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FACULDADE ÚNICA DE IPATINGA

CURSO DE BIOMEDICINA

ANANDA NUNES LOUZADA, DAYANNE KEMILY DE SOUZA BERNARDES,


GISLENE DE SOUSA GOMES, LARISSA ADRIELE LOPES DE OLIVEIRA,
REBECA LARANJEIRA BRANCO.

DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL


(PERINATAL HEMOLYTIC DISEASE)

IPATINGA
2021
SUMÁRIO

RESUMO 1
ABSTRACT 1

INTRODUÇÃO 2

DESENVOLVIMENTO 3
FISIOPATOLOGIA 3
Fisiopatologia Materna 3
Fisiopatologia Fetal 4
DIAGNÓSTICO 5
TRATAMENTO 5
PROFILAXIA 7
Prevenção da Eritroblastose Fetal 7
Ação da Imunoglobulina 8

CONCLUSÃO 9
REFERÊNCIAS 10
RESUMO

A eritroblastose fetal é uma doença na qual as células sanguíneas da mãe Rh


negativo, ocorre a produção de anticorpos contra as hemácias do filho Rh positivo,
devido a esta incompatibilidade o organismo materno produz anticorpos para
combater os eritrócitos do feto, dessa forma ocorre a hemólise o que compromete a
saúde fetal, como o desenvolvimento de anemia grave, e posteriormente a
eritropoiese medular e extramedular. Este artigo se limita a fisiopatologia materna e
fetal, diagnóstico, tratamento e profilaxia, com base em artigos, monografias e livros
didáticos. Palavras-chave: Eritroblastose fetal. Rh. Hemólise. Anticorpos.

ABSTRACT

Fetal erythroblastosis is a disease in which the blood cells of the Rh negative mother,
the production of antibodies against the red blood cells of the Rh positive child
occurs, due to this incompatibility the maternal organism produces antibodies to fight
the erythrocytes of the fetus, thus the hemolysis occurs which compromises fetal
health, such as the development of severe anemia, and subsequently medullary and
extramedullary erythropoiesis. This article is limited to maternal and fetal
pathophysiology, diagnosis, treatment and prophylaxis, based on articles,
monographs and textbooks. Keywords: Fetal erythroblastosis. Rh. Hemolysis.
Antibodies.

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INTRODUÇÃO

A maioria das alterações como a Eritroblastose fetal acontecem nos períodos


embrionários e fetais, todavia importantes mudanças ocorrem posteriormente, no
período neonatal, lactância, infância e adolescência. Tal desenvolvimento não é
interrompido após o nascimento, outras alterações sucedem após o parto. (MOORE,
1998)
Durante a gestação, a aloimunização, formação de anticorpos como resposta do
organismo quando há exposição de antígenos desconhecidos é a principal causa de
eritroblastose fetal. (ASSUNÇÃO, 2015)
A eritroblastose fetal ou doença hemolítica perinatal, ocorre devido a hemólise
causada pela presença de anticorpos maternos contra os antígenos do feto ou recém
nascido em sua circulação. (BORTOLETO, 2012)
Esse trabalho tem o objetivo de apresentar de uma forma clara as informações sobre
a fisiopatologia materna e fetal, diagnóstico, tratamento e prevenção da doença, a
seguir serão descritas características específicas sobre a Eritroblastose Fetal, que é
causada pela incompatibilidade entre o tipo sanguíneo da mãe e do feto, no qual,
será apresentado todo o conceito científico e laboratorial referente a doença, de
modo que esteja presente as formas de estudos da genética, embriologia, anatomia
humana e química.

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DESENVOLVIMENTO
FISIOPATOLOGIA

