Manual de Urgência e Emergência

2ª Edição
Manual Prático Para

Urgências e
Emergências
C
Y
Clínicas
CM
MY
CY
CMY
Editor
Juliano Silveira de Araújo
Coordenadores
Antônio Matheus Gomes Mota Laura Valério dos Reis
Bruno César de Aguiar Guerchman Lucas de Souza Bacellar
Francisco Daniel Gomes de Lima Filho Maria Luiza Cruz Caldas Lins
Gabriela Martins de Queiroz Nathalia Costa de Carvalho
Larissa Queiroz de Oliveira
Manual Urg. emerg. completo.indd 3 28/01/20 16:57

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
CÉSAR DE CARVALHO GARCIA

EDLANA REBOUÇAS VELOSO GUIMARÃES
DOMITILA COSTA DE FARIAS
JULIANO SILVEIRA DE ARAÚJO
LARISSA QUEIROZ DE OLIVEIRA
LUCAS DE SOUZA BACELLAR
MARCELO MARINHO DE FIGUEIREDO
INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é classicamente definido como um déficit neuro-
lógico, geralmente focal, de início súbito e rápida progressão, com duração maior que
24 horas - ou menor que 24 horas, levando à morte – e provocado por patologia vascular.
Representa, na atualidade, uma das principais causas de morbimortalidade em todo
o mundo, ocupando, no Brasil, o primeiro lugar como causa de morte e incapacidade.
Os tipos de AVC são divididos em isquêmicos (AVCI) e hemorrágicos (AVCH), apre-
sentando causas, manifestações clínicas e tratamento distintos. O AVCI ocorre pela
diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes a uma região encefálica, levando à is-
quemia do tecido, disfunção e morte celular. Já o AVCH é caracterizado pelo extravasa-
mento sanguíneo para o interior da cavidade craniana. Sabe-se que o tipo isquêmico é
responsável por cerca de 80% dos casos de acidente vascular cerebral, enquanto o tipo
hemorrágico responde pelos 20% restantes.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco incluem idade avançada, sexo masculino, doenças crônicas como
hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, tabagismo e etilismo. Fatores genéti-
cos também estão associados.
Algumas cardiopatias, a exemplo da fibrilação atrial e da cardiopatia chagásica,
estão envolvidas em eventos tromboembólicos, assim como vasculopatias periféricas.
Coagulopatias e disfunções plaquetárias podem associar-se a eventos hemorrágicos no
sistema nervoso central (SNC).
132

NEUROLOGIA
Portadores de anemia falciforme podem evoluir para acidente vascular encefálico.

Na criança, eventos vasoclusivos podem ocasionar AVEI, enquanto no adulto espera-se
o AVEH por formação de aneurismas na vasculatura do SNC (doença de Moya Moya). 2-B
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O AVC geralmente se apresenta com déficit neurológico focal de início súbito, embo-
ra algumas vezes possa evoluir de modo gradual ou em degraus. No quadro neurológico
podem constar afasia, cefaleia, hemiparesia, disartria, desvio de rima labial, ataxia, he-
mianopsia, parestesia e rebaixamento do nível de consciência, a depender do território
vascular acometido.
Na história clínica, deve-se sempre pesquisar sobre o tempo de início dos sinais e
sintomas – considerando o momento em que paciente foi visto acordado ou sem déficit
pela última vez –, assim como por doenças associadas, medicações em uso, presença de
sinais infecciosos, crises convulsivas e trauma, a fim de realizar concomitantemente o
diagnóstico diferencial com outras situações que podem cursar com déficits neuroló-
gicos.
O exame neurológico deve ser realizado através da aplicação da escala de acidente
vascular cerebral do National Institutes of Health (NIH), para qualificação e quantifi-
cação do déficit. É importante compreender que não é possível definir o tipo de AVC
somente a partir do quadro clínico. Embora existam sinais e sintomas que são mais pro-
váveis para um tipo que para outro – como cefaleia de forte intensidade, vômitos, rebai-
xamento do nível de consciência e pressão arterial elevada, indicando processo hemor-
rágico – é fundamental o exame complementar de imagem para fazer a diferenciação
entre AVCI e AVCH.
MANEJO INICIAL
Por tratar-se de uma emergência clínica, inicialmente deve ser realizada a avaliação
das funções vitais, manutenção de vias aéreas, respiração e circulação (ABC da urgência
e emergência), instalação de monitorização cardíaca, oximetria de pulso, glicemia capi-
lar e dois acessos venosos.
A avaliação por neuroimagem é a chave para a diferenciação entre lesões isquêmi-
cas e hemorrágicas. Na grande maioria dos serviços, a escolha inicial é pela tomografia
computadorizada (TC) de crânio sem contraste por sua maior disponibilidade, menor
custo e menor tempo de execução. A TC é altamente sensível para o diagnóstico agudo
de hemorragias intracerebrais, evidenciando lesões hiperdensas brancas focais dentro
do parênquima cerebral. Já a TC de crânio de um paciente com AVCI pode manter-se
inalterada por um período de até, aproximadamente, 24 horas do início dos sintomas,
133

sendo importante nessa situação buscar sinais precoces, tais como apagamento dos sul-
cos corticais, perda da diferenciação cortical-subcortical e dos núcleos da base e hiper-
2-B densidade da artéria cerebral média.
A avaliação complementar deve incluir hemograma, glicemia, provas de atividade
inflamatória, função renal, eletrólitos, coagulogramas, enzimas cardíacas, eletrocardio-
grama e raio-X de tórax. É importante lembrar que o resultado dos exames laboratoriais
não deve ser aguardado para dar início à trombólise.
O controle glicêmico deve ser intensivo, verificando a glicemia capilar a cada 6 horas.
A hipoglicemia é fator de risco isolado para lesão cerebral, devendo ser prontamente
corrigida com glicose via endovenosa. A hiperglicemia também está relacionada a uma
maior mortalidade e glicemias acima de 180 mg/dl têm que ser corrigidas com insu-
linoterapia. Do mesmo modo, a temperatura corporal deve ser mantida sob controle
rigoroso, uma vez que a hipertermia se correlaciona com maior grau de incapacidade.
Recomenda-se o uso de antipiréticos quando a temperatura for superior a 37,8ºC.
A avaliação da pressão arterial média (PAM) deve ser equilibrada, já que, em grande
parte dos casos, a PAM se encontra elevada em pacientes no quadro agudo, represen-
tando uma resposta apropriada para manter a perfusão cerebral. Deve-se ponderar o
perigo potencial de grandes aumentos na pressão sanguínea e a possibilidade de declí-
nio da função neurológica quando a pressão arterial é reduzida.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
AVCI
A restauração do fluxo sanguíneo é a forma mais eficiente de recuperar o tecido
cerebral isquêmico que ainda não está infartado. O benefício da terapia de reperfusão
para o AVC isquêmico diminui de forma constante ao longo do tempo, existindo uma
janela estreita de tempo durante a qual isso pode ser realizado.
• TERAPIA ENDOVENOSA: o tratamento específico do AVCI baseia-se na terapia
trombolítica endovenosa, cujo objetivo é restaurar o fluxo sanguíneo o mais bre-
ve possível para a zona isquêmica.
TABELA 1 – PACIENTES ELEGÍVEIS PARA TROMBÓLISE
Exame de neuroimagem (TC ou RNM) sem evidência de hemorragia

AVCI em qualquer território vascular
18 anos de idade ou mais
Janela terapêutica de até quatro ou cinco horas (preferencialmente nas três primeiras horas)
134

NEUROLOGIA
TABELA 2 - CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE
Exame de neuroimagem com evidência de hemorragia

Apresentação clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea, mesmo com neuroimagem normal 2-B
Neuroimagem com evidência de AVCI comprometendo mais de um terço do hemisfério cerebral acometido
História prévia de hemorragia intracraniana
Hipertensão arterial não controlada baseada em múltiplas aferições (pressão arterial sistólica > 185 mmHg ou pres-
são arterial diastólica > 110 mmHg) ou necessidade continuada de medidas agressivas para reduzir a pressão arterial
Conhecida malformação vascular, neoplasia ou aneurisma do sistema nervoso central
Crises convulsivas no início do AVCI
Sangramento interno ativo
Cirurgia do SNC, Traumatismo Cranioencefálico grave ou AVCI nos últimos três meses
Punção arterial em um sítio não compressível nos últimos 7 dias
TABELA 3 - CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS/PRECAUÇÕES PARA TROMBÓLISE
Piora rápida dos sintomas do AVCI

Cirurgia de grande porte ou grande trauma nos últimos 14 dias
Sangramento urinário ou gastrointestinal nas últimas três semanas
Pericardite pós-IAM
Infarto agudo do miocárdio nos últimos três meses
Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl
Plaquetas < 100,000/mm³
Uso de heparina nas 48 horas antes do início do AVCI associado ao tempo de tromboplastina parcial prolongado
Anticoagulação oral associada ao tempo de protrombina > 15 segundos (INR > 1,7)
TABELA 4 - FÁRMACOS UTILIZADOS NA TROMBÓLISE QUÍMICA
Alteplase Dose de 0,9 mg/kg, com dose máxima de 90 mg; 10% da dose é feita em bolus e os 90%
(nome comercial) restantes são infundidos em BIC após 60 minutos.
Tenecteplase Dose única em bolus ajustada ao peso do paciente: abaixo de 60 kg = 30 mg; 60 a 69,9
(nome comercial) kg = 35 mg; 70 a 79,9 kg = 40 mg; 80 a 89,9 kg = 45 mg; acima de 90 kg = 50 mg.
Recomendações: somente estará indicado o tratamento da hipertensão arterial nos

casos em que os níveis pressóricos se encontram superiores a 220 x 120 mmHg. Deve-se
usar anti-hipertensivos endovenosos com o objetivo de diminuir 15% a 25% do valor
pressórico inicial nas primeiras 24 horas. Nos pacientes candidatos à trombólise endo-
venosa, é preciso manter uma pressão arterial menor que 185 x 110 mmHg no primeiro
dia. Agentes intravenosos reversíveis e tituláveis são os mais adequados para a redução
precisa da pressão arterial. Diretrizes de consenso sugerem labetalol intravenoso, nicar-
135

dipina e clevidipina como agentes anti-hipertensivos de primeira linha caso a terapia

farmacológica seja necessária na fase aguda, uma vez que permitem a titulação rápida
2-B e segura da pressão arterial. O nitroprussiato intravenoso deve ser considerado terapia
de segunda linha, devido aos riscos teóricos adicionais de aumento da pressão intracra-
niana ou de comprometimento da função plaquetária.
• TERAPIA ENDOVASCULAR: embora não deva substituir ou mesmo adiar a trom-

bólise endovenosa, a terapia endovascular pode ser uma alternativa para os
pacientes que não preenchem os critérios de elegibilidade, estão fora da janela
terapêutica ou que não apresentaram melhora após o uso da alteplase endove-
nosa. A taxa de recanalização é superior à terapia endovenosa, entretanto, sua
disponibilidade está restrita a grandes centros terciários, sendo essa a principal
limitação de aplicação do método.
• CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA: nos casos de infarto maligno da artéria ce-
rebral média (ACM) - quando o infarto cerebral atinge mais que 50% do território
da ACM associado a rebaixamento do nível de consciência – pode-se lançar mão
da craniectomia descompressiva a fim de reduzir o risco de mortalidade e melho-
rar o desfecho funcional.
• ANTIAGREGAÇÃO: o uso de aspirina na dose de 325 mg ao dia, iniciado nas pri-
meiras 48 horas após o AVCI, mostrou redução do risco de recorrência de eventos
vasculares e melhor prognóstico. Os pacientes alérgicos à aspirina podem fazer
uso de clopidogrel na dose de 75 mg ao dia. Não está indicada a terapia combi-
nada na fase aguda.
• PROFILAXIA DE CRISE EPILÉPTICA: não há indicação de uso profilático de an-
ticonvulsivantes, devendo ser indicado apenas no tratamento preventivo da re-
corrência de crises (convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos
cerebrais).
• PROFILAXIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: pode ser iniciada geralmen-
te após afastado o risco de transformação hemorrágica (24h a 72h), nos pacientes
em imobilidade prolongada, com doses profiláticas de heparina não fracionada
ou heparina de baixo peso molecular. Não está indicada anticoagulação plena.
AVCH
O controle pressórico rigoroso é fundamental no tratamento do AVCH, a fim de evi-
tar a expansão do hematoma e a deterioração neurológica dos pacientes acometidos.
Nos pacientes sem evidência de hipertensão intracraniana, a conduta é reduzir a
pressão arterial (PA) agressivamente se a pressão arterial sistólica (PAS) > 180 mmHg
136

NEUROLOGIA
ou a pressão arterial média (PAM) > 130 mmHg, objetivando níveis de PA de 160 x 90
mmHg ou de PAM de 110 mmHg.
Já nos pacientes com hipertensão intracraniana (rebaixamento do nível de consci- 2-B
ência progressivo, com sinais de herniação cerebral), deve-se solicitar uma avaliação
neurocirúrgica de urgência para monitorização da pressão intracraniana (PIC) e fazer o
manejo pressórico de modo que a pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC) seja
superior a 60 mmHg. As medicações disponíveis para uso intermitente ou contínuo en-
dovenoso são enalapril, esmolol, diltiazem e nitroprussiato de sódio.
Os casos em que a causa do AVCH for o uso de anticoagulantes devem ser tratados
suspendendo as medicações anticoagulantes orais e controlando o INR para níveis nor-
mais o mais rápido possível. Para isso, pode ser utilizado o plasma fresco congelado na
dose de 10 ml/kg a 15 ml/kg ou o complexo protrombínico, ambos associados à vitamina
K 10 mg endovenosa.
Não existe consenso sobre critérios que indicam o tratamento cirúrgico nos casos
de AVCH. A avaliação deve ser individualizada para cada paciente, avaliando condição
clínica, localização do hematoma, riscos e benefícios do procedimento invasivo.
TABELA 5 - INDICAÇÕES PARA ABORDAGEM NEUROCIRÚRGICA
Hematoma cerebelar com sinais de deterioração neurológica

Hidrocefalia aguda em decorrência de conteúdo hemorrágico no interior do ventrículo
Hematoma maior que 30 ml cursando com deterioração neurológica
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Evaristo EF. Acidente Vascular Cerebral. Em: Emergências Clínicas. 8 ed. Manole; 2013. p.
792-808.
2. Figueiredo MM, Bichuetti DB, Gois AFT. Evidências sobre diagnóstico e tratamento do aci-
dente vascular encefálico no serviço de urgência. Diagn Tratamento. 2012;17(4):167-72.
3. Shinosaki JSM, Aquino CCH. Doenças Encefalovasculares. Em: Manual de Neurologia. 1.
ed. Roca; 2010. p. 31-57.
4. American Heart Association Guidelines For Cardiopulmonary Resuscitation And Emer-
gency Cardiovascular Care. ACLS Suspected Stroke Algorithm. 2015. Disponível em:
<http://www.acls.net/acls-suspected-stroke-algorithm.htm>. Acesso em: 04 jan. 2016.
5. Filho JO, Mullen MT. Initial assessment and management of acute stroke. Up-
ToDate. 2019. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/ini-
tial-assessment-and-management-of-acute-stroke?source=history_widget>. Acesso em:
22/02/2019.
137

CEFALEIA
BRUNO CÉSAR DE AGUIAR GUERCHMAN

CÉSAR DE CARVALHO GARCIA
NATHÁLIA COSTA DE CARVALHO
INTRODUÇÃO
A cefaleia ou cefalalgia é definida como uma dor de intensidade variável, localiza-
da ou difusa, em qualquer parte do crânio. Pacientes com cefaleia constituem mais de
4,5% das visitas ao departamento de emergência. Do total, um pequeno número de
pacientes apresentam cefaleia potencialmente grave (5%) e a imensa maioria possui
cefaleia primária benigna (95%). A falha na identificação de uma cefaleia importante
pode acarretar consequências fatais e o diagnóstico etiológico acaba sendo o objetivo
mais desafiador para o médico.
Uma anamnese cuidadosa e um exame físico minucioso ainda são a etapa mais im-
portante na avaliação do paciente com dor de cabeça. Tais ferramentas permitem ao clí-
nico determinar quando o paciente está sob risco de um desfecho mal sucedido e qual
investigação adicional é necessária.
TABELA 1 – CONCEITUAÇÃO DAS CEFALEIAS:
Cefaleias Primárias Cefaleias Secundárias
O sintoma é a própria doença

Representam parte dos sintomas de outras doenças
Não há etiologia demonstrável pelos exames clínicos ou
Apresentam causa anatômica
laboratoriais usuais
Exemplos: cefaleia pós-TCE, cefaleia atribuída a distúr-
Exemplos: migrânea, cefaleia tensional, cefaleia autonô-
bios vasculares ou infecções etc
mica trigeminal
Fonte: Adaptado de The 3rd edition of International Classification of Headache Disorders (ICHD-3)
Vale destacar que ambos os tipos podem se apresentar clinicamente de forma muito
semelhante, o que torna o diagnóstico diferencial ainda mais desafiador para o profis-
sional de saúde.
138

NEUROLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
No atendimento a um paciente cuja queixa principal é cefaleia, faz-se necessária
uma investigação pormenorizada da dor, dos antecedentes e hábitos de vida do pacien- 2-C
te, buscando ativamente pela presença de sinais de alarme.
• Caracterização da dor: modo de início, caráter, intensidade, localização, irradia-
ção, duração, período predominante no dia, frequência, fatores desencadeantes,
fatores de piora e melhora, sinais e sintomas associados, evolução.
• Uso excessivo de medicações (analgésicos, ergóticos, opioides), álcool ou subs-
tância ilícitas. Questionar também sobre dependência de alguma dessas subs-
tâncias que possam indicar crise de abstinência.
• Antecedentes pessoais e familiares; possibilidade de gravidez (precaução quanto
à investigação radiológica) e uso de anticoncepcional oral.
No exame físico, além de realizar um exame neurológico objetivo, deve-se pesquisar

sinais que indiquem, principalmente, presença de causa secundária a partir de ações
como pesquisa de sinais meníngeos, fundoscopia para investigar edema de papila, pal-
pação/percussão de trigger points, ATM, seios da face, região temporal, buscar evidências
de trauma, avaliação da cavidade oral e conduto auditivo.
• Quais os sinais de alarme da cefaleia?
• Início após os 50 anos de idade;
• Início súbito, primeira ou pior cefaleia que o paciente já apresentou na vida;
• Caráter progressivo (em intensidade, frequência e duração);
• Mudança recente de padrão;
• Refratariedade ao tratamento;
• Piora com decúbito ou dor que faz o paciente acordar durante a noite;
• Presença de sinais neurológicos focais ou qualquer anormalidade ao exame neu-
rológico.
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
A característica mais marcante das cefaleias primárias é sua recorrência e estereo-
tipia na apresentação clínica, de tal modo que a Sociedade Internacional de Cefaleia
pôde estabelecer critérios diagnósticos para os principais grupos. A implicação imedia-
ta dessa conduta é que há validação científica para que os pacientes que preencham
critérios para uma determinada cefaleia primária não necessitem de investigação com-
plementar.
Classicamente, os principais tipos de cefaleia primária se apresentam da seguinte
maneira:
139

CEFALEIA
• MIGRÂNEA: crises de cefaleia durando de 4 a 72 horas (não tratada ou tratada

sem sucesso), com localização unilateral, qualidade pulsátil, intensidade mode-
2-C rada ou forte que impeça o paciente de realizar as atividades diárias, agravada
por atividade física de rotina. Durante a cefaleia, o paciente apresenta náuseas e/
ou vômitos ou fotofobia e fonofobia.
• TIPO TENSIONAL: crise de cefaleia durando de 30 minutos a 7 dias, com localiza-
ção bilateral e/ou qualidade de aperto/pressão (não pulsátil) e/ou intensidade
leve a moderada que não impede as atividades diárias e não é agravada por ati-
vidade física de rotina. Ausência de náuseas ou vômitos e, na maioria das vezes,
ausência de fotofobia e fonofobia.
• EM SALVAS (TRIGEMINAL AUTONÔMICA): crises intensas de dor unilateral, or-
bitária, supraorbitária e/ou temporal, durando de 15 a 180 minutos se não tra-
tada. Associada a, pelo menos, um dos seguintes sinais: injeção conjuntival e/
ou lacrimejamento ipsilateral, congestão nasal e/ou rinorreia ipsilateral, edema
palpebral ipsilateral, sudorese da fronte e da face ipsilateral, miose e/ou ptose
ipsilateral, sensação e inquietação ou agitação.
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
As cefaleias secundárias recebem essa classificação por decorrerem de outros qua-
dros. Entre eles estão, por exemplo, hemorragia subaracnoidea (HSA), dissecção arterial
(causa comum de AVC em jovens), trombose venosa cerebral, síndrome da vasocontri-
ção cerebral reversível, hipotensão liquórica espontânea e hipertensão intracraniana.
São caracterizadas por apresentarem início recente, estão relacionadas a sua causa
de base e deve haver remissão parcial a total em até três meses do início do quadro.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os pacientes que preenchem critérios para cefaleia primária e apresentam exame
clínico e neurológico normais não necessitam de investigação complementar, exceto
quando seja observado algum sinal de alarme ou quando o paciente chegue ao pronto
atendimento com um aspecto atípico na apresentação clínica.
Os exames necessários dependerão da hipótese diagnóstica escolhida. Por exem-
plo, quando se pensa em processo infeccioso, a realização de hemograma e provas de
atividade inflamatória são indispensáveis. Já no caso de arterite de células gigantes, a
velocidade de hemossedimentação (VHS) assume papel mais importante que o próprio
exame de neuroimagem.
Na maioria dos casos em que a investigação é indicada, um exame de imagem faz-
-se necessário. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética
140

NEUROLOGIA
(RNM) são as opções, sendo essa última de qualidade superior, embora seja de mais
difícil acesso e mais onerosa. O próximo passo é a realização de punção liquórica.
2-C
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
MIGRÂNEA
• Triptanos: específicos para o tratamento da dor na migrânea e superam os ergo-
tamínicos por apresentarem muito menos efeitos adversos. Os efeitos adversos
dos triptanos são leves e transitórios como vertigens, tonturas, sensação de calor
e de fraqueza, náuseas e vômitos, dispneia e aperto no peito. As principais con-
traindicações são gravidez, doença coronariana, insuficiência vascular periférica
e hipertensão arterial grave.
• Sumatriptano: subcutâneo 6 a 12 mg/dia; oral 50 a 200 mg/dia; nasal 10 a 40 mg/
dia.
• Zolmitriptano e Naratriptano: oral 2,5 a 5 mg/dia.
• Rizatriptano: oral 5 a 10 mg/dia.
• Eletriptano: oral 40 a 80 mg/dia.
• Dipirona: bastante utilizado no Brasil e com excelentes resultados. Dose: 1 a 2
g via endovenosa; pode-se usar via oral, em gotas ou comprimidos na mesma
dosagem.
• Anti-inflamatórios não hormonais (AINH): efetivos na migrânea, pois reduzem a
inflamação neurogênica perivascular. Suas contraindicações são reação alérgica
conhecida, úlcera péptica e insuficiência renal. Deve-se evitar seu uso em hiper-
tensos e idosos.
• Corticoides: dexametasona na dose de 4 a 12 mg, via endovenosa. Também é útil
na crise aguda da enxaqueca, entretanto, não deve ser administrada isolada-
mente. Em geral, é associada a um analgésico ou AINH e um antiemético.
• Ergotamínicos: apresentam eficiência comprovada na migrânea, porém seus
efeitos colaterais (sintomas extrapiramidais) limitam seu uso, bem como o risco
aumentado de indução de cefaleia de rebote. Estão contraindicados na gravidez,
em pacientes com doença coronariana, doença vascular periférica, insuficiência
hepática ou renal, hipertireoidismo, porfiria e hipertensão arterial grave. A dose
total não deve ultrapassar 12 mg por semana.
• Tartarato de ergotamina: 1 a 2 mg, via retal ou sublingual.
• Mesilato de dihidroergotamina: 0,5 mg na forma de spray nasal.
• Opioides: seu uso deve ser reservado para situações específicas, no caso de refra-
tariedade às demais drogas, intolerâcia ou contraindicação.
141

CEFALEIA
• Tramadol: 50 a 100 mg de 6/6 horas (frequência máxima), oral, endovenoso ou

intramuscular.
2-C • Nalbufina: 2 a 10 mg, de 4/4 horas (frequência máxima), endovenoso ou intra-
muscular.
• Codeína: 30 a 60 mg, de 4/4 horas (frequência máxima), oral.
• Oxicodona: 10 a 20 mg, de 12/12 horas, oral.
CEFALEIA EM SALVAS
Para tratar as crises de cefaleia em salvas, os analgésicos comuns e os opioides não
apresentam boa eficácia e não devem ser prescritos.
• Oxigenioterapia: oxigênio a 100% deve ser a primeira escolha na emergência.
Utiliza-se um fluxo de 5 a 7 litros/minuto, por 10 a 15 minutos, com máscara e, de
preferência, com o paciente sentado ao contrário na cadeira levemente debruça-
do para frente.
• Triptanos: sumatriptano, 6 a 12 mg, via intramuscular. Os demais triptanos não
apresentam ainda experiência clínica suficiente e sua administração via oral não
é favorável, uma vez que as crises de cefaleia em salva costumam ser de curta
duração.
• Ergotamínicos: tartarato de ergotamina, 1 a 2 mg via sublingual ou dihidroergo-
tamina (DHE) 0,5 a 1 mg via endovenosa. A DHE por via intramuscular ou inala-
tória é menos eficiente.
• Lidocaína: 1 ml de lidocaína a 4% ou 6% instilado na narina ipsilateral à dor, com
o paciente em posição de Trendelemburg e rotação lateral para o lado da dor.
Tanto as cefaleias tensionais quanto as dores nas cefaleias secundárias podem ser
tratadas com analgésicos (paracetamol, dipirona), antiinflamatórios não hormonais ou
raramente com opioides, nos casos de refratariedade ou dor de forte intensidade.
142

NEUROLOGIA
FLUXOGRAMA 1 – MANEJO DIAGNÓSTICO DE CEFALEIAO PACIENTE PREENCHE CRITÉRIOS PARA CEFALEIA PRIMÁRIA?
2-C
143

CEFALEIA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
2-C 1. UNITED KINGDOM. INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY. . The 3rd edition of Interna-
tional Classification of Headache Disorders (ICHD-3). 2016. Disponível em: <https://ichd-
3.org/>. Acesso em: 22 fev. 2019.
2. Neto AS, Velasco IT, Martins HS, Neto RAB. Emergências Clínicas - Abordagem Prática. 12ª
Edição, Editora Manole, 2017.
3. Calderaro M, Galvão ACR. Cefaleia. Em: Emergências Clínicas. 8 ed. Manole; 2013. p. 296-
311.
4. Shinosaki JSM, Aquino CCH. Cefaleias. Em: Manual de Neurologia. 1 ed. Roca; 2010. p.
12-30.
5. COMITÊ AD HOC DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CEFALEIA. Consenso da Sociedade
Brasileira de Cefaleia. Recomendações para o tratamento da crise migranosa. Arq Neu-
ropsiquiatr. 2000;58(2-A):371-89.
144

DISPNEIA NO PRONTO-SOCORRO
ANTÔNIO MATHEUS GOMES MOTA

LAURA VALÉRIO REIS
MARIA LUIZA CRUZ CALDAS LINS
INTRODUÇÃO
Dispneia é a sensação subjetiva de desconforto respiratório, conhecida como ‘falta
de ar’. um sintoma comum presente em até metade dos pacientes internados em hos-
pitais de atendimento terciário agudo e em 25% dos atendimentos ambulatoriais. Por
não possuir definição objetiva, a dispneia possui diferentes formas de apresentação, por
exemplo, sensação de trabalho ou esforço, constrição, falta de ar/inspiração insatisfa-
tória. Cabe ao médico em questão avaliar qual tipo está sendo descrito e definir como
proceder.
A sensação de falta de fôlego afeta até 50% dos pacientes na emergência de hospi-
tais terciários e, em mais de 3% dos casos, é a queixa principal da anamnese. A propor-
ção de pacientes que possui essa queixa aumenta conforme a idade e tem seu máximo
nas faixas etárias entre 55 e 69 anos.
Para avaliar o grau de dispneia, existem escalas e questionários que têm o objetivo
de facilitar o diagnóstico, já que a dispneia pode estar relacionada a inúmeras patolo-
gias. Dentre as classificações há a do órgão britânico Medical Research Council (MRC) - fi-
gura 1 -, que é a mais utilizada por facilitar a compreensão do paciente, e a classificação
de Borg (figura 2), que é menos objetiva.
185

3-A
Figura 1: Escala mrc
0 Nenhuma
0,5 Muito, muito leve
1 Muito leve
2 Leve
3 Moderada
4 Pouco intensa
5 Intensa
6
7 Muito Intensa
8
9 Muito, muito intensa
10 Máxima
Figura 2: classificação de borg
ETIOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A sensação de dispneia pode ocorrer devido à demanda excessiva de ventilação ou
por distúrbio ventilatório. Não se sabe ao certo a origem, que pode estar relacionada à
ativação dos sistemas sensoriais voltados à respiração, bem como ser causada por fato-
res comportamentais, alterações cognitivas, entre outras.
Como a etiologia da dispneia abrange uma vasta gama de patologias, que variam de
processos leves e autolimitados até condições com risco de vida, as manifestações clíni-
cas estão totalmente associadas a sua causa secundária e a maioria delas pode ser des-
coberta a partir da história clínica do paciente. Contudo, no pronto-socorro (PS), nem
sempre o paciente está em condições de relatar e por vezes não há acompanhante que
possa adiantar as condições presentes anteriormente.
Faz-se necessário a divisão nas principais causas de chegada de dispneia no pron-
to atendimento com objetivo de direcionar o atendimento, já que, considerando as
186

PNEUMOLOGIA
circunstâncias, os achados do exame inicial e as observações clínicas podem ajudar a

confirmar o diagnóstico mais provável. A partir disso, o médico da urgência pode agir
voltado para os tratamentos mais específicos.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

Manifesta-se como dor torácica central típica que irradia para os ombros e pescoço,
frequentemente acompanhada por dispneia. No entanto, é necessário estar atento às 3-A
apresentações não esperadas, como dispneia isolada e sem dor ou com dor atípica, que
atingem principalmente mulheres, pessoas com diabetes mellitus e a partir de 75 anos.
O paciente pode estar sudorético e hipotenso e possuir ritmo de galope com 3ª ou 4ª bu-
lhas na ausculta cardíaca, além de estertores na ausculta pulmonar. Alterações no ECG e
nas enzimas cardíacas normalmente estão presentes.
Conduta inicial na emergência: aspirina e outros agentes antiplaquetários, betablo-
queadores, nitratos e anticoagulantes são usados como tratamento inicial em diferen-
tes formas de SCA.
ASMA AGUDA
Manifesta-se principalmente pela tríade dispneia, opressão torácica e sibilância,
sendo presente pelo menos um desses sintomas em mais de 90% dos pacientes. Ou-
tros achados respiratórios comuns são roncos, tosse e uso da musculatura intercostal.
A dispneia é de início súbito e o paciente pode ter tido exposição a alérgenos e possivel-
mente possui histórico de asma. Pessoas com asma aguda requerem tratamento ime-
diato. As diretrizes da British Thoracic Society definem a asma aguda grave de acordo com
a presença de qualquer uma das seguintes características:
• Pico do fluxo expiratório de 33% a 50% do melhor valor ou do valor previsto
• Frequência respiratória ≥ 25 por min, frequência cardíaca ≥ 110 por min
• Incapacidade de completar frases em uma única respiração
Conduta inicial na emergência: altas doses de broncodiladores beta-2 agonistas por

via inalatória ou beta-2 agonistas com um anticolinérgico, corticosteroides (em doses
adequadas ao caso) e, algumas vezes, intubação com ventilação mecânica.
EXACERBAÇÃO INTENSA E AGUDA DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

Manifesta-se normalmente com exacerbação da tosse, aumento da secreção e disp-
neia aos esforços e progressiva. Achados menores, mas que são sugestivos, incluem hi-
perressonância e tórax em barril. É necessário cogitar infecções bacterianas associadas.
187

Conduta inicial na emergência: agonistas de beta-2 de ação curta com medicamen-

tos anticolinérgicos de ação curta, oxigênio suplementar, corticosteroides sistêmicos e
antibióticos se a infecção bacteriana for um gatilho suspeito. A ventilação não invasiva
pode ser considerada em casos mais graves.
ACOMETIMENTO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES: CORPO ESTRANHO E ANAFILAXIA

3-A Anafilaxia: o início súbito de dispneia é acompanhado por manifestações cutâneas
(erupções cutâneas, prurido, urticária, angioedema), alterações na voz, sensação de su-
focamento, edema da língua e da face, sibilância, taquicardia e hipotensão. O diagnósti-
co é baseado na história clínica.
Conduta inicial na urgência: remoção do antígeno provocador, administração de
adrenalina (epinefrina) por via intramuscular na coxa anterolateral logo após o estabe-
lecimento do diagnóstico de anafilaxia, manejo das vias aéreas e ressuscitação volêmica.
Corpo estranho: síncope, estado mental alterado, sufocamento ou tosse após a in-
gestão de alimento ou objetos. Cianose ou estridor seguidos por hipotensão e colapso
circulatório também podem ocorrer. O diagnóstico normalmente é direto por relato do
paciente e/ou familiar. É uma causa de morte provável dependendo da localização do
corpo estranho.
Conduta inicial na emergência: o manejo inicial do adulto ou da criança consciente
inclui golpes nas costas, seguidos de compressões abdominais (manobra de Heimlich),
se os golpes nas costas não forem bem-sucedidos. Golpes nas costas seguidos de com-
pressões torácicas também são recomendados para bebês conscientes. Em ambiente
médico, pode-se tentar a remoção do corpo estranho, enquanto a intubação orotraque-
al ou a cricotireoidostomia fornecem um tratamento agudo das vias aéreas.
PNEUMONIA GRAVE
O diagnóstico clínico da pneumonia baseia-se em um grupo de sinais e sintomas
relacionados à infecção do trato respiratório inferior com presença de dispneia, febre
acima de 38ºC, tosse, expectoração, dor torácica e sinais de invasão do espaço alveolar.
Pacientes idosos, em particular, frequentemente são afebris e podem apresentar con-
fusão mental e agravamento das doenças subjacentes. É provável que o paciente que
chegue ao pronto-socorro com dispneia provinda de pneumonia apresente outros sin-
tomas mais prevalentes, contudo, por ser uma doença de alta incidência no país, é ne-
cessário saber proceder na emergência. Faz-se necessário avaliar também se o paciente
precisa de tratamento hospitalar. Para isso, são utilizados escores que serão vistos em
outros capítulos.
188

PNEUMOLOGIA
Conduta inicial na emergência: o tratamento empírico inicial é feito com antibióti-

cos e deve seguir as diretrizes internacionais e a epidemiologia local. Em casos de hos-
pitalização, a conduta é incluir os antibióticos, oxigenoterapia adequada acompanhada
por monitorização da saturação de oxigênio e da concentração de oxigênio inspirado
(com o objetivo de manter a SaO2 acima de 94%). Em casos mais graves, como em pa-
cientes com insuficiência respiratória, necessita-se de manejo urgente das vias aéreas e
possível intubação. 3-A
EMBOLIA PULMONAR AGUDA

