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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL


CENTRO DE ESTUDIOS CIENTÍFICOS Y TECNOLÓGICOS 6
³MIGUEL OTHÓN DE MENDIZÁBAL´

Compendio de Parasitología Clínica (Parte I)

Alumno: Cordero García Alejandro

Profesora: Campa Luviano Isolda

Grupo: 6102 C

Ciclo Escolar: 2010-2011

c
Instituto Politécnico Nacional
Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos 6
³Miguel Othón de Mendizábal´
Técnico Laboratorista Clínico
Parasitología Clínica
c
| 

c
Clasificación Taxonómica
c c
È Dominio: Eukarya Familia: Trypanosomatidae
È Reino: Protista Género: | 
È Subreino: Protozoa Subgénero:   

È ? 
: Sarcomastigophora Especie:

È Clase: Zoomastigophora
È Orden: Kinetoplastida Cultivo de |

Enfermedad Hábitat

Tripanosomosis americana (Enfermedad de Chagas) Sangre y tejidos

Morfología de sus diferentes fases

È Amastigote
Forma redondeada; mide 2-2.5 micras; sin flagelo libre; presenta un gran núcleo y cinetoplasto.
È Promastigote
Estadio flagelado alargado de 20-25 micras; el cinetoplasto se localiza en la porción anterior y lejano al núcleo
del cual emerge el flagelo sin formar membrana ondulante.
È Epimastigote
Aspecto fusiforme con 20-25 micras de longitud; el cinetoplasto a migrado desde la porción anterior del cuerpo
hasta localizarse en posición anterior pero cercana al núcleo; el flagelo forma una pequeña membrana
ondulante.
È Tripomastigote
Flagelado de cuerpo alargado de 20-25 micras de longitud; núcleo vesiculoso, cinetoplasto subterminal
posterior al núcleo, el cual esta formado principalmente por DNA y mitocondrias.

Ciclo de vida

Huésped Mecanismos de transmisión

È Intermediario: hombre, armadillo, mono Picadura por el insecto vector


È Definitivo: |  Transfusión sanguínea, trasplante de órganos, congénita.

Patogenia

La injuria hística que se produce en el periodo agudo esta íntimamente ligada a la presencia del parásito. Así, la
lesión de la puerta de entrada es la expresión del flujo celular al área donde se encuentran las células inicialmente
parasitadas, sobre todo macrófagos. Las características más sobresalientes del periodo crónico, escaso numero de
parásitos y calidad de los infiltrados celulares.

Profilaxis

Tiene importancia crítica la formación de la población sobre la enfermedad, su transmisión a través de insectos y la
función de reservorio de los animales salvajes. También son esenciales el control de las chinches, la erradicación de
sus nidos y la construcción de viviendas que impidan la entrada de chinches.

Métodos de diagnostico

È Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes.


È Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, micro hematocrito,
xenodiagnóstico clásico y artificial.

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Instituto Politécnico Nacional
Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos 6
³Miguel Othón de Mendizábal´
Técnico Laboratorista Clínico
Parasitología Clínica
c
V    
c
Clasificación taxonómica
c
È Dominio: Eukarya Familia: Trypanosomatidae
È Reino: Protista Género: V   
c
È Subreino: Protozoa Especie:  
È ? 
: Sarcomastigophora c
È
 
: Mastigophora
È Clase: Zoomastigophora c Amastigotes en macrófago

Enfermedad c Hábitat

Leishmaniosis cutánea (Ulcera de chicleros) Sangre y tejidos


c
Morfología de sus diferentes fases
c
È Amastigote
Redondos u ovalados, miden entre 3 y 5 micrómetros.
c El núcleo es redondo y grande, presenta cinetoplasto
en forma de barra.
È Promastigote c
Organismo móvil y delgado, mide entre 10 y 16 micras de largo, presenta un flagelo anterior, un núcleo y un
cinetoplasto. c

Ciclo de vida c
Huésped Mecanismos
c de transmisión

È Reservorios: cánidos, roedores, humanos Picadura


c por ? 
 
