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(V. también cap.  .)

Las vías urinarias normales son estériles y muy resistentes a la colonización bacteriana, pero las IU son las
infecciones bacterianas más frecuentes en todos los grupos de edad.

En los neonatos, las IU se producen con más frecuencia en niños que en niñas y se suelen acompañar de
bacteriemia; este dato posiblemente se relaciona con una mayor frecuencia de anomalías congénitas de las vías
urinarias en los varones. En los niños de 1 a 5 años la incidencia de bacteriuria es del 0,03% en niños y del 1 al 2% en
niñas, aumentando hasta el 5% en niñas >10 años. Como la incidencia de este proceso es baja en la
preadolescencia, su aparición en niños suele indicar anomalías de las vías urinarias congénitas o adquiridas. En los
niños <10 años, del 30 al 50% de las IU se relacionan con reflujo vesicoureteral (RVU) y formación de cicatrices
renales, que pueden producir una insuficiencia renal si no se tratan (v. Pielonefritis crónica, más adelante). La
bacteriuria es infrecuente en los adolescentes varones y se produce de forma asintomática en un 5% de las
adolescentes, aunque en éstas no se relaciona con alteraciones urológicas.

Entre los 20 y los 50 años, las IU son 50 veces más frecuentes en mujeres. La incidencia aumenta en los hombres
y las mujeres >50 años; el índice mujeres/hombres disminuye como consecuencia de la mayor frecuencia de
enfermedad prostática.



Las bacterias gramnegativas (v. tabla cc  ) causan la mayoria de las IU. Algunas se adquieren por vía
hematógena, pero un 95% se producen cuando las bacterias ascienden desde un introito vaginal y una uretra
colonizados hacia la vejiga y, en casos de pielonefritis aguda no complicada, por vía ureteral hacia el riñón. La
bacteria que se aísla con más frecuencia es p  , que causa un 80% de las infecciones extrahospitalarias
y
        , que causa un 10%. En los pacientes hospitalizados p produce un 50% de los
casos, las especies de gramnegativos      p  y
  un 40%, y el resto las producen
los cocos grampositivos p     y
           . La incidencia de
bacteriemia nosocomial atribuible a las IU es aproximadamente de 73/100.000.

Las IU complicadas se producen en caso de alteración urológica, debida en general a obstrucción o


instrumentación (alteraciones anatómicas, disfunción neurógena, cálculos, sondaje). Aunque la obstrucción no
produce una IU de forma aislada, su presencia predispone al paciente a las IU y dificulta la erradicación de las
mismas con el tratamiento médico.

Las IU en varones <50 años se suelen relacionar con alteraciones urológicas. Sin embargo, en varones jóvenes sin
alteraciones se pueden producir IU no complicadas por mantener relaciones sexuales anales sin protección, por
no haberse realizado la circuncisión, por mantener relaciones sexuales sin protección con una mujer cuya vagina
esté colonizada por patógenos urinarios y en el SIDA (recuento de células T CD4 + <200/ml).

La bacteriuria es significativamente menos frecuente en las monjas (0,4 a 1,6% de las mujeres entre 15 y 54 años)
que en las mujeres con actividad sexual, lo que sugiere la importancia de las relaciones sexuales en el desarrollo
de las IU agudas no complicadas. El riesgo de IU aumenta cuando se emplea un diafragma con espermicida,
posiblemente porque este último induce alteraciones en la flora vaginal, con sobrecrecimiento de p .

La bacteriuria se produce con más frecuencia en los varones ancianos por las alteraciones miccionales y la
presencia de cantidades significativas de orina residual en vejiga; el mal vaciamiento vesical por prolapso uterino,
la formación de un cistocele y la contaminación del periné por incontinencia fecal son causas frecuentes en las
mujeres y las enfermedades neuromusculares y la mayor realización de instrumentaciones y sondajes vesicales lo
son en ambos sexos. Los diabéticos con vejigas neurógenas o que han sido sondados tienen más infecciones y de
mayor gravedad. Como la gestación puede producir estasis urinaria por obstrucción anatómica y funcional de los
uréteres y la vejiga, las IU durante la gestación deben considerarse complicadas.

La infección bacteriana de la uretra se produce cuando los microorganismos que acceden a ella de
forma aguda o crónica colonizan las numerosas glándulas periuretrales de las porciones bulbar y pendular de la
uretra masculina y de toda la uretra femenina.

?      y herpes simple, patógenos transmitidos por vía sexual, son causas
frecuentes de disuria en varones y mujeres. La uretritis no gonocócica se puede acompañar de infección del
contenido de la bolsa escrotal (v. Epididimitis, cap. c ).

 La infección bacteriana de la vejiga suele ser complicada en varones y se relaciona con la infección
ascendente desde la próstata o la uretra, siendo secundaria a la instrumentación uretral. En las mujeres, se suele
producir una relación sexual antes de una cistitis no complicada.

 ! La infección bacteriana crónica de la próstata es una de las causas más frecuentes de IU
recidivante en varones por la reintroducción de la infección en la vejiga.

 !" #$ El término pielonefritis alude a la infección bacteriana del parénquima renal y no se
debe emplear para describir cualquier tipo de nefropatía tubulointersticial, salvo que se demuestre una IU. Un
20% de las bacteriemias adquiridas en la comunidad por mujeres se atribuye a pielonefritis. Este proceso es
infrecuente en varones con vías urinarias normales. En los pacientes con infecciones recidivantes y sin
alteraciones estructurales pueden estar disminuidos los mecanismos normales de defensa.