A embolia pulmonar grave pode manifestar-se com dispneia súbita e dor torácica,
associada a quadros de taquicardia, taquipneia, hipotensão, hipoxemia e estase jugular,
sendo os últimos três sintomas mais presentes em embolias mais graves.
Na emergência, é necessário que o diagnóstico seja feito de forma ágil e para isso
existem tabelas com critérios que, se presentes, aumentam a possibilidade de confir-
mação da embolia. A história prévia do paciente também é de extrema importância.
Contudo, a apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diag-
nóstico. Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente, da localização e tamanho
do trombo e do estado cardiorrespiratório prévio do paciente. Os tipos de embolia e
como proceder com o paciente após sua estabilização na emergência serão vistos em
outros capítulos.
Conduta inicial na emergência: abordagem terapêutica inicial tem por objetivo a
estabilidade clínica e hemodinâmica, oferecendo suporte farmacológico, com agentes
inotrópicos e vasoconstritores, e suporte ventilatório. Nos pacientes hipotensos, a admi-
nistração de cristaloides é a conduta inicial, podendo ser usadas aminas vasopressoras
para os pacientes refratários à reposição volêmica. A hipoxemia é tratada com oxigeno-
terapia, através de máscara facial, e, nos casos mais graves, intubação orotraqueal e su-
porte ventilatório mecânico podem ser necessários. Os pacientes instáveis clinicamente
devem ser admitidos em unidades de terapia intensiva enquanto os estáveis podem ser
tratados em unidades de complexidade intermediária.
PNEUMOTÓRAX
A dispneia de início súbito associada à dor torácica unilateral pode indicar pneumo-
tórax agudo. O pneumotórax espontâneo pode ocorrer em pessoas altas e longilíneas,
usuários de crack ou portadoras de HIV. O pneumotórax secundário pode agravar doen-
ças pulmonares pré-existentes, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a
linfangioleiomiomatose. No exame físico, os murmúrios vesiculares são unilateralmen-
te ausentes e a percussão do tórax ipsilateral pode revelar timpanismo.
189

Caso o pneumotórax evolua para pneumotórax hipertensivo, o ar preenche o espaço

pleural e desloca o mediastino, causando, na pior das hipóteses, um colapso cardiorres-
piratório que coloca o paciente em alto risco de morte.
Conduta inicial na emergência: descompressão imediata do pneumotórax por meio
da inserção de uma agulha de calibre grosso no segundo espaço intercostal na linha mé-
dio-clavicular. Essa descompressão age como uma ponte para a toracotomia com dreno.
3-A
EXACERBAÇÃO AGUDA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
O edema pulmonar cardiogênico agudo resulta do aumento da pressão ventricular
esquerda diastólica final e se manifesta com dispneia agravada por esforço, ortopneia e
dispneia paroxística noturna, estase jugular, retenção hídrica periférica, ritmo de B3 em
galope na ausculta cardíaca e congestão pulmonar (estertores finos) na ausculta torá-
cica. A maioria dos pacientes apresenta história de insuficiência cardíaca. A conduta es-
pecífica é decidida após análise dos exames complementares e do histórico do paciente.
Conduta inicial na emergência: dependendo da etiologia específica da insuficiência
cardíaca congestiva, pode ser usada uma combinação de diurético, redução da pré-car-
ga e da pós-carga com nitratos, inibidores da ECA e ventilação mecânica não invasiva.
DISSECÇÃO DE AORTA
Manifesta-se com dispneia e dor torácica intensa que pode irradiar para as costas.
Pode ser acompanhada por hipotensão. O exame do sistema vascular periférico pode
demonstrar ausência de pulsos periféricos ou diferenças nas medidas da pressão arte-
rial entre as extremidades superiores e inferiores. É mais predominante em idosos aci-
ma de 75 anos e pessoas com distúrbios de colágeno. É grave e fatal na maioria dos casos.
Conduta inicial na emergência: a anamnese e exame físico são cruciais para o diag-
nóstico e uma ecocardiografia de emergência ou angiotomografia de tórax são usadas
para confirmar. A conduta pós-diagnóstico é cirúrgica ou clínica, a depender do local da
aorta que ocorre a dissecção.
CONTUSÃO PULMONAR
É causada por trauma no tórax, seja de forma perfurativa (armas de fogo ou armas
brancas) seja por contusão (acidentes automobilísticos ou quedas). Nesse tipo de lesão,
ocorre rompimento do tecido alveolar, o que resulta em hemorragia pulmonar, edema
pulmonar e surgimento de infiltrados irregulares. Devido ao grande volume de sangue
que pode se acumular no espaço pleural, o hemotórax pode se apresentar com dispneia,
colapso circulatório e choque.
190

PNEUMOLOGIA
Conduta inicial na emergência: monitoramento adequado, suplementação de oxi-

gênio, higiene pulmonar, reposição volêmica e drenagem do espaço pleural. Solicitar a
avaliação do cirurgião torácico em caso de evolução negativa do quadro.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Existem outras doenças, além das citadas, presentes no pronto-socorro que cursam
com dispneia. Dentre elas, pode-se citar: 3-A
• Tumores que comprimem vias respiratórias podendo ser ou não de pulmão

• Doença intersticial pulmonar
• Dispneias psicogênicas
• Doenças neuromusculares
• Tamponamento pericárdico
• Bradiarritmias
O diagnóstico dessas doenças é feito a partir da história clínica elaborada e exames

complementares que serão citados a seguir.
Os exames complementares nos casos de dispneia no pronto atendimento são im-
portantes, já que por vezes auxiliam o médico a concluir o diagnóstico específico. Con-
tudo, vale a ressalva de que mais de 80% dos pacientes que apresentam essa queixa são
diagnosticados exclusivamente com anamnese e exame físico. Os exames serão dividi-
dos da seguinte forma.
EXAMES DE PRIMEIRA LINHA

• Eletrocardiograma: arritmias, distúrbios de condução, sobrecargas, alterações
isquêmicas etc.
• Radiografia de tórax: alterações pulmonares gerais, alterações de parede toráci-
ca e cardíaca
• Hemograma e perfil metabólico: anemia, acidose respiratória, policitemia
• Espirometria: para DPOC e doença intersticial
• Oximetria de pulsos: avaliação de gravidade do paciente
EXAMES DE SEGUNDA LINHA

• Prova de função pulmonar
• Tomografia de tórax de alta resolução
191

TRATAMENTO
Como já citado, o tratamento para dispneia depende da sua etiologia. De modo
geral, todo paciente com dispneia deve ser levado para a sala de emergência e receber
oxigênio complementar, se necessário. Caso, na avaliação geral, esses pacientes estejam
em parada respiratória iminente (presença de rebaixamento do nível de consciência,
inabilidade de respirar, cianose), o suporte ventilatório invasivo deve ser cogitado. O tra-
3-A tamento específico poderá ser iniciado após a estabilização do paciente.
É importante lembrar que o suporte de oxigênio é obrigatório em todos os pacientes
com hipoxemia e que todos os pacientes com queixas de dispneia devem ser monitora-
dos até o início do tratamento específico.
PACIENTES COM DISPNEIA E DOENÇA EM FASE TERMINAL E FINAL DE VIDA

Um desafio no âmbito das dispneias é quando elas são a queixa de um paciente com
alguma doença em fase terminal, seja pulmonar ou maligna avançada de maneira ge-
ral. O foco do médico dentro dessas circunstâncias é buscar saber quais fatores estão
causando ou agravando a dispneia, por exemplo, derrame pleural neoplásico, infecções
respiratórias, broncoespasmos, obstruções etc. Caso esse fator seja encontrado, ele é
mais facilmente reversível, podendo trazer mais conforto e status funcional do paciente.
No caso de não existir possibilidade de cura terapêutica, o manejo da dispneia a par-
tir de cuidados paliativos é indicado e deve ser iniciado imediatamente. Nos dias finais
de vida, o foco do médico deve ser o conforto e a tranquilidade do paciente, suspen-
dendo medicações que tratem a doença de base e tragam efeitos adversos. Caso seja da
vontade do paciente, e, se não for possível obter a opinião do paciente, dos familiares,
medicamentos como opioides, benzodiazepínicos e oxigenoterapia podem ser utiliza-
dos mesmo que alguns deles venham a causar redução do nível de consciência e bradip-
neia. A dispneia é uma manifestação muito incômoda e deve ser reduzida ao máximo
possível para a tranquilidade e conforto do paciente.
1. Kuzinar TJ. Assessment of dyspnea. BMJ BEST PRACTICE, 2018.
2. Martins HS et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 12ª ed. Barueri – SP: Editora
Manole, 2017.
192

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
CAMILA RAÍSA DE OLIVEIRA FERNANDES

FRANCISCO DANIEL GOMES DE LIMA FILHO
GABRIELA MARTINS DE QUEIROZ
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Equilíbrio é definido como a capacidade do corpo em manter a postura, em con-
trolar o centro de massa em relação à gravidade e superfície de apoio. Os distúrbios do
equilíbrio se manifestam como a dificuldade de se manter em posição ortostática ou
deambular por uma sensação de desequilíbrio ou tontura. A sua avaliação pode ser fei-
ta com o paciente em posição ortostática (equilíbrio estático) e caminhando (equilíbrio
dinâmico)1.
O distúrbio do equilíbrio impacta na qualidade de vida e independência dos pacien-
tes, uma vez que pode provocar quedas e, por conseguinte, morbidade e mortalidade. A
prevalência de problemas de equilíbrio aos 70 anos é de 36% nas mulheres e 29% nos
homens.
As falhas que desencadeiam transtornos do equilíbrio podem ocorrer a nível central,
periférico ou sistêmico, sendo responsável por cerca de 4% de consultas ambulatoriais
e 5% das consultas de urgência e emergência. O paciente pode se apresentar com quei-
xas inespecíficas, que incluem tontura ou lipotimia, vertigem e desequilíbrio. Dentre as
causas principais, são descritos distúrbios vestibulares periféricos agudos, distúrbio ves-
tibulares centrais agudos, causas clínicas e cardiológicas e vertigens posicionais2,3.
O passo inicial da avaliação é definir o tipo de queixa do paciente:
• Lipotimia ou tontura: queixa de mal estar, fraqueza, sensação e desmaio;
• Vertigem: sensação de rotação ou oscilação de si mesmo ou do ambiente;
• Desequilíbrio: dificuldade em manter a posição ortostática.
Posteriormente, deve-se definir a duração dos sintomas, se intermitentes ou contí-

nuos, e sua relação com o movimento da cabeça, definindo se a queixa tem origem ves-
171

tibular ou não. Em caso de se tratar de vertigem, deverá ser definido se ela é periférica
ou central e qual o lado acometido. Por fim, através de uma anamnese completa, exame
2-G
2-D físico e de acordo com o protocolo de Hints, deve-se definir o grau de acometimento e
etiologia para nortear o tratamento.
ETIOLOGIA
Os distúrbios do equilíbrio podem ser causados tanto por alterações no aparelho
vestibular quanto do cerebelo, sistema extrapiramidal, medula espinhal neuromuscu-
lar. Também pode haver causas sistêmicas para essa condição.
ETIOLOGIA MAIS COMUM
Neurite Vestibular
Doença de Ménière
Vestibular Periférica Aguda
Toxicidade Medicamentosa
VPPB
Enxaqueca/Migrânea Vestibular
Vestibular Central Aguda AVEi/AVEh
Encefalopatia de Wernicke
Distúrbios Metabólicos
Anemia
Causas Sistêmicas
Hipotensão
Arritmias Cardíacas
Outras Causas Transtornos Psiquiátricos
DISTÚRBIOS VESTIBULARES
As vestibulopatias relacionam-se ao desequilíbrio do tônus vestibular, são autolimi-
tadas e provocam vertigem verdadeira (sensação de que o paciente ou o ambiente estão
girando), muitas vezes associada a náuseas e vômitos. Suas causas mais comuns são:
DISTÚRBIOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS AGUDOS

Neurite vestibular: ataque de vertigem de instalação aguda com duração de dias
e melhora progressiva acompanhada de náuseas, vômitos e desiquilíbrio espontâneo
sem perda auditiva ou evidência de disfunção do sistema nervoso central.
Doença de Ménière: A doença de Ménière se caracteriza por episódios repetidos de
vertigem durando de minutos a dias, acompanhados de zumbido e perda auditiva neu-
172

NEUROLOGIA
rossensorial progressiva decorrente de uma comunicação da endolinfa com a perlinfa

por ruptura da membrana labiríntica.
Toxicidade medicamentosa: Medicamentos e remédios prescritos (assim como 2-G
2-D
substâncias recreativas) comumente causam tontura e dificuldade de equilíbrio. Deve-
-se estar atento a esse diagnóstico diferencial, especialmente em pacientes idosos que,
devido à polifarmácia, apresentam esses sintomas com maior frequência.
Os medicamentos que mais causam desequilíbrio são:
• Aminoglicosídeos – ototoxicidade;
• Cisplatina – ototoxicidade;
• Anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína, primidona e alguns medicamen-
tos antiepilépticos de segunda geração) - toxicidade ao sistema nervoso central
(SNC);
• Tranquilizantes (barbitúricos, anti-histamínicos) - depressivos vestibulares/SNC;
• Anti-hipertensivos e diuréticos – hipotensão;
• Amiodarona - toxicidade do SNC, neuropatia periférica;
• Álcool - disfunção cerebelar e vestibular;
• Metotrexato - toxicidade ao SNC, anemia.
VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (CANALITÍASE)

A vertigem de posicionamento paroxística benigna (VPPB) é causada por partículas
de carbonato de cálcio que se deslocam para o canal semicircular, induzindo a acelera-
ção da endolinfa e causando a deflexão anormal da cúpula do canal semicircular.
Resulta em episódios breves de vertigem transitória, de curta duração e forte inten-
sidade, desencadeados por movimentos bruscos da cabeça como se levantar da cama
pela manhã, deitar e virar a cabeça, causando sensação constante de desequilíbrio. É
uma doença relativamente comum, principalmente em idosos.
DISTÚRBIOS VESTIBULARES CENTRAIS AGUDOS

Os distúrbios vestibulares centrais podem se manifestar por vertigens, desequilí-
brios, nistagmos, náuseas e vômitos, que podem estar associados a sintomas focais ou
não. Quando esses últimos estão presentes, o diagnóstico torna-se mais simples, porém,
quando ausentes, pode ser facilmente confundida com uma vestibulopatia periférica2.
As síndromes vestibulares centrais podem ser ocasionadas por AVEi, hemorragias,
tumores ou processos degenerativos, por placas de esclerose múltipla ou, mais rara-
mente, por irritações das estruturas do SNC.
173

ENXAQUECA/MIGRÂNEA VESTIBULAR
A enxaqueca vestibular é caracterizada por uma cefaleia occipital associada a sinto-
2-G
2-D mas de disfunção do tronco encefálico e/ou pares cranianos, podendo ser citados distúr-
bios visuais, vertigem rotacional ou posicional, tontura, intolerância à movimentação
cefálica, ataxia, distúrbios da fala, zumbido e alterações sensoriais das extremidades.
Pacientes também podem relatar fotofobia, hiperacusia e fonofobia.
Deve-se diferenciar a enxaqueca vestibular da enxaqueca clássica. Na versão clássica,
os sintomas de aura duram de poucos segundos até 60 minutos enquanto na enxaqueca
vestibular os sintomas geralmente persistem por horas, dias e até mesmo semanas.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

Alguns estudos relatam que cerca de 12% das causas de vertigens agudas na aten-
ção secundária são centrais, sendo a principal causa infartos da circulação posterior. Seu
diagnóstico é especialmente importante, pois pode causar edema cerebral agudo, ne-
cessitando de descompressão cirúrgica.
Muitas vezes, esses quadros podem se apresentar clinicamente associados a sinto-
mas como disartria, hemiparesia, alteração visual, alteração do nível de consciência.
Contudo, principalmente em casos de infartos de território posterior, a situação pode se
apresentar somente como vestibulopatia pura – vertigem rotatória ou oscilatória, náu-
seas e vômitos, dificultando ainda mais seu diagnóstico.
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
A encefalopatia de Wernicke é uma afecção neurológica causada pela deficiência de
tiamina, podendo ser potencialmente grave. Ocorre mais comumente em pacientes al-
coólatras e desnutridos, porém também pode estar associada à hiperêmese gravídica,
obstrução do trato gastrointestinal, nutrição parenteral prolongada, jejum prolongado,
nefropatias crônicas em hemodiálise, dentre outras condições.
A clínica pode se apresentar como vertigem, ataxia, alteração do nível de consciên-
cia, oftalmoparesia e nistagmo.
CAUSAS SISTÊMICAS
Diversas são as causas não vestibulares de vertigem. Dentre elas, as principais estão
relacionadas a distúrbios metabólicos, como deficiência de vitamina B12, hipercoleste-
rolemia e alterações glicêmicas agudas (hipo ou hiperglicemia), distúrbios da tireoide,
podendo levar a queixas de desequilíbrio e déficit aferente.
Além disso, outras causas comuns são as cardiopatias, que podem desencadear des-
de vertigens a síncopes ou pré-síncopes.
174

