Clínica Pediátrica

SÍNDROME NEFRÓTICA (Manoel Cardoso)

SÍNDROME NEFRÍTICA (Manoel Cardoso)
INFEÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA (Manoel Cardoso)
TUBERCULOSE PULMONAR / EXTRAPULMONAR NA INFÂNCIA (Terezinha Miceli)
PNEUMONIAS NA INFÂNCIA (Patrícia Barreto)
ASMA BRÔNQUICA (Érica Azevedo)
DERRAME PLEURAL (Patrícia Barreto)

Luísa Aguiar
140 (2018.1)
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

SÍNDROME NEFRÓTICA (Manoel Cardoso)

• A mãe vem com a queixa clássica de EDEMA, cabe a nós fazer diagnostico diferenciais, como processos alérgicos,
se ela tem hepatopatia, desnutrida, ICC....
• Então, checamos a proteinúria, nem que seja a olho nu (urina estaria espumosa com grânulos de decantação).

• A albumina da crinça é em torno de 2 / 1,5

→ Na síndrome nefrótica a gente vai ter uma disfunção do glomérulo, seja primaria ou secundaria, que gera uma
perda de proteínas maciça → hipoalbulinemia → para tentar produzir mais albumina, passa a produzir mais lipídeos
→ hiperlipidemia e edema = SÍNDROME NEFRÓTICA

• Com essa perda de ptns, temos uma perda do volume plasmático, começa a sair liquido para o interstício,
gerando hipovolemia arterial, que estimula o SRAA, a reter água e sódio, aumenta assim, o edema

O que seria a síndrome nefrótica?

• A maior diferença é que a SN na criança tende a ser primaria e a do adulto, secundária.

❖ Na de lesão mínima, quando usamos microscopia eletrônica,

vemos alterações do podócitos, mas no micro simples, não vemos
nada

❖ Na por esclerose focal tem aumentado muito devido ao

número de obesos e tem um pior prognostico

❖ Na membranoproliferativa, paciente tem proteinúria,

creatinina aumentada, hematúria
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• A maioria dos pacientes possuem queixa anterior de virose, o que nos deixa alerta por resposta autoimune
mediada por linfócitos estar relacionada com a SN por Lesão Mínima.

• A carga elétrica troca de negativa para positiva, atraindo ptns

MECANISMO DO EDEMA
Começa quando temos uma QUEDA DA ALBUMINA, menor que 2,5
→ causando uma REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA dentro dos
vasos → TRANSUDA LIQUIDO para o espaço intersticial → EDEMA
INICIAL (confunde com ganho de peso, melhora ao longo do dia) →
REDUZ VOLUME intravascular → Aumenta a RETENÇÃO DE ÁGUA E
SÓDIO pelo SRAA → causando MAIS EDEMA

MECANISMO DA HIPERLIPIDEMIA

com a queda da albumina, temos um AUMENTO da síntese hepática de PROTEÍNAS E LIPOPROTEÍNAS, como
mecanismo de produzir mais albuminas → QUEDA da atividade lipase e do catabolismo lipídico → HIPERLIPIDEMIA

* Anasarca: perde liquido para o espaço pleural, para o

abdome, faz ascite, edema de bolsa escrotal, edema de
pericárdio...

* Perde um pouco da extensibilidade da pele, podendo

criar estrias e celulites com rupturas da pele

* Perde um pouco da atividade corporal, quer ficar mais

paradinho, na dele → o que não deve acontecer, isso
aumenta o tromboembolismo, pois sangue parado no vaso
o torna mais viscoso e mais propenso a trombo

* Diarreia: como tem edema nas paredes intestinais, a

absorção dos alimentos fica comprometida, causando diarreias, além disso a fermentação da comida pode causar
gases e dores

!!! CUIDADO !!! Muitas pessoas veem edema e prescrevem diurético, se você der diurético para paciente com SN,
ele vai perder mais liquido, podendo até chocar
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Como fazer o diagnóstico? (Levando em conta a SN POR

LESAO MINIMA)

URINA

• Proteinúria maciça: > 50 mg/ kg/ dia ou > 1g/ m2/ dia
• Índice proteinúria/ creatinúria > 2 (na primeira urina do
dia)
• leucocitúria, cilindrúria, gotículas de gordura
• hematúria microscopia em 20% dos casos → se tiver
urinando escuro, com sinais de hematúria grave, não é
por lesão mínima, geralmente é nefrite associada a
síndrome nefrotica
• Geralmente com 4 cruzes é o padrão nefrótico

SANGUE

• Albumina < ou = a 2,5g% (hipoalbuminemia)

• Leucocitose e hiperlipidemia ((Hipercolesterolemia > 250 mg/ dL) e hipertrigliceridemia)
• Trombocitose, hiponatremia, hipocalemia e hipocalcemia

❖ Se você quiser fazer diag dif com outras doenças nefróticas, você tem que pedir creatinina, ureia e complemento

* 40 mg/ m2/h = 1g/ m2/ dia

• Síndrome nefrótica não tem dificuldade de eliminar liquido, então não precisa reduzir, a menos que ele tenha
uma lesão renal
• Não adianta fornecer ptns porque ele só vai eliminar, não adianta muito

TRATAMENTO GERAL:

Informar os pais sobre a doença, porque não entendem, mostrar a eles a possível evolução e riscos das recidivas,
comentar que o prognostico por lesão mínima tende a ir para a cura ou então que terá que acompanhar por um
nefro durante um tempo, explicar a necessidade de duplo cuidado com infecções a essa criança pós hospitalização.

TRATAMENTO IMUNOSSUPRESSIVO

Prednisona

• 40mg/ m2/ dia (máx. 60-80mg/dia) – até remissão ou por 4-6 semanas
• 40mg/ m2/ dia – em dias alternados (2-5 meses) diminuir 10mg/semana até suspender
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• Remissão: desaparecimento de proteinúria (traços ou negativa) por 3 dias

TRATAMENTO DO EDEMA

DIURÉTICOS MUITÍSSIMO CUIDADO (risco de hipovolemia)

• Furosemida: 1-2mg/ kg/ dia (é eficiente)

EM EDEMAS INTENSOS

• Hidroclorotiazida: 1-3mg/kg/dia (ação no túbulo distal) – geralmente diminui a furosemida e usa junto
• Espironolactona: 1-3mg/kg/dia para manter os níveis de K+

❖ O que melhora o edema mesmo, é a membrana basal do glomérulo voltar para sua forma integra, ou seja,
corticoterapia

EM EDEMAS INTENSOS COM ANASARCA, FALTA DE AR, ASCITE, BOLSA ESCROTAL GRANDE

• DIURÉTICO + ALBUMINA: MEDIDA HEROICA – albumina humana IV (0,5 a 1g/kg/dia) em uma hora, com
Furosemida 1-2mg/kg/dose a cada 30min.
A albumina vai aumentar a pressão oncótica dentro do vaso, que vai puxar a água e assim o paciente
consegue urinar

TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA (manuseio dietético)

• Baixa ingesta de gordura (monos de 30% das calorias com < 10% de gordura saturada)
• Ingesta de colesterol limitada (<300mg/dia)
• ESTATINAS – não são muito usadas rotineiramente em crianças

INFECÇÕES GRAVES (que podem ocorrer e como tratar)

➢ PERITONITE E SEPSE
• Peritonite primaria por Strep. pneumoniae ou por E. coli
• Avaliar Ceftriaxone
➢ CELULITE
• Por estafilococos (devido a ruptura da pele)
• Oxacilina ou Cefalosporinas de 1ª G.
➢ VARICELA
• Se tiver fazendo uso de corticoides, pode fazer uma varicela disseminada e grave
• Usa Aciclovir ou Imunoglobulina contra VZ
➢ TUBERCULOSE
• PPD e avaliar quimioprofilaxia
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• Lembrando que é muito difícil fazer biopsia visto que a maioria melhora com o tto com corticoides
• Acima de 12 anos faz pelo risco de ser SN Focal

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (pacientes com edema)

• Doença Hepática
• Insuficiência Cardíaca
• Síndrome Nefrítica
• Kwashiorkor
• Alergia
• Enteropatia perdedora de ptn
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SÍNDROME NEFRÍTICA (Manoel Cardoso)

• Também chega com queixa de edema, guia a anamnese como na síndrome nefrótica
• Lembrar que hematúria é muito característico de Glomerulonefrite Estreptocócica

DEFINIÇÃO

• Caracterizada por início relativamente abrupto de EDEMA, HIPERTENSÃO, HEMATÚRIA e disfunção renal (a mãe
não consegue perceber sempre)
• A criança acorda já com muito edema e uma pressão muito elevada

ETIOLOGIA ESTREPTOCÓCICA (PÓS-INFECÇÃO X LATÊNCIA)

• Pele: Sorotipo M49 → Latência de 3-6 semanas (média de 20 dias)

• Faringe: Sorotipos M1, M4, M 25 e M12) → Latência de 1-2 semanas

Geralmente cursa com uma febre abrupta também!

Não é toda doença estreptocócica que dará uma Sin. Nefrítica → somente esses sorotipos

PATOGÊNESE:

→ Os anticorpos circulantes contra os estreptococos reagem com antígenos glomerulares normais (devido ao
mimetismo molecular dos estreptos) → ocorre combate imune contra os imunocomplexos in situ da membrana
basal dos glomérulos → resposta inflamatória → ativação do sistema complemento e do plasminogênio → cascata
inflamatória na membrana basal (células mesangiais, edoteliais e epiteliais + acumulo e exsudação de
polimorfonucleares)

→ A membrana basal inflamada e congesta, passa a ter dificuldade na filtração glomerular, acaba passando
hemácias e polimorfonucleares

→ A REAÇÃO INFLAMATÓRIA é a causa IMUNOLÓGICA e produz lesão renal por vários mecanismos

↘ Ativação do Complemento: Infiltração glomerular, Ativação de fatores de coagulação, Produção de

linfocinas e Produção de radicais livres de O2

• A oliguria visível ou não visível, depende do nível de

glomérulos afetados, se tiverem poucos, ficará
‘’normal’’.
• A hipervolemia é causada por essa falha de filtração,
além de acumulo de ptns, sobe os valores de ureia.
• Se aumenta a volemia, aumenta a pressão, que
também depende do nível de glomérulos afetados.
• Se os glomérulos tiverem muito afetados, vai ter
lesão renal e por consequência aumento da creatinina.
• Os capilares inflamados, começam a se romper,
extravasa líquidos e hemácias. A hemácia fica dismórfica.
• Cilindros hemáticos patognomônico de glomerulonefrite.

