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 O sistema de histocompatibilidade é um conjunto de genes, localizados no braço

curto do cromossoma 6, que codifica as proteínas pertencentes aos marcadores. Os


marcadores são glicoproteínas das superfícies membranares das cuja funcionalidade é
identificar uma célula como pertencente ou não ao organismo – sistema de
identificação , isto é, distinguir as substâncias endógenas do nosso organismo dos
potenciais organismos agressores para, neste caso, ser ativado o sistema imunitário.
Considerando a variabilidade genética humana, compreende-se a codificação de
proteínas distintas de pessoa para pessoa o que se traduz em glicoproteínas únicas de
cada individuo e sistemas de histocompatibilidade com características diferentes, daí a
maior ou menor propensão para determinadas doenças.

Resposta inflamatória local:

Consequências físicas

1. O agente patogénico consegue ultrapassar as barreiras de defesa primaria.


2. O agente patogénico liberta substâncias químicas e as lesões celulares causadas pela
invasão microbiana liberta outras substâncias químicas.
3. Uma das substâncias químicas é a histamina- produzida nos grânulos dos basófilos.
4. A presença da substância provoca a vasodilatação
5. Aumenta o fluxo sanguíneo para essa zona.
6. O maior fluxo sanguíneo provoca a ruborização do local- fica vermelho.
7. A ruborização leva ao aumento da temperatura a sensação de calor.
8. Dá se também o aumento da permeabilidade dos capilares.
9. logo há um aumento da quantidade de fluxo intersticial no tecido infetado.
10. O aumento da quantidade de fluxo intersticial no tecido infetado provoca um edema-
inchaço.
11. O edema provoca distensão dos tecidos.
12. A ação de algumas substâncias sobre as terminações nervosas dos tecidos distendidos
provoca dor.

Modo de atuação

1. O aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade dos capilares leva á atração de


fagócitos – neutrófilos e macrófagos- para o local infetado.

2. Os neutrófilos atravessam a parede dos capilares – diapedese


3. Migram para os locais infetados devido á atração química provocada pelos sinais
químicos libertados pelas células lesionadas- quimiotaxia.
4. No local, os neutrófilos fagocitam intensamente os micróbios.
5. Os monócitos diferenciam-se em macrogafos .
6. Os macrófagos realizam a a fagocitose dos agentes patogen icos e produtos .
a. Quando os micróbios não são destruídos origina-se um granuloma.
b. A acumulação de microorganismos, fagócitos mortos, fluidos e proteinas que
saíram dos capilares durante a resposta inflamatória gera um obcessso
7. Os macrófagos limpam as células danificadas , regeneram os neutrófilos destruídos,
repoem as células perdidas e regeneram os tecidos- processo de cicratização.
Resposta inflamatória sistémica:

Quando há uma queda a rigidez da pele é danificada, pelo que o agente patogénico consegue
ultrapassar a primeira barreira de defesa. Consequentemente, as substâncias produzidas pelo
micróbio ou pelas células danificadas aquando da invasão, como a histamina, provocam a
vasodilatação e o aumento da permeabilidade dos capilares.

Por um lado, a vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo provocando a ruborização do local e o


aumento da temperatura conferindo a sensação de calor. O aumento da permeabilidade dos
capilares provoca o aumento da quantidade de fluido intersticial levando á formação do
edema. Tendo em conta que o edema é uma distensão dos tecidos, percebe-se que a ação de
substâncias sobre as terminações nervosas dos tecidos provoca a dor.

Por outro lado, a vasodilatação e o aumento, da permeabilidade dos capilares permite a


presença de fagócitos – neutrófilos e monócitos. Assim, as zonas lesadas produzem
substâncias químicas que atraem os fagócitos – quimiotaxia- que, por sua vez, ultrapassam as
paredes dos capilares – diapedese. No local da lesão, os neutrófilos fagocitam os agentes
patogénicos e os monócitos diferenciam-se em macrófagos que, não só fagocitam os micróbios
como iniciam o processo de regeneração dos tecidos e células danificadas.

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