NEUROLOGIA
OUTRAS CAUSAS
Os distúrbios psiquiátricos são as principais causas de tontura não específica, sendo
depressão grave, ansiedade generalizada, transtorno de pânico, transtorno de somatiza- 2-G
2-D
ção, dependência de álcool e transtorno de personalidade os mais frequentes. Transtor-
nos mal definidos, como a fibromialgia, também foram associados à tontura e vertigem.
Os distúrbios psiquiátricos podem afetar pacientes com causa principal de tontura
não psiquiátrica, atuando como fator contribuinte.
MANEJO
Para o diagnóstico da causa do desequilíbrio, é importante que se faça uma história clí-
nica detalhada, sendo o clínico capaz de estabelecer a duração e características da tontura,
o curso do tempo, fatores provocantes e agravantes, sintomas concomitantes, idade, medi-
camentos em uso, condições pré-existentes - principalmente fatores de risco cardiovascular,
como diabetes, hipertensão e hiperlipidemia. Tais avaliações, aliadas ao exame neurológico,
são capazes de sugerir o sistema mais provavelmente acometido no distúrbio de equilíbrio.
Sintomas como vertigem rotatória, desequilíbrio moderado, náuseas, vômitos e osci-
loscopia (descrição de ver as coisas girando ao seu redor) podem indicar uma síndrome
vestibular periférica. Por sua vez, o paciente com lesão vestibular central pode apresentar
vertigem rotatória ou oscilatória, desequilíbrio moderado a grave, náuseas, vômitos, osci-
loscopia, diplopia, alteração visual, disartria, disfagia, déficit motor ou sensitivo.
O exame neurológico deve incluir a análise do nível de consciência, equilíbrio estáti-
co, força muscular, sensibilidade, coordenação, mobilidade ocular extrínseca, manobras
específicas como a de Dix-Hallpike - paciente colocado em posição sentada e sua cabeça
é rodada 45º para lado comprometido e, em seguida, ele é rapidamente colocado em
decúbito dorsal, com deflexão da cabeça e rodada para lado examinado - positiva na
vertigem paroxística posicional benigna, além do uso do Protocolo de Hints.
As principais alterações neurológicas correspondentes ao comprometimento vesti-
bular agudo são:
• Nistagmo horizonto-rotatório batendo para o lado bom;
• Alteração do equilíbrio, com tendência de queda para o lado lesado;
• Reflexo vestíbulo-ocular (VOR) alterado do lado lesado.
• Já as alterações neurológicas indicativas de lesão central são:
• Nistagmo horizonto-rotatório, que muda de direção nas diferentes posições do olhar;
• Nistagmo vertical puro ou rotatório puro;
• Desvio skew;
• VOR normal , exceto em lesão na lesão de entrada no VIII nervo no tronco encefá-
lico e nos casos de comprometimento vestibular prévio;
• Alteração importante do equilíbrio.
175

Os exames complementares devem ser solicitados a critério clínico e em situações

específicas. Os exames de imagem são solicitados em casos de trauma ou suspeita de
2-G
2-D mastoidite, quando existe a dificuldade de diferenciar entre lesões periféricas e cen-
trais, e de lesão vestibular aguda na qual os sintomas e sinais não são desarmônicos,
para pacientes maiores de 50 anos com fator de risco cardiovascular, nistagmo que mo-
difica a direção, VOR normal, presença de desvio skew ou sinal de acometimento de
tronco em exame clínico.
Já nos casos de vertigens centrais, o exame de imagem é de extrema importância
para confirmar o diagnóstico, sendo a ressonância magnética o exame de escolha.
Nas causas de origem medicamentosa, a retirada ou a diminuição da substância me-
lhora os sintomas.
PROTOCOLO DE HINTS
O protocolo de Hints é compreendido por três testes clínicos provocativos que bus-
cam identificar sinais oculomotores que evidenciam se há envolvimento do SNC no
quadro de vertigem: head impulse test (HI), nistagmo semiespontâneo (N) e o teste de
skew deviation (TS), compondo a sigla inglesa HINTS1.
Sua importância se dá principalmente por ser uma alternativa rápida, sem custos e
de grande sensibilidade e especificidade, capaz de identificar AVEis envolvendo o ce-
rebelo e tronco cerebral. Isso se torna ainda mais indispensável devido à baixa sensibi-
lidade da tomografia computadorizada em infartos encefálicos, especialmente na fos-
sa posterior, e pelo fato de a RNM cranioencefálica muitas vezes não estar disponível.
Consequentemente, os exames à beira do leito se tornam essenciais na identificação
de sinais, que podem estar presentes até 42 horas antes do início dos sintomas e alte-
rações na RNM.
Seus testes consistem em:
• Head impulse test (h-HIT) ou impulso horizontal da cabeça (figura 01): através
desse teste, avalia-se o reflexo vestíbulo-ocular. Quando há uma vestibulopatia
periférica presente e comprometimento de um dos labirintos, o paciente não
consegue manter o olhar fixo quando sua cabeça é rotacionada bruscamente
para o lado comprometido. Quando o teste se apresenta normal, deve-se suspei-
tar de lesões agudas no SNC.
176

NEUROLOGIA
2-G
2-D
Figura 1: Teste do impulso da cabeça

Fonte: HALMAGYI, G. M. ,(2000), p 133
Com o paciente sentado na frente do examinador, segura-se a cabeça do paciente e

ele é orientado a manter o olhar fixo sobre o nariz do examinador. O examinador mo-
vimenta a cabeça do paciente de forma brusca para cada lado e observa se o paciente
mantém o olhar fixo. O teste é considerado positivo quando o paciente não consegue
manter o olhar fixo ao virar a cabeça para o lado acometido.
• Nistagmo semiespontâneo: outro preditor que pode auxiliar o diagnóstico na bei-
ra do leito é o nistagmo. Quando de origem periférica, ele é predominantemente
horizontal e diminui com a fixação do olhar, é unilateral, possuindo uma fase lenta
e outra rápida e tendo como direção o lado contrário ao do labirinto hipofuncio-
nante. O nistagmo de origem central é predominantemente vertical ou torcional,
ocorrendo de forma espontânea ou horizontal a partir da mudança de direção do
olhar para qualquer lado, bilateral e não sendo suprimido pela fixação do olhar.
• Teste do skew deviation: esse teste avalia a presença de estrabismo vertical. Pede-
-se ao paciente para olhar para o nariz do examinador, que vai cobrir os olhos do
paciente alternadamente e observar se há correção do olhar para a linha mediana.
Vestibulopatias periféricas podem ter esse teste positivo, porém, principalmente
quando associado aos testes já descritos, é mais característico de lesões centrais.
TERAPÊUTICA
No tratamento sintomático da fase aguda de crises vertiginosas, podem ser usados o
dimenidrato (1 amp EV ou 1 comp VO 6/6h), a meclizina ( 25mg 1 comp VO 8/8h ou 6/6h)
e medicações ansiolíticas como diazepam 10 mg ou clonazepam 1 a 2 mg, assim como a
metoclopramida para controle das náuseas.
177

Para a neurite vestibular, pode ser usada a metilpredinisolona por acelerar o quadro
de recuperação do paciente.
2-G
2-D No caso da Doença de Ménière, a betaistina pode ser usada na dose de 8 a 24 mg
12/12h para prevenir crises subsequentes.
Já para o tratamento específico da vertigem central aguda, a medicação deve ser de-
finida de acordo com a etiologia. Por exemplo, deve-se seguir o tratamento de acidente
vascular cerebral caso essa seja a causa da vertigem.
Em se tratando de VPPB, as manobras de Epley e de Semont movimentam os cristais
de cálcio para que retornem ao utrículo e possuem resolubilidade de até 80% dos causos.
A manobra de Epley é feita rotacionando a cabeça do paciente para lado comprome-
tido e rapidamente o paciente deve ser colocado em decúbito dorsal com a cabeça abai-
xo da linha do corpo. Em seguida, tanto o corpo quanto a cabeça do paciente devem ser
girados para o decúbito lateral do lado não comprometido e, por fim, o paciente deve
ser sentado (figura 2).
Figura 2: Manobra de Epley
178

NEUROLOGIA
2-G
2-D
Figura 3: Manobra de Semont
Por sua vez, na manobra de Semont (figura 3), a cabeça do paciente é rodada em 45
graus para o lado são (A) e depois o paciente é deitado do lado comprometido (B) per-
manecendo por 2 a 3 minutos. Em seguida, é deitado do lado oposto (C), permanecendo
por cerca de 5 minutos. Por fim, é colocado na posição sentado (D).
Para as causas de desequilíbrio por ação psiquiátrica, a terapia comportamental
cognitiva em combinação com técnicas de relaxamento ou reabilitação vestibular pode
ajudar a gerenciar esse tipo de tontura.
179

FLUXOGRAMA 1 – ROTEIRO DIAGNÓSTICO
TONTURA
OU
2-G
2-D VERTIGEM?
Tontura Vertigem Rotatória
Periférica Central Sistêmica

Tontura Inespecífica Pré-síncope
< 50 anos,
>50 anos, com AVC
Causa comum: VPPB sem fator de Não sugere
fator de risco agudo
Alterações risco AVC agudo
psiquiátrica
Manobra de Epley
Controle da
Solicitar RM do Tratamento do
Crise aguda
Encéfalo AVC agudo
Alta
Melhora Sem Melhora

- Drogas
- Distúrbios metabólicos
1. Sudarsky L. Transtornos da marcha e do Equilíbrio: Distúrbios do Equilíbrio. In: Harrison
TR et al. Medicina Interna de Harisson. 18. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. Cap. 24. p. 192-
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2. Pereira CB. Tonturas e Vertigens. In: Martins HS, Neto RAB, Velasco IT. Medicina de Emer-
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4. Branch WT, Barton JS. Approach to the patient with dizziness. UptoDate 2019.
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180

NEUROLOGIA
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8. Newman-Toker DE, Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Yu, Hsieh YH, David E. Oculomotor
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10. Halmagyi GM. Assessment and treatment of dizziness. J Neurology 2000;68(2):129–134.
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Otorrinolaringologia 2008;74(4):606–612. doi:10.1590/s0034-72992008000400020
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15. Halmagyi GM. Assessment and treatment of dizziness. J Neurology, Neurosurgery & Psy-
chiatry 2000;68(2):129-134. doi:10.1136/jnnp.68.2.129
181

DOR ABDOMINAL NO PS
ANTÔNIO MATHEUS GOMES MOTA

LAURA VALÉRIO DOS REIS
INTRODUÇÃO
A dor abdominal é uma das queixas mais desafiadoras no pronto-socorro (PS). Isso
ocorre, principalmente, devido às suas múltiplas etiologias, múltiplas variantes clínicas
e da sua evolução, que pode ser de benigna a grave.
É importante chamar atenção aos pacientes idosos, imunocomprometidos e mulhe-
res em idade fértil, pois eles são pacientes que demandam ainda mais minuciosidade
na sua avaliação. Os idosos geralmente apresentam queixas vagas e inespecíficas e até
mesmo quadros clínicos atípicos de doenças mais graves. Os imunocomprometidos por
sua vez também possuem manifestações atípicas das doenças. Já nas mulheres, é im-
portante deter-se a diagnósticos diferenciais que envolvam alterações do sistema repro-
dutor e alterações anatômicas relacionadas à gestação.
Para que o diagnóstico se torne mais fácil e preciso, é muito importante a coleta de-
talhada da anamnese e a execução minuciosa do exame físico. Além disso, se faz neces-
sário excluir o diagnóstico de o abdome agudo como forma de diminuir a morbimorta-
lidade do paciente.
ETIOLOGIA
Com o objetivo de guiar nossa conduta clínica e diagnóstica no atendimento de pa-
cientes com dor abdominal, podemos dividir a dor em 3 mecanismos (Tabela 1): (1) dor
visceral, (2) dor parietal e (3) dor referida.
235

DOR ABDOMINAL NO PS
TABELA 1 – MECANISMOS DE DOR.
Dor Visceral É uma sensação dolorosa resultante da irritação da parede dos órgãos intra-abdominais.
Dor Somática É uma sensação dolorosa resultante da irritação do peritônio parietal.
Dor Referida É uma sensação dolorosa em um local diferente da sua origem.
Fonte: Autoria própria (2019).
Além disso, também podemos guiar nosso raciocínio clínico pela localização da dor
abdominal (Tabela 2).
TABELA 2 – CAUSAS DE DOR ABDOMINAL PELA LOCALIZAÇÃO.

4-A
Hepatite;
Colecistite;
Abcesso esplênico;
Colangite;
Quadrante Infarto esplênico;
Cólica biliar; Quadrante superior
Superior Gastrite;
Pancreatite; esquerdo
Direito Úlcera gástrica;
Sd. de Budd-Chiari;
Pancreatite.
Pneumonia/ pleurisia empiema;
Abcesso subdiafragmático.
Apendicite; Diverticulite;
Salpingite; Salpingite;
Gravidez ectópica; Gravidez ectópica;
Quadrante Quadrante inferior
Hérnia inguinal; Hérnia inguinal;
Inferior Direito esquerdo
Nefrolitíase; Nefrolitíase;
Doença inflamatória intestinal; Síndrome do intestino irritável;
Adenite mesentérica. Doença inflamatória intestinal.
Úlcera péptica;
Gastroenterite;
Doença do refluxo gastroesofágico;
Isquemia mesentérica;
Gastrite;
Metabólico;
Epigástrico Pancreatite; Difuso
Obstrução intestinal;
Infarto agudo do miocárdio;
Peritonite;
Pericardite;
Síndrome do intestino irritável.
Aneurisma da aorta rompido.
Apendicite precoce;
Gastroenterite;
Periumbilical
Obstrução intestinal;
Aneurisma de aorta rompido.
Fonte: Adaptado de UptoDate, 2017.
ANAMNESE E EXAME FÍSICO

Alguns pontos são cruciais na anamnese de um paciente com dor abdominal, como
a caracterização detalhada da dor (localização, irradiação, intensidade, tempo de início,
entre outros) e os sintomas associados. Uma dor aguda, por exemplo, faz com que o mé-
dico tenha um maior cuidado no diagnóstico e tratamento e se preocupe na resolução
precoce do quadro clínico.
236

GASTROENTEROLOGIA
Além disso, é muito importante saber os antecedentes pessoais deste paciente, ou

seja, se ele já havia sentido antes essa dor, se fez alguma cirurgia prévia, quais suas do-
enças prévias e seus hábitos de vida. Com isso, podemos desenvolver uma anamnese
bem completa, sem causar erro diagnóstico.
Não menos importante, o exame físico será nosso segundo passo na investigação
diagnóstica da dor abdominal do paciente. Cada órgão abdominal deve ser explorado
de forma detalhada, sem esquecer, no entanto, do exame físico geral e dos órgãos não
abdominais.
Na tabela 3 serão exemplificados alguns dos sinais e sintomas observados no exame
físico em pacientes com dor abdominal aguda.
4-A
TABELA 3 – SINAIS E SINTOMAS OBSERVADOS AO EXAME FÍSICO DE UM PACIENTE COM DOR ABDOMINAL.
Imobilidade estrita: Comum em pacientes

com peritonite.
Sinal de Grey-Turner: Sugestivo de sangra- Ausência de ruídos aéreos: Investigar íleo
mento retroperitoneal. paralítico.
Inspeção Ausculta
Sinal de Cullen: Sugestivo de sangramento Sons agudos na ausculta dos ruídos hi-
intraperitoneal. droaéreos: investigar obstrução intestinal.
Icterícia: investigar causas obstrutivas e
infecciosas.
Hepatomegalia e esplenomegalia: pode
ser de etiologia infecciosa ou neoplásica.
Macicez: pode indicar líquido na cavidade
Sinal de Murphy: quando positivo indica-
abdominal. No caso de ascite, confirmar
tivo de colecistite.
com semi-círculo de Skoda e/ou Sinal de
Percussão Palpação Sinal de Blumberg: quando positivo
Piparote.
indicativo de apendicite.
Timpanismo: distensão abdominal pode
Sinal de Rovsing, do Obturador e do
ser investigada.
Psoas: quando positivos indicativos de
apendicite afastada da área habitual.
Fonte: Autoria própria (2019).
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico do paciente com dor abdominal depende da etiologia desta dor,
assim como da idade e sexo deste paciente. Na tabela 4, veremos as características das
principais causas de dor abdominal.
Contudo, o médico não precisa apenas conhecer quais os quadros clínicos possíveis
para uma dor abdominal. Ele precisa, ainda, definir quais os pacientes possuem quadro
clínico com gravidade (Tabela 5) e interferir o mais rápido possível no seu tratamento.
237

DOR ABDOMINAL NO PS
TABELA 4 – PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR ABDOMINAL E SUAS CARACTERÍSTICAS.
Condição Início Localização Característica Descrição Irradiação Intensidade

Precoce:
Apendicite Gradual periumbilic Precoce: difusa Contínua QID 2+
Tardio: QID
Em aperto,
Tardia: locali-
Colecistite Rápido QSD com melhora e Escápula 2+/3+
zada
piora
Epigástrica ou Intensa ou
Pancreatite Rápido Localizada Dorso 2+/3+
dorsal incômodo
Diverticulite Gradual QIE Localizada Contínua Não 2+/3+
Úlcera péptica
4-A Súbito Epigástrica Localizada Queimação Não ou dorso 4+
perfurada
Obstrução Precoce: loca- Espasmódica e
Gradual Periumbilical Não 2+
intestinal lizada contínua
Infarto mesen-
Súbito Periumbilical Tardia: difusa “Agonizante” Não 2+/3+
térico
Aneurisma Flancos, dorso “Em punha-
Súbito Difusa Flancos e dorso 3+/4+
roto ou difusa lada”
Gastroenterite Gradual Periumbilical Difusa Espasmódica Não 1+/2+
Doença
QID, QIE ou
inflamatória Gradual Difusa Contínua Coxas 1+/2+
pélvica
pélvica
Gravidez ectó- QID, QIE ou
Súbito Difusa Incômodo Não 1+
pica rota pélvica
Fonte: Emergências Clínicas USP, 12 ed., 2017, p. 444.
TABELA 5 – CARACTERÍSTICAS DA DOR ABDOMINAL DE ALTO RISCO
Anamnese
Idade > 65 anos;
Imunocomprometidos (HIV, tratamento crônico com corticoide);
Alcoolismo;
Doença cardiovascular (como DAC, DVP, hipertensão, fibrilação arterial);
Comorbidades (como câncer, diverticulose, cálculos biliares, doença inflamatória intestinal, pancreatite, insuficiência
renal);
Cirurgia prévia ou instrumentação gastrointestinal recente;
Gravidez precoce (risco de gravidez ectópica).
Características da dor
Início súbito;
Dor intensa desde o início;
Dor com vômito subsequente;
Dor constante com menos de dois dias de evolução.
Exame físico
238