En el 30 al 50% de las mujeres con vías urinarias normales se puede producir una pielonefritis por vía ascendente a
pesar de la dinámica del flujo urinario y la interferencia de la unión vesicoureteral. La cistitis por sí misma o las
alteraciones anatómicas pueden provocar reflujo. Esta tendencia aumenta cuando se inhibe el peristaltismo
(gestación, obstrucción, por endotoxinas de bacterias gramnegativas). Aunque la obstrucción (estenosis,
cálculos, tumores, hipertrofia prostática, vejiga neurógena, RVU) predispone a la infección, la mayoría de las
mujeres con pielonefritis no muestran evidencias de defectos anatómicos ni funcionales de las vías urinarias. La
pielonefritis o los abscesos focales se pueden deber a IU hematógenas, que son poco frecuentes y se suelen
relacionar con bacteriemias por bacilos virulentos (p. ej., del grupo de
  
 ). La pielonefritis es
muy frecuente en niñas o embarazadas después del sondaje vesical.

El riñón suele estar aumentado de tamaño por los polinucleares y el edema. La infección es focal y parcheada y
suele empezar en la pelvis y la médula y se extiende hacia la corteza como una cuña que aumenta de tamaño. Las
células inflamatorias crónicas aparecen en pocos días y se pueden formar abscesos subcorticales. Es frecuente la
presencia de restos de parénquima entre los focos de infección. Las arterias, arteriolas y glomérulos son muy
resistentes a las infecciones. En la pielonefritis aguda asociada con diabetes, obstrucción, anemia drepanocítica o
nefropatía por analgésicos se puede producir necrosis papilar. Aunque la pielonefritis aguda se asocia con
frecuencia con cicatrices renales en los niños, en los adultos no se detecta un grado de cicatrización similar en
ausencia de reflujo u obstrucción.

 !" %&% '" #(#% %&% " %%) Esta infección crónica piogénica
parcheada y con frecuencia bilateral de los riñones produce atrofia y deformación calicial con cicatrización del
parénquima suprayacente. Produce nefropatía terminal en el 2 al 3% de los pacientes tratados con diálisis o
trasplante. La pielonefritis crónica sólo se produce en pacientes con alteraciones anatómicas importantes, como
uropatía obstructiva, cálculos de estruvita o, como causa más frecuente, reflujo vesicoureteral (en el 30 al 45% de
los niños pequeños con IU sintomáticas). El RVU suele ser un defecto congénito, que produce una incompetencia
de la válvula vesicoureteral, en general por la existencia de un segmento intramural corto. El RVU puede ser
adquirido en los pacientes con una vejiga flácida por les iones medulares.

El cuadro histológico es inespecífico y recuerda al de otras enfermedades que producen una nefropatía
tubulointersticial crónica. El cambio más específico es la cicatrización parenquimatosa que se asocia con
retracción de las papilas adyacentes. Las cicatrices renales (también denominadas nefropatía por reflujo) son
inducidas principalmente por el reflujo de orina infectada a lo largo de los uréteres y hacia el interior del
parénquima renal a través de los conductos de Bellini, en los vértices de las papilas, con extensión hacia el
exterior a lo largo de los túbulos colectores (el denominado reflujo intrarrenal). La causa de las cicatrices que se
forman intraútero es más bien la displasia renal asociada con los consiguientes defectos de per fusión que las IU.
Es poco probable que la infección sin reflujo intrarrenal determine lesiones renales. Los orificios del conducto
colector papilar se abren en condiciones normales en los polos superior e inferior en los niños pequeños, pero el
crecimiento normal suele determinar un cese espontáneo del reflujo hacia los 6 años. El efecto neto es que casi
todas las cicatrices que se producen en niños con RVU aparecen antes de los 8 años y estan casi exclusivamente
asociadas con nuevas IU. Por el contrario, el reflujo de alta presión por obstrucciones puede producir cicatrices
en cualquier edad.

La " *#+ es una forma poco frecuente de pielonefritis crónica que se produce
típicamente en mujeres de mediana edad con antecedentes de IU de repetición. Es una complicación de la
obstrucción por cálculos renales y se asocia de forma característica con las infecciones por   . El riñón está
aumentado de tamaño, siendo frecuentes las adherencias con las estructuras retroperitoneales próximas y la
fibrosis perirrenal. Este proceso es casi siempre unilateral y parece deberse a una respuesta inmune anómala
ante la infección, con células gigantes, macrófagos cargados de lípidos y hendiduras por colesterol, que explican
el color amarillento del tejido infectado. En niños existen dos presentaciones: la más frecuente se presenta en
niños y niñas por igual y afecta a todo el riñón, mientras que la otra afecta más a niñas, es localizada y puede
parecerse a un tumor.

Puntos clave:
[- Uretritis -- Cistitis -- Prostatitis -- Pielonefritis aguda -- Pielonefritis crónica -]
+


El comienzo es gradual y los síntomas leves. Los varones con uretritis suelen presentar secreción
uretral, purulenta cuando se debe a  y blanquecina mucoide cuando no es específica (v. también
cap. ,- ). Las mujeres suelen presentar disuria, polaquiuria y piuria.

 El inicio suele ser súbito. La cistitis suele producir polaquiuria, tenesmo y sensación urente o dolor
con la micción de pequeños volúmenes de orina. La nicturia, con dolor suprapúbico o de la parte baja de la
espalda, es frecuente. La orina suele tener aspecto turbio y en un 30% de los casos se produce hematuria
macroscópica.

