adrien, Tanguay,
Garreau, Fermanian, Roux, Sauvage y Lelord, 1990).
6.4. Evaluación Conductual Infantil Resumida (IBSE): Adaptada del BSE está
específicamente relacionada con la evaluación de conductas en niños pequeños con
Autismo. Se compone de un grupo de 19 ítems que incluyen algunas características
conductuales tempranas (anormalidades comunicativas y sociales) y algunas descritas
menos comúnmente en esta condición (Trastornos atencionales, perceptivos y
adaptativos) (Barthelemy, Adrien, Roux, Garreau, Perrot y Lelord, 1992)
6.5. Cuestionarios de Verificación Conductual de Conners: Son útiles en la evaluación
de la conducta de los niños en los contextos del hogar y la escuela. (Conners y Barkley,
1985) Son respondidos por los padres y maestros. Han sido ampliamente utilizados para
evaluar los resultados de diversos tratamientos farmacológicos (Wells, 1981). Su Escala
de Apreciación para Maestros fue aceptada y validada en Venezuela (Granell y Vivas,
1980). Se utilizaron para evaluar el efecto de la Naltrexona en un grupo de sujetos
autistas venezolanos(Ibarra, Negrón, Parra y García, 1995).
Considerando una combinación de las pruebas descritas anteriormente y muchas otras
que no se señalan se debe tratar de identificar el estilo cognitivo particular de cada
individuo con autismo ya que diversos estudios tienden a demostrar que hay
características cognitivas asociadas a esta condición.
Fein, Waterhouse, Lucci, y Snyder, (1985) realizaron un estudio en 54 niños autistas e
identificaron varios subgrupos cognitivos con el perfil de rendimiento en el Test de
McCarthy y el Peabody. No encontraron diferencias en el C.I., edad mental o edad
cronológica entre los grupos lo que sugiere que los hallazgos no reflejan diferentes
grados de retardo y que los cambios esperados, en función del tiempo, no se debían al
incremento de la edad mental o cronológica. El grupo 1A tenía picos en el subtest de
Ejecución del McCarthy y fallas en las medidas verbales de ambas pruebas. Sería el
perfil de habilidades cognitivas clásico de los "autistas" excepto por el bajo puntaje en
el tests de Memoria teniendo un déficit real en el área verbal. Los grupos 1B y 1C
tenían un segundo pico en el Test de Vocabulario del Peabody, diferenciándose ambos
perfiles solamente por una mayor dispersión intertest. Tienen buenas destrezas de
comprensión del lenguaje receptivo de palabras simples con habilidades expresivas
deficientes. Un hallazgo común a los 3 grupos fue una puntuación muy baja en el
subtest de Memoria del McCarthy y lo interpretan como una deficiencia en la memoria
a corto plazo en la cual influye la atención. Los grupos 2A y 2B tuvieron muy buena
ejecución de las funciones verbales y solo se diferenciaban en que un grupo se