È Definitivo: ? 
 Trasplante de órganos, transfusión sanguínea, congénita
c
Patogenia
c
En la forma cutánea, a nivel de la puerta de entrada, se observa una reacción inflamatoria que lleva a la aparición de
una pápula. Se desarrolla la necrosis y se produce la ulceración de la dermis. Aparece un infiltrado por plasmocitos,
linfocitos y células gigantes. En lesiones antiguas puede c observarse un infiltrado tuberculoide, fibrosis, pocos
parásitos o ausencia de estos.
c
Profilaxis
c
Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la enfermedad, sus formas de
presentación clínica, los insectos transmisores, la importancia
c de su control y en el empleo de métodos de protección,
tales como el uso de ropas protectoras y repelentes.
c
Métodos de diagnóstico
c
È Pruebas inmunológicas: Prueba de ELISA, IFA (Prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes),
inmunofluorescencia directa y prueba de aglutinación
c directa.
È Intradermorreacción de Montenegro
c

cc

c
c
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Técnico Laboratorista Clínico
Parasitología Clínica
c
?
 
c
Clasificación taxonómica
c
È Dominio: Eukarya Orden: Eucoccidida
È Reino: Protista Suborden: Haemosporina
c
È Subreino: Protozoa Familia: Plasmodidae
È ? 
: Apicomplexa Género: ?
 c
È Clase: Sporozoa Especie:  
c
Enfermedad Hábitat
c
Paludismo terciano benigno Sangre, hepatocitos

Morfología de sus diferentes fases c

È Trofozoito c
Tiene forma de anillo con aspecto ameboideo, los trofozoitos más maduros y los esquizontes eritrocitarios
contienen hasta 24 merozoítos, los gametocitos sonc redondos.

Otras especies y enfermedades que causan c

È ?
 : Paludismo terciano benigno c
È ?
 : Paludismo palúdico o cuartano
È Plasmodium falciparum: Paludismo terciano malignoc

Diferenciación con otras especies c


Las distintas especies tienen predilección por eritrocitos cde diferentes edades; ?    ?  invaden a los
reticulocitos, ?   invade a todas las formas de eritrocitos y ?  
 tiene afinidad por eritrocitos
senescentes. c
Ciclo de vida
c
Huésped Mecanismos de transmisión
c
È Intermediario: Hombre Picadura por insecto vector
È Definitivo: Hembra de mosco › Transfusiones
c sanguíneas infectadas con el parasito

Patogenia c

Su periodo de incubación varía entre 5 y 15 días y presenta


c los síntomas premonitores ya descritos. Los eritrocitos
presentan:
c
È Perdida de elasticidad Menos transporte de OU
È Cito adherencia al endotelio vascular Liberación
c de toxinas y antígenos del parásito
È Aumento de la fragilidad globular Hemolisis
c
Profilaxis. La quimioprofilaxis y la erradicación rápida de las infecciones tienen importancia para romper el ciclo
mosquito-humano. También es esencial el control de reproducción
c del mosquito, así como la protección de los
individuos mediante mallas, mosquiteras, prendas de vestir adecuadas y repelentes de insectos.
c
Métodos de diagnostico

La extensión gruesa es un método de concentración y se cpuede usar para detectar la presencia de organismos. La
extensión fina resulta más útil para la identificación de la especie.

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Parasitología Clínica
c
| 
c
Clasificación taxonómica

È Dominio : Eukarya Orden: Eucoccidea


c
È Reino: Protista Familia: Sarcoscystidae
c
È Subreino: Protozoa Género: Toxoplasma
È Phyllum: Apicomplexa Especie: gondii c
È Clase: Sporozoa
È Subclase: Coccidea c Ooquiste esporulado

