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UEG – FARMÁCIA

Bioquimica Clinica – ROTEIRO 3


Profa. Luciana Caetano

Aluno: Rafael Henrique Rodrigues Alves

1. Que fatores estimulam a produção de insulina pelas células beta do pâncreas?

R: O aumento da glicose e aminoácido no plasma, neurónios parassimpáticos, GIP e GLP-1 nos


enterócitos.

2. Quais são os horônios hiperglicemiantes?

R: Glucagon, Cortisol, GH, Adrenalina

3. Por que obesidade é fator de risco para DM tipo II?

R: A gordura leva à resistência à insulina, devido à produção de mediadores químicos produzidos pelos
adipócitos. O TNF-alfa e a IL-6 (adipocinas) inibem a expressão de receptores de insulina, ou fosforila
receptor de insulina, levando a resistência à insulina. Além disso, a falta de leptina leva a obesidade e
consequentemente a diabetes.

4. Como você explica a desidratação em pacientes diabéticos com glicemia não controlada?

R: O corpo elimina o excesso de glicose na urina. Uma vez no filtrado glomerular, a glicose não
reabsorvida atrai a água aumentando o volume urinário, levando a desidratação.

5. Na DM tipo I ocorre um desequilíbrio entre insulina e glucagon. Há uma diminuição ou ausência


de insulina. Qual o efeito desse desequilíbrio no metabolismo de proteínas e lipídios?

R: O aumento de glucagon leva ao aumento do metabolismo de lipídeos, produzindo ácidos graxos para
nutrir o músculo. Isso leva a produção de corpos cetónicos e uma consequente acidificação do sangue
com eliminação de CO2 e desidratação.
Além disso, o aumento do glucagon estimula a quebra de proteínas para fabricar glicose, levando a perda
de massa muscular, uremia e perda de nitrogênio.

6. Paciente diabético foi internado com acidose metabólica. Sua glicemia estava 800mg/dl . Em seu
exame de urina detectou glicosúria e cetonúria. Esse paciente apresenta provavelmente diabetes
tipo I ou tipo II? Justifique sua resposta.

R: Diferente do tipo I, no tipo II não ocorre cetoacidose, pois os níveis de insulina circulantes são
suficientes para estimular a lipogênese e impedir a formação de corpos cetônicos.

7. Paciente diabético e com sobrepeso Está sendo tratada com metformina. Realizou os seguintes
exames:
Glicose em Jejum (GJ) – 108 mg/dl
HbA1 – 10,2%
Pergunta-se:
a) Através destes exames, você diria que a glicemia desta senhora está sob controle ou não?
Justifique sua resposta.

R: Não está sob controle pois o número de hemoglobinas glicadas está acima dos valores considerados
normais 7%.

b) Qual a importância da hemoglobina glicada?


R: A dosagem regular da hemoglobina glicada nos ajuda a saber se tratamento está sendo eficaz para
controlar a glicemia, ajudando, assim, a reduzir o risco de complicações, tais como cegueira, amputações
e doenças cardiovasculares.

8. Como você explica as angiopatias observadas em pacientes com diabetes? E as neuropatias?

R:A glicação não enzimática, ou seja, a ligação da glicose a proteínas formando compostos insolúveis,
chamados produtos finais de glicosilação avançada (PFGAs). Que causa um espessamento da membrana
basal dos capilares, diminuindo sua luz. Promove também o acúmulo de LDL e diminuição de HDL. As
LDLs glicadas são metabolizadas mais lentamente e formam trombos que obstruem vasos. Levando ao
quadro de angiopatias. As neuropatias diabéticas ocorrem devido à morte das células de shwann que
formam a bainha de mielina devido ao acúmulo de sorbitol.

9. O que é sorbitol? Como ele é produzido?

R: É um poliol acíclico produto da redução enzimática de um carboidrato, como a glicose, pela ação
enzimática da aldose-redutase. Posteriormente é reoxidado a frutose. O acúmulo de sorbitol, devido a
saturação das enzimas, leva a um aumento da osmolaridade da célula, e consequente, absorção de água,
degeneração hidrópica e, finalmente, necrose. Além disso, o sorbitol pode ser transformado em
Mioinositol, que inibe a bomba de Na/K, e leva ao acúmulo de água, levando a lise osmótica.

10. A hiperglicemia pode levar a uma anemia hemolítica. Como pode ocorrer isso em um paciente
com diabetes?
11. Quais são os sintomas da hipoglicemia? Qual o principal hormônio envolvido com esses
sintomas?

R: Por causa da consequente liberação de adrenalina, tremores, ansiedade, nervosismo, palpitações,


taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, languidez, pupilas dilatadas.

12. Pacientes com DM tipo I pode apresentar náuseas e vômitos. Que alteração metabólica promove
isso?

R: A cetose pode também provocar vômitos e a perda de água e eletrólitos.

13. Pesquise: Por que algumas gestantes desenvolvem diabetes?

R: A placenta é uma fonte importante de hormônios que reduzem a ação da insulina (hormônio
lactogênico placentário, o cortisol, a progesterona e o hormônio de crescimento.); O pâncreas materno,
consequentemente, aumenta a produção de insulina para compensar este quadro de resistência á sua ação.
Em algumas mulheres, entretanto, este processo não ocorre e elas desenvolvem quadro de diabetes
gestacional, caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue.

14. Qual a importância de dosar peptídeo C? Como ocorre sua formação?

R: O peptídio C é uma subtância (uma cadeia curta de aminoácidos) produzida quando a pró-insulina,
uma molécula inativa, se divide para formar duas moléculas. Uma é o peptídeo C e a outra é a insulina. O
peptídio C é produzido na mesma velocidade que a insulina, o que o torna um marcador útil da produção
de insulina. A dosagem de peptídeo C é preconizada para avaliar a reserva insulínica após 3 a 5 anos do
diagnóstico. Pode ser dosado no basal (sem estímulo) ou em testes de estímulo com glucagon ou glicose.

15. Quais dosagens de anticorpos podem ser feitas para verificar a presença de DM tipo I?

R: Anticorpos anticelulas da ilhota

16. Pesquise e explique o que é a Diabetes mellitus (DM) do tipo Mody.

R: O MODY é definido como um diabetes familiar com idade de diagnóstico precoce (infância,
adolescência ou adultos jovens) e modo de transmissão autossômico-dominante (revelado pela presença
de três gerações de mesma linhagem afetadas) associado a defeitos no âmbito da secreção de insulina.

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