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

• Mais comum entre 5 e 12 anos – com pico em torno dos 7 anos

• RARA em menores de 3 anos (geralmente secundaria a infecção de pele)
• Mais comum no sexo masculino (3:2)
• Graus variados de apresentação e curso clinico
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• IMPORTÂNCIA da anamnese, exame clinico inicial e evolutivo (De tarde edemas de parede abdominal, pela
manhã – periorbicular) (avaliar todos os dias: peso, diurese e pressão)

DIAGNÓSTICO CLINICO

Tríade Nefrítica:

1) HEMATÚRIA macro (50-60%) ou micro (100%)

2) EDEMA (evidente em 60-80%)
3) HIPERTENSÃO ARTERIAL (60-80%)
4) outros – oliguria e anuria (<50%); Cefaleia, mal estar, dor no flanco e febre (esses sintomas não afastam o
diagnóstico)

COMPLICAÇÕES

• Encefalopatia Hipertensiva (pode evoluir com convulsão) e Insuficiência Cardíaca (ritmo de galope, estertores
crepitantes, edema agudo de pulmão, dispneia)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Temos que confirmar se o paciente teve contato com o estreptococo, pelo ASO para infecção de garganta o
exame é ótimo, para pele, não tanto porque o colesterol impede o ASO de se formar.
• Se for em particular, pode fazer o Painel
• Medir complemento também é muito bom, para verificar o grau da inflamação, bom para acompanhar evolução
também

• Podemos fazer outros exames de acompanhamento como:

↘ HEMOGRAMA – Anemia: hemodiluição e hemólise discreta / Leucocitose e VHS elevados (devidos ao
processo inflamatório)
↘ UREIA E CREATININA – elevadas, mas pode variar
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↘ SÓDIO – normal ou levemente baixo

↘ POTÁSSIO – elevado

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

• RX DE TÓRAX (raramente faz)

↘ Se tiver sinais de insuficiência cardíaca (estertores, encontra coração aumentado, encontra edema agudo
de pulmão), desconforto respiratório ou ausculta anormal
• RM DE CÉREBRO (difícil fazer, faz sempre que tiver uma complicação, principalmente encefalopatia hipertensiva)
↘ Pacientes com graves sintomas neurológicos e investigação de síndrome da encefalopatia posterior
reversível

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)

• Outras glomerulonefrites pós-infecciosas não estreptocócicas (endocardite bacteriana aguda),
• Glomerulonefrite do LES
• Purpura de Henoch-Schonlein (PSH)
• Doença de Berger.

Doença de Berger (nefropatia por IgA)

→ Paciente chega com mãe relatando infecção de garganta a 2 dias, paciente urinando coágulos de sangue ou
sangue vivo, ou ainda com sangue na microscopia por EAS, no exame também vemos as hemácias dismórfica e de
origem renal.

• Causa mais frequente de hematúria glomerular

• Hematúria microscopia monossintomática
• Surtos precipitados por infecções viróticas ou bacterianas de VAS sem período latente
• Complemento sérico normal
• Cursa sem edema, HÁ ou alteração da função renal (?) – a perda da função renal vem com o tempo e com as
recidivas, não de imediato
• A longo prazo pode evoluir para proteinúria maciça e perda progressiva da função renal

GN da Púrpura de Henock Schonlein

→ Paciente chega com quadro de vermelhidão generalizada, gravitacional, com muitas púrpuras, mais fácil
diagnóstico.

• Exantema purpúrico no abdome, nádegas e MMII

• Sangramento intestinal
• Artralgia
• Complemento sérico normal (caso apresente nefrite)
• Sem história de estreptocócica anterior

GN Secundária a LES

• Adolescente, principalmente meninas

• Artralgias, erupção cutânea (asa de borboleta) e febre prolongada
• Anemia e plaquetopenia
• Complemento persistentemente baixo (Fração C4) – junto a nefrite
• Solicitar pesquisa de Ac antinucleares – para fechar diagnóstico
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GNPE - TRATAMENTO

• Saber se teve infecção por estrepto e se foi tratado com benzetacil, se sim, não precisa dar antb. Se não,
penicilina benzatina.
• Restringir líquido, por conta da disfunção renal – diurético. Restringe sal, para não reter mais líquido
• Hipertensão, pode ser que o diurético já ajude, se não, hipertensivos.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

• EDEMA E CONGESTÃO CIRC. SIGNIFICATIVA

↘ Furosemida na dose de 1 a 2 mg/kg/dose de 6 em 6h (máx. 8mg,kg/dia) EV no início → força diurese,
elimina mais liquido e reduz os sintomas
• HIPERTENSÃO MODERADA (P >95 E < 99)
↘ Internação, restrição hídrica e de sal, repouso
↘ ANTI-HIPERTENSIVOS: Antagonista dos canais de cálcio, vasodilatadores ou inibidores de ECA (Captopril ou
Enalapril)
• HIPERTENSÃO GRAVE (P > 99) – Risco de AVC/IAM/EAP
↘ Tenta usar vasodilatadores mais potentes
↘ Avaliar necessidade de Diazóxido, Nifedipina de ação rápida, Nitroprussiato, Labetalol e Esmolol

TRATAMENTO DIALÍTICO (Se mesmo depois de todos os tratamentos não melhorar)

• Edema Agudo de Pulmão

• Hipertensão Refratária
• Hipercalemia Persistente
• Acidose com pH < 7,3 com Hipercalemia
• Uremia Sintomática

BIÓPSIA RENAL (raramente é feita)

• Proteinúria maciça persistente (não deve ser

estreptocócica, deve cursar uma síndrome nefrótica)
• Complemento baixo após 8 semanas
• Hematúria macroscópica > 3 semanas
• Hipertensão arterial > 3 semanas
• Piora progressiva da função renal > 4 semanas
• Sinais de doenças sistêmicas (LES)
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INFEÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA (Manoel Cardoso)

• Os sintomas são diferentes dos adultos

• Se tiver alguma alteração congênita no TU, pode cronificar a lesão renal ou piorar o caso, podendo gerar, no
futuro, HA crônica, ou ainda, doença renal em estágio terminal
• Tentar sempre tratar de pronto, assim que chegar

PATOLOGIA NEFROLÓGICA MAIS COMUM NA EPIDEMIOLOGIA DA ITU

INFÂNCIA
• Ocorre em 1% de meninos e 1-3% de meninas,
• Até 8% das crianças → pelo menos uma ITU entre devido ao tamanho da uretra, que facilita a
1 mês e 11 anos ascendência da bactéria
• 30% após a ITU inicial → infecções recorrentes • 1º ano: masculino > feminino = 2,8-5,4:1
nos primeiros 6 a 12 meses (para meninos não circuncisados)
• 1 a 2 anos: até 10 vezes maior no sexo
DEFINIÇÃO DE ITU feminino

• Número significativo de bactérias na urina ETIOLOGIA DE ITU

• Infecção de qualquer componente do TU
CLASSIFICAÇÃO DA ITU
• PIELONEFRITE – afeta o TU superior
• CISTITE – afeta o TU inferior
• Bacteriúria assintomática não é aplicável em
crianças pequenas, pois mesmo sem queixa, ela
pode apresentar um sintoma que passe
despercebido
BACTERIANA – E. coli (bem frequente), Klebsiella sp,
Protheus sp (bem comum em meninos, a partir do 6
mês, fica a nível de prepúcio), Enterococcus sp,
Staphylococcus saprophyticus (sexualmente ativos),
Outros GRAM – Pseudomonas, Enterobacter...
FÚNGICA – Cândida sp (muito raro, acontece no
período neonatal)
VIRAL – raro – Adenovírus 11 = cistite hemorrágica

FATORES DE RISCO

• Gênero feminino – tamanho da uretra mais curto e higiene mais difícil, acumulo de fezes por exemplo
• Menino não circuncisado – acumulo de bactérias no prepúcio
• Refluxo vesicoureteral – facilita estase da urina, facilitando infecção
• Treinamento de ir ao banheiro – a criança não sabe se limpar de forma adequada, seja acumulando os dejetos,
seja utilizando sabão demais
• Disfunção da micção – retem urina, acumula bactérias também
• Uropatia obstrutiva – também por reter urina
• Instrumentação uretral – se não for asséptica, pode levar bactérias pra onde não tinha
• Fontes de irritação externa, como roupas justas, roupas de nylon, ou com oxiuríase
• Constipação – com isso, ela tem a capacidade de deslocar a bexiga para o lado, pode levar áreas de estase de
urina
• Anormalidades anatômicas, como sinequia de pequenos lábios nas meninas – acumulo de bactérias
• Bexiga Neurogênica – não consegue eliminar toda a urina
• Atividade sexual e Gravidez
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

