Gabriela de Godoy

Semiologia

HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE

Os hormônios são substancias fisiologicamente ativas secretadas no sangue pelas

glândulas endócrinas.
Glândulas endócrinas: hipófise, tireoide, paratireoide, supra-renal, ilhotas
pancreáticas, ovários e testículos.

Distúrbios das Glândulas endócrinas

 Hipofunção glandular: baixa ou ausência de produção hormonal;
 Hiperfunção: aumento da secreção hormonal.
 Primária: se acometimento da glândula periférica.
 Central: secundária (hipófise) ou terciária (hipotálamo).

HIPOTÁLAMO

 Os neurônios hipotalâmicos secretam hormônios polipeptídicos estimulantes e

inibidoras da adenohipófise, além de ADH e ocitocina.
 Os hormônios liberadores de hormônios produzidos nas áreas hipotalâmicas são:
GHRH, TRH, GnRH e CRH.
 Os núcleos supra – ópticos e paraventriculares originam as fibras nervosas que
terminam no lobo posterior da hipófise.

HIPÓFISE

 Localiza-se na base do crânio, numa estrutura escavada no esfenoide (sela

túrcica), dividida em adeno e neuro – hipófise.
 Os hormônios produzidos pela adeno – hipófise são: hormônio de crescimento ou
somatotropina (GH), a prolactina (PRL), o hormônio corticotrófico (ACTH), os
hormônios gonadotróficos (FSH e LH) e hormônio tireotrófico (TSH).

1)GH
 Polipeptídio sintetizado pelas células somatotróficas.
 Cartilagens de crescimento e fígado vão ter receptores para GH.
 É fundamental para o crescimento, em função de seus efeitos sobre o
metabolismo e a proliferação de cartilagens.
 Efeito indireto do GH: se liga ao fígado e produz IGF1 -> que vão se ligar as
células periféricas -> por isso os órgãos internos também crescem.
 Crianças com doenças no fígado pode não produzir IGF1 adequadamente ->
deficiência de crescimento sem deficiência de GH, ou seja, não adianta dar GH
para a criança pois não vai funcionar, tem que tratar o fígado.

2) PRL
 Sintetizadas nas células lactotróficas.

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 O hipotálamo inibe a prolactina a partir da Dopamina;

 O TRH estimula a prolactina quando estiver alto.
 Gravidez e lactação = aumento 50%.

3) ACTH
 São derivados de um pró – hormônio (POMC – pró – opiomelanocortina) que
quando ativados por clivagem proteolítica gera o ACTH, o MSH e os opiáceos
(endorfinas e encefalinas).
 O ACTH se liga a receptores das células do córtex suprarrenal, induzindo a
secretar os corticosteroides.
 Hipotálamo libera CRH que vai estimular a POMC (pró-hormônio) -> estimula a
liberação de ACTH e MSH (dá a pigmentação na pele).
 ACTH estimula a liberação de cortisol na adrenal.
 Baixo cortisol = alta pigmentação da pele.
 Aumento ACTH = aumento andrógeno = aumento de pelo em mulheres.
 Aumento dos mineralocorticoides = aumento da pressão.

4) Hormônios Gonadotróficos
 Secretam hormônios FSH e LH.
 O FSH estimula o desenvolvimento folicular no ovário e a gametogênese no
testículo.
 O LH na mulher promove a luteinização do folículo e no homem, estimula a função
das células e Leydig.
 A secreção do FSH e LH é estimulada por um decapeptídeo de origem
hipotalâmica denominado hormônio estimulante de gonadotropinas GnRH.

5) TSH
 A regulação do hormônio tireotrófico é feita por um tripeptídeo hipotalâmico,
denominado TRH.

EXAME CÍNICO

Síndromes de hipofunção:
 Nanismo (GH);
 Insuficiência SR (ACTH)
 Puberdade atrasada (GnRH)
 Síndrome de Sheehan (FSH e LH)
 DI (ADH)
Síndromes de hiperfunção:
 Acromegalia e gigantismo (GH)
 Síndrome de Cushing (excesso de cortisol ACTH)
 Síndromes hiperprolactinêmicas
 Puberdade precoce

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a) Gigantismo e Acromegalia
 Na criança, a hiperprodução de GH e a produção excessiva de IGF-I
(somatomedina) provocam o crescimento exagerado, mas harmônico, com
aumento da estatura e sem sinais clínicos característicos (gigantismo).
 No adulto, instala-se a acromegalia, que tem evolução lenta, primeiros sinais, em
média, 10 anos entre o aparecimento dos primeiros sinais e a procura do médico.
 Fáceis acromegálica.
 Voz rouca e arrastada.
 Crescimento extremidades e partes moles (dedos de salsicha).
 Hiperhidrose.
 Letargia, fraqueza muscular e atralgias.
 Visceromegalias.
 Distúrbios do metabolismo glicídico: aumento GH -> diminui a insulina -> aumento
da glicemia.
 Hipertensão: mineralocorticoide (aldosterona) aumentado.
 Macroglossia: aumento da língua.
 Separação dos dentes.

