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NEUROPSICO: TRANSTORNOS DO HUMOR (DSM – IV):

Conceitos:

Afetividade: termo genérico que compreende várias modalidades de vivências afetivas


como o humor, as emoções, os sentimentos e os afetos.

Humor ou estado de ânimo: é o tônus afetivo do indivíduo (o que é o tônus? É aquele


estado mantido, é o pano de fundo da nossa afetividade), o estado emocional basal (é a
base, a linha de base em termos de nosso estado emocional) e difuso da pessoa em
determinado momento.

É a lente afetiva que dá as vivências do sujeito, a cada momento, uma cor particular,
ampliando ou reduzindo o impacto das experiências reais e muitas vezes, modificando a
natureza e o sentido das experiências vivenciadas. Dependendo do nosso humor, as
vivências que temos terão cores diferentes. Por exemplo: se o humor está pra baixo, as
vivências ocorridas nesse período estarão para baixo também.

Afeto: é a qualidade e o tônus emocional que acompanha uma ideia ou


representação mental. É o componente emocional de uma ideia. A cada vez que temos
uma experiência se tem um colorido afetivo, seja positivamente ou negativamente.

Comparação humor e afeto: quando o mar está calmo, é o humor.

Quando vêm as ondas, é o afeto.


Episódios de alteração do humor:

É através de uma forma episódica. O humor pode estar, episodicamente, diminuído de


uma forma patológica. Teremos então, episódios de alteração do humor. Quando esses
episódios passam a se repetir ao longo do tempo, vai caracterizar um transtorno. O
transtorno significa que a pessoa está repetindo/recorrendo os episódios.

Quando falamos de um episódio, estamos falando de um surto. Num sentido que, é


um período que a pessoa ficou nesse estado e voltou.

Episódio depressivo maior: cinco ou mais dos seguintes sintomas presentes durante o
mesmo período de pelo menos 2 semanas e representam uma alteração a partir do
funcionamento anterior.

Pelo menos um dos sintomas é humor deprimido, perda de interesse ou prazer


(anedonia), perda ou ganho de peso, insônia ou hipersonia, agitação ou retardo
psicomotor, fadiga, sentimento de inutilidade, sentimento de culpa, dificuldade na
concentração, pensamentos de morte recorrentes.

OBS: DIAGNÓSTICO É PELA OBSERVAÇÃO CLÍNICA! E não apenas pelos


sintomas.
Episódio maníaco: humor expansivo/exaltado ou irritável por pelo menos uma
semana (ou qualquer duração, se hospitalização é necessária > se o paciente ficou
extremamente agitado chegando a necessitar da hospitalização, mesmo se for algumas
horas, é considerado um episódio maníaco) com três dos seguintes sintomas: auto
estima aumentada, necessidade de sono diminuído, grande loquacidade (paciente
começa a falar muito), fuga das ideias, distrabilidade e hipersexualidade.

Episódio hipomaníaco: humor elevado ou irritável por pelo menos 4 dias.

Transtorno depressivo maior recorrente: presença de dois ou mais episódios


depressivos maiores. Então, se o paciente só teve na vida UM episódio depressivo
maior, não podemos dizer que ele tem um transtorno depressivo. No transtorno ele tem
que REPETIR os episódios.

Transtorno distímico: humor deprimido na maior parte do dia em um período de


DOIS ANOS, sem remissão por mais de 2 meses. O paciente é deprimido na maior
parte do dia durante anos, pode durar até a vida toda. Em nenhum momento, o paciente
se sente livre desses sintomas depressivos por mais de dois meses. É uma depressão
menos intensa do que a depressão do transtorno depressivo maior recorrente.

Transtorno bipolar I: presença de episódio maníaco pleno (único ou múltiplos), com


ou sem episódios depressivos ou mistos anteriormente. O que caracteriza do
transtorno bipolar é a existência de episódios maníacos, muitas vezes não relata
episódios depressivos, as vezes ele até teve, mas foi um episódio muito leve ou não foi
propriamente uma mania. MESMO SE NÃO TEVE EPISÓDIO DEPRESSIVO.

Transtorno bipolar II: é a presença de um ou mais episódios depressivos maiores,


presença de pelo menos um episódio hipomaníaco e JAMAIS houve um episódio
maníaco.

A diferença entre o tipo I e tipo II >

TIPO I: EPISÓDIO MANIACO PLENO.

TIPO II: EPISÓDIO DEPRESSIVOS E EPISÓDIO HIPOMANÍACO.

OBS: Tanto no transtorno bipolar tipo 1 quanto no tipo II existe uma oscilação do
humor. A mania, desde que a pessoa tenha um episódio maníaco, ela já é
considerada como tendo o transtorno bipolar.

Transtorno ciclotímico: perturbação crônica e flutuante do humor, envolvendo


numerosos períodos de sintomas hipomaníacos e numerosos períodos de sintomas
depressivos durante o período de dois anos (1 ano para as crianças)

DEPRESSÃO UNIPOLAR:

É depressão UNIPOLAR, pois não faz o outro polo que é exaltação do humor. Só
faz o rebaixamento do humor.
Nesse tipo de depressão, entra apenas o uso de antidepressivos.

Recorrência: 75 a 80%, quer dizer, o paciente que tem um episódio de depressão maior
tem a chance de voltar a repetir de 75 a 80%. É alta a chance de voltar a repetir os
episódios.

O número de episódios chega a 3 a 5, podendo chegar a mais de 20 durante a vida.

Duração de episódio não tratado: 9 a 14 meses.

Mortalidade por suicídio: 15 a 30% antes das terapias biológicas (medicações).

Depressão dupla: distímico (leve e crônica) e de repente passa por uma depressão maior
e volta para a linha de base.

Distimia: depressão continua, crônica e leve.

DEPRESSAO BIPOLAR:

É o estado de humor predominante no transtorno bipolar de humor.

Aqui, o paciente vai passar muito mais tempo deprimido do que maníaco/hipomaníaco.
O que predomina no transtorno bipolar é a depressão (seja no tipo I e tipo II)

Nesse tipo de depressão, entra estabilizador de humor e antidepressivo.

Transtorno Bipolar tipo I:

32% da vida desses pacientes ocorre depressão (exemplo: se a pessoa viveu 50 anos, 15
anos foi com depressão.) 9% em mania e 6% em estados mistos ou cíclicos.

Transtorno Bipolar tipo II:

50% da vida da pessoa em depressão e 1% em hipomania.

Esquema para depressão bipolar:

FLUOXETINA + OLANZAPINA

QUIETIPINA (300 a 600 mg)

LURASIDONA

CARACTERÍSTICAS SUGESTIVAS DE BIPOLARIDADE NA DEPRESSÃO:

Pessoa que chega com sintomas depressivos, temos que distinguir se é uma depressão
bipolar ou unipolar. Por quê? O tratamento medicamentoso da depressão unipolar é
diferente da depressão bipolar. Por exemplo, se o paciente chega deprimido e
medicamos com antidepressivos, se for uma depressão bipolar, ele corre o risco de sair
da depressão e entrar no episódio maníaco (isso se chama fenômeno de viragem)
Paciente chegou deprimido, não tem histórico de mania ou hipomania, nós vamos
lembrar que:

 Idade de início precoce (antes dos 25 anos) > a depressão bipolar começa mais
cedo (levantar casos de hereditariedade)
 A depressão bipolar geralmente é acompanhada de sintomas atípicos (depressão
agitada > depressão com agitação psicomotora) e depressão psicótica (depressão
acompanhada de alucinações, delírios)
 Depressão puerperal: essas depressões que as mulheres apresentam depois do
parto, a grande maioria é depressão bipolar (não quer dizer que toda mulher que
tenha tido depressão puerperal vai ter depressão bipolar)
 Início e término abrupto do episódio depressivo > o paciente se torna
abruptamente deprimido ou abruptamente sai da depressão
 Episódios depressivos breves (menor que 3 meses) > geralmente esses casos de
depressão bipolar são menos duradouros
 Depressão recorrente > depressão que vai e volta
 Retardo psicomotor importante > os pacientes ficam muito lentos e parados
 Sazonalidade > estação do ano, mas no brasil não tem muitas estações definidas.
 História familiar de transtorno bipolar em parente de primeiro grau > o
risco de uma pessoa ter o TB é muito maior quando ela tem uma história
familiar (exemplo: se o paciente não tem episódios maníacos/hipomaníacos, mas
tem um monte de parentes na família com TB é muito provável que esse
paciente também tenha)
 Temperamento ciclotímico (OSCILAÇÃO DO HUMOR) ou hipertímico (o
tempo todo muito expansivo)
 Mania ou hipomania induzidas por antidepressivos > paciente que chega com
quadro de depressão, com uso de antidepressivos, ou seja, foi induzido por causa
dos antidepressivos.
 Perda de efeito antidepressivo (resposta aguda, mas não profilática) > o efeito da
medicação vai sendo, pouco a pouco, perdido. A depressão melhorou MUITO na
fase aguda, mas mesmo mantendo o remédio, voltou a se deprimir. Ou seja, o
medicamento não teve ação profilática.
 Falha de resposta a pelo menos 3 ensaios adequados com antidepressivos >
paciente está deprimido, tentamos antidepressivo em dose e tempo adequado e o
paciente não sai da depressão mesmo depois de 3, 4 tentativas...
 Presença de sintomas de hiperativação (aumento de energia, inquietação,
redução da necessidade de sono), irritabilidade importante, pensamentos
acelerados e aumento de libido e outros impulsos aumentados durante um
episódio depressivo.

O principal diagnóstico diferencial psiquiátrico é a depressão bipolar, que tipicamente


cursa com depressões recorrentes, mais graves, crônicas e de difícil tratamento.

Paciente que chega com uma depressão que vai e volta, uma depressão mais grave e
crônica, ao longo da vida e de difícil tratamento > ficar de olho para ver se não é uma
depressão bipolar.

Mesmo na ausência de relatos de história familiar positiva de TB, a presença de


sintomas maníacos, ainda que subsindromicos (por exemplo, hipomanias de 1 dia de
duração) em deprimidos recorrentes, agrava o prognóstico e cursa com:

 Risco 3x maior de má resposta a antidepressivos


 2x maior de psicose
 Maior número de episódios
 Maior risco de ser hospitalizado

O TRANSTORNO BIPOLAR

O transtorno bipolar se inicia entre 20 a 30 anos, mas pode acontecer na infância.


Atualmente, existe uma tendência em fazer diagnóstico em crianças de T.B.

Antes se achava que na criança praticamente esse transtorno não existia, mas hoje existe
estudos que quando é feito o levantamento da história do paciente, na infância, já
encontramos alterações sugestivas de alterações de humor. Os sintomas podem começar
muito mais cedo.

O maior risco de uma criança ter transtorno bipolar é ter pai, mãe ou irmão com o
transtorno bipolar.

O número de episódios que a pessoa pode apresentar durante toda a sua vida varia entre
7 a 15 (tanto episódios de mania e depressão, os da mania são mais frequentes)
Os episódios depressivos duram em média um ano e os episódios de mania duram a 6
meses (se tratados, pode durar dois meses)

Índice do suicídio mesmo com tratamento é de 15% (é MUITO alto)

A mania disfórica ou estados mistos: ocorre sintomas maníacos e depressivos


simultaneamente. Depressão bipolar: mistura de sintomas maníacos e bipolar.

Ciclagem rápida: quando apresenta quatro ou mais episódios durante um ano. Ocorre
mais em mulheres e se associa a hipo ou hipertireoidismo. Se um paciente começa a ter
episódios de alteração do humor por quatro vezes ou mais em um ano é muito
importante se pesquisar alterações tireoidianas. Por isso, todo paciente bipolar, é
obrigatório fazer uma avaliação tiroidiana.

No transtorno bipolar, as vezes é exigido que o paciente use mais do que um


estabilizador de humor. Dificilmente vemos alguém que tem transtorno bipolar e que
se deu bem apenas com um estabilizador de humor. A regra é a ASSOCIAÇÃO de lítio
com um anticonvulsivante OU anticonvulsivante com antipsicótico OU as vezes OS
TRÊS

O tratamento do transtorno bipolar em suas formas graves é MUITO DIFICIL. Da


mesma forma com o tratamento psicoterápico. O transtorno bipolar é acompanhado,
normalmente, com outras comorbidades. DIFICULDADE ENORME DE ADESÃO AO
TRATAMENTO. Quando há a mistura de remédios, os efeitos colaterais só aumentam.

ANTIDEPRESSIVOS

60 a 80% dos pacientes deprimidos melhoram com antidepressivos e 30-40% melhoram


com placebo. A ação real do remédio é de 30 a 40%.

15% pacientes que possuem depressão respondem só a psicoterapia. Quando damos um


antidepressivo, temos uma resposta de 60 a 80% o que é uma boa reposta ao
antidepressivo. Se fizermos um tratamento combinado com medicamentos e terapia,
vamos aumentar o porcentual. O melhor tratamento então, é o tratamento combinado.

A eficácia do antidepressivo vai depender da dose e do tempo de tratamento. Quando


fazemos o tratamento, temos que dar a dose adequada. Normalmente, há um início de
melhora com 2 a 3 semanas e a melhora completa é de 6 a 8 semanas. Quando um
paciente começa a fazer o tratamento da depressão, temos que orientá-lo que não irá
ocorrer uma melhora em apenas uma semana, demora mais algumas semanas.

Início de melhora: com duas a três semanas.

Melhora completa: 6 a 8 semanas.