❖ 0 a 2 meses: sinais clínicos semelhantes a ➢ 2 meses a 2 anos: sintomas inespecíficos

septicemia
• Icterícia / Má perfusão periférica
• Febre / Distermia
• Apneia / Distúrbios metabólicos, como
hipoglicemia
• Baixo ganho de peso / Recusa alimentar
• Vômitos / Estase gástrica / Distensão
abdominal
• Irritabilidade / ‘’recém, nascido não vai bem’’
• Febre sem causa aparente (4,1 a 12,6 % das
meninas)
• Anorexia, baixo ganho ponderal
• Urina com odor fétido (cuidado com crianças
com alta ingesta de proteínas, tende a ter
urina fétida)
• Dor abdominal / Vômitos, Diarreia, Obstipação
(prisão de ventre)
• Irritabilidade / Icterícia (ocasional)

❖ 2 a 6 anos: fase pré escolar ➢ Acima dos 6 anos: escolar e adolescente

• Vômitos • Febre
• Dor abdominal • Vômitos e dores abdominais
• Febre • Dor no flanco e no dorso (lembrando
• Urina com odor fétido pielonefrite)
• Enurese (micção involuntária) • Urina com odor fétido bem forte – sempre
• Sintomas de distúrbios do padrão miccional: investigar ITU
disúria e polaciúria (apenas 20% cursam com • Sintomas urinários: disúria, urgência e
ITU, maioria é inflamação de meato, frequência
inflamação na vagina, vulvovaginites), • Enurese
urgência, incontinência urinaria) • Incontinência urinaria

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

ASPIRAÇÃO SUPRA-PUBIACA - é o melhor método, mas

dói em crianças muito pequenas, é invasivo. Melhor
deixar para crianças em que voce não coseguiu fazer
por outros metodos ou que os outros metodos ficaram
confusos

SONDA VESICAL – muito bom para fazer em meninas

JATO MÉDIO – se crescer mais de um patogeno,

provavél que seja contaminação do material e não ITU,
tem que refazer

Urina recém colhida

Quando dá negativo, praticamente descarta a

suspeita de ITU, principalemnte combinando os
fatores avaliados

Ajuda muito em lugares que não tem cultura

disponivel, começa o tratamento de forma empirica
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TRATAMENTO

➢ ORIENTAÇÕES GERAIS
• Ingerir mais líquidos; ter melhor higiene da vagina e do prepúcio; Cuidados com uso exacerbado de sabão
na vagina, por conta do pH; Sair da piscina e remover água de cloro, também devido ao pH.

➢ TRATAMENTO COM ANTIBIÓTICOS

1) SINTOMAS LEVES OU DIAGNOSTICO DUVIDOSO

• Colher urinocultura e avaliar se aguarda cultura, sem sintomas agravantes, pouca febre, vale esperar. Se
não puder aguardar, começa por amplo espectro e de forma empírica
• Curso do antibiótico de 7-10 dias VIA ORAL e 7-12 dias VIA ENDOVENOSA
↘ Sulfametoxazol – trimetoprim (40mg/ kg/ dia em 2 doses)
↘ Nitrofurantoína (5 a 7 mg / kg / dia em 4 doses) – não permanece muito no rim, melhor para cistite
↘ Amoxicilina / Clavulanato (50 mg / kg / dia em 2-3 doses)
↘ Cefalexina (50 a 100 mg / kg / dia em 4 doses)
*doses para administração oral

2) SINTOMAS GRAVES OU IMPOSSIBILIDADE DE VIA ORAL (recém nascidos, sépticos, pielonefrite, vômitos)
• Após colher urinocultura → iniciar VIA PARENTERAL (importante o paciente estar hidratado, para
chegada do antibiótico nos rins e afins)
• Curso do antibiótico de 7-14 dias (doses variadas de acordo com faixa etária)
↘ Ceftriaxone / Cefotaxima
↘ Ampicilina associada a Aminoglicosídeo
↘ Gentamicina
↘ Amicacina
↘ Cefepime

INVESTIGAÇÃO POR EXAME DE IMAGEM

• PIELONEFRITE AGUDA – tem que pedir, pois pode ter sequelas renais, pode causar cicatriz e mau funcionamento
renal
• Toda criança com ITU FEBRIL TÍPICA com menos de 2 anos
• Com ITU atípica, se:
↘ Falha em responder por imediato a terapia em 48h, continua com febre ou quadro sepsêmico
↘ Padrão miccional anormal – para de urinar, urina muito
↘ Massa supra-púbica ou no flanco – bexiga palpável
↘ Patógeno não E. coli – comum meninos com Proteus
↘ Urossepse
↘ Anormalidade na triagem pré natal
↘ Creatinina sérica elevada – algum grau de insuficiência renal
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ANORMALIDADE DO TU

❖ RVU (REFLUXO VESICO-URETERAL)

• Defeito na junção vesico-ureteral (grau 3, 4 e 5 aparecem melhor)
• Ocorre em 30 a 50% das crianças com ITU

❖ JUP ( OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPELVICA)

• Lesao obstrutiva mais comum em crianças (meninas > meninos em 2:1)
• Sindormes nefroticas neonatais ocorrem por isso, geralmente

❖ VUP (VALVULA DE URETRA POSTERIOR)

• Só em meninos

❖ MEGAURETER, SIND. DE PRUNE-BELLY ...

❖ OBSTRUÇÃO – estenose

REFLUXO VESICOURETERAL

GRAU 1 – até o meio do ureter

GRAU 2 – até a pelve, gerlamente

autolimitados

GRAU 3 – começa a preocupar, pode evoluir

para estase importante

GRAU 4 – começa a querer fazer aeras de

estase importantes

GRAU 5 – areas de etase e as vezes tem que

fazer ureterocrastia (?). Mais comum de ter
infecção urinaria de repetição
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GRAU 4

RECOMENDAÇÕES

USO DE ANTIBIÓTICOS PROFILÁTICOS

→ Útil para prevenir a recorrência de ITUs em pacientes com:

↘ Uropatias obstrutivas
↘ Refluxo de alto grau

CIRCUNCISÃO (avaliar)

↘ Meninos com ITU DE REPETIÇÃO (com ou sem alterações do trato urinário)

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TUBERCULOSE PULMONAR / EXTRAPULMONAR NA INFÂNCIA (Terezinha

Miceli)

• A tuberculose na criança é uma Tuberculose Primaria

• Partículas < 5 migras do bacilo
• Entrada por vias aéreas
• Resposta primaria, complexo de Ghon
• Pode ficar circunscrita e sem manifestações ou em menores de 4
anos e maiores de 60 anos, pode gerar uma primo infecção por
doença pulmonar (Gânglio-hilar), pode ser disseminada –
hematogênica ou ainda tuberculoses de reinfecção
• Pode causar ainda a Síndrome do Lobo médio – em crianças,
pensar em TB

DIAGNÓSTICO

• Alto índice de suspeição

• História Clinica e de Contagio
• Métodos diagnósticos apropriados – teste tuberculínico, RX de tórax

O QUE VALORIZAR?

• Exame fisico bem feito e anamnese

• Existe historia de contagio?
• Radiografia ta alterada?
• Se sim, pede prova tuberculinica
• Pode se fazer lavado gastrico ou broncoscopia, para exame de cultura
• Metodos rápidos, com PCR real time, que sai em até 2 horas

QUANDO SUSPEITRAR?

• Tosse cronica ou Metálica / Rouquidão • Hemoptóicos

• Febre a mais de 7-10 dias • Adenopatia periférica supurativa
• Perda de peso / Não ganho, quando não quer se • Hematúria
alimentar • Dor em coluna / Posição antálgica
• Comprometimento ganglionar • Sinais meníngeos

QUANDO P.P.D. É IMPORTANTE?

• 5 mm nos maiores de 2 anos e em imunodeprimidos

• 10mm nos menores de 2 anos que já tiveram aplicação da BCG

FATORES QUE INFLUENCIAM NA REATIVIDADE A TUBERCULINA

• Técnica de aplicação
• Idade – muito pequenos, a resposta não é 100%
• Estado nutricional – tabela que indica os percentis, se menos nutrida, altera o teste tuberculínico
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• Imunossupressão
• Quadros virais (Sarampo e Varicela)
• Imunizações com vírus vivo – deve repetir 8 semanas depois a prova tuberculínica
• Tuberculose disseminada – normalmente não tem reatividade compatível, somente positiva a prova quando o
paciente vai melhorando.

GRUPO DE RISCO PARA DESENVOLVER TB EXTRAPULMONAR

• Baixa idade • Uso de esteroides a longo prazo

• Desnutrição – abaixo do percentil 3 • Neoplasia
• HIV + • Pós transplante
• Imunodeficiência primaria

NO RX – PRINCIPAIS LOCALIZAÇÕES E SUSPEITAS

• Caso na forma MILIAR

• Presença de COLAPSO LOBAR – Adolescente e Adulto jovem é lobo superior, já na criança é lobo médio
• HIPERINSUFLAÇÃO
• ENFISEMA SEGMENTAR COM ADENOPATIA HILAR – muitas vezes precisa de TC de alta resolução para confirmar
adenopatia

Paciente adolescente, com elevação da cúpula diafragmática direita, uma

redução dos espaços dos arcos costais, condensação ocupando língula e lobo
inferior, e parece que um discreto alargamento de mediastino

Paciente apresenta pequenas cavitações no lobo superior direito, além de

faixa atelectasica

BACTERIOSCOPIA (BAR)
• Em crianças, a partir de um lavado gástrico
• Pode pedir um lavado brônquico dependendo da situação, mas a criança precisa ser sedada, tem que pesar se
vale ou não
• É fundamental pois permite descobrir as fontes de infecção