b) Síndrome De Cushing
 A Sd. De cushing é um conjunto de sinais e sintomas resultantes da exposição
inadequada, excessiva e prolongada ao cortisol ou a corticoides.
 Ganho ponderal com distribuição típica do tecido adiposo, em face, pescoço ou
tronco.
 Fáceis cushingóide ou de “lua cheia”.
 “Giba de búfalo”.
 Estrias violáceas.
 Equimoses.
 Fraqueza muscular.
 Tolerância anormal a glicose.
 Pessoa fica com o rosto vermelho.
 Obesidade com atrofia de membros.

c) Hiperprolactinemia
 Ação direta da PRL sobre as mamas e inibição da produção FSH, LH,
progesterona e testosterona.
 Aumento da PRL inibe LH, FSH, progesterona e testosterona.
 Na mulher: galactorréia, irregularidade menstrual, amenorréia, infertilidade.
 Homem: disfunção erétil, infertilidade.
 A mulher, ao amamentar em intervalos curtos de 2 em 2 hrs a prolactina fica baixa
e ela não ovula = não engravida, se for em intervalos longos ela acaba ovulando e
a probabilidade de gravidez é alta.

d) Puberdade precoce
 Surgimento de características sexuais secundarias antes do 8 anos em meninas e
9 anos em meninos.
 A partir de 7 anos as meninas negras já começam a se desenvolver.
 Não confundir com lipomastia: aumento da mama por excesso de tecido adiposo.

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 Meninas: arredondamento das formas, aparecimento de pelos pubianos e axilares,

desenvolvimento de mamas, odor axilar forte.
 Meninos: delineamento muscular, pilificação axilar e pubiana, aumento do pênis e
testículo.

e) SIADH
 Hiponatremia hipotônica, concentração urinaria aumentada.
 QC: hipotonacidade, fraqueza, anorexia, vômitos, convulsões e até coma.

f) Nanismo
 Na infância: distúrbios mais frequentes decorrem deficiência TSH e GH.
 Nanismo por deficiência de GH: proporções normais entre os membros, tronco e
cabeça, sem comprometimento intelectual.
 Nanismo por deficiências TSH: voz rouca, deficiência intelectual, lentidão dos
movimentos, macroglossia, pele seca.

g) Insuficiência SR central
 Produção deficiente de ACTH e CRH.
 QC: astenia, anorexia, perda de peso, hipopigmentacão, hipotensão, hipoglicemia,
hipoNA e hiperK.

h) Puberdade atrasada
 Menina com 13 anos ou mais e meninos com 14 anos ou mais ao apresentam
quaisquer sinais de desenvolvimento puberal.

i) Diabetes insípido central

 Secreção diminuída do ADH pela neuro – hipófise, que se caracteriza pela
incapacidade dos rins de concentrar urina na presença de uma concentração
aumentada de solutos no plasma.
 Deficiência progressiva de ADH.
 Poliúria, polidpsia e sede.

DIABETES MELLITUS

 É um grupo de doenças metabólicas, caracterizado por hiperglicemia que resulta

de uma deficiente secreção de insulina pelas células beta, resistência periférica a
insulina, ou ambas.
 Resistência periférica a ação da insulina é quando a insulina não consegue se ligar
ao receptor, pois a célula não permite, a pessoa tem receptor, produz insulina mas
fica com muita glicose no sangue.
 O tratamento para melhorar essa resistência periférica a ação da insulina é o
exercício (utilizar a glicose libera o receptor).
 Causas são multifatoriais.
 É dividido em diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.
 DM tipo 1 = resulta da destruição autoimune, levando a deficiência total de
insulina.

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 DM tipo 2 = resistência periférica a insulina, produção maior de glicose e secreção

inadequada de insulina. Beta bloqueadores: sintomas adrenérgicos mascarados.

Complicações do DM
 Agudas = cetoacidose diabética; estado hiperglicêmico hiperosmolar;
hiperglicemia.
 Crônicas = microvasculares; macrovasculares.

CETOACIDOSE DIABÉTICA
 Poliúria, polidipsia.
 Fraqueza, letargia, náusea e anorexia.
 Dor abdominal, vômito.
 Desidratação.
 Respiração de Kussmaul.
 Halito cetônico.

HIPOGLICEMIA
 Tremor, sensação de fome, palidez, palpitações/taquicardia, náuseas/vômitos.

NEFROPATIA DIABÉTICA
 Estagio I = fase inicial: hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular.
 Estagio II = fase silenciosa: microalbuminúria apenas após os exercícios.
 Estagio III = fase de nefropatia incipiente: microalbuminúria persistente.
 Estagio IV = fase de nefropatia clinica: proteinúria no exame de urina, hipertensão
arterial.
 Estagio V = fase de doença renal em estagio terminal: proteinúria + hipertensão.

RETINOPATIA DIABÉTICA
 Escurecimento do campo da visão.

PÉ DIABÉTICO
 Formigamento: parestesia
 Hiperestasia: “queimação” nos pés.
 Hipoestasia: dormência.