HISTÓRICO:

Os primeiros antidepressivos que foram lançados no mercado é a imipramina


(análogo/semelhante a clorpromazina) e a iproniazida (na época que foi lançada, o que
os laboratórios estavam procurando era a substância que tratasse/combatesse o bacilo da
tuberculose e nessas pesquisas chegaram na iprionazida, que não era eficaz contra o
bacilo, mas os pacientes saíam dos quadros depressivos, que era muito frequente em
pacientes que tinham a tuberculose, ou seja, foi totalmente acidental)

INDICAÇÃO:

Não são indicados apenas para a depressão.

 Depressão

 Ansiedade: A maioria dos pacientes que tem quadros ansiosos, o


medicamento que usa é antidepressivo. Por que não usa os ansiolíticos?
Por que usamos antidepressivos no caso da ansiedade? Por causa da
dependência química, os ansiolíticos costumam a dar dependência
química. Os antidepressivos NÃO dão dependência química, os
ansiolíticos dão.

 Enurese noturna: Crianças que não fizeram o controle e fazem xixi na


cama. Nesse caso, a capacidade da bexiga é pequena, qualquer
quantidade pequena provoca a contração das paredes da bexiga e a
pessoa urina. O que acontece aqui é a intolerância a qualquer volume de
urina. Se dermos um antidepressivo, que aumenta a tolerância e aumenta
a capacidade da urina, a pessoa não urina. O antidepressivo imipramina:
tem um efeito colateral o efeito anticolinérgico, combate a ação da
acetilcolina e a contração da bexiga ocorre por ação da acetilcolina.
Então, se dermos um anticolinérgico, vai bloquear a ação da acetilcolina
na bexiga e a bexiga não contrai, a pessoa tolera um volume maior da
urina.

 Neuralgia do trigêmeo: é um dos pares cranianos que enerva a face,


essa é uma dor terrível que é desencadeada por estímulos mínimos por
exemplo: se a pessoa sentir um golpe de ar no rosto, tem uma dor
horrível.

 Dor crônica: Antidepressivos aumentam os níveis de serotonina e a


serotonina está envolvida no controle da DOR. Então não é por ação
antidepressiva que a dor crônica ou a neuralgia do trigêmeo está
controlada, mas é por AÇÃO DA SEROTONINA no circuito da dor.

 Enxaqueca: no tratamento da enxaqueca, há o aumento da serotonina há


uma ação na parede dos vasos sanguíneos. A enxaqueca é uma alteração
a nível das artérias cerebrais, ou seja, tem uma contração do vaso
sanguíneo. A pessoa começa a sentir aura, começa a ver pontos
luminosos, as vezes perde a visão temporariamente. Depois que passa
essa fase, o vaso sanguíneo se dilata, essa dilatação é dolorosa, pois é
além do normal e isso que dá a dor de cabeça. Quando damos um
antidepressivo impedimos essas alterações a nível da contração dos vasos
sanguíneos, o paciente controla a sua enxaqueca.

 Bulimia: é um comer exagerado e depois vomita de um medo de pegar


peso, os AD não têm uma ação tão boa na bulimia.

SINAPSES

Sinapse serotonérgica: usa como neurotransmissor a serotonina (5-HT é o nome


químico da serotonina)

Sinapse noradrenérgica: usa neurotransmissor receptor a noradrenalina.

Sinapse normal: a serotonina e a noradrenalina são liberadas na fenda > se combinam


com os receptores pós-sinápticos > se soltam > são recaptados/se liberam para serem
reutilizados.

A noradrenalina e a serotonina está sendo lançada na fenda sináptica, se combina com


os receptores, se solta e o que fica na fenda é recaptada para ser reutilizada.
Sinapse na depressão:

A quantidade de serotonina e noradrenalina que passou a ser liberada na fenda é


pequena, comparada com uma pessoa normal. Há uma grande diminuição de
neurotransmissores na fenda sináptica. A pessoa está então deprimida. Há uma
recaptação, mesmo que seja pouca.

Quando damos o antidepressivo: está havendo uma recaptação mesmo que seja pouco, a
serotonina que está na fenda ainda está fazendo a recaptação. O antidepressivo chega e
bloqueia a recaptação, pois se bloqueia a recaptação, não tira a serotonina/noradrenalina
na fenda.

Recaptação bloqueada > não tira a noradrenalina da fenda > logo AUMENTA a
quantidade de serotonina e noradrenalina, o que leva a regulação do humor (que estava
baixo) a nível da fenda sináptica

Nem todos os antidepressivos agem assim, mas a maioria SIM.

TRATAMENTO COM ANTIDEPRESSIVOS

Tratamento na fase aguda: leva pelo menos dois meses para ter uma boa resposta ao
antidepressivo. Na fase aguda, que dura dois meses, vai do início do tratamento até a
completa remissão do quadro.

Então, o paciente está deprimido, entramos com o antidepressivo e esperamos dois


meses (claro que em 15 dias já tem melhora, só que a melhora COMPLETA demora 2
meses)

Tratamento na fase de continuação: é a manutenção da medicação por 6 a 8 meses


até a consolidação da melhora e prevenção das recaídas.
Ou seja, tratamos o paciente por durante 2 meses para sair da depressão. Depois, mais 8
meses para que ele consolide a sua melhora. Se tirarmos antes desse tempo, o risco de
recaídas é muito grande.

Se for o primeiro episódio, retirar lentamente a medicação.

Tratamento na fase de manutenção: Essa fase, é em casos que não é o primeiro


episódio da depressão ou é um primeiro episódio MUITO grave. Então, vamos para a
fase da manutenção que dura 2 anos.

Indicada a partir do segundo episódio depressivo, há um controle trabalhoso a partir do


primeiro episódio com um comprometimento funcional muito grande (o prejuízo
funcional grande).

Somando todas as fases, temos TRÊS ANOS de tratamento (se o paciente tem vários
episódios e se pacientes que tem uma depressão mais severa pode tomar pelo resto da
vida)

INTERRUPÇÃO DO TRATAMENTO:

Suponhamos, tratamos o paciente durante três anos, nós só vamos suspender o remédio
após remissão sustentada e completa. Em outras palavras, seria assim, suponhamos
começamos a retirar o remédio gradativamente, se vermos que o paciente piora quando
começamos a retirar, voltamos a restituir a dose adequada.

A presença de sintomas residuais se correlaciona com recaídas: aquele paciente que


melhorou da depressão, mas ainda continua com sintomas residuais... CUIDADO!!!!
Pois esses sintomas residuais estão relacionados a recaídas, se tem esses sintomas
temos que ter cuidado para não tirar o remédio.

Retirada é sempre feita em meses com retirada de um terço da dose a cada mês. Leva
a três a quatro meses tirando a medicação.

Depressão resistente: caso não responda ao antidepressivo após 4 a 6 semanas de


tratamento adequado. Ou seja, é resistente a ESSE antidepressivo. Se após 4-6 semanas
não deu nenhum sinal de melhora, teremos que optar pela troca do antidepressivo ou
fazer associações.

Depressão dupla: a pessoa é distímica, vive sempre com o humor abaixo do normal,
mas em determinado momento, deprime MAIS AINDA, faz um episódio depressivo
MAIOR.

Depressão residual: quando não há uma melhora completa da depressão. Há uma


melhora incompleta.

GRUPOS DE ANTIDEPRESSIVOS
Antidepressivos é um grupo de medicações e com muita frequência há um lançamento
de novas drogas no mercado e temos que ir nos atualizando.

 Grupos clássicos (os tricíclicos):

A imipramina foi o primeiro antidepressivo lançado no mercado e é usado até hoje.

Amitriptilina é um antidepressivo que existe no mercado e é conhecida com o nome de


ronitril e é usada em pacientes que tem enxaquecas.

Clomipramina é o padrão para o tratamento do TOC e é a última medicação


recomendada do TOC, é usada em último caso porque tem muito efeito colateral.

A nortiprilina tem menos efeitos colaterais e a maprotilina que tem MUITO efeito
colateral. Ainda se usa apesar dos efeitos colaterais porque são gratuitos em serviços
públicos.

 IMAO (inibidores de monoaminoxidase): Quando o neurotransmissor cai na


fenda sináptica, uma das possibilidades é ser receptado, mas uma parte dele vai ser
metabolizado por uma enzima chamada monoaminoxidase. Essa enzima contribui
com a retirada do neurotransmissor da fenda.
No caso da depressão, já existe uma diminuição dos neurotransmissores da
noradrenalina na fenda e a monoaminoxidase estava diminuindo mais ainda, um
grupo de antidepressivos BLOQUEIA a monoaminoxidase > aumenta o nível da
fenda sináptica.
Ou seja, o mecanismo de ação é um pouco diferente dos outros antidepressivos.
Lidar com esses medicamentos é muito difícil, pois interagem com substâncias
alimentícias, pode levar graves hiper tensão arterial e pode levar até a AVC. O uso
desses medicamentos é pouco porque tem muitos efeitos colaterais. Tranilcipromina
é muito pouco usado por causa dos seus efeitos colaterais. Tememos os efeitos
colaterais.
 ISRS (inibidores seletivos de recaptação da serotonina): vão atuar só na sinapse
serotonérgica. São inibidores de receptação da serotonina.

Essas drogas tendem a aumentar a quantidade de serotonina disponível na fenda


sináptica. SÃO OS MAIS USADOS ATUALMENTE!!!!

A fluoxetina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina, paroxetina, sertralina. Existe


pacientes que não responde a um desses, mas pode se dar bem com outro medicamento
dessa mesma classe.

Em 2004 nos Estados Unidos, a imprensa noticiou que o uso desses antidepressivos
estava causando/facilitando muita ideação suicida nos adolescentes e isso tinha que ter
sido colocado em bula, ou seja, que esses medicamentos podem aumentar a disposição
da pessoa se matar...

Quando surgiu essa notícia, a maioria dos médicos passaram a não usar esses
antidepressivos em adolescentes, depois de uma diminuição DRÁSTICA desse uso dos
antidepressivos, os estudiosos chegaram à conclusão: a ideação suicida não tem nada
a ver com os antidepressivos, não é por causa do antidepressivos que a pessoa se
mata, é por causa da DEPRESSÃO.

NÃO É O ANTIDEPRESSIVO QUE PROVOCA AS IDEAÇÕES OU ATOS


SUICIDAS. ISRS: Quando foram lançados eram caríssimos, mas como existe similares
e genéricos, o preço caiu bastante e é o grupo de antidepressivos mais usado na
atualidade. A paroxetina é um excelente antidepressivo.

Antidepressivos que atuam no receptor tipo 2 da serotonina (ANTI 5HT2):


Nefazodona conhecida como serzone e a trazodona conhecida como donaren: são
antidepressivos mais fracos. São antidepressivos mais fracos. O donaren é usado para
induzir a sono > se as pessoas deprimidas têm insônia, usamos esse medicamento.

 Outros: de ação de mecanismo diferente: amineptina (dopa). bupropiona (dopa).


hipericum é a famosa erva de são joão. mianserina e a mirtazapina ambas são
antagonistas de receptores de tipo alfa 2 (agem em receptores da noradrenalina).
reboxetina e tianeptina que não são tao usadas. O mecanismo de ação é mais em
respeito a dopamina, eles inibem a recaptação de dopamina.

 IRSN (inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina) OS DUAIS: O


principal representante é a venlafaxina. São antidepressivos também muito
usados e tem uma boa ação em sintomas ansiosos.

Os antidepressivos (principalmente os ISRS e os tricíclicos) no início, podem aumentar


um pouco a ansiedade do paciente e depois que vai se regulando.

Há algum tempo, usávamos muito os tricíclicos até chegar os ISRS que está mais em
uso na atualidade.
EFEITOS COLATERAIS DESSAS MEDICAÇÕES:

TRICÍCLICOS: efeitos anticolinérgicos (prende a urina, seca a boca, prende o


intestino e aumenta a sudorese), a maioria dos pacientes as vezes não aderem ao
tratamento justamente por causa desses efeitos.

Efeitos cardíacos, aumento de peso, náusea, sedação e efeitos na sexualidade


(diminuição da libido)

Amitriptilina é praticamente o campeão em dar efeitos colaterais, mas é usada para


enxaquecas, mas no caso das enxaquecas são doses baixas.

A clomipramina é usada em TOC e atua muito sobre a sexualidade e possuem muitos


efeitos anticolinérgicos.

Imipramina já tem efeitos colaterais mais baixos (MUITO CUIDADO!!!!!! Crianças


tiveram morte súbita por causa da imipramina) Na enurese noturna são doses baixas.

A maprotilina principalmente dá aumento de peso.

A nortiptilina, deles é o que menos dá efeito colateral.

EFEITOS COLATERAIS ISRS:


O número de cruzes diminuiu bastante.

Fluoxetina: o aumento de peso é relativo, náuseas é o maior problema dos ISRS. A


sedação pode ocorrer em algumas pessoas e outras não.

Os ISRS são poucos sedativos.

A fluoxetina é a campeã em efeitos sexuais

Fluvoxamina: é muito usada no TOC e é a que mais dá náusea.

EFEITOS COLATERAIS IMAO:

Efeitos colaterais IMAO: aumento de peso, efeitos cardíacos e sexuais

EFEITOS COLATERAIS OUTROS:


O único medicamento que não dá nenhum efeito colateral é a bupropiona, mas
também não é um antidepressivo muito poderoso, é usado em adolescentes e por isso
ela costuma melhorar pacientes que apresentam déficit de atenção.

O hipericum é a erva de são joão. Pode dar náuseas, ou seja, remédios naturais pode dar
efeito colateral sim.

A mirtazapina é usada em pessoas que tem depressão e insônia, mas esse medicamento
não é um santo porque causa efeitos anticolinérgicos (pode ou não dar), aumento de
peso (+++) e sedação.