Un paciente con vejiga neurógena o sonda permanente no suele tener síntomas atribuibles a la vejiga cuando se
produce una IU invasiva, pero puede referir síntomas y signos de pielonefritis o fiebre no explicada
(posiblemente como primer signo de sepsis). En los ancianos las IU suelen ser asintomáticas.

 ! La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza por escalofríos, fiebre, polaquiuria y tenesmo,
dolor perineal o de espalda, síntomas variables de obstrucción de la micción, disuria, nicturia y, en ocasiones,
hematuria macroscópica. La próstata es dolorosa, muestra un aumento de tamaño focal o difuso y está indurada.

La prostatitis crónica se presenta de forma menos llamativa que la aguda; el paciente suele padecer una
bacteriuria recidivante o fiebre de poca importancia con mo lestias en la espalda o pélvicas.

!"#$ El comienzo de los síntomas es rápido y se caracteriza por escalofríos, fiebre, dolor de
flanco, náuseas y vómitos. Los síntomas de IU baja (polaquiuria, disuria) se producen de forma simultánea en 1/3
de los casos. Si no existe rigidez abdominal o es leve, en ocasiones se puede palpar un riñón aumentado de
tamaño. Se suele producir dolor en el ángulo costovertebral del lado afectado. En los niños los síntomas suelen
ser menos intensos y poco característicos.

 !" %&% Los signos y síntomas (fiebre, dolor de flanco o abdominal) suelen ser vagos e
inconstantes. En la " *#+ se puede producir dolor de flanco, fiebre, malestar,
anorexia y pérdida de peso como síntomas de presentación. Se suele palpar una masa renal unilateral en la
exploración.

Puntos clave:
[- Uretritis -- Cistitis -- Prostatitis -- Pielonefritis aguda -- Pielonefritis crónica -]
ü&%

Resulta imposible distinguir las IU altas y bajas clínicamente en muchos pacientes. Los estudios con sondaje
ureteral y técnicas de lavado vesical han demostrado que del 30 al 50% de los pacientes con síntomas de IU baja
tienen una infección renal silente. La mejor técnica no invasiva para distinguir las infecciones vesicales y renales
parece ser la respuesta a un ciclo corto de antibioterapia (v. Tratamiento, más adelante). La UIV puede ayudar a
valorar las infecciones recidivantes en los varones sintomáticos, en las mujeres con antecedentes de infecciones
en la infancia, posible nefrolitiasis o hematuria indolora y en los niños. El estudio urológico no está indicado de
forma rutinaria en las mujeres con IU recidivantes sintomáticas o asintomáticas porque no modifica el
tratamiento.


En las mujeres la uretritis y la vaginitis justifican la mayor parte de los síntomas urinarios cuando
los urocultivos son negativos para bacterias. La vaginitis por ?     o la vaginosis
bacteriana pueden producir disuria al atravesar la orina los labios inflamados. Aunque puede dominar la disuria,
también se suele producir secreción vaginal, con mal olor y dispareunia. La uretritis producida por enfermedades
de transmisión sexual (ETS), como ?    o virus herpes simple provoca síntomas más
leves, comienza de forma gradual y determina disuria sin otros síntomas urinarios. Prácticamente nunca se
produce hematuria en el análisis de orina del chorro medio de la orina.

  La presencia de hematuria macroscópica sugiere una cistitis bacteriana, diagnóstico que se
confirma con el estudio microscópico de la orina (bacterias y leucocitos) y con urocultivos; casi todas las mujeres
afectadas presentan piuria y hasta el 50% tienen hematuria microscópica. El cultivo de orina del chorro medio
suele demostrar el agente causal, aunque un 30% de los pacientes con síntomas parecidos de cistitis no
presentan una bacteriuria significativa (<105 unidades formadoras de colonias/ml). Un urocultivo negativo o un
Gram negativo en orina no permiten excluir una cistitis bacteriana aguda, ya que existen casos con escaso
recuento de colonias.

En las mujeres el diagnóstico diferencial se plantea con otras infecciones genitales frecuentes, que producen
disuria, como la vulvovaginitis (por levaduras,  , vaginosis bacteriana) o ETS que afectan a la uretra o
el cérvix (?    virus herpes simple).

!La prostatitis aguda se suele asociar con una cistitis aguda, por lo que resulta posible reconocer
la bacteria responsable en un urocultivo de orina espontánea. El médico no debe realizar masaje de una próstata
con inflamación aguda hasta conseguir una concentración adecuada del antibiótico en sangre, dado el riesgo de
bacteriemia.

La prostatitis crónica puede ser menos aparente y suele cursar como una bacteriuria recidivante o con fiebre de
poca importancia y molestias pélvicas o en la espalda. La prostatitis crónica es la causa más frecuente de IU
sintomáticas recidivantes en los varones, ya que se reintroduce la infección en la vejiga. El diagnóstico se realiza
por los cultivos positivos tras el masaje prostático. Se limpia la zona periuretral y se pide al paciente que orine,
obteniendo los primeros 5 a 10 ml (VB1) y una muestra del chorro medio (VB2) para cultivo cuantitativo. El
paciente debe interrumpir la micción antes de vaciar la vejiga y en ese momento se realiza el masaje prostático.
Se cultivan todas las secreciones prostáticas exprimidas y los primeros 5 a 10 ml de orina posteriores (VB3). La
interpretación de la prueba exige que la orina vesical (VB2) sea <103/ml para poder identificar los organismos
procedentes de la próstata, con frecuencia escasos. Se sospecha una prostatitis crónica cuando VB3 tenga >12
leucocitos/campo de gran aumento. Los cultivos de orina o de las secreciones prostáticas casi siempre son
positivos en los pacientes con prostatitis crónica, aunque su negatividad no excluye el diagnóstico.