CULTURA-IDENTIFICAÇÃO DE MICOBACTÉRIAS
• Serve para descobrir o micobacterio e a sensibilidade a drogas
• Lesões iniciais e paubacilares
• Avalia sensibilidade a quimioterápicos empregados
• Desvantagem: tempo de crescimento de 4-6 semanas, em meio sólido, em meio liquido sai em 15 dias
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BACTEC
• O exame pode ser realizado em qualquer espécime clinico ou fragmento de biopsia
• 15-20 dias para M. tuberculosis e 7 dias para outras
• Perfil de sensibilidade de 96,4%
• Aumenta o rendimento de cultura
• Rápido teste de sensibilidade as drogas após a detecção das micobactéria
• Bom para HIV/AIDS
• DESVANTAGENS: Custo elevado de equipamentos e insumos; Melhor em paciente com tuberculose disseminada;
Falta de segurança para o pessoal técnico; Podia ter contaminação cruzada entre as amostras devido aos
sistemas de agulhas empregados; tinha certo grau de radioatividade
• Deixou de ser usado hoje em dia por conta dos riscos

ELISA – DIAGNOSTICO

• Mostram A heterogeneidade de resposta humoral dos pacientes com tuberculose para os diferentes antígenos
• Antígenos recombinantes

NOVOS MÉTODOS

• Genexpert: para TB pulmonar, meníngea, pleural, pericárdica e peritoneal

• ADA: para TB pleural e SN
• PCR
• Ag. Recombinantes
• Ac. Tuberculoesteárico

A TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR NA INFÂNCIA

↘ É responsável por 1/3 total dos casos

DEFINIÇÃO

• Identificação do M. tuberculosis através da presença de BAAR + ou cultura + em espécime de um outro órgão

que não seja o parênquima pulmonar, em pacientes com sinais clínicos e / ou de imagem sugestivos a infecção
TB
• Pacientes com cultura negativa, a TB EXTRAPULMONAR é definida se tiver: evidência clínica, laboratorial, de
imagem e / ou histopatológico de M. tuberculosis em um sítio que não linfonodos mediastinicos e / ou
parênquima pulmonar

→ TUBERCULOSE GANGLIONAR

o Forma mais comum de TB EXTRAPULMONAR: 30-40% dos casos

o A TB ganglionar periférica acomete as cadeias cervicais, é geralmente unilateral
com adenomegalias de evolução lenta – superior a 3 semanas
o Gânglios se apresentam endurecidos e podem fistulizar – escrófula ou
escrofuloderma
o Suspeita-se de tuberculose em casos de crianças ou adolescentes com:
adenomegalia > 2 cm, que não responde ao uso de antb. + história de contato
com adulto TB confirmado
o DIAGNÓSTICO: biópsia do gânglio
↘ Histopatológico: necrose caseosa com predomínio de linfócitos
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

↘ Esfregaço de Ziehl-Neelsen: presença de BAAR, em cultura sólida (LJ) ou líquida (MGIT)

o Em caso de demora da cultura convencional, pode ser fazer PUNÇÃO POR AGULHA FINA para estudo
bacteriológico, pode ser feita a nível ambulatorial
o Outra alternativa é a PUNÇÃO GUIADA POR ULTRASSONOGRAFIA, é rápida e de menor custo, ótima para as
unidades básicas de saúde

→ LINFADENOPATIA TUBERCULOSA MEDIASTÍNICA

o É a causa mais comum de massa mediastinal pediátrica 2-

5,8% das crianças
o É a manifestação da TB primaria
o DIAGNÓSTICO: biopsia do linfonodo por
videotoracoscopia ou mediastinoscopia
↘ Paciente internado, sob sedação
↘ Para identificar etiologia do linfonodo
↘ Diag dif com neoplasias – linfomas

DERRAME PLEURAL A ESQUERDA

→ TUBERCULOSE PLEURAL

o É tipicamente unilateral e a direita

o Reflete o padrao de drenagem intratorácica
o Poucos casos se observa derrame pleural
o Considerada uma doença do adolescente
o A sufusão (derramamento) pleural pode ser complicação de TB
pulmonar não tratada em 12-38% doas casos
o DIAGNÓSTICO: é limitado, devido ao baixo rendimento dos métodos
convencionais de laboratório como a baciloscopia e a cultura de LJ devido a natureza paubacilar da TB
pleural; → precisa dos outros fatores: pH, proteina, glicose, desidrogenase lática, ADA > 40 (= diagnostico de
TB PLEURAL)
↘ TESTE TUBERCULINICO + > 5mm + contato com bacilífero + ACHADOS CLÍLICOS E RADIOLÓGICOS
SUGESTIVOS
o Aspirado pelural: deve ser realizado sempre que possível para citologia, bioquimica e esfregaço, além de
cultura em meio líquido → os métodos novos são melhores e usados na rotina, dentre eles o Mods Teste
o A Cultura e o Histopatológico do material de biópsia de pelura: tem melhores rendimentos do que a cultura
do liquido pleural em adolescentes, principalmente se feita por videotoracoscopia
o A biopsia não é feita em crianças pequenas devido aos riscos maiores que a toracocentese diagnóstica
o A cultura é importante para descoberta do microorg e para sua resistencia a drogas
o Citologia: liquido amarelo citrino, predomíneo de lonfomononucleares, glicose diminuida e proteinas
elevadas > 3 g/d

→ TUBERCULOSE DO SNC

o Mais grave de TB EXTRAPULMONAR

o Preocupação devido a coinfecção com o HIV
o Predomínio em < 3 anos
o Resulta da disseminação hematogênica a partir de um foco primário com a formação de pequenos focos
corticais e ependimarios e na medula óssea
o Meningoencefalite tuberculosa costuma cursar com fase prodrômica de 1-8 semanas com início insidioso,
febre de mais de 1 semana e sintomas vagos
o Período de estado: paralisia de pares intracranianos, convulsões, fundo de olho com papiledema, evolui
para rigidez de nunca, crise convulsiva, torpor e coma
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

o Líquor: claro, predomínio de linfócitos, aumento das proteínas (200 a 400 mg/ml), diminuição da glicose e de
cloretos → nem sempre são vistos, geralmente em meningites bacterianas semi-tratadas, deve ser feito antb
de largo espectro e nova punção em 72h → se for MTB, terá piora do caso
o Deve-se procurar outro sitio de TB, principalmente foco pulmonar → RX de tórax e teste tuberculínico
o Fase muito inicial: aumento de polimorfonucleares, dissociação albumino citológica, hipercelularidade >
1000 cel/mm → mais de um exame liquórico com intervalo de 72h - 1 semana
o Imagem: tuberculoma, hidrocefalia com ou sem dilatação periventricular, infarto em diferentes áreas –
principalmente gânglios da base
o TC de crânio normal, não afasta diag
o O tuberculoma pode ser devido ao quadro de meningite tuberculosa → comum em crianças maiores,
adolescentes e adultos
o Abre o quadro com: convulsão focal → faz TC, vê se não tem HIC OU HIDROCEFALIA e, só depois, se faz a
punção lombar
o A RM com espectroscopia ajuda no diagnostico através do pico de lipídeos detectados → não é feita com
muita frequência
o Dosagem da ADA pode ser realizada no Líquor, mas deve ser associada aos outros dados clínicos e
epidemiológicos → além de afastar diag dif de linfoma e fungos
o PCR real time é sempre promissor

→ TUBERCULOSE RENAL

o Por via Hematogênica, a partir de foco primario

o Supeita?
↘ Adolescente com infecção urinaria recorente ou hematúria associada a piúria estéril
↘ Com ou sem febre
↘ Diagnostico deve ser rapido → demora pode gerar comprometimento definitivo da função renal
o A uropatia obstrutiva ocorre devido a alteração inflamatoria e fibrose que pode ser total ou segmentar
o A ulceração da papila e dos cálices renais associada a estenose calicial, também são caracteristicas da TB
o Diagnóstico: BAAR e Cultura → Urina é baxa e MGIT tem tido resultadoes entre 14-21 dias
↘ Prova tuberculínica + e dados clinicos e laboratorias sugerem diagn.
↘ PCR tem sido ótimo para diagn precoce, 24-48h
o Radiologia: Calcificações, Cavitações e destruição dos calices renais, exclusao renal e irregularidades
ureterais e diminuição da capacidade vesical
o Ultrassom: hidronefrose e hidroureter, com leve espessamento da parede do ureter e da bexiga
o Uretrocistograma miccional: aparece por vezes normal, podendo ocorrer refluxo vesicoureteral → a
cintilografia renal com DMSA pode sugerir função de excreção prejudicada
o TC: dilatação do sistema pielocalicial, acompanhada ou não de obstrução → ausenci de calcificação não
afasta diagnostico
o A demora no diagnostico pode levar a complicações futuras, como perda da função renal e infertilidade

→ OTITE TUBERCULOSA

o Pouco frequente, mas de significante morbidade

o Pelos otorrinos, é a 2ª mais frequente de origem tuberculosa, perde somente para laríngea
o Otorréia: quase todos os pacientes, mesmo nos que mantem a membrana timpânica integra, porém com
espessamento e granulomatosa. É indolor e resistente a terapêutica
o As vezes indistinguível da otite media crônica inespecífica
o DIAGNÓSTICO
↘ suspeitar em casos de otorréia purulenta, indolor e resistente a terapêutica
↘ suspeitar em casos de fístulas cutâneas pré ou pós auriculares
↘ suspeitar de osteíte com necrose dos ossículos de áreas do osso temporal
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

↘ certeza através do processo cirúrgico se tiver tecido de granulação sob

tensão, entendendo-se do ouvido médio para cavidade mastóidea →
o DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
↘ RX E TC: não revelam características específicas
↘ RM: otomastoidite com destruição óssea e coleção periauricular,
podendo sugerir diagnóstico
↘ RX de tórax normal → NÃO AFASTA OMT
o COMPLICAÇÕES:
↘ Hipoacusia severa
↘ Paralisia facial
↘ Envolvimento intracraniano

→ TUBERCULOSE LARÍNGEA

o Menos de 1% doas casos de TB EXTRAP.