QUEM MAIS DÁ EFEITOS COLATERAIS SÃO OS TRICÍCLICOS. Se


pudermos evitar é melhor, eles são bons antidepressivos, mas dão muitos efeitos
colaterais. Não há estudos que digam que os tricíclicos surgem efeito em crianças
depressivas.

TRATAMENTO COM ANTIDEPRESSIVOS

Na depressão resistente, as vezes fazemos associação de antidepressivos.

Antidepressivo tricíclico + ISRS

ISRS + Bupropiona

Venla + Bupropiona

ISRS + Reboxetina
ISRS/ADT + Mirtazapina (tricíclico)

ADT + Venlafaxina

Amitriptilina + IMAO

MAS!!!! Evitamos essa combinação porque os efeitos colaterais são MAIORES.

Na depressão resistente, ao invés de fazer combinação de antidepressivos, a gente pode


fazer a potenciação com outras substâncias, por exemplo:

O lítio potencializa e aumenta o efeito antidepressivo tricíclico, IMAO ou ISRS.

LÍTIO + ADT, IMAO OU ISRS.

As depressões mais graves que começam mais cedo podem ser depressão bipolar e a
combinação com o lítio é bem-vinda!

Antidepressivo tricíclico ou IMAO + T3

Acréscimo de estrógenos

Uso de alguns estimulantes: metilfenidato junto com antidepressivo

O uso ISRS com doses BAIXAS de antipsicóticos atípicos

Antidepressivos: ATUALIZAÇÃO

Desvenlafaxina (PRISTIQ): relativamente recente

Mecanismo de ação: age bloqueando a recaptação de serotonina e faz a inibição do


transportador de serotonina e noradrenalina dificultando então, a recaptação desses dois
receptores.

Efeitos colaterais: gastrointestinais, aumento ou perda de peso, aumento da pressão


arterial, cefaleia, tontura e insônia.

Agomelatina (Valdoxan):

Mecanismo de ação: antagonismo dos receptores melatoninérgicos M1 e M2. Então,


eles vão fazer um antagonismo de receptores de melatonina, quanto os receptores M1 e
M2.

Eles são também antagonista dos receptores 5HT2c. Basicamente, atuam em receptores
melatoninérgicos e de serotonina.

Sincroniza os ritmos circadianos, que estão perturbados nos quadros depressivos.


Durante a depressão, há uma alteração do sono, daí essa medicação é indicada.
Efeito colaterais:

Ansiedade (TODOS OS ANTIDERESSIVOS principalmente no início do tratamento é


muito normal desencadear a ansiedade e muitas vezes podemos combinar com um
ansiolítico para tratar no início), cefaleia, tontura, sonolência, insônia, aumento de
enzimas hepáticas (periodicamente, quando a pessoa usa esse medicamento temos que
dar uma olhada no fígado)

Vortioxetina (Brintellix):

Mecanismo de ação: age sobre os diferentes receptores da serotonina, fazem então, o


bloqueio de ação de alguns receptores, ação estimulantes noutros e bloqueia a ação do
transportador da serotonina. Enfim, tudo isso para aumentar os níveis de serotonina na
fenda sináptica.

Efeitos colaterais: náusea, diarreia, prisão de ventre, vômitos, tonturas, apetite


diminuído, sonhos anormais

TRATAMENTO DA MANIA!!!!!!!!

Nos quadros maníacos, o paciente tem inquietação, desatenção, impulsividade (isso


caracteriza o TDAH e são sintomas comuns a esses dois sintomas. Então, muitas vezes
os sintomas bipolares podem ser confundidos com o TDAH e o pior é que as vezes são
comorbidos, ou seja, a criança tem os dois: as dificuldades diagnosticas e terapêuticas
são difíceis.)

Como tratamos a mania?

Se o paciente teve algum episódio de mania, seguramente ele teve ou terá um episódio
depressivo. Teve um episódio maníaco, é considerado bipolar.

Estabilizadores de humor: São drogas capazes de aliviar a mania aguda (se o paciente
está em mania aguda, entramos com o estabilizador de humor) e fazer a profilaxia
(prevenção) dos ciclos maníacos e depressivos.

Medicamentos: sais de lítio, antipsicóticos atípicos e anticonvulsivantes. Muito


raramente, o paciente que tem o transtorno bipolar usa apenas uma dessas medicações.
Normalmente, o comum é a associação de estabilizadores no mesmo paciente.

OBS: se o paciente tem uma depressão bipolar como vamos tratar? Normalmente,
diante da depressão bipolar, se usarmos um antidepressivos teremos que ASSOCIAR
com estabilizador de humor. Por quê? O uso de um antidepressivo no transtorno bipolar
pode provocar um fenômeno chamado de viragem, isto é, a pessoa vai sair do estado
depressivo e entrar no estado maníaco. Então, MUITO CUIDADO. Temos que
distinguir entre a depressão bipolar e depressão unipolar.

Com muita frequência, precisamos tratar o paciente com MAIS DE UM


estabilizador do humor. As vezes, usamos o lítio e o paciente não estabilizou aí
associamos a um antipsicótico e ele AINDA não estabilizou e ai temos que associar um
anticonvulsivante.

LÍTIO:

Histórico:

 Galeno, 200 anos antes de cristo já descrevia pessoas que tratavam pessoas em
grande estado de agitação em grandes banhos em águas alcalinas ricas em lítio >
tratamento da mania.
 Em 1840, o lítio começou a ser usado no tratamento da gota.
 John Frederick Joseph Cade, na década de 40 fez o uso do lítio para diminuir o ácido
úrico causador da mania.
 Schou e colaboradores (1954): fizeram o estudo duplo-cego controlado com placebo
demonstrando a eficácia dos sais de lítio na mania. Isso marcou a história do uso do
lítio na mania.
 Em 1963, Maggs e posteriormente, em 1969, Goodwin demonstraram a
superioridade do lítio em relação ao placeblo de modo estastícamente significativo.

Mecanismo de ação: é pouco esclarecido. Sabe-se que, ele modula o equilíbrio entre os
efeitos excitatórios e inibitórios de vários neurotransmissores como serotonina,
noradrenalina, glutamato, GABA e dopamina... A ação dele é essa modulação desse
equilíbrio entre os neurotransmissores excitatórios e inibitórios, pois essa é uma doença
de dois polos (depressão e exaltação). Então, uma das ações do lítio é equilibrar esses
efeitos excitatórios e inibitórios.

O lítio induz a plasticidade neural: isso garante que a ação do lítio pode preservar
adequadamente as estruturas cerebrais e esse estudo sobre a plasticidade neuronal
melhorada pelo lítio tem base em estudos que foram feitos em pessoas que moravam em
regiões em que a água era rica em lítio. O que foi constatado nessa população? Existia,
nessa região, pouquíssimas pessoas com o transtorno bipolar e uma menor incidência das
demências. Por que essas pessoas não apresentavam demência? Chegou-se à conclusão
de que o lítio tinha uma ação da PRESERVAÇÃO da plasticidade neural. O cérebro
dessas pessoas eram mais resistentes e não se degeneraram.

O lítio é o ‘padrão’ ouro porque é o ‘melhor’ que tem e o que foi mais estudado e usado.

Uso de lítio em pequenas doses para a prevenção de demência.

O lítio ajusta a atividade sinalizadora em ação na atividade do mesmo mensageiro, ou


seja, parece que o lítio age em nível do segundo mensageiro. Dois tipos de receptores:
lento e rápido. O lento se utilizava de segundos mensageiros, então, o lítio atua aqui.

O lítio é uma das únicas medicações preventivas para o suicídio. Mas o lítio tem que
ser usado com MUITO CUIDADO em pessoas suicidas porque o lítio se usado em
doses altas é LETAL e mata. Se deixarmos uma quantidade muito grande de lítio com
pessoas suicidas há o risco de ela usar o lítio para se matar.

INDICAÇÕES:

 Controle de psicopatologia aguda: mania ou agitação psicótica. Se nós temos uma


psicopatologia aguda, como a mania ou qualquer agitação psicótica, se o paciente está
agitado e essa agitação é de origem psicótica, o lítio é indicado.
 Modificação de sintomas clínicos mais leves e episódicos da depressão crônica ou
da irritabilidade episódica: crianças e adolescentes com essa irritabilidade episódica,
mas lembrar que o lítio pode ser usado a partir de 12 anos de idade.
 Profilaxia (previne/evita) episódios de alteração do humor: é seu grande uso
 Potencializar efeitos de antidepressivos nos pacientes com episódios de depressão
maior. O lítio é um estabilizador de humor e é um antidepressivo mais fraco.
A eficácia maior do lítio é sobre a mania bipolar e a profilaxia da mania bipolar.
Também tem uma ação da melhora da depressão. A grande indicação dele é no
transtorno bipolar, outras indicações como prevenção de suicídio etc., é usado, mas
não é a grande indicação. A GRANDE INDICAÇÃO É NO TRANSTORNO
BIPOLAR!
O lítio tem muito efeito colateral
 Tremor (os pacientes RECLAMAM MUITO DISSO, os pacientes queixam de
um tremor interno). Pode ser tremor nas mãos e até na voz.
 Poliúria: há o depósito do lítio nos rins e pode alterar a função renal. Ocorre
então, a poliúria, que é o aumento do volume urinário, a pessoa urina volumes
muitos grandes. Se há um deposito muito grande, pode LESIONAR OS RINS.
 Polidipsia: é o aumento da sede. Se urina muito, bebe muita água.
 AUMENTO DE PESO
 Atraso cognitivo: lentidão cognitiva, a pessoa vai ficando com uma lentificação
cognitiva, pensamento mais lento, raciocínio e linguagem lenta.
 Hipotireoidismo: o lítio se deposita na tireoide e leva a uma diminuição da
função tireoidiana, isso tem uma consequência: A BAIXA DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS: altera tudo, inclusive o próprio humor da pessoa.
 Alteração renal

Se usarmos o lítio, a primeira coisa que fazemos é fazer exames desse paciente. É
preciso fazer um hemograma porque pode levar a alterações hematológicas (alterar o
número de glóbulos brancos), pedimos a função renal, função tireoidiana > ISSO
TUDO ANTES DO TRATAMENTO.

O uso do lítio em grávidas: o lítio está associado a cardiopatias em bebês em mães que
usaram o lítio durante a gestação. O uso de lítio na gravidez pode levar a má formações
cardíacas.

Dose terapêutica é de 0.6 a 1.2.

A dose é tóxica quando está acima de 1.5 mg.

A DOSE LETAL É QUANDO CHEGA A 3.0.

Ou seja, 1,5 é tóxico e 3 pode ser LETAL.

A dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica que é muito próxima da dose
letal.

Sempre inicia com um comprimido de 300 mg, em duas a quatro vezes ao dia e vamos
aumentando a quantidade de comprimidos até que o nível sérico atinja a 0.6 a 1.2 mg. É
uma medicação de manejo difícil.

Depois que o paciente usa o lítio, é preciso fazer exames SEMANAIS para ver qual
é a quantidade de lítio que está no organismo do paciente.

OBS: não dá para fazer diagnóstico de transtorno bipolar em uma pessoa que está
em uso de drogas.

A descontinuação do lítio é lenta e demora três meses para tirar totalmente.

A associação do lítio com os antipsicóticos aumenta a toxicidade do lítio.

A associação do lítio com carbamazepina (CBZ) pode aumentar a neurotoxicidade (mas


é raro)

A associação do lítio com bupropiona (antidepressivo): aumenta o risco de convulsões.

A associação do lítio com diuréticos aumenta as concentrações dos níveis do lítio.

A associação do lítio com anti inflamatórios não hormonais (AINES): aumenta o nível
do lítio.
A associação do lítio com ISRS pode levar a síndrome serotonérgica (raro)

EFEITOS COLATERAIS DOS ESTABILIZADORES DO HUMOR

EFEITOS COLATERIAS DO LÍTIO:

Sistema nervoso central: tremor, ataxia (incoordenação motora e falta de equilibro),


retardo cognitivo (raciocínio lento)

Efeitos gastrointestinais: dispepsia (dificuldades digestivas, quando come sente um peso


muito grande), o paciente passa a comer muito e há o aumento de peso, o lítio fica
muito tempo no trato intestinal (+/- 8 horas) e por causa disso há a diarreia

Efeitos dermatológicos: rash (lesões e manchas por todo o corpo), acne, queda/perda de
cabelo

Efeitos renais/urogenital: o lítio pode levar a diabetes insipido nefrogênico: a pessoa


urina muito e ingere muita água > nefropatia

A questão da diabetes insipido:

Nós temos dois tipos de diabetes: diabetes onde existe o aumento de glicemia no sangue
(diabete por açúcar) e há a diabetes insipido, a causa é no rim, não temos aumento de
glicose, mas nessa diabete há os mesmos sintomas, só que o problema é RENAL.

Nós temos um hormônio chamado antidiurético, se esse aumenta muito esse hormônio,
a pessoa pode diminuir muito o fluxo urinário e quando o fluxo urinário diminui a
síntese de hormônio antidiurético, essa pessoa começa a urinar demais.