!"#$ Los síntomas y signos típicos de una sepsis y de pielonefritis (dolor en flanco, fiebre,
temblor, disuria) con leucocitosis, piuria y baciluria en la tinción de Gram d e la orina no centrifugada sugieren el
diagnóstico (v. tabla c-. ). Las infecciones de la pelvis y el parénquima renal no se pueden distinguir
clínicamente, ya que se suelen afectar ambas. Encontrar neutrófilos en un túbulo es el equivalente morfológico
de los cilindros leucocitarios urinarios. La exploración física demuestra en ocasiones rigidez abdominal, que se
debe distinguir de la asociada con los procesos intraperitoneales. Se necesitan tinciones especiales para
distinguir entre los cilindros leucocitarios y tubulares renales. La presencia de los primeros, cuando se ven, se
considera patognomónica de pielonefritis, aunque también se producen en las glomerulonefritis y en la nefritis
tubulointersticial no infecciosa. El pH urinario puede ser alcalino por los organismos que disocian la urea; la
proteinuria es mínima (<0,6 g/m2/d, con un cociente proteína:creatinina en orina <0,6).

Hay que distinguir la pielonefritis aguda de otros procesos intraabdominales (apendicitis, litiasis), que pueden
cursar con dolor en el flanco, fiebre, rigidez y, en ocasiones, síntomas de cistitis. En las mujeres también se debe
plantear una enfermedad inflamatoria pelviana, una gestación ectópica y un quiste de ovario roto.

!"%&% Los antecedentes de IU y de pielonefritis aguda recidivante resultan útiles, pero no se


suelen obtener salvo en los niños con RVU. En ocasiones se producen IU recidivantes y el patrón típico de
disfunción renal, sugiriendo el diagnóstico, que se confirma principalmente con UIV. Las cicatrices del
parénquima hacen que el contorno renal sea irregular, con pérdida parcial o casi completa de parénquima visible
entre los cálices y la cápsula renal. La cicatrización focal falta en la UIV. Se puede producir dilatación ureteral,
como reflejo de los cambios asociados al reflujo crónico grave. Estas alteraciones son relativamente específicas
de la pielonefritis crónica bacteriana, aunque no de infección por las bacterias más frecuentes. Se pueden
producir cambios similares con la tbc urinaria (v. Tuberculosis urogenital, cap.  ), que se debe sospechar
cuando existan alteraciones simultáneas en las vías urinarias bajas (estenosis ureteral, vejiga contraída).

Una cistouretrografía miccional puede no mostrar el reflujo, que con frecuencia desaparece espontáneamente
(después de la pubertad) al aumentar la longitud de la porción submucosa del uréter terminal. Sin embargo, la
cistoscopia muestra evidencia de reflujo previo en la mayoría de los orificios ureterales. Puede no observarse
proteinuria o ser mínima o intermitente, incluso cuando la cicatrización renal está muy avanzada. El sedimento
urinario suele ser escaso, pero se encuentran cilindros de células epiteliales renales, granulosos y, en ocasiones,
leucocitarios. Se pueden observar defectos en la capacidad de concentración y acidosis hiperclorémica antes de
la azoemia. Una cistouretrografía miccional patológica sólo sugiere el diagnóstico en un paciente con proteinuria
no explicada por otras razones (a veces en rango nefrótico) e insuficiencia renal. En dichos casos, la biopsia renal
demuestra una glomerulosclerosis focal típica de la nefropatía por reflujo evolucionada.

El curso es muy variable, pero es característico que la enfermedad progrese lentamente; la mayor parte de los
pacientes conservan la función renal como mínimo durante 20 años desde el inicio de la enfermedad. Las
exacerbaciones frecuentes de la pielonefritis aguda, aunque se controlen, contribuyen a deteriorar aún más la
estructura y la función renales. La obstrucción continuada aumenta el riesgo de pielonefritis o la perpetúa,
aumentando la presión pélvica con lesión renal directa.

La cicatrización renal intrauterina se puede detectar con una ecografía prenatal. En los pacientes ancianos, la
cicatrización renal se suele asociar con el daño isquémico por nefrosclerosis. Sin embargo, las cicatrices se
distribuyen de forma aleatorizada y los cálices siguen siendo normales, sin dilatación ni borramiento de los
mismos.

En la " *#+/ las pruebas hematológicas demuestran alteraciones inespecíficas,


incluidas anemia y alteración leve de la función hepática. Aunque los análisis de orina y los urocultivos sugieren la
presencia de IU, el diagnóstico se confirma con estudios radiológicos. La UIV es anómala, pero no suele resultar
diagnóstica y se prefiere la TC para valorar una posible pielonefritis xantogranulomatosa y excluir un posible
carcinoma renal.