o Mecanismos:
1- Invasão da mucosa laringea nas formas pulmonares extensas e cavitárias
2- Via hematogênica, Linfática ou Broncogênica
o Clínica: disfonia e estridor mantido, lembrar dos diag dif dessa clinica na infância
o Diagnóstico:
↘ Alta suspeição
↘ Laringoscopia direta com biopsia de laringe → confirma diagnóstico
↘ Histopatológico se: lesao inflamatoria granulomatosa e presença de BAAR + por esfregaço de Z.N e / ou
cultura

→ TUBERCULOSE OSTEOARTICULAR

o 10-20% das TB EXTRAPULMONARES na infância

o Manifestações comuns: Espondilite, Artrite e Osteomielite
o Acometimento simultaneo com o Pulmão é < 50%
o A partir de foco primario pulmonar ou reativação
o Formas raras de propagação: Contiguidade a partir do Bplexo venoso de Batson
o Direta: penetração do bacilo em fraturas abertas
o Pode causar: Mal de Pott, Gibosidade, Abcesso frio paravertebral e Paraplegia
o Sítios de lesao: Central – nas crianças; Epifisária; Anterior ou Periférica
o Acomete o osso esponjoso da parte anterior do corpo vertebral, com destruição
óssea, acoemnte mais de um corpo vertebral, pode ter rotura da cortical do osso e
formação de abcesso frio
o Corpo vertebral → Deforma em aspecto de cunha de base posterior – perde altura
na parte anterior – destruição do corpo vertebral – colapso total
o Clínica:
↘ Febre
↘ Posição antálgica
↘ Limitação dos movimentos
↘ Alterações da marcha
o Exames de Imagem:
↘ US: detecta coleção em tecidos adjacentes a lesão óssea → coleta de BAAR e
cultura
↘ TC: esclerose óssea e destruição
↘ RM: EXAME DE ESCOLHA para partes moles adjacentes e abcessos
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

→ TUBERCULOSE OCULAR

o É muito rara, 1-2% dos pacientes

o A partir de primo-infecção inalatória e posterior disseminação linfo-
hematogênica OU por reação imunológica de hipersensibilidade do tipo IV
o Queixa usual: perda da visão ou diminuição acentuada

→ TUBERCULOSE CUTÂNEA

o 1,5% dos casos de TB EXTRAPULMONAR

o M. tuberculosis ou M. bovis
o Crianças acima de 10 anos
o Qualquer linfonodo pode ser acoemtido
o Clínica:
↘ Escrofuloderma – forma mais comum, unilateral, resultante da invasão direta do bacilo na pele, a partir
de foco adjacente
↘ Lupus vulgaris
↘ Tuberculides
↘ Tuberculide papulonecróticas
↘ Tuberculose cutânea verrucosa
↘ Abcesso cutâneo tuberculoso
o Diagnostico: Prova tuberculínica
↘ Biopsia da periferia da lesão da pele
↘ Granuloma tuberculoso, necrose e inflamação
↘ Esfregaço cutâneo: BAAR + e / ou cultura para BK +

CONCLUSÃO:

❖ A Tuberculose Extrapulmonar deve sempre ser pensada entre os casos de difícil diagnóstico na criança →
Principalmente em imunodeprimidos (se está fazendo tratamento para neoplasias ou possui doença de
base)
❖ As formas graves → GANGLIONAR E DISSEMINADA → Tem forte associação com SIDA (AIDS)
❖ O cultivo em meio líquido é uma opção diagnóstica e hoje a melhor delas
❖ ELISA com antigenos utilizado de forma combinada, é um exame promissor
❖ ADA deve ser sempre um exame associado a cultura em meio líquido para as tuberculoses em: SN, PLEURA,
PERITÔNIO E PERICÁRDIO
❖ PCR real time é uma alternativa rápida 12-24h nos casos de TB disseminada e em imunosuprimidos →
facilita o diagnotico e o início da terapeutica
❖ Em áreas sem acesso aos meio de cultura e testes rapidos, lembrar da tabela de pontuação
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

VACINAÇÃO BCG

❖ Efeito protetor contra as manifestações graves de primo-infecção

❖ Não protege individuos já infectados
❖ Aplicação após o nascimento para RN acima de 2kg
❖ Pode ser aplicada simultaneamente a outras vacinas, menos as de víruas vivos
❖ Aplicar em filhos de mães soropositivas ou com AIDS na maternidade
❖ Contato intradomiciliar de Hanseníase

TRATAMENTO

❖ Esquema Tríplice, por 6 meses

❖ Sendo 3 drogas por 2 meses e 2 drogas por 4 meses
❖ Dependendo do acometimento, podemos fazer o uso de corticoesteroides simultâneos ou não → afastando
estrongiloidíase → pois pode dissemina-la
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

PNEUMONIAS NA INFÂNCIA (Patrícia Barreto)

EPIDEMIOLOGIA

• NA EUROPA: em < 5 anos = 36/1000 e em > 5 anos = 14/1000

• EUA: 40/1000 entre 6 meses e 5 anos; 22/1000 entre 5-9 anos; 11/1000 entre 9-12 anos; 7/1000 entre 12-15
anos
• BRASIL: Maior caisa de adoecimento em menores de 5 anos e Segunda causa de morte nesse grupo no Sudeste,
Centro-Oeste e Sul.
• Mais comum no sexo masculino
• Pneumococco é o agente mais comum
• Vírus são mais comuns em crianças mais jovens
• Virus ocorrem isoladamente em 14-35% dos casos
• As crianças mais velhas são mais importantes: M. pneumoniae e Clamydia pneumoniae (além de S. pneumoniae
e Haemophilus Influenzae e S. aureus)
• 8 a 40% dos casos são infecçoes mistas (começa por um processo viral, mas já possui acometimento bacteriano)
• 20 a 60% dos casos o patógeno não é identificado
• A mortalidade varia de acordo com o local de estudo

CASO CLÍNICO 1

• Bebê de 1 mês e 15 dias! – muito jovem

• Tosse e desconforto respiratório sem febre!
• Mãe que teve IU tratada semanas antes do
nascimento
• Tosse seca com cianose
• Quadro respiratório com sinais de gravidade, a
tosse
• Se encontra taquipneica
• Apresenta sinais de dispneia: retrações intercostais
e subcostais, além de batimento de asa
• Componente de doença obstrutiva → presença de
sibilos
• RX de tórax: Infiltrado intersticial difuso, bilateral,
que acomete ambos pulmões, não respeita
nenhum lobo ou seguimento.
• Sinais de infecção atípica, pesquisa de Clamidia positiva e tto adequado
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

*** De acordo com o programa de Infecções Respiratórias da Infância (IRA)

A presença de retrações intercostais não deve ser traduzida como sinônimo de gravidade.

São sinais de desconforto moderado ou grave: Cianose, Gemencia ao balançar da cabeça, Retração subcostais ou de
Fúrcula esternal, Batimento de asa de nariz

ATENÇÃO

VARIAÇÃO DOS VALORES DE FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA

ATÉ 2 MESES: ATÉ 60 IRPM

PNEUMONIAS NO RN E LACTENTE ATÉ 3 MESES

• Ocorrem normalmente por aspiração do germe ou por disseminação hematogênica

• ETIOLOGIA:
↘ ATÉ 28 DIAS DE VIDA: Streptococos do grupo B, Gram negativos (E. coli), Stafilococos aureus, vírus (CMV,
Herpes), Sífilis (Treponema).
↘ APÓS 28 DIAS E ANTES DOS 3 MESES: Gram negativos (E. coli), Vírus (VSR, CMV, COVID 19), Clamydia
trachomatis, Mycoplasmas (principalmente o homini), Bordetella pertusis, Pneumocystis jiroveci,
Streptococos pneumoniae, H. influenzae. → tanto germes neonatais quanto comunitários
▪ *Clamydia e Mycoplasma → geralmente contaminados pela mãe, mas só apresentam sintomas lá
pelas 4 semanas de vida
▪ *Bordatella → primeira dose só ocorre aos 2 meses de idade
• QUADRO CLÍNICO:
↘ Pouca ou nenhuma febre
↘ Sinais de toxemia – etiologia bacteriana é a principal envolvida nesses casos
↘ Tosse importante e sibilância ou eosinofilia no sangue periférico – causa atípicas são as mais frequentes
– dentre elas a por Clamydia (principalmente se mãe com história de doença inflamatória pélvica, história
de leucorreia resistente a tratamento habituais, infecção de TU)
• DIAGNÓSTICO:
↘ RX de toráx – ajuda na presença de pneumonias e de complicações – em sindrome de extravazamento
aéreo, pneumatocele e atelectasias
↘ Hemograma completo
↘ Gasometria arterial – presença ou não de disfunção respiratória grave
↘ Outros, guiados pelas possibilidades diagnósticas – ajudam nas caracteristicas clínicas, hemodinâmicas
• TRATAMENTO
↘ Internação sempre – ambiente hospitalar sempre, independente dos sinais de gravidade
↘ Medidas de suporte: alimentação, oxigênio, suporte ventilatório
↘ Ampicilina + Aminoglicosídeo
↘ Tratamento específico após causa esclarecida
• LEMBRAR:
↘ Pneumonia em RN antes de 3 meses sempre deve ser tratada como pneumonia grave, o tratamento será
invariavelmente a nível hospitalar,
↘ Os agentes podem ser herdados do período neonatal e manifestados posteriormente; podem ser
adiquiridos comunitarios
↘ Pneumonia atípica ou pneumonia febril do lactente: se não tiver febre, tosse importante, inflitrado
difuso a nível de RX de tórax, historia de conjutivite neonatal, ITU materno antes do parto, leucorreia
materna de dificl tratamento antes do parto
↘ No caso da Bordatella, se manifesta muito como pneumonia atípica causada pela Clamydia e pelo
Mycoplasma, mas apresenta tosse importante que pode evoluir para paroxísmo, além de leucocitose
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

importante com Linfocitose, aspecto radiologico mais grosseiro, bilateral, central, perihilar, aspecto de
bicho de pelúcia ou coração felpudo
↘ No caso do Pneumocystis jiroveci, em crinaças com AIDS é a mais comum, normalmente com dissociação
clínica-radiologica, pouca expressão radiológica com hipoxemia importante