Efeitos cardíacos: o lítio pode dar alterações cardiológicas que vão ser vistas no
eletrocardiograma

Efeitos hematológicos: o lítio pode levar a uma leucocitose (aumento dos glóbulos
brancos)
Efeitos endócrinos: hipotireoidismo

EFEITOS COLATERAIS DO VALPROATO (é um excelente anticonvulsivante): é


um grande estabilizador do humor e é um dos mais estudados

Sistema nervoso central: sedação, tremor e ataxia (incoordenação motora e falta de


equilibro)

Uma combinação do valproato com o lítio não é uma boa, se associarmos dois
estabilizadores de humor que dão os mesmos efeitos colaterais vai dar ruim

Efeitos gastrointestinais: dispepsia, aumento de peso, pancreatite medicamentosa (pode


inclusive levar o paciente a óbito)

Efeitos dermatológicos: rash (lesões e manchas por todo o corpo), acne, queda/perda de
cabelo

Efeitos renais/urogenital: efeito mínimo

Efeitos cardíacos: efeito mínimo

Efeitos hematológicos: trombocitopenia (diminuição das plaquetas e trombóticos)

Efeitos endócrinos: efeito mínimo

EFEITOS COLATERAIS DO CBZ (carbamazepina): é anticonvulsivante e é usado


como estabilizador do humor

Sistema nervoso central: sedação, tontura, ataxia (incoordenação motora e falta de


equilibro)

Efeitos gastrointestinais: dispepsia (dificuldades digestivas, quando come sente um peso


muito grande) e aumento de enzimas hepáticas

Efeitos dermatológicos: rash (manchas na pele no corpo todo > quadro alérgico)

Efeitos renais/urogenital: síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético:


alterações urinárias e quando isso acontece temos que retirar o remédio

Efeitos cardíacos: arritmia

Efeitos hematológicos: trombocitopenia

Efeitos endócrinos: diminuição dos hormônios tireoidianos T3 e T4

Quem usa esse remédio temos que fazer avaliação da tireoide, avaliação cardiológica,
ver a questão da urina, enzimas hepáticas tem que ser periodicamente revistas

EFEITOS COLATERAIS DO LMT (lamotrigina) muito usado para crianças que


tem epilepsias graves e que tem um efeito colateral terrível, pode dar uma alergia muito
grave que pode levar o paciente a óbito. Além disso, ela ATUA NA DEPRESSÃO
BIPOLAR sem provocar viragem

Sistema nervoso central: tontura, ataxia, sonolência

Efeitos gastrointestinais: náuseas e vômitos

Efeitos dermatológicos: manchas alérgicas (rash) > as alergias pela lamotrigina


costumam ser gravíssimas e temos que retirar!!!!!! e acnes

Efeitos renais/urogenital: vaginite, ITU

Efeitos cardíacos: palpitação, hipotensão (a pressão abaixa)

Efeitos hematológicos: nenhum

Efeitos endócrinos: hipotireoidismo (raro)

EFEITOS COLATERAIS TPM (topiramato)

Sistema nervoso central: tontura, ataxia, retardo cognitivo

Efeitos gastrointestinais: náuseas (muita frequência), dores abdominais, dispepsia

Efeitos dermatológicos: rash, prurido (coceira)

Efeitos renais/urogenital: cálculos renais (muito cuidado com esse remédio e mandar o
paciente beber muita água), diminui muito o apetite, dismenorreia (dores durante a
menstruação), acidose metabólica (alterações do ph sanguíneo)

Efeitos cardíacos: alterações da pressão arterial

Efeitos hematológicos: leucopenia

Efeitos endócrinos: perda de peso

EPILEPSIAS

A maior indicação dos anticonvulsivantes ou antiepiléticos é no tratamento das


epilepsias.

Os antiepiléticos são usados também nas alterações de humor.

EPILEPSIAS: está no plural, pois é um transtorno de várias caras. Então, não existe
uma forma só de epilepsia. São várias as formas da epilepsia.

A epilepsia é uma especialidade da neurologia, não da psiquiatria. A psicologia e


psiquiatria estudam a epilepsia, pois a epilepsia é um fator de risco para os transtornos
psicológicos. Com muita frequência encontramos pacientes que são epiléticos e que tem
uma comorbidade psiquiátrica.

A palavra epilepsia é uma palavra muito estigmatizada, ela vem do grego ‘possuído
por’. Antigamente, o que se acreditava que a epilepsia era uma possessão demoníaca.
As pessoas que possuíam a epilepsia eram consideradas que tinha algum vínculo
demoníaco. A cura era uma tentativa de exorcização. Essas pessoas eram acusadas de
serem bruxas e eram queimadas.

A epilepsia é tratada com os antiepiléticos, mas eles são usados em alterações de humor
também. Usando-se muito anticonvulsivantes ou antiepiléticos em pacientes que tinham
epilepsia, se percebeu que eles melhoravam das alterações de humor, então, os
anticonvulsivantes ou antiepiléticos passaram a ser usados TAMBÉM como
estabilizadores de humor.

O QUE É A EPILEPSIA?

É uma condição crônica (CRONOS É TEMPO o paciente vai apresentar VÁRIAS


crises epilépticas ao LONGO DA SUA VIDA), compreendendo um grupo de doenças
(pode ser causada por inúmeros problemas: infecciosos, metabólicos, genéticos...) que
tem em comum crises epilépticas (evento clínico agudo) que recorrem (se repetem) na
ausência de doença toxico-metabólica ou febre (OU SEJA, ESPONTÂNEAS)

Exemplo: se o paciente é diabético, sua glicemia baixou, isso pode constituir um


estímulo para que o neurônio normal tenha uma DESCARGA NORMAL. Mas o
neurônio é normal e só faltou energia. Então, essa pessoa pode ter uma crise por um
problema metabólico. ENTÃO ESSA CRISE NÃO FOI ESPONTÂNEA!!!!!!!!

Outro exemplo: paciente se contaminou com toxinas/drogas, vai ter uma crise e a pessoa
convulsionou. Então, essa é uma crise epiléptica, mas esse paciente NÃO TEM UMA
EPILEPSIA!!!!! Pois as crises não foram espontâneas porque foi um processo tóxicos.

Exemplo: crianças podem ter crises epilépticas na vigência de febre (claro, tendo uma
predisposição genética). Dizemos que, essas crises epilépticas que ocorrem na vigência
de febre NÃO SÃO ESPONTANEAS, portanto não é uma epilepsia.

Exemplo: paciente com encefalite, foi internada, durante a sua internação teve várias
crises epilépticas, o paciente se cura da encefalite e parou de ter crise. Anos/meses
depois, volta a ter crises epilépticas sem a encefalite. Nesse caso, ela é epiléptica?
SIM. Ela pode ter voltado a ter crises por ter uma pré-disposição genética, a encefalite
pode ter alterado o comportamento dos neurônios dessa pessoa e passaram a ser
neurônios HIPER EXCITÁVEIS.

Exemplo: uma pessoa tem uma crise epiléptica e repete essa crise vinte vezes nas 24
horas e depois não tem mais crises. Ela nunca tinha tido crise antes. Depois, não volta
mais a ter crise. ELA É EPILÉPTICA? Não. Faltou a cronicidade. A EPILEPSIA
TEM QUE SER AO LONGO DO TEMPO/DA VIDA.

Exemplo: Um paciente que teve uma crise aos 9 anos e outra crise aos 37 anos. ELE É
EPILÉPTICO? SIM. Repetiu crise ao longo do tempo.

O que é uma crise epiléptica?

Uma crise epiléptica são eventos clínicos (significa que ele pode ser observado por
outra pessoa e a pessoa que está sentindo o evento também o percebe. O evento é
percebido pela pessoa que apresenta o problema e é percebido pela pessoa que está
observando o paciente) que refletem disfunção de parte ou de toda a população
neuronal (uma parte dos nossos neurônios encefálicos ou toda a população neuronal
fica disfuncional no momento da crise), resultando em descarga anormal excessiva e
transitória das células nervosas.

Essa disfunção dos neurônios resulta em uma descarga anormal, excessiva e


transitória das células nervosas.

Comportamento de um neurônio normal: um neurônio em repouso > a partir do


momento que ele é estimulado por um estímulo adequado > acontece trocas iônicas
através da membrana neuronal.

Então, a existência de um estímulo na membrana neuronal leva a abertura de canais


iônicos. Existe as trocas de íons, entrada de sódio e saída de potássio, depois entra a
bomba de sódio-potássio. Essa mobilização de cargas elétricas através da membrana
neuronal cria uma corrente elétrica que é chamada de SINAL NERVOSO.

O SINAL NERVOSO é uma corrente elétrica. Como é gerado? É gerado por um


estímulo adequado.
O que acontece na epilepsia?

Nós temos um neurônio epiléptico, ele começa a permitir entrada e saída de íons sem
estímulo adequados ou com estímulos inadequados, então esse neurônio começa a gerar
sinais nervosos sem estímulos ou com estímulos inadequados. Em um neurônio normal
há o estímulo adequado, seja um estímulo tátil, pressórico, estímulo da luz, som...

Cada neurônio é especializado em receber diferentes tipos de estímulo. O neurônio


epilético não. O neurônio epilético abre os canais iônicos sem o estímulo adequado, por
exemplo, um neurônio visual, ai a pessoa ouve um determinado som e o canal se abre.
Então, a pessoa respondeu um estímulo sonoro ao invés de responder um estímulo
visual.

O neurônio epilético é altamente excitável e começa a gerar sinais que não deveria,
deveria estar em repouso naquele momento. Há uma descarga anormal, excessiva e
transitória > ele faz isso e depois volta ao estado de repouso e quando entra no estado
de repouso, o sinal nervoso para de ser mandado dessa forma anormal.

As crises epiléticas são produzidas por neurônios epiléticos hiperexcitáveis que


produzem as descargas anormais e excessivas. Esses neurônios anormais pode se
localizar em qualquer parte do nosso encéfalo.

CRISES FOCAIS: o paciente não teve perda de consciência. Cada área cerebral
pode ter um grupo de neurônios epilépticos e quando esses neurônios epiléticos entram
em atividade, a pessoa tem uma crise que é particular dessa área. Por exemplo, se o
neurônio epiléptico está localizado no lobo occipital, a crise irá ser visual. Tanto a
pessoa pode manifestar como alucinações visuais.

Outro exemplo, se os neurônios epiléticos atingirem o lobo temporal esquerdo, em cima


de uma área de linguagem, o paciente pode ter uma afasia. Uma afasia que foi gerada
pelo comprometimento dessa área.

Outro exemplo, se os neurônios epilépticos atingirem alguma área sensitiva, se isso


ocorrer, o paciente terá sintomas sensitivos. Vai relatar que tem dormências.

Existe então, vários tipos de crises epilépticas. A epilepsia é uma doença de várias
caras.
Sempre que houver uma queixa de um evento transitório, paroxístico (vem/surge
abruptamente) e transitório e recorrente (vai e volta, vai e volta) temos que pensar em
crise epiléptica.

Uma dor de cabeça, dor de barriga pode ser a manifestação de uma crise epiléptica.

ATENÇÃO AOS SINAIS: alterações súbitas de comportamento.

Depois que ocorre a crise epiléptica a pessoa costuma a ter MUITO SONO porque
houve um gasto de energia muito grande.

Existe um tipo de crise epilética que pega TODAS as áreas cerebrais sem exceção. Essa
que pega todas as áreas cerebrais geralmente traduzem uma descarga generalizada,
todos os neurônios estão produzindo, no momento da crise, descargas anormais. Essas
crises são chamadas de CRISES GENERALIZADAS.

Como se manifesta a crise generalizada? Uma das características importantes da crise


generalizada é a perda da consciência, o paciente desmaia e pode ter crises atônicas (a
pessoa fica ‘mole’) ou crises tônicas (ele desmaia e a pessoa fica ‘dura’, o corpo se
contrai) e pode desmaiar e começar a repuxar (abalos clônicos, movimentos que
aparecem durante a crise epiléptica)

CRISE GENERALIZADA: abalos clônicos, com perda da consciência.

Ou seja, a crise epiléptica pode ser focal e pode ser generalizada.

CRISE DE AUSÊNCIA (CRISE DE PEQUENO MAL): o paciente não tem


praticamente quase nenhuma alteração motora. O paciente se desliga do ambiente, não
desmaia e não tem uma alteração quantitativa da consciência. Ou seja, ele está
‘consciente’, mas não está contactante com o mundo externo, mas ainda continua a
andar, pode conservar vários dos seus movimentos. Ou seja, ele continua ‘consciente’.

A crise de ausência costuma ser considerada como uma crise generalizada porque há um
desligamento de todo o cérebro desse paciente. Costumam ser rápidas e súbitas,
normalmente duram SEGUNDOS. Muitas das crises de ausência costumam se
acompanhar de piscamentos sucessivos, começa a piscar e desliga do ambiente.

Crise parcial complexa ou discognitiva: é geralmente provocada por alterações do lobo


temporal. O paciente sai do seu estado de consciência, tem uma alteração
QUALITATIVA da consciência e começa a ter movimentos automáticos ou falas
automáticas. Por exemplo, está em crise e pode começar a bater na mesa etc.

OBS: se há uma alteração no eletro, mesmo a pessoa nunca tendo crises, a pessoa pode
ter uma PRÉ-DISPOSIÇÃO para ter epilepsias. Ou seja, tem um eletro alterado, mas
não quer dizer que ele vai ter epilepsias na vida. Tratamos a pessoa e não o eletro.
ELETRO NORMAL: ritmo normal. Quando apresenta uma alteração no ritmo, dizemos
que teve uma disritmia (alterou ao ritmo do eletro). Se tiver crises, mas não tem
alterações no eletro > tem epilepsia.

OBS!!!!!!! Uma crise pode começar focal e pode se generalizar depois.

O que leva um paciente a ter uma crise epiléptica?

Várias são as causas. Por exemplo, a pessoa pode ter uma infecção no lobo occipital >
meningite > encefalite > crises epilépticas do lobo occipital

Outro exemplo: um tumor no lobo temporal > vai pressionando as áreas de linguagem >
isso pode levar as crises epiléticas do tipo afásico

Um tumor, uma infecção, alterações metabólicas (os diabéticos têm uma alteração da
glicemia e isso pode levar as disfunções), a pessoa caiu e bateu a cabeça e fez um
pequeno coágulo próximo a área sensitiva está pressionando essa área e passa a ter
crises sensitivas ou a pessoa teve um traumatismo e sangrou no sistema límbico etc...