62
desempeñó mejor en la prueba Verbal de Peabody y el otro en la del McCarthy. Los
grupos 3A y 3B eran los de mayor edad cronológica y mostraron una mayor fortaleza
del perfil en las pruebas cuantitativas y de memoria, a pesar de sus bajas edades
mentales y C.I., lo que podría sugerir una mejoría en la focalización de la atención en
función de la edad. El grupo 4 estuvo conformado por los niños que no tenían una
dispersión intertests significativa mostrando perfiles de retardo relativo en todas las
funciones evaluadas. Esta es una aproximación a la determinación de estilos cognitivos
que podrían ser la consecuencia de una disfunción de diferentes regiones del sistema
nervioso.
Lincoln, Courchesne, Kilman, Elmasian y Allen (1988) realizaron dos estudios en 33
autistas entre 8 y 12 años comparados con niños con trastornos en el desarrollo del
lenguaje receptivo, trastorno distímico y trastornos de conducta. En el primer estudio
trataron de confirmar que los autistas no retardados tienen un patrón variable
característico en sus capacidades intelectuales y buscaron cuáles eran los factores
principales que contribuían a dicha variabilidad. En el segundo estudio se trató de
evaluar si la información de la evaluación intelectual de los autistas podría
discriminarlos de otros trastornos como los señalados. Se evaluaron con el WISC-R o
el WAIS-R, según la edad correspondiente. Los autores concluyeron que los autistas no
retardados presentan un nivel de funcionamiento intelectual dispar y cualitativamente
difiere de otros trastornos, presentan como habilidad más desarrollada la visomotora y
tienen afectados el razonamiento verbal y no verbal, la formación de conceptos y la
comprensión. Señalan además que la discrepancia entre los subtests de Diseño de
Bloques y Ensamblaje de Objetos y los de Comprensión y Vocabulario constituyen
una información complementaria importante en investigaciones que consideren
individuos autistas de alto nivel de funcionamiento. En una investigación similar
realizada por Ibarra y Gru (1995), en una muestra de sujetos autistas venezolanos, se
obtuvieron resultados parecidos. Por su parte, Moreno de Ibarra, Hernández y Rubín
(1998), utilizando el WISC-III encontraron que el funcionamiento intelectual dispar y
cualitativamente diferente se presenta tanto en niños con autismo no retardados como en
niños con autismo y retardo mental asociados. Las habilidades visomotoras, memoria
automática y el procesamiento de información no verbal constituyen una fortaleza,
convirtiéndose la expresión, razonamiento y juicio verbal en una debilidad. De manera
que pareciera existir una forma de perfil típico de habilidades cognitivas que
caracteriza a la condición de autismo independientemente del nivel de funcionamiento
intelectual ya que se encuentra presente en autistas con diferente integridad cognitiva
actuando el retardo mental con un efecto moderador.
B.- EVALUACION NO FORMAL:
Aunque la evaluación formal proporciona orientación a las familias, maestros y otros
profesionales que están comprometidos en la vida diaria de la persona con autismo,
existen también problemas y variaciones no cubiertas en el proceso de evaluación
formal.
Bandura (1987) considera que los niños con "autismo severo presentan grandes
dificultades para aprender por que suelen dirigir su atención solo hacia algunas de las
muchas señales disponibles en el medio, y con frecuencia atienden a los detalles más
pequeños e irrelevantes". Plantea que, ante los estímulos multidimensionales (con
señales auditivas, visuales y táctiles), los autistas a diferencia de los niños normales, se
fijan típicamente en una de las tres formas de información, siendo incapaces de
aprender de las otras formas. La mayor dificultad la presentan para hacer giros
atencionales. Esta sobreselectividad entre los estímulos está correlacionada
inversamente con el C.I. y la edad cronológica (Gersten, 1983; Lovaas, Koegel y

63
Schreibman (1979). Los autistas tienen déficit en la orientación conceptual y atencional,
de ahí que tengan marcadas dificultades para alterar sus ideas respecto al mundo. Hacen
que las representaciones cognitivas que una vez hicieron de fragmentos de información
existan independientemente del contexto (Courchesne, 1987). Esto influye
negativamente en la adquisición de nuevas conductas y en su relación con las personas
y con el ambiente general que los rodea.
A continuación se enumeran algunos de los aspectos importantes a considerar en la
evaluación no formal: área social y comunicacional: mirada, expresión facial,
vocalizaciones, uso del cuerpo, apego social, relaciones con pares, situaciones sociales,
conductas interferentes, conformidad social. En el área de la comunicación además,
deben considerarse el propósito, los medios, el contenido, el contexto y la comprensión,
así como las destrezas de comunicación prelingüísticas. Así mismo, deben contemplarse
los aspectos cognitivos, destrezas preacadémicas, imitación, cognición social,
aprendizaje, atención, solución de problemas y aprendizaje a través del juego
estructurado. Han de tomarse en cuenta también el área motora, médica, física,
autoayuda, juego y creatividad, y la organización y estructura del trabajo.