CASO CLÍNICO 2

• Leve taquipneia
• Não tem sinais de desconforto respiratório importante
• Estavél hemodinâmicamente – não tinha apatia, prostração, palidez cutâneo-mucosa, não tinha diarreia...
• Hemograma sem anemia
• Aumento de células jovens e Neutrofilia
• Na imagem: hipotransparencia homogênea, ocupando a metade superior de hemi-tórax direito, que chega até a
periferia → verificar se já há derrame pleural (complicação mais comum), nesse caso não há
• Fez diagnóstico de pneumonia comunitária, pneumonia de consolidação, pneumonia lobar, principalemnte lobo
superior
• Interna ou não? não tem sinais clínicos que indiquem internação, entretanto, temos que levar em consideração
os fatores socio-economicos → mora perto da clinica de saude, o nucleo familiar é organizado caso tenha piora e
necessite retornar, logo não precisa internar
↘ ou seja, FATORES CLÍNICOS + FATORES RADIOLÓGICOS + FATORES SOCIO-ECONÔMICOS
• Importante orientar os pais sobre os sinais de piora, eles devem retornar ao serviço após 48h do diagnóstico
para reavaliação

PNEUMONIAS NA INFÂNCIA

• Ocorrem normalmente por aspiração do germe, disseminação hematogênica ou contiguidade

• ETIOLOGIA
↘ Streptococcus pneumoniae
↘ Haemophilus influenzae
↘ Staphilococcus aureus
↘ Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae e Vírus (virus respiratórios, dentre eles,
Adenovírus, Influenzavírus, Parainfluenzavírus, Vírus Sincicial Respiratório, Metapneumovírus, Bocavírus,
SARCOV-2..)
• A grande dificuldade é diferenciar o quadro bacteriano do viral
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

• QUADRO CLÍNICO
↘ Bacteriana: Febre > 38,5º C, FR > 50 IRPM, Retração torácica, Sinais clínicos de consolidação pulmonar
↘ Viral: Sibilância, Febre de 38º C (mais baixa), Retraçoes importantes, Hiperinsuflação pulmonar, FR alterada,
Sinais de colapso pulmonar
↘ As diretrizes brasileiras não usam esses parâmetros de diferenciação, deve ser analisado caso a caso,
levando em consideração o ambiente domiciliar, os sinais de complicação
↘ Mycoplasma: idade escolar, tosse, sibilos e pneumonia
• Programa IRA: diferenciar pneumonia x não pneumonia e caracterizar formas graves, não se preocupam nas
etiologias, se utiliza de parâmetros clínicos
• A radiologia pode muitas vezes não nos ajudar, nem para inferir gravidade, nem para etiologia
• RADIOLOGIA
↘ Não deve ser realizado como rotina em crianças com doença febril aguda sem sintomas respiratórios
↘ Radiologia não diferencia a etiologia
↘ Follow-up deve ser feito nos casos graves, com pouca melhora e nos casos de colapso alveolar, nos casos
que a radiografia mostra atelectasias
• EXAMES COMPLEMENTARES
↘ Oximetria de pulso
↘ Hemograma completo
↘ Métodos microbiológicos para identificação do agente
↘ Isso não é para diagnóstico, nem mesmo para descoberta etiológica
↘ Sim para avaliar gravidade do paciente
• METODOS MICROBIOLÓGICOS PARA ETIOLOGIA
↘ Somente para crianças graves, imunossuprimidas, pouca resposta ao tto amplo, suspeita de um agente
específico cujo tto tem efeitos colaterais significativos na infância.
↘ Normalmente a opnião para realizar deve ser compartilhada a equipe de saude, nunca individual.
Principalmente com a opnião de um especialista
↘ Biopsia por toracotomia → pacientes graves, imunossuprimidos
↘ Biopsia tranbronquica: complicações significativas, não chega até a periferia, menor quantidade de tecido
↘ Punção aspirativa: positividade de até 50-60% dos casos
↘ Líquido pleural: positividade de até 50%
↘ Hemocultura: 10-35% de positividade
• AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE – INDICAÇÃO PARA INTERNAÇÃO HOSPITALAR
↘ Lactentes: saturação < 92%, FR < 70 IRPM, dificulade de respirar, apnéia ou gemido, dificuldade em
alimentar, condiçoes sociais → Internação Hospitalar em unidades de menor complexidade
↘ Crianças mais velhas: Saturação < 92% e cianose, FR > 50 IRPM, dificuldade de respirar, gemido,
desidratação, condições sociais → Internação Hospitalar em unidades de menor complexidade
↘ Segundo programa IRA – recomenda hospitalização em casos de tosse ou dificuldade para respirar,
taquipneia e sinais de desconforto respiratório
• AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE – INDICAÇÃO PARA UTI
↘ Saturação < 92% com FlO2 > 0.60
↘ Choque
↘ Falência respiratória
↘ Apnéia ou bradpnéia importante
• A avaliação de gravidade é importante, principalmente em locais em que a quantidade de leitos pediátricos
disponíveis é menor que a pop pediátrica
• TRATAMENTO
↘ Medidas de suporte: alimentação, oxigênio, suporte ventilatório, hidratação
↘ Antibióticoterapia
↘ Tratamento específico após causa esclarecida, caso consiga
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

CAS CLÍNICO 3

• Criança previamente ígida, inicio rápido, febre alta

• Sinais sintemicos de desenvolvimento clínico: dor abdominal. distenção e desconforto respiratório
• Anemia com Leucocitose significativa
• Desvio relevante de células jovens
• Sinais de insuficiência respiratória incial: Hipoxemia e Hipocapnia
• Radiografia: Síndrome de Hemitórax opaco, Velamento completo de todo hemitórax esquerdo, pobreza de gás
no abdomen, geralmente com desvio contralateral do mediastino
• Pneumonia extensa, com sinais de complicação, insuficiência respiratória, Insuficiência hemodinâmica,
possibilidade de derrame pleural associado.--> HOSPITALIZAÇÃO IMEDIATA com encaminhamento para UTI

PNEUMONIAS COMPLICADAS

• Insuficiência respiratória e Sepse

• Complicações radiológicas: derrame pleural, pneumatoceles, abcesso pulmonar, cavitações, piopneumotórax,
sequelas intersticiais
• Independem do agente etiológico
• Devem sempre ser correlacionadas com a clínica, antes de tomarmos decisões terapêuticas
• Cada complicação possui uma conduta específica
• A melhora é lenta e as sequelas devem ser prevenidas → a complicação não necessariamente indica que o tto
não é eficaz → ela pode acontecer na história natural da doença (uma pneumonia que ao ser tto, aparece um
derrame pelural → ele já aconteceria, até em forma mais precoce e mais danosa → não necessita trocar a
terapeutica)
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

ASMA BRÔNQUICA (Érica Azevedo)

O QUE É?

‘’Doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica de vias aéreas. Definida pela história de
sintomas respiratórios tais como: sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse, que variam de intensidade ao longo do
tempo, além de limitação variável na função pulmonar.”

PREVALÊNCIA E IMPACTO

• Doença respitarória crônica mais prevalente no mundo (adultos e crianças)

• Afeta 339 milhões de pessoas (alto impacto)
• 23ª doença com maior impacto sobre os anos de vida perdidos ajustados por incapacidade
• 4ª maior causa de internação hospitalar no Brasil

FISIOPATOLOGIA

A INFLAMAÇÃO

• Pode ser de diversos tipos, por ser uma doença multifatorial, pode ter
diferentes desencadiantes → ALÉRGENOS, INFECÇÕES, MICROBIOTA DO
PACIENTE, ESTADO METABÓLICO
• Nas crianças, temos a prevalencia da asma eosinofílica

• Fisiopatologia da Asma Alégica:

↘ Sensibilização alérgica → resposta TH-2 → estimula produção de IgE
pelas células B → IgE ativa os mastócitos → liberam Histamina,
Prostaglandinas, Leucotrienos (responsáveis pela
hiperresponsividade brônquica) → além de produzirem IL-4, 5, 13, que aumentam a produção de
eosinófilos na MO e a captação desses eosinófilos no tecido pulmonar, além de aumentarem sua sobrevida.
Os eosinófilos liberam proteínas basicas (ptn basica principal) → DANO CELULAR → Remodelamento,
Aumento da deposição de colágeno e Hipertrofia do musculo liso

• Fisiopatologia da Asma não Alérgica (causada por poluentes, como fumaça de cigarro, ou infecções virais)
↘ Dano tecidual → produção de IL-33 → Resposta Th-2 → mesmas alterações da alégica

• Independente do mecanismo desencadeante, vamos ter:

1) REMODELAMENTO: Musculatura hipertrófica, Deposição de colágeno, Espessamento da membrana basal
2) INFLAMAÇÃO E HIPERRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA: Aumento de muco e debris celulares, Edema,
Broncoespasmo
3) OBSTRUÇÃO (Sintomas – sibilo, tosse)
4) RECUPERAÇÃO PARCIAL (com novo estímulo, vai ter resposta cada vez mais exacerbada)

FENÓTIPOS DE ASMA DE ACORDO COM O GINA 2020

Asma alégica: início na infância, associada a história pessoal ou familiar de atopia (ex: alergia alimentar, rinite,
dermatite atópica). Inflamação predominantemente eosinofílica. Geralmente responde bem aos corticóides inalados
(CI).