GASTROENTEROLOGIA
Anamnese
Abdome em tábua;
Contrações involuntárias;
Sinais de choque.
Fonte: Adaptado de UptoDate, 2018.
Por mais que os exames complementares sejam fundamentais em muitos diagnós-
ticos de dor abdominal, eles não substituem uma anamnese e exame físico bem deta-
lhados e, algumas vezes, não evidenciam alterações.
4-A
EXAMES LABORATORIAIS:
• Um hemograma com leucocitose com desvio à esquerda é sugestivo de infec-
ções, resposta inflamatória ou até em casos de grande perda de sangue.
• Os eletrólitos são importantes para avaliar o paciente como um todo e evidenciar
possível desidratação ou distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
• Enzimas cardíacas: são utilizadas na investigação de isquemia cardíaca.
• Glicose: quando elevada, pode indicar cetoacidose diabética;
• Ddímero: é importante no diagnóstico de TEP e TVP.
• Amilase e Lipase pancreática: enquanto a lipase é mais específica de pancreatite,
a amilase pode indicar pancreatite e outras patologias como, doença renal, obs-
trução intestinal, isquemia mesentérica e úlcera péptica perfurada.
• AST, ALT, fosfatase alcalina, gama GT, BT, BI, BD e estudos da coagulação, podem
ser pedidos em ocasiões mais específicas, como presença de icterícia e hepato-
megalia.
EXAMES DE IMAGEM:
• Radiografia simples de abdome é utilizada para o diagnóstico de perfuração de
víscera, obstrução intestinal, cálculos renais, pneumonia, derrame pleural e ou-
tros.
• US abdominal é um exame examinador dependente, de baixo custo e que pode
ser utilizado à beira do leito. Nele é possível ver as vias biliares, o trato genituri-
nário, o apêndice, fígado e vasos hepático, além de detectar possíveis derrames
cavitários.
• A tomografia computadorizada, é um ótimo exame para diagnóstico de dor ab-
dominal, contudo, possui como barreira o quadro clínico de emergência de mui-
tos pacientes, que não podem esperar pela TC para iniciar o tratamento. Porém,
239

DOR ABDOMINAL NO PS
possui excelente acurácia nos casos de litíase renal, apendicite, dissecção de aor-
ta e diverticulite, entre outros.
• ECG é um exame importante, principalmente, em pacientes com causas extra-
-abdominais, como causas cardíacas e em consequência à metabólitos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS
Além das etiologias abdominais, as etiologias extra-abdominais também podem
causar dor abdominal. Deste modo, é importante saber as principais causas de dor ab-
dominal extra-abdominal (Tabela 6).
4-A TABELA 6 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS EXTRA-ABDOMINAIS.
Isquemia miocárdica e infarto; Reações de hipersensibilidade: picadas de

Miocardite; insetos, venenos de répteis;
Cardíaco Toxinas
Endocardite; Metais pesados e corrosivos (chumbo e
Insuficiência cardíaca. ferro).
Anemia falciforme;
Herpes zoster;
Anemia hemolítica;
Hematológico Infecções Osteomielite;
Púrpura de Henoch- Schönlein;
Febre tifoide.
Leucemia aguda.
Pneumonia;
Embolia pulmonar; Uremia;
Pneumotórax; Cetoacidose diabética;
Torácico Empiema; Metabólicos Insuficiência adrenal;
Esofagite; Hiperlipidemia;
Espasmo esofágico; Hiperparatireoidismo.
Ruptura esofágica.
Radiculite; Contusão muscular, hematoma ou tumor;
Neurológico Epilepsia abdominal; Diversos Distúrbios psiquiátricos;
Tabes dorsalis (sífilis terciária). Insolação.
Fonte: Adaptado do UptoDate, 2018.
TRATAMENTO
Inicialmente, é importante se atentar ao quadro geral do paciente (estável ou não),
com o objetivo de diminuir a sua morbimortalidade. Pacientes instáveis devem receber
todos os cuidados possíveis para tornarem-se estáveis: monitorização, estabilização he-
modinâmica, vias aéreas e oxigenação se necessário, dois acessos venosos calibrosos,
coleta de exames (de acordo com seu quadro clínico), reposição volêmica e diagnóstico
precoce.
Já em pacientes estáveis, uma coleta detalhada da anamnese e de exame físico são
essenciais para guiar ao diagnóstico etiológico e seu consequente tratamento.
Ademais, não se deve retardar a analgesia do paciente com dor abdominal aguda,
pois analgésicos narcóticos, incluindo a morfina, não prejudicam o diagnóstico clínico.
240

GASTROENTEROLOGIA
Morfina 0,05 mg/kg a cada vinte minutos até o controle da dor, mantendo o cuidado
naqueles pacientes que já estavam com náuseas e vômitos como sintomas iniciais.
Anti-inflamatórios ou opioides podem ser utilizados em pacientes com litíase renal.
MANEJO DO PACIENTE COM DOR ABDOMINAL NO PS

FLUXOGRAMA DOR ABDOMINAL.
4-A
Fonte: Emergências Clínicas USP, 12 ed., 2017, p. 445.
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nível em: <http://www.uptodate.com/online>. Acesso em: 22 maio 2019.
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ment. UpToDate. 2018. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>. Acesso em:
22 maio 2019.
241

DOR ABDOMINAL NO PS
3. VELASCO, Irineu Tadeu. Manual de Emergência: Abordagem Prática. 13. ed. São Paulo:

Manole, 2019.
4. VELASCO, Irineu Tadeu. Manual de Emergência: Abordagem Prática. 12. ed. São Paulo:
Manole, 2017
4-A
242

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
CRISE CONVULSIVA
INTRODUÇÃO
O Estado de Mal Epiléptico é definido como uma crise epiléptica com duração igual
ou superior a 30 minutos ou crises epilépticas subentrantes sem recuperação completa
da consciência. O conceito temporal da definição (30 minutos) é baseado em estudos
prognósticos, estando significativamente relacionado ao aumento da mortalidade e
morbidade neurológica1.
É uma emergência clínica com altas taxas de morbidade e mortalidade. A probabili-
dade de um indivíduo apresentar uma crise epiléptica em qualquer momento da vida é
relativamente alta. Esse risco é estimado entre 5% e 10%. Em muitos desses casos, um
fator desencadeante de crises pode ser identificado e, uma vez removido, a crise não
deverá se repetir2. A taxa de mortalidade varia entre 3% e 40%, sendo mais prevalente
quanto maior for a idade e mais prolongado o episódio. A maioria dos óbitos deve-se à
causa que originou a crise e não à crise em si, portanto, a causa deve ser reconhecida e
adequadamente conduzida.
Alguns termos importantes para a compreensão do assunto abordado são:
• Crise epiléptica: expressão clínica de uma desordem elétrica excessiva e anormal
do tecido cerebral.
• Crise aguda sintomática: crise provocada por causas identificadas, como distúr-
bios metabólicos, intoxicação aguda, abstinência de drogas sedativas ou insulto
neurológico agudo.
• Epilepsia: doença neurológica que se caracteriza pela presença de crises espon-
tâneas.
145

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO - CRISE CONVULSIVA
• Crise isolada: uma ou mais crises recorrendo em um período de 24 horas, poden-

do ser correspondente a uma crise aguda sintomática ou ser a primeira manifes-
2-D tação de epilepsia.
Daremos ênfase, nesse texto, à crise aguda sintomática, detalhando-a adiante.
ETIOLOGIA
A crise tônico-clônica é o estado de mal epiléptico mais grave e ameaçador à vida,
acontece pela atividade elétrica paroxística cortical, que pode ser decorrente dos se-
guintes quadros:
• Exacerbação de epilepsia pré-existente, interrupção ou uso inadequado dos an-
tiepilépticos ou manifestação inicial de epilepsia.
• Lesões neurológicas agudas (geralmente com lesão cortical): tumores, neuroin-
fecções, hipóxia, infarto, doenças desmielinizantes, hemorragia, traumas, neuro-
cirurgias.
• Processos agudos sistêmicos: distúrbios metabólicos/eletrolíticos, deficiência
vitamínica, toxicidade/retirada de medicamentos, álcool ou narcóticos, medica-
ções que diminuem o limiar convulsivo, encefalopatia hipertensiva, septicemia e
falência de órgãos.
TABELA 1 - CAUSAS MAIS COMUNS POR IDADE
Distúrbios genéticos e do desenvolvimento, distúrbios metabólicos, infecção do

Neonatos
SNC, hipóxia e isquemia, hemorragia, trauma e abstinência de drogas
Traumatismo, infecção do SNC, crise febril, epilepsia primária, síndrome meta-
Lactentes e crianças até 12 anos
bólica, doenças degenerativas e causas idiopáticas
Traumatismo, doenças genéticas, infecção, tumor cerebral, drogas ilícitas,
De 12 a 35 anos
causas idiopáticas e abstinência de álcool
Doença cerebrovascular, doença de Alzheimer e outras doenças degenerativas,
Maiores de 35 anos tumor cerebral, abstinência, insuficiência hepática, anormalidades eletrolíti-
cas, hipoglicemia, hiperglicemia e causas idiopáticas
QUADRO CLÍNICO
Quadros de crise tônico-clônica generalizada são frequentes no pronto-socorro. Ge-
ralmente, o paciente chega ao hospital no período pós-ictal sonolento ou confuso, não
se recorda do ocorrido ao acordar e queixa-se de dores no corpo e intensa cefaleia.
Se as crises forem em decorrência de uma condição clínica ou neurológica, o pacien-
te pode apresentar outros sintomas condizentes com o seu diagnóstico.
146

NEUROLOGIA

É essencial uma anamnese minuciosa, concentrada nos sintomas que ocorrem an-
tes, durante e após o episódio. Dessa forma, podemos discriminar se o que se passou foi 2-D
uma crise epiléptica ou outro evento paroxístico. Como o paciente pode não ter ciência
das fases ictal e pós-ictal imediata, as testemunhas são fundamentais para a construção
da história clínica.
A anamnese deve concentrar-se basicamente nos fatores de risco e eventos predis-
ponentes.
Devem ser questionados os seguintes fatos:

• História de crises febris
• Se houve aura
• História de crises epilépticas breves anteriores não reconhecidas
• História familiar de crises epilépticas
• Traumatismo craniano anterior
• Acidente vascular encefálico
• Tumor ou infecção no SNC
• Privação de sono
• Doenças sistêmicas
• Fármacos que reduzam o limiar de crises epilépticas
• Em crianças, marcos do desenvolvimento
Exame físico:
• Exame físico geral
• Pesquisa de sinais de infecção grave
• Exame da pele: podem evidenciar doenças como esclerose tuberosa, neurofibro-
matose, doença renal ou hepática crônica
• Exame neurológico completo, incluindo avaliação de memória, função da lingua-
gem e pensamento abstrato.
• A glicemia capilar deve ser realizada imediatamente
• Causas clínicas: hemograma, plaquetas, gasometria, exames de coagulação, gli-
cemia, função renal, função hepática, eletrólitos (sódio potássio, cálcio e magné-
sio), EAS, hemoculturas
• Intoxicações: perfil toxicológico
• Dosagem sérica de antiepilépticos
147

• Doenças neurológicas: tomografia computadorizada, ressonância, punção li-

quórica
2-D • Eletroencefalograma: auxilia o médico a estabelecer um diagnóstico acurado,
sendo capaz de identificar o tipo e a localização da atividade epileptiforme e
orientar na classificação e escolha do fármaco
• Paciente epiléptico com tratamento interrompido há alguns dias: não há neces-
sidade de exames complementares
• Paciente epiléptico em uso de uma ou mais medicações: deve-se aumentar a
dose do medicamento. Se o medicamento já estiver em dose máxima ou se hou-
ver dúvidas quanto à aderência do tratamento, é pertinente fazer a dosagem sé-
rica para conferir se há nível terapêutico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síncope: geralmente possui situação predisponente e início gradual. O paciente
apresenta movimentos clônicos não coordenados de baixa amplitude, respiração su-
perficial e lenta, náuseas, palidez e vômitos, não apresenta incontinência e mordedura
da língua e o episódio é de pouca duração.
TABELA 2 – DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS A SE PENSAR E SUAS CAUSAS.
Síncope Hipotensão ortostática, cardiopatia valvar, insuficiência cardíaca, síncope vasovagal

e arritmia cardíaca.
Distúrbios Metabólicos Hipoglicemia, hipóxia, desmaios alcoolistas, delirium tremens.
Drogas Psicoativas Alucinógenos, drogas ilícitas.
Enxaqueca Enxaqueca confusional e enxaqueca basilar
Ataque Isquêmico Transitório AIT da artéria basilar, distúrbio do sono, narcolepsia/ catalepsia, mioclonia benigna
do sono.
Transtornos Psicológicos Crise psicogênica, hiperventilação e ataques de pânico.
Distúrbios do Movimento Tiques, mioclonia não epiléptica, coreoatetose paroxística
Em crianças, considerar Enxaqueca com dor abdominal recorrente e vômitos cíclicos, apneia, terrores
noturnos e sonambulismo.
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
• Pneumonia aspirativa
• Hipertensão arterial sistêmica
• Hipertermia secundária à atividade muscular (excluir infecção)
• Liberação excessiva de catecolaminas pode levar a alterações cardíacas
• Edema agudo de pulmão neurogênico
148

NEUROLOGIA
• Alterações metabólicas: acidose lática, hipercalcemia e hiperglicemia ou hipogli-

cemia devido às situações de estresse.
2-D
MANEJO DO PACIENTE COM CRISE EPILÉPTICA NO PS
• Aplicar o ABCDE e realizar a glicemia capilar imediatamente.
• Promover a estabilização clínica, monitorização, sinais vitais, oximetria e acesso
venoso.
• Colher a história clínica completa inclusiva com familiares e amigos e avaliando
prontuário, se possível. Realizar o exame físico geral e exame neurológico + fun-
do de olho.
• Se o paciente já for epiléptico, avaliar aderência ao tratamento, averiguar a ne-
cessidade de coleta de exames, questionar trauma secundário à crise, realizar TC
se necessário.
• Se for a primeira crise do paciente e houver alterações no exame inicial, colher
exames laboratoriais, TC de crânio sem contraste, coleta de líquor (se não houver
contraindicação) e eletroencefalograma, se disponível. Tratar conforme a causa.
• Se for a primeira crise do paciente e não houver alterações no exame inicial, co-
lher exames laboratoriais e perfil toxicológico. Verificar a necessidade de anti-
convulsivantes. Se os exames estiverem normais, realizar TC com e sem contras-
te, coleta de líquor e culturas. Se todos os exames forem normais, dar seguimento
ambulatorial. Se os exames iniciais forem alterados, tratar conforme a causa.
TRATAMENTO DO MAL EPILÉPTICO
ATÉ CINCO MINUTOS DA CHEGADA AO PS:

• Estabilização do paciente: vias aéreas, acesso venoso, colher exames, oxigênio,
monitorização e glicemia capilar (imediatamente).
DE CINCO A DEZ MINUTOS APÓS CHEGADA AO PS:

• Diazepam, 1 a 2 mg/minuto, IV, até 10 a 20 mg. A dose pode ser repetida de 5 a
10 minutos depois. A duração da ação do medicamento é de 30 minutos e pode
causar depressão respiratória.
DE DEZ A VINTE MINUTOS APÓS CHEGADA AO PS:

• Fenitoína, 15 a 20 mg/kg de peso, IV, 50 mg/minuto, diluído de 250 a 500 ml de
soro fisiológico. O paciente deve ser observado durante a infusão, preferencial-
149

mente com monitorização eletrocardiográfica. Reduzir velocidade se houver hi-

potensão ou arritmia.
2-D
APÓS VINTE MINUTOS DA CHEGADA AO PS:
• Dose adicional de fenitoína: 5 a 10 mg/kg de peso, IV.
• Fenobarbital, 10 mg/kg de peso, IV, 50 a 75 mg/min ou Valproato, 25 a 40 mg/
kg, IV, em dez minutos (se necessário, dose suplementar de 20 mg/kg pode
ser realizada).
• Preparar material para IOT.
• Repetir o fenobarbital, 10 mg/kg de peso, IV, se necessário.
• Fazer a IOT e ventilação mecânica.
• Anestesia geral com monitorização do eletroencefalograma.
• Midazolam: 0,2 mg/kg, IV, em bolus lento seguido de infusão contínua de
1 a 10 µg/kg/minuto.
Se não houver resposta:

• Pentobarbital: 10 a 15 mg/kg, IV em 1 hora. Fazer manutenção com 0,5 a 1 mg/kg/
hora (paciente hemodinamicamente estável).
Se não houver resposta:

• Propofol: 1 a 2 mg/kg, IV, lento; seguido de infusão de 1 a 15 mg/kg/hora.
• Continuar a monitorização com eletroencefalograma e monitorar os níveis séri-
cos do medicamento.
• Se necessário, associar os anestésicos:
• Midazolam +propofol
• Propofol+ pentobarbital
• Pentobarbital + propofol
150

NEUROLOGIA
FLUXOGRAMA DO TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO:
2-D
151

1. Liberalesso PBN. Estado de mal epiléptico. Diagnóstico e tratamento, 2018.
2-D 2. Martins SM et al. Emergências clínicas : abordagem prática. 10. ed. rev. e atual. Barueri,
SP: Manole, 2015.
3. TERAPÊUTICAS, P. C. E. D. Classificação das crises epilépticas. 2018.
4. Souza, H. P. de et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. Editora Manole Ltda, 13ª
ed. 2019.
152

INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

CONCEITO
O contato do organismo com substâncias tóxicas exógenas pode cursar com sinais e
sintomas diversos, podendo ocorrer por ingesta, inalação ou inoculação intencionais ou
acidentais de forma expressiva, ou por baixo metabolismo do tóxico no corpo. Devido à
vasta manifestação clínica, toda doença aguda deve exigir diagnóstico laboratorial com
intoxicações agudas e vice-versa.
SINAIS E SINTOMAS QUE SUGEREM INTOXICAÇÃO