Enfermedad Micro hábitat


c
Toxoplasmosis Células del huésped, excepto los hematíes
c
Morfología de sus diferentes fases
c
È Trofozoito
Tiene forma de media luna mide de 4-6 micras de largo
c por 2- 2.5 de ancho, tiene un núcleo redondeado a un
extremo, un cuerpo para nuclear, gránulos yuxtanucleares, conoide y taxónomas, Conoide (extremo delgado
c
con el cual penetra la célula).
È Quiste c
Miden de entre 2-200 micras, tienen una forma redondeada, a veces alargada (y dentro de ellos hay cientos de
bradizoitos). c
È Taquizoitos
Miden 6 µ de longitud por 2 µm de ancho, son de c forma alargada y poco arqueada, con una membrana
externa compuesta por lámina unida a proteínas y otra membrana interna.
c
È Bradizoitos
Miden 7 micras de longitud por 2 micras de ancho. c
È Ooquiste: es oval, mide de 11-14 m por 9-11 m, tiene una pared refrigerante y transparente.
c
Ciclo de vida
c
Huésped Mecanismos de transmisión
c
È Intermediario: Hombre, ratón Ingesta de carne contaminada con quistes
È Definitivo: Gato domestico Transmisión congénita
c - Taquizoitos
È Trasplante de órganos ± quistes tisulares, taquiozitos
È
c
Inoculación accidental en laboratorios
c
Patogenia. Una vez que ingresa |   a la célula hospedadora, se apropia de algunas funciones en beneficio
propio. Los antígenos de superficie, las proteínas y otrasc moléculas de roptrias, micro nemas y gránulos densos
contribuyen de manera importante al reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola
parasitófora y reproducción, y la lisis final de la célula. c
Profilaxis. Evitar consumo de carne cruda, estimular el aseo
c de las manos, eliminar defecaciones de gatos tan pronto
como sea y evitar cucarachas y moscas.
c
Métodos de diagnostico
c
È Serología: hemoaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgG e IgM
È Técnica de Sabin y Feldman, biopsia.
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Parasitología Clínica
c
à  
c
Clasificación taxonómica
c
È Dominio: Eukarya Orden: Amoebida
È Reino: Protista Familia: Endamoebidae
c
È Subreino: Protozoa Género: à
È ? 
: Sarcomastigophora Especie:  
c
È
 
: Sarcodina
È Clase: Lobosea c Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno

Enfermedad c Micro hábitat

Amebiasis intestinal Intestino grueso, colon, ciego


c
Morfología de sus diferentes fases
c
È Trofozoito
Mide de 15 a 60 micras; su ectoplasma es claroc y su endoplasma es granuloso; presenta pseudópodos
digitiformes; núcleo esférico.
È Quiste c
Es esférico; tiene pared quística; presenta 4 núcleos; mide 10 a 15 micras; tiene una vacuola de glucógeno.
c
Ciclo de vida
c
Huésped Mecanismos de transmisión
c
Ser humano Contaminación fecal
c
Patogenia

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tienec el potencial de reproducirse en el moco que recubre el
intestino grueso mediante división binaria de los trofozoitos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la
forma de trofozoitos y/o quistes y otros alcanzaran las células
c del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas.

Profilaxis c

La eliminación del ciclo de infección precisa la introducciónc de medidas sanitarias adecuadas y la formación acerca
de las vías de transmisión. La cloración y la filtración de suministros de agua pueden limitar la extensión de estas y
otras infecciones. Los médicos deben alertar a los viajeros c que se dirigen a países en vías de desarrollo sobre los
riesgos asociados al consumo de agua, frutas sin pelar y vegetales crudos. El agua debe ser hervida y las frutas y
vegetales lavados exhaustivamente antes de su consumo. c

Métodos de diagnostico c
È Exámenes coproparasitoscópicos de concentración c entre ellos método de Faust (emplea solución de sulfato
de zinc y tinción con lugol parasitológico, son útiles para identificar quistes en la materia fecal solida o
pastosa) c
È Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta), se emplean
en la enfermedad intestinal invasiva, extra intestinal
c y en estudios epidemiológicos.
È Las técnicas imagenológicas (rayos X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética)
permiten evaluar las dimensiones de los abscesos cy su evolución.

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Parasitología Clínica
c
O    
c
Clasificación taxonómica
c
È Dominio: Eukarya Orden: Diplomonadida
È Reino: Protista Familia: Hexamitidae
c
È Subreino: Protozoa Género: O   
È ? 
: Sarcomastigophora Especie:   c
È
 
: Mastigophora
È Clase: Zoomastigophora c Quiste de O   Tinción: lugol.

Enfermedad Micro hábitat


c
Giardiosis Intestino delgado
c
Morfología de sus diferentes fases
c
È Trofozoíto
Formas vegetativas, miden 10-12 mm de longitud,c son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral
cóncava: las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos
en número variable, disco adhesivo ventral, paquetec de axonemas con cuerpos basales en posición anterior
con respecto a los núcleos, del cual derivan cuatro pares de flagelos.
È Quiste c
Forma de resistencia, infectante, oval, mide entre 11-14 mm de longitud y contiene 4 núcleos y estructuras
residuales de la forma vegetativa (axonemas, restosc de disco adhesivo y cuerpos medianos).

Ciclo de vida c
Huésped Mecanismos de transmisión
c
È Hombre, roedores, cánidos Contaminación fecal,c alimentos mal lavados o regados con aguas negras

Patogenia
c
La infección por G. lamblia se inicia por la ingesta de quistes. La dosis infecciosa mínima para el ser humano esta
estimada de 10 a 25 quistes. El acido del estomago estimulac la rotura del quiste, con la liberación de trofozoitos en el
duodeno y el yeyuno, donde los organismos se multiplican por fisión binaria. Los trofozoitos pueden unirse a las
vellosidades intestinales mediante una prominente ventosac ventral en forma de disco.

Profilaxis c

La prevención y el control de la Giardiosis implican evitarc los consumos de agua y alimento contaminados,
especialmente por parte de viajeros y aficionados a las actividades al aire libre. La ebullición del agua potable que se
recoja en riachuelos y lagos o en los países con la elevadac incidencia de enfermedad endémica confiere protección
frente a la infección.
c
Métodos de diagnostico
c
È Observación microscópica de trofozoitos (mediante el examen directo en fresco) y quistes (se utilizan
exámenes coproparasitoscópicos de concentración
c por flotación)
È ELISA, Técnicas basadas en la Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR), Técnicas invasivas como sondeo
duodenal y biopsia intestinal. c

c
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Parasitología Clínica
c
|   
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Clasificación taxonómica
c
È Dominio: Eukarya Orden: Trichomonadida
È Reino: Protista Familia: Trichomonadidae
È c
È Subreino: Protozoa Género: | 
È ? 
: Sarcomastigophora Especie:   c
È
 
: Mastigophora
È Clase: Zoomastigophora c Trofozoitos de T. vaginalis en cultivo

Enfermedad c Micro hábitat

Tricomoniasis urogenital Trato genitourinario


c
Características morfológicas
c
T. vaginalis se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico, se reproduce por fisión binaria longitudinal; tiene
forma piriforme, mide de 7 a 23 mm de longitud por 5 a 12c mm de ancho, presenta cuatro flagelos anteriores libres y
un quinto sobre la membrana ondulante. El núcleo es grande, ovalado, excéntrico, localizado hacia el extremo
anterior. c

Diferencias con otras especies c

Se diferencia de otras especies debido al lugar de localización


c que estas tienen.
È |  : se encuentra en cavidad bucal.c
È |    se localiza en el intestino.
c
Ciclo de vida
c
Huésped Mecanismos de transmisión

È Ser humano c
Es una infección de transmisión sexual. Aunque se ah indicado la posibilidad de transmisión
È no venérea, no existen casos bien documentados.
c
Patogenia
c
La cito adherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen
varias moléculas. La adhesión es un proceso multifactorial c que depende de temperatura, pH, involucra un cambio
morfológico importante en Trichomonas, de forma oval o ameboidea, con un numero variable de interdigitaciones, en
el que participan micro túbulos, micro filamentos, adhesinasc y cisteínproteinasas.

Profilaxis c
La higiene personal, evitar compartir artículos de aseo e indumentaria,
c así como una practica de relaciones sexuales
seguras con acciones preventivas importantes, la eliminación del estado de portador en los hombres es fundamental
para la erradicación de la enfermedad. c
Métodos de diagnostico
c
È Técnica (mujeres): Examen en fresco, Papanicolaou, Cultivo, PCR
È
c
Técnica (hombres): Examen en fresco, cultivo de exudado uretral, cultivo de sedimento urinario.
c

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Ciclo de vida de | 

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Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto c hematófago infectado pica a un ser humano y defeca.
Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces. Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce
c
de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes. Esta es una etapa
reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción,
c una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la
célula infectada, formándose seudoquistes. El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se
rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose
c el ciclo de multiplicación.

Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huéspedc infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de
la sangre. En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes los cuales constituyen una segunda etapa
reproductiva. Después de la reproducción a través de mitosis,
c los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en
tripomastigotes metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped,
repitiéndose el ciclo. c

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Ciclo de vida de V    
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Etapas en el ser humano. La leishmaniosis es transmitida c por la picadura de un insecto hematófago. El insecto
inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y
se transforman en amastigotes. Estos se multiplican en c las células infectadas y afectan a distintos tejidos,
dependiendo en parte de la especie de Leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniosis.
c
Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el intestino
del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, cque se multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto
realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo.
c

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Ciclo de vida de ?
 
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FASE TISULAR.- Cuando pica una hembra inocula los esporozoitos que pasan a la circulación sanguínea y luego al
c
hígado. Allí se inicia una 1ª esquizogonia. Los esquizontes o bien dan nuevas esquizogonias (en el hígado), o bien
pasan a la sangre. Esta esquizogonia en el hígado se llama ciclo c preeritrocítico o esporogonia exoertitrocítica.
FASE HEMATICA.- Cuando pasan a la sangre e invaden los glóbulos rojos produciendo nuevas esquizogonias. Ahora
hablamos de un ciclo endoeritrocítico. c
Primero un trofozoito joven con una gran vacuola que desplaza al núcleo (la llamada forma de anillo)
Luego tenemos el trofozoito maduro c
Después está el esquizonte joven.
c
Por último tenemos el esquizonte maduro, que presenta en su periferia varios núcleos (forma en roseta). El pigmento
palúdico es el resultado final de la digestión parasitaria de la chemoglobina del hospedatario
El número de merozoitos (esquizontes) del esquizonte depende de la especie. Se rompe el G.R., se liberan los
esquizontes y empieza el ciclo. Un síntoma de la Malaria esc la fiebre, no es continua, sino cada 3 o 4 días. Cuando se
produce la esquizogonia en los GR. Parasitados, ésta es sincrónica, se rompen todos los GR. A la vez, liberándose así
todo el pigmento palúdico y otras sustancias del parásito. Esta c es la causa de la fiebre.
FASE SEXUAL.- Formación de los gamontes. Estos van a ir por la sangre periférica (no circula por los órganos) y
cuando el mosquito pica los va a ingerir. Los gamontes produciránc gametos, normalmente 6-8 microgametos por un
proceso llamado extra flagelación. Se produce la fecundación formándose un ookineto (zigoto). Todo esto también se
c
produce en el interior del aparato digestivo del mosquito.
Los esquizontes cuando de nuevo pasan al GR. Pueden adquirir c un carácter sexual produciendo un gamonte. Éste no
tiene evolución en el hombre y si no son tocados por un mosquito muere.
FASE ASEXUAL.- El ookineto atraviesa la pared del aparatoc digestivo del mosquito y se formarán los esporozoitos que
migran a las glándulas salivares y se repite el ciclo.

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Ciclo de vida de| 
c

Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederosc definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas
sexuales y asexuales del ciclo biológico de | , por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se
infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares uc ooquistes procedentes de materia fecal.

Los ooquistes no esporulados eliminados con las hecesc fecales de estos animales requieren de días en medio
ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamíferos, aves y otros animales de
sangre caliente actúan como hospederos c intermediarios (albergan quistes tisulares).
Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y
desecación. Temperatura de 70 °C o mayor los destruyen. c

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Ciclo de vida de à  
c

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c

c
El ciclo de vida de Entamoeba histolytica involucra trofozoito (la fase del alimento del parásito) ese vivo en el
organizador grande intestino y quistes que se pasan en el excremento del organizador. Los humanos son infectados
c
ingiriendo quistes, a menudo vía oral con comida o agua contaminada con materia fecal humana. Los trofozoitos
pueden destruir los tejidos del intestino, para que las amibas
c que infectan el tracto gastrointestinal humano, el de E.
histolytica es potencialmente en la mayoría el patógeno. En la mayoría los humanos infectados presentan síntomas de
Amibiasis. c

El trofozoito de Entamoeba histolytica se encuentra en la pared


c intestinal donde se reproduce por división binaria. En
el intestino los trofozoitos eliminan las vacuolas alimentarias y además inclusiones intracitoplasmáticas se inmovilizan
y forman prequistes, éstos se desarrollan a quistes tetranucleados,
c esto sucede exclusivamente en el colon y no en el
medio o tejidos.
c
En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoitos, quistes, estos son ingeridos vía oral, los trofozoitos
c
son destruidos por los jugos gástricos.
c
El quiste al ser ingerido sufren la acción de jugos digestivos los cuales debilitan la pared y en el intestino delgado se
rompen y dan origen a trofozoitos con 4 núcleos. c
Posteriormente los núcleos se duplican a 2 y a 8, por lo quec resulta un trofozoito metacíclico con 8 núcleos, en el colon
con núcleo se rodea de un citoplasma y resultan 8 trofozoitos pequeños que crecen y se multiplican por división
binaria.
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c
Ciclo de vida de O    
c

c
El ciclo de vida completo ocurre 4 pasos: c
Desenquistamiento: Se inicia cuando hay exposición al ácido
c gástrico y secreciones pancreáticos. Este comienza de
5-10 minutos después a la exposición en estas condiciones.
c
Adhesión al epitelio intestinal: La unión de la lectina puede operar en procesos de ataque inicial entre giardia y el
epitelio, en contraste al ataque relativo del disco ventral. c

Multiplicación del trofozoito: Se divides por fisión binaria, no chay evidencia de reproducción sexual.

Enquistamiento: Paso vital para completar el ciclo de vidac del parásito. La enquistacion puede ser "in vitro" por la
exposición del trofozoito a altas concentraciones de sales biliares y ácido milistico, a pH neutro.
c
Se reproduce asexualmente por fisión binaria, el ciclo de vida del parásito implica que los trofozoitos deben seguir un
proceso de enquistamiento, el cual tiene lugar cuando las heces
c se van deshidratando durante su tránsito al exterior,
por lo tanto, los quistes se observan comúnmente en las heces formadas; en ocasiones tan abundantes hasta 21 mil
c
por gramo de materia fecal.

c
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Parasitología Clínica
c
Ciclo de vida de |   
c

La trichomona se reproduce por división binaria en fase dec trofozoito y se transmiten a través de secreciones de las
distintas cavidades donde se alojan. Como no tiene forma de resistencia, se requiere la transferencia de secreciones
c
frescas; por esto la tricomoniasis son principalmente enfermedades contagiosas. No se ha demostrado que formen
quistes; solamente se ha observado la aparición de formas c esféricas, inmóviles, que pueden corresponder a
tricomonas degeneradas o formas quizá aptas para la transmisión, pero no están protegidas por membrana quística.
Entre los Trofozoitos de los protozoarios parásitos del hombre,
c los de las tricomonas son los que resisten la acción
osmótica del agua libre de sales.
c

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BIBLIOGRAFIA

È Murray, P.R.; Rosenthal, K. S.; Pfaüer, M.A. Microbiología Medica. Editorial Elsevier,
Madrid, España. Edición 5; Tr. Alberto Delgado

CIBEROGRAFIA

È http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/

È http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/032ssa202.html

È http://www.cecyt15.ipn.mx/polilibros/parasit/UNIDAD4/trichomonas.html

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