Asma Não Alérgica: Asma não associada a alergia. Inflamação neutrofílica, eosinofílica ou paucigranulocítica.
Responde pior aos CI.
CLÍNICA PEDIÁTRICA Luísa Aguiar - 140

Asma Tardia: Início na idade adulta, especialmente em mulheres. Tende a não ser alérgica e geralmente necessita de
doses maiores de CI.

Asma com Limitação persistente do fluxo aéreo: Limitações no fluxo respiratório persistente ou não
completamente reversível. Provavelmente pelo remodelamento

Asma associada a Obesidade: Asma em paciente obeso com sintomas respiratórios, com pouca inflamação
eosinofílica em vias aéreas.

DIAGNÓSTICO

• Procurar sintomas: Sibilos, Falta de ar, Aperto no peito, Tosse, Limitação variável da função pulmonar
• Lembrar e ficar atento com sintomas que variam de intensidade ao longo do tempo
• Sitomas pioram pela manhã e à noite?
• Variam de intensidade ao longo do tempo?
• Desencadeados por infecções virais, alérgenos, mudança de tempo ou irritantes como a fumaça de cigarro?
• Avaliar função pulmonar: pela Espirometria (dificíl de fazer em crianças e dificil de achar) e pelo Pico de fluxo
expiratório (pode ser feito a cada consulta, nivel ambulatorial; paciente pode ser orientado a fazer em casa)

ASMA EM < 5 ANOS

FENÓTIPOS DE SIBILÂNCIA MAIS USADOS NA PRÁTICA CLÍNICA

Sibilância transitória (viral): Sibilos por curtos períodos, geralmente associados a sintomas característicos de
infecção viral, sem sibilos entre os episódios, maior chance de reduzir sintomas ao longo dos anos

Sibilância por múltiplos desencadeantes (multi-trigger): Sibilos desencadeados por diferentes agentes, sintomático
entre as crises e com mais sinais preditivos da asma.
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• DAGNÓSTICO:
↘ Mais de 3 episódios de sibilância ao ano na ausência de infecções
↘ Pais e/ou irmãos já usaram medicações inalatórias (corticoides ou broncodilatadores) no passado
↘ Dispneia, sibilância ou tosse noturna desencadeada por exercício, gargalhada ou aeroalérgenos na ausência
de infecções virais (acorda muito durante a noite, ‘’barriguinha entrando e saindo’’ – tiragem intercostal; sai
do pula pula ou para de brincar porque está cansada)
↘ Resposta ao broncodilatador inalatório durante as crises, comprovada por médico (foi na emergencia,
usaram broncod e ela teve uma melhora)
↘ Controle dos sintomas após corticoide inalatório por 2 a 3 meses e piora após a suspensão

• O LACTENTE SIBILANTE OU BEBÊ CHIADOR – DESCONFIAR DE DIAG DIF

↘ Regurgitação, vômitos, disfagia, engasgos – refluxo gastroesofágico?
↘ Sintomas presentes desde o período neonatal – broncodisplasia? cardiopatia congênita?
↘ Sibilos constantes, sempre no mesmo local do pulmão – aspiração de corpo estranho?
↘ Não resposta ao tratamento usual para asma
↘ Hipoxemia
↘ Alteração na asculta cardíaca
↘ Déficit pondero-estrutural

PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• Rinossinusites, • Hiperventilação e Síndrome • Discinesia ciliar primária,

• Bronquiolites, do Pânico, • Deficiência de alfa-1-
• Tuberculose, • Disfunção de cordas vocais, antitripsina,
• Inalação de corpo estranho, • Infecções de repetição, • Síndrome de Loeffler,
• Traqueomalácia, • Fibrose cística, • Discinesia de Laringe
• Imunodeficiência, • Doença Cardíaca Congênita,
• Doença do refluxo • Apneia Obstrutiva do sono,
gastroesofágico, • Displasia broncopulmonar,

EXAMES COMPLEMENTÁRES

• Prova de função pulmonar

• Pico de fluxo expiratório
• Radiografia de Tórax – mais para afastar outros diag
• Prick teste – teste de cultura para hiperssensibilidade imediata
• Dosagem sérica de IgE específica

TRATAMENTO

• OBJETIVOS
↘ Controle da asma – diminuir os sitomas
↘ Minimizar o risco de mortalidade
↘ Minimizar as exacerbações e limitações persistentes do fluxo
aéreo – evitar o remodelamento
• MEDICAÇÃO
↘ Manutenção: Tem como objetivo controlar os sintomas e
diminuir a inflamação
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o Corticoides inalatórios (ICS); Broncodilatadores de longa duração (LABA); Anti-leucotrienos

↘ Resgate: Para controle das crises e exacerbações
o Broncodilatadores de curta duração (SABA)
↘ Terapia adjulvantes: Consideradas quando não é possível controlar os sitomas apesar do tratamento
adequado
o Anti-IgE, Anti-il-5, Azitromicina

• DISPOSITIVOS PARA MEDIAÇÕES

↘ Nebulizador
↘ Aerossol dosimetrado – geralmente (0 a 3 anos) usado com espaçador e máscara
↘ Espaçador – deve ser bem acoplada no rosto do paciente
↘ Inaladores de pó seco – dificil em crianças
↘ As particulas devem ter em torno de 5 micrometros, para que ocorra sedimentação
↘ Lembrar que se for corticoide por espaçador, orientar de lavar a boca logo em seguida

• Mesmo com a medicação, esse paciente deve ser constantemente avaliado, verificar os sintomas, se teve efeito
colateral a medicação, se a criança e os pais se adaptaram bem. Teve controle dos fatores desencadeantes? pais
pararam de fumar?
• Verificar se estao usando de forma adequada a medicação → a maioria dos pacientes que não apresentam
melhora, é devido ao mau uso.

FATORES DE RISCO PARA PIOR PROGNÓSTICO

• RISCO DE CRISE NOS PRÓXIMOS MESES

↘ Sintomas de asma não controlados
↘ Uma ou mais exacerbações no ano anterior
↘ Inicio de estações propensas a exacerbações (outono/ inverno)
↘ Exposição a cigarro, poluente, alérgenos domiciliares, especialmente quando combinados com infecção viral
↘ Problemas maiores de ordem psicológica ou socioconômica para a criança ou sua família
↘ Adesão pobre as medicações de controle ou técnica inalatória incorreta
• RISCO DE LIMITAÇÃO FIXA DO FLUXO AÉREO
↘ Asma grave com hospitalizações
↘ História da bronquiolite
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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

• Imunoterapia – só para asma alérgica – IgG4 aumenta e ocorre mecanismo regulatório

• Vacinas – principalemnte para gripe, para evitar exacerbações; Pneumocócica também
• Evitar tabagismo ativo ou passivo – verificar adolescentes que possam ter começado, orientar sempre; Orientar
os pais que o fumo passivo também prejudica
• Atividade física – diminui perfil inflamatório
• Dieta saudavel
• Exercícios respiratórios
• Evitar desencadeantes

GERENCIAMENTO DA CRISE

• História:
↘ Aumento da sibilância e a respiração mais curta
↘ Aumento da tosse
↘ Letargia ou redução da tolerância ao exercício
↘ Incapacidade de executar atividades rotineiras
↘ Resposta insatisfatória às medicações de alívio
• Exames Complementares
↘ RX tórax – avaliar sinais sugestivos de pneumotórax, pneumonia, atelectasia ou aspiração de corpo estranhi
↘ Hemograma completo – corticoterapia sistêmica pode causar leucocitose discreta a moderada com desvio a
esquerda
↘ PFE – gravidade da asma
↘ Gasometria arterial – quadro grave → PFE < 30% OU sPo2 < 93%
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SINAIS A SE OBSERVAR NA CRISE DE ASMA

LEVE A MODERADA GRAVE MUITO GRAVE

Impressão clínica geral Sem alterações Sem alterações Cianose, Sudorese e
Exaustão
Sibilos Ausentes com MV normal, Localizados ou difusos Ausentes com MV
localizados ou difusos diminuído
Estado mental Normal Normal ou agitação Agitações, confusão e
moderda sonolência
Dispneia Ausente ou leve Moderada Intensa
Fala Frases completas Frases incompletas Frases curtas ou
(palavreas) monossilábicas
*No lactente: choro curto, *No lactente: dificuldade
dificuldade de alimentar de alimentar
Musculatura acéssória Retrações leves/ ausentes Retrações acentuadas Retrações acentuadas
FR (irpm) Normal ou aumentada Aumentada Aumentada
FC (bpm) < 100 > 200 bpm (0-3 anos) > 200 bpm (0-3 anos)
> 180 bpm (4-5 anos) > 180 bpm (4-5 anos)
> 110 bpm (> 6 anos) > 110 bpm (> 6 anos) ou
bradicardia
PFE % previsto > 50% 30 – 50% < 30%
SpO2 % > 95% 92 - 95% < 92%

FR PARA CRIANÇAS

MENOR DE 2 MESES – ATÉ 60 IRPM

DE 2 A 11 MESES – ATÉ 50 IRPM

12 A 5 ANOS – ATÉ 40 IRPM

6 A 8 ANOS – 30 IRPM

SATURAÇÃO – ATÉ 94%

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DERRAME PLEURAL (Patrícia Barreto)

• Caracterizados pelo acúmulo anormal de líquido no espaço pleural e ocorre por:

↘ Eventos fisiopatológicos decorrentes de processos inflamatórios ou inflitrativos dos folhetos parietais da
pleura
↘ Que leva ao desequilíbrio das forças reguladoras → levando a formação da coleção pleural →
Diferenciação de EXUDADO E TRANSUDATO
• Nas crianças predominam os processos inflamatórios e dentro deles, aqueles docorrentes de infecções →
Derrame Pleural Parapneumônico é o mais comum na infância
• Os derrames mais comuns na infância são devio a resp inflamatória, ou seja, EXUDATO