O diagnóstico diferencial vai ser estabelecido através da história de vida da pessoa, do


eletro, exames de neuroimagem.

CAUSA DAS CRISES EPILÉPTICAS:

Causas genéticas: a partir de uma determinada idade o paciente vai começar a ter
crises, é como se estivesse escrito no código genético da pessoa. A pessoa chega em
uma determinada idade, sem mais nem menos, e tem crises. As crises podem ser em
diferentes tipos de idade, infância adolescência vida adulta e velhice. As crises são
determinadas por alterações genéticas, está escrito no código genético que os neurônios
a partir de uma determinada idade começará a funcionar de uma forma anormal.
As crises epilépticas costumam durar pouco tempo, minutos. Existem situações em que
as crises podem se prolongar, uma crise com mais de dez minutos deve ter um
CUIDADO e um ALERTA.

As crises prolongadas são chamadas de estado de mal convulsivo > o que mais temos
medo é o estado de mal de crises generalizadas principalmente a crise tônico-clônica
generalizada. Se o paciente se prolongar na crise pode haver consequências e
comprometimentos dos órgãos e pode ir até a óbito.

Crise tônico-clônica generalizada (crise de grande mal):

É uma urgência neurológica

Tônico: no início a pessoa fica dura, o corpo enrijece.

Clônica: depois, aparecem os abalos no corpo todo.

Generalizada: no corpo TODO.

Se caracteriza por alteração de tônus, hipertonia inicial e abalos clônicos. Essa crise é a
que todo mundo conhece.

Fase tônica: o paciente está normal > vem uma descarga generalizada > o paciente
perde a consciência > seu corpo enrijece/contrai tudo > o paciente cai.

Fase clônica: movimentos e sacudidas bruscas dos membros (corpo repuxando) > dois a
três minutos repuxando > o paciente produz uma grande quantidade de saliva e como
não está sem nenhuma coordenação motora no momento ele não engole a saliva e baba

Fase de relaxamento: entra em um coma pós crítico (coma após a crise epilético, pois
houve um esgotamento de toda a energia do corpo e houve a inibição neuronal) >
paciente relaxa totalmente o corpo > o paciente pode até mesmo relaxar os esfíncteres e
pode urinar/evacuar na roupa

Durante a crise, o neurônio epiléptico está produzindo um sinal anormal e gastando


energia, chega em um momento que esse neurônio praticamente esgotou todas as
energias, o próprio organismo tenta controlar e faz a inibição.

Quando o paciente entra no coma pós crítico, ele saiu da crise. E após isso, não se
lembra do que aconteceu. Na crise generalizada, ele não se lembra.
Nas crises focais, o paciente se lembra.

O QUE FAZER QUANDO VEMOS ALGUÉM TENDO UMA CRISE?

Quando vemos uma pessoa tendo uma crise epiléptica, temos que tentar colocar o
paciente de lado e estender a cabeça para que ele possa respirar melhorar, abrir todas as
janelas do estabelecimento e deixar que a pessoa tenha uma maior facilidade de
controlar a sua respiração.

NUNCA podemos enfiar a mão na boca e puxar a língua. Nesse caso, temos que colocar
algum tipo de lenço ou espátula. NÃO podemos colocar o paciente (nós como
psicólogos) no próprio carro (porque podemos machucar o paciente, em um carro
normal pode enfrentar engarrafamento etc). Se o paciente teve uma crise breve, por
exemplo, mesmo assim temos que chamar a família.

ANTICONVULSIVANTES

A epilepsia não tem cura. Não curamos a epilepsia, apenas controlamos.

O tratamento das crises epilépticas é medicamentoso. O tratamento do paciente que tem


epilepsia, tratamos em EQUIPE: psicólogo, fonoaudiólogo, fisioterapeuta, assistente
social...

Os anticonvulsivantes são indicados no tratamento da epilepsia e são


estabilizadores de humor. Pacientes que tem transtorno bipolar (principalmente a
forma MISTA, na forma MISTA é a que melhor responde com anticonvulsivantes),
podem ser tratados com anticonvulsivantes.

A criança, quando apresenta transtorno bipolar, normalmente é na forma mista. Então,


nesses casos de crianças com transtorno bipolar na forma mista, a criança irá responder
melhor os medicamente anticonvulsivantes (responde até melhor que o lítio)
CARBAMAZEPINA (tregetol)

Indicação: crises parciais simples e complexas (nas epilepsias) dos estabilizadores do


humor.

Indicada na epilepsia (sua grande indicação), mas ela é indicada também como um
estabilizador de humor. Na epilepsia, é mais indicada nas crises FOCAIS/PARCIAIS.
Nessas crises focais, é manifestada em apenas uma parte do corpo e o paciente não
apresenta alteração de consciência.

Mecanismo de ação: bloqueio de canais de sódio (se o neurônio é hiperexcitável na


epilepsia é porque nas trocas iônicas entre sódio e potássio na membrana estão
acontecendo de uma forma ANORMAL. Então a carbamazepina bloqueia a entrada de
sódio > se o sódio não entra os neurônios não geram sinal nervoso anormal)

Meia vida: 12 horas (relativamente curta) no mínimo tomar duas vezes ao dia (ainda
assim não é muito bom) a melhor forma é tomar em três tomadas.

DIFICIL MANEJO: potencialidade de autoindução do sistema enzimático (a


carbamazepina tem a tendência de destruir a ela própria, então ela AUMENTA a sua
própria destruição porque ela estimula as enzimas que a destrói), daí a diminuição
da meia vida nas primeiras semanas de tratamento.

A carbamazepina tem muita interação medicamentosa: se tiver que usar outra


medicação associada temos que olhar como é essa interação! A carbamazepina pode
aumentar o nível plasmático de outras drogas ou pode diminuir o nível plasmático de
outras drogas.
Efeitos colaterais: (é uma medicação que não dá tanto efeito colateral > é uma
medicação que tem uma certa segurança pois foi uma das primeiras medicações a serem
lançadas no mercado então temos um conhecimento maior)

 Diplopia: visão dupla (pacientes relatam que veem dois objetos ao invés de um)
 Visão borrada
 Sonolência
 Cefaleia: dores de cabeça
 Náuseas
 Epigastralgia: dor na boca do estomago
 Rash cutâneo (lesões de pele) que diminui com a diminuição da droga
 Ganho de peso

As alergias da carbamazepina são terríveis.

Quando usada em crianças as vezes pode dar problema escolar por causa da sonolência.
A criança fica sonolenta e acaba ficando desatenta.

Apesar de todos esses efeitos colaterais, é uma MEDICAÇÃO SEGURA! Outra


vantagem é que podemos estar pedindo os níveis séricos de carbamazepina > para ver se
estamos dando muita ou pouca medicação.

ÁCIDO VALPRÓICO (depakote/depakene):

É anticonvulsivante e estabilizador do humor. É o anticonvulsivante que tem MAIS


ESTUDOS sobre a eficácia de ser um estabilizador do humor.

Indicação nas epilepsias:

 CTCG: crises tônico clônico generalizada > CRISES GENERALIZADAS


 Crises de ausência
 Crises mioclônicas: parece um choque, puxa repentinamente o membro.
 Estabilizadores do humor
 Enxaqueca

Mecanismo de ação:
Altera a condutância do sódio então, altera a entrada de sódio e aumenta a ação do
GABA (transmissor inibitório > aumenta a inibição do neurônio e dificulta o
aparecimento de descargas anormais)

Não leva a indução hepática: medicação que não induz indução hepática para destruir
outras drogas em associação, pelo contrário, pode aumentar os níveis de drogas
associadas.

Meia vida: 12 a 18 horas (duas tomadas diárias)

EFEITOS COLATERAIS:

 Tremor: com muita frequência principalmente em doses mais altas e é tremor


visível
 Ganho de peso (por aumentar a insulina > a insulina é um hormônio que ajuda
na quebra da glicose > a glicose é quebrada > a pessoa tem fome)
 Risco de hepatotoxicidade: é um dos grandes problemas porque pode
provocar uma hepatite tóxica fulminante. A pessoa pode ir a óbito. Felizmente, é
um efeito colateral muito raro (essa hepatite ocorre mais em menores de 3 anos
de idade, deficientes intelectuais ou pessoas que usam várias medicações)
 Perda de cabelo
 Efeitos gastrointestinais: ocorre com muita frequência > dor de estomago por
isso tem que ser ingerido com estomago cheio
 Náuseas

É um grande anticonvulsivante e estabilizador de humor

LAMOTRIGINA:

Estabilizador de humor, mas ela NÃO é um bom estabilizador do humor. Ela funciona
mais como um antidepressivo na depressão bipolar.

DE NOVOOOOO: SE NA DEPRESSAO BIPOLAR USARMOS UM


ANTIDEPRESSIVO ELE PODE FAZER VIRAGEM!!!!! SAI DA DEPRESSAO E
ENTRA NA MANIA!!!!!!

Se tem um paciente que tem depressão e é bipolar a lamotrigina é uma grande


opção para se tratar a depressão bipolar.
INDICAÇÃO:

 Principal indicação: crises primariamente generalizadas (existe crises que já são


generalizadas desde o início)
 Ausências e crises mioclônicas
 SLG: síndrome de lennox gastaut: caracterizada por aparecimento de múltiplas
formas de crises epiléticas em crianças que já tinham previamente um atraso no
desenvolvimento psicomotor
 SW: síndrome de west é o caso que a criança começa a apresentar as crises de
ESPASMOS.

Mecanismo de ação: interfere nos canais de sódio, estabilizando a membrana e


diminuindo a liberação de glutamatos e aspartatos (são neurotransmissores estimulantes
e excitatórios, então, a lamotrigina vai estabilizar a membrana, ela dificulta as variações
no potencial elétrico na membrana e diminui a liberação de neurotransmissores
excitatórios)

Não tem tantos efeitos colaterais, MAS O MAIOR PROBLEMA SÃO:

EFEITOS COLATERAIS: quadro alérgico MUITO INTENSO inclusive levar a


óbito.

 Idiossincrásicos (efeitos próprios de determinadas pessoas > só determinadas


pessoas que tem esse efeito): reação máculo (manchas) papular (caroços) que
pode evoluir para comprometimento mucoso (aparece primeiro na pele e pode
evoluir para a mucosa > vai pela boca e pode provocar alterações a nível de
esôfago, traqueia e fechar a entrada de ar)

Quando o paciente completa essa síndrome completa de quadros idiossincráticos, ele


pode dar FEBRES DE 2 A 6 SEMANAS após início da medicação e isso se
acompanha: hepatite (ataca o fígado), eosinofilia (componente sanguíneo: alteração
sanguíneas), discrasias sanguíneas (alteração dos glóbulos brancos e plaquetas),
nefrite (ataca o rim) e se não tratarmos o paciente pode ir A ÓBITO.

Temos que dar essa medicação em doses mais pequenas e ir aumentando devagar.

Uso clínico: TEM MUITA INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA


Drogas enzimo inibitórias (VPA): 1 a 2 mg/kg por dia.

No caso de o paciente estar usando drogas não indutoras: usamos 5 mg/kg/dia.

Essa medicação que tem que ter MUITO CUIDADO.

A LAMOTRIGINA: o ajuste da dose é de 15 em 15 dias. Inicia-se com uma dose


baixa e de 15 em 15 dias vai se ajustando.

OXCARBAZEPINA (trileptal)

É a prima rica da carbamazepina

Indicação é igual a carbamazepina: crises parciais simples e complexas

É também um estabilizador de humor: mais fraco. Não é um estabilizador de humor tão


bom. Mas a vantagem dela é que ela traz menos efeitos colaterais.

Mecanismo de ação: através de uns de seus metabólicos MHD


(MONOHIDROXIDERIVADO) ela é transformada em MHD e é ela que vai agir a
nível neuronal > ela bloqueia canais de sódio e inibição de correntes de cálcio

Não utiliza o sistema microssomal hepático P-450 e, portanto, NÃO PRODUZ


INDUÇAO DE ENZIMAS PARA OUTRAS DROGAS ANTI EPILÉPTICAS

A associação dela com outras medicações epilépticas não tem nenhum problema.

Induz metabolismo de estrógenos e progestágenos (componentes das medicações de


anticoncepcional)

TOPIRAMATO (TOPAMAX):

Anticonvulsivante e é um estabilizador de humor FRACO

Indicação:

 Crises parciais e epilepsias primárias


 SLG: síndrome de lennox gastaut: caracterizada por aparecimento de múltiplas
formas de crises epiléticas em crianças que já tinham previamente um atraso no
desenvolvimento psicomotor
 SW: síndrome de west é o caso que a criança começa a apresentar as crises de
ESPASMOS.
 Controle de impulsos

MECANISMO DE AÇÃO: modula canais de sódio, potencializa a ação do GABA


(aumenta a ação do neurotransmissor inibitório), faz o bloqueio de receptor de
glutamato (neurotransmissor excitatório) e inibe uma enzima chamada anidrase
carbônica (é um diurético)

EFEITOS COLATERAIS:

 Tontura
 Cefaleia
 Diplopia: visão dupla
 Náusea
 Sonolência
 Alterações cognitivas: alterações de memória
 Diminui o apetite e é diurético

O ajuste é semanal. Entramos com a medicação e fazemos ajustes a cada semana.

ANSIEDADE

CONCEITOS:

A ansiedade é um estado de humor desconfortável, apreensão negativa (a pessoa não


vê o futuro de uma forma segura, fica insegura e apreensiva com o futuro) em relação
ao futuro, inquietação interna desagradável. Inclui manifestações somáticas (dispneia,
taquicardia, aumento de pressão arterial etc.) e psíquicas (apreensão e expectativa
desconfortável, desconforto mental etc.)