• Neurológicos: alterações pupilares (miose ou midríase), crises convulsivas, tre-
mores, agitação psicomotora, labilidade emocional, desorientação, rebaixamen-
to do nível de consciência
• Cardiovasculares: taquicardia ou bradicardia, hipotensão ou hipertensão, dor to-
rácica, palpitações
• Pulmonares: taquipneia ou bradipneia, desconforto respiratório, congestão pul-
monar, sinais de broncoaspiração
• Gastrointestinais: diarreia, vômitos, diminuição do peristaltismo intestinal
• Urinários: diminuição do débito urinário ou anúria
• Hematológicos: sangramentos de pele e mucosas (pequena monta) ou hemorra-
gias cavitárias, articulares, digestivas ou do SNC
• Oculares: lacrimejamento, alterações pupilares, alterações em fundo de olho
(papiledema, sangramentos)
• Dermatológicos: vasodilatação intensa, rubor
577

MANEJO
A priori, deve-se garantir a estabilidade clínica do paciente. A história clínica pode
ser realizada de maneira paralela, buscando a possível etiologia:
• A: checar perviedade de vias aéreas
• B: observar padrão respiratório, frequência cardíaca, presença de desconforto
respiratório e necessidade de auxílio ventilatório
• C: registrar continuamente pressão arterial, frequência cardíaca, saturação pe-
riférica de oxigênio e avaliar necessidade de expansão volêmica e uso de drogas
vasoativas
• D: checar status neurológico através da Escala de Coma de Glasgow, presença de
déficits motores e alterações pupilares
• E: procurar por possíveis sítios de inoculação (uso de drogas por via intravenosa,
picadas por animais peçonhentos)
Os exames laboratoriais inespecíficos podem ser realizados em pacientes muito sin-
tomáticos, visando avaliar o acometimento de sistemas específicos. Avaliar necessidade
de hemograma, dosagem de eletrólitos, coagulograma, função renal, função hepática,
EAS, gasometria arterial e outros.
O exame toxicológico (screening) pode ser considerado em casos não elucidados pela
história clínica, mas não influencia na terapia de suporte.
PREVENÇÃO DA ABSORÇÃO
Na vigência de intoxicação aguda, uma alternativa é impedir a absorção total da
substância causadora, dependendo da via. Deve-se optar por lavagem da pele e olhos
ou remoção dos inoculadores (por exemplo, ferrão de insetos).
Na intoxicação por via oral, a lavagem gástrica está indicada caso o período trans-
corrido desde a ingesta seja inferior a 60 minutos no paciente com bom nível de consci-
9-B
9-A
ência, caso a substância seja desconhecida ou potencialmente tóxica. O carvão ativado,
que apresenta propriedade de impedir a absorção no trato gastrointestinal, pode ser
usado por via oral em dose única (1 g/kg) ou a cada 4 horas (0,5 g/kg), diluído em água
ou soro fisiológico.
AUMENTO DA EXCREÇÃO
Algumas substâncias tóxicas podem ser eliminadas associando hiper-hidratação
(mantendo débito urinário entre 100 e 400 ml/h) com soro fisiológico e alcalinização da
578

PSIQUIATRIA
urina com bicarbonato de sódio (mantendo pH > 7,5). A diálise pode ser considerada, se
disponível e se não houver contraindicações.
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
Se disponível, é prudente administrar o antídoto do tóxico responsável, havendo cer-
teza do seu uso:
• Benzodiazepínicos: administrar flumazenil
• Opioides: administrar naloxona
• Acetaminofeno (paracetamol): administrar acetilcisteína
• Betabloqueadores: administrar glucagon
• Organofosforados (inseticidas): administrar atropina
• Anticoagulantes: utilizar plasma fresco congelado e vitamina K, mantendo a cas-
cata da coagulação
• Bloqueadores de canais de cálcio: administrar gluconato de cálcio e glucagon
• Digoxina: administrar anticorpo específico antidigoxina
• Isoniazida: administrar vitamina B6
• Anticolinérgicos (alguns antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos e anti-
parkinsonianos): administrar fisostigmina
TENTATIVA DE SUICÍDIO
Frente a uma situação de tentativa de suicídio, o profissional de saúde deve seguir
condutas que intermedeiem as ações lesivas do paciente e procurem impedir o ato. A
depender da forma de autoagressão, o manejo é individualizado.
Caso o paciente tome atitudes autolesivas de forma física (tentativa de pular de
grandes alturas, causar ferimentos perfurantes ou cortantes e outros), é imprescindível
assumir uma escuta ativa, buscando causas, conflitos pessoais, situação psiquiátrica,
enquanto tenta acalmar e acolher o paciente:
• Iniciar comunicação confortável ao paciente, buscando atender a demandas
9-B
9-A
como privacidade e expressão de seus conflitos
• Mostrar-se interessado e empático às situações, com frases como “gostaria de
ajudar” e “desejo entender como se sente e pelo que está passando”
• Seguir o ritmo do paciente, não esperando que ele se acalme rapidamente
• Evitar confrontos, desafios ou julgamentos
• Procurar, no discurso ou nos antecedentes pessoais, doenças psiquiátricas, tenta-
tivas prévias de suicídio e tratamentos realizados de forma geral para condições
como depressão, doenças oncológicas, doenças crônicas e outras. Buscar tam-
579

bém fatores desencadeantes do processo, como conflitos familiares, financeiros

e pessoais
• Sempre realizar avaliação primária e secundária, buscando por sinais e sintomas
de intoxicação exógena ou sinais sugestivos de autoagressão, bem como nível de
consciência, padrão respiratório e estabilidade hemodinâmica
• Caso o paciente tenha feito uso de substâncias tóxicas, seguir condutas específi-
cas para intoxicação exógena
• Notificar o caso de tentativa de suicídio
• Não liberar o paciente do pronto-socorro e garantir que ele tenha sido acolhido
pela rede de atenção psicossocial, onde haverá apoio especializado para a ques-
tão
1. Brunton LL, Chabner BA. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman.
12. Ed. Traduzido. Porto Alegre: Artmed Editora, 2012.
2. Martins HS et al. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 11. ed. São Paulo: Manole,
2016.
3. Ministério da Saúde. Protocolos de Suporte Avançado de Vida. Brasília-DF, 2014. Disponí-
vel em: <bvsms.saude.gov.br>. Acesso em: 17 de maio de 2019.
9-B
9-A
580

LOMBALGIA
LUISA SILVA DE SOUSA

WILLIAM BATAH EL-FEGHALY
INTRODUÇÃO
A lombalgia tem como definição a dor, rigidez ou sensação de tensão muscular lo-
calizada abaixo da margem costal, mas acima da região glútea. Estima-se que até 84%
dos adultos têm dor lombar em algum momento de suas vidas e é, depois da cefaleia,
a causa mais comum de dor, representando cerca de 5% das consultas em serviços de
emergência. Na maioria dos casos, os episódios são autolimitados.
Alguns autores subdividem a lombalgia em aguda (até 4 semanas), subaguda (entre
4 e 12 semanas) e crônica (≥ 12 semanas). Embora existam muitas etiologias de dor lom-
bar, a maioria dos pacientes atendidos nas unidades de emergência terão dor lombar
inespecífica (>85%). Portanto, raramente, a lombalgia é um prenúncio de uma etiologia
grave (<1% dos casos).
ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A dor lombar pode ser subdivida de acordo com suas diferentes etiologias, por cau-
sas mecânicas, não mecânicas e viscerais.
A lombalgia mecânica tem diversas causas, como: tensão da musculatura lombar
ou paravertebral, por trauma direto, doenças degenerativas (espondilose e osteoartrite,
por exemplo), espondilolistese, herniação discal lombar, osteoporose, fraturas e o es-
treitamento do canal medular.
As causas não mecânicas também são importantes causas de lombalgia. As neopla-
sias, por exemplo, pela expansão periosteal e possibilidade de fraturas vertebrais pato-
lógicas, podem ser uma causa de dor lombar. Mieloma múltiplo, linfomas, leucemias,
tumores de medula espinal e tumores de retroperitônio são as principais neoplasias
relacionadas. Câncer metastático (excluindo câncer de pele não melanoma) é fator de
583

LOMBALGIA
risco importante para lombalgia por metástase, sendo os sítios primários mais comuns
pulmão, mama, próstata, tireoide e ovário). Outras condições não mecânicas importan-
tes são as de natureza inflamatória (como a espondilite anquilosante, espondilite psori-
ática, síndrome de Reiter e a doença inflamatória intestinal) e as de natureza infecciosa
(como a osteomielite, a discite séptica, o abscesso paraespinal, o abscesso epidural, o
herpes-zóster, a tuberculose vertebral, a sífilis terciária, entre outras). Doenças sistêmi-
cas como a sarcoidose, as vasculites, a neuropatia diabética, a acromegalia e a doença de
Paget podem manifestar-se com lombalgia.
Devemos sempre lembrar as causas viscerais de dor lombar, que podem ser dividi-
das em doenças pélvicas (como a prostatite e a endometriose), doenças renais (nefroli-
tíase, pielonefrite e abscesso perinéfrico), doença gastrointestinal (pancreatite aguda,
colecistite e úlcera péptica perfurada), doença vascular (como o aneurisma de aorta).

A avaliação clínica da lombalgia inclui uma história clínica e exame físico direcio-
nados para avaliar se há sinais ou sintomas que indicam a necessidade de exame de
imagem imediato ou uma avaliação mais aprofundada.
Embora possa não ser possível definir uma causa precisa dos sintomas lombares
para a maioria dos pacientes, o exame clínico é importante para avaliar quanto à al-
terações específicas de certas etiologias (assim como descrito na tabela 1). A história
deve incluir localização, duração e intensidade da dor, detalhes de qualquer lombalgia
prévia e comparar sintomas atuais com anteriores. Deve-se perguntar sobre sintomas
constitucionais (como perda de peso não intencional ou sudorese noturna), história de
doença neoplásica, eventos precipitantes, terapias prévias já realizadas, sintomas neu-
rológicos (fraqueza, queda ou instabilidade da marcha, parestesia ou outras alterações
sensoriais, ou sintomas urinários e de incontinência fecal), de estabilidade ou de pro-
gressão dos sintomas, infecções bacterianas recentes, uso de drogas injetáveis, de me-
dicamentos corticosteroides e procedimentos realizados na região lombar. As radiculo-
patias podem cursar com dor lombar e irradiação para dermátomo correspondente, a
exemplo do nervo ciático, que compreende às raízes L4, L5 e S1.
Características que devem ser encaradas como sinais de alarme e podem sugerir ne-
10-A cessidade de avaliação mais específica incluem: idade superior a 50 anos, histórico de
neoplasia, perda de peso inexplicada, duração da dor superior a 1 mês, dor noturna, au-
sência de resposta às terapias anteriores, uso de drogas injetáveis, infecção bacteriana
recente, febre persistente, sudorese noturna, alteração esfincteriana, déficit neurológi-
co, trauma que precede o quadro, imunodeprimidos e história de aneurisma de aorta.
584

REUMATOLOGIA
O exame físico tem como principal finalidade identificar características que sugiram
a necessidade de avaliação adicional. Ele deve conter: inspeção do dorso e da postura,
verificação da temperatura, exame ectoscópico da pele, procurando por lesões elemen-
tares, sinal de Lasègue, palpação e percussão da coluna vertebral e o exame do abdome.
Ademais, o exame neurológico faz-se necessário na avaliação da sensibilidade, marcha,
reflexos e trofismo muscular dos segmentos corporais, a depender da raiz nervosa ava-
liada.
TABELA 1 – INVESTIGAÇÃO DE ETIOLOGIA DE DOR LOMBAR
PISTAS DIAGNÓSTICAS POSSÍVEL ETIOLOGIA
Anestesia em sela, retenção urinária ou incontinência fecal Síndrome da cauda equina
Histórico de neoplasia Doença metastática, mieloma múltiplo

Injeção espinal recente, colocação de cateter epidural Abscesso epidural
Abscesso epidural, metástase para coluna lom-
Imunodeprimidos, uso de drogas injetáveis
bar, osteomielite, discite
Fratura prévia sem trauma, uso crônico de glicocorticoides Fratura patológica osteoporótica
Espondilose ou artrite degenerativa, > 60 anos Estreitamento do canal medular
Homem, jovem, HLA-B27 positivo, rigidez matinal, melhora
Espondilite anquilosante
com exercício, dor noturna
Anemia, hipercalcemia, disfunção renal, lesões osteolíticas Mieloma múltiplo
Bacteremia, febre Osteomielite, discite, abscesso epidural
Psoríase Espondilite psoriática
Dor em cólica, hematúria, náuseas, diaforese Cólica nefrética
História de etilismo ou cálculos biliares Pancreatite aguda
Dor abdominal, descompressão positiva, pneumoperitônio,
Úlcera péptica perfurada
história de dispepsia
Idade, HAS, massa abdominal, sopro abdominal, assimetria de
Aneurisma de aorta
pulsos
Anticoagulação, coagulopatia, queda do hematócrito Hematoma espinhal ou retroperitoneal
Febre, calafrios, disúria, piúria Pielonefrite
Piúria, próstata com hipersensibilidade Prostatite
Dor associada à menstruação e recorrente Endometriose
Rash cutâneo com vesículas Herpes-zóster
10-A
Perda ponderal não intencional Neoplasia ou infecção crônica
Febre persistente, sudorese noturna Abscesso epidural, osteomielite, tuberculose
Déficit neurológico motor Compressão medular
Piora na manobra de Valsalva, sinal de Lasègue Radiculopatia lombar
Idade > 60 anos Osteoartrite, espondilose, espondilolistese
585

LOMBALGIA
Devido ao caráter autolimitado da maioria dos casos, não se torna necessário testes
de laboratório e exames de imagem, exceto na presença de sinais de alarme ou após
observação e tratamento clínico por mais de quatro semanas.
Em alguns pacientes com suspeita de processos inflamatórios, infecciosos e neoplá-
sicos, a velocidade de hemossedimentação (VHS) maior que 40 mm tem alta sensibili-
dade diagnóstica, podendo servir como exame de screening para condições de lombalgia
de maior gravidade. Demais exames, como hemograma, eletrólitos, eletroforese de pro-
teínas, eletroneuromiografia, entre outros, devem ser solicitados quando há suspeita
de uma etiologia específica.
Os exames de imagem podem sugerir causas específicas para a lombalgia. Deve-se
salientar, porém, que pacientes assintomáticos podem ter resultados anormais, o que
torna difícil correlacionar os sintomas aos achados na imagem. Ainda, mesmo quando
os achados radiológicos são consistentes com a apresentação clínica, a magnitude de-
les não se correlacionam necessariamente com a gravidade clínica, e a melhora clínica
pode não se correlacionar com a resolução da alteração radiográfica. Portanto, o exame
de imagem deve ser solicitado de acordo com a suspeita clínica e analisado minunciosa-
mente. A ressonância magnética (RNM) é o exame de imagem de melhor performance
para o diagnóstico.
A radiografia simples de coluna pode fornecer informações importantes (como ali-
nhamento da coluna vertebral, tamanho, estrutura, forma dos corpos vertebrais e pos-
síveis lesões ósseas), além de poder mostrar alterações específicas de determinadas
etiologias (Tabela 2).
TABELA 2 – ACHADOS RADIOLÓGICOS DE PATOLOGIAS CAUSADORAS DE LOMBALGIAS
ALTERAÇÃO RADIOLÓGICA POSSÍVEL ETIOLOGIA

Imagem radiodensa em topografia renal Nefrolitíase
Osteófitos, diminuição do espaço intervertebral, esclerose subcon-
Osteoartrite
dral, estenose do forame vertebral
Deslocamento anterior, fratura no anel ósseo da vértebra Espondilolistese e espondilólise
Lesões osteoblásticas Doença metastática (próstata, por exemplo)

10-A Lesões osteolíticas Doença metastática (como mama e pulmão)
Fraturas patológicas, lesões osteolíticas punched out Mieloma múltiplo
Sindesmófitos delicados, coluna em bambu, vértebras em moldu-
Espondilite anquilosante
ra, sacroileíte, anquilose
Erosão do processo odontoide, subluxação da articulação atlantoaxial Artrite Reumatoide
Sindesmófitos grosseiros, sacroileíte Síndrome de Reiter, artrite psoriática
586

REUMATOLOGIA
ALTERAÇÃO RADIOLÓGICA POSSÍVEL ETIOLOGIA

Aumento do diâmetro vertebral Tumores benignos
Erosões vertebrais Aneurisma de aorta
Diminuição de espaço intervertebral, da altura das vértebras e

Fraturas vertebrais
deslocamento das vértebras
Osteopenia vertebral, fraturas patológicas Osteoporose