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En las mujeres que desarrollan al menos 3 IU/año, puede resultar útil orinar inmediatamente después del coito o
evitar el uso de diafragma. Beber zumo de arándanos puede reducir la piuria y la baciluria. Si estas técnicas no
tienen resultado, la profilaxis con dosis bajas de antimicrobianos elimina la recidiva de las IU; se puede emplear
40/200 mg de trimetoprima/sulfametoxazol v.o. a diario o tres veces a la semana, 100 mg diarios de trimetoprima
diarios o tres veces a la semana o un comprimido diario de una fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacino,
norfloxacino, ofloxacino, lomefloxacino, enoxacino) o nitrofurantoína (macrocristales) 50 a 100 mg/d. Puede
resultar eficaz la administración postcoital de trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona. Si la IU
recidiva a los 6 meses de estos tratamietnos, se puede empezar de nuevo la profilaxis durante 2 o 3 años.
La profilaxis de las IU es similar en las mujeres embarazadas y en las no gestantes. Las pacientes apropiadas son
aquellas con pielonefritis aguda en gestaciones previas, las que tienen bacteriuria durante el embarazo con
recidiva después del tratamiento y las pacientes que necesitaron profilaxis por IU de repetición antes de la
gestación.

La profilaxis antimicrobiana en las mujeres postmenopáusicas es parecida a la descrita antes. Además, en este
caso la administración sistémica o tópica de estrógenos reduce de forma notable la incidencia de IU de
repetición.

Puntos clave:
[- Uretritis y cistitis -- Prostatitis -- Pielonefritis aguda -- Pielonefritis crónica -]
+

Los objetivos del tratamiento antibiótico en las IU incluyen la erradicación del organismo responsable, la
prevención y el control de la bacteriemia con las consiguientes complicaciones sistémicas y la prevención de las
IU recidivantes sintomáticas. La rentabilidad y la prevención de efectos adversos graves también son
importantes.

La uropatía obstructiva, las alteraciones anatómicas y las lesiones neuropáticas pueden necesitar corrección
quirúrgica. El drenaje con sonda de una vía urinaria obstruida permite un control más rápido de las IU. En
ocasiones un absceso cortical renal o un absceso perirrenal deben ser drenados quirúrgicamente. Se debe evitar
la instrumentación en las vías urinarias bajas cuando la orina está infectada, siempre que sea posible. La
esterilización de la orina antes de la instrumentación y la antibioterapia durante 3 a 7 d después de la misma
permiten prevenir la sepsis urológica, que puede amenazar la vida.


  % Los síntomas de uretritis y cistitis se pueden resolver sin tratamiento antimicrobiano
(algunos pacientes se autotratan sólo con abundante agua y/o no acuden al médico). En los varones se
administra trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona durante 10 a 14 d porque los ciclos más cortos se
asocian con recaídas más frecuentes. En las mujeres sintomáticas se administra un ciclo de 3 d de trimetoprima-
sulfametoxazol o una fluoroquinolona para tratar de forma eficaz la cistitis aguda y erradicar los posibles
patógenos bacterianos de los reservorios vaginal y digestivo. Los b-lactámicos erradican los reservorios de forma
menos eficaz y se asocian con resistencias bacterianas más frecuentes y con mayores índices de recaída.

La respuesta a un curso de tratamiento de 3 d permite determinar qué pacientes necesitan evaluación y


tratamiento adicionales. El tratamiento con una sola dosis se acompaña de más recaídas y no se recomienda. Los
cursos de tratamiento más prolongados (7 a 14 d) se recomiendan en pacientes con antecedentes de IU reciente,
diabetes mellitus o síntomas de más de 1 sem de duración.

Las mujeres sanas sin síntomas de vaginitis se tratan como se ha descrito antes y no hace falta realizar un análisis
de orina ni un urocultivo salvo que los síntomas persistan después del tratamiento. Si los cultivos y el análisis
urinario son negativos, no se debe recomendar más tratamiento antibacteriano. Si existe piuria, pero no
bacteriuria en una mujer sexualmente activa, se debe realizar un diagnóstico de presunción de ?   y
administrar un curso largo de tetraciclinas o una sulfonamida a la paciente y a su compañero sexual. Un paciente
sintomático con un urocultivo positivo y un germen sensible al tratamiento antimicrobiano de 3 d es tratado de
una infección renal con un ciclo de 14 d de trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona. Algunos
pacientes con bajos recuentos de colonias desarrollan un síndrome uretral agudo por traumatismo o inflamación
uretral, a veces en relación con gonococos, TB o enfermedad por hongos.

La cistitis recidivante asociada con neumaturia (presencia de aire en la orina) sugiere una fístula enterovesical.
Son frecuentes los organismos múltiples o cambiantes. La causa más frecuente de cistitis recidivante en los
varones es la prostatitis bacteriana. Aunque la prostatitis aguda puede responder a un ciclo de tratamiento de 10
a 14 d, las recaídas son frecuentes, posiblemente por la mala penetración de muchos antibióticos y por la
existencia de cálculos prostáticos que bloquean el drenaje y se comportan como cuerpos extraños que impiden
la esterilización del tejido.
Ëuchos microorganismos anómalos colonizan los vestíbulos vaginales (aparentemente por existencia de
mecanismos de defensa locales inadecuados) durante períodos prolongados de tiempo; la cistitis recidivante se
debe en ocasiones a una pequeña fístula vesicovaginal asintomática. Una forma poco frecuente de cistitis, la
cistitis enfisematosa, se caracteriza por síntomas de infección y neumaturia y se debe a la infección por bacilos
formadores de gas que infectan la submucosa vesical.