Fisiopatologia Materna
A Eritroblastose fetal é derivada pela destruição das hemácias fetais por
aloanticorpos, que são dirigidos contra antígenos de membrana hemáticos
incompatíveis. A aloimunização diz respeito à presença de anticorpos na circulação
da gestante, contra antígenos de grupo sanguíneo presentes nas hemácias do feto,
herdados do pai. Sendo uma resposta imunitária materna em que predomina a
produção de imunoglobulina tipo gamma (IgG), em resposta a um contato prévio
com os mesmos antígenos durante gravidez anterior, transfusão ou transplante. O
principal antígeno responsável pela aloimunização ainda permanece sendo o anti-
D. Além do antígeno-D, são descritos os antígenos eritrocitários C, d, Kell, Kidd,
Duffy, dentre os mais de 50 tipos conhecidos responsáveis por parcela ascendente
da aloimunização, para os quais ainda não há imunoprofilaxia efetiva.De acordo
com VILLASCHI (2012).
Em casos de incompatibilidade sanguínea por Rh as chances do embrião possuir o
fator Rh positivo caso mãe de Rh negativo e pai Rh positivo heterozigoto é: rr x Rr ➝
Rr rr Rr rr = 50% de chance do embrião ser incompatível com a mãe. Quando o pai
possui Rh positivo homozigoto as chances do embrião ser incompatível com a mãe
é 100% já que o alelo dominante sempre prevalecerá: rr X RR ➝ Rr Rr Rr Rr.A
aloimunização ocorre quando mulheres Rh negativas produzem anticorpos anti-Rh
ao gerarem filhos Rh positivos durante a primeira gestação. A passagem de
hemácias Rh positivas do feto para circulação materna acontece principalmente no
momento do parto, devido à ruptura da placenta, ou através de transfusões
sanguíneas, estimulando a formação de anticorpos anti Rh que gera uma memória
imunológica tornando a gestante sensibilizada. Após a primeira exposição ao

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antígeno, o sistema imunológico materno produz anticorpos da classe IgM, no
entanto seu alto peso molecular não permite sua passagem pela barreira
placentária. Quando acontece uma segunda exposição a esse antígeno é
estimulada a produção rápida e elevada de anticorpos da classe IgG, esse tipo de
anticorpo possui baixo peso molecular, dessa forma conseguem atravessar a
barreira placentária. Exemplificando melhor, segue a tabela abaixo.

Gestante( Rh negativo) + Parceiro (Rh positivo)

• Primeira gestação: hemácias antígenos positivas do feto passam para a


circulação, gerando uma sensibilização materna.
• Primeira gestação: passagem de anticorpos maternos para circulação fetal,
gerando destruição das hemácias fetais.

Fisiopatologia Fetal
Na fase intra uterina, o antígeno materno ataca as células do filho, ocorrendo a
hemólise das células sanguíneas fetais, dessa forma o feto terá anemia, isso
aumentará a produção de bilirrubina (proteína resultante da degradação da
hemoglobina) além disso a anemia provocará a hematopoiese extramedular,
situação a qual o organismo não consegue produzir mais células sanguíneas o que
ocasiona a hidropsia fetal (Paulo R. Margotto, ascite neonatal, 2009).
Devido o organismo fetal não possuir hemácias para reter o líquido do organismo e
a quantidade de oxigênio necessária, o feto fica inchado com grande grande
quantidade de líquido principalmente no fígado e no baço, sendo assim os
batimentos cardíacos ficam aumentados, viscosidade sanguínea irá diminuir,
haverá pouca oxigenação do tecido fetal e até mesmo pode ocorrer o derrame
pleural, causado pela hidropsia. (Renata Almeida de Assunção; Índice de
performance miocárdica fetal na doença hemolítica perinatal, 2015).

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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de Eritroblastose Fetal pode ser feito durante a gravidez
quando a mulher passa pela consulta pré-natal para serem verificados aspectos
como história de transfusão sanguínea, história de perda fetal, histórico de filhos que
tiveram icterícia. No laboratório deve-se fazer uma triagem para tipagem de
sangue, Rh e anti-Rho, e através de outros anticorpos que são formados em
resposta aos antígenos e podem causar a eritroblastose fetal. (BAPTISTA,
Mônica; et al. Consenso Clínico Doença hemolítica do Feto e do Recém-nascido.
2014).
Um dos testes que podem ser feitos após o início da gestação ou no
pré-natal, a qual serve para pesquisa de anticorpos irregulares, é o teste de
Coombs. É de suma importância para essa análise identificar o tipo sanguíneo
do pai, pois caso ele seja negativo para o antígeno em questão o feto não
será afetado. Sendo positivo e heterozigoto, pode-se utilizar a determinação
direta de genotipagem fetal, sendo assim identificada a patologia por meio de
exames clínicos, laboratoriais, ultrassonográficos ou até mesmo após o
nascimento para a realização da transfusão sanguínea. (Obstetrícia UFRJ, Doença
Hemolítica Perinatal, s. d.).
A Eritroblastose Fetal se associa perfeitamente com a genética por se
justificar-se pela mãe possuir Rh negativo e o pai positivo heterozigoto, sendo
assim uma doença em que a criança herdará o caráter do pai Rh positivo,
ocasionando a incompatibilidade entre a mãe eo feto.