III.- EVALUACION SOCIAL

Desde el punto de vista social la evaluación integral del autista se debe realizar en tres
niveles de su entorno: (1) Familia; (2) Escuela y (3) Comunidad.
Se debe evaluar el nivel socio-económico de la familia con énfasis en el nivel de
instrucción que pueda permitir una comunicación efectiva con la familia. Otros aspectos
de la dinámica familiar a evaluar sería la manera o los recursos con los que cuenta tanto
el núcleo familiar, como cada uno de los individuos que lo compone, para afrontar los
problemas de la vida diaria. Se debe evaluar la flexibilidad para manejar esta situación y
disminuir el estrés que ocasiona tener un miembro de la familia con autismo.
Determinar el impacto que produjo esta situación dentro de un momento determinado
del ciclo de la vida familiar, así como la percepción de cada uno de los miembros de la
familia de esta problemática, de las demandas , del sentimiento de pérdida de apoyo
social por parte de la pareja, familia extendida, ambiente laboral y de la comunidad en
general. Se debe detectar, además, otras problemáticas en la familia como problemas de
pareja, entre hermanos, con la familia extendida, problemas laborales, ostracismo social,
drogadicción, alcoholismo, entre otros. El mecanismo para obtener esta información es
a través de entrevistas realizadas, no solo con el núcleo familiar, sino con la familia
extendida, vecinos y amigos, es decir, todas las personas relevantes para el individuo
con autismo. La evaluación directa en el hogar permitiría comprender el contexto
natural en el cual el niño vive, brinda la oportunidad de observar los patrones de
interacción en el hábitat natural (Harris, 1988). Aparte de la entrevista puede utilizarse
como técnica la observación sistemática de la díada familia-niño, donde es importante
obtener información acerca de cómo los padres enseñan a su hijos, cómo se establece el
intercambio en la comunicación y los intercambios en el juega y a nivel social en
general, el nivel de participación del miembro con autismo en las actividades del hogar,
así como las costumbres, normas y valores del sistema familiar. Se pueden utilizar
códigos estandarizados o versiones simplificadas para propósitos clínicos. La finalidad
de esta evaluación consiste en determinar si es necesario o no hacer modificaciones
dentro del sistema de interrelación familiar que faciliten una real integración del niño en
su familia.
Así mismo pueden utilizarse instrumentos generales para la exploración de estos
aspectos tales como: El Cuestionario sobre Recursos y Estrés (Holroyd,1974), El Indice
de Estrés Parental (Abidin,1983) y la Escala de Ajuste Diádico (Spanier, 1976).

64
El propósito último de la evaluación es facilitar la intervención. Como se señalara en
otras oportunidades, hay considerar no sólo el nivel de funcionamiento de la persona
que está siendo evaluada sino su grupo etáreo. En este sentido, en los niños, los padres
juegan un papel muy importante en la evaluación no sólo como proveedores de
información sino como el receptor más importante de los resultados e interpretaciones
de las pruebas y con quienes en una acción cooperativa se elaborará el plan de vida del
niño. La evaluación del preescolar con autismo es el primer paso para el desarrollo y
planificación de un tratamiento y programa de educación integral (Marcus y Stone,
1993).
Con respecto a los adolescentes y adultos autistas, en la consideración de sus
necesidades educacionales y laborales, se debe comenzar por identificar las
características de la persona con autismo que puedan influir en el ambiente tanto
educativo como laboral. Además, en los adolescentes no sólo basta con evaluar las
nuevas destrezas sino también los diversos aspectos referidos al cambio o la transición
de la escuela a la colocación residencial y/o inserción socio-laboral.
Para el desarrollo ulterior de las metas y objetivos curriculares, en todos los grupos
etáreos deben evaluarse las destrezas sociales, de uso del tiempo libre, nivel de
comunicación y de independencia, las destrezas vocacionales y de la vida diaria y
evidentemente los aspectos pedagógicos o académico-funcionales.
Desde el punto de vista educativo además de las evaluaciones con pruebas formales y
no formales se debe evaluar la disponibilidad de recursos humanos y materiales con los
cuales se cuenta para que el proceso de enseñanza-aprendizaje de la persona con
autismo se de manera efectiva, eficaz y eficiente. El ambiente donde dicho proceso va a
ocurrir debe tener organización y estructura para lograr estos objetivos. Las
características de los maestros y auxiliares y del personal en general que va a estar
involucrado con el niño debe considerarse en la evaluación. De esta manera los planes y
programas de intervención estarán ajustados a la realidad contextual del proceso.
Otro aspecto a considerar en la evaluación de personas con autismo son los recursos de
la comunidad. Si la meta final es la integración social se debe no sólo evaluar las
competencias de la población con autismo sino cómo puede ser involucrada la
comunidad en el proceso educativo y de atención integral de esta población.

DIFERENCIAS RESPECTO DE LA EVALUACIÓN DE NIÑOS

MAYORES

La evaluación en edades tempranas tiene unos rasgos diferenciados de la evaluación al

uso con niños mayores. Entre otros, mencionamos los siguientes:

• El enfoque basado en el desarrollo tiene más importancia que con mayores

• Es más posible que los niños estén menos acostumbrados al tipo de actividades
que se plantean, pueden tener una atención más hábil y presentar ansiedad por
separación
• Se requiere mayor "ingenuidad", flexibilidad y capacidad de adaptación
("reflejos")
• Los contenidos a evaluar son relativamente distintos
• El papel de los padres es más importante y debe ser más activo y participante...