La bacteriuria asintomática en los diabéticos, los ancianos o los pacientes con sondas vesicales permanentes no
debe recibir tratamiento antibiótico. Sin embargo, una bacteriuria asintomática en una gestante debe ser
identificada y tratada como una IU sintomática, aunque pocos antibióticos se pueden emplear con seguridad. Los
b-lactámicos, la nitrofurantoína y las sulfonamidas orales se consideran seguros en fases iniciales del embarazo,
pero las últimas se deben evitar cerca del parto por el posible riesgo de kernicterus. El tratamiento con
trimetoprima se asocia con toxicidad fetal en estudios animales, pero no existen evidencias parecidas en
humanos. Se evitan las fluoroquinolonas por el posible daño del cartílago fetal. Cuando se diagnostica una
pielonefritis durante la gestación, resulta apropiado hospitalizar a la paciente y administrar un b -lactámico, con
un aminoglucósido o sin él.

El tratamiento también puede estar indicado en las IU asintomáticas de pacientes neutropénicos, en los
receptores de un trasplante reciente, en los que tengan programada una manipulación instrumental de las vías
urinarias (tras retirar una sonda vesical colocada menos de 1 sem), en los niños pequeños con RVU macroscópico
y en los pacientes con un cálculo de estruvita que no se puede eliminar y con síntomas de IU frecuentes. El
tratamiento típico comprende un antibiótico elegido en función de los resultados del cultivo, administrado
durante 3 a 14 d, o bien un tratamiento supresor crónico cuando existan problemas obstructivos no tratables
(cálculos, reflujo).

! Las infecciones agudas pueden responder al tratamiento durante 10 a 14 d con trimetoprima-
sulfametoxazol o una fluoroquinolona, pero las recaídas son frecuentes, dadas la mala penetración de muchos
antibióticos y las alteraciones anatómicas (cálculos prostáticos). Para la prostatitis recidivante o crónica se
pueden necesitar ciclos de 4 a 12 sem de tratamiento antibiótico. Sin embargo, se describen incidencias de
fracasos de hasta el 40% y se suelen encontrar organismos resistentes (como p      ). El
tratamiento en esta fase suele exigir una supresión prolongada con antibióticos, tratamientos repetidos por cada
recaída y resección quirúrgica de la próstata infectada bajo cobertura antibiótica.

!"#$ El tratamiento ambulatorio con antibióticos orales (trimetoprima-sulfametoxazol o una


fluoroquinolona durante 14 d) es posible cuando el paciente no presente náuseas ni vómitos, ni signos de
depleción de volumen, la infección sea bacteriana sin signos de septicemia y se pueda confiar en que siga los
consejos médicos. Si estas circunstancias no se producen, el paciente debe ser hospitalizado y recibir tratamiento
parenteral en función de los patrones de sensibilidad de las cepas responsables. Los regímenes más habituales
incluyen ampicilina con gentamicina, trimetoprima-sulfametoxazol y una fluoroquinolona y cefalosporinas de
amplio espectro (como ceftriaxona). El aztreonam, las combinaciones b -lactámico con inhibidor de la b-
lactamasa (ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam) e imipenem-cilastatina se
suelen reservar para los pacientes con pielonefritis más complicadas (obstrucción, cálculos, bacterias
resistentes) o instrumentación urinaria reciente. Se mantiene el tratamiento parenteral hasta que la
defervescencia u otros signos clínicos indiquen mejoría. En >80% de los pacientes esta mejora se produce en 72 h.
Se inicia tratamiento oral y se puede dar de alta al paciente para que complete el ciclo de 14 d de tratamiento. En
los casos complicados, se puede necesitar la corrección quirúrgica de las alteraciones anatómicas con una
supresión antibiótica prolongada.

!"%&%No se ha establecido de forma concluyente que una bacteriuria renal asintomática sin
obstrucción demostrable ni pielonefritis aguda recidivante sea perjudicial. Por ta nto, no están indicados los ciclos
de tratamiento antibiótico repetidos ni el tratamiento supresor. Se deben tratar las complicaciones de la uremia
o la hipertensión de forma apropiada. Si no resulta posible eliminar la obstrucción y se producen frecuentes
recaídas de la IU, resulta útil administrar tratamiento a largo plazo con antibióticos (trimetoprima-
sulfametoxazol, trimetoprima, una fluoroquinolona, nitrofurantoína).
En el caso de la " *#+ se debe administrar un ciclo inicial de antibióticos para
controlar la infección local, seguido de una nefrectomía en bloque con resección de todo el tejido afectado y
corrección de todas las fístulas.

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(V. también cap. 3 .)



Las infecciones fúngicas de las vías urinarias afectan principalmente a la vejiga y los riñones. Las especies de
? son la causa más frecuente y se consideran comensales normales de los humanos; se obtienen
frecuentemente en la cavidad oral, el tubo digestivo, la vagina y la piel lesionada. Sin embargo, todos los hongos
invasivos (p. ej., ?          y  , histoplasmosis, blastomicosis,
coccidiomicosis) pueden infectar los riñones como parte de una infección micótica sistémica o diseminada.

Las IU bajas con ? se suelen asociar con sondas locales. En general la mayoría de las infecciones fúngicas
relacionadas con la sonda de Foley se producen después de una bacteriuria tratada con antibióticos, aunque muy
frecuentemente las infecciones bacterianas y por ? coexisten.