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PREDOMINANTE NA FORMAÇÃO DO TRANSUDATO

• Aumento da pressão hirdrostática sistêmica: Glomerulo Nefrite Difusa Aguda (GNDA)

• Aumento da pressão hidroestática pulmonar: ICC
• Diminuição da pressão oncótica: Desnutrição, Síndrome Nefrótica e Cirrose Hepática

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PREDOMINANTE NA FORMAÇÃO DO EXUDATO

• Reação inflamatória local: Derrame parapneumonico (forma mais comum na infância)

• Aumento da permeabilidade capilar
↘ Aumento da pressão venosa sistêmica
↘ Espessamento pleural – Tuberculose pleural
↘ Hipoplasia dos canais linfáticos: Linfedema Hereditário
• Aumento da pressão hidroestática – na superficie pleural
↘ Líquido pleural rico em proteínas
↘ Proteína do líquido pleural > 4g/100ml → perda de absorção e redução da drenagem linfática

ETIOLOGIAS DO EXUDATO CRITÉRIOS DE LIGHT: DERRAME PLEURAL

• Infecções: Bacterianas, Tuberculose, Fungos

• Doenças autoimunes: LES, Doença Reumatóide
• Embolia Pulmonar (menor frequencia, mas podem
vir acompanhados de coleção pleural)

❖ DERRAME PLEURAL PARAPNEUMONICO

• Derrame mais comum na infância
• Associado a pneumonia – junto com a infecção pulmonar ativa
• Complicação mais frequente de pneumonia – 40% dos casos de pneumonia na infância
• Disseminação hematogenica e por contiguidade, que é a maioria
• Inflamação pleural, tanto viceral quando parietal

➢ 1ª FASE - EXUDATIVA (48H)

• Sem bactérias ou pouquissimas
• Predomínio da resposta inflamatória impedindo a chegada do agente e sua multiplicação
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• Água e proteínas
• Celularidade baixa
• Sinais incipientes – tanto na RX quanto na semiologia – de infiltração pulmonar → basicamente, apagamento do
seio costo-frenico, as vezes formando o sinal da parábola (Parábola de Damoiseau)
• Derrame pelural livre – não retido em lojas, em decubito ele se movimenta
• Redução do murmurio vesicular nas bases pulmonares, alteração de frêmito, macicez a percussão
• Apagamento da cúpula diafragmática e dos seios costo-frenico

➢ 2ª FASE – FIBRINOPURULENTA (2-10 DIAS)

• Proliferação bacteriana, Polimorfonucleares e Fibrina - intensos
• Líquido espesso – Empiema
• Formação de lojas pleurais – espaços com parede de fibrina para conter a proliferação bacteriana, encapsular o
microorganismo
• Sinais semiológicos muito mais evidentes e característicos, redução do murmúrio vesicular homolateral a
formação pleural importante, mais de 2/3 do tórax, alterações de frêmito, macicez a percussão
• Rx em decubito lateral com raios horizontais → pode não ajudar, pois as vezes a criança já chega com hemitoráx
opaco → homogênio, com apagamento da cúpula diafragmática, apgamento da silhueta cardíaca, desvio
contralateral do mediastino (ou ele está centrado ou desviado)
• Ou seja, não ajuda pois a hipotransparencia já é muito grande, o fato do derrame ter líquido livre ou não, já não
serve mais para diferenciar o conteúdo – melhor fazer a radiografia comum

➢ 3ª FASE – ORGANIZAÇÃO (2-8 SEMANAS)

• Formação de carapaça pleural
• Restrição da expansibilidade pulmonar
• Formação de lojas pleurais – com líquido muito espesso e de difícil drenagem
• Diagnósticos nessa fase são considerados tardios – perdeu-se a oportunidade de fornecer tratamento adequado
e menos invasivo, com melhor chance de sucesso
• Nessa fase a infiltração de polimorfonucleares é grande, a formação de carapaça de fibrina é intensa, processo
inflamatório importante
• RX com a parede pleural muito espessada, mas que por si só não diz em que fase se encontra, devemos somar a
radiografia com o início dos sintomas
• Parenquima pulmonar restrito em expansão, superficie pleural muito espessada, silhueta diafragmática continua
apagada
• Nessa fase a drenagem geralmente não é eficaz, sendo necessário um procedimento cirúrgico

➢ ETIOLOGIA
• Streptococcus pneumoniae
• H. influenzae e S. aureus
• S. aureus meticilino resistente – MRSA / Ca MRSA
• Outros; Enterobactérias, Mycoplasma pneumoniae (crescente, principalmente relacionado a COVID 19),
Chlamydia pneumoniar, Fungos (Aspergilus fumigatus), Vírus (Adenovírus)

➢ DIAGNÓSTICO
• Achados clínicos – anamnese e exames físicos
• RX de tórax x Tomografia computadorizada
• Ultrassonografia de toráx
• Análise do líquido pleural – deve ser sempre incentivada e realizada o mais precoce possível
• Biópsia pleural
• Exame do latex – Pneumoccoco e HiB
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• Adenosina deaminase – técnia de Giusti

• PCR específico para suspeita

➢ ANAMNESE
• Tosse, Febre, Dispneia, Dor torácica – dados
prevalentes na infância, pode ter distenção
abdominal, enjoo → sinais sintêmicos
PALPAÇÃO
• Inicio dos sintomas, tempo de evolução – para
saber que fase do derrame pleural está PERCUSSÃO
• Uso de antimicrobiano prévio, Estado vacinal,
Contato com bacilífero
• Dor abdominal – Pneumonia e DP em bases – por
irritação da cúpula diafragmática
• História de doença crônica pessoal e familiar, sintomas de vias aéreas superiores que precederam ou que
ocorrem em concomitância
• A palpação e a percussão ajudam a diferenciação do componente de consolidação (aumenta a frêmito) para o de
derrame pleural (diminui o frêmito)

➢ RADIOGRAFIA DE TÓRAX – PA, PERFIL E LAURELL

• Pode mostrar opacificação do seio costofênico, bases e do próprio hemitoráx → SÍNDROME DE HEMITÓRAX
OPACO
• Se volumosO, poderá desviar o mediastino e a traquéia para lado contralateral
• Nivel hidro-aéreo em Laurell

PACIENTE, MASCULINO, 5 ANOS, PNEUMOCCOCO

Observa-se coleção pleural, principalmente em hemitórax direito,

apagamento do seio cardiofrênico e o costofrÊnico, elevação da linha do
derrame.

Em perfil, se observa o líquido pleural, vê nivel hidroaéreo

Em decúbito lateral, Laurell, também vemos o líquido e o nível hidroaéreo

Depois, a evolução para todo hemitórax opaco, ficando dificil diferenciar o

que é derrame e o que é consolidação

PACIENTE, MASCULINO, 6 ANOS, S. AUREUS

Já na admissão, 2/3 do hemitórax opacificado, com apagamento da cúpula

diafragmática em ambos os lados

Apagamento dos seios e da própria silhueta cardíaca

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➢ ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX
• Define a presença de derrame pleural
• Exame não invasivo, pode ser feito a beira do leito, não precisa de jejum, é acompanhada de responsável, muito
tranquilo
• Estima volume, localização e estágio do derrame
• Verifica se há loculações
• Determina melhor o local de punção, caso necessário
• Muito importante na avaliação do derrame pelural na infânica, entretanto é examinador-dependente

➢ TOMOGRAFIA DE TÓRAX
• Muito cuidado na hora de indicar para crianças, no diagnóstico de derrame pleural – não é indicada
• Não é o primeiro exame e não deve ser incentivada
• Antes de realiza-lo, discuta com um especialista a necessidade real de ser feito
• Não deve ser pedido na fase aguda da doença – não ajuda
• Tem que ter contraste, não precisa de janelas específicas, pode ser a convêncional de tórax
• Pelo contraste, precisa de jejum
• Um exame complexo e demorado
• Ajuda na diferenciação de pleura espessada, espaço extrapleural, edema de parede torácica adjacente, o que é
líquido e o que é consolidação
• Boa para quando o paciente não melhora com drenagem
• Crianças que mesmo tratadas, possuem resposta inflamatória muito intensa
• Importante pré-operatorio, mostrar até onde vai a consolidação, se há necrose
• Baixa acurácia para volume de derrame pleural

➢ ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL

• Sempre deve ser incentivada, é simples e seguro
• Em derrames de volume mínimo → acompanhar durante 48h → não punciona
• Ideal: antes do início de antibióticos
• Isolar e identificar o germe causador da infecção
• Avaliar o aspecto e cor do líquido, se macroscópicamente já indica, pode drenar (empiema = drenagem)
• Se não tiver como macroscópicamente, deve fazer análise bioquímica: pH, glicose pleural

➢ TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Toracocentese
• Drenagem tubular fechada – terapêutico, que pode ou não seguir para toracoscopia com debridamento
• Toracoscopia com debridamento pleural
• Toracotomia com debridamento pleural
• Drenagem aberta
• Uso de enzimas intrapleurais – para lise das pontes de fibrina, facilita a drenagem e eliminação do derrame
• Decorticação pulmonar
• Mesmo com todas as medidas realizadas de forma adequada e de forma precoce, os indivíduos podem evoluir
para a fase de organização e ainda sim, precisam de tto cirúrgico
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Pneumonia Necrotizante na Infância

Pneumoccoco, MRSA

Desvios dos sorotipos em populaçoes vacinadas com a

Pneumoccocica 10 valente ou a 13 valente

Catastróficos, com instabilidade hemodinâmica,

praticamente cursa com todas as complicações:
Derrame Pleural, Lojas e Cavidades com vível
hidroaéreo, Conteudo necrotico, dano pulmonar
extenso

Fase aguda catastrófica e de dificil manejo, mas que se

for ultrapassada, a recuperação é promissora