FUENTES DE INFORMACIÓN

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Es fundamental recabar información de las conductas del niño-a con diferentes Personas
y en diversos contextos integrando 'las diversas fuentes de datos de manera
comprehensiva y clarificando las posibles discrepancias. Para ello es conveniente
basarse en las siguientes fuentes posibles de información:

• Tests-escalas en sesiones clínicas

• Entrevistas e información de padres y profesores
• Observación en situaciones naturales (casa, escuela) y/o observaciones
estructuradas de la interacción con padres y evaluados

CONSIDERACIONES PARA UNA ADECUADA EVALUACIÓN

Para llevar a cabo una apropiada evaluación en estas edades en general y en el campo
del autismo en particular es conveniente considerar una serie de cuestiones que pasamos
a enumerar:

• Tener en cuenta las dificultades derivadas del síndrome de autismo

(inconsistencia de motivación, incomprensión de contingencias, déficits de
procesamiento sensorial y atención, probable perfil disarmónico de desarrollo,
dificultad de comprensión de reglas sociales básicas, herramientas
comunicativas deficitarias... ),
• Necesidad de flexibilidad y capacidad de manejo conductual,
• Necesidad de observar y recabar información de diversos contextos y de
clarificar las posibles discrepancias,
• Necesidad de estructuración apropiada de las sesiones,
• Tener en cuenta la posible (no frecuente en autismo) ansiedad por separación,
• Considerar posible dificultades de reconocimiento por parte de los padres de los
problemas (o de su alcance) de su hijo,
• Considerar la posible y semiinconsciente actitud parental de directividad
excesiva para compensar el frecuente déficit de iniciativas sociales de su hijo,
• Considerar la lógica diferencia entre la relación del niño con sus padres y la
establecida con el evaluador y la probable diferencia entre la relación con la
madre y la relación con el padre,
• Conveniencia de plantear a los padres preguntas abiertas, concretas, referidas a
situaciones cotidianas (no de sí-no, para que juzgue el evaluador),
• Conveniencia de utilización del vídeo y grabación de la sesiones,
• Conveniencia de la presencia de algún padre en las sesiones clínicas,
• Tener en cuenta posible desconocimiento parental sobre algún aspecto planteado
(por ejemplo, relación o interés en otros niños),
• Considerar la dificultad e incluso imposibilidad de evaluación en contexto
clínico de algunos aspectos conductuales (por ejemplo, rutinas),
• Tener en cuenta la posible influencia negativa del contexto clínico en algunas
conductas espontáneas (por ejemplo, juego, comunicación) ...

ÁREAS, CONTENIDOS Y METODOLOGÍA

Evaluación social:

66
 • Contenidos: interés social, cantidad y calidad de iniciativas sociales, contacto
ocular, atención conjunta, imitación (corporal, vocal y motora), apego,,
expresión y reconocimiento de emociones...
• Metodología e instrumentos: mediante entrevistas estructuradas a padres (ADI-
R, Riviere), observación estructurado en el contexto clínico tanto de las
interacciones planificadas (PL-ADOS, CARS) y no planificadas con el padre y
con la madre, videos familiares e instrumentos clínicos diversos (tests
normativos como el Brunet-Lezine o Vineland, test criteriales como el Uzgiris-
Hunt o inventarias del desarrollo como el Battelle, Carolina...

Evaluación comunicativa:

• Contenidos: intencionalidad, herramientas comunicativas, funciones, contenidos,

contextos, comprensión...
• Metodología e instrumentos: entrevistas estructuradas (ADI-R, Riviere),
observaciones estructuradas (PL-ADOS, ACACIA, CARS... videos familiares e
instrumentos clínicos diversos (Reynell, Richey, ITPA, PLON, Peabody,
Kiernan, Schuler...