La candidiasis renal suele diseminarse por vía hematógena y originarse en el tubo digestivo. También se pueden
producir infecciones ascendentes por tubos de nefrostomía, otras sondas permanentes o  . Los pacientes
inmunocomprometidos por SIDA, neoplasias, quimioterapia o fármacos inmunosupresores tienen un riesgo
mayor. Una fuente nosocomial muy importante de candidemia en dichos pacientes son los catéteres
intravasculares permanentes. El trasplante renal aumenta el riesgo, debido a la combinación de sondas
permanentes,   antibioterapia, pérdidas en la anastomosis, obstrucción y tratamiento inmunosupresor.

+

La mayoría de los pacientes con candiduria son asintomáticos, pero se reconocen factores predisponentes
claros.

Se discute sobre si ? produce una uretritis sintomática (prurito uretral leve, disuria, secreción acuosa). En
los varones sólo se debe sospechar una etiología fúngica de estos síntomas cuando se hayan excluido todas las
restantes causas de uretritis no gonocócica. La uretritis candidiásica es infrecuente en mujeres y los síntomas de
disuria se suelen relacionar con el contacto de la orina con los tejidos periuretrales inflamados. La prostatitis por
?  es poco frecuente en diabéticos, y generalmente se presenta después de una instrumentación.

La cistitis por ? causa tenesmo, polaquiuria, disuria y dolor suprapúbico. Es frecuente la hematuria y, en los
diabéticos mal controlados, se han descrito casos de neumaturia y cistitis enfisematosa. Se pueden encontrar
una o más bolas o bezoares de hongos en la luz vesical formadas localmente o en las vías superiores y que
pueden llegar a determinar la obstrucción uretral.

La mayor parte de los pacientes con candidiasis hematógena renal no presentan síntomas referidos al riñón,
salvo una fiebre resistente a antibióticos, candiduria y un deterioro inexplicable de la función renal. Las
infecciones ascendentes suelen provocar bolas de hongos en el uréter y la pelvis renal, masas que suelen
determinar hematuria y obstrucción urinaria. En ocasiones se produce una necrosis papilar y se pueden formar
abscesos intrarrenales o perirrenales. Pueden producirse manifestaciones clínicas de diseminación a otros tejidos
(SNC, piel, ojo, hígado, bazo).

ü&%

Una candiduria no explicada debe hacer que se valore la existencia de alteraciones estructurales de la vía
urinaria. Los pacientes con candiduria demostrada pueden presentar clínicamente una candiduria asintomática,
uretritis y prostatitis, cistitis (con formación de bezoares o gas o sin ellos), candidiasis renal primaria y cand idiasis
diseminada por vía hematógena.
A diferencia de las IU bacterianas, se ignora hasta qué punto la presencia de ? indica una IU real o la
colonización de la sonda o de una muestra de orina. Se suele diagnosticar cistitis en los pacientes de alt o riesgo
cuando exista inflamación o irritación vesical con candiduria. A veces se puede ver que el paciente elimina
material de origen micótico. La cistoscopia y la ecografía renal y vesical permiten detectar la formación de
bezoares y la obstrucción.

La presencia de fiebre y candiduria y, en ocasiones, la presencia de necrosis papilar y la eliminación de bolas de


hongos sugieren el diagnóstico de candidiasis renal ascendente. Aunque la función renal empeora
frecuentemente, no se suele producir una insuficiencia renal grave cuando no existe obstrucción postrenal. Las
técnicas de imagen de las vías urinarias permiten valorar el grado de afectación. Los cultivos para ? suelen
ser negativos.

+

La candiduria puede responder a flucitosina, 50 a 150 mg/kg/d v.o. cada 6 h durante 1 a 2 sem, pero suele ser
resistente. El fluconazol parece ser el más adecuado de los antifúngicos derivados de azoles más recientes para
el tratamiento de las IU micóticas, por su gran biodisponibilidad oral, la dosific ación en monodosis diaria y la
excelente penetración en la orina y el LCR. Se pueden prescribir la flucitosina o el fluconazol, 200 mg/d v.o., en
los casos de candiduria asintomática.

La cistitis sintomática en un paciente no sondado se puede tratar con flucitosina o fluconazol durante 1 a 4 sem.
Se han obtenido resultados excelentes con una dosis única de anfotericina B, 0,3 mg/kg i.v. Cuando el paciente es
portador de una sonda permanente, la flucitosina y el fluconazol permiten reducir la funguria, pero pocas veces
la erradican; la irrigación vesical puede ser eficaz.

En los pacientes con candidiasis renal, la eficacia de la anfotericina B y de las dosis altas de fluconazol (³400 mg/d)
es similar para el tratamiento de la infección invasiva por ?   y ?    . Incluso cuando se utilice
anfotericina B inicialmente, se debe cambiar por fluconazol oral en fases iniciales del tratamiento. Sin embargo,
algunas especies de ?menos frecuentes no son sensibles al fluconazol.

 !  

(V. también cap. , .)

Las enfermedades parasitarias, como la filariasis, la tricomoniasis, la leishmaniasis, la malaria y la


esquistosomiasis suelen determinar enfermedades renales y de las vías urinarias bajas en muchas personas fuera
de EE. UU., aunque la tricomoniasis tambié n es frecuente en ese país.

La " afecta al sistema linfático, cuya obstrucción determina quiluria y elefantiasis crónica, que pueden
afectar a las piernas y al escroto. Existe una asociación reconocida entre la loiasis (infección por ˜ ) y la
oncocercosis (infección por     ) y la glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa.
No se ha establecido una relación causal porque suele coexistir una malaria. El diagnóstico y tratamiento de
estos procesos se comenta en Infecciones por nematodos de tipo filaria, en el capítulo , .