Pneumoperitônio Úlcera péptica perfurada
Comprometimento de partes moles, osteopenia regional, erosão
Osteomielite
cortical, esclerose
TRATAMENTO
O tratamento da lombalgia depende da condição causadora. Por serem as mais co-
muns nos serviços de emergência, daremos enfoque no tratamento das causas muscu-
loesqueléticas.
A terapia deve se concentrar no alívio sintomático temporário, para maximizar o
conforto do paciente. Os analgésicos não opioides e os anti-inflamatórios não esteroi-
des (AINEs) são as drogas de primeira escolha. Os AINEs devem ser mais considerados
em pacientes mais jovens, sem lesão renal ou gástrica significativa, ou comorbidade
cardiovascular. Paracetamol pode ser indicado para pacientes sem comprometimento
hepático que não toleram os AINEs. O uso de analgésicos a longo prazo deve ser evitado.
Em caso de resistência à dor ou dor severa, podem ser utilizados opioides de menor
potência (como codeína e tramadol) e, se necessário, opioides de maior potência (como
a morfina e a oxicodona). Devem ser prescritos para uso a curto prazo, em um horário
fixo, ao invés de apenas se necessário. Não prescrever glicocorticoides sistêmicos em pa-
cientes com dor lombar.
Pacientes com idade < 65 anos com dor moderada a grave, que não respondem à
monoterapia e podem tolerar os efeitos sedativos, pode ser prescrito um relaxante mus-
cular não benzodiazepínicos (como ciclobenzaprina) em associação aos AINEs.
O repouso absoluto não é aconselhando em pacientes com dor lombar aguda, pois
tem uma recuperação mais lenta do que os pacientes que optam por modificação de
atividade mínima. Sugere-se a prática proporcional ao limite do paciente, devendo-se
aumentar a intensidade progressivamente. Alternativas incluem compressas mornas e
fisioterapia. 10-A
A acupuntura, massagem e ioga só foram avaliadas em pacientes com dor lombar

crônica. Não há recomendações baseadas em evidências para lombalgia aguda.
Pacientes com lombalgia e suspeita de compressão medular podem apresentar
dano neurológico irreversível. Portanto, requer intervenção apropriada e imediata, pois
representa quadro emergencial de grande morbidade.
587

LOMBALGIA
FLUXOGRAMA
10-A
588

REUMATOLOGIA
1. MARTINS, HS et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 10. ed. rev. e atual. Barueri:
Manole; 2015.
2. Wheeler SG, et al. Evaluation of low back pain in adults [acesso em 22 ago 2018]. Disponí-
vel em: www.uptodate.com.
3. KNIGHT CL, et al. Treatment of acute low back pain [acesso em 22 ago 2018]. Disponível
em: www.uptodate.com.
4. LONGO DL, et al. Medicina interna de Harrison. 18. ed. Rio de Janeiro: Artmed; 2013. 2 v.
5. Pearing N, et al. Management of acute musculoeskeletal pain. Journal of Rheumatholo-
gy 2005;8,5-15.
6. Chen MYN, Pope TL, Ott DJ. Radiologia básica. 2. ed. Porto Alegre: AMGH; 2012.
10-A
589

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA, COMA E MORTE
ENCEFÁLICA
FRANCISCO DANIEL GOMES DE LIMA FILHO
INTRODUÇÃO
A consciência é o estado em que há o perfeito conhecimento de si mesmo e do am-
biente. Compreende o grau de alerta e o conteúdo da soma de funções cognitivas e
afetivas.
A alteração do nível de consciência é um quadro frequente no pronto-socorro e,
como possui várias etiologias, seu diagnóstico é sindrômico e não etiológico.
Em coma, o indivíduo não tem conhecimento de si ou do ambiente, apresentando
ausência do nível de alerta e permanecendo não responsivo aos estímulos internos e
externos, com os olhos fechados. É um estado sustentado, o que o diferencia de uma
síncope.
Ao avaliar a consciência, é necessário considerar o seu nível ou grau de alerta, que
depende da interação entre o sistema reticular ativador e o córtex, e também o seu con-
teúdo, que está relacionado a funções cognitivas e afetivas que dependem do córtex.
O estado de consciência possui várias gradações:
• Vigília: o paciente está acordado, mas pode não ter o conteúdo de consciência
preservado.
• Sonolência: o paciente está orientado no tempo e no espaço e obedece a coman-
dos, acordando quando solicitado.
• Torpor: o paciente acorda após estímulo mecânico, tem noção de quem é, mas
não está orientado no tempo e no espaço.
153

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, COMA E MORTE ENCEFÁLICA
• Obnubilação: o paciente oscila entre sonolência e agitação.

• Estupor: o paciente acorda com estímulo doloroso.
2-D
2-E • Coma: o paciente não responde a estímulos dolorosos.
ETIOLOGIA
Encefalopatia focal supratentorial (diencéfalo e telencéfalo) e infratentorial (tronco
encefálico e cerebelo): hemorragias, tumores, hidrocefalia, abscesso, infartos, desmieli-
nização, aneurismas.
Encefalopatias difusas e multifocais: geralmente transtornos metabólicos e intoxi-
cações.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE
ABORDAGEM INICIAL
• ABCD primário e secundário, garantindo a patência das vias aéreas
• MOV com glicemia capilar. Se não for possível descartar a hipoglicemia, fazer gli-
cose IV (100 ml de G50%) + tiamina IV (100 mg)
• Colher gasometria arterial
• Tratar crises epilépticas (fenitoína IV 20 mg/kg, se necessário)
• Se o coma não for por causa imediatamente reversível, proceder à intubação oro-
traqueal.
HISTÓRIA CLÍNICA
Devido a sua condição neurológica, o paciente deve estar na presença de acompa-
nhante, que não deve ser liberado até que a avaliação completa seja realizada.
PONTOS-CHAVE
• Início do quadro:
• Súbito: sugere intoxicação exógena ou lesão estrutural
• Gradual: causa metabólica
• Sintomas prévios (déficit motor ou sensitivo focal, sintomas psiquiátricos, crise
epiléptica, diplopia, cefaleia): compressão gradual por lesões expansivas
• História de trauma recente: hematoma subdural em expansão
• Antecedentes pessoais e hábitos de vida
• Medicações em uso: excesso ou abstinência podem levar a alterações do nível de
consciência
• Flutuação do estado mental: intoxicação e confusão mental.
154

NEUROLOGIA
EXAME INICIAL
Inspeção do crânio: equimose periorbital, edema e descolaramento de mastoide, hemotím-

Sinais de trauma 2-D
2-E
pano, rinorreia ou otorreia (perda de líquor)
Pressão arterial Pode estar normal ou baixa, porém PA elevada sugere causa neurológica
Coma com hipotermia: intoxicações agudas (etanol, drogas sedativas, hipoglicemia, ence-
Temperatura falopatia hepática).
Coma com hipertermia: infecções, mal epilético, hemorragia pontina etc.
O paciente atendido com rebaixamento do nível de consciência deve ser avaliado

quanto à presença de condições determinantes de risco iminente à vida.
EXAME NEUROLÓGICO
Avaliar o nível de consciência, pupilas e fundo de olho, motricidade ocular extrínse-
ca, padrão respiratório, padrão motor.
• Nível de consciência – medido pela Escala de Coma de Glasgow.
• Função do tronco encefálico:
• Resposta pupilar: forma, tamanho, simetria e reflexos fotomotor direto e con-
sensual.
RFM positivo bilateral- Pupila diencefálica

1
mente Pupila metabólica
RFM positivo bilateral-

2 Horner
mente
RFM negativo bilateral-

3 Pupila mesencefálica
mente
RFM negativo bilateral-

4 Pupila tectal
mente (Hippus)
RFM positivo bilateral-

5 Pupila pontina
mente
Figura 1: Principais tipos de pupila encontrados no paciente em coma

RFM: Reflexo fotomotor. Retirado de Emergência Clínicas 12ª Ed. Herlon et al.
155

• Motricidade ocular extrínseca:

• Observar movimentos oculares espontâneos.
2-D
2-E • Manobra dos olhos de boneca: bruscos movimentos com a cabeça do lado di-
reito e no sentido de flexão e extensão. Os olhos se movimentam em igual di-
reção e velocidade, no sentido contrário ao da cabeça. Se alterados, sugerem
lesão de tronco cerebral. Não realizar se houver suspeita de lesão da coluna
cervical.
• Manobra oculovestibular: primeiro realizar otoscopia para excluir lesão tim-
pânica. Com a cabeça do paciente posicionada a 30 graus acima da horizontal,
instilar 50 ml de água fria no meato externo.
• Pacientes conscientes ou em coma psicogênico: nistagmo com fase rápida em
direção oposta ao estímulo.
• Comatosos: resposta ausente ou desconjugada indica lesão de tronco, mas se
houver resposta tônica com o olha em direção ao estímulo sugere causa su-
pratentorial para o coma.
• Reflexo córneo-palpebral.
• Observar pálpebras.
• Padrão motor: tônus, reflexos osteotendíneos (gradação e simetria) ,reflexos
superficiais (presença e simetria), reflexão de liberação e resposta motora.
• Padrão respiratório: respiração lenta e superficial (intoxicação medicamen-
tosa), respiração rápida e profunda (pneumonia e acidose metabólica), respi-
ração rápida e superficial (lesão de tronco encefálico), padrão periódico (lesão
do tronco encefálico ou etiologia cardiogênica.
• Dependerão do contexto clínico e dos achados do exame físico.
• Exames para causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: hemogra-
ma completo, eletrólitos (sódio, fósforo, potássio, cálcio e magnésio), gasometria
arterial, função renal, função e enzimas hepáticas, glicemia, EAS, enzimas cardí-
acas, dosagem de hormônios tireoidianos e exames toxicológicos.
• Exames para investigar causas neurológicas: tomografia computadorizada de
crânio (suspeita de hipertensão intracraniana e déficits focais), ressonância mag-
nética (suspeita de encefalite herpética, isquemia aguda, encefalopatia de Wer-
nicke ou lesão axonal difusa), punção liquórica, angioressonância ou angiotomo-
grafia (suspeita clínica de oclusão vascular aguda de artéria basilar).
156

NEUROLOGIA
• Síndromes de heminegligência
• Afasia de Wernicke: O paciente tem um discurso fluente, mas desconexo. A aten- 2-D
2-E
ção geralmente é preservada, o que é evidenciado pelo contato visual e esforço
em tentar estabelecer uma comunicação.
• Delirium: O quadro clínico cursa com um déficit global agudo da atenção que se
desenvolve em horas ou dias, podendo apresentar flutuações.
• Fatores de risco: paciente acima de 60 anos, sexo masculino, deficiência visual
ou auditiva, isolamento social ou ambiente novo, demência ou alteração cog-
nitiva prévia, antecedente de delirium, dependência funcional, imobilização,
história de quedas, uso de psicotrópicos, múltiplas medicações ou abuso de
álcool, infecções, desidratação e nutrição, distúrbios hidroeletrolíticos, meta-
bólicos ou endócrinos, hipotermia ou hipertermia.
• Quadro clínico: transtorno de vigilância e aumento no nível de distração, in-
capacidade de manter coerência de pensamento, incapacidade de executar
séries de movimentos com objetivos definidos.
• Conduta:
• Suporte clínico: vias aéreas, ventilação, circulação, desfibrilação, exame
físico (ABCD).
• Procurar e tratar causas reversíveis.
• Medidas gerais: proteger vias aéreas, manter a volemia, promover mu-
dança de decúbito, evitar restrição no leito ou dispositivos que dificultem
a mobilidade, evitar polifarmácia, deixar o paciente com seus óculos ou
aparelhos de surdez, procurar manter o ciclo sono-vigília e estimular a
memória e a percepção sensorial.
• Tratamento farmacológico: realizar se o paciente apresentar risco para si
mesmo, se o quadro persistir ou se os fatores precipitantes forem desco-
nhecidos. (holoperidol 10 mg/dia Vo ou 5 mg, IV/IM repetindo após 20-30
minutos sob monitorização; risperidona 0,5mg, 2 vezes/dia, olanzapina
2,5-5mg/ dia, quetiapina 25 mg, 2 vezes/dia e periaciazina 20-60 mg/dia,
VO).
• Investigar e tratar causa específica.
• Demência: possui um longo tempo de evolução.
• Psicose aguda: geralmente cursa com alucinações auditivas e visuais.
• Epilepsia: em pós-convulsivos ou em crises parciais complexas.
• Depressão grave.
157

ABORDAGEM SISTEMATIZADA DO COMA

• Avaliação da via aérea e ventilação, monitorização dos sinais vitais e HGT e ECG.
2-D
2-E • Imobilização da coluna cervical em casos de trauma.
• Pontuação de Glasgow ≤ 8: avaliar intubação traqueal.
• Trauma grave de face: intubação traqueal ou traqueostomia de urgência.
• Manter a saturação arterial de oxigênio acima de 90%.
• Obter acesso venoso calibroso e coleta de amostra de sangue para análise.
• PA média inferior a 70 mmHg, infundir cristaloide e drogas vasoativas.
• PA média superior a 130 mmHg: vasodilatadores endovenosos ou betabloque-
adores.
• Hipoglicemia/impossibilidade do HGT: infusão de 60 a 100 ml de glicose hiper-
tônica.
• Paciente aparentemente desnutrido: tiamina 100 mg antes de infundir glicose.
• Manitol 0,5 a 1 g/kg e hiperventilação, se houver sinais clínicos de herniação.
• História de crise epiléptica: fenitoína (10 a 20 mg/kg IV, 50 mg/min).
• Intoxicação exógena: lavagem gástrica + carvão ativado.
• Intoxicação por benzodiazepínicos: usar flumazenil (0,2 mg/min IV até 1 mg);
• Intoxicação por opioide: usar naloxona 0,4 a 2 mg, IV, IM ou SC (repetir a cada
3 minutos, com dose máxima cumulativa de 10 mg).
• Corrigir hipotermia.
• Realizar TC para avaliar causas estruturais.
• Paciente estável: história clínica e exame físico detalhados.
• Etiologia não definida: EEG, punção liquórica ou RM.
• Febre ou sinais de irritação meníngea: terapia para meningite bacteriana (cef-
triaxone 2 g IV 12/12 h) e encefalite viral (aciclovir 10 mg/kg IV 8/8 horas).
MORTE ENCEFÁLICA
É caracterizada pela deterioração do estado neurológico para uma situação irreversí-
vel e pela ausência de funções neurológicas. A Resolução do CFM nº 2.173/17 estabelece
que os procedimentos para a determinação de morte encefálica devem ser iniciados em
todos os pacientes que apresentem coma não perceptivo, ausência de reatividade su-
praespinhal e apneia persistente.
Os procedimentos para a determinação da morte encefálica devem ser iniciados em
todos os pacientes que apresentarem os seguintes pré-requisitos:
• Coma não perceptivo;
• Ausência de reatividade supraespinhal;
• Apneia persistente;
158

NEUROLOGIA
• Presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível;

• Ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico;
• Tratamento e observação no hospital pelo período mínimo de seis horas; 2-D
2-E
• Temperatura corporal superior a 35 graus;
• Saturação arterial de oxigênio acima de 94% e pressão arterial sistólica acima de
100 mmHg ou PAM > 65 mmHg em adultos.
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE MORTE ENCEFÁLICA

O diagnóstico de morte cerebral geralmente pode ser feito clinicamente, ao lado da
cama. Os critérios para morte encefálica exigem certas condições em relação ao cenário
clínico, bem como evidências de ausência de função cerebral no exame neurológico.
• Diagnosticar doença ou o que precipitou a condição clínica.
• Afastar situações que simulem morte encefálica ou dificultem o diagnóstico: in-
toxicação, choque, encefalite de tronco, hipotermia, traumatismo facial múltiplo,
síndrome do cativeiro, alterações pupilares prévias, distúrbio metabólico grave e
crianças menores de quatro anos.
• Exame neurológico:
• Consciência: Glasgow = 3
• Pupilas médias ou midriáticas e ausência de reflexo fotomotor. Se apresentar ta-
manho diminuído, considerar intoxicação
• Motricidade ocular ausente
• Ausência de resposta motora a estímulos dolorosos
• Ausência de reflexos corneano, axial da face, mandibular e faríngeo. A perda dos
reflexos tendíneos profundos não é obrigatória, pois a medula espinhal continua
funcionante.
• Teste de apneia: Antes de desligar o respirador, ventilação com FiO2 de 100% por,
no mínimo, 10 minutos para atingir idealmente PaO2 igual ou maior que 200
mmHg e PaCO2 entre 35 e 45 mmHg. O teste será positivo se PaCO2 final for su-
perior a 55 mmHg, sem movimentos respiratórios.
• O tempo observação deve ser de 6 a 24 horas no adulto. É obrigatória a avaliação
de dois médicos que não podem compor a equipe de transplante.
EXAMES SUBSIDIÁRIOS (VALOR CONFIRMATÓRIO)

• Falta de atividade encefálica: EEG, potencial evocado, dosagem de neurohormônios.
• Ausência de fluxo vascular encefálico: angiografia encefálica por cateterismo das
aterias carótidas e vertebrais, angiografia com isótopo radioativo, SPECT, doppler
transcraniano.
159

O exame deve ser repetido por um segundo médico (nenhum médico responsável
por determinar a confirmação de morte encefálica pode compor a equipe de retirada
2-D
2-E e transplante). Na repetição do exame clínico (segundo exame) por outro médico será
utilizada a mesma técnica do primeiro exame. Não é necessário repetir o teste de apneia
quando o resultado do primeiro teste for positivo (ausência de movimentos respirató-
rios na vigência de hipercapnia documentada).
O intervalo mínimo de tempo a ser observado entre 1º e 2º exame clínico é de uma
hora nos pacientes com idade igual ou superior a dois anos de idade.
160

NEUROLOGIA
FLUXOGRAMA DO ATENDIMENTO INICIAL DO COMA
2-D
2-E
161

1. Neto AS, Velasco IT, Martins HS, Neto RAB. Emergências Clínicas - Abordagem Prática -
2-D
2-E 12ª Edição, Editora Manole, 2017.
2. Conselho Federal de Medicina. RESOLUÇÃO CFM Nº 2.173/2017. 2017. Disponível em:
<https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2017/2173>. Acesso em:
20 fev. 2019.
3. Young GB. Diagnosis of brain death. 2018. Disponível em: https://www.uptodate.com/
contents/diagnosis-of-brain-death?search=death%20brain&source=search_result&se-
lectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1>. Acesso em: 22 fev. 2019.
4. Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Kasper DL, Longo DL Jameson JL. Harrison Medicina
Interna - 2 Volumes - 18ª Edição, Editora Artmed, Rio de Janeiro, 2013.
5. McPhee SJ, Rabow MW, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis And Treatment 2013 –
Editora McGraw-hill Interamericana-id, 2013.
162