Juego:

• Contenidos: exploración, juego funcional, juego simbólico, role-playing, juego

cooperativo...
• Metodología: entrevistas estructuradas (ADI-R, PL-ADOS) , observaciones
semi-estructuradas (juego libre) , videos familiares e instrumentos clínicos
diversos (Lowe-Costello)

Evaluación cognitiva:

• Contenidos: nivel sensoriomotriz, nivel de desarrollo, evaluación de preferencias

estimularas y sensoriales, estilo y potencial de aprendizaje, habilidades
ejecutivas y metacognitivas habilidades académicas, ...
• Metodología e instrumentos: tests normativos (Leiter, Weschler, Bayley, Brunet
Lezine, Uzgiris-Hunt, PEP-R...

Evaluación motora:

• Motricidad fina y gruesa mediante la observación, información y aplicación de

Brunet Lezine, PEP-R, Picq y vayer...

Evaluación familiar-ambiental:

• Es interesante conocer mediante entrevista familiar la situación familiar, el

impacto del diagnóstico, sus recursos para superarlo y establecer vías adecuadas
de colaboración en la intervención, la interacción familiares-niño, la estructura
del entorno doméstico...

Evaluación médica:

67
 • Pruebas neurológicas y de neuroimagen (EEG, TAC, SPECT, Resonancia
Magnética... análisis de sangre y orina, potenciales evocados, etc.

Evaluación de autonomía personal:

• Fundamentalmente mediante entrevistas y aplicación de cuestionarios a los

padres sobre alimentación, control de esfínteres, vestido, aseo...

Evaluación de problemas de conducta:

• Se trata de valorar la presencia 0 ausencia de problemas conductuales (conductas

disruptivas, agresiones, autolesiones, estereotipias, pica, regurgitación, fobias...
), su intensidad y su frecuencia mediante cuestionarios o entrevistas
estructuradas como el ADI-R, la HBS o el ICAP.

Evaluación de preferencias:

• Es muy importante conocer los objetos, juguetes, estímulos, modalidades

sensoriales, actividades, alimentos... preferidos de cara a utilizarlos como
refuerzos o motivadores de otras actividades, como objetivos relevantes de
comunicación, etc.

68
BIBLIOGRAFÍA ESPECÍFICA

American Psychiatric Association (1988): DSM-IIIR. Manual Diagnóstico y Estadístico

de los trastornos mentales. Editorial Masson.

APNA (1979): Autismo Infantil. Cuestiones Actuales. Actas 1. Simposium Internacional

de Autismo APNA-SEREM. Madrid.

Díez-Cuervo, A. (1982): Análisis neurológico del autismo: Heterogeneidad etiológica y

subtipos. Ponencia presentada en el V Congreso AETAPI, Cádiz, 6-9 de abril de 1988.

Polaino Lorente, A. (1982): Introducción al estudio científico del autismo infantil.

Madrid, Alhambra Universidad.

Rivière, A. (1 986): "Principios de definición y tratamiento del autismo infantil".

Boletín del Real Patronato de Prevención y Atención a Personas con Minusvalías;
número 5. San Sebastián, S.I.I.S.

Rutter, M.; Schopler, E. (1984): Autismo. Madrid. Alhambra Universidad.

Wing, L. (1974): La educación del niño autista. Buenos Aires. Editorial Paidos.

Wing, Everard y otros (1982): Autismo infantil. Aspectos médicos y educativos. Madrid.
Editorial Santillana.

REAL DECRETO 696/1995, DE 28 DE ABRIL, de ordenación de la educación de los

alumnos con necesidades educativas especiales. (BOE 131/95 de 2 de junio de 1995)

REAL DECRETO 334/1985, DE 6 DE MARZO, de ordenación de la educación

especial

ORDEN DE 14 DE FEBRERO DE 1996 sobre evaluación de los alumnos con

necesidades educativas especiales que cursan las enseñanzas de régimen general
establecidas en la LEY ORGANICA 1/1990, DE 3 DE OCTUBRE, de ordenación
general del sistema educativo. (BOE 47/96 de 23 de febrero de 1996).

ORDEN DE 14 DE FEBRERO DE 1996 por la que se regula el procedimiento para la

realización de la evaluación psicopedagógica y el dictamen de escolarización y se
establecen los criterios para la escolarización de los alumnos con necesidades
educativas especiales. (BOE 47/96 de 23 de febrero de 1996)

ORDEN DE 18 DE SEPTIEMBRE DE 1990 por la que se establecen las proporciones

de profesionales/alumnos en la atención educativa de los alumnos con necesidades
especiales. (B.O.E. 236/90 de 2 de octubre de 1990).

INFORMACIÓN DE INTERNET

69