A ansiedade é um fenômeno normal e universal. A ansiedade é muito positiva porque é


por causa da nossa ansiedade que nós produzimos e crescemos. Além disso, tem um
caráter de sobrevivência. É um estado de humor que é normal. O problema é quando ela
ultrapassa os limites que são normais e começa a trazer prejuízos e disfunção na vida da
pessoa.
O diagnóstico do transtorno da ansiedade são diagnósticos dimensionais, pois depende
do TAMANHO dessa ansiedade. Como o diagnóstico é esse, é meio difícil. O que nos
faz diagnosticar é a disfuncionalidade que está trazendo a vida da pessoa.

Esses pacientes que são mais dimensionais são mais difíceis de dizer que é patológico.

A ansiedade, epidemologicamente, tem uma frequência MUITO alta.

Medo: refere-se a um objeto mais ou menos preciso e se diferencia da ansiedade que


não se refere a objetos precisos. O medo é sempre em relação a um objeto e a
ansiedade não.

O medo, quando patológico, nós classificamos como fobias. Exemplo: baratas, trovão...

CLASSIFICAÇÃO CID-10:

 Transtorno de pânico
 Agorafobia
 Transtorno de ansiedade generalizada
 Transtorno misto de ansiedade e depressão
 Fobia social
 Fobia especificas
 Transtorno obsessivo compulsivo
 Transtorno de estresse pós traumático

O psicólogo é geralmente o primeiro profissional que recebe pacientes que possuem


ansiedade. É com o psicólogo que sabemos como ajudar e até onde ela precisa de ajuda.
Quando o paciente tenta procurar ajuda, ele tenta evitar, primeiramente, profissionais
estigmatizantes como psiquiatra, etc. Psicofobia: temor, medo e preconceito ao
psicólogo/psiquiatra.

TRANSTORNO DE PÂNICO:

São ataques de ansiedade aguda e grave, recorrentes (vão e voltam) os quais não estão
restritos a qualquer situação ou conjunto de circunstâncias específicos. Exemplo: a
pessoa tem um ataque súbito de uma grande ansiedade, mas isso NÃO está ligado a
qualquer situação ou circunstância específica. Os ataques de pânico são
ESPONTÂNEOS, não há nada que os desencadeies.
NÃO TEM NENHUM FATOR DESENCADEANTE. Claro que existe um
background nessas pessoas, no histórico delas, que fragilizou essa pessoa ao longo do
tempo. Exemplo: médicos que tem ataques de pânico que trabalham na UTI por bastante
tempo. É muito frequente ataques de pânico em médicos que trabalham em UTI, pois é
uma situação de vida e morte. Médicos, enfermeiras que trabalham em UTIs geralmente
apresentam ataques de pânico, e as vezes apresentam os ataques de pânico fora do
ambiente de UTI.

São ataques RECORRENTES. Qualquer pessoa pode ter um ataque de pânico e não o
repetir. Para que seja caracterizado como transtorno de pânico tem que ser recorrente e
tem que repetir.

Geralmente duram menos de uma hora, geralmente minutos, atingindo o seu ápice em
10 minutos: dispneia (dificuldade respiratória), sensação de asfixia (como se estivesse
sendo sufocado), vertigem (os pacientes relatam a sensação que vai desmaiar), sensação
de perda de consciência, palpitações, tremores, sudorese, náusea, despersonalização
(não se sente mais como ela), parestesias (dormências), MEDO DE MORRER, medo de
enlouquecer.

É um quadro agudo INTENSO, é curto, mas traz sofrimento e é um momento terrível


para aquela pessoa. E como é algo ESPONTÂNEO, ou seja, não tem um fator
desencadeante, a qualquer momento o paciente pode apresentar, seja vendo televisão ou
em qualquer momento específico.

O transtorno de pânico pode ser sem ou com agorafobia, mas geralmente vem em
conjunto em agorafobia porque a pessoa fica com medo de ter um ataque de pano e fica
com medo de sair de casa e apresentar um ataque de pânico. Os ataques de pânico
quando veem em conjunto com a agorafobia e por causa disso, a vida da pessoa pode
estar prejudicada.

Qualquer pessoa pode ter um ataque de pânico e nunca mais repetir, não podemos
classificar isso como transtorno de pânico.

Para ter um TRANSTORNO de pânico, tem que ter vários ataques em um mês. TEM
QUE SER RECORRENTE: esses ataques têm que acontecer em circunstâncias em
situações em que não há perigo. Em circunstâncias em que não há perigo, sem estarem
confinados a situações conhecida ou possíveis, com relativa ausência de sintomas
ansiosas entre ataques > a maioria das pessoas que tem ataque de pânico não costumam
ter características de ser pessoas muito ansiosas, passam até a ideia de serem pessoas
mais calmas.

Tratamento: precisa ser um tratamento combinado. Se nós tivermos que escolher, o


melhor tratamento é a farmacoterapia. A psicoterapia ela trata SIM os ataques, mas
DEMORA!

FARMACOS E PSICOTERAPIA! O tempo de tratamento do transtorno de pânico


varia, alguns falam que é 6 meses, outros falam que é 1 ano e tem outros que falam que
precisa ser tratado pelo resto da vida.

Primeiros socorros: colocar a pessoa para respirar com um saquinho de plástico. Como
dura 10 minutos, geralmente, aquilo vai passar. Normalmente, não fazemos
intervenções imediatas porque é muito rápido e não tem tempo de agir propriamente.
Mas podemos usar também o Rivotril porque tem uma ação rápida (mas a pessoa pode
ficar mole depois de usar)

AGORAFOBIA: a pessoa pode ter agorafobia sem ter necessariamente o transtorno de


pânico. Agora: praça. MEDO DE LOCAIS AMPLOS!

É o medo de permanecer em locais abertos, fora de casa, sozinho ou no meio da


multidão. Medo de locais AMPLOS. Medo de passar mal nesses locais e não ter
ninguém que a ajude. As pessoas passam a evitar a sair de casa, pois se sentem mais
seguras quando estão em casa.

SINTOMAS: sintomas psicológicos devem ser manifestação de ansiedade e uma


ansiedade restrita em pelo menos 2 das seguintes situações:

Multidões, lugares públicos, viajar sozinho, viajar para longe de casa.

Para essas pessoas, a sua casa é o seu refúgio. Normalmente os pacientes que possuem
agorafobia elas não viajam mesmo.

TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA:

Preocupações irrealistas ou excessivas, com diversos sintomas somáticos como


tremores, tensão muscular, sudorese excessiva, cabeça leve, palpitações, tonturas e
desconforto digestivo. Ela é CONTINUA.
A grande característica da ansiedade generalizada é a sua cronicidade. Ou seja, é o
tempo TODO. A pessoa está o tempo todo apreensiva, como se algo de ruim fosse
acontecer.

A cronicidade: é o tempo todo tensa. Pode durar meses e até mesmo ANOS. Como é
algo crônico, o melhor tratamento é a psicoterapia.

Sintomas primários na maioria dos dias (é primário porque não tem um fator
desencadeante, a pessoa tem um tônus ansioso. ELA VIVE ANSIOSA!) Por pelo menos
várias semanas e usualmente por vários meses. Esses sintomas devem envolver
elementos de apreensão, tensão motora, hiperatividade autonômica (o paciente começa
ter taquicardia, alteração de temperatura corporal, rubor ou palidez)

Tratamento: psicoterapia + farmacoterapia. A pessoa tem que se reconstruir novamente


e mudar a forma como age/vê o mundo. É um processo LONGO. A melhor intervenção
é a psicoterápica e quando necessário, fazemos uma intervenção medicamentosa.

TRANSTORNO MISTO DE ANSIEDADE E DEPRESSÃO:

Antes, não se acreditava que isso existia. Mas hoje nós vemos que isso é muito
frequente.

Ambos os sintomas estão presentes, porém nenhum neles, considerados separadamente


é grave o suficiente para justificar um diagnóstico. A pessoa tem momentos de
depressão e momentos de ansiedade, mas nenhum sintoma, por exemplo, os sintomas
ansiosos nesse caso não dá o direito de diagnosticá-la como transtorno de ansiedade. Os
sintomas depressivos não me dá o direito de diagnosticá-la com depressão.

Tanto os sintomas ansiosos e depressivos não são TÃO intensos. O tratamento é


psicoterápico. O tratamento medicamentoso somente quando não houver resposta.

FOBIA SOCIAL:

Medo patológico de comer, beber, tremer, enrubescer, falar, escrever, a fim de agir de
forma ‘ridícula’ na presença de outras pessoas (normalmente são coisas cotidianas e
normais). Isso traz angústia, ansiedade e sofrimento.

Geralmente é acompanhada de ansiedade antecipatória (essa ansiedade é DEMAIS). A


pessoa que tem esse transtorno sofre MUITO quando tem um encontro social. A pessoa
começa a sofrer desde o momento em que foi comunicada de que terá que participar de
um evento social.

Tratamento: farmacoterapia + psicoterapia.

FOBIAS ESPECÍFICAS:

Restritas e determinadas situações: animais, altura, trovão, escuro, sangue, doença. É


um MEDO intenso. Não existe justificativa. As fobias especificas não respondem a
tratamento medicamentoso. O tratamento é apenas psicoterápico. É algo MUITO
ESPECÍFICO. Muito frequentes.

Tratamento: psicoterapia.

TRANSTORNO OBSSESIVO COMPULSIVO:

Pensamentos, rituais estereotipados. O DSM 5 tirou o transtorno obsessivo


compulsivo dos transtornos de ansiedade e agora possui uma classe sozinho, mas na
CID 10 continua em conjunto com os transtornos ansiosos.

Pensamentos obsessivos, atos ou rituais compulsivos.

Os pensamentos compulsivos são ideias, sentimentos ou imagens que entram na mente


do indivíduo, repetidamente de uma forma estereotipada. (é sempre a mesma coisa).

São sempre angustiantes, porém são reconhecidos como pensamentos do próprio


indivíduo, ainda que involuntários e frequentemente repugnantes. Não há uma obsessão
que seja agradável. A pessoa sabe que é dela aquilo, mas não consegue controlar. Por
isso dizemos que é EGODISTÔNICO > destoante do que a pessoa É ou QUER SER.
Ela não gosta de ter.

Atos ou rituais compulsivos são comportamentos conscientes, estereotipados como


contar, verificar ou evitar e que se repetem muitas vezes. Os pacientes reconhecem
sua irracionalidade e experimenta a obsessão e a compulsão como estranhas ao seu eu
(ego-distônicas), além de sentir um forte desejo de resistir a elas, sem conseguir,
entretanto.
Se esses atos ou rituais compulsivos não forem cumpridos, o paciente experimenta uma
ansiedade excessiva e brutal. Os pacientes conseguem reconhecer a irracionalidade
desses rituais.

O TOC quando grave dá muito trabalho e traz muito sofrimento.

DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS:

O paciente tem os sintomas na maioria dos dias, por pelo menos duas semanas
consecutivas e ser fonte de ansiedade: os sintomas devem ser reconhecidos como
pensamentos ou impulsos do PRÓPRIO indivíduo. A execução do ato não deve ser
em si mesmo prazeroso, os pensamentos, imagens ou impulsos devem ser
desagradavelmente repetidos.

Tratamento: farmacoterapia e psicoterapia.

Sintomas obsessivos compulsivos é diferente de transtorno obsessivo compulsivo.

TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO:

É uma reexperiência do trauma (é um trauma GRAVE) através de sonhos e


pensamentos em vigília (a pessoa teve um trauma importante e ela começa a
reexperenciar todo o trauma), torpor emocional para outras experiencias relacionadas (a
pessoa está torporosa/sensível a outras experiencias relacionadas), sintomas físicos de
ansiedade, depressão e dificuldades cognitivas.

Ansiedade e depressão coexistente e a ideação suicida pode ocorrer. Os sintomas


ocorrem semanas ou meses após o trauma e recuperação ocorre na maioria dos casos.

Tratamento: psicoterapia + farmacoterapia.

ANSIOLÍTICOS/HIPNÓTICOS

Ansio: ansiedade Lítico: Quebra. Ansiolítico quer dizer quebra da ansiedade.

Hipnos era o Deus do sono. Hipnóticos são drogas que induzem o sono.

Há muitas medicações que são ansiolíticas e hipnóticas ao mesmo tempo. E tem outras
medicações que são mais ansiolíticas e outras que são mais hipnóticas. Depende muito
do que nós estamos querendo. Se a pessoa é ansiosa e está com insônia por causa dessa
ansiedade, seria interessante que ela usasse um ansiolítico que fosse hipnótico ao
mesmo tempo.

A maioria dos quadros de ansiedade são tratados com antidepressivos, pois muitos dos
ansiolíticos tem um potencial de dependência química muito alto. Então, tentamos
evitar na medida em que podemos, os ansiolíticos.

HISTÓRICO:

O primeiro ansiolítico que foi descoberto foi o álcool.

Depois, outras substâncias foram usadas como ansiolíticos: barbitúricos, brometos,


paraldeido, meprobamato > todas essas medicações davam MUITOS efeitos colaterais.

1950: clordiazepóxido > é um dos grupos do benzodiazepínicos. A entrada desse


remédio foi a era da FELICIDADE QUÍMICA. Essas medicações trazem muito bem
estar, que são imediatos. Daí, a tendencia a ABUSOS.

Buspirona é só ansiolítico (azaspirona)

Zopiclone (ciclopirrolona) é um hipnótico.

Anticonvulsivantes passaram a ser usados como ansiolíticos como é o caso de:


gabapentina (neurontin) e pregabalina (lyrica). Além de serem usados como ansiolíticos,
são usados na epilepsia e principalmente no controle da dor.