SÍNCOPE
ANTÔNIO MATHEUS MATHEUS GOMES MOTA

LAURA VALÉRIO REIS
INTRODUÇÃO
Síncope é uma perda transitória de consciência (TLOC – em inglês, Trasient Loss of
Consciusness) associada à perda do tônus postural e rápido retorno espontâneo à função
neurológica basal, não precisando, assim, de procedimentos de ressucitação.
A síncope representa cerca de 1% a 3% das visitas ao departamento de emergência
por ano e de 2% a 6% das internações hospitalares nos EUA. O primeiro episódio, em ge-
ral, ocorre entre 10 e 30 anos, tendo como causa principal a síncope vasovagal, e há outro
pico de incidência aos 65 anos, geralmente ocasionado pela hipotensão ortostática ou
doença cardiovascular.
Sua causa advém de um período inadequado de fluxo de nutrientes cerebrais – de 8
a 10 segundos , que, na maioria das vezes, é consequência da queda abrupta da pressão
arterial. Períodos mais longos de perda de consciência real ou aparente sugerem que o
evento não é síncope ou não é apenas síncope.
Por ser uma síndrome que pode ser causada por condições benignas e também po-
tencialmente fatais, a síncope é uma razão relativamente comum para se apresentar à
emergência.
ETIOLOGIA
Após o evento sincopal ter sido resolvido e o paciente estar hemodinamicamente
estável, deve-se, então, buscar a etiologia da síncope, que geralmente é agrupada em
quatro categorias principais: síncope reflexa, síncope ortostática, arritmias cardíacas e
doença cardiopulmonar estrutural.
A síncope reflexa é uma resposta hemodinâmica mista que combina características
cardioinibitórias e vasodepressoras, embora seja possível ter eventos sincopais unica-
163

SÍNCOPE
mente por respostas cardioinibitórias ou vasodepressoras. A causa mais comum de sín-

cope reflexa é a síncope vasovagal, porém as síncopes situacional, do seio carotídeo e
2-D
2-F miccional também se enquadram nesta categoria.
A síncope ortostática acontece por um fenômeno de hipotensão ortostática conse-
quente ao comprometimento dos reflexos autonômicos e da depleção acentuada do vo-
lume intravascular. As principais causas de hipotensão ortostática associada à síncope
são diminuição do volume intravascular, efeito de drogas (em especial antidepressivos e
anti-hipertensivos), insuficiência autonômica primária e secundária, consumo de álcool
e envelhecimento.
A síncope decorrente das arritmias cardíacas se dá quando a frequência cardíaca
é muito lenta ou muito rápida para permitir que o débito cardíaco e a pressão arterial
sejam adequados. As causas arrítmicas mais comuns que podem cursar com síncope
são bloqueio atrioventricular, pausas cardíacas, taquiarritmias ventriculares, bigeminia
ventricular e taquiarritmias supraventriculares.
A doença cardiopulmonar estrutural, por sua vez, é uma das etiologias do quadro
sincopal devido à presença de débito cardíaco ineficiente em patologias, como, por
exemplo, doença valvular cardíaca, CMH, mixoma arterial, embolia pulmonar, hiper-
tensão pulmonar, tamponamento pericárdico, infarto agudo do miocárdio e dissecção
aguda da aorta.
Apesar de o diagnóstico da síncope envolver etiologias amplas e bem estudadas na
atualidade, um terço dos pacientes com quadro sincopal que tiveram acesso à avaliação
inicial com história, exame físico e eletrocardiograma são diagnosticados com síncope
de origem desconhecida e possuem, na grande maioria das vezes, bom prognóstico.
QUADRO CLÍNICO
Inicialmente, é importante entender que a síncope e a pré-síncope são conceitos
diferentes, mas que, na grande maioria das vezes, acontecem de forma subsequente:
primeiro a pré síncope e logo após a síncope.
Os sintomas clássicos associados à síncope e à pré-síncope, principalmente na sínco-
pe reflexa, que é a mais comum, incluem tontura, sensação de estar quente ou frio, suar,
palpitações, náusea ou desconforto abdominal sem especificidades, desfoque visual
com ou sem escurecimento temporário, diminuição da audição e/ou ocorrência de sons
incomuns e palidez.
Em alguns casos, os pacientes podem não ter nenhum sintoma de alerta ou podem
não se lembrar dos sintomas após a ocorrência da síncope, especialmente pacientes
idosos.
164

NEUROLOGIA

O papel inicial do médico ao se deparar com um quadro de síncope é confirmar se
esse colapso é de fato uma síncope verdadeira e, com isso, estratificar o risco do paciente. 2-D
2-F
A avaliação do paciente nesses casos se dá a partir de uma anamnese abrangente
para descobrir se a síncope é verdadeira e sua provável etiologia. A realização do exame
físico, que pode incluir a massagem do seio carotídeo em pacientes idosos, e do ECG
também irão ajudar no diagnóstico etiológico.
Devem ser questionados os seguintes fatos:

• Início da síncope;
• Número, frequência e duração dos episódios;
• Identificar situações comuns em relação aos sintomas associados;
• Posição do paciente quando houve a síncope;
• Fatores desencadeantes;
• Sintomas que precedem a síncope;
• Sintomas associados após o evento;
• Sinais testemunhados;
• Condições médicas pré-existentes;
• Medicamentos em uso;
• História familiar condizente ao caso.
EXAME FÍSICO:
• Verificar o pulso e a pressão sanguínea com o paciente deitado e em pé e nos
diferentes braços;
• Frequência cardíaca;
• Exame físico cardiovascular;
• Exame físico pulmonar;
• Verificar a presença de achados neurológicos focais (são sugestivos mas não
diagnósticos).
• Solicitar um ECG;
• Solicitar ecocardiografia quando a cardiopatia estrutural for uma hipótese diag-
nóstica;
• Avaliação laboratorial em pacientes com síncope não é apoiada por evidências e
raramente ajuda no manejo clínico;
• Eletroencefalograma é utilizado na diferenciação entre síncope e convulsão.
165

SÍNCOPE
Transtornos com perda de consciência parcial ou completa, mas sem hipoperfusão cerebral global
2-D
2-F
Epilepsia
Doenças metabólicas incluindo hipoglicemia, hipóxia, hiperventilação com hipocapnia
Intoxicação
AVE isquêmico transitório
Parada cardiorespiratória
Transtornos sem comprometimento da consciência
Cataplexia
Quedas
MANEJO DO PACIENTE COM SÍNCOPE NO PS

• Estabilização hemodinâmica;
• Analisar se o quadro é de fato uma síncope;
• Fazer a análise clínica do paciente com anamnese e exame físico;
• Identificar a etiologia da síncope;
• Fazer a estratificação de risco do paciente (Tabelas 1 e 2);
• Fazer exames complementares;
• Identificar o diagnóstico etiológico;
• Tratar com base no diagnóstico etiológico.
TABELA 1 – ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES COM SÍNCOPE NA AVALIAÇÃO INICIAL NA DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA
QUADRO SINCOPAL
Baixo risco
Associado ao pródromo típico de síncope reflexa (tontura, sensação de calor, sudorese, náusea, vômito)
Após súbita e inesperada visão desagradável, som, cheiro ou dor
Depois de longos períodos em pé ou sentado, locais quentes.
Durante uma refeição ou pós-prandial
Provocado por tosse, defecação ou micção
Com rotação ou pressão da cabeça ou seio carotídeo
Em pé, em decúbito dorsal ou sentada por muito tempo
Alto risco
Maior
Novo aparecimento de desconforto no peito, falta de ar, dor abdominal ou dor de cabeça
Síncope durante o esforço ou quando está em decúbito dorsal
Palpitação de início súbito imediatamente seguida por síncope
Menor
Nenhum sintoma de alerta ou pródromo curto (menor que 10 segundos)
História familiar de SCD em idade jovem
Síncope na posição sentada
166

NEUROLOGIA
QUADRO SINCOPAL
ANTECEDENTES PESSOAIS
Baixo risco
2-D
2-F
Longa história de síncope recorrente com características de baixo risco com as mesmas características do episódio
atual
Ausência de doença cardíaca estrutural.
Alto risco
Maior
Doença arterial coronariana ou estrutural grave (insuficiência cardíaca, FEVE baixa ou infarto do miocárdio prévio)
Adaptado de ESC Guidelines para o diagnóstico e gestão da síncope, European Heart Journal 2018;39(21).
TABELA 2 – ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES COM SÍNCOPE NA AVALIAÇÃO INICIAL NA DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA.
EXAME FÍSICO
Baixo risco
Normal.
Alto risco
Maior
PA sistólica inexplicada no setor de emergência, 90 mmHg
Sugestão de sangramento gastrintestinal no exame reativo
Bradicardia persistente (< 40 bpm) em estado de vigília e na ausência de treinamento físico
Sopro sistólico não diagnosticado
ECG
Baixo risco
ECG normal
Alto risco
Maior
Alterações eletrocardiográficas consistentes com isquemia aguda
Mobitz II bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro grau
Baixa velocidade arterial (< 40 bmp)
Bradicardia sinusal persistente (< 40 bpm) ou bloqueio sino-atrial repetitivo ou pausas sinusais superiores a 3 segun-
dos em estado de vigília e abscesso de treinamento físico
Bloqueio de ramo, distúrbio de condução intraventricular, hipertrofia ventricular ou ondas Q consistentes com
cardiopatia isquêmica ou cardiomiopatia
Taquicardia ventricular sustentada e não sustentada
Disfunção de um dispositivo cardíaco implantável
Padrão Brugada tipo 1
Elevação do segmento ST com morfologia tipo 1 nas derivações V1-V3 (padrão de Brugada)
QTc > 460 ms em ECGs repetidos de 12 derivações, indicando síndrome de QT longo
Menor (alto risco somente se a história for consistente com a síncope arritmítica)
167

SÍNCOPE
EXAME FÍSICO
Bloqueio AV de segundo grau Mobitz I e bloqueio atrioventricular de primeiro grau com intervalo PR marcadamente
prolongado
Bradicardia sinusal assintomática (40-50 bpm) ou fibrilação atrial lenta (40-50 bpm)
2-D
2-F
Taquicardia supraventricular paroxística ou fibrilação atrial
Complexo QRS pré-excitado
Intervalo QTc curto (< 340 ms)
Padrões atípicos de Brugada
Ondas T negativas nas derivações precordiais direitas, ondas épsilon sugestivas de cardiomiopatia ventricular direita
arritmogênica
Fonte: Adaptado de ESC Guidelines para o diagnóstico e gestão da síncope, European Heart Journal 2018;39(21).
TRATAMENTO DO MAL EPILÉPTICO

O tratamento do paciente que chega com queixa de síncope no PS baseia-se em dois
fatores: tratar a causa base da síncope e prevenir a recorrência do quadro.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Para pacientes com síncope reflexa e ortostática: ingesta de pelo menos 2 litros de
água ao dia, alimentar-se de 3 em 3 horas (evitando jejum prolongado), evitar posição
ortostática por tempo prolongado, usar meias elásticas de média compressão, suspen-
der diuréticos e alfabloqueadores e manobras de contrapressão isométrica física, como
o tensionamento da perna e/ou a diminuição da musculatura do corpo.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A terapia farmacológica pode ser considerada em pacientes com síncope recorrente,
apesar das modificações na sua educação e no seu estilo de vida.
A fludrocortisona foi o único fármaco que obteve maior benefício clínico no trata-
mento de síncope reflexa. Os betabloqueadores e alfa-agonistas (midodrina) obtiveram
mais efeitos colaterais do que melhora clínica e, por isso, não são comentados aqui.
Fludrocortisona é um corticosteroide utilizado para o aumento da reabsorção renal
de sódio e para a expensão do volume plasmático que, consequentemente, pode neu-
tralizar a cascata fisiológica do reflexo vasovagal ortostático.
Há evidências moderadas de que esse medicamento pode ser eficaz na redução das
recorrências sincopais em pacientes jovens com valores normais de PA arterial e sem
comorbidades. Já nos pacientes com insuficiência cardíaca e hipertensão arterial, a flu-
drocortisona não é indicada.
Dose inicial: 0,05 a 0,1 mg VO, 1x ao dia.

Fludrocortisona
Dose máxima: 0,2mg VO, 1x ao dia.
168

NEUROLOGIA
FLUXOGRAMA 1 - MANEJO E TRATAMENTO DA SÍNCOPE
2-D
2-F
Fonte: Adaptado do Up to Date, 2019.
169

SÍNCOPE
1. Benditt D. Syncope in adults: Clinical manifestations and diagnostic evaluation. Dispo-
2-D
2-F nível em: <https://www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-clinical-manifesta-
tions-and-diagnostic-evalua tion?source=history_widget#H14005354>. Acesso em: 21
fev. 2019.
2. McDermott D, Quinn J. Abordagem ao paciente adulto com síncope no serviço de emer-
gência. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adul-
t-patient-with-syncope-in-the-emergency-department?source=history_widget#H2>.
Acesso em: 21 fev. 2019.
3. Benditt, D. Syncope in adults: Management. Disponível em: <https://www.uptodate.com/
contents/syncope-in-adults-management?search=s%C3%ADncope%20tratamento&-
source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H2>.
Acesso em: 21 fev. 2019.
4. Brignole M, Moya A, Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, Fedorowski A, Furlan R,
Kenny RA, Martín A, Probst V, Reed MJ, Ciara A, Sutton R, Ungar A, van Dijk JG. Grupo
de Documentos Científicos da ESC; 2018 ESC Guidelines para o diagnóstico e gestão da
síncope, European Heart Journal 2018;39(1):1883–1948, https://doi.org/10.1093/eurheartj/
ehy037
5. Velasco IT. Manual de Emergência: Abordagem Prática. 13. ed. São Paulo: Manole, 2019.
6. Santos ECL. Manual de Cardiologia Cardiopapers. São Paulo: Atheneu, 2013.
170

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2ª Edição

Manual Prático Para

Manual Urg. emerg. completo.indd 3 28/01/20 16:57

CÉSAR DE CARVALHO GARCIA

Manual Urg. emerg. completo.indd 132 28/01/20 16:57

Portadores de anemia falciforme podem evoluir para acidente vascular encefálico.

Manual Urg. emerg. completo.indd 133 28/01/20 16:57

TABELA 1 – PACIENTES ELEGÍVEIS PARA TROMBÓLISE

Exame de neuroimagem (TC ou RNM) sem evidência de hemorragia

Manual Urg. emerg. completo.indd 134 28/01/20 16:57

TABELA 2 - CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE

Exame de neuroimagem com evidência de hemorragia

TABELA 3 - CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS/PRECAUÇÕES PARA TROMBÓLISE

Piora rápida dos sintomas do AVCI

TABELA 4 - FÁRMACOS UTILIZADOS NA TROMBÓLISE QUÍMICA

Recomendações: somente estará indicado o tratamento da hipertensão arterial nos

Manual Urg. emerg. completo.indd 135 28/01/20 16:57

dipina e clevidipina como agentes anti-hipertensivos de primeira linha caso a terapia

• TERAPIA ENDOVASCULAR: embora não deva substituir ou mesmo adiar a trom-

Manual Urg. emerg. completo.indd 136 28/01/20 16:57

TABELA 5 - INDICAÇÕES PARA ABORDAGEM NEUROCIRÚRGICA

Hematoma cerebelar com sinais de deterioração neurológica

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BRUNO CÉSAR DE AGUIAR GUERCHMAN

TABELA 1 – CONCEITUAÇÃO DAS CEFALEIAS:

Cefaleias Primárias Cefaleias Secundárias

O sintoma é a própria doença

Manual Urg. emerg. completo.indd 138 28/01/20 16:57

No exame físico, além de realizar um exame neurológico objetivo, deve-se pesquisar

Manual Urg. emerg. completo.indd 139 28/01/20 16:57

• MIGRÂNEA: crises de cefaleia durando de 4 a 72 horas (não tratada ou tratada

Manual Urg. emerg. completo.indd 140 28/01/20 16:57

Manual Urg. emerg. completo.indd 141 28/01/20 16:57

• Tramadol: 50 a 100 mg de 6/6 horas (frequência máxima), oral, endovenoso ou

Manual Urg. emerg. completo.indd 142 28/01/20 16:57

Manual Urg. emerg. completo.indd 143 28/01/20 16:57

Manual Urg. emerg. completo.indd 144 28/01/20 16:57

ANTÔNIO MATHEUS GOMES MOTA

Manual Urg. emerg. completo.indd 185 28/01/20 16:57

Figura 1: Escala mrc

Figura 2: classificação de borg

ETIOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manual Urg. emerg. completo.indd 186 28/01/20 16:57

circunstâncias, os achados do exame inicial e as observações clínicas podem ajudar a

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

Conduta inicial na emergência: altas doses de broncodiladores beta-2 agonistas por

EXACERBAÇÃO INTENSA E AGUDA DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

Manual Urg. emerg. completo.indd 187 28/01/20 16:57

Conduta inicial na emergência: agonistas de beta-2 de ação curta com medicamen-

ACOMETIMENTO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES: CORPO ESTRANHO E ANAFILAXIA

Manual Urg. emerg. completo.indd 188 28/01/20 16:57

Conduta inicial na emergência: o tratamento empírico inicial é feito com antibióti-

EMBOLIA PULMONAR AGUDA

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Caso o pneumotórax evolua para pneumotórax hipertensivo, o ar preenche o espaço

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Conduta inicial na emergência: monitoramento adequado, suplementação de oxi-

• Tumores que comprimem vias respiratórias podendo ser ou não de pulmão

O diagnóstico dessas doenças é feito a partir da história clínica elaborada e exames

EXAMES DE PRIMEIRA LINHA

EXAMES DE SEGUNDA LINHA

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PACIENTES COM DISPNEIA E DOENÇA EM FASE TERMINAL E FINAL DE VIDA

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CAMILA RAÍSA DE OLIVEIRA FERNANDES

Posteriormente, deve-se definir a duração dos sintomas, se intermitentes ou contí-

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