La %+ es una causa frecuente de vaginitis en mujeres y puede provocar uretritis y prostatitis en
varones. Su diagnóstico y tratamiento se comentan en los capítulos ,- y c.3 .

La 4+ visceral (kala-azar) puede producir una nefropatía clínica manifestada por hematuria
microscópica y proteinuria leve. La biopsia renal suele mostrar enfermedad glomerular con aumento de las
células y de la matriz mesangiales y depósitos electrodensos. No se sabe si existe una relación causal entre la
nefropatía, la hematuria y la proteinuria y la leishmaniasis, ya que la mayor parte de los pacientes están además
malnutridos y presentan infecciones intercurrentes. El diagnóstico y tratamiento de la leishmaniasis se comentan
en el capítulo , .
La +produce varios trastornos renales. En la infección por     , la manifestación renal
más frecuente (1% de los pacientes) es una insuficiencia renal aguda asociada con necrosis tubular aguda
producida por la hemólisis intravascular o por una parasitemia intensa. Se pueden presentar lesiones
glomerulares transitorias, proteinuria leve y hematuria microscópica, pero no hipertensión ni edema. Las lesiones
histológicas se parecen a las de otras enfermedades por complejos inmunes. La mayor parte de los pacientes se
recuperan tras 4 a 6 sem de tratamiento antipalúdico, siendo infrecuente el síndrome nefrótico y la insuficiencia
renal progresiva.

La nefropatía por malaria cuartana (producida por  ) afecta principalmente a niños y adultos jóvenes y
cursa característicamente como un síndrome nefrótico. En los adolescentes y adultos es frecuente la
insuficiencia renal con síndrome nefrótico. Los hallazgos histológicos son típicos de una glomerulonefritis por
complejos inmunes. Es muy raro que se produzca la remisión espontánea de la nefropatía por malaria cuartana.
La insuficiencia renal es progresiva y produce una nefropatía terminal en 3 a 5 años. El tratamiento con
antipalúdicos o esteroides consigue la remisión o retrasa la progresión de la insuficiencia renal en los pacientes
con una glomerulopatía leve.

La 5#+ causa lesiones urinarias que afectan a la vejiga, la parte distal de los uréteres y las vesículas
seminales y con frecuencia el conducto deferente, la próstata, la vagina y los anejos. Estas manifestaciones se
producen en el 2 al 5% de los pacientes a los 3 meses de la infección inicial. Los síntomas son micciones frecuentes
y, en ocasiones, disuria. El diagnóstico se realiza por la identificación de huevos en la orina. En este estadio, las
alteraciones urinarias son completamente reversibles con tratamiento. La secuelas crónicas pueden cursar con
síndrome urinario o renal. La alteración urológica más frecuente es la obstrucción ureteral, que se asocia en los
casos graves con nefropatía obstructiva. Sin embargo, la mayor parte de los síntomas urinarios se deben a las
lesiones ulcerativas y fibrosantes vesicales y al carcinoma. Una complicación frecuente, un RVU transitorio, se
puede producir en las fases activas de la enfermedad y cuando existe una infección bacteriana secundaria
moderada o grave. Igual que en otras IU crónicas, se produce litiasis, sobre todo en las infecciones por   .

Los hallazgos clínicos en la infección por


   incluyen una proteinuria moderada o incluso de rango
nefrótico, hematuria y cilindros hemáticos. La glomerulopatía asociada con la esquistosomiasis se suele describir
como proliferativa con escasa expansión del mesangio, pero con engrosamiento focal de la lámina basal
glomerular. La inmunofluorescencia demuestra depósitos mesangiales de complejos inmunes. Las lesiones
histopatológicas más frecuentes son la membranoproliferativa y la esclerosis focal y segmentaria. La gravedad
de la enfermedad y su progresión guardan relación con la presencia de fibrosis hepática, quizá por el aumento en
la carga de antígenos de esquistosoma presente en la circulación sistémica. En algunas zonas endémicas de este
proceso la incidencia de casos de amiloidosis renal es 3 veces superior a la de los controles. La presentación
clínica habitual es un síndrome nefrótico, pero la biopsia renal demuestra lesiones histopatológicas superpuestas
correspondientes a amiloidosis y glomerulopatía por esquistosomiasis. En la infección por
   se
produce una glomerulopatía oculta.

El tratamiento de elección es el praziquantel (curaciones 80%). Se pueden revertir las lesiones establecidas en
función de la especie, del órgano afectado, de la duración de la infección y del grado de lesión presente. El
tratamiento puede no resultar eficaz en la amiloidosis renal y la glomerulopatía establecida.

    6

La cistitis intersticial (CI) es una enfermedad crónica de la vejiga que se da principalmente en mujeres. Su
etiología es desconocida. La pared de la vejiga evidencia una infiltración inflamatoria, con ulceración mucosa y
cicatrización, que evoluciona hacia una retracción del músculo liso, disminución de la capacidad urinaria,
hematuria y, de manera frecuente, disuria. Se debe descartar el carcinoma   , dada su similitud con la CI.

La distensión vesical puede producir un alivio transitorio, pero excelente. Los agentes intravesicales (p. ej.,
dimetilsulfóxido [DËSO], metilprednisolona, sulfato de heparina) y el tratamiento oral con silicolinérgicos o
antidepresivos tricíclicos proporcionan alivio. En ocasiones excepcionales se deberá realizar la cistoplastia de
ampliación. Ëás excepcionalmente se requerirá la cistectomía con diversión urinaria.