BENZODIAZEPÍNICOS:

CARACTERÍSTICAS:

Derivam do mesmo anel benzênico

Semelhança qualitativa: todos eles vão ter o mesmo tipo de ação, vão induzir a diminuir
a ansiedade, vão dar sonolência, etc.

Diferenças quantitativa: as doses vão ser diferentes para chegar ao mesmo efeito.
Alguns dele tem potência muito GRANDE e com doses muito pequenas conseguimos
no mesmo efeito que outros deles precisam de doses maiores. As diferenças são apenas
na QUANTIDADE DO REMÉDIO para ter o mesmo efeito terapêutico.
Ampla margem terapêutica: as doses terapêuticas têm uma margem terapêutica muito
grande. São medicações seguras, o intervalo entre a dose tóxica e dose terapêutica é
muito grande.

Eles tem baixa toxicidade: são medicações mais ou menos seguras.

Pelo fato de trazerem tanto bem estar e geralmente não demora muito, há uma
tolerância (ela vai apresentar necessidade de doses cada vez maiores para ter a
experiencia que teve antes) e dependência química.

Sistema nervoso central: Essas drogas, atuam praticamente em TODOS os níveis do


sistema nervoso central. Ela atua sobre receptores de GABA e esses receptores estão
espalhados em TODO nosso cérebro. Essa droga então, age em todos os níveis.

Sistema nervoso visceral: essas medicações vão dar vasodilatação coronária (as
coronárias são as artérias que irrigam o coração, então, se elas dão vasodilatação de
coronárias isso é muito bom porque se os vasos cardíacos dilatam, a quantidade de
sangue que vai chegar ao musculo cardíaco vai aumentar e isso é BOM) e ela faz a
mesma coisa com os vasos periféricos > dilatação dos vasos periféricos. Aumenta a
circulação sanguínea nos diversos compartimentos no corpo.

Essas drogas são muito usadas pelos cardiologistas. São drogas que são muito usadas e
prescritas em cardiologia. Quem mais receita esses medicamentos são: clínico gerais,
cardiologistas e ginecologistas. Os psiquiatras não receitam com tanta frequência.

Por causa da dilatação dos vasos periféricos ela diminui a pressão arterial > são
usados em pacientes hipertensos.

Aumentam a frequência dos batimentos ventriculares.

Sistema respiratório: não é muito bom porque vai diminuir uma resposta ao CO2 >
no nosso pulmão, a nível dos nossos bronquíolos e alvéolos, nós temos receptores que
respondem ao CO2, quando o CO2 aumenta muito, esses receptores fazem que os
bronquíolos e os alvéolos se dilatem para entrar mais ar > quando o CO2 baixa, eles
voltam ao seu estado normal. Nesses casos, essas substâncias diminuem essa resposta ao
CO2 e então, o que acontece é: aumenta o gás carbônico e não existe um mecanismo
regulatório > por causa disso há uma grande PIORA nesses pacientes com
pneumopatias do tipo destrutivo: dificuldades de trocas gasosas. Pessoas que tem
problemas respiratórios crônicos, nós temos que ter CUIDADO na hora de usar os
benzodiazepínicos.

SONO: aumenta o tempo total de sono (a pessoa dorme mais tempo), mas a arquitetura
do sono é alterada porque há uma leve supressão da fase REM (é a fase dos sonhos >
nós precisamos que essa fase de sonho esteja adequada), diminui a fase IV. Não levam
um sono fisiológico, não é igual ao sonho que a pessoa tem fisiologicamente. A
qualidade de sono não é a mesma.

Sistema músculo esquelético: eles costumam levar a um relaxamento muscular por


atuar na sinapse neuromuscular > mesmo em pessoas que não tem alteração de tônus,
essas pessoas relatam um ‘amolecimento’ um relaxamento

Sistema gastrointestinal: diminuição secreção gástrica noturna (é importantíssima na


nossa digestão) e a digestão dessa pessoa vai ficar muito reduzida. Nós temos que ter
um suco gástrico para ter uma digestão > CUIDADO nos casos dos idosos, pois eles
jantam muito cedo e vão dormir muito cedo e como há uma diminuição da secreção
gástrica, a digestão fica alterada e isso pode REFLUIR DURANTE A NOITE > o bolo
alimentar fica no estomago pois não foi digerido > esse alimento reflui pelo esôfago e
pode descer pro pulmão > BRONCOASPIRAÇÃO: essas pessoas então podem então
ter pneumonia química e o paciente pode morrer durante o sono.

INDICAÇÕES:

Ansiolíticos: eles tiram a ansiedade e a vantagem deles é que é em CURTO PRAZO. A


grande indicação é o controle da ansiedade.

Sedativos – hipnóticos: eles são muito usados como hipnóticos para induzir sono.

Relaxantes musculares: SÃO ÓTIMOS RELAXANTES MUSCULARES. Foram


muito usados em crianças com paralisia cerebral que eram hipertônicas. Muitos deles
aumenta a secreção pulmonar e eles aumentam as chances de surgir pneumonia em
crianças acamadas.

Anticonvulsivantes: quando são usados como anticonvulsivantes, são usados como


coadjuvantes. Nós temos um anticonvulsivante principal e acrescentamos o
benzodiazepínico para potencializar. Normalmente não usamos SÓ o benzodiazepínico,
porque ele acaba apresentando fenômenos de TOLERÂNCIA > nós necessitamos de
doses CADA VEZ MAIORES para atingir o mesmo efeito.

Há uma quantidade de ABUSO muito grande. Tem um potencial de dependência


química muito grande.

MECANISMO DE AÇÃO:

Eles agem sob determinados sítios de ligação para benzodiazepínicos nos receptores
GABA-A o que potencializa as sinapses gabaégicas > eles são medicações que vão agir
nos receptores do tipo GABA-A. O receptor GABA tem sítios de ligação para
benzodiazepínicos, mesmo em pessoas que nunca usou benzodiazepínico na vida, ela já
tem esses sítios de ligação de receptores GABA-A > isso significa que, se a pessoa já
tem receptor para benzodiazepínico é porque provavelmente, o organismo da pessoa já
preparou um sítio para benzodiazepínico e aí entendemos que, em algum alimento,
existem benzodiazepínicos que fazem com que essa pessoa já tenha esses receptores
GABA-A.

Ela funciona como AGONISTA do GABA. Facilita a ação do GABA. Potencializa


então, as sinapses gabaégicas. O GABA é um transmissor inibitório (abre canais de
cloro). Eles não tem uma ação específica em determinada área, agem em todo cérebro
humano.

O flumazenil vai combater. Se por um acaso, a pessoa usar muito benzodiazepínico,


uma dose ALTA, nós temos um antagonista do benzodiazepínico.

Normalmente, os anestesistas usam muito benzodiazepínico em cirurgias, anestesias...


se por um acaso, nesse procedimento cirúrgico, usou muito benzodiazepínico, é usado o
flumazenil como um antídoto.

QUEM TEM ANTÍDOTO É SÓ O BENZODIAZEPÍNICO! O que aumenta mais a


sua segurança.

FARMACOCINÉTICA:

Administração: via oral, via intramuscular e por via endovenosa (os que podem ser
usados por via intramuscular é o midazolam). O benzodiazepínico se for injetado na
veia, tem que ser de uma forma MUITO LENTA! Porque se injetar muito rápido, pode
levar uma parada respiratória.

O midazolam é muito usado em procedimentos rápidos, como implantes dentários,


endoscopias etc. > não foi anestesiada, foi apenas SEDADA. Eles dão alterações de
memória, a pessoa não lembra de nada.

Distribuição: rápida pelo cérebro. Uma vez que atingiu a corrente sanguínea, ele vai
rapidamente até o cérebro.

Metabolização: hepática – desmetilação, hidroxilação, conjugação > no fígado vai haver


então a tirada de um radical metil que é a desmetilação, acrescentado um radical
hidroxil que é a hidroxilação e conjugação (várias reações químicas ocorrem para serem
metabolizadas)

ALPRAZOLAM (FRONTAL), LORAZEPAM (LORAX), NITRAZEPAM


(SONEBON), não têm metabólitos ativos > ou seja, o produto do seu metabolismo não
gera uma substância com a mesma atividade.

A excreção é renal: são excretados pelo rim.

EFEITOS COLATERAIS:

Cabeça pesada, incoordenação motora (dependendo da dose isso incomoda muito o


paciente), confusão mental (a pessoa fica sonolenta), amnésia anterógrada (alteração da
memória para os fatos mais recentes).

Agem da mesma forma que o álcool, os mesmos efeitos.

INTOXICAÇÃO: cefaleia, disartria (fala arrastada), ataxia (incoordenação motora na


marcha), sedação e coma

Síndrome de abstinência (após suspensão rápida): 5 a 7 dias após suspensão

Ansiedade, insônia, agitação, irritabilidade, sudorese, convulsões, delírios

PRINCIPAL GRUPO DE ANSIOLÍTICOS:

Alprazolam (é o famoso frontal)

Bromazepam (lexotan)
Clobazam (frisium)

Clonazepam (Rivotril)

Clordiazepóxido (psicossedim)

Cloxazolam (olcadil)

Diazepam (valium)

Estazolam (noctal): ação hipnótica.

Flunitrazepam (rohipnol): ação hipnótica.

Flurazepam (dalmadorm): ação hipnótica.

Lorazepam (lorax)

Midazolam (dormonid): ação hipnótica. É usado na endoscopia, anestesia geral. Não é


analgésico, ele tira apenas a consciência.

Nitrazepam (sonebon): ação hipnótica.

OUTROS:

Azaspironas: buspironas > é exclusivamente e APENAS ansiolítico. Leva algumas


semanas para ter uma boa ação

Ciclopirrolona: zopiclone > apenas hipnótico, é SÓ para induzir sono

BUSPIRONA:

 Agonista parcial de receptores 5HTI1 (serotonina)


 Não interage com receptores GABA e nem com íons cloreto e por isso não
produz sedação
 Não há risco de abuso
 Lento início de ação

INDICAÇÕES:

 Ansiedade generalizada
 É complementar no TOC, na depressão e fobia social: não dá para tratar apenas
com buspirona. Ela é associada com outra medicação
 NÃO age no transtorno de pânico

FARMACOCINÉTICA E EFEITOS COLATERAIS:

O seu metabolismo é hepático. A sua excreção é renal. E a dose é bem variável, vai
de 7,5 a 30 mg/dia.

Náuseas, cefaleia, nervosismo, tontura, inquietação > não dá tanto efeito colateral
assim.

REMÉDIOS HIPNÓTICOS:

ZOLPIDEN (Stillnox) e Zaleplon (Sonata): hipnóticos

Ação sobre subtipo ômega 1 do receptor do benzodiazepínico

INDICAÇÕES:

Zolpiden: tem uma ação curta – indução e manutenção do sono

Zaleplon: ação ultra curta – meio da noite

CONDIÇÕES ESPECÍFICAS

Transtorno de ansiedade generalizada: benzodiazepínicos, buspirona,


antidepressivos (venlafaxina e paroxeina SÃO OS MAIS INDICADOS NESSE
CASO): manutenção de longo prazo. Como não dão dependências, são os mais
indicados. E aqui, os benzodiazepínicos podem ser usados em curto prazo > por isso
evitamos benzodiazepínicos aqui.

Transtorno de pânico: os episódios são tratados com benzodiazepínicos


(alprazolan, clonazepan). Recorrência dos ataques são tratados com antidepressivos,
IMAO, ISRS (SÃO OS MAIS USADOS). Tempo de tratamento: mínimo de 6
meses. O pânico é tratado assim então: é dado um antidepressivo (ISRS) associado a
um benzodiazepínicos.
Fobia Social: ISRS (paroxetina é o que mais dá resultado na agorafobia),
benzodiazepínicos (apenas em determinadas situações), IMAO, buspirona.
Antidepressivos tricíclicos: ineficazes. É difícil as vezes responder as medicações.

Ansiedade de desempenho: Propanol (diminui as manifestações periféricas e


corporais da ansiedade)

TOC: Antidepressivo Tricíclicos (comipramina) > É O PADRÃO OURO E É A


MAIS EFICAZ; ISRS: melhora de 35 a 60% dos sintomas. Outros: Lítio,
antipsicóticos, clonazepan, buspirona. Farmacoterapia: prolongada.

AGITAÇÃO E AGRESSIVIDADE AGUDA: Lorazepam


DEMÊNCIAS:

CONCEITO: É uma síndrome de perturbação persistente (crônica), adquirida, das


funções mentais, envolvendo pelo menos três dos cinco domínios do comportamento:
memória, linguagem, habilidades viso espaciais, personalidade ou estado de humor e
cognição (incluindo abstração, juízo, cálculo e funções executivas).

Então, na demência existe uma alteração difusa das habilidades mentais desses
pacientes. O que é importante saber na demência é que, ela é uma perturbação
ADQUIRIDA! Ou seja, a pessoa não nasce com a demência. E vai incluir pelo menos
três domínios.

Diferença entre deficiência intelectual e demência:

Deficiência intelectual: é um prejuízo das funções cognitivas que surge nos primeiros
18 anos de vida. Então, a pessoa nasce praticamente com a deficiência intelectual. O
deficiente intelectual é aquele que sempre foi pobre.

Demência: a pessoa nasce dentro da normalidade, cresce e vive normalmente até uma
determinada idade. Depois, ela começa a perder suas funções cognitivas. O demente é
aquele que foi rico e ficou pobre. Na demência, existe uma deterioração da atividade
mental. Essa deterioração é lenta e gradual.