TRATAMENTO

O tratamento da eritroblastose fetal pode ser feito quando a criança nasce,


pela fototerapia que tem como objetivo facilitar a eliminação de bilirrubina,
diminuindo assim a icterícia e as chances de um retardo mental. Além da

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fototerapia, existe a troca de sangue rh positivo por sangue rh negativo que é
feito até o quarto mês de idade da criança (quando ainda há anticorpos da
mãe no organismo do bebê). A troca de sangue ajuda a evitar a hemólise
intensa e diminuir a produção de bilirrubina no organismo. (Jeffrey Maisels, M.;
McDonagh, Antony F. Fototerapia para la ictericia neonatal. 2008) IMAGEM QUÍMICA
MECANISMO DA FOTOTERAPIA

Além do tratamento em si, existe uma medida de prevenção contra a


eritroblastose, que se baseia na administração de uma dose de soro contendo
anticorpos anti rh nas mulheres que são rh negativo e dão a luz a crianças
rh positivo. No dia do parto, é administrado na mãe esse soro com anticorpos
anti rh, anticorpos semelhantes aquele que o organismo da mãe produziria, o
objetivo dos anticorpos é destruir as hemácias rh positivo que tenham passado
do organismo da criança pro organismo da mãe e que serviram para
sensibilizar o organismo da mãe. Com o uso do soro, o organismo da mãe
não é sensibilizado, porém ele não aprende a produzir anticorpos rh; nas
próximas gestações de criança com sangue rh positivo não haverá problema.
A administração do soro deve ser feita após cada gestação de criança com
sangue rh positivo. O tratamento pode ser feito por meio da transfusão do
sangue do feto – se o sangue da criança for rh negativo, a gestação pode
prosseguir sem tratamento. Se a anemia no embrião for comprovável, a
transfusão sanguínea intravascular e intrauterina pode ser aplicada por um
profissional qualificado. Existe também o tratamento medicativo que pode ser
realizado 72 horas após a concepção embrionária. (SANTANA, Daiani. 2007).

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PROFILAXIA

Prevenção da Eritroblastose Fetal

As mulheres grávidas com rh negativo devem no decorrer do pré-natal realizar


tipagem sanguínea e teste de Coombs indireto. Caso haja a identificação do rh
negativo o pai da criança também será submetido a um teste de tipagem sanguínea,
se a tipagem for positiva da parte paterna haverá uma verificação para descobrir se a
mãe possui ou não sensibilização. Com a identificação da mãe não possuir
sensibilização, será administrado a imunoglobulina anti-D no período entre a
vigésima semana gestação até 72 horas antes do parto, pois a administração de
imunoglobulina anti-D reduz a isoimunização de 17% para 0,83-1,5% (Renata
Cassitas Mendonça, doença hemolítica perinatal, 2010).

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Em resultância da hemorragia transplacentária presente no terceiro trimestre, que se
trata de uma hemorragia causada antes do parto, onde o sangue do bebê tenha
passado para o sangue da mãe podendo acontecer, por exemplo, quando houver
um sangramento vaginal durante a gravidez. Existe entre 0,71 a 1,9% de chances
em ocorrer casos de sensibilização RhD antes do parto, podendo ser restringida pelo
uso de prevenção antenatal com a administração de 300 microgramas(µg) de
imunoglobulina anti-D em uma mulher não sensibilizada podendo estar gerando um
feto com RhD positivo na 28ª semana de gestação. A porcentagem de incidências
sem efeito contrário para o feto e a mãe reduz de 1,8 % na 28ª semana de gestação
para 0,1% na 34ª semana de gestação, na profilaxia com administração de 300µg
da imunoglobulina anti-D, já com a administração de 100µg a uma redução do risco
de imunização de 1,5% para 0,2% na 28ª semana e 34ª semana de
gestação(Schmidt LC, Corrêa Júnior MD , Loures LF, Atualizações na profilaxia da
isoimunização Rh, 2010).

Ação da Imunoglobulina

A explicação para a supressão da resposta primária na administração que suprime a


resposta imunitária primária, é que a supressão das células B produtoras de anti-D é
intervida pela união do receptor fragmento cristalizável da imunoglobulina G passiva
e dos eritrócitos do RhD positivos fetais, onde constrói o fenômeno essencial
subjacente à imunoprofilaxia. Assim a clearance e a destruição dos eritrócitos RhD+
aos quais se ligou a imunoglobulina G anti-D onde ajudam no efeito adquirido com a
imunoprofilaxia, porque reduz a quantidade de células RhD+ disponíveis para a
exibição antigênica (L. V. VICENTE, G. PINTO, F. SERRANO, C. SOARES, A. M.
ALEGRIA, PROFILAXIA DA ISOIMUNIZAÇÃO RhD: uma proposta de protocolo,
2003 ).

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CONCLUSÃO
De tal modo, fica claro que a Eritroblastose fetal apesar de não ser muito abordada e
de ciência de boa parte da população, é um assunto de extrema importância devido
a complexidade do caso e suas consequências. Um rápido diagnóstico é crucial
para evitar complicações tanto para a gestante quanto para o feto, pelo fato de uma
grande quantidade de casos serem registrados a cada ano.
O profissional biomédico está diretamente ligado ao diagnóstico de tal patologia, já
que esse é responsável pela análise da coleta do sangue da gestante para
realização da testagem necessária, usando o conhecimento, capacitação e
competência para dispor de sua função.
Além disso, concluímos que o melhor tratamento para a eritroblastose é a prevenção
antecipada, é recomendado que comece antes mesmo da gravidez. Assim que a
gravidez de uma mulher com RH negativo e seu parceiro com RH positivo for
confirmada, deve ser feito o exame para detectar o aparecimento de anticorpos
anti-RH no sangue, 72 horas depois do parto da criança é administrado
imunoglobulina anti- D na mãe, para que o anticorpos anti-Rh sejam destruídos.

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REFERÊNCIAS
ASSUNÇÃO, Renata. Índice de performance miocárdica fetal na doença hemolítica
perinatal. São Paulo. 2015.
BAPTISTA, Mônica; et al. Consenso Clínico Doença hemolítica do Feto e do
Recém-nascido. 2014
BORBOLETO, Erika. Doença hemolítica perinatal. São Paulo. 2012.
DULAY, Antonette. MD, Main Line Health System. 2019. Disponível em:
<https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/a
normalidades-na-gesta%C3%A7%C3%A3o/eritroblastose-fetal> Acesso em 20 de
maio de 2021.
Jeffrey Maisels, M.; McDonagh, Antony F. Fototerapia para la ictericia neonatal. 2008
LIRA, Maria. Eritroblastose fetal relacionada ao fator Rh. Sanar. s.d. Disponível em:
<https://www.sanarmed.com/eritroblastose-fetal-relacionada-ao-fator-rh-colunistas>
Acesso em 20 de maio de 2021.
MARGOTTO, Paulo R. Ascite neonatal. 2009
MENDONÇA, Renata. Doença hemolítica perinatal. 2010.
MOORE, K.L; PERSAUD, T.V.N. Embriologia Clínica.
Obstetrícia UFRJ, Doença Hemolítica Perinatal, s. d.
RABELO, Marla M.S et al. Diagnóstico laboratorial da doença hemolítica do recém
nascido. 2018.
SCHMIDT, L.C; CORRÊA JÚNIOR; M.D. LOURES L.F; Atualizações na profilaxia da
isoimunização Rh. 2010.
SILVA, Mikaíla L.A; SILVA, José O.R; MELO, Hugo C.S. Eritroblastose Fetal:
diagnóstico e aspectos imunológicos. 2016
VICENTE, L.V. et al. PROFILAXIA DA ISOIMUNIZAÇÃO RhD: uma proposta de
protocolo. 2003.
VILLASCHI 2012

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