A demência é a síndrome do idoso, mas não quer dizer que não existe demência em
pessoas jovens. Crianças podem ter demências. Por exemplo, se uma criança nasce
perfeitamente normal, com a sua atividade cognitiva adequada e que, de repente começa
a perder e deteriorar a sua atividade mental, nós dizemos que é uma demência. Mas isso
é raro e incomum.

O maior fator de risco é em idosos em idade avançada.

20% dos americanos com mais de 65 anos têm demência: ISSO É ALTO DEMAIS!

Fator de risco: idade avançada.

Demências reversíveis: representam 10% de todas as demências. O que pode causar


esse tipo de demência?

 O hipotireoidismo: na medida em que a pessoa vai envelhecendo, a tireoide,


que é um tecido muito sensível a problemas autoimunes e inflamatórios, pode ir
deixando de funcionar e não produzir os hormônios tireoidianos que o nosso
organismo precisa. Esses hormônios tireoidianos influenciam na nossa cognição.
Se não há uma produção adequada de hormônio tireoidiano, caracteriza-se o
hipotireoidismo > a pessoa começa então a ter uma deterioração da vida
mental. A correção dessa diminuição dos hormônios faz com que a pessoa volte
ao seu normal. Nesse caso, temos que fazer a correção dando hormônio
tireoidianos.
 Neurossifilis: a sífilis do sistema nervoso, principalmente do encéfalo. A sífilis
foi uma infecção, até se chegar a farmacoterapia, era um problema global. Com
o advento da antibiótico terapia, a sífilis foi então controlada durante muito
tempo. Ultimamente, tem havido um certo descontrole com a sífilis por causa da
promiscuidade sexual e isso tem levado ao ressurgimento de alguns casos. Se o
germe da sífilis se aloja a nível do sistema nervoso, ela pode levar a um quadro
demencial. Se fizermos um tratamento com antibiótico (peninsilina), os quadros
podem voltar ao estado normal.
 Presença de hematomas subdural (HSD): Um hematoma subdural é um
acúmulo de sangue no espaço subdural > isso pode comprimir, gradativamente,
o cérebro e pode levar a um quadro demencial. Ocorre muito esse tipo de
hematoma nas QUEDAS. Nesse caso, a solução é cirúrgica.
 Deficiências da vitamina B12: A vitamina B12 é um cofator importante na
produção de neurotransmissores. Se falta vitamina B12, os neurotransmissores
não são produzidos adequadamente. Então essa pessoa pode apresentar um
quadro demencial. Solução: reposição da vitamina B12.
 Uremia: É um acúmulo de substâncias, semelhantes a ureia no sangue, por
insuficiência renal. Se a pessoa tem insuficiência renal, ela começa a deteriorar.
Solução: fazer hemodiálise.
 Hipóxia: A falta de oxigenação. A diminuição de oxigênio que chega ao
cérebro. O neurônio precisa de oxigênio. O cérebro então vai deteriorando.
Solução: cateter, tubo de oxigênio.

Demências irreversíveis: Em 90% dos casos elas são irreversíveis, tem um curso lento
e deteriorante.

 Doença de Alzheimer:

Início tardio: após 65 anos

Início precoce: antes de 65 anos

CARACTERÍSTICAS PATÓGICAS:

 Emaranhados neuro fibrilares


 Placas senis e degenerações granulovacuolares (principalmente nas amigdalas,
hipocampo, córtex e prosencéfalo basal)

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:

Histopatológico: biópsia > seria possível se tirarmos um pouco do cérebro, mas isso é
irrealístico. Então, a maioria dos diagnósticos de Alzheimer não são diagnósticos de
certeza. São HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS.

CURSO E PROGNÓSTICO:

O início é insidioso e na doença de Alzheimer, como ela geralmente começa no lobo


temporal, o que aparece primeiro são as alterações de memória. Primeiramente, são as
memórias de curta duração e com o agravo e o decorrer do tempo, os pacientes irão
perder as memórias de longo prazo.

Com o evoluir da doença, os pacientes vão se tornando afásicos (afasia), ou seja, vão
perdendo a capacidade de fala e linguagem. Vão se tornando apráxicos (apraxia), as
ações vão se tornando comprometidas > as habilidades motoras vai caindo. E agnosia >
inicialmente, o ambiente e depois os rostos das pessoas, a pessoa vai perdendo a
capacidade de reconhecer. Perturbações motoras e da marcha (não conseguem mais
andar). Perda gradativa de todas as habilidades mentais.

Sobrevivência: 1 a 20 anos.

 Demência vascular:

É uma alteração dos vasos sanguíneos. Existem substâncias que vão se depositando
nas paredes dos vasos. Por exemplo, colesterol vai se depositando e vai fechando a
parede do vaso. Começa em vasos pequenos e chega um momento que vai ter uma
obstrução > a pessoa tem um pequeno acidente vascular isquêmico.

Nessa forma de demência o paciente vai apresentando pequenas obstruções de


pequenos vasos. A pessoa vai perdendo, gradativamente, as habilidades mentais.
Esse tipo de demência é MUITO FREQUENTE hoje por causa do tipo de
alimentação e por causa da vida sedentária.

 Demência de Pick:

Essa demência começa nas regiões frontais. Nós sabemos que, lobo frontal é a
principal estrutura que organiza as funções executivas, isto é, o controle de todos os
nossos comportamentos. Se a pessoa tem uma degeneração, originalmente frontal,
ela vai perdendo a censura, a crítica. Sinais frontais de comportamentos desinibido.

 Demência de Huntington:

Demência de causa genética (alteração no cromossoma 4), dominante com


movimento coreoatetóide (movimentos anormais de braços e pernas) e demência.
Primeiramente, aparece alterações no movimento.

 Doença de Parkinson:

Bradicinesia (movimentos lentos), tremor de repouso (tremor fino), rigidez. O


comprometimento intelectual é comum e 40-80% dos pacientes tem demência. A
depressão é muito comum.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Envelhecimento normal: O nosso cérebro, na medida em que vamos
envelhecendo, ele vai perdendo muitas das suas habilidades. Desde a nossa fase
adulta, temos uma perda enorme de neurônios enorme por dia. Há a diminuição
da aprendizagem de material novo, lentificação do pensamento.
 Depressão no idosos: se parece muito com a demência.

 Delirium: prejuízo cognitivo global de instalação súbita com prejuízo na


atenção, alteração da consciência, perturbação psicomotora, alucinações
(geralmente visuais) ou delírios. Geralmente, é acompanhado de doenças
infecciosas, oncológicas...

TRATAMENTO: de apoio – psicológico e farmacológico.

TRATAMENTO DA DEMÊNCIA:

Basicamente, o grupo de medicações com os quais nós tratamos a demência é os


inibidores de colinesterase.

INIBIDORES DE COLINESTERASE: Colinesterase é uma enzima que está


envolvida nos processos de metabolismo da acetilcolina.

Os recursos farmacológicos da doença de Alzheimer estão indicados para


preservação do funcionamento e retardo na deterioração cognitiva.

Nós não temos nenhuma medicação que impeça a evolução da doença de


Alzheimer. Os remédios apenas ATRASAM esse processo de neuro degeneração.
MECANISMO DE AÇÃO:

Doença de Alzheimer: no Alzheimer, existe a diminuição da colina acetil


transferase cerebral (é uma enzima que responde pela síntese de acetilcolina > então,
se há uma diminuição da colina acetil transferase cerebral, vai haver uma
diminuição da síntese da acetilcolina). Além disso, é observado uma perda de
neurônios colinérgicos (neurônios que usam a acetilcolina) do núcleo basal de
Meynert (é a primeira estrutura que é alterada na doença de Alzheimer).

Como na doença de Alzheimer existe uma diminuição da colina acetil transferase, a


primeira ideia seria impedir a destruição da colina acetil transferase só que isso não
é possível.

O que conseguimos foi: a inibição da acetilcolinesterase(é a enzima que destrói a


acetilcolina) e da butirilcolinesterase.

Para que a acetilcolina seja produzida nós precisamos da colina acetil transferase
cerebral. Uma vez que a acetilcolina é produzida, ela vai ser destruída pela
colinesterase (isso é numa pessoa normal)

Na doença de Alzheimer, existe uma diminuição da colina acetil transferase,


então a produção de acetilcolina vai ser pequena. Mas ela continua a ser
destruída pela colinesterase. Então, nas medicações, elas diminuem a colinesterase.
Elas diminuem a destruição da acetilcolina e acetilcolina vai aumentar a nível das
sinapses colinérgicas.

As medicações dessa doença é no sentido de evitar a destruição da acetilcolina >


e isso é possível diminuindo a colinesterase.

Essas drogas, produzes efeitos sintomáticos discretos sobre a cognição e há um


benefício a certas alterações não cognitivas da demência.

Na doença de Alzheimer, existe um acúmulo extracelular do peptídeo beta amiloide,


formando placas senis e neuríticas (presença de neurônios em degradação)

E existe também, o depósito da proteína TAU hiperfosforilada, na forma de


emaranhados neurofibilares

Início: hipocampo (estrutura ligada aos processos de memória)


Tratamento farmacológico:

Terapêutica específica: tem como objetivo reverter processos patofisiológicos que


conduzem a morte neuronal. Então, nós teríamos que chegar a medicações que
impedissem a morte neuronal e isso nós não temos ainda, apenas há pesquisas.

Terapêutica sintomática: o objetivo é restaurar as capacidades cognitivas,


comportamentais e habilidades funcionais. Nós temos PARCIALMENTE isso.
As medicações que nós temos apenas atrasam o processo.

Terapêutica complementar: o objetivo é o controle de manifestações


psicológicas e comportamentais que acompanham os quadros de demência. Como
é o caso de alterações de humor e distúrbio de sono. Muitos se tornam deprimidos
ou outros se tornam muito excitáveis e isso é tratado como alteração de humor.

USO CLÍNICO:

Quanto maior a dose, maior a eficácia e maior os efeitos colaterais.

Efeitos colaterais transitórios (ou seja, na medida em que o tempo vai passando,
esses pacientes vão se habituando ao remédio): náuseas, vômitos, dor abdominal,
diarreia, tontura, anorexia e perda de peso. O paciente se queixa muito desses
efeitos.

Efeitos colaterais mais graves: miastenia (fraqueza muscular), depressão


respiratória (o caso vai ficando mais grave) e bradicardia (desaceleração do
coração).

CUIDADOS ESPECIAIS: precisamos ficar atentos a pacientes que já tiveram


cardiopatas com alteração na condução cardíaca, pacientes com asma, pacientes
com a doença pulmonar obstrutiva crônica, pacientes com convulsões.

São medicações que temos que ficar BEM atentos.


Tacrina: primeiro a ser lançado no mercado. Uma meia vida de duas a quatro horas,
então a medicação era dada com muita frequência. Mas se revelou ser muito
hepatóxica > que requeria muitas doses.

Rivastigmia (Exelon): meia vida de 10 horas e pode dar muitos sintomas


gastrointestinais.

As medicações que têm sido mais usadas ultimamente são:

 Donepezil (ziledon ou eranz)


 Galantamina (coglive, reminyl)
 Rivastigmina (exelon)

Memantina (ebix, alois): tem uma atuação um pouco diferente

A memantina age com modulação da transmissão glumatérgica (naquelas sinapses


excitatórias que usam como neurotransmissor o glutamato). A memantina,
teoricamente, pode agir sobre funções cognitivas, motoras e comportamentais.

EFEITOS COLATERAIS: diarreia, vertigens, cefaleia, insônia, inquietação e


cansaço.

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS:
Pico da absorção: 3 a 8 horas

Duas doses diárias

Eliminação renal

Não tem interações farmacológicas

Pode ser usada em conjunto com I-ChE

INIBIDORES DAS COLINESTERASES:

80% podem ter benefício a partir de 12 a 18 semanas de uso.

Permanência da estabilidade: 12 meses e voltam a declinar, mas em taxa menor


que naqueles sem medicação.

TRATAMENTO DOS SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS:

Com muita frequência, os pacientes com demência apresentam alucinações visuais e


delírios.

Quadro psicóticos: antipsicóticos em baixas doses (antipsicóticos atípicos)

Evitar fenotiazínicos por sua ação anticolinérgica (os pacientes dementes já têm uma
produção baixa da acetilcolina)

Estados depressivos e ansiosos: ISRS.

Agitação e distúrbios de sono

Antidepressivo sedativo: trazodona, mirtazapina.

Os benzodiazepínicos quase não são usados nesses casos.

INTERVENÇÕES PSICOSSOCIAIS:

Paciente e família.

USO DE ESTÍMULANTES

ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

 Cafeína
 Nicotina
 Anfetamina
 Cocaína
 Outros

CONCEITO DE ESTIMULANTES

São substâncias que aceleram a atividade do Sistema Nervoso Central que passa então a
funcionar mais rapidamente. A pessoa anda mais, corre mais, dorme menos, fala mais,
come menos, etc.

Quimicamente, os estimulantes são semelhantes a dopamina e a noradrenalina.

A dopamina é um neurotransmissor que funciona, em determinadas áreas, como


estimulante e excitatória. Em outras áreas, funciona como inibitória. Mas, esses
estimulantes, funcionam como EXCITATÓRIOS.

A noradrenalina é sempre estimulante.

EFEITOS CENTRAIS:

Estimulam a vida psíquica e provocam essa estimulação psicológica de forma


persistente se a pessoa mantém o uso desses fármacos. Então, essas pessoas diminuem a
quantidade de sono, elevam o estado de ânimo, aumenta a atividade motora (ficam mais
inquietas), menor sensação de fadiga e diminuição do apetite.

A nível do sistema nervoso periférico, eles podem aumentar a frequência cardíaca e a


pressão arterial. Normalmente, as pessoas que usam estimulantes, costumam associar os
estimulantes com bebidas alcóolicas.

Uso médico: