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março – 2012

Kelson Nobre Veras


Médico Intensivista (AMIB/AMB)
Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ)
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva
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SUMÁRIO

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 1
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) 1
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AÉREAS 2
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV) 6
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO 6
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) 9
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 14
ARRITMIAS 18
BRADICARDIA 18
TAQUICARDIA 19
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL 21
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA 22
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA 24
TAQUICARDIA VENTRICULAR 25
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) 29
CHOQUE 43
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 53
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 66
CRISE HIPERTENSIVA 70
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 74
PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 85
PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDIOLÓGICA 88
INTERPRETAÇÃO DO ECG 95
COMA 100
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI) 106
PERIOPERATIVE STROKE 116
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH) 118
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 126
PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO 133
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 136
STATUS EPILEPTICUS 140
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MORTE ENCEFÁLICA 143


SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 146
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 157
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO 169
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 177
HIPOCALEMIA 182
HIPERCALEMIA 183
HIPONATREMIA 184
HIPERNATREMIA 191
HIPERCALCEMIA 195
HIPOCALCEMIA 195
HIPOFOSFATEMIA 195
HIPERMAGNESEMIA 196
HIPOMAGNESEMIA 197
CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO 198
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR 205
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 209
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 212
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE 233
HIPERTENSÃO PORTAL 242
ASCITE 242
SÍNDROME HEPATORRENAL 245
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 247
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 249
PANCREATITE AGUDA 259
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL 268
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH MALIGNANT CAUSES 271
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 273
PNEUMONIA HOSPITALAR 282
INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS 288
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 295
TÉTANO 305
REFERÊNCIA 308
COAGULOPATIAS NO PACIENTE CRÍTICO 309
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS 314
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 322


INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 326
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 331
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PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

Ações Preliminares
Avaliar a responsividade:
 Qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é incompatível com condições sem pulso!
 Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica.
Sem resposta:
 Chamar por ajuda, ou seja, pedir um desfibrilador.

Circulação
Confirmar a ausência de pulso (apenas para profissionais de saúde):
 Checar a presença de pulso na artéria carótida. Não se deve levar mais de 10 segundos
checando o pulso. Caso um pulso não seja seguramente percebido neste período, iniciar
compressões torácicas imediatamente.
 Paciente não intubado: 30 compressões para cada 02 ventilações, independente de
haver apenas um ou dois reanimadores; realizar pausa das compressões durante as
ventilações.
 Paciente intubado: pelo menos 100 compressões por minuto; ventilações: 8 a 10 por
minuto; não deve haver pausa das compressões torácicas para a realização da
ventilação.
 A profundidade mínima das compressões deve ser de 5 cm com retorno total do tórax após
cada compressão. Se não houver retração passiva do tórax ocorrerá um menor retorno
venoso para o coração e, consequentemente, menor débito cardíaco será produzido por
compressões torácicas subseqüentes.
 Não há fluxo sangüíneo na parada cardíaca. As compressões torácicas (compressões
torácicas) criam um pequeno fluxo de sangue para o coração e o cérebro. Quando as
compressões torácicas são interrompidas, o fluxo sangüíneo para!
 Toda vez que se reinicia as compressões torácicas, as primeiras não são tão eficazes
quantos as últimas estavam sendo. Estudos de paradas cardíacas reais mostraram que as
compressões torácicas são interrompidas com muita frequência durante RCP e que
metade das compressões torácicas são muito superficiais.
 A interrupção das compressões torácicas leva à parada do fluxo sangüíneo e a pressão de
perfusão coronariana (PPC) cai rapidamente. Quanto menor a PPC, menores as chances
de sobrevivência.
 Quando indispensáveis, cada interrupção deve limitar-se a não mais que 10 segundos,
exceto para intervenções como a colocação de via aérea avançada ou desfibrilação.
 Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5 ciclos de RCP.
A troca de socorristas deve ser feitas em 5 segundos ou menos.
 Estudos em manequins mostram que a fadiga (taxa ou profundidade inadequadas das
compressões torácicas) se desenvolve em 1 a 2 minutos, contudo o socorrista não a relata
por 5 minutos ou mais.

Airway
Abra a via aérea
 Inclinação da cabeça / elevação do queixo
 Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue
 Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze

Breathing
Realize ventilações com pressão positiva
 Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente)
 Boca-a-boca, máscara-boca, ambu-máscara
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SUPORTE BÁSICO DE VIDA

Sem resposta
Sem respirar ou respiração normal ausente

Pedir desfibrilador

Checar pulso: não sentiu pulso


em 10s

Iniciar ciclos de 30 compressões e 2


ventilações

Desfibrilador

Ritmo chocável

1 choque
RCP por 2 minutos

MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AÉREAS

Em pessoas inconscientes, ocorre um relaxamento da


musculatura que sustenta a língua e a epiglote.
Consequentemente, a língua se desloca para trás e oclui as
vias aéreas ao nível da faringe e a epiglote oclui as vias
aéreas ao nível da laringe (fig. 1).

A técnica básica para abertura das vias aéreas é (fig. 1):


 Extensão cervical
 Elevação da mandíbula ou do queixo
 Abertura da boca
Fig. 1 – Abertura da via aérea.
Acima, obstrução da via aérea pela
OBS: se há suspeita de lesão na coluna cervical, não se faz a língua e epiglote. Abaixo, alívio
extensão cervical através da inclinação da cabeça e
elevação do queixo.
Aparelhos auxiliares como a cânula orofaríngea (Guedel)
podem ser úteis. A intenção da cânula é manter a base da língua afastada da parede posterior
da faringe (fig. 2).
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A cânula orofaríngea facilita a aspiração da faringe e evita que o paciente morda o tubo
endotraqueal após a intubação.

Tamanhos para adultos:


 Adulto grande: Guedel número 5
 Adulto médio: Guedel número 4
 Adulto pequeno: Guedel número 3

Técnica de inserção:
 Remover as secreções, sangue ou vômito da boca e faringe
utilizando um cateter rígido de aspiração faríngea.
 Inserir a cânula com a parte côncova voltada para cima e
rodá-la conforme penetra na boca, de modo que ao se Fig. 2 – Posicionamento correto
aproximar da parede posterior da faringe a rotação deve ter da cânula orofaríngea. Acima,
sido completada e a cânula estará em sua posição antes da inserção, posição
adequada. incorreta da cabeça. Abaixo,
após a inserção, mostrando a
 Outra técnica consiste em inserir a cânula com o auxílio de cabeça inclinada e a cânula
um abaixador de língua. orofaríngea em posição.
 A cânula orofaríngea só deve ser utilizada em pacientes inconscientes devido à
probabilidade da mesma induzir vômitos e laringoespasmo no paciente consciente ou
semiconsciente.
 Se após a desobstrução das vias aéreas, ocorrer respiração espontânea, o paciente deve
receber oxigênio suplementar.
 Se a respiração espontânea for inadequada ou ausente, deve-se fornecer ventilação com
pressão positiva.

Técnica de ventilação manual (fig. 3):


 A base da máscara é inicialmente colocada na dobra entre o lábio inferior e o queixo e a
boca é gentilmente aberta.
 O ápice da máscara é colocado sobre o nariz, tendo-se cuidado em evitar pressão sobre
os olhos do paciente.
 A máscara é mantida no rosto do paciente segurando-se a conexão da máscara com o
ambu entre o polegar e o indicador da mão esquerda.
 Comprima gentilmente a máscara contra o rosto do paciente.
 Os demais dedos da mão esquerda são colocados na mandíbula do lado esquerdo do
paciente.
 O operador realiza com a mão esquerda a extensão do pescoço do paciente e contrai
seus dedos na mandíbula de modo a levantá-la levemente.
 Esta posição evita o escape do ar entre a face do paciente e a máscara e mantém a via
aérea aberta.
 Quando for difícil evitar o escape do ar (por exemplo, paciente com barba), pode-se optar
pela técnica de segurar a máscara com
as duas mãos e uma segunda pessoa
realiza a compressão com o ambu (fig.
3).
 Se o paciente estiver apneico, a
compressão do ambu deve ser feita a
cada 6 a 8 segundos (8 a 10 vezes por
minuto). Se a respiração está presente,
mas é inadequada, a compressão do
ambu deve ser sincronizada com os
esforços inspiratórios do paciente.
 Durante a ventilação manual o
oxigênio deve ser conectado à máscara
sob um fluxo de 15 litros por minuto.
Fig. 3 – Técnica com uma mão (A) e com duas mãos (B)
para aplicação da máscara facial.
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INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

1. Testar a integridade do balonete antes da inserção do tubo endotraqueal.


2. Em uma emergência, o tamanho padrão adequado de tubo tanto para as mulheres como
para os homens é de 7,5 mm.
3. Posicionamento adequado da cabeça (“posição de farejamento”).
4. Pode ser necessária a aspiração da boca e faringe antes de se tentar a intubação.
Também é útil a anestesia tópica com xylocaína spray na base da língua, parede posterior
da faringe e fossas amigdalianas.
5. Caso necessário, proceda com a sedação do paciente:
 Midazolam (15 mg em 3mL; diluír com água destilada para 10 mL): iniciar com
cerca de 3 a 5 mL EV em bolus; se necessário, repetir de acordo com o efeito
sedativo desejado
 Succinilcolina (100 mg; diluír em 10 mL de água destilada): 1 mg/kg EV
6. Abrir a boca com os dedos da mão direita (movimento em tesoura). O laringoscópio é
seguro com a mão esquerda (independente da mão dominante do operador) e a lâmina
inserida no lado direito da boca, deslocando a língua para esquerda.
7. Mover a lâmina em direção à linha média e avançar até a base da língua, em direção à
valécula. Uma leve pressão na cricóide, realizada por um ajudante, facilita a visualização
da glote.
8. A fenda glótica é exposta exercendo-se tração para cima com o cabo. O laringoscópio não
deve ser utilizado como uma alavanca e os dentes superiores não devem ser utilizados
como um apoio .
9. Quando o tubo está adequadamente posicionado, a marca de profundidade, em adultos,
estará entre 20 a 22 cm ao nível dos dentes anteriores.
10. O balonete do tubo deve ser, então, insuflado com ar suficiente para ocluir a via aérea
(geralmente 10 mL).
11. O tempo máximo de interrupção da ventilação deve ser de 30 segundos(de preferência,
inferior a 15 segundos).
12. Se não conseguir intubar, ventilar 30 a 60 segundos com oxigênio a 100% antes de tentar
novamente.
13. O posicionamento do tubo deve ser confirmado, simultaneamente com a realização da
primeira ventilação manual, pela ausculta do epigástrio.
14. Se ocorrer borbulhamento gástrico e a expansão da parede torácica não for evidente,
deve-se suspeitar de intubação esofágica inadvertida, devendo-se interromper as
ventilações.
15. Se a parede torácica elevar-se e não se suspeitar de insuflação do estômago, deve ser
realizada a ausculta dos campos pulmonares esquerdo e direito e confirmado os ruídos
respiratórios.
16. Após a fixação do tubo, uma cânula orofaríngea deve ser colocada.

Desfibrilação
Dê choques se FV/TV sem pulso
 A maioria das pessoas que colapsa em parada cardíaca está em FV.
 Se você não tratou o ritmo de um paciente em FV dentro de 10 minutos do colapso, a
probabilidade de sobrevida aproxima-se de zero.
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PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO


1. Ligar o desfibrilador.
2. Selecionar o nível de energia:
 Desfibrilador bifásico: valor específico para o desfibrilador
 Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J
 Formato de onda retilíneo: 120 J
 Padrão: 200 J
 Desfibrilador monofásico: 360 J
 Pacientes pediátricos: primeiro choque: 2 J/kg; choques subseqüentes: 4 J/kg
3. Aplicar gel nas pás.
4. Posicionar as pás no paciente.
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo.
6. Anuncie aos membros da equipe “Carregando o desfibrilador, fiquem afastados”.
7. Pressione o botão “carga”.
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está livre de
contato com o paciente, a maca e o equipamento.
Assegure-se de que ninguém está tocando o paciente
ou a maca. Em particular não esqueça a pessoa
fazendo as ventilações. Esta pessoa não deve ter as
mãos nos acessórios de ventilação, incluindo o tubo
endotraqueal !)
9. Diga claramente e com voz firme que vai liberar o
choque, pressione ambas as pás contra o tórax do
paciente, conforme a figura ao lado e pressione os dois
botões “descarga” simultaneamente.

CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO


 Não deixe para conhecer seu desfibrilador apenas na hora da parada!
 O eletrodo anterior é colocado à direita da parte superior do esterno, abaixo da clavícula e
o eletrodo do ápex é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro posicionado na linha
axilar média.
 Deve-se cuidar que não haja resíduos de pasta ou de gel espalhados na pele entre os
eletrodos. Neste caso a corrente fluirá, preferencialmente, ao longo da parede torácica,
“pulando” o coração. A corrente também pode formar um arco no ar, entre os eletrodos,
com risco de acidentes.
 Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre o mesmo (afastar
alguns centímetros).
 Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação espontânea é
usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta por hipotermia, overdose
de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis ou fibrilação ou taquicardia ventricular
intermitentes.
 É razoável interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que
10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável.
 No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de fibrilação
ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não sobrevivem.
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SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV)

Airway
 Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo de
tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador)
 Realize a intubação endotraqueal

Breathing
Checar a eficácia da intubação
 Avaliar a movimentação do tórax
 Auscultar o epigástrio
 Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais
 Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas para ventilar
o paciente)

Circulação
 A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso
 Solução salina normal é recomendada como o fluido IV ideal (evitar na congestão
pulmonar)
 Após cada medicação IV, administrar 20-30mL de fluido IV e elevar o braço
 Continue as compressões torácicas

Diagnóstico Diferencial
Identifique a possível razão da parada

Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram de doença
incurável!

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO

 A fibrilação ventricular é a principal forma de parada cardíaca, correspondendo a 80 a 85%


dos casos em ambiente pré-hospitalar.
 As recomendações anteriores de 3 choques escalonados consecutivos para tratar FV/TV
sem pulso eram baseadas no uso de desfibriladores de formato de onda monofásico. Os
choques repetidos eram necessários uma vez que o primeiro choque frequentemente era
ineficaz com os desfibriladores monofásicos. Os três choques em rápida sucessão
diminuíam a impedância torácica e aumentavam a oferta de corrente a cada choque
liberado.
 Os desfibriladores bifásicos têm uma eficácia muito maior com o primeiro choque. O
primeiro choque reverte a FV em 85% a 94% das vezes.
 Se o primeiro choque com desfibrilador bifásico falha, a FV deve ser de baixa amplitude
(indicativo de miocárdio depletado de oxigênio e substratos). A RCP imediata com
compressões torácicas eficazes fornecem fluxo sangüíneo ao miocárdio e aumentam as
chances de sucesso de um novo choque.
 Mesmo quando o choque reverte a FV, a maioria das vítimas demonstra um ritmo não-
perfusional (AESP, assistolia) nos primeiros minutos após a desfibrilação. Estas vítimas
necessitam de RCP imediata, especialmente compressões torácicas. As compressões
torácicas não provocarão a recidiva da FV.
 Não se tenta palpar o pulso ou checar o ritmo após a administração do choque. Após o
choque realiza-se 5 ciclos ou 2 minutos de RCP antes de checar o ritmo. Se um ritmo
organizado for visualizado então, pesquisa-se a presença de pulso através da palpação.
 Os vasopressores são administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem após a aplicação do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose única de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
epinefrina, uma vez que não se mostrou diferenças nos efeitos destas duas drogas na
parada cardíaca.
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 Os antiarrítmicos devem ser feitos caso a FV/TV sem pulso persista após 2 ou 3 choques
mais RCP e adrenalina. Amiodarona é a droga de escolha. Lidocaína pode ser feita na
falta da amiodarona.
 As drogas devem ser administradas durante RCP, assim que possível após a checagem
do ritmo quer seja durante a RCP realizada enquanto desfibrilador carrega quer seja
durante a RCP realizada imediatamente após choque. A administração de drogas não
deve interromper a RCP
 O preparo das doses deve ser feito antes do momento da próxima checagem do ritmo, de
modo que a droga possa ser administrada tão logo quanto possível após a checagem do
ritmo com o objetivo de minimizar as interrupções das compressões torácicas. Isto requer
organização e planejamento!

PCR Desfibrilador
Adrenalina Amiodarona
A Voltar
para

RCP  RCP  RCP  RCP A

Checar Checar Checar


ritmo ritmo ritmo

 5 ciclos ou  RCP  Choque


RCP 2 minutos  enquanto
de RCP desfibrilador
carrega

DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO

Adrenalina e Vasopressina
 Os vasopressores são administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem após a aplicação do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose única de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
adrenalina, uma vez que não se mostrou diferenças nos efeitos destas duas drogas na
1,2
parada cardíaca.
 Dose: EV em bolus a cada 3 a 5 minutos, alternando com drogas antiarrítmicas; não há
dose máxima nesta situação.
 Adultos: 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)
 Crianças: 0,01 mg/kg; diluir 1 mL (01 ampola) para 9 mL de água destilada (solução 1:
10.000); fazer 0,1 mL/kg desta solução
 Reforça a contratilidade.
 Aumenta a excitabilidade.
 Aumenta a frequência cardíaca.

1
Múltiplos estudos bem realizados em animais, dois grandes ensaios randomizados controlados em humanos
falharam em mostrar um aumento na taxa de retorno de circulação espontânea (RCE) quando a vasopressina (40U
com a dose repetida em 1 estudo) foi comparada com adrenalina (1mg repetido) como o vasopressor inicial para o
tratamento da parada cardíaca. Em um destes estudos (Wenzel et al. NEJM 2004; 350:105), uma análise post-hoc do
subgrupo com assistolia mostrou melhora significativa na sobrevida à alta hospitalar, mas não na sobrevida
neurologicamente intacto quando 40 U (repetida uma vez, se necessário) de vasopressina foi usada como
vasopressor inicial comparado à adrenalina (1mg, repetido, se necessário).
2
Gueugniaud et al. (N Engl J Med 2008; 359: 21-30): As compared with epinephrine alone, the combination of
vasopressin and epinephrine during advanced cardiac life support for out-of-hospital cardiac arrest does not improve
outcome. More than 80% of patients presented with asystole. The small number of patients with ventricular
fibrillation in this study precludes a definitive conclusion against the use of vasopressin.
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Amiodarona
 Atualmente é utilizada preferencialmente à lidocaína como antiarrítmico na FV/TV sem
pulso.
 Comparada à lidocaína, a amiodarona leva a maior sobrevida à admissão ao hospital em
pacientes com FV/TV resistentes aos choques em ambiente extrahospitalar (22,8% x
12%).
 Dose:
 Adultos: 300 mg (2 ampolas) EV em bolus; uma segunda dose de 150 mg EV em bolus
pode ser aplicada após 5 minutos.
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
 Crianças: 5 mg/kg, seguido por 2,5 mg/kg se a FV/TV persistir.

Lidocaína
 Pode ser tentada em caso de insucesso com a amiodarona.
 Dose:
 Ataque: 1 mg/kg EV em bolus, seguido por 0,5 mg/kg a cada 3 a 5 minutos em caso de
FV/TV refratária, até uma dose máxima de 3mg/kg.
 A dose de 1 mg/kg pode ser rapidamente calculada utilizando-se a fórmula: 5% do
PC = dose de 1mg/kg de lidocaína a 2% em mililitros
 Exemplo: 5% de 60kg = 3mL; dose máxima = 9 mL
 Manutenção: 1 a 4 mg/min EV em bomba de infusão
 Xylocaína 2% sem vaso (50 mL) + SG5% (200 mL)
 30 mL/hora = 2 mg/minuto

Bicarbonato de Sódio
 1 mEq/kg se pH<7,20 ou hipercalemia ou intoxicação com antidepressivos tricíclicos ou
aspirina.
 Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são:
 Hipercalemia preexistente
 Cetoacidose diabética
 Intoxicação com antidepressivos tricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina
 No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz
 Não é eficaz na acidose hipercárbica: PCR com RCP sem intubação
 Ventilação adequada e manobras de RCP são os principais “agentes tampões” na
PCR
 Dose:
 1 mEq/kg EV em bolus; repetir metade da dose a cada 10 minutos
 Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL

Sulfato de Magnésio
 Indicações:
 Torsade de pointes
 Dose:
 Adultos: 1 a 2 g EV em bolus
 MgSO4 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60 minutos)
 MgSO4 10%: 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL)
 Crianças: 25 a 50 mg/kg; máximo 2 g
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ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

 Devido à similaridade das causas e manejo destes dois ritmos de parada, seu tratamento
foi combinado em um mesmo algorritmo.
 A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivação ou trocando a posição
das pás do desfibrilador em 90.
 A ausência de pulso detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica definem a
AESP. É um estado no qual a despolarização elétrica organizada ocorre através do
miocárdio, não ocorrendo, entretanto, qualquer encurtamento sincrônico das fibras do
miocárdio. As contrações mecânicas estão ausentes ou a atividade elétrica não produz
uma pressão sangüínea detectável pelos métodos usuais de palpação ou
esfigmomanômetro.
 QRS estreito: ritmo sinusal, taquicardia supraventricular
 QRS largo: ritmo idioventricular, ritmo ventricular de escape, ritmos bradiassistólicos (mal
funcionamento do miocárdio ou do sistema de condução).
 Hipovolemia secundária a hemorragia ou perdas de fluido, tamponamento cardíaco,
pneumotórax hipertensivo e embolia pulmonar maciça são as causas mais comuns.
 Outras causas: IAM, hipercalemia grave, hipotermia, hipóxia, acidose preexistente,
intoxicação por drogas (antidepressivos tricíclicos, -bloqueadores, bloqueadores de canal
de cálcio, digitálicos e muitos outros agentes).

5H Conduta 5T Conduta
Hipovolemia Volume Tamponamento Reposição volêmica,
cardíaco pericardiocentese

Hipóxia Oxigenação, Tensão no tórax Toracocentese


ventilação, confirmar (pneumotórax seguida de
posição do TOT hipertensivo) toracostomia com
colocação de dreno
torácico
Hidrogênio RCP, ventilação, Tromboembolia Anticoagulação,
(acidose) bicarbonato se o ph pulmonar trombólitico, cirurgia
< 7,20 após ações
anteriores)
Hipo ou  Reposição de Tóxicos (intoxicação Intervenções
hipercalemia potássio exógena) específicas
 Cloreto de
cálcio, insulina,
glicose,
bicarbonato,
diálise
Hipotermia Tratamento Trombose Tratamento específico
específico coronariana (IAM)

 Pacientes com assistolia/AESP não se beneficiam com tentativas de desfibrilação. O foco


da reanimação é:
 Realização de RCP de alta qualidade com mínimas interrupções
 Identificar causas reversíveis e fatores complicadores
 Os clínicos devem tratar assistolia/AESP com:
 Intubação
 RCP contínua
 Adrenalina:
 Droga inotrópica e cronotrópica: aumenta a excitabilidade elétrica do coração
 Vasoconstritora: eleva a PA e aumenta o retorno venoso
 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos
 Choques elétricos devem ser desencorajados, pois podem eliminar qualquer possibilidade
de retorno da atividade cardíaca espontânea.
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 Assistolia mais frequentemente representa a confirmação da morte. A ressuscitação pode


ser interrompida em uma assistolia confirmada e persistente quando o paciente já recebeu
intubação orotraqueal e acesso venoso bem sucedidos, RCP adequada e todas as
medicações apropriadas.
 Observações importantes:
 As evidências disponíveis sugerem que o uso rotineiro de atropina na AESP ou assistolia
provavelmente não apresenta benfício terapêutico. Por esta razão, a atropina foi retirada
do algorritmo de parada cardíaca.
 O marcapasso geralmente não é eficaz na parada cardíaca e nenhum estudo observou
um benefício na sobrevivência. A evidência existente sugere que marcapasso
transcutâneo, transvenoso ou transmiocárdico na parada cardíaca não melhora a
probabilidade de retorno da circulação espontânea ou da sobrevivência independente do
momento da colocação do marcapasso (precoce ou tardio na assistolia), local da parada
(hospitalar ou extra-hospitalar), ou do ritmo cardíaco primário (asystole, AESP). O
marcapasso não é recomendado para o uso rotineiro na parada cardíaca.

Desfibrilador

Adrenalina
Identificar
PCR fatores
contribuintes
Voltar
para

RCP RCP A

A
Checar Checar
ritmo ritmo

 5 ciclos ou
RCP 2 minutos
de RCP

PROBLEMAS ESPECIAIS NO PERÍODO IMEDIATO PÓS-RESSUSCITAÇÃO

Sistema Nervoso Central


 Um cérebro saudável é o objetivo primário da ressuscitação cardiopulmonar (RCP).
 A atitude mais importante no sentido de restaurar e proteger a função cerebral é otimizar a
oxigenação e perfusão, através das seguintes medidas:
 Promover oxigenação adequada do sangue arterial
 Manter a pressão arterial normal ou discretamente elevada
 Controlar convulsões (aumento similar das necessidades de oxigênio cerebral:
fenobarbital, fenitoína, diazepam)
 Elevar a cabeça (aproximadamente 30, para aumentar a drenagem venosa cerebral e
reduzir pressão intracraniana)
 Hipotermia terapêutcia
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 11

Hipotensão
 Mesmo hipotensões leves devem ser evitadas já que podem prejudicar a recuperação da
função cerebral.
 É apropriada a administração de 250 a 500 mL de solução salina em bolus, a menos que o
paciente esteja sabidamente hipervolêmico.
 Se a hipotensão persistir, com ou sem sinais de choque, após a expansão volêmica, o uso
de drogas inotrópicas (dobutamina) ou vasopressoras (dopamina, adrenalina) pode ser
indicado.

FV / TV Recorrentes no Período Pós-Ressuscitação


 FV/TV sem pulso podem recorrer no período imediato pós-ressuscitação.
 A profilaxia da FV/TV recorrente é feita com a administração por infusão contínua do
antiarrítmico de interrompeu a arritmia, ou com dose de ataque de amiodarona ou
lidocaína, seguido de infusão contínua, caso o paciente tenha sido desfibrilado sem
necessitar usar antiarrítmicos.
 Problemas como má ventilação, desequilíbrio ácido-básico, hipovolemia e anormalidades
eletrolíticas serão sempre os vilões ocultos por trás de FV/TV refratária.
 Nesta situação, a revisão dos ABCD proporcionará melhores resultados do que novas
intervenções farmacológicas.

Taquicardias Pós-Ressuscitação
 As taquicardias supraventriculares rápidas no pós-ressuscitação imediato são melhor
tratadas deixando-as em paz.
 O nível elevado de catecolaminas em uma parada cardíaca pode ser a causa da
taquicardia, particularmente se doses elevadas de adrenalina tiverem sido administradas.
 Se a PA cair ou não se elevar a um nível razoável, logo após a ressuscitação, então deve-
se considerar o tratamento da taquicardia.

Bradicardias Pós-Ressuscitação
 Ventilação e oxigenação inadequadas têm um papel importante nas bradicardias pós-
ressuscitação.
 O clínico deve retornar aos ABCD em lugar de solicitar atropina de imediato.
 Se houver bradicardia importante, acompanhada de hipotensão e hipoperfusão, considere
o tratamento específico.

Extrassístoles Ventriculares
 Pode indicar problemas com os ABCD secundários.
 Verificar problemas com vias aéreas, respiração ou eletrólitos.
 Conduta expectante sob cuidadosa observação, enquanto se otimiza a oxigenação e o
equilíbrio ácido-básico e as catecolaminas retornam aos níveis próximos ao normal.

Monitorização e aspectos a observar pós-RCP


SaO2 ≥ 94%
PAS > 80 mmHg
Glicemia 80 a 140 mg%
Gasometria arterial Normoventilado
Eletrólitos Corrigir Na+, K+, Mg+, Ca+
Acidose Corrigir ventilação e, em alguns casos, usar
bicarbonato
Neurológico Bons sinais: redução do diâmetro pupilar nas
primeiras 6 horas e recuperação da resposta a
estímulos dolorosos com retirada em até 24
horas
Infusão de drogas vasoativas Manter doses de drogas vasoativas ajustadas
Sedação Manter sedação para conforto e para privilegiar
a ventilação mecânica
Curarização Garantir ventilação mecânica adequada
Complicações Descartar pneumotórax, tamponamento
cardíaco, embolia, etc.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 12

MONITORANDO O RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (RCE)

Pulso
Nos seres humanos a parada cardíaca é a situação de doença mais critica possível,
contudo a mesma é tipicamente monitorada pela avaliação do ritmo usando derivações
eletrocardiográficas selecionadas e pela verificação do pulso como os únicos parâmetros
fisiológicos para guiar a terapia.
Os profissionais de saúde frequentemente tentam palpar os pulsos arteriais durante
as compressões torácicas para avaliar a eficácia destas. Nenhum estudo mostrou a validade
ou a utilidade clínica de verificar os pulsos durante a RCP em andamento. Uma vez que não
há nenhuma válvula na veia cava inferior, o fluxo sanguíneo retrógrado no sistema venoso
pode produzir pulsações da veia femoral. Assim, a palpação de um pulso no triângulo femoral
pode indicar fluxo sanguíneo venoso ao invés de arterial. Por outro lado, as pulsações
carótidas durante a RCP não indicam a eficácia da perfusão miocárdica ou cerebral durante a
RCP.
A palpação de um pulso quando as compressões torácicas são interrompidas é um
indicador confiável de RCE, contudo é potencialmente menos sensível do que outras medidas
fisiólogicas discutidas abaixo. Porém, os profissionais de saúde podem levar muito tempo
checando o pulso e ter dificuldade de determinar se o pulso está presente ou ausente.

Indicadores Fisiológicos

Estudos em animais e em seres humanos indicam que monitorização da PETCO2, da


pressão de perfusão coronária (PPC) e da saturação venosa central de oxigênio (ScvO2)
fornece informação valiosa sobre a condição do paciente e a resposta à terapia. Mais
importante, PETCO2, PPC e ScvO2 correlacionam-se com o débito cardíaco e com o fluxo
sanguíneo miocárdico durante a RCP e foram identificados valores mínimos abaixo dos quais
a RCE raramente é obtida. Além disso, um aumento abrupto em qualquer um destes
parâmetros é um indicador sensível de RCE que pode ser monitorado sem interrupção das
compressões torácicas. Embora nenhum estudo clínico tenha ainda examinado se a condução
dos esforços resuscitativos com base nestes parâmetros fisiológicos melhora o resultado, é
razoável considerar usar estes parâmetros quando possível para otimizar as compressões
torácicas e a terapia vasopressora durante a parada cardíaca (classe IIb, nível de evidência
C).

O CO2 no final da expiração é a concentração do dióxido de carbono no ar exalado no


fim da expiração. O mesmo é tipicamente expresso como pressão parcial em milímetro de
mercurio (PETCO2). Uma vez que o CO2 é um gás vestigial no ar atmosférico (0.03%), o CO2
detectado através de capnografia no ar exalado é produzido no corpo e levado aos pulmões
pelo sangue circulante. Sob condições normais, a PETCO2 varia entre 35 a 40 mmHg.
Durante a parada cardíaca não tratada, o CO2 continua a ser produzido no corpo, mas não
chega aos pulmões. Sob estas condições, a PETCO2 aproxima-se de zero. Com a iniciação
da RCP, o débito cardíaco torna-se o determinante principal do CO2 que chega aos pulmões.

Se a ventilação for relativamente constante, a PETCO2 correlaciona-se bem com o


débito cardíaco durante a RCP. A correlação entre PETCO2 e o débito cardíaco durante a
RCP pode ser alterada pela administração de bicarbonato de sódio EV. Isto ocorre pelo fato
que o bicarbonato é convertido em água e CO2, causando um aumento transitório no aporte
de CO2 aos pulmões. Conseqüentemente, uma elevação transitória da PETCO 2 após
administração de bicarbonato de sódio é esperada e não deve ser confundida como uma
melhoria na qualidade da RCP ou em um sinal de RCE.
Estudos animais e em humanos mostraram também que a PETCO 2 correlaciona-se
com a pressão de perfusão coronária (PPC) e com a pressão de perfusão cerebral durante a
RCP. A correlação da PETCO2 com a PPC durante a RCP pode ser alterada pelo uso de
vasopressores, especialmente em doses elevadas (acima de 1mg de adrenalina). Os
vasopressores causam aumento da pós-carga, o que aumentará a pressão sanguínea e o
fluxo sanguíneo miocárdico durante a RCP, mas também diminuem o débito cardíaco.
Conseqüentemente, uma pequena redução da PETCO2 após uso de vasopressores pode
ocorrer, mas não deve ser confundida como uma diminuição na qualidade da RCP.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 13

Valores de PETCO2 persistentemente baixos (<10 mmHg) durante a RCP em


pacientes intubados sugerem que o RCE é improvável. Embora uma PETCO 2 < 10 mmHg em
um paciente intubado indique que o débito cardíaco é inadequado para atingir o RCE, não foi
estabelecido ainda um valor específico de PETCO2 que otimize a possibilidade de RCE.
A monitorização das tendências da PETCO2 durante a RCP tem o potencial de guiar a
otimização individual da profundidade da compressão torácica e avaliar e detectar a fadiga no
executor das compressões. Adicionalmente, um aumento abrupto sustentado da PETCO2
durante a RCP é um indicador de RCE. Se a PETCO2 aumenta subitamente para um valor
normal (35 a 40 mmHg), é razoável considerar-se como indicativo de RCE (classe IIa, de nível
de evidência B).
Se a PETCO2 é <10 mmHg, é razoável considerar-se tentativas de melhorar a
qualidade da RCP, otimizando parâmetros da compressão torácica (classe IIb, nível de
evidência C ).
Dados similares usando a monitorização quantitativa da PETCO2 não são disponíveis
para pacientes com uma via aérea supraglótica ou naqueles ventilados com ambu e máscara
durante a RCP. Adicionalmente, o escape de ar durante a ventilação com ambu e máscara ou
com uma via aérea supraglótica pode resultar em valores de PETCO2 mais baixos.

REFERÊNCIAS
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705.
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 14

HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-


PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

A hipotermia terapêutica é o único tratamento que tem demonstrado, de forma


consistente, reduzir a mortalidade e melhorar os desfechos neurológicos em pacientes
sobreviventes pós-parada cardiorrespiratória até o presente momento. O número necessário a
tratar (NNT) para reduzir uma morte é de apenas seis. Isso é muito melhor que a maioria dos
tratamentos utilizados em terapia intensiva, além de ser de baixo custo e fácil aplicação em
qualquer UTI. No momento atual, não submeter os pacientes comatosos pós-PCR à
hipotermia significa não oferecer o melhor tratamento disponível para a síndrome pós-
ressuscitação, o que tem importante repercussão ética e econômica. A despeito do baixo
custo e dos benefícios a ela atribuídos, a implantação de protocolos para o uso da hipotermia
terapêutica tem ocorrido de forma lenta em todo o mundo.

Dois importantes estudos consolidaram o uso da hipotermia terapêutica (HT) em


pacientes comatosos pós-PCR em FV/ TV sem pulso fora do hospital. Os pacientes
submetidos à hipotermia leve (32ºC a 34º C durante 12 a 24 horas) tiveram menor mortalidade
e maior taxa de desfechos neurológicos favoráveis quando comparados aos pacientes
normotérmicos.

Desde 2003, a ILCOR recomenda o uso de HT para todos os pacientes sobreviventes


pós-PCR que permaneçam comatosos após a reanimação, independente do ritmo da PCR e
do local onde ocorreu o evento. Devem ser excluídos:

 Pacientes reanimados por mais de 60 minutos;


 Aqueles com retorno da circulação espontânea há mais de 6 horas;
 Pacientes com estado de coma prévio à PCR;
 Gestantes;
 Pacientes com sangramento ativo ou coagulopatia;
 Pacientes em pós-operatório de grande porte há menos de 14 dias;
 Pacientes com choque cardiogênico ou choque séptico;
 Pacientes terminais.

Pacientes que se apresentarem hipotérmicos na chegada ao hospital e preencherem


critérios de exclusão para o protocolo não devem ser reaquecidos.

A temperatura-alvo a ser atingida é 32ºC a 34ºC, a qual deverá ser mantida nestes
níveis por 24 horas. Esse alvo representa um equilíbrio entre os benefícios clínicos e os
efeitos adversos, que se exacerbam muito a temperaturas mais baixas. Arritmias cardíacas
são frequentes abaixo de 31ºC e abaixo de 28ºC o risco de FV aumenta muito. Além disso,
essa faixa de temperatura (32ºC a 34ºC) é facilmente atinginda com métodos não-invasivos
de resfriamento. Dados sugerem que a HT deve ser instituída o mais breve possível após o
retorno da circulação espontânea, mas parece haver benefício mesmo quando o seu início é
retardado em até 6 horas.

É necessário monitorização com termístor esofágico, uma vez que outros sítios a
alteração da temperatura se faz de forma muito lenta para refletir uma mudança na
temperatura corporal central.

A monitorização intra-arterial da pressão é muito importante, pois o desenvolvimento


de hipotensão durante a HT é comum e frequentemente demanda o uso de drogas
vasoativas. Hipovolemia é a regra nesse cenário também, pois a hipotermia é responsável por
diurese profusa. É preciso ficar atento para que essa não seja uma causa adicional de baixo
débito cardíaco, comumente presente na síndrome pós-ressuscitação. Contudo, se ocorrer
instabilidade hemodinâmica durante a hipotermia, o reaquecimento não será benéfico, uma
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 15

vez que pode ocorrer vasodilatação durante o reaquecimento. A reposição volêmica e


administração de inotrópicos e vasopressores deve ser tentada ao invés de reaquecer o
paciente.

Exames laboratoriais devem incluir hemograma, plaquetas, coagulação, eletrólitos e


gasometria arterial, a serem coletados no tempo zero e após a cada 6 ou 12 horas. Pequenas
alterações da coagulação são observadas em condições de hipotermia, comprometendo
discretamente a formação do trombo. Sangramentos maiores não costumam ser associados à
hipotermia leve. A oxigenação do sangue e os ajustes ventilatórios são mais bem avaliados
através de gasometrias arteriais, pois a oximetria de pulso não é um parâmetro adequado
durante a HT, em função da vasoconstrição cutânea induzida pela hipotermia. O resfriamento
causa fluxo intracelular de potássio, magnésio, cálcio e fósforo, resultando em baixos níveis
séricos desses íons, podendo causar arritmias graves. Recomenda-se iniciar a reposição de
eletrólitos na fase de indução e a suspensão no reaquecimento.
Sedação e analgesia adequadas são aspectos fundamentais durante a indução da HT. O
tremor é uma resposta fisiológica normal na tentativa de manter a temperatura corporal. O
aparecimento de tremores é contraproducente, pois gera calor e retarda o processo de
resfriamento, além de aumentar muito o consumo de oxigênio e a pressão intracraniana.
midazolam e fentanil são drogas utilizadas de rotina. Frequentemente é necessário
acrescentar bloqueadores neuromusculares ao esquema de sedação, na tentativa de conter
os tremores.

A hipotermia é causa de resistência insulínica. A monitorização da glicemia deve ser


feita com sangue coletado de acesso venoso, pois a vasoconstrição cutânea pode alterar os
resultados. As dosagens laboratoriais podem ser programadas a cada 6 ou 12 horas, na
dependência de resultados prévios, e incluem os mesmos exames da fase de indução. Não
está indicado alimentar os pacientes durante a HT, pois existe um retardo do esvaziamento
gástrico nesses pacientes.

A remoção de calor pode ser induzida de forma não-invasiva ou invasiva. Os métodos


não-invasivos, ou convencionais, incluem a utilização de pacotes de gelo, o uso de mantas
térmicas, o uso de equipamentos comerciais de resfriamento de superfície e a infusão de
soluções geladas. Esses métodos são bastante eficazes em induzir hipotermia, porém o
controle do ritmo das alterações da temperatura é menos apurado e o risco de hiper-
resfriamento é maior, além de impor maior dificuldade ao reaquecimento. A associação
desses métodos tem sido utilizada em vários estudos de HT, com bons resultados. A infusão
rápida de solução salina a 4ºC na dose de 30 a 40 ml/kg, por via periférica ou central, é
capaz de produzir uma queda na temperatura de 2ºC a 4ºC, com a vantagem de poder ser
administrada antes mesmo de o paciente chegar ao hospital. Grandes volumes de soro gelado
não parecem estar associados a efeitos adversos graves em pacientes pós-PCR, não tendo
sido demonstrado deterioração da oxigenação ou desenvolvimento de edema agudo de
pulmão nesses pacientes.1 Juntamente com a utilização de soro gelado, a aplicação de
pacotes de gelo nas superfícies do pescoço, das axilas e das virilhas é uma forma
simples e fácil de manter o resfriamento. Os pacotes de gelo externos devem ser trocados a
cada vez que estiverem derretidos e deve-se atentar para as lesões de pele produzidas pelo
frio. As mantas térmicas podem ser colocadas duplamente: uma sob o paciente e outra sobre
ele. A aplicação de gelo associado a cobertores térmicos é a forma menos dispendiosa de
induzir HT, porém estudos já demonstraram que o hiper-resfriamento acontece quase
invariavelmente, podendo ter complicações graves, caso seja muito profundo ou prolongado.
O hiper-resfriamento é menos comum com o uso de equipamentos comerciais de resfriamento
de superfície. Esses equipamentos consistem em pás revestidas de gel condutor de calor,
aderidas sobre a pele, que cobrem aproximadamente 40% da superfície corporal que estão
conectados a uma unidade termorreguladora. O sistema aumenta ou diminui a temperatura da
água circulante em resposta à temperatura-alvo e à temperatura do paciente. A velocidade
média para atingir a temperatura-alvo com esse sistema é em torno de 1,4ºC/hora de redução
na temperatura. É um método seguro e eficaz, pois as variações de temperatura são mais
controladas, tanto na indução quanto no reaquecimento.

1
Vanden Hoek TL, Kasza KE, Beiser DG, Abella BS, Franklin JE, Oras JJ, et al. Induced hypothermia by central
venous infusion: saline ice slurry versus chilled saline. Crit Care Med. 2004;32(9 Suppl):S425-31.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 16

Atualmente, o método mais eficaz de produzir hipotermia é através do uso de cateteres


endovasculares, que proporcionam um excelente controle de temperatura tanto na indução,
quanto na manutenção e no reaquecimento. É muito rápido em induzir hipotermia, diminuindo
a temperatura numa velocidade de 2ºC a 2,5ºC/hora. Esse é um sistema que utiliza um cateter
venoso central especial, de metal recoberto, por onde circula água, conectado a um
equipamento externo que a refrigera. O cateter pode ser introduzido via femoral, subclávia ou
jugular e tem riscos de complicações mecânicas, além de risco de infecção e trombose
venosa. Alguns deles têm via extra para infusão de medicações e coletas de sangue. Sua
experiência de uso ainda é limitada e seu custo elevado, mas por outro lado é menos
trabalhoso para a equipe do que os métodos convencionais.
A ocorrência de arritmias graves ou sangramentos nessa fase impõe a suspensão do
resfriamento. A monitorização eletrocardiográfica contínua é fundamental durante todo o
tratamento. O aparecimento da bradicardia ou ondas de Osborne não são indicativos de
interrupção da HT. Caso o paciente apresente qualquer sinal de despertar, interrompe-se
prontamente a hipotermia e permite-se o reaquecimento espontâneo.
Fase de reaquecimento: essa fase inicia após 24 horas do início da indução do
resfriamento e deve ser lenta, numa velocidade de 0,2ºC a 0,4ºC/hora, durante 12 horas, até
que se atinja temperatura entre 35ºC e 37ºC. O reaquecimento pode ser passivo ou ativo. O
reaquecimento passivo até uma temperatura central de 35ºC costuma levar em torno de 8
horas. Se for feito com a ajuda de manta térmica, essa deve ser retirada quando a
temperatura alcançar 35ºC. Caso sejam utilizados equipamentos comerciais de resfriamento
externo ou cateteres endovasculares, programa-se a velocidade do reaquecimento. Essa é
uma das maiores vantagens desses equipamentos, que é favorecer o melhor controle da
velocidade de variação da temperatura.
Instabilidade hemodinâmica, com vasodilatação periférica e hipotensão, faz parte da
síndrome pós-reperfusão e é muito comum na medida em que a temperatura vai aumentando.
Pode exigir o uso de doses mais altas de vasopressores. Outra preocupação da fase de
reaquecimento é o desenvolvimento de hipercalemia, pois o potássio que migrou para dentro
da célula durante a hipotermia retorna para o extracelular. Isso pode ocorrer de maneira
rápida e ser causa de arritmias. Todas as soluções contendo potássio ou magnésio devem ser
interrompidas nesse ponto. Desliga-se também a infusão de insulina, pelo risco de
hipoglicemia. Ao se atingir a temperatura de 35ºC, suspende-se a sedação contínua.

REFERÊNCIAS
1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K.
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced
hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557-63.
2. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild Therapeutic Hypothermia to
Improve the Neurologic Outcome after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2002 346: 549-556
3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the
advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation. 2003;108(1):118-21.
4. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória:
mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-
205.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 17

Fuxograma do protocolo de hipotermia terapêutica

Identificar pacientes
Verificar critérios de
inclusão e exclusão

Induzir hipotermia
Medir temperatura
entre 32ºC e 34ºC.
Instalar linha arterial com termômetro
Atingir temperatura- esofágico
alvo em 4 horas

Administrar soro Coletar exames


Instalar analgesia,
gelado 30ml/g,
sedação e bloqueio de laboratório a
packotes de gelo e
neuromuscular cada 6 horas
mantas térmicas

Controlar tremores Manter Manter resfriamento Não alimentar


agressivamente normoventilação por 24 horas paciente

Interromper
hipotermia em caso de
Controlar glicemia
sangramento, arritmias
graves ou despertar

Parar infusões de Reaquecer lentamente, Interromper sedação


eletrólitos ao iniciar com velocidade entre
reaquecimento 0,2ºC e 0,4ºC ao atingir 35ºC
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 18

ARRITMIAS

BRADICARDIA
 Sinais e sintomas importantes: devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca.
 As manifestações clínicas incluem:
 Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto torácico
isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.
 A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular (pode ser
confundida com uma ESV) ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau.
 Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e
hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia; uma
cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora.

Seqüências de Intervenções

1. Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg)


 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 3 mg
 Precauções:
 Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia miocárdica)
 Doses excessivas: delírio, taquicardia, coma, rubor, ataxia, visão turva
o
 Bloqueios de alto grau (BAV 2 grau tipo II, BAVT) não costumam responder à atropina
e são tratados preferencialmente com marcapasso transcutâneo (MPTC) ou suporte
beta-adrenérgico como medida temporizadora enquanto o paciente é preparado para
marcapasso transvenoso.
 Se a atropina for ineficaz, as opções são marcapasso transcutâneo OU infusão de
dopamina OU infusão de adrenalina.

2. Marcapasso transcutâneo (MPTC)


 Em um estudo avaliando o tratamento com dopamina comparado ao MPTC, nenhuma
diferença foi observada entre os grupos quanto a sobrevivência à alta hospitalar. O MPTC
é, na melhor hipótese, uma medida temporizadora.
 Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos, deve-se
administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações musculares) e
fentanil (para analgesia).
 Ajuste do MPTC
 Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até quando o marcapasso começa a
capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes maior que o
limiar estabelecido.
 Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade), aumente o
valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua agora o valor até que ocorra
uma retomada da captura. Esse é o limiar de sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para
metade do valor do limiar.
 Modo ventricular de demanda (VVI): este modo faz com que o ventrículo seja estimulado,
detectado e inibido. O marcapasso dispara se nenhum QRS for captado durante o
intervalo de tempo pré-estabelecido, ao mesmo tempo em que, havendo atividade
cardíaca intrínseca, esta suprime o marcapasso. Esse modo é muito popular e preferido
em 95% dos casos.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 19

Dopamina
 Dose: 2 a 10 µg/kg/min.
 É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até
que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas)
possa ser revertida.

Adrenalina
 Dose: 2 a 10 µg/min.

TAQUICARDIA
 Dois pontos críticos:
 Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão
elétrica (CVE) imediata
 Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV
 A taquicardia está produzindo os sinais e sintomas importantes? Ou os sinais e sintomas
estão produzindo a taquicardia?
 Um paciente com IAM pode apresentar frequência cardíaca elevada em resposta à dor de
origem isquêmica.
 O clínico cometeria um erro se cardiovertesse o paciente, interpretando a taquicardia como
causa da dor torácica.

PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA


1. Sedação do paciente.
2. Ligue o desfibrilador.
3. Coloque os eletrodos no paciente.
4. Acione o modo sincronizado (botão “sinc”).
5. Observe o aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo sincronizado.
6. Selecione o nível desejado de energia.
7. Posicione as pás no paciente (esterno e ápice).
8. Avise aos membros da equipe: “Carregando o desfibrilador, todos se afastem”.
9. Aperte o botão “carga”.
10. Quando o desfibrilador estiver carregado, avise três vezes para que todos se afastem.
11. Aplique uma pressão em ambas as pás.
12. Aperte os botões de “descarga” simultaneamente.
13. Olhe para o monitor. Se a taquicardia persistir, aumente a energia de acordo com o
algoritmo de cardioversão elétrica.

 Quando o cardioversor é usado no modo sincronizado, ele procura o pico do QRS e dá o


choque poucos milissegundos após o ponto mais alto da onda R.

 Este mecanismo programado evita que o choque seja realizado durante o “período
vulnerável” da repolarização cardíaca (onda T), o que aumentaria muito a chance de
induzir uma FV.

 Observe após cada cardioversão se não é necessário ressincronizar o aparelho, pois a


maioria dos desfibriladores retorna ao modo não sincronizado após cada choque. Este
retorno tem a finalidade de permitir a desfibrilação imediata, se a cardioversão produzir
uma FV.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 20

ALGORITMO DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) PARA TAQUIARRITMIAS

Instável, com sinais e sintomas importantes?


Não
Tratamento
 Dor torácica medicamentoso
 Dispneia
 Hipotensão arterial ou má perfusão (cianose,
diminuição do débito urinário, diminuição do nível
de consciência, extremidades frias)
 Choque
 Congestão pulmonar
 Insuficiência cardíaca
 Infarto agudo do miocárdio

Sim
Se a frequência ventricular for maior que 150 bpm:
 Preparar para cardioversão imediata.
 Pode ser dada uma série curta de drogas, baseada na arritmia
em questão.
 Cardioversão imediata raramente é necessária para FC < 150
bpm.

Preparativos (quando a situação clínica permitir):


 Acesso endovenoso
 Ventilação com ambu/máscara ou intubação orotraqueal, conforme o caso
 Sedação (midazolam) com ou sem um agente analgésico (morfina, fentanil).

1. Doses iniciais recomendadas:


 QRS estreito e regular: 50 J a 100 J
 QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifásico ou 200 J monofásico
 QRS largo e regular: 100 J
 QRS largo e irregular: dose de desfibrilação (não sincronizado)
2. Verificar no monitor se houve cardioversão da taquicardia. Caso esta persistir,
aumentar a energia.

Taquicardia juncional, taquicardia atrial ectópica e taquicardia atrial multifocal:


– Foco automático
– Choque pode acelerar a taquicardia
– Não realizar CVE

Posologia das drogas sedativas para execução da CVE


 Fentanil (50 μg/mL): 25 a 150 μg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a cada 3 a 5
minutos para obtenção do efeito desejado.
 Midazolam (5 mg/mL): preparar solução decimal a 1,5 mg/mL e administrar 2 mL até
obtenção do nível de sedação desejado (perda do reflexo ciliar).
 Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até obtenção do
nível de sedação desejado (perda do reflexo ciliar).
 Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar. Caso haja
demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória, pode-se utilizar o
antagonista de opióides naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; dose: 0,4 mg ou 1 ampola
EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg ou 2,5 a 5 mL da solução decimal a cada 2 a 3
minutos) e, após isso, o antagonista de benzodiazepínicos flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5
mL; dose: 0,2 mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até
o máximo de 1 mg ou 2 ampolas).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 21

Resultados possíveis da CVE

1. Falha em converter: algumas vezes o choque não pára o coração; nesta circunstância, o
coração não tem a oportunidade para converter para o ritmo sinusal; nete caso, tente
novamente, usando uma energia mais elevada.
2. Conversão temporária: após conversão para ritmo sinusal, há reversão para a arritmia
original; o paciente deve ser tratado com drogas antiarrítmicas antes de tentar-se nova
cardioversão elétrica.
3. Conversão definitiva: indica o sucesso da CVE.

FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL


FA COM DURAÇÃO MENOR QUE 48 HORAS
 Pacientes com história de FA com duração menor que 48 horas devem ser monitorizados
(observar a possibilidade de reversão espontânea) até a decisão sobre reversão química
ou elétrica.
 Pense em causas agudas tratáveis:
 IAM
 hipóxia
 embolia pulmonar
 distúrbios eletrolíticos
 toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina)
 tireotoxicose
 Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica
 Fibrilação atrial: iniciar com 100 J (posteriormente, se não houver sucesso, 200 J, 300 J, 360
J)
 Flutter atrial: iniciar com 50 J (posteriormente, se não houver sucesso, 100 J, 200 J, 300 J,
360 J)

FA COM DURAÇÃO MAIOR OU IGUAL A 48 HORAS OU DE TEMPO INDETERMINADO


 Pacientes com FA de duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado
devem iniciar anticoagulação imediatamente na emergência com heparina intravenosa ou
subcutânea, associada a anticoagulante oral, além de controlar a resposta ventricular. A
seguir deverá ser discutida a indicação de CV.
 Eventos embólicos podem ocorrer em 1 a 7% dos pacientes submetidos à CV elétrica sem
anticoagulação profilática. O momento da CV poderá ser após 3 semanas de
anticoagulação plena com INR terapêutico (entre 2,0 e 3,0) ou após ser submetido ao
ecocardiograma transesofágico sem evidência de trombos intracavitários.
 Nessas duas situações, após a CV, a anticoagulação deverá ser mantida por no mínimo 4
semanas.
 Não cardioverter fibrilação atrial com mais de 48 horas de duração pela possibilidade de
desencadear um AVC isquêmico.

Paciente hemodinamicamente estável, função cardíaca normal:


1. Controle da frequência cardíaca: bloqueadores de canal de cálcio (verapamil, diltiazen),
beta-bloqueadores (ambos Classe I)
 Metoprolol: 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido intervalos de 5 a 10
minutos (máximo 15 mg)
 Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio
cardíaco

 Verapamil (Dilacoron ; 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 mg/kg) em
infundido em 2 minutos; dose de repetição de 10 mg infundido em 30 minutos após a
dose inicial caso a resposta não tenha sido satisfatória.
 Observar precauções e contraindicações detalhadas no tópico a seguir “Taquicardia
Supraventricular”.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 22

2. Conversão do ritmo:
 Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20 mL):
Classe IA
 Seu uso deve ser considerado antes da amiodarona, em pacientes com coração normal ou
na presença de cardiopatia mínima. Em comparação a outros agentes, a propafenona
apresenta maior eficácia para reversão de episódios agudos de FA e na prevenção de
recorrências.
 DOSE: Via oral 600 mg (02 comprimidos); EV 2,0 mg/kg em 10 a 20 minutos
 Efeitos colaterais: Hipotensão, flutter atrial com alta resposta ventricular
 Contraindicações: Esse agente não deve ser empregado em pacientes com hipertrofia
ventricular esquerda, disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e insuficiência
coronariana devido aos riscos de efeitos pró-arrítimicos.

 Amiodarona (Ancoron, ampolas de 150 mg): Classe IIa


 Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a
250 mL de SG 5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
 Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão, prolongamento do intervalo QT, inotropismo
negativo
 Contra-indicações: BAV, bradicardia severa, choque, hipotensão severa

Paciente hemodinamicamente estável, disfunção cardíaca (FE< 40% ou ICC) 1:


1. Controle da frequência cardíaca: amiodarona, digoxina ou diltiazen (todos Classe IIb)

 Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 minutos;
pode ser repetido após 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 mg) em 2 a 3
minutos.
 Deslanosídeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg.
 Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose).

2. Conversão do ritmo: amiodarona (Classe IIb)


 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos outros
agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.

FA em paciente com síndrome de Wolf-Parkinson-White:


 Amiodarona ou CVE (não usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio
ou digoxina, pois estes fármacos atuam principalmente sobre o nó AV e podem favorecer a
condução pela via acessória).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA


 Antigamente denominada taquicardia paroxística supraventricular.
 É um ritmo que se origina nos átrios ou no nó atrioventricular, resultando em resposta
ventricular rápida.
 TSV com complexo QRS estreito:
 Algumas vezes as manobras vagais podem abortá-las;
 A adenosina é a segunda melhor escolha.
 Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a pressão arterial tolerar, o
verapamil é a próxima escolha.
 Se a pressão arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, então deve-se realizar a
cardioversão elétrica.

1
Os guidelines do American College of Cardiology, da American Heart Association e da European
Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente de primeira-linha para fibrilação atrial
em pacientes com insuficiência cardíaca.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 23

Manobras Vagais
 Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV.
 Massagem do seio carotídeo: feita com muita cautela e monitorização de ECG; evitada
em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos (optar por indução do
vômito).
 Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios AV e
taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica.
 Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica contínua
devem estar disponíveis para uso imediato.
 Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito, na
bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser firme,
durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem várias vezes, após
pausas breves, e então, pode ser massageado o seio carotídeo esquerdo.
 NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA!

Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg)


 Realiza uma cardioversão química: a droga é metabolizada instantaneamente e não possui
efeito mais persistente que um choque elétrico.
 A recorrência do ritmo patológico indica a necessidade de uma droga antiarrítmica.
 Droga inicial no tratamento das TSV estáveis:
 Não acarreta tanta hipotensão como o verapamil;
 Meia-vida extremamente curta;
 Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de
reentrada;
 Permite a diferenciação de uma taquicardia de complexo largo de origem incerta:
TSV de reentrada  pausa de assistolia
TV  não ocorre assistolia
 A adenosina não aborta arritmias como a fibrilação atrial, flutter atrial ou taqucardias
atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias não se devem a mecanismo de
reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio AV transitório
produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.
 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de fluido também em
bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de 12mg, da mesma maneira, após
1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg pode ser dada.
 Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-estar que
dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).
 Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de assistolia até
que se restabeleça o ritmo sinusal normal.
 Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade brônquica (pode
desencadear broncoespasmo).
 Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia atrial
ectópica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV de reentrada)
mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo com um bloqueador dos
canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-bloquedores, como agentes de segunda
linha (Classe IIa). Estas drogas agem primariamente no tecido nodal ou lentificando a
resposta ventricular à arritmia atrial pelo bloqueio da condução pelo nó AV, ou eliminando
a TSV de reentrada que depende da condução pelo nó AV.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 24

Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL)


 Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo.
 A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3 minutos em
pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a 5 minutos.
 Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um total de 30
mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer dentro de limites
aceitáveis.
 Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração hemodinâmica,
cardioverta imediatamente o paciente.
 O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a posição
de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10%
 Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente; repetir, se
necessário, em intervalos de 10 minutos.
 A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC.
 Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar intoxicação
digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular).
 O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.
 O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de cálcio é
contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use verapamil com
cautela em pacientes sob uso crônico de -bloqueadores.
 O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo digital, mas
a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação a seu uso.
 O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome do nó
sinusal ou bloqueio AV.
 O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar em
arritmias de QRS largo.

Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado)


 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo aumentar
até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos
tóxicos.

Beta-bloqueadores
 Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por mecanismo de
reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco automático (taquicardia juncional,
taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial multifocal) que não puderem ser controladas
por manobras vagais e adenosina em pacientes com função ventricular presevada.

Amiodarona
 Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e bloqueio AV
nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada.

Cardioversão elétrica (CVE)


 Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o paciente esteja
estável hemodinamicamente.

TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA


Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio de ramo)?
 Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia ventricular, pois
é mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrário.
 A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal!
 Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.
 quando utilizado durante um episódio de TV, resulta em alta incidência de complicações,
como colapso hemodinâmico, FV e assistolia.
 O algorritmo de taquicardia foi construído para restringir o uso de verapamil para pacientes
com TSV com QRS estreito e pressão arterial normal ou elevada.
 A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras taquicardias de
QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou ventricular.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 25

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Parada Cardíaca: não esqueça!
 TV persistente sem pulso e com sinais de parada cardíaca total deve ser tratada como FV:
 desfibrilação
 intubação e acesso venoso
 vasopressores e antiarrítmicos

TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardíaca)


 Sinais e sintomas importantes: hipotensão arterial, dispneia, dor torácica, alteração do
nível de consciência ou edema pulmonar: cardioversão imediata.
 A taquicardia ventricular polimórfica instável com ou sem pulso é tratada como FV usando-
se choques de alta energia não sincronizados (doses de desfibrilação). Diversas
configurações de QRS e frequência irregular impossibilitam sincronização confiável.
 O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por muito
tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica com e sem pulso
rapidamente se torna fútil.
 Se houver alguma dúvida se a TV é monomórfica ou polimórfica e o paciente apresentar-
se instável deve-se administrar choque com alta energia não-sincronizado (ou seja, dose
de desfibrilação).

TV com Paciente Clinicamente Estável


 TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento.

Amiodarona
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos outros
agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
 Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar
concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g

Lidocaína (Xylocaína 2% sem vasoconstritor)


 1 a 1,5mg/kg (50 a 100 mg ou 2,5 a 5 mL) EV em bolus seguido, se necessário, de 0,5 a
0,75mg/kg (metade da dose anterior) a cada 5 a 10 minutos até a dose máxima de 3mg/kg.
 Se a lidocaína reverter a arritmia, mantenha uma infusão contínua de 1 a 4 mg/minuto (30
a 50 g/kg/minuto), iniciando o desmame após cerca de 24 horas.
 Solução a 4 mg/mL: lidocaína 50 mL (1.000 mg) em 200 mL de SG 5%; 2 mg/minuto =
30 mL/hora
 Solução concentrada (8 mg/mL): lidocaína 100 mL em SG5% 150 mL; 2mg/minuto =
15 mL/hora
 A infusão deve ser reduzida pela metade em paciente com ICC ou disfunção hepática
grave.
 Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro dia,
quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia.
 A lidocaína é suspensa após 24 horas se não houver recorrência da arritmia.
 Recomendação prática: iniciar com 3 mL de Xylocaína 2% em bolus (para paciente de 60
kg, 1mg/kg corresponde a 5% do peso, isto é 3 mL) e repetir metade da dose até a dose
máxima de 9 mL (3 mg/kg).
 Precauções:
 doses excessivas: alterações neurológicas (sonolência, desorientação, diminuição da
audição, parestesias, contrações musculares, agitação, convulsões) depressão do
miocárdio e bloqueio cardíaco
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 26

Procainamida
 Procamide 500mg/5mL:.
 Máximo de 17 mg/kg a 20 a 30 mg/minuto
 Efeitos colaterais: hipotensão, diminuição da função ventricular esquerda, prolongamento
do QT, torsades de pointes (tratamento: isoproterenol).

Sulfato de magnésio
 1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia e nas
arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica.
 2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em SG5% 50 a 100
mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos.
 Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose titulada para
controle da torsades (até 24 horas).
 Precauções: hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal.

Cardioversão elétrica
 Caso as medidas anteriores falharem.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 27
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 28

REFERÊNCIAS

1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;
346:884-90.
3. Falk RH. Atrial fibrillation. The New England Journal of Medicine, 2001; 344:1067-1766.
4. Silva PGMB, Esper RB, Poppi NT, Bonilha AMM, Furtado RHM, Lopes RD. Fibrilação
atrial aguda. In: Programa de atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto
Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Módulo 1. p. 9-58.
5. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Atié J, Lorga Filho A, e cols. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92(6
supl.1):1-39
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 29

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)

 Síndromes coronarianas agudas (SCA) é a expressão usada para se referir ao espectro


que compreende angina instável ao infarto agudo do miocárdio. A fisiopatologia, na grande
maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa aterosclerótica vulnerável e
conseqüente formação de um trombo no local. Esse trombo é totalmente oclusivo nos
casos de infarto com elevação do segmento ST e produz uma obstrução apenas parcial na
angina instável e no infarto sem elevação do segmento ST.
 A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente,
progressivamente mais frequente ou desencadeado por estímulos cada vez menores (até
em repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação anormal e transitória
de CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose miocárdica).
 O infarto sem elevação do segmento ST diferencia-se da angina instável pela presença
de marcadores séricos de necrose miocárdica.
 A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com:
 ECG normal
 Inversão simétrica de onda T
 Infradesnivelamento de ST
 No infarto com elevação do segmento ST, além dos marcadores de necrose miocárdica,
o ECG mostra supradesnivelamento de pelo menos 1 mm do segmento ST, em pelo
menos, duas derivações contíguas (2 mm nas derivações V1 a V3) ou bloqueio de ramo
esquerdo novo (ou presumivelmente novo).

Enzimas cardíacas
 A mioglobina é o marcador mais precoce disponível; aumenta em 2 a 3 horas após o
infarto, com pico entre 6 horas e normalização em 24 horas. Tem maior utilidade para
excluir infarto precocemente em doentes com dor precordial no pronto-socorro. O valor
preditivo negativo da mioglobina é de virtualmente 100% quando dosada quatro horas
após o início dos sintomas.
 Creatinoquinase (CPK): a fração MB (CK-MB) é específica para o músculo cardíaco;
eleva-se entre 4 a 12 horas após início da dor; pico em 24 horas; valores normalizam-se
em 48-72 horas. Podem ocorrer falsos positivos: revascularização cirúrgica do miocárdio,
miocardite, trocas valvares, angioplastia, doenças musculares, uso de cocaína,
hipotiroidismo, insuficiência renal crônica e alcoolismo.
 As troponinas cardíacas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e
específicos de lesão miocárdica. As troponinas começam a elevar-se em 4 horas, têm pico
em 12 horas e mantêm-se elevadas por 7 a 14 dias, portanto não são marcadores de
escolha para reinfarto. Além de diagnósticas, as troponinas têm também informação
prognostica: aumento de troponina implica um risco três vezes maior de óbito. Troponina
elevada isoladamente não faz diagnóstico de infarto (outras causas: pericardite, miocardite,
embolia pulmonar, ICC, choque séptico, trauma cardíaco, drogas cardiotóxicas,
insuficiência renal grave).
 Tanto as troponinas como a CK-MB devem ser medidas no momento da primeira avaliação
do paciente e 6 a 9 horas após. A demonstração de um padrão em elevação e/ou em
queda dos níveis séricos é necessária para distinguir-se de níveis elevados de base por
outras causas. Um intervalo de apenas 3 horas entre duas determinações dos níveis de
troponina oferece resultados comparáveis ao intervalo de 6 a 9 horas.1,2

CINÉTICA DOS PRINCIPAIS MARCADORES BIOQUÍMICOS


Mioglobina CK-MB Troponina I Troponina T
Elevação (h) 2-3 4 4 4
Pico (h) 6 24 12 12
Normalização (h) 24 48-72 168 172

1
Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponina I assay in early diagnosis of acute myocar dial infarction. N Engl
J Med. 2009;361(9):868-877.
2
Keller T, Zeller T, Ojeda F et al. Serial Changes in Highly Sensitive Troponin I Assay and Early Diagnosis of
Myocardial Infarction. JAMA. 2011;306(24):2684-2693
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 30

Estratificação do risco
A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem elevação
de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia invasiva. A angiografia
coronariana permite determinar se os pacientes são candidatos a revascularização
coronariana percutânea ou cirúrgica. O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primário
para a avaliação de recomendações terapêuticas.

Variável Valor da variável Definição


Idade 65 anos 1
3 fatores de risco para 1 Fatores de risco
DAC • História familiar de DAC
• Hipertensão
• Hipercolesterolemia
• Diabetes
• Tabagismo atual
Aspirina nos últimos 7 dias 1
Sintomas recentes, severos 1 2 episódios anginosos
de angina nas últimas 24 horas
Marcadores cardíacos 1 CK-MB or troponina
elevados cardíaca
Desvio de ST 0,5 mm 1 Depressão de ST 0,5
mm é significante;
elevação transitória de
ST >0,5 mm por <20
minutos é tratada como
depressão de ST e é de
alto risco; a elevação do
ST 1 mm por mais que
20 minutos coloca estes
pacientes na categoria
de tratamento de infarto
com supra de ST.
Estenose prévia de 1 Este preditor de risco
artéria coronária 50% permanece válido
mesmo se esta
informação for
desconhecida.

Escore de risco TIMI Risco de 1 eventos Situação de risco


calculado primários em 14 dias

0 or 1 5% Baixo
2 8%
3 13% Intermediário
4 20%
5 26% Alto
6 or 7 41%
*Eventos primários: morte, IAM novo ou recorrente ou necessidade de
revascularização urgente.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 31

Classificação Hemodinâmica do IAM (Forrester)

Classe PCP IC Mortalidade Comentários


I < 18 > 2,2 2% Padrão hemodinâmico normal.
II > 18 > 2,2 10% Hipertensão venocapilar pulmonar; tratamento
com diurético e/ou nitrato se houver
manifestações clínicas de congestão pulmonar.
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposição
volêmica se houver hipotensão ou
manifestações clínicas de hipoperfusão tecidual
(pele fria e úmida, oligúria).
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiogênico.
PCP = Pressão Capilar Pulmonar; IC = Índice Cardíaco

Classificação clínica de Killip da disfunção cardíaca pós-IAM


I. Sem sinais de descompensação cardíaca
II. Presença de estertores crepitantes (< 50% do campo pulmonar), galope com B3 e
hipertensão venosa pulmonar
III. Franco edema pulmonar
IV. Choque cardiogênico

Ações Críticas
 Independentemente do nível de risco do paciente, medicação antianginosa, terapia
antiagregante (aspirina e clopidogrel) e uma estatina devem ser administrados a não ser
que contraindicados.
 Pacientes que são considerados de baixo risco devem receber heparina não-fracionada.
A terapêutica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva não adiciona maior redução
do risco de um evento cardíaco isquêmico, mas aumenta o risco de hemorragia.
 A angiografia coronária de rotina a e revascularização não são benéficas para esses
pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente apesar de
tratamento clínico intensivo.
 Em contraste, os doentes que são considerados de alto risco devem receber medicação
antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma estatina, terapia
anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de revascularização, quando indicada.
Além disso, os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, que proporcionam máxima inibição
plaquetária, reduzem eventos cardíacos isquêmicos em tais pacientes.

Oxigênio
Por que?
 Aumentar a oferta de oxigênio para os tecidos isquêmicos
 O oxigênio deve ser visto como uma droga
 É o agente mais importante e eficaz no atendimento cardíaco de emergência

Como?
 Iniciar com cânula nasal a 4 l/min para manter a saturação do oxigênio em 97-98% pelas
primeiras 2 a 3 horas (classe iia); provavelmente sem utilidade após 3 a 6 horas
 Se este nível não for alcançado, aumente para 6 a 8 l/min
 Troque para uma máscara facial se a saturação persistir baixa
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 32

Nitroglicerina (Tridil 25 e 50 mg); Nitroglicerina sublingual (Nitronal spray 0,4 mg/dose);


Dinitrato de Isossorbida (Isordil sublingual 5mg)
Analgésico eficaz para desconforto torácico isquêmico, contudo não existem evidências
conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM.
Por que?
 Produz as seguintes ações:
 Diminui a dor da isquemia
 Aumenta a dilatação venosa
 Diminui o retorno venoso para o coração
 Diminui a pré-carga e o consumo de oxigênio
 Dilata as artérias coronárias
 Aumenta o fluxo colateral cardíaco
 Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil)

Como?
 Não usar em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), bradicardia importante (< 50 bpm)
ou taquicardia (> 100 bpm).
 Pacientes com desconforto isquêmico podem receber até 3 doses de dinitrato de
isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual ou 0,4 mg spray (Nitronal spray:
0,4 mg/dose) em intervalos de 3 a 5 minutos, até melhora clínica ou surgimento de efeitos
colaterais importantes (hipotensão).
 A nitroglicerina endovenosa (Tridil 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL) está indicada
nas seguintes situações: desconforto torácico isquêmico persistente, no tratamento da
hipertensão e no tratamento do edema pulmonar.
 Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10
minutos, não excedendo 100 g/minuto.
 A pressão arterial sistólica não deve ficar abaixo de 90 mmHg ou a PAM cair em 10% em
normotensos ou 30% em hipertensos.
 Dose (g/min.) = taxa de infusão (mL/hora) x 5
3
Atenção!
 Utilizar com extrema cautela se a PAS for < 90 mmhg(a hipotensão pode comprometer a
perfusão coronariana).
 Paciente normotenso: limite a queda da PAM em 10%
 Paciente hipertenso: limite a queda da PAM em 30%
 Observe aparecimento de cefaléia, queda na PA, síncope, taquicardia
 A hipotensão com hipoperfusão pode ser tratada com a elevação dos MMII e infusão de
fluidos; usar atropina se associada a bradicardia.
 Contra-indicada no infarto de VD (muito sensíveis à nitroglicerina, diuréticos, morfina e
qualquer vasodilatador), na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotensão severa em
pacientes que fizeram uso de sildenafil nas últimas 24 horas.
 Observação: a nifedipina de liberação imediata é contra-indicada no tratamento do IAM,
embora a nifedipina de ação prolongada (retard) possa ser usada como terapia secundária
para a isquemia miocárdica recorrente.

Morfina (Dimorf, 10 mg em 1 ml)


Por que?
 A dor do IAM pode levar à produção de altos níveis de catecolaminas que elevam a PA,
FC e demanda de oxigênio do coração. Adicionalmente, a morfina é simpatolítica e causa
dilatação arteriolar e venosa.

Como?
 MORFINA: 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de água destilada, fazer 2 a 5
ml
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 33

Atenção!
 , A administração de morfina pode levar à liberação de histamina e hipotensão; deve,
portanto, ser evitada em pacientes asmáticos e hipotensos. Nesses casos, o fentanil é o
analgésico de escolha. A meperidina é contraindicada, por possuir metabólito tóxico, liberar
mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade estrutural com a atropina, o
que resulta em taquicardia e aumento da demanda metabólica miocárdica.
 Observe as seguintes precauções com os opióides:
 Queda na PA
 Depressão respiratória
 Náuseas e vômitos
 Use a posição de Trendelemburg como a primeira medida para queda moderada/grave da
PA; a infusão de solução salina geralmente é eficaz
 Use naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a depressão
respiratória; se persistir, considere outras causas

Ácido Acetil-Salicílico
 O AAS isoladamente, iniciada em menos de 24 horas após o início do IAM, reduz a
mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolíticos.
 O AAS bloqueia a formação do tromboxane A2 (substância que causa a agregação
plaquetária e constricção arteriolar).
 200 mg VO, macerados, o mais breve possível; manutenção de 100 mg ao dia após a
alta.

Clopidogrel
 Para pacientes que não podem fazer uso de AAS devido a hipersensibilidade ou
intolerância gastrointestinal importante, o clopidogrel deve ser administrado isoladamente.
 Dose: 300 mg via oral, seguido por 75 mg/dia.

Beta-bloqueadores
Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg); Propranolol (ampolas com
1mg); Esmolol (Brevibloc 250 mg/ml e 10 mg/ml frascos-ampolas de 10 ml)

Por que?
 Os bloqueadores beta-adrenérgicos diminuem a demanda miocárdica ao reduzir a
frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica. Reduzem também o
risco de IAM recorrente nos pacientes com SCA.
Como?
A administração endovenosa deve ser considerada no paciente com o SCA com dor torácica,
taquicardia ou hipertensão persistente. No paciente sem estes achados, o tratamento pode
ser iniciado por via oral.
 Metoprolol: 5 mg EV em bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15
mg), objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; após 1 a 2 horas da dose endovenosa,
iniciar beta-bloqueador oral.
 Mais adequado que propranolol por ser mais cardiosseletivo
 Esmolol: infusão EV iniciando a 50 g/kg/min até uma dose máxima de 200 a 300
g/kg/min. Este regime é particularmente útil em pacientes com DPOC devido à curta
meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se dissipe rapidamente após
interrupção da infusão caso efeitos colaterais surjam.
Atenção!
 Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio cardíaco
 Contra-indicações relativas: ICC, insuficiência vascular periférica
 Em pacientes com insuficiência coronariana aguda como resultado do uso de cocaína, a
terapia isolada com beta-bloqueadores pode aumentar a vasoconstricção coronariana em
resposta à estimulação alfa-adrenérgica sem oposição.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 34

Bloqueadores dos canais de cálcio


 Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados para controlar sintomas
isquêmicos nos pacientes sem resposta ou intolerantes aos nitratos e beta-bloqueadores e
nos pacientes com angina variante.
 A superioridade de um dos agentes da classe dos bloqueadores dos canais de cálcio sobre
outro na AI/IMSST não foi demonstrada, à exceção do risco aumentado associado à
nifedipina de liberação rápida.
 As evidências de benefício dos bloqueadores dos canais de cálcio são maiores para o
verapamil e diltiazem.
 Os efeitos benéficos na AI/IMSST são creditados a uma demanda miocárdica de oxigênio
reduzida e à melhora do fluxo sanguíneo miocárdico
 Os efeitos colaterais incluem a hipotensão, piora da insuficiência cardíaca, bradicardia e o
bloqueio atrioventricular.
 Verapamil e diltiazem devem ser evitados em pacientes com edema pulmonar ou
disfunção severa do VE.
 Cuidado com a associação de bloqueador dos canais de cálcio e um beta-bloqueador,
uma vez que ambos agem em sinergia na depressão da função do VE e da condução dos
nós sinuasal e atrioventricular.

Heparinas
 Para reduzir a reoclusão de vasos infartados em seguida à administração de dos agentes
fibrinolíticos específicos, como alteplase, reteplase ou tenecteplase: é mandatório a
associação com heparina, já que tais agentes têm curta duração, pouco efeito na
coagulação sistêmica e os produtos formados pela quebra do trombo induzida pelo
fibrinolítico podem ter efeito pró-trombótico.
 Recomendada em associação com a aspirina para pacientes com infarto sem elevação
de ST e para pacientes com angina instável classificados como de risco elevado.
 O estudo ExTRACT-TIMI 251 comparou a utiização de enoxaparina com heparina não-
fracionada (HNF) em pacientes com IAM com supradesnivelamento de ST submetidos
a tratamento fibrinolítico2 e demonstrou que o uso de enoxaparina reduziu
significativamente o desfecho primário de óbito e reinfarto aos 30 dias, às custas de um
pequeno (mas estatisticamente significativo) aumento absoluto no número de
sangramentos importantes. Contudo, o benefício líquido foi claramente favorável à
enoxaparina, demonstrando ser esse composto superior à HNF como adjuvante ao
tratamento fibrinolítico.
 As doses de enoxaparina recomendadas no IAM tratado com fibrinolítico são as
seguintes:
 Pacientes até 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da dose de
1mg/kg SC a cada 12 horas;
 Pacientes com 75 anos ou mais: não utilizar dose de ataque e diminuir a dose de
manutenção em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas;
 Pacientes com clearence de creatinina  30, a dose de ataque não deve ser utilizada e
a dose de manutenção deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC 1 vez ao dia).
 Heparina não fracionada: 70 U/kg em bolus seguido por infusão contínua a 15 U/kg ou
3,4
utilizar doses fixas, sendo um bolus inicial de 5.000 unidades seguido por 1.000 U/h) .
 Manter TTPa em 1,5 a 2 vezes o controle por 48 horas ou até angiografia coronária.

1
Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al, for the ExTRACT-TIMI 25 Investigators. Enoxaparin versus
unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;354:1477-1488.
2
Alteplase, estreptoquinase, tenecteplase ou reteplase foram utilizados em cerca de 54,5%, 20%, 19,5% e 5,5%,
respectivamente.
3
Cinco estudos randomizados e controlados compararam a dose de heparina não fracionada EV ajustada pelo peso
com uma estratégia de dose fixa. Os resultados destes estudos sugerem que ambas abordagens tiveram r esultados
similares (Holbrook A, Schulman S, Witt DM, et al. Evidence-based management of anticoagulant therapy:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based
clinical prac tice guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e152S-e184S).
4
A dose de heparina recomendada para tratamento das síndromes coronarianas agudas são menores do que
aquelas usadas para tratar o tromboembolismo venoso (American College of Chest Physicians. Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed. Chest: 133 (supplement). June, 2008).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 35

Nomograma para infusão de heparina conforme TTPA1


TTPA (segundos) Dose em bolus Interrupção da Alteração da
infusão velocidade de infusão
< 35 60 U/kg Não  4 unidades/kg/hora
35 a 49 30 U/kg Não  2 unidades/kg/hora
2
50 a 70 (1,5 a 2 x controle) Não Não Não
71 a 90 Não Não  2 unidades/kg/hora
> 90 (> 3 x controle) Não Interromper por  3 unidades/kg/hora
1 hora
 Solução de heparina: 25.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 250ml (100 unidades/mL).
 Solicitar TTPA cada 6 horas.

Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa


 Inibem a integrina GP IIb/IIIa na membrana das plaquetas, participante da via final comum
da ativação da agregação plaquetária.
 Indicações:
 Devem ser usados juntamente com a heparina nos paciente de alto risco com infarto
sem elevação do segmento ST.
 Pacientes que serão submetidos a angioplastia coronária. O inibidor da glicoproteína
IIb/IIIa deve ser iniciado no momento da angiografia; sua administração de 12 a 24 horas
antes do procedimento acarreta um maior risco de sangramento e nenhuma melhora no
resultado.3
 Não existe indicação para a utilização de inibidor IIb/IIIa como adjuvante ao tratamento
fibrinolítico nos infartos com supradesnivelamento de ST, uma vez que estes compostos
foram testados em dois grandes estudos (GUSTO V4 e ASSENT-35) que tiveram como
meta principal desfechos clínicos, incluindo óbito, e não demonstraram nenhum benefício.
 Abciximab (ReoPro)
 0,25 mg/kg em bolus, seguido por 0,125g/kg/ durante 12 horas

 Tirofiban (Aggrastat): 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL


 Diluir 50 mL de tirofiban em SF/SG 200mL
 Ataque: 0,4g/kg/minuto – peso corporal x 0,48 = dose em mL/hora (correr em 30 minutos)
 Manutenção: 0,1g/kg/minuto – dose de ataque  4 = dose em mL/hora (durante 48 horas)
 Insuficiência renal: clearence da creatinina < 30 mL/minuto – diminuir a dose em 50%
 A solução deve ser desprezada após 24 horas

 Precauções: os ensaios clínicos até agora realizados não evidenciaram risco aumentado
de hemorragia intracerebral, mas foi observado sangramento aumentado primariamente
em locais de acesso venoso.

1
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR and Srinivas S. The Weight-based Heparin Dosing Nomogram
Compared with a "Standard Care" Nomogram: A Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 1993; 874-881.
2
Este nível terapêutico ganhou ampla aceitação baseado em um estudo retrospective da década de 70. A relevância
clínica deste intervalo terapêutico é incerta devido à validade do mesmo não haver sido confirmada em ensaios
radomizados e porque os reagentes e instrumentos utiliazados para medir o TTPA mudaram ( American College of
Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed.
Chest: 133 [supplement]. June, 2008).
3
Giugliano RP, White JA, Bode C, et al. Early versus delayed, provisional eptifibatide in acute coronary syndromes. N
Engl J Med 2009;360:2176-2190.

4
GUSTO V Investigators. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination
reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lancet 2001;
357:1905–1914.
5
ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab or
unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomized trial of acute myocardial infarction. Lancet. 2001;358:605–613.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 36

 Contra-Indicações:
 Sangramento interno em atividade ou distúrbio da coagulação nos últimos 30 dias
(trombocitopenia)
 História de hemorragia, neoplasia, má-formação arteriovenosa ou aneurisma
intracranianos ou histórico de AVC nos últimos 30 dias
 Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 30 dias
 Dissecção aórtica, pericardite ou hipertensão severa
 Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa
 Plaquetas abaixo de 150.000/mm3

Terapêutica Trombolítica
Por que?
 O IAM é causado pela ruptura súbita da placa aterosclerótica
 A terapia trombolítica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artérias
coronárias ocluídas por trombos

Quando?
 Paciente com história característica associada a alterações eletrocardiográficas de
corrente de lesão (elevação do segmento ST), não necessariamente de infarto (onda Q),
e que não tem nenhuma contra-indicação absoluta à trombólise.
 Critérios no ECG compatíveis com IAM: elevação do segmento ST em duas derivações
precordiais ou frontais contínuas.
 Em geral, não se recomenda terapia trombolítica quando passados mais de 12 horas do
início dos sintomas (início do episódio que levou o paciente a procurar socorro).
 Não se tem demonstrado benefício em usar trombolíticos a pacientes com dor torácica
isquêmica com infradesnivelamento de ST ou inversão da onda T (ECG sugestivo de
isquemia).
 Com exceção da terapia trombolítica estes pacientes recebem as mesmas terapias
associadas administradas aos pacientes com supradesnivelamento de ST (MONA).

Drogas
 Estreptoquinase:
 Streptase 1.500.000 UI (01 frasco-ampola) 1,5 milhões UI diluído em 100 mL de SF ou
SG EV em 1h de infusão (sempre em veia periférica).
 Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente.
 O risco de hemorragia não depende diretamente da coagulopatia induzida pelo agente
trombolítico, mas pela dissolução de coágulos de fibrina que desempenham suas funções
habituais de hemostasia.
 O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-indicações para
este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir pacientes que tenham coágulos
hemostáticos.
 As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da infusão da droga
administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado. A persistência de
sangramento apesar desta reposição pode ser determinada por disfunção plaquetária,
devendo ser tratada com concentrado de plaquetas.

 Alteplase: ativador do plasminogênio tecidual (tPA)


 Actilyse  50mg e 50 mL de diluente
 Regime de administração acelerada durante 90 minutos:
 Peso  65 kg: 15 mg como bolo intravenoso, seguida de dose de 50 mg em infusão
intravenosa durante 30 minutos, seguidos de infusão intravenosa de 35 mg durante os 60
minutos seguintes, até a dose máxima de 100 mg.
 Peso < 65 kg : 15 mg como bolo intravenoso, seguida de infusão de 0,75 mg/kg (até o
máximo de 50 mg) durante 30 minutos, seguidos por uma infusão de 0,5 mg/kg (até o
máximo de 35 mg) durante os 60 minutos seguintes.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 37

Critérios de Reperfusão
 A diminuição da elevação do segmento ST é útil para guiar a terapia de reperfusão. A
ausência de resolução da elevação de ST durante os primeiros 90 minutos após a
administração da medicação fibrinolítica deve levar à considerar a angioplastia de resgate.
 Uma redução na elevação do segmento ST de mais de 70% nas derivações com a
elevação máxima está associada com os resultados mais favoráveis.
 A inversão da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de reperfusão é um
sinal altamente específico de reperfusão. A inversão da onda T que se desenvolve com
mais de 4 horas após o início da terapia de reperfusão é consistente com a evolução
eletrocardiográfica normal do infarto do miocárdio e não indica que ocorreu a reperfusão.
 Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma frequência cardíaca de 60 a 120
bpm) é um marcador altamente específico de reperfusão. Este ritmo é benigno e não deve
ser suprimido com medicações. Despolarizações ventriculares prematuras isoladas podem
também ser vistas com a reperfusão.
 Taquicardia ventricular polimórfica e fibrilação ventricular podem ser vistos com a
reperfusão mas são raras e devem levar a suspeita de oclusão arterial em progressão.

Contraindicações e cuidados com uso de fibrinolíticos (ACC/AHA 2004 Guideline Update)


Absolutas
 Qualquer hemorragia intracraniana prévia
 Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, MAV)
 Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primária ou metastática)
 AVC isquêmico nos últimos 3 meses (EXCETO AVC isquêmico agudo há menos de 3
horas)
 Suspeita de dissecção aórtica
 Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação)
 TCE significativo ou trauma facial nos últimos 3 meses

Relativas
 História hipertensão crônica, severa, mal controlada
 Hipertensão descontrolado severa de entrada (PS >180 mmHg ou PD >110 mmHg)
 História de AVC isquêmico prévio há mais de 3 meses, demência ou patologia
intracraniana conhecida não coberta nas contra-indicações absolutas
 Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 minutos) ou grande cirurgia
com menos de 3 semanas
 Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas)
 Punção vascular não compressível
 Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (há >5 dias) ou reação alérgica
prévia a estes agentes
 Gravidez
 Úlcera péptica ativa
 Uso atual de anticoagulantes
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 38

Antihipertensivos
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis após o
infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular esquerda, para
prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade.
1
 O estudo VALIANT demonstrou que o valsartan, bloqueador do receptor AT1 da
angiotensina, é tão eficaz quanto o captopril em termos de mortalidade nessa situação.
Assim, pacientes intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar
bloqueadores de AT1. Um estudo similar com losartan2 também não identificou diferença
estatisticamente significativa quando comparado ao captopril em pacientes de alto risco
após IAM.
 Os antagonistas de canais de cálcio dihidropiridínicos amlodipina e felodipina são
seguros para o tratamento da angina e hipertensão em pacientes com disfunção ventricular
esquerda avançada quando usados em combinação com IECA, diuréticos ou digoxina.
Não são recomendados outros antagonistas de cálcio nestes pacientes.
 Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do fluxo
sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi associado a
maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda devido a infarto agudo
do miocárdio que receberam esta medicação dentro das primeiras 9 horas após o IAM.3

Repouso
 Repouso absoluto no leito até 3º PIM ou até a normalização das enzimas.
 Repouso relativo até o 7º PIM.

Infarto de Ventrículo Direito


 O infarto de VD pode ocorrer em até 50% dos pacientes com IAM de parede inferior.
 Tríade: distensão jugular + hipotensão + sinal de Kussmaul (aumento da estase jugular
com a inspiração profunda, ou seja, elevação paradoxal da pressão venosa média).
 A suspeita clínica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta hipotensão
e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotensão com o uso de nitrato sublingual.
 O sinal eletrocardiográfico mais sensível de infarto ventricular direito é uma elevação de ST
de mais de 1 mm na derivação V4R com uma onda T positiva nesta derivação. Este sinal é
visto em cerca de 50% dos infartos de VD e raramente está presente mais do que 12 horas
após o infarto.
 Há grande dependência da pressão de enchimento do VD para manter o débito e a PA.
Drogas que reduzem a pré-carga (nitratos, diuréticos) podem levar à hipotensão e devem
ser evitadas.
 Reposição rápida de volume com 500 mL de solução fisiológica e depois continuando até 1
a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congestão pulmonar.
 Quando a pressão não se eleva após a reposição de volume, inicie dobutamina para
auxílio inotrópico ao VD.

1
Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by
heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
2
Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute
myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II
Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752–760.
3
Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in
acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative
study. N Engl J Med 1982; 306:1129–1135.

“Eight hundred twelve men with presumed acute myocardial infarction and left ventricular filling pressure of at least
12 mm Hg participated in a randomized double-blind placebo-controlled trial to assess the efficacy of a 48-hour
infusion of sodium nitroprusside. The mortality rates at 21 days (10.4 per cent in the placebo group and 11.5 per
cent in the nitroprusside group) and at 13 weeks (19.0 per cent and 17.0 per cent, respectively) were not
significantly affected by treatment. The efficacy of nitroprusside was related to the time of treatment: the drug had
a deleterious effect in patients whose infusions were started within nine hours of the onset of pain
(mortality at 13 weeks, 24.2 per cent vs. 12.7 per cent; P = 0.025) and a beneficial effect in those whose
infusions were begun later (mortality at 13 weeks, 14.4 per cent vs. 22.3 per cent; P = 0.04). Nitroprusside
should probably not be used routinely in patients with high left ventricular filling pressures after acute myocardial
infarction. However, the results in the patients given late treatment suggest that those with persistent pump failure
might receive sustained benefit from short-term nitroprusside therapy.”
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 39

Arritmias
A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e, geralmente, não tem
repercussão hemodinâmica. Quando associada a hipotensão, deve ser tratada com atropina
e/ou marcapasso temporário.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I (Weckenbach)
assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes com distúrbio da condução
atrioventricular com repercussão hemodinâmica devem ser tratados com marcapasso
temporário. Nos casos de bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio
atrioventricular total (terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso
com relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso seja
ruim, mesmo com a colocação do dispositivo.
O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir do
marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou trifasciculares são
controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de bloqueio de ramo direito e
esquerdo alternados há unanimidade quanto à propriedade da colocação do mesmo.
As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência cardíaca.
Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia, pericardite e embolia
pulmonar.
A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor e ansiedade ou a uma das situações
mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de síndrome hiperdinâmica
e tem boa resposta aos betabloqueadores.
Na fibrilação e flutter atriais, se não houver repercussão hemodinâmica, basta modular a
resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a arritmia for persistente,
deve-se considerar a anticoagulação e, se houver repercussão hemodinâmica, é necessária a
cardioversão elétrica.
As extrassístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia
ventricular não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão hemodinâmica)
não requerem tratamento específico. A taquicardia ventricular sustentada, sem repercussão
hemodinâmica, deve ser tratada com lidocaína. Se houver instabilidade hemodinâmica, mas
com pulso em artérias centrais, uma cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada
imediatamente. Na ausência de pulso, é uma parada cardíaca e deve ser manejada com
desfibrilação.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 40
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 41

Emergency management of complicated ST-elevation myocardial infarction. The emergency management of patients with cardiogenic shock, acute pulmonary edema, or both is outlined. SBP indicates systolic
blood pressure; IV, intravenous; BP, blood pressure; ACE, angiotensin converting enzyme; MI, myocardial infarction. *Furosemide less than 0.5 mg/kg for new-onset acute pulmonary edema without hypovolemia; 1
mg/kg for acute or chronic volume overload, renal insufficiency. Nesiritide has not been studied adequately in patients with STEMI. Combinations of medications, eg, dobutamine and dopamine, may be used. Modified
with permission from Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7: The Era of Reperfusion. Section 1: Acute Coronary Syndromes (Acute Myocardial Infarction).
Circulation. 2000;102(suppl 1):I-172–I-216.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 42

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developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the
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6. Trost JC, Lange RA. Treatment of acute coronary syndrome: Part 1: Non-ST-segment
acute coronary syndrome. Crit Care Med 2011; 39:2346-53.
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Medicina Intensiva. Ciclo 1. Módulo 4. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
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infarction. The New England Journal of Medicine, 2003; 348: 933-40.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 43

CHOQUE
 Choque: é caracterizado por um fluxo sangüíneo inadequado para atender às
necessidades de oxigênio tecidual.
 Oferta de oxigênio (DO2): DO2 = DC x CaO2
 Débito cardíaco depende da pré e pós-carga e da contratilidade miocárdica.
 A concentração arterial de O2 (CaO2) depende da SaO2 e da hemoglobina.
 Portanto, para uma concentração arterial de oxigênio constante, o principal determinante
da oferta de oxigênio tecidual é o débito cardíaco.
 Hipotensão: uma pressão sistólica <90 mmHg, uma pressão arterial média <60 mmHg ou
uma diminuição da pressão diastólica >40 mmHg em relação à pressão normal do paciente
constitui uma hipotensão significativa.
 Cálculo da PAM:
PAM = 2PD + PS
3
ou (N = 70-105 mmHg)
PAM = PD + (PS-PD)
3
 Hipoperfusão: evidências de hipoperfusão tecidual incluem alterações do estado mental,
oligúria, pele fria e úmida ou acidose lática.
 Débito urinário: deve ser mantido entre 0,5 a 1 mL/kg/hora.
 Oligúria: débito urinário < 0,5 mL/kg/hora1 por 2 horas ou mais.

Problemas de Problemas de Bomba Problemas de Volume


Frequência
Primário Perda Volêmica
Muito Lento  IAM  Hemorragia
 Bradicardia  Miocardiopatias  Perda Gastrointestinal
Sinusal  Miocardites  Perda Renal
 BAV do 2 grau  Rotura de Cordoalha  Perdas Insensíveis
tipo I e II  Disfunção Aguda de  Insuficiência Adrenal
 BAV do 3 grau Músculo Papilar
 Falhas de  Insuficiência Aórtica Resistência Vascular
marcapasso Aguda  Lesão do SNC
 Disfunção de Prótese  Lesão Medular
Muito Rápido Valvar  Sepse
 Taquicardia  Rotura de Septo  Drogas
Sinusal Interventricular
 Flutter Atrial
 Fibrilação Atrial Secundário
 TPSV  Drogas
 Taquicardia  Tamponamento
Ventricular Cardíaco
 Embolia Pulmonar
 Mixoma Atrial
 Síndrome da Veia
Cava Superior

1
Considerar o peso corporal predito:
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4];
Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 44

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
Volemia
 A monitorização hemodinâmica avançada hoje mostra uma tendência de ser representada
pelo conjunto de cateterismo arterial periférico, cateterismo venoso central com oximetria e
a inclusão de um método não-invasivo para aferição do débito cardíaco (ecocardiografia
transtorácica ou transesofágica, análise de contorno de pulso ou diluição de lítio).
 Um conceito hemodinâmico incorporado recentemente ao tratamento intensivo é o de pré-
carga recrutável ou responsividade a volume. O ajuste da volemia é uma atividade
comum nas unidades de terapia intensiva, supondo-se que se a melhor forma de ajuste da
hemodinâmica.
 A identificação de quais pacientes apresentarão aumento do débito cardíaco e da oferta de
oxigênio após uma reposição volêmica é muito útil ao evitar a sobrecarga volêmica em
pacientes edemaciados e suscetíveis à congestão pulmonar por falência renal ou cardíaca.

Critérios Clínicos para Avaliação da Volemia


Frequência Cardíaca
Pulso Arterial
Pressão Arterial Sistêmica
Fluxo Urinário
Textura / Perfusão Cutânea
Enchimento Capilar / Estase Jugular / Edema

Algoritmo de Avaliação da Volemia

Hipoperfusão orgânica

Ventilação espontânea
Sim Não

 PVC >1mmHg  PP >13%


Sim

Responsivo a volume
Não

Não responsivo a volume

Figura. Pacientes que não estão em ventilação mecânica e que apresentem uma queda maior
ou igual a 1 cmH2O na PVC durante a inspiração correlaciona-se bem com resposta a volume,
com valor preditivo positivo de 84% e valor preditivo negativo de 93%. Um valor de variação
de pressão de pulso maior que 13% também permite discriminar quem tem maior chance de
responder a volume com valor preditivo positivo de 94% e valor preditivo negativo de 96%,
exceto em pacientes com arritimia, hipoxemia severa (PaO 2/FiO2 < 100) ou pressão de
oclusão da artéria pulmonar maior ou igual a 18 mmHg.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 45

 Os diversos estudos existentes sobre esse tema mostram que a medida isolada da
pressão de oclusão da artéria pulmonar ou da pressão venosa central tem baixa
capacidade preditiva para identificar os pacientes que responderão positivamente a uma
oferta de volume. Guiada pela PVC, a reposição volêmica será segura apenas quando
1
seus valores forem baixos (< 5 mmHg).
 Nos pacientes que se encontram sob ventilação controlada, que não apresentam arritmia
importante com volume corrente aproximado de 8 a 10 mL/kg e PEEP limitada até 10
cmH2O, a medida da variação da pressão de pulso arterial (ΔPp) mostra sensibilidade e
especificidade acima de 90% para identificar os pacientes que apresentarão aumento
significativo do débito cardíaco após reposição volêmica.
 Quando esta variação da pressão de pulso for maior ou igual a 13%, têm-se um
paciente com grande probabilidade de responder à expansão volêmica (sensibilidade de
94% e uma especificidade de 96%), no qual a elevação do índice cardíaco em resposta a
500 mL de colóide será próxima ao valor obtido no cálculo da ΔPp.
 É uma técnica simples, que usa como recurso apenas um cateter intra-arterial e um
monitor para registro das curvas de pressão arterial.
 Entretanto, cabe ressaltar que este método exige que o paciente esteja sob ventilação
mecânica, sob sedação profunda e por vezes paralisado, de forma que possa ser utilizada
uma modalidade ventilatória com volume controlado e sem que haja qualquer esforço
inspiratório. Além disso, não pode ser utilizado com disritmias frequentes ou persistentes
(p. ex.: fibrilação atrial).
 Nos pacientes sob ventilação espontânea, a determinação de parâmetros preditivos de
responsividade a volume ainda não se encontra bem estabelecida.

Pressão Arterial
 A pressão arterial sistêmica, quando inferior a 80 mmHg, tem pouca confiabilidade quando
aferida pelo método auscultatório ou oscilométrico. A canulação arterial (radial ou femural)
é indicada pela maior confiabilidade na medida de pressão em hipotensos e também por
permitir coletas de amostras frequentes para gasometria, lactato e glicemia.

Débito Cardíaco
 O cateter de artéria pulmonar tem sido progresivamente menos utilizado, inclusive nos
quadros de sepse.
 Entre os métodos de aferição do débito cardíaco, existem o ecocardograma transtorácico e
transesofágico, a análise do contorno de pulso pelo PiCCO e Flotrac-Vigileo e a diluição
de lítio pelo LidCO.
 Entre estes métodos citados, a diluição de lítio é o método com características mais
adequadas na monitorização da sepse. Esse método é relativamente simples, com
reprodutibilidade boa após curto período de treinamento e com um método de calibração
definido. A sua utilização já foi documentada com sucesso em pacientes sépticos,
apresentando mínimos fatores limitantes.
 O sistema Flotrac-Vigileo tem desempenho muito limitado na presença de sepse com
vasoplegia ou vasodilatação extrema. A presença de sepse é admitida como uma contra-
indicação a esse método.
 Todos estes métodos de aferir o débito cardíaco foram introduzidos recentemente na
prática médica e carecem de maiores tempo e volume de experiência para uma melhor
definição do seu uso.

1
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implications for management International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Int Care Med.
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in normal subjects. Crit Care Med. 2004; 32 (3): 691-9.
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predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med. 2007; 35 (1): 64-8.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 46

DROGAS VASOATIVAS

Receptores Adrenérgicos Cardiovasculares


 Existem três tipos de receptores adrenérgicos: -adrenérgicos (1 e 2), -adrenégicos (1
e 2) e dopaminérgicos. As catecolaminas diferem quanto à sua afinidade de ligação aos
receptores adrenégicos.
 Os receptores 1 estão presentes na musculatura lisa dos vasos e sua estimulação leva à
vasoconstrição. Os receptores 1 no miocárdio medeiam efeitos inotrópicos positivos e
cronotrópicos negativos, contudo sua importância nesta localização são muito inferiores à
dos receptores beta 1.
 A estimulação dos receptores  1 aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade
miocárdica.
 A estimulação dos receptores  2 causa vasodilatação e leva ao relaxamento da
musculatura lisa brônquica, uterina e gastrointestinal. A atividade do receptor 2 também
modula o metabolismo da gordura, glicogenólise e influxo de potássio intracelular,
induzindo hipocalemia.

Dopamina
 Baixas doses de dopamina (1 a 2 g/kg/minuto) estimulam os receptores dopaminérgicos a
produzir vasodilatação cerebral, renal e mesentérica, mas o tônus venoso é aumentado em
decorrência da estimulação -adrenérgica. O débito urinário pode aumentar, mas a
frequência cardíaca e a pressão arterial geralmente não se alteram.
 Na dose de 3 a 10 g/kg/minuto, a dopamina estimula receptores 1 e -adrenérgicos. A
estimulação 1 adrenérgica aumenta o débito cardíaco, que antagoniza parcialmente a
vasoconstrição mediada por estimulação -adrenérgica. Ocorre, ainda, aumento do tônus
venoso e da pressão venosa central.
 Com doses maiores que 10 g/kg/minuto, os efeitos -adrenérgicos da dopamina
predominam, o que resulta em vasoconstrição renal, mesentérica, arterial periférica e
venosa, com aumento expressivo da resistência vascular sistêmica, resistência vascular
pulmonar e conseqüente aumento da pré-carga do ventrículo esquerdo e a pós-carga do
ventrículo direito.
 A dopamina deve ser retirada gradualmente para evitar o aparecimento de hipotensão
aguda.
 A dopamina aumenta a FC e pode induzir ou exacerbar arritmias ventriculares ou
supraventriculares.
 Os efeitos vasoconstritores arteriais e venosos da dopamina podem exacerbar a congestão
pulmonar; ocasionalmente, estes efeitos requerem a redução da dose ou a suspensão da
droga.
 Náuseas e vômitos são efeitos colaterais comuns, especialmente em altas doses.
 Pode induzir ou exacerbar a isquemia miocárdica.
 Se ocorrer extravasamento para o tecido subcutâneo, pode haver necrose tecidual cutânea
e descamação devido a vasoconstricção.
 O uso de dopamina pode diminuir os níveis séricos do TSH, fazendo com que o
diagnóstico do hipotireoidismo primário (TSH elevado e T3 e T4 baixos) seja confundido
com a doença do eutiroideo (TSH normal e T3 e T4 baixos), alteração do eixo hipófise-
tireóide comum nos pacientes críticos.
 Inibidores da monoamino-oxidase potencializam os efeitos da dopamina (administrar um
décimo da dose usual).
 Pacientes recebendo fenitoína podem apresentar hipotensão durante a administração de
dopamina.
 Não pode ser administrada a soluções contendo bicarbonato de sódio ou outras soluções
alcalinas intravenosas.

Dobutamina
 A dobutamina exerce potente efeito inotrópico estimulando os receptores 1 e 1
adrenérgicos do miocárdio.
 A dobutamina estimula os receptores 1-adrenérgicos periféricos, mas estes são
antagonizados por uma estimulação mais potente 2-adrenégica, levando a uma resposta
vasodilatadora leve.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 47

 Em geral, há diminuição da pressão venosa central e da pressão capilar pulmonar,


decorrentes do melhor desempenho do coração.
 A dobutamina é útil em pacientes com congestão pulmonar e baixo débito cardíaco e em
pacientes hipotensos com congestão pulmonar e disfunção ventricular esquerda que não
toleram vasodilatadores.
 O uso da dobutamina e infusão moderada de volume são o tratamento de escolha para
pacientes com infarto do ventrículo direito com repercussão hemodinâmica.
 A dose usual é de 2 a 20 g/kg/minuto.
 Dobutrex: ampolas com 250 mg em 20 mL(também em bolsas de 250 mg em 250 mL e
500 mg/250 mL).
 Precauções:
 iniciar com cuidado no paciente hipotenso;
 pode causar taquicardia, arritmia e flutuação da PA, isquemia miocárdica (menos que
dopamina);
 outros efeitos colaterais: cefaléia, náuseas, tremor, hipocalemia;
 a retirada deve ser feita gradualmente.

Preparo de dopamina e dobutamina: diluir ambas para um total de 250 mL.


 DOPAMINA
 1000g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG/SF  250mg/250 mL
 2000g/mL (“dobrada”): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de SG/SF 
500mg/250mL
 DOBUTAMINA:
 1000g/mL: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG/SF = 250mg/250 mL
 2000g/mL (“dobrada”): 02 ampolas (40 mL) em 210 mL de SG/SF = 500mg/250 mL
 CÁLCULO RÁPIDO DA DOSE = 0,3 x PESO CORPORAL (corresponde a 5 g/kg/minuto,
tanto para dopamina como para dobutamina)
 EXEMPLO: paciente de 60 kg
 5g/kg/minuto = 0,3 x 60 = 18 mL/hora,

Noradrenalina
 A noradrenalina é um potente agonista -adrenérgicos, com efeitos mínimos sobre os
receptores 2.
 A noradrenalina aumenta a contratilidade miocárdica devido a seu efeito 1-adrenérgico,
enquanto seu potente efeito -adrenérgicos leva a uma vasoconstrição arterial e venosa.
 A noradrenalina aumenta a pressão arterial, predominantemente, pela elevação da
resistência vascular sistêmica e pode não melhorar e até diminuir o débito cardíaco, uma
vez que o aumento da resistência vascular pode contrabalançar seu efeito inotrópico.
 Em função do aumento da demanda miocárdica de oxigênio e da vasoconstrição
coronariana induzida pela estimulação dos receptores  coronários, a noradrenalina deve
ser usada como um agente de última opção em pacientes com doença cardíaca
isquêmica.
 O extravasamento de noradrenalina produz necrose isquêmica e descamação dos tecidos
superficiais.
 Iniciar com 0,05 g/kg/minuto e titular até alcançar a pressão arterial desejada,
preferencialmente evitando doses superiores a 1 g/kg/min. Estas doses mínima e
máxima citadas correspondem, na concentração padrão de 64 g/mL e para paciente de
70 kg, respectivamente, a 3 mL/hora e 65 mL/hora.
 CÁLCULO RÁPIDO DA DOSE = 0,1 x PESO CORPORAL (corresponde a 0,1
g/kg/minuto)
 EXEMPLO: paciente de 70 kg
 5g/kg/minuto = 0,1 x 70 = 7 mL/hora
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 48

CÁLCULO DE g/kg/minuto A PARTIR DE mL/hora:


DOPAMINA & DOBUTAMINA NORADRENALINA
1. 40 mL/hora x 1000g = 40.000 g/hora 1. 04 amp (16 mL = 16 mg) em 234 mL
2. 40.0000 g/hora  60 minutos = 667 g/min 2. 16.000 g  250mL (64 g/mL)
3. 667 g/minuto  70 kg = 9,5 g/kg/min 3. 40 mL/h x 64 g = 2.560 g/h  60 min =
43 g/min
4. 43 g/min  70 kg = 0,6 g/kg/min

CHOQUE CARDIOGÊNICO
 O defeito primário está na função cardíaca (IAM, miocardite, arritmias, valvulopatias, pós-
operatório de cirurgia cardíaca).
 A monitorização hemodinâmica mostra:
 Hipotensão arterial sistêmica (sistólica < 90 mmHg)
 Diferença arteriovenosa de oxigênio aumentada (> 5,5 mL/dL)
 Índice cardíaco diminuído (< 2,2 L/minuto/m )
2

 Pressão capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg)


 Índice de resistência vascular sistêmica elevado (> 2.000 dyna/s/cm 5/m2)
 O objetivo inicial no tratamento do choque cardiogênico é melhorar a função miocárdica.
Arritmias devem ser prontamente tratadas.
 Na ausência de edema pulmonar, administra-se 250-500mL de solução salina.
 Se houver pouca ou nenhuma resposta, o uso de agentes pressores pode ser iniciado.
 Considerar a repetição da prova de volume naqueles casos onde a prova inicial
proporcionou alguma melhora.
 Maiores detalhes podem ser consultados no capítulo Insuficiência Cardíaca.

CHOQUE OBSTRUTIVO

 Formas de choque obstrutivo incluem o tamponamento cardíaco, o pneumotórax


hipertensivo e a embolia pulmonar maciça.
 O alívio da obstrução é o tratamento de escolha. Porém, a manutenção do volume
intravascular é de fundamental importância em todas as formas de choque obstrutivo.
 Vasopressores têm papel mínimo nestes pacientes.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

 Ocorre quando o volume intravascular está diminuído como resultado de hemorragia,


vômitos, diarreia, desidratação ou perdas para o terceiro espaço.
 A restauração do volume intravascular é o objetivo do tratamento do choque hipovolêmico.
 De forma ideal, o fluido usado deveria repor o fluido que foi perdido. Por exemplo, sangue
para repor sangue e cristalóides (soro fisiológico ou Ringer-lactato) para vômitos e diarreia.
O plasma fresco só deve ser usado para correção de coagulopatia e não para reposição de
volume.
 O Ringer-lactato tem a vantagem de não levar à acidose metabólica hiperclorêmica, mas
seu uso tem restrições no paciente hipercalêmico.
 Os colóides, embora não sejam a escolha fisiológica e tenham alto custo, atingem
expansão volêmica mais precoce e com menos volume total.
 Inicialmente, 1 litro de cristalóide é dado como um bolus inicial, através de dois acessos
venosos simultâneos puncionados com agulha de grosso calibre, e repetido conforme
necessário ao mesmo tempo em que são monitorados os parâmetros apropriados.
 A prioridade na reposição volêmica é a correção da hipotensão e depois das perdas
subseqüentes. Os parâmetros para a correção da hipoperfusão incluem um débito urinário
adequado(0,5 a 1 mL/kg/hora), retorno ao estado mental normal e correção da acidose
lática.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 49

 A ausculta pulmonar frequente quanto à presença de estertores e a monitoração da


saturação da oxihemoglobina (oxímetro de pulso) devem ser usadas para detectar uma
eventual hiperidratação.

Estimativa das necessidades de líquidos e sangue baseada na apresentação clínica


inicial do choque hemorrágico
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangüínea até 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
Redução da
volemia
até 15% 15-30% 30-40%  40%
FC (bpm) até 100 > 100 > 120  140
PA normal normal diminuída diminuída
esmagada ou PD
Pressão de pulso normal diminuída diminuída
não detectável
Enchimento
normal lento lento lento
capilar
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Débito urinário  30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligível
ansiedade
Estado mental ansiedade leve confuso letárgico
moderada
Reposição
cristalóides cristalóides cristalóides/sangue cristalóides/sangue
volêmica

 As recomendações para a reposição volêmica na tabela acima são baseados na regra dos
3:1. Esta regra deriva-se da observação empírica que a maioria de pacientes em choque
hemorrágico requer até 300 mL de cristalóides para cada 100 mL da perda de sangue.
Aplicados de forma rígida, esta recomendação pode resultar na administração excessiva
ou inadequada de fluidos. Por exemplo, um paciente com um ferimento por esmagamento
da extremidade pode ter hipotensão desproporcional à perda sanguínea e requer volume
acima da regra dos 3:1. Em contraste, um paciente cuja perda sanguínea esteja sendo
substituída pela transfusão de sangue requer menos do que 3:1. O uso da terapia em
bolus com monitoração cuidadosa da resposta do paciente pode moderar estes extremos.
Quando os cristalóides são usados isoladamente é necessário mais que 3:1.
 O acesso imediato a sangue O sem prova cruzada pode ser salvador e deve estar
disponível em todo o centro de trauma. Os concentrados de hemácias devem ser
administrado imediatamente a todo paciente em choque hemorrágico. Muitos mais riscos
podem decorrer da demora na transfusão do que da própria terapia: a transmissão viral
está próxima de zero e as reações alérgicas ao sangue O positivo ou O negativo
administrado de forma emergencial são extremamente raras. Sangue com prova cruzada
deve ser usado assim que se tornar disponível.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Choque Séptico
 A apresentação inicial do choque séptico pode cursar com hipovolemia (sudorese,
vômitos, diarreia, acúmulo de líquidos em terceiro espaço, etc.)
 Após a reposição volêmica, o padrão hemodinâmico usualmente é hiperdinâmico, ou seja,
ocorre diminuição da resistência vascular com débito cardíaco normal ou elevado.
 Assim, pele fria e úmida, vasoconstrição e cianose podem estar ausentes, como também
a diurese está eventualmente preservada no curso do choque devido à vasodilatação
renal.
 Portanto, o diagnóstico de choque séptico pode ser orientado pela apresentação
hemodinâmica de choque com débito cardíaco elevado e resistência vascular diminuída e
apoiado pela presença simultânea de sinais de sepse.
 A erradicação da fonte de infecção (cirurgia, drenagem) e o tratamento antibiótico
apropriado são essenciais.
 A ressuscitação inicial da volemia deve ser rápida com a administração de 1 a 2 litros de
cristalóide ou colóide em 30 a 60 minutos para corrigir a hipotensão, objetivando uma PAS
 90 mmHg ou PAM  70 mmHg.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 50

 Se o paciente persiste hipotenso, os vasopressores são necessários (dopamina ou


noradrenalina).
 A dosagem repetida de lactato (8 em 8 horas) assegura a resolução da hipoperfusão
tecidual.

Choque Anafilático
Pelo paciente e membros da família
 Injeção de adrenalina, dependendo da história do paciente e dos sintomas
 Administração de antihistamínico oral
 Transporte a um serviço de emergência.
No setor de emergência
 Administração de oxigênio suplementar do e manejo das vias aéreas
 Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de soro fisiológico.
 Administração de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma solução 1:1000 cada
5 a 15 minutos, conforme necessário; máximo, 0,3 a 0,5 mL) ou adrenalina EV nos
pacientes com hipotensão severa: 0,5 a 5 µg/min para manter a pressão arterial
 1 mL de solução 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentração de 4g/mL);
administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se até 5 g/minuto (75
mL/hora) se nenhum efeito benéfico for observado.
 Administração oral, intramuscular ou EV de antagonista de receptor H1
 Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50 mg até de
4/4 horas.
 Tratamento com prednisona oral (1 a 2 mg/kg; máximo, 75 mg) ou metilprednisolona
EV (125mg até de 6/6 horas; crianças: 1 a 2 mg/kg/dose até de 6/6 horas; máximo
125mg/dose)
 Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: ranitidina 50 mg EV
cada 8 horas.

Insuficiência Adrenal Aguda


 Hidrocortisona 100 mg EV e depois a cada 8 horas; use vasopressores se necessário.

Choque Neurogênico
 Ocorre em alguns pacientes com lesão da coluna cervical ou torácica alta e é
caracterizado por hipotensão associada com bradicardia; o tratamento da hipotensão
inclui ressuscitação com volume e vasopressores, caso a reposição volêmica não reverta
a hipotensão.

CHOQUE EM PACIENTES QUEIMADOS

 A reanimação volêmica efetiva é uma das bases do cuidado moderno das queimaduras e,
provavelmente, também é o avanço que mais diretamente melhorou sobrevida dos
pacientes. A reanimação volêmica adequada tem como objetivo antecipar e prevenir mais
do que tratar o choque no paciente queimado.
 Sem intervenção eficaz e rápida, a hipovolemia/choque se desenvolverá caso as
queimaduras envolvam mais que 15% a 20% da área total de superfície corporal (ATSC).
 O atraso na reexpansão volêmica além de 2 horas após a queimadura complica a
reanimação e aumenta a mortalidade. As conseqüências da reexpansão excessiva e da
sobrecarga volêmica são tão deletérias quanto aquelas da reanimação insuficiente: edema
pulmonar, edema miocárdico e conversão de queimaduras superficiais em profundas, na
necessidade de fasciotomias nos membros sem queimaduras e na síndrome
compartimental abdominal. A tabela de Lund-Browder deve ser usada no momento da
admissão para calcular a ASCT queimada.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 51

Tabela de Lund-Browder para determinação da superfície corpórea queimada.

Patofisiologia do choque em queimados


 O choque em queimados é uma combinação singular de choque distributivo e
hipovolêmico manifestado pela depleção intravenosa de volume, pressão da artéria
pulmonar ocluída baixa, resistência vascular sistêmica elevada e débito cardíaco
diminuído.
 Devido aos efeitos térmicos diretos, a microvasculatura regional dilata-se e seu
revestimento endotelial deixa escapar o plasma e proteínas plasmáticas. O edema regional
ocorre no tecido queimado devido à permeabilidade microvascular aumentada, à
vasodilatação, à atividade osmótica extravascular aumentada no tecido danificado e pela
infiltração dos tecidos por leucócitos com liberação de substâncias vasoativas.
 Em queimaduras com mais de 30% da ATSC, um aumento mais generalizado da
permeabilidade capilar ocorre devido à hipoproteinemia sistêmica e aos mediadores
inflamatórios, resultando na formação de edema em tecidos não queimados também.
 O extravasamento excessivo do plasma, especialmente nas primeiras oito horas após a
lesão, determina hipovolemia, hipoproteinemia, hemoconcentração, desequilíbrios
eletrolíticos e distúrbios ácido-básicos. O volume plasmático diminuído leva a redução do
débito cardíaco e aumento na resistência vascular periférica.

Fórmulas para reanimação volêmica em queimados


 A ressuscitação adequada do choque no queimado é a intervenção terapêutica isolada
mais importante no tratamento da queimadura. Devido a uma escassez da literatura
baseada em evidências, a reanimação volêmica nos queimados permanece uma área de
prática clínica dirigida primariamente pelo hábito local das unidades de tratamento de
queimados. A única área isenta de debate é que a administração volume é universalmente
recomendada.
 Cada paciente reagirá de forma particular à queimadura dependendo da idade, da
profundidade da queimadura, de lesões por inalação associadas, das comorbidades
preexistentes e dos traumas associados. As fórmulas devem ser consideradas como um
guia para a reanimação; a administração de volume tem que ser ajustada às necessidades
individuais dos pacientes.
 Das numerosas fórmulas para a ressuscitação volêmica, nenhuma é perfeita com relação
ao volume, composição ou taxa de infusão. A fórmula de Parkland é o guia o mais usado
de reanimação. Simplificadamente, corresponde a 4 mL x peso (kg) x ATSC queimada,
descrevendo a quantidade de solução de Ringer-lactato necessária nas primeiras 24 horas
após a queimadura. Partindo do momento da queimadura, metade deste volume é
administrada nas primeiras 8 horas e a metade restante é administrada nas 16 horas
seguintes.
 Não existe vantagem clínica com uso de colóides. A solução salina hipertônica também
apresentou resultados desapontadores, com um aumento de quatro vezes na insuficiência
renal e de duas vezes na mortalidade em relação aos pacientes que usaram solução de
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 52

Ringer-lactato. O plasma fresco congelado não deve ser usado como expansor plasmático,
de acordo com as novas políticas de uso de hemoderivados. A solução de Ringer-lactato
assemelha-se mais proximamente aos fluidos corporais normais.
 As medidas não invasivas da pressão arterial são consideradas imprecisas por causa da
interferência do edema tecidual e apresentam valores inferiores à pressão arterial invasiva.
Um cateter arterial na artéria radial é a primeira escolha, seguido pela artéria femoral.

Síndrome compartimental abdominal


 Uma complicação com risco de vida causada pela reanimação com volumes elevados é a
síndrome compartimental abdominal (SCA), definida como uma pressão intra-abdominal ≥ 20
mmHg associado a pelo menos uma disfunção orgânica nova.
 A SCA está associada com disfunção renal, isquemia intestinal e má-perfusão cardiopulmonar.
As manifestações clínicas incluem abdomem tenso, complacência pulmonar diminuída,
hipercapnia e oligúria.
 A monitoração da pressão vesical deve ser iniciada como parte do protocolo de reexpansão
volêmica do queimado em todo paciente com queimaduras de mais de 30% da ATSC.
 Pacientes que recebem acima de 250 mL/kg de cristalóides nas primeiras 24 horas
provavelmente vão necesitar de descompressão abdominal.

REFERÊNCIAS

1. Latenser, BA. Critical care of the burn patient: The first 48 hours. Critical Care Medicine
2009; 37: 2819-26.
2. Michard F, Boussat S, Chemla D et al. Relation between respiratory changes in arterial
pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure.
Am J Respir Crit Care Med, 2000;162:134-138.
3. Schettino G, Rezende E, Mendes CL, Réa-Neto A, David CM, et al. Consenso Brasileiro
de Monitorização e Suporte Hemodinâmico – Parte III: Métodos Alternativos de
Monitorização do Débito Cardíaco e da Volemia. RBTI 2006; 18: 78-85.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 53

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA


Manejo na Admissão
Monitorização não-invasiva (SpO2, pressão arterial, temperatura)
Oxigênio
Ventilação não-invasiva

Exames
Exame físico
Exames laboratoriais (sódio, potássio, uréia e creatinina, CK-MB e/ou troponina T ou I,
hemograma, gasometria venosa, BNP)
ECG
Radiografia de tórax

CLASSIFICAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Classificação Funcional da NYHA


Auência de limitação da atividade física;
Classe I atividade física ordinária não causa fadiga
desproporcional, palpitação ou dispnéia.
Leve limitação da atividade física; confortável
Classe II em repouso, mas a atividade física ordinária
resulta em fadiga, palpitação ou dispnéia.
Limitação acentuada da atividade física;
confortável em repouso, mas atividade
Classe III
inferior à ordinária resulta em fadiga,
palpitação ou dispnéia.
Incapaz de desenvolver qualquer atividade
física sem desconforto; sintomas presentes
Classe IV
em repouso; o desconforto acentua-se sob
qualquer atividade física.

Estágios da IC da ACC-AHA
Sob alto risco de IC; nenhuma anormalidade
Estágio A estrutural ou funcional; ausência de sinais ou
sintomas.
Doença estrutural cardíaca presente, a qual
é fortemente associada com o
Estágio B
desenvolvimento de IC, mas sem sinais ou
sintomas.
Sintomas de IC associados com doença
Estágio C
estrutural cardíaca subjacente.
Doença estrutural cardíaca subjacente
avançada e sintomas acentuados de IC em
Estágio D
repouso apesar de terapia medicamentosa
máxima.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 54

Classificação Hemodinâmica
Em 1976, Forrester e colaboradores estudaram pacientes que tiveram infarto agudo do
miocárdio e identificaram quatro perfis hemodinâmicos distintos através do uso do cateter de
Swan-Ganz, conforme a tabela abaixo:

Classe PCP IC Mortalidade Comentários


I < 18 > 2,2 2% Padrão hemodinâmico normal.
II > 18 > 2,2 10% Hipertensão venocapilar pulmonar; tratamento com
diurético e/ou nitrato se houver manifestações
clínicas de congestão pulmonar.
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposição
volêmica se houver hipotensão ou manifestações
clínicas de hipoperfusão tecidual (pele fria e úmida,
oligúria).
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiogênico.
PCP = Pressão Capilar Pulmonar; IC = Índice Cardíaco

Perfis hemodinâmicos baseados em característica clínicas


1
Recentemente, Nohria e colaboradores demonstraram que a definição destes perfis também
é possível exclusivamente baseada em características clínicas.

Congestão em repouso?

Não Sim

A B
Não Quente Quente
Seco Congesto

Baixa perfusão em repouso?

D C
Sim Frio Frio
Seco Congesto

A. Ausência de congestão pulmonar e adequada perfusão


periférica;
B. Congestão pulmonar e perfusão periférica preservada;
C. Congestão pulmonar e má perfusão periférica;
D. Ausência de congestão pulmonar, presença de hipovolemia e má
perfusão periférica.

1
Nohria A, Tsang SW, Fang JC et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in
patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1797-1804.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 55

Achados indicativos de congestão pulmonar:


 Historia de ortopneia e dispneia paroxística noturna
 Distensão da veia jugular
 Terceira bulha cardíaca
 Refluxo hepatojugular
 Ascite e hiperfonese de segunda bulha pulmonar

Achados indicativos de má perfusão:


 Redução da pressão proporcional de pulso
 Presença de pulso alternans
 Hipotensão sintomática
 Alteração do estado mental
 Presença de extremidades frias

CONDUTA NA EMERGÊNCIA

 A pressão arterial sistólica (PAS) foi recentemente identificada como o mais importante
fator preditivo de morbidade e mortalidade.1,2
 PAS > 140 mmHg: ventilação não-invasiva e nitratos; diuréticos raramente estão
indicados, a não ser na vigência de hipervolemia.
 PAS 90-140 mmHg: ventilação não-invasiva e nitratos; diuréticos se houver retenção
hídrica sistêmica crônica.
 PAS < 90 mmHg: desafio hídrico se não houver hipervolemia evidente; inotrópico; se
a PAS não sobe acima de 100 mmHg e persistem sinais de hipoperfusão, considere
vasopressores.
 ICC aguda com sinais de síndrome coronariana aguda: Nitratos, aspirina, heparina,
terapia de reperfusão. O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes
com insuficiência cardíaca aguda devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta
medicação dentro das primeiras 9 horas após o IAM.3
 A classificação clínico-hemodinâmica deve ser acoplada ao conceito de IC aguda de
início recente e crônica agudizada, dependentes do início dos sintomas.
 Os pacientes com IC aguda de início recente encontram-se euvolêmicos e, a partir da
ativação neuro-hormonal, há redistribuição de fluxo para território venocapilar pulmonar. A
hipertensão venosa pulmonar leva a extravasamento de fluido, o que promove diminuição
do volume arterial efetivo e acentuada vasoconstrição, gerando um ciclo vicioso com
hipertensão arterial e hipoperfusão esplâncnica, diferente dos pacientes com IC crônica
agudizada, onde temos hipervolemia pulmonar e sistêmica.
 Portanto, a condição clínico-hemodinâmica quente-congesto dos pacientes com IC aguda
de início recente não necessitam de tanto estimulo diurético e sim de mais
vasodilatadores do que os com IC crônica agudizada, onde a prioridade, além dos
vasodilatadores, é o uso em larga escala de diuréticos.

1
Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al: Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and
outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006; 296:2217–26.
2
Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in
patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8:697–705 18.
3
Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in
acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative
study. N Engl J Med 1982; 306:1129–1135.

“Eight hundred twelve men with presumed acute myocardial infarction and left ventricular filling pressure of at least
12 mm Hg participated in a randomized double-blind placebo-controlled trial to assess the efficacy of a 48-hour
infusion of sodium nitroprusside. The mortality rates at 21 days (10.4 per cent in the placebo group and 11.5 per
cent in the nitroprusside group) and at 13 weeks (19.0 per cent and 17.0 per cent, respectively) were not
significantly affected by treatment. The efficacy of nitroprusside was related to the time of treatment: the drug had
a deleterious effect in patients whose infusions were started within nine hours of the onset of pain
(mortality at 13 weeks, 24.2 per cent vs. 12.7 per cent; P = 0.025) and a beneficial effect in those whose
infusions were begun later (mortality at 13 weeks, 14.4 per cent vs. 22.3 per cent; P = 0.04). Nitroprusside
should probably not be used routinely in patients with high left ventricular filling pressures after acute myocardial
infarction. However, the results in the patients given late treatment suggest that those with persistent pump failure
might receive sustained benefit from short-term nitroprusside therapy.”
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 56

 O mesmo se aplica aos pacientes com hipoperfusão ou denominados frios, onde na


condição de IC aguda de início recente podem decorrer perda aguda funcional ou de
massa miocárdica (miocardite fulminante, IAM), necessitando de suporte mecânico
associado à inotrópico. Os pacientes frios com IC crônica descompensada usualmente
tem como causa a progressão da disfunção ventricular crônica (frio-congestos) onde o
uso de inotrópicos e vasodilatadores teria importante papel ou então por componente de
hipovolemia (frio-secos) tendo como causa o uso inapropriado de diuréticos.

Diuréticos
 O estudo DOSE identificou uma ausência de benefício com o regime de infusão contínua
de diuréticos de alça comparado com a forma intermitente a cada 12 horas.
Adicionalmente, este estudo evidenciou também que, apesar de preocupações teóricas e
de achados em estudos observacionais prévios, uma dose alta destes diuréticos (até 2,5
vezes a dose ambulatorial) não piorou de forma substancial a função renal em relação ao
uso de baixas doses (igual à que o paciente fazia uso em casa).
 Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)
 Ação bifásica – redução imediata do tônus venoso em 5 minutos e diurese com 30 a 60
minutos.
 Dose inicial:
 Infusão contínua de 3 mg/hora
 Dose em bolus EV de 20 mg
 Doses máximas:
 Infusão contínua: 24mg/h
 Dose em bolus EV: 160mg
 Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)
 Não utilizar nas seguintes situações:
 Insuficiência renal dialítica presente
 Oligúria com creatinina >3 mg/dL
 Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA pré-
renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária
>500mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)
1. Caso a indicação tenha sido oligúria:
 Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário  0,5ml/kg/hora
ou até atingir dose máxima.
 Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.
2. Caso a indicação tenha sido hipervolemia:
 Reavaliar após 4 horas;
 O efeito clínico ou balanço hídrico negativo almejado foi alcançado?
 SIM: manter a dose atual.
 NÃO: verificar débito urinário (DU) nestas últimas 4 horas:
 DU ≤ 3ml/kg/h: dobrar dose e reavaliar após 4h;
 DU >3ml/kg/h: repetir dose anterior, reavaliar após 4 horas.
 Parar furosemida se não houver resposta após 4 horas de dose máxima.

Opióides
 A morfina, por ser simpatolítica e causar dilatação arteriolar e venosa, é administrada
para o tratamento de IC aguda. Contudo, a mesma pode levar à liberação de histamina e
hipotensão; deve, portanto, ser evitada em pacientes asmáticos e hipotensos. Nesses
casos, o fentanil é o analgésico de escolha. A meperidina é contraindicada, por possuir
metabólito tóxico, liberar mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade
estrutural com a atropina, o que resulta em taquicardia e aumento da demanda metabólica
miocárdica.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 57

Inotrópicos
 Apesar do uso das drogas inotrópicas para aumentar a perfusão e o débito cardíaco,
esses parâmetros hemodinâmicos não estão associados a melhores desfechos em
pacientes com IC. De fato, os agentes inotrópicos têm sido associados a aumento de
isquemia e predisposição a arritmias e seu uso de forma intermitente não está
recomendado.
 Esses agentes são mais apropriados para terapia de curta duração em pacientes com
rápida deterioração hemodinâmica, bem como em pacientes com IC crônica e níveis
basais elevados de escórias nitrogenadas e que não alcançaram diurese satisfatória
apesar do uso de diuréticos de alça e vasodilatadores. São também eficazes em suporte
hemodinâmico temporário em pacientes à espera de transplante cardíaco ou
revascularização ou naqueles em situação de choque cardiogênico.

Betabloqueadores
 De uma maneira geral, podemos dividir nossos pacientes com IC aguda em duas
populações:
1. Pacientes que não fazem uso prévio de betabloqueadores.
 No primeiro grupo, passada a fase aguda da descompensação, normalmente após 4 dias,
com estabilização clínica e resolução da congestão pulmonar e sistêmica (euvolemia) e já
tendo sido reiniciado IECA/BRA e diurético por via oral, dados de alguns estudos clínicos
avaliaram o início de betabloqueadores (a droga mais testada foi o carvedilol), em
pequenas doses e com resultados bastante promissores.
 Nesse caso, o betabloqueador pode ser iniciado 2-3 dias antes da alta hospitalar e a
progressão da dose é feita em nível ambulatorial, com retorno em curto período de tempo
(5-7 dias) para uma nova revisão clínica e incremento da dose. Essa estratégia não
determinou aumento no tempo da internação, número de reinternações ou efeitos
colaterais. Pelo contrário, dados recentes apontam para uma evolução mais favorável,
proporcionando maior adesão no uso crônico desses fármacos ao longo do seguimento
clínico.
2. Pacientes que já estão em uso de betabloqueadores.
 No segundo grupo, já em uso de betabloqueadores, e admitidos com descompensação, o
cenário é mais complexo e também extremamente controverso. Nesse caso, será muito
importante a classificação do perfil hemodinâmico do paciente.
 No perfil quente e congesto, a conduta deve ser sempre a manutenção da dose habitual
do betabloqueador, enquanto as demais medidas de controle da congestão devem ser
iniciadas.
 No subgrupo com sinais de baixo débito (frio), os pacientes apresentam uma
contraindicação relativa à retirada do BB, mas a conduta deve ser individualizada,
podendo ser considerada uma redução a 50% da dose já estabilizada.
 Nos casos mais graves, nos quais a utilização de inotrópicos torna-se mandatória, a
retirada completa e provisória desses fármacos deve ser considerada. Lembrando que
nesses casos, sempre que possível – isto é, após estabilização – deve-se reiniciar o BB e
aumentar a dose, segundo tolerabilidade do paciente e a dose que usava previamente.

Doses de betabloqueadores na IC aguda


Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg) Frequência
Carvedilol 50 (peso > 85kg_
3,125 2x
25 (peso < 85kg)
Metoprolol 12,5 200 1x

 Betabloqueador na IC com síndrome coronariana aguda (SCA): a administração


endovenosa deve ser considerada no paciente com o SCA com dor torácica, taquicardia
ou hipertensão persistente. No paciente sem estes achados, o tratamento pode ser
iniciado por via oral.

 Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio


cardíaco
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 58

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)/Bloqueadores dos


receptores da angiotensina II (BRA)
 Para decidir se o paciente fará uso de IECA/BRA durante o manejo de um episódio de
descompensação é fundamental separar os pacientes com IC descompensada que estão
em uso crônico daqueles que não vinham em uso destas medicações.
 Se o paciente está em uso crônico, não havendo contraindicações, essas medicações
devem ser mantidas para auxiliar na manutenção de um curso clínico mais estável.
 Não há evidência para início precoce de IECA/BRA em pacientes que não estão em
uso prévio destas medicações, enquanto o paciente estiver agudamente sintomático e
sem definição da estabilidade hemodinâmica ou da evolução da função renal no curto
prazo. O seu início deverá ser feito tão logo esteja estabilizado clinicamente.

Contraindicações para o emprego de IECA ou BRA em pacientes


com IC aguda
História de angioedema
Estenose bilateral de artérias renais
Estenose aórtica grave
Potássio acima de 5,0 mEq/l
Creatinina > 2,5 mg/dl
Hipotensão arterial (PAS < 85 mm Hg), com evidências de
hipoperfusão periférica
Piora recente da função renal (aumento de creatinina superior a 0,5
mg/dl) em comparação a exames prévios

 O que mais preocupa quando se prescreve IECA ou BRA durante um episódio de


descompensação é a piora da função renal e/ou hipotensão, induzidas ou agravadas pelo
empregodestes fármacos. Disfunção renal significativa é comum em pacientes
hospitalizados com ICC e carreia em si um mau prognóstico. Pacientes que desenvolvem
insuficiência renal durante o tratamento de IC são considerados portadores de síndrome
cardiorrenal. Embora a redução dos níveis de angiotensina II com o emprego crônico de
IECA ou BRA possa preservar a função renal, durante episódios agudos de
descompensação a dilatação da arteríola eferente, induzida por estas medicações, pode
não ser bem tolerada e induzir ou agravar disfunção renal, particularmente em pacientes
hipotensos ou hipovolêmicos. Dessa forma, só se deve iniciar o tratamento com essas
medicações quando a hipovolemia ou a hipotensão estiverem corrigidas,
preferencialmente após um período de 48 horas de estabilização clínica inicial.
 Havendo piora da função renal (elevação de creatinina >0,5 mg/dL) ou hipotensão (PAS <
80 mm Hg) associada ao início de IECA/BRA, deve-se tentar reduzir a dose de diuréticos
(se não houver congestão) e/ou de outros vasodilatadores. Em último caso, a dose de
IECA/BRA deverá ser reduzida.

Doses de IECA e BRA na IC aguda


Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg) Frequência
Captopril 6,25 50-100 3x
Enalapril 2,5 10-20 2x
Losartan 25 100 1x
Valsartan 80 320 1x
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 59

Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores


 Além da manipulação da volemia, os ajustes nas pressões de enchimento e resistência
vascular sistêmica são fundamentais na compensação da IC aguda. Para tal, o uso de
vasodilatadores venosos, arteriais ou mistos vem sendo proposto.
 A utilização de nitratos, os quais promovem em baixas doses uma vasodilatação venosa
preferencial e em doses mais elevadas também vasodilatação arterial e coronária,
proporciona redução na pré-carga e, dependente da dose, também da pós-carga, além do
benefício da vasodilatação coronária. Esses fármacos foram avaliados por estudos
randomizados, mostrando benefícios na compensação da IC.
 O uso por via endovenosa deve ser preferencial nas situações agudas e de necessidade
iminente de efeito hemodinâmico.
 O uso oral também pode ser considerado em casos cuja descompensação não necessita
de efeito imediato do fármaco.
 Um cuidado especial a ser tomado, nas duas situações, é a monitorização dos níveis de
pressão arterial, principalmente com uso endovenoso.
 Outro vasodilatador útil no controle da IC é a hidralazina, a qual é um vasodilatador
preferencialmente arterial, reduzindo assim a pós-carga e otimizando o desempenho
miocárdico. Esse fármaco tem seu benefício demonstrado na IC em associação com
nitrato. Sendo fármaco de posologia oral, está reservado aos pacientes que não tenham
necessidade iminente de ação vasodilatadora, como no edema agudo de pulmão, por
exemplo.
 Em associação aos nitratos orais, o uso da hidralazina está sempre indicado como
primeira escolha quando alguma contraindicação se faz aos IECA ou BRA ainda na fase
de internação e de compensação da IC. Essa associação também pode ser adicionada
aos IECA ou BRA, na tentativa de otimização terapêutica.

Nas próximas páginas encontram-se os algorritmos para o


tratamento da insuficiência cardíaca aguda ou crônica agudizada
publicados na II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 60

IC aguda de início recente


(CH, IAM, miocardite, IM aguda)

Congestão pumonar
Hipovolemia periférica

PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg

Sem baixo débito Com baixo débito Sem baixo débito Com baixo débito
Quente-Congesto
Quente-Congesto Frio-Congesto Quente-Congesto Frio-Congesto

VNI VNI Avaliar volemia VNI VNI/IOT


Morfina NTG/NPS VNI Dobutamina Avaliar volemia
NPS/NTG Fusosemida NTG/NPS Furosemida Dobutamina
Furosemida Dobutamina Nora (PAS <75mmHg)
Furosemida BIA

IC=insfuciência cardíaca; CH=crise hipertensiva; IAM=infarto agudo do miocárdio; IM=insuficiência mitral; PAS=pressão arterial sistólica; VNI=ventilação não
invasiva; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; IOT=intubação orotraqueal; BIA=balão intra-aórtico.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 61

IC crônica agudizada
(CMPD/IM crônica/EAo)

Congestão pumonar e periférica

PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg

Sem baixo débito Com baixo débito Sem baixo débito Com baixo débito
Quente-Congesto
Quente-Congesto Frio-Congesto Quente-Congesto Frio-Congesto

VNI VNI VNI VNI/IOT


VNI
Morfina NTG/NPS Dobutamina Furosemida
NTG/NPS
NPS/NTG Fusosemida Furosemida Dobutamina
Dobutamina
Furosemida BB*  BB 50%* Nora (PAS <75mmHg)
Furosemida
BB* BIA
Suspender BB*
Suspender BB*

* Válido apenas para pacientes que já faziam uso prévio de betabloqueadores.


IC=insfuciência cardíaca; CMPD=cardiomiopatia dilatada; IM=insuficiência mitral; EAo=estenose aórtica; PAS=pressão arterial sistólica; VNI=ventilação não
invasiva; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; BB=betabloqueador; IOT=intubação orotraqueal; BIA=balão intra-aórtico.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 62

IC aguda de início recente


IC crônica agudizada

Fadiga sem congestão

PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg

Sem baixo débito Com baixo débito Com ou sem baixo débito
Quente-Seco
Quente-Seco Frio-Seco Quente-Seco ou Frio-Seco

NPS Repor volume Repor volume Repor volume


NTG (DAC) IECA/BRA Suspender IECA/BRA Suspender IECA/BRA
BB* BB* Suspender BB* Reduzir BB 50%*

* Válido apenas para pacientes que já faziam uso prévio de betabloqueadores.


IC=insfuciência cardíaca; PAS=pressão arterial sistólica; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; DAC=doença arterial coronariana; BB=betabloqueador;
IECA=inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA=bloqueador do receptor da angiotensina.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 63

TRATAMENTO DA ICC CRÔNICA

1. Dieta hipossódica
2. Repouso no leito
3. Cabeceira elevada
4. Oxigênio
5. Profilaxia para trombose venosa profunda
6. Digitálicos
 Embora os digitálicos tenham sido um dos primeiros tratamentos propostos para IC, a
busca de evidências quanto a sua real eficácia começou apenas no final da década de
1970, restringindo-se ao contexto da IC crônica. Essas evidências apontaram para
redução na taxa de reinternação por IC em pacientes sintomáticos portadores de
disfunção sistólica (FE < 40%), sem nenhuma interferência na mortalidade.
 A mais robusta dessas evidências provém do estudo DIG (Digitalis Investigation
1
Group) , do qual uma análise a posteriori demonstrou uma associação entre a
concentração sérica de digoxina e o seu benefício clínico. Em pacientes com
concentração sérica de digoxina entre 0,5-0,9 ng/mL, houve uma redução na
mortalidade, com a digoxina comparada ao placebo ao final de três anos (29 vs. 33%;
AHR = 0,77; IC 95% 0,67-0,89) e um impacto ainda maior na redução de hospitalização
por IC (23 vs. 33%; AHR = 0,68; IC 95% 0,59-0,72).
 Além de suas propriedades inotrópicas, a digoxina possui propriedades vagomiméticas
e simpaticoinibitórias, o que faz com que sua associação aos betabloqueadores torne o
controle da frequência cardíaca (FC) mais eficaz, sobretudo nos pacientes com
fibrilação atrial. Embora não testada em estudos clínicos randomizados, os digitálicos
têm sido recomendados como auxílio aos betabloqueadores, ou mesmo antes de sua
introdução, no controle da FC em pacientes com IC descompensada com disfunção
sistólica, portadores de fibrilação atrial e resposta ventricular > 80 bpm.
 Como a concentração sérica interfere no benefício da droga, medidas devem ser
tomadas para que eles se mantenham na faixa entre 0,5-0,9 ng/mL. A avaliação da
concentração sérica, por sua vez, quando realizada, deverá ocorrer entre 12-24 horas
após a última dose.
 Pode ser usado em pacientes com insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica,
valvular, hipertensiva, congênita e idiopática. É deletério na miocardiopatia hipertrófica
pelo aumento da contratilidade da via de saída, com aumento da obstrução.
 Havendo urgência na ação terapêutica, dúvidas quanto à absorção do medicamento ou
fibrilação atrial com resposta ventricular alta, administra-se lanatosídeo-C (Cedilanide
0,4 mg/2 mL), na dose de ½ a 1 ampola (0,2 a 0,4 mg) em intervalos de 2 a 4 horas, até
a dose total de 0,8 mg, com manutenção de 0,2 a 0,4 mg EV cada 12 horas.
 Em casos de necessidade moderada administra-se digoxina por via oral. Pacientes com
idade inferior a 70 anos e função renal normal (clerance de creatinina > 60 mL/min)
poderão fazer uso da dose de 0,25 mg/dia, enquanto idosos e portadores de disfunção
renal deverão metade ou 1/4 desta dose.
 Contra-indicado na intoxicação digitálica, BAV importante e arritmias ventriculares

Características da intoxicação digitálica


Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia
Nervoso Mal-estar, fadiga, confusão, dor facial, insônia, depressão, vertigem,
escotomas
Cardíaco Palpitações, arritmias, síncope

1
The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl
J Med. 1997; 336 (8): 525-33.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 64

7. Diuréticos:
 Furosemida: 20-40 mg EV (ampola de 20 mg); repetido cada 2-3 h até 40-120 mg/dia
 Pacientes com edema refratário podem responder à associação com um diurético
tiazídico (hidroclorotiazida), mas cuidado extremo deve ser observado com esta tática,
uma vez que diurese maciça e desequilíbrios eletrolíticos frequentemente ocorrem.
 Lembrar sempre da reposição do potássio

8. Vasodilatadores: melhoram o débito cardíaco pela redução da pós-carga; melhoram a


congestão pulmonar reduzindo a pré-carga.
(a) Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): está claramente
estabelecido que estas drogas reduzem a morbidade e mortalidade em pacientes
com insuficiência ventricular esquerda; são considerados agentes de primeira-
linha.
 É aconselhável iniciar-se com doses baixas, pois pode ocorrer hipotensão,
particularmente em pacientes hipovolêmicos por uso de diurético; a dose deve ser
aumentada conforme tolerado;
 Em pacientes com clearence da creatinina < 30 mL/min, deve-se reduzir a dose
ou aumentar o intervalo entre as mesmas;
 Contra-indicados: na gravidez, pois podem induzir teratogenicidade renal; em
pacientes com estenose da artéria renal; na ocorrência de angioedema (edema de
lábios, face, língua e, ocasionalmente, orofaringe e epiglote).
 Captopril: 6,25 a 50 mg cada 8 horas; enalapril: 2,5 a 10 mg cada 12 horas.
(b) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA): a eficácia desta classe é
semelhante às dos IECA, conforme evidenciado por um único grande estudo com
candesartan e uma análise de subgrupo com valsartan. Uma vez que são mais
caros que os IECA, são usados atualmente como alternativa aos IECA,
primariamente nos pacientes que desenvolvem tosse como resultado do uso de
um IECA.1
(c) Beta-bloqueadores:
 Estudos demonstram que o carvedilol e o bisoprolol, associados à terapêutica
clássica, reduzem a mortalidade na insuficiência cardíaca; utilizar com cuidado em
pacientes com PAS < 100 e/ou bradicardia.
 Contra-indicações: BAV II grau, BAVT, hipotensão, bradicardia, broncoespasmo ou
DPOC e disfunção hepática.
(c) Hidralazina + dinitrato de isossorbida:
 Em estudos juntamente com o dinitrato de isossorbida, mostraram impacto
positivo na sobrevida em pacientes com ICC moderada; é efetiva na redução da
resistência vascular renal e no aumento do fluxo sangüíneo renal em maior grau
que a maioria dos vasodilatadores; portanto, deve ser o vasodilatador de escolha
em pacientes com ICC e disfunção renal que não toleram os inibidores da enzima
de conversão da angiotensina.
 Doses:
 Apresolina 25 e 50 mg; iniciar com 25 mg cada 8 horas, titulando para uma
dose máxima de 50 mg cada 6 horas.
 Isordil oral 5 e 10 mg, Isordil AP 40 mg: iniciar com doses baixas até uma
dose máxima de 40 mg 3 vezes ao dia, conforme tolerado.

1
McMurray, John J.V. Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2010 362: 228-238.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 65

9. Espironolactona:
 A espironolactona é um antagonista específico da aldosterona que produz redução
significante da mortalidade em comparação com placebo (dose de 25 a 200 mg/dia).
 O bloqueio da aldosterona limita os efeitos do hiperaldosteronismo secundário à
insuficiência cardíaca (retenção hidrossalina, remodelamento ventricular, facilitação de
arritmias, etc).
 O efeito diurético da espironolactona é desprezível e seu benefício clínico só ocorre a
longo prazo.
 Cuidados: há risco de hipercalemia, portanto não utilizar se creatinina basal for superior a
2,0 mg/dL (mulheres) ou 2,5 mg/dL (homens) ou se o potássio basal for maior que 5,0
mEq/L ou na associação com IECA, BRA ou amilorida. O uso prolongado pode determinar
ginecomastia.

9. Antagonistas dos canais de cálcio:


 Embora possam piorar a insuficiência cardíaca, especialmente o diltiazem e o verapamil,
em estudos recentes, a amlodipina e a felodipina não aumentaram a morbimortalidade
cardiovascular, podendo ser usados em pacientes com insuficiência cardíaca associada a
angina e hipertensão arterial.

REFERÊNCIAS

1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009. 93(3)
supl.3: 1-65.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail
2008;10:933-989.
3. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Heart Failure
Clinical Research Network DOSE Trial. Diuretic strategies in patients with acute
decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364:797-805.
4. Lagudis S, Knobel M, Perez A, Campos P, Pimentel W e Bacal F. Protocolos gerenciados
do Hospital Israelita Albert Einstein. Insuficiência cardíaca: Protocolo de tratamento
medicamentoso da IC. 2006.
5. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL et al. Practical recommendations for prehospital and
early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes.
Crit Care Med. 2008; 36(suppl):S129 –S139.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 66

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

DIAGNÓSTICO
 A medida da pressão venosa central (PVC) não deve ser considerada um substituto para a
cateterização da artéria pulmonar, uma vez que dados disponíveis sugerem que há
frequentemente uma correlação pobre entre as duas. A PVC elevada pode refletir
hipertensão arterial pulmonar aguda ou crônica e sobrecarga ventricular direita na
ausência de qualquer aumento em pressão atrial esquerda. A PVC também se eleva em
situações onde há aumento da pressão intra-torácica (PEEP elevada, pressão intra-
abdominal elevada).
 O BNP (peptídio natriurético tipo B) foi inicialmente detectado no cérebro de suínos em
1988 e foi originalmente denominado peptidio natriurético cerebral. Subsequentemente, o
mesmo foi detectado em cardiomiócitos ventriculares e o miocárdio ventricular foi,
posteriormente, reconhecido como a principal fonte de BNP.
 O nível plasmático do peptídio natriurético cerebral (BNP) é frequentemente usado na
avaliação de edema pulmonar. O BNP é segregado predominantemente pelos ventrículos
cardíacos em resposta à distensão das paredes ou a pressões intra-cardíacas
aumentadas. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, os níveis plasmáticos
de BNP correlacionam-se com a pressão diastólica final ventricular esquerda e com a
pressão de oclusão da artéria pulmonar. Um nível de BNP abaixo de 100 pg por mililitro
indica que insuficiência cardíaca é improvável (valor preditivo negativo >90 por cento),
enquanto que um nível de BNP maior que 500 pg por mililitro indica que insuficiência
cardíaca é provável (valor preditivo positivo >90 por cento). Porém, um nível de BNP
entre 100 e 500 pg por mililitro fornece um resultado inconclusivo.
 Os níveis de BNP devem ser interpretados com precaução em pacientes graves, uma vez
que os valores preditivos dos níveis de BNP são incertos neste grupo. Alguns relatos
indicam que níveis de BNP podem estar elevados em pacientes graves mesmo na
ausência de insuficiência cardíaca. Níveis entre 100 e 500 pg por mililitro são comuns
nestes pacientes. Assim, a medida do BNP é muito útil em pacientes críticos se o nível
estiver abaixo de 100 pg por mililitro. Níveis de BNP também são mais altos em pacientes
com insuficiência renal independente de insuficiência cardíaca, e um valor de corte abaixo
de 200 pg por mililitro foi sugerido para excluir insuficiência cardíaca quando a taxa de
filtração glomerular calculada estiver abaixo de 60 ml por minuto. O BNP também pode ser
segregado pelo ventrículo direito e foram relatadas elevações moderadas em pacientes
com embolia pulmonar aguda, cor pulmonale e hipertensão pulmonar.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 67

AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA


Posição sentada com os MMII pendentes: aumenta o volume pulmonar e diminui o retorno
venoso para o coração

Assistência ventilatória
 Oxigênio: até 15 l/minuto com FiO2 máxima de 0,6 para titulado para obter uma SaO2 >
92%)
 Se pO2 < 60 mmHg (SaO2 < 90%) e/ou pCO2 > 45 mmHg, em ar ambiente, ou se pO2 < 70
mmHg e/ou pCO2 > 55 mmHg com máscara de O2, avaliar necessidade de ventilação
mecânica não-invasiva1 (CPAP: 5 a 15 cmH2O ou BIPAP: pressão inspiratória, 8 a 20
cmH2O; pressão expiratória, 4 a 10 cmH2O) ou intubação orotraqueal e ventilação
mecânica invasiva.

Nitratos
 Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL); iniciar com 5-10
g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10 minutos, não
excedendo 100 g/minuto.
 Dose (g/min.) = taxa de infusão (mL/hora) x 5
3
 Em um contexto de urgência, quando ainda não há um acesso venoso disponível, pode-se
iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray: 0,4 mg/dose) 0,4 a 0,8 mg ou dinitrato
de isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual a cada 5 a 10 minutos, até
melhora clínica ou surgimento de efeitos colaterais importantes (hipotensão).
 Diminui o retorno venoso para o coração devido a seu efeito nos vasos venosos de
capacitância (reduz a pré-carga) ao mesmo tempo em que diminui a resistência vascular
sistêmica, facilitando o esvaziamento do coração (reduz a pós-carga).
 Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg.
 Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).
 PAS entre 70-100 mmHg: complicada situação clínica; a congestão pulmonar requer o
efeito redutor da pré-carga da nitroglicerina, porém o paciente pode não tolerar o efeito
hipotensor da mesma, sendo, portanto, necessária monitoração hemodinâmica invasiva.

1
There was no significant difference in the primary end point of 7-day mortality between patients receiving
noninvasive ventilation (continuous positive airway pressure [CPAP] or noninvasive intermittent positive-pressure
ventilation [NIPPV]) and those receiving standard oxygen therapy (9.5% vs. 9.8%; odds ratio, 0.97; 95% confidence
interval [CI], 0.63 to 1.48; P=0.87). The rate of the primary composite end point of death or intubation within 7 days
was similar for the CPAP and the NIPPV groups (11.7% and 11.1%, respectively; odds ratio, 0.94; 95% CI, 0.59 to
1.51; P=0.81). There was also no significant difference in the 30-day mortality rate between patients receiving
standard oxygen therapy and those receiving noninvasive ventilation (16.4% and 15.2%, respectively; odds ratio, 0.92;
95% CI, 0.64 to 1.31; P=0.64). Mortality rates were similar in the CPAP and the NIPPV groups at 30 days (15.4% and
15.1%, respectively; odds ratio, 0.98; P=0.92).
Noninvasive ventilation (CPAP or NIPPV) was associated with greater reductions in dyspnea, heart rate, acidosis, and
hypercapnia than was standard oxygen therapy. Patients receiving standard oxygen therapy and those receiving
noninvasive ventilation had similar rates of tracheal intubation, admission to the critical care unit, and myocardial
infarction. Patients receiving CPAP and those receiving NIPPV also had similar rates of these outcomes.
Noninvasive ventilatory support delivered by either CPAP or NIPPV provided earlier improvement and resolution of
dyspnea, respiratory distress, and metabolic abnormalities than does standard oxygen therapy. However, these effects
do not result in improved rates of survival. The authors recommended that noninvasive ventilation (CPAP or NIPPV)
be considered as adjunctive therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema who have severe
respiratory distress or whose condition does not improve with pharmacologic therapy (Gray A et al. Noninvasive
ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008 Jul 10; 359:142).
.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 68

Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)


 Ação bifásica – redução imediata do tônus venoso em 5 minutos e diurese com 30 a 60
minutos.
 Dose inicial:
 Infusão contínua de 3 mg/hora
 Dose em bolus EV de 20 mg
 Doses máximas:
 Infusão contínua: 24mg/h
 Dose em bolus EV: 160mg
 Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)
 Não utilizar nas seguintes situações:
 Insuficiência renal dialítica presente
 Oligúria com creatinina >3 mg/dL
 Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA pré-renal
(razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária > 500 mOsm, sódio
urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)
1. Caso a indicação tenha sido oligúria:
 Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário  0,5ml/kg/hora ou
até atingir dose máxima.
 Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.
2. Caso a indicação tenha sido hipervolemia:
 Reavaliar após 4 horas;
 O efeito clínico ou balanço hídrico negativo almejado foi alcançado?
 SIM: manter a dose atual.
 NÃO: verificar débito urinário (DU) nestas últimas 4 horas:
 DU ≤ 3ml/kg/h nas últimas 4 horas, dobrar dose e reavaliar após 4h;
 DU >3ml/kg/h: repetir dose anterior, reavaliar após 4 horas.
 Parar furosemida se não houver resposta após 4 horas de dose máxima.

Morfina (Dimorf: ampolas com 10mg em 1mL)


 Preparo: diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL)
 Se a PAS for > 90 mmHg
 Fazer 1 a 3 mg (mL) cada 5 minutos, até alívio da ansiedade provocada pela dispneia
 Dilata os vasos venosos de capacitância (reduz retorno venoso)
 Reduz a pós-carga através de leve vasodilatação arterial e provoca sedação
 Efeitos colaterais: náuseas, hipotensão, diminuição do nível de consciência, depressão
respiratória
 A morfina, por ser simpatolítica e causar dilatação arteriolar e venosa, é administrada para
o tratamento de IC aguda. Contudo, a mesma pode levar à liberação de histamina e
hipotensão; deve, portanto, ser evitada em pacientes asmáticos e hipotensos. Nesses
casos, o fentanil é o analgésico de escolha. A meperidina é contraindicada, por possuir
metabólito tóxico, liberar mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade
estrutural com a atropina, o que resulta em taquicardia e aumento da demanda metabólica
miocárdica.

Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)


 Preparo diluir 01 ampola em 250 a 500 mL de SF ou SG, concentrações de 200 g/ml e
100g/ml, respectivamente)
 Quando a nitroglicerina não for eficaz em resolver a congestão pulmonar; dose: iniciar com
0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com aumentos de 0,2 g/kg/minuto a
cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta clínica ou até ocorrer hipotensão.
 A solução deve ser envolta em folha de papel alumínio (fotossensível); a solução pode
apresentar coloração marrom clara; a solução deve ser trocada a cada 3 a 6 horas;
 Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por longo tempo.
 Para pacientes com suspeita de isquemia miocárdica, a nitroglicerina é preferível para
prevenir o “roubo coronariano”.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 69

Agentes inotrópicos: dobutamina, dopamina


 Os agentes inotrópicos devem ser administrados em pacientes com PAS ou índice
cardíacos baixos apenas na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. Os sinais
de hipoperfusão incluem pele úmida e fria, acidose, insuficiência renal ou disfunção
hepática ou rebaixamento do nível de consciência.
 Os agentes inotrópicos devem ser retirados tão logo se restabeleça uma perfusão tecidual
adequada e/ou ocorra redução da congestão pulmonar. Isto se deve ao fato de que,
apesar dos agentes inotrópicos poderem melhorar no curto prazo o estado clínico e
hemodinâmico dos pacientes com ICC, os mesmos podem promover e acelerar alguns
mecanismos patofisiológicos, determinando lesão miocárdica adicional e levando a
aumento da mortalidade a curto e longo prazo.

REFERÊNCIAS

1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009. 93(3)
supl.3: 1-65.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail
2008;10:933-989.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 70

CRISE HIPERTENSIVA

 A crise hipertensiva é classificada em emergência e urgência hipertensiva.


 Na urgência hipertensiva, não há comprometimento de órgão-alvo e a redução da PA
pode, portanto, ser processada mais lentamente, com o uso de drogas hipotensoras por
via oral, podendo o tratamento ser conduzido em enfermaria ou mesmo ambulatorialmente.
Nesses pacientes, a melhor abordagem é a utilização de medicações orais para diminuir a
PA gradualmente ao longo de 24 a 48 horas. A redução rápida da PA pode determinar
morbidade significativa na urgência hipertensiva devido a uma redução acentuada da
perfusão dos leitos arteriais cerebrais, coronarianos ou renais, causando isquemia e
infarto. Portanto, apesar da PA precisar ser reduzida nestes doentes, esta deve ser
reduzida de forma lenta e controlada para evitar hipoperfusão órgânica.
 Deve-se controlar todos os fatores que possam estar contribuindo para o pico hipertensivo
(por exemplo, dor e ansiedade). Efeitos adversos sérios como AVC, IAM, distúrbios de
condução, choque, hipotensão severa e morte, têm sido relatados com o uso da nifedipina
sublingual.
 Na emergência hipertensiva ocorre comprometimento de órgão-alvo (cérebro, rins,
coração). Estes pacientes necessitam de rápida redução dos níveis pressóricos (anti-
hipertensivo parenteral).

 Classificação das emergências hipertensivas


A. Encefalopatia hipertensiva. Cefaléia intensa e generalizada de início súbito e recente,
acompanhada de náuseas, vômitos, alterações transitórias do estado de consciência,
perturbações neurológicas focais ou generalizadas. O melhor critério diagnóstico é a
pronta resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Se isso não ocorrer, deve-se questionar o
diagnóstico. O tratamento objetiva a redução da PA para níveis de 160/110 a 100 mmHg.
B. Hipertensão acelarada-maligna. Pacientes com hipertensão arterial grave (PD em geral >
130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e à insuficiência renal, podendo
coexistir manifestações de encefalopatia hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de
insuficiência ventricular esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para níveis que não
ocasionem redução do fluxo sangüíneo para os órgãos-alvos, normalmente para níveis em
torno de 160/110 a 100 mmHg.

Changes in the Brain Stem and Fundus in Malignant Hypertension. Fundus examination shows bilateral disk
edema, lipid exudate (Panel A, short arrow), cotton-wool spots (Panel A, long arrow), a swollen optic nerve (Panel
B, long arrow), and retinal hemorrhages (Panel B, short arrow). Magnetic resonance imaging of the brain shows an
isolated hyperintense abnormality on fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) images in the pons and midbrain
(Panel C, arrow) that did not enhance with gadolinium (Panel D, arrow). Good control of blood pressure was
established, and the appearance of the fundus and brain stem returned to normal (Panel E, arrow) 4 months later.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 71

C. Aneurisma dissecante da aorta


 Um vasodilatador isoladamente não é o ideal para o tratamento da dissecção aguda da
aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da velocidade de ejeção
aórtica e promover a extensão da dissecção. A combinação de um antagonista beta-
adrenérgico e um vasodilatador é a conduta padrão no tratamento. O esmolol é o
antagonista beta-adrenérgico de escolha, sendo o metoprolol uma alternativa
adequada. O nitroprussiato tem sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador
de escolha.
 A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia é indicada para
todos os pacientes com dissecção tipo A (que envolve a aorta ascendente). Pacientes
com dissecções tipo B (apenas aorta descendente) podem ser conduzidos com
controle agressivo da PA, uma vez que os resultados têm se mostrado iguais com
tratamento médico ou cirúrgico, a não ser que sobrevenham complicações como rotura
ou comprometimento do fluxo sanguíneo para órgãos vitais.
 Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada até atingir analgesia adequada.
 Nitroprussiato: conforme necessário para reduzir a pressão arterial.
 Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para redução da FC e do
inotropismo (FC < 60 bpm). No caso da dissecção, a dose máxima será aquela
tolerada capaz de betabloquear o paciente. Havendo contraindicação ao seu uso, usar
verapamil ou diltiazen.

D. Crise Adrenérgica
 As crises adrenérgicas mais comumente encontradas estão relacionadas ao uso
recreativo de drogas simpatomiméticas como a cocaína, anfetaminas ou fenciclidina.
Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os pacientes que
receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma comida contendo tiramina
ou pacientes que param abruptamente medicações anti-hipertensivas como a clonidina
ou antagonistas beta-adrenérgicos.
 A crise adrenérgica induzida pelo feocrocitoma são tratadas utilizando-se,
preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a
fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas não estão disponíveis
no Brasil, na prática, usa-se com muito bons resultados o nitroprussiato de sódio,
eventualmente associado a beta-bloqueadores como o esmolol, metoprolol ou
propranolol, ou a bloqueadores de canal de cálcio como o verapamil, se ocorrer
taquicardia ou arritmias.
 As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenérgicas induzidas por
cocaína, crack, anfetaminas, derivados tricíclicos etc., também são os bloqueadores
alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol, Entretanto, não
sendo disponíveis, o nitroprussiato de sódio constitui uma opção segura e eficaz. Os
beta-bloqueadores, contudo, devem ser evitados para prevenir o antagonismo isolado
de beta-receptores vasculares o que resultaria em atividade alfa-adrenérgica sem
oposição com potencial aumento da PA. De fato, na emergência hipertensiva induzida
pela cocaína, o uso de bloqueadores beta-adrenérgicos pode aumentar a
vasoconstrição coronariana, falha em controlar a frequênciacardíaca, aumento da PA e
aumentar a mortalidade.

E. Pré-Eclâmpsia Grave / Eclâmpsia


 A hidralazina é a droga de eleição para o tratamento da hipertensão: 0,5 a 10 mg/hora, EV,
após dose de ataque de 5 mg.
 O sulfato de magnésio é utilizado para a prevenção das convulsões:
 MgSO4 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g
 MgSO4 10%: 1 ampola = 10 mL = 1 g
 Dose de ataque: 5 g EV em 20 minutos  01 ampola de MgSO4 50% em 20 minutos
(diluído em 100 mL de SG5%)
 Dose de manutenção (manter por 24 horas): 01 ampola de MgSO4 50% em 500 mL de
SG5% a 28 gotas/minuto.
Monitoração durante a fase de manutenção:
 Controle da diurese: > 30 mL/hora
 Presença de reflexos tendinosos profundos (mais usado: patelar): a abolição do reflexo
patelar é um bom parâmetro clínico para impedir o efeito tóxico do magnésio, orientando a
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 72

suspensão da infusão (indica nível sérico de magnésio entre 9-12 mg%; parada
respiratória: 15-17 mg%; parada cardíaca: 30-35 mg%)
 Frequência respiratória: mínimo 16 irpm; a depressão respiratória pode ser revertida pelo
emprego de gluconato de cálcio a 10%, 10 mL em 3 minutos.

F. Acidente vascular cerebral


 Ver capítulo específico

G. Insuficiência coronariana aguda


 Ver capítulo específico

H. Edema agudo de pulmão


 Ver capítulo específico

AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS

Nitroprussiato (Nipride ampolas com 50 mg)


 O nitroprussiato é um potente agente vasodilatador arterial e venoso. Com início de ação
em segundos, uma duração de ação de 1 a 2 minutos e uma meia-vida plasmática de 3 a 4
minutos, sua ação pode ser rapidamente revertida pela interrupção da infusão. Além disso,
o nitroprussiato de sódio requer tratamento especial para evitar a sua degradação pela luz.
 Dosagem:
 50 mg (01 ampola) em 250 ou 500 mL de SG 5% ou SF 0,9% (200 g/ml e 100g/ml,
respectivamente); a solução deve ser envolta em folha de papel alumínio
(fotossensível).
 Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com aumentos
de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta clínica ou até ocorrer
hipotensão (dose máxima: 10 g/kg/minuto);
 A solução pode apresentar coloração marrom clara; a solução deve ser trocada a cada
3 a 6 horas;
 Introduzir, concomitantemente, anti-hipertensivos orais;
 Tentar o desmame (usualmente dentro de 12 horas de uso).
 Precauções:
 Hipotensão é o efeito colateral mais comum; idosos e pacientes hipovolêmicos são
mais sensíveis; reduzindo a PA demasiado rápido podem ocorrer náuseas, vômitos,
sudorese, cefaléia, vertigem, palpitações, tremores musculares, desconforto
retroesternal e dor abdominal; estes sintomas desaparecem se a velocidade de infusão
for mais lenta ou interrompida temporariamente.
 Não está indicado no IAM devido ao risco de fenômeno de roubo do fluxo coronariano
(fluxo sangüíneo preferencial para áreas não-isquêmcias).
 O nitroprussiato contém 44% de cianeto. O cianeto é liberado de forma não-
enzimática a partir do nitroprussiato, sendo o montante gerado dependente da dose de
nitroprussiato administrado. O cianeto é metabolizado no fígado em tiocianato. O
tiocianato é 100 vezes menos tóxico que cianeto. O tiocianato gerado é excretado
principalmente através dos rins. A remoção do cianeto, portanto, exige funções
hepática e renal adequadas. O nitroprussiato pode, portanto, causar citotoxicidade
devido à liberação de cianeto com interferência na respiração celular. A toxicidade do
cianeto pode resultar em "parada cardíaca inexplicável", coma, encefalopatia,
convulsões e anormalidades neurológicas focais e irreversíveis. Os métodos atuais de
monitorização da toxicidade do cianeto são insensíveis.
 O nitroprussiato diminui o fluxo sangüíneo cerebral ao mesmo tempo em que aumenta a
pressão intracraniana, efeitos que são particularmente desfavoráveis em pacientes com
encefalopatia hipertensiva ou após um acidente vascular cerebral. Contudo, não existem
evidências clínicas que comprovem este efeito desfavorável nestas situações.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 73

Esmolol (Brevibloc ampolas com 10 mL com 2500 mg [250mg/mL] ou 100 mg


[10mg/mL])
 O esmolol é um bloqueadores beta-adrenérgico cardioseletivo de ação ultra-rápida. Seu
início de ação é de 60 segundos com uma duração de ação de 10 a 20 minutos. O esmolol
é rapidamente metabolizado por hidrólise da ligação éster, principalmente pelas esterases
do citosol das hemácias. Devido à sua meia- vida curta, os níveis sangüíneos do esmolol
podem ser rapidamente alterados pelo aumento ou diminuição da velocidade de infusão e
rapidamente eliminados pela descontinuação da infusão.
 Devido às suas propriedades farmacocinéticas, alguns autores consideram-no um
"bloqueador beta-adrenérgicos ideal" para uso em pacientes criticamente doentes. O
esmolol é um agente adequado em situações em que o débito cardíaco, a
frequênciacardíaca e a PA estão aumentadas, sendo útil na dissecção aórtica e na
hipertensão peri-operatória, particularmente na cirurgia cardíaca e na ressecção do
feocromocitoma.
 Administração:
 Normalmente, o esmolol é administrado como uma dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg em 1
minuto, seguido por uma infusão contínua com início em 50 μg/kg/min e aumentada
até 300μg/kg/min, conforme necessário.
 Solução a 10 mg/ml: Duas ampolas de 2.500 mg em 500 ml ou uma ampola de 2.500
mg em 250 ml de uma solução intravenosa compatível (glicose a 5%, soro fisológico a
0,9% ou solução de Ringer-Lactato).
 Concentrações superiores a 10 mg/ml são mais prováveis de produzir irritação na
infusão contínua.
 Contra-Indicações: pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco
superior ao de primeiro grau, choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca manifesta.
 Precauções:
 Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar uma reação
local grave e possível necrose de pele. Devido ao fato de o metabólito ácido do
esmolol ser primariamente excretado inalterado pelo rim, deve ser administrado com
precaução a pacientes com função renal prejudicada.

REFERÊNCIAS

9. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr JC. A Comparison of Magnesium Sulfate and
Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England Journal of Medicine, 2003;
348:304-311.
10. FEBRASGO. Urgências e emergências maternas. Ministério da Saúde, Brasília, 2000.
11. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest 2007; 131:1949–1962.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 74

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Trombose Venosa Profunda (TVP)


 A TVP tipicamente origina-se nos seios venosos dos músculos da panturrilha, mas,
ocasionalmente, origina-se nas veias proximais, geralmente em resposta a trauma ou
cirurgia. Trombos de veias das panturrilhas com frequência lisam espontaneamente e
raramente levam a embolia pulmonar sintomática. Cerca de 25% dos trombos de
panturrilha não tratados extendem-se para as veias proximais, geralmente dentro de uma
semana após a apresentação. O risco de embolia pulmonar (sintomática ou
assintomática) com trombose venosa proximal é de aproximadamente 50% e a maioria
dos êmbolos fatais provavelmente originam-se de trombos proximais.

Epidemiologia e Patofisiologia
 Devido à circulação pulmonar dupla originária das artérias pulmonares e brônquicas, o
infarto pulmonar usualmente não acompanha a embolia pulmonar.
 A obstrução arterial pulmonar e a liberação por plaquetas de agentes de vasoativos como
a serotonina elevam a resistência vascular pulmonar. O aumento resultante do espaço
morto alveolar e a redistribuição do fluxo sangüíneo (criando áreas de ventilação
reduzidas em relação à perfusão) prejudica a troca gasosa.
 Com o aumento da pós-carga ventricular direita, a tensão se eleva na parede ventricular
direita e pode levar a dilatação, disfunção e isquemia do ventrículo direito. A morte resulta
da insuficiência ventricular direita.
 A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda deveriam ser consideradas parte do
mesmo processo patológico. Em um estudo, quase 40 por cento dos pacientes que
tinham trombose venosa profunda sem nenhum sintoma de embolia pulmonar tinham
evidência de embolia pulmonar na cintilografia pulmonar.

Fatores de risco
 A maioria dos usuários de contraceptivos orais usa formulações de segunda-geração que
contêm norgestrel, levonorgestrel ou norgestrienona como a progesterona e estrogênio
em baixas-doses (< 50 µg). O risco de embolia pulmonar entre usuários destes
contraceptivos orais é de aproximadamente três vezes o risco entre os não-usuários.
 A terapia de reposição hormonal dobra o risco de tromboembolismo venoso.
 Células neoplásicas podem gerar trombina ou podem sintetizar vários pró-coagulantes.
Câncer previamente insuspeito pode ser identificado em pacientes com trombose venosa
recentemente diagnosticada.
 Cirurgias predispõem os pacientes a embolia pulmonar, até mesmo com 1 mês de pós-
operatório.
 Muitos pacientes com anticorpos antifosfolipídios ou o anticoagulante lúpico não têm LES.
Esta anormalidade adquirida pode ser associada com um risco aumentado de trombose
venosa, aborto de repetição, AVC ou hipertensão pulmonar.

Achados Clínicos
 O médico deve suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar dispneia,
dor torácica ou hipotensão sem uma causa óbvia, uma vez que estes achados estão
presentes em 97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas manifestações é muito
baixa.
 Dispneia é o sintoma mais frequente de embolia pulmonar e a taquipneia é o sinal mais
frequente. Considerando que a presença de dispneia, síncope ou cianose normalmente
indica uma embolia pulmonar volumosa, um achado de dor de pleurítica, tosse ou
hemoptise sugere frequentemente uma embolia pequena próxima à pleura.
 Na presença de fatores de risco para tromboembolismo venoso ou condições
coexistentes, um achado de dispneia inexplicada, desconforto respiratório ou síncope
indica uma probabilidade clínica moderada ou alta de embolia pulmonar.
 No exame físico, achados de disfunção ventricular direita incluem turgência jugular, um
componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardíaca e um murmúrio sistólico na
borda esternal inferior esquerda que aumenta em intensidade durante a inspiração. Estes
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 75

sinais podem ser obscurecidos por obesidade ou por um tórax em barril com diâmetro
anteroposterior aumentado. A turgência jugular pode ser substituída por profunda
hipoxemia quando houver shunt direita-para-esquerda devido a um forame oval patente.
 Os achados eletrocardiográficos mais comuns incluem taquicardia, sobrecarga de
ventrículo direito, bloqueio do ramo direito e inversão da onda T. A presença de S1Q3T3
constitui sinal clássico de embolia e corresponde à observação de onda S em DI, onda Q
e onda T invertida em DIII; no entanto, está ausente na maioria dos casos e não é
patognomônica da doença.

S1

Q3 T3

 Os achados clásicos de TEP na radiografia do tórax são e incluem oliguemia focal (o sinal
de Westermark), opacidade periférica em forma de cunha (corcunda de Hampton) e
amputação da artéria pulmonar. Outros achados incluem atelectasias laminares, derrame
pleural e elevação da cúpula diafragmática.

Diagnóstico
 Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados com escores
de probabilidade antes de solicitar exames complementares.

ESCORE DE WELLS MODIFICADO Pontos


Sinais clínicos de TVP (dor, edema, eritema, +3
palpação de cordão venoso no membro inferior)
Ausência de diagnóstico alternativo mais provável +3
que TEP
TVP ou TEP prévios +1,5
FC > 100 bpm +1,5
Imobilização por mais de 2 dias ou cirurgia nas +1,5
últimas 4 semanas
Hemoptise +1
Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 meses) +1

TEP PROVÁVEL >4


TEP IMPROVÁVEL 4
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 76

 A especificidade do D-dímero é baixa (35 a 45%). Níveis de D-dímero também são


elevados em pacientes com infarto do miocárdio, pneumonia, insuficiência cardíaca ou
câncer e nos pacientes submetidos a cirurgias. Contudo, o mesmo apresenta elevada
sensibilidade (> 95%). Desta forma, um teste negativo praticamente descarta TEP, exceto
se houver alta probabilidade clínica.
 O uso do teste do D-dímero é de valor limitado nos pacientes com uma probabilidade
clínica elevada de embolia pulmonar. A especificidade de um nível aumentado do D-
dímero é reduzida nos pacientes com câncer, mulheres grávidas e pacientes
hospitalizados e idosos. A maioria dos pacientes hospitalizados não deve submeter-se ao
teste do D-dímero na suspeita de embolia pulmonar.
 As troponinas cardíacas podem estar elevadas, particularmente em pacientes com
embolia pulmonar aguda importante.
 A angiotomografia (tomografia computadorizada helicoidal pulmonar com contraste)
revolucionou o manejo diagnóstico da embolia pulmonar. Não há mais dúvida que a
angiotomografia de tórax é muito melhor que a cintilografia para investigação de TEP
devido a maior sensibilidade e especificidade, além de permitir uma melhor avaliação das
outras doenças que simulam TEP e a visualização direta do êmbolo. O consenso britânico
já recomenda o uso da angiotomografia de tórax como primeiro exame de imagem, mas
apenas após uma avaliação de probabilidade pré-teste e teste do D-dímero. Em
relação à angiografia, não é invasiva e muito mais segura. Hoje apenas uma pequena
porcentagem dos doentes necessitará de uma arteriografia. Infelizmente, é exame
relativamente caro e pouco disponível em hospitais públicos no Brasil.
 Nos casos em que a angiotomografia não esteja disponível ou nos pacientes com
insuficiência renal ou alergia ao contraste, a cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão
é uma alternativa. Uma cintilografia pulmonar normal essencialmente descarta a embolia
pulmonar, com um valor preditivo negativo de 97%.
 A angiografia pulmonar convencional permanece o padrão de ouro. Geralmente pode ser
executada de forma segura e pode definir o diagnóstico em casos em que há um índice
alto de suspeita clínica apesar de achados de não-diagnósticos na cintilografia pulmonar e
resultados normais na ultrassonografia venosa e ecocardiograma.
 Ultrassonografia doppler de membros inferiores. Estudos de autópsia em doentes com
TEP mostraram que 90% têm trombose venosa profunda. Por isso, é razoável que em um
doente com suspeita de TEP se faça um doppler de MMII, o qual caso positivo implica um
diagnóstico de TVP e, portanto, está indicado anticoagulação e não há necessidade de
exames adicionais. Entretanto, se o doppler for negativo, não exclui TEP e há
necessidade de exames adicionais.
 Aproximadamente 40% dos pacientes com embolia pulmonar têm anormalidades do
ventrículo direito ao ecocardiograma. O ecocardiograma transtorácico pode ajudar a
identificar sinais de sobrecarga ventricular direita (dilatação, hipocinesia, regurgitação
tricúspide) como também infarto do miocárdio, dissecção da aorta ou tamponamento
pericárdico que pode imitar embolia pulmonar. Um ecocardiograma que mostra
hipocinesia do ventrículo direito combinado com achados positivos na ultrassonografia
dos membros inferiores é virtualmente patognomônica de embolia pulmonar.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 77

Algorritmo para o diagnóstico de TEP

Suspeita de TEP

Probabilidade clínica baixa (escore de Wells < 2) Probabilidade clínica alta


ou intermediária (escore de Wells entre 2 a 6) (escore de Wells > 6)

Hemodinâmica Hemodinâmica
D-dímero
Estável Instável

UTI
Normal Elevado Angiotomografia
Ecocardiograma

Afastado TEP Angiotomografia

Pacientes com escore de Wells entre 2 a 6 devem medir níveis de D-dímero e, caso alterado,
submeter-se a angiotomografia. Em pacientes de alto risco (escore de Wells >6), a
angiotomografia deve ser realizada, não sendo necessário esperar por resultado de D-dímero,
podendo-se, inclusive iniciar anticoagulação empírica caso previsto demora na realização da
angio-TC. Se além de alto risco para TEP, o paciente estiver hemodinamicamente instável, o
mesmo deverá ser encaminhado à UTI, onde a ecocardiografia deverá ser realizada para avaliar
presença de disfunção ventricular direita e/ou embôlo nas artérias pulmonares principais. Caso o
resultado da ecocardiografia for positivo, considerar terapia trombolítica ou embolectomia.

TRATAMENTO

Pacientes hemodinâmicamente instáveis


 Embolia pulmonar causando instabilidade hemodinâmica é denominada maciça.
 A trombólise pode ser salvadora em pacientes com embolia pulmonar volumosa,
manifestada por choque cardiogênico ou instabilidade hemodinâmica franca.
 Parece haver uma janela de 14 dias para a administração eficaz dos trombolíticos. A
ação dos trombolíticos baseia-se na lise da fibrina através da ativação do plasminogênio
em plasmina. A redução da massa trombótica na circulação arterial poderá reverter o
choque cardiogênico bem como diminuir o risco de seqüelas de hipertensão pulmonar
crônica. Não há comprovação da superioridade de um trombolítico sobre os demais.
 O uso de trombolíticos na embolia sub-maciça, isto é, embolia pulmonar causando
dilatação e hipocinesia ventricular direita sem hipotensão sistêmica, é controverso. Os
estudos clínicos não foram grandes o suficiente para oferecer dados definitivos quanto ao
benefício na sobrevida em tais casos.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 78

 Estreptoquinase (Streptase): 1.500.000 UI EV em 2 horas ou 250.000 UI EV rápido mais


100.000 UI/hora EV por 24 a 72 horas;
 Fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante – rt-PA, alteplase (Actilyse): 100
mg EV por 2 horas, associado à heparina não fracionada.

 A complicação mais importante da terapia trombolítica é a hemorragia intracraniana,


embora a mesma tenha sido relatada em menos de 1% dos pacientes nos estudos
clínicos em cerca de 3% dos pacientes em grandes casuísticas.
 Outras complicações incluem hemorragia retroperitoneal e gastrointestinal e sangramento
de feridas cirúrgicas ou locais de procedimentos invasivos recentes.
 Nas complicações hemorrágicas graves deve-se utilizar 10 unidades de crioprecipitado
(rico em fibrinogênio e fator VIII), elevando-se os níveis de fibrinogênio acima de 70 a 100
mg% e do fator VIII em 30%. Se o sangramento continuar ativo, a administração de
plasma fresco congelado (rico em fatores V, VIII, alfa-2-antiplasmina, fibrinogênio e outros
fatores) pode ser necessária, seguido de plaquetas e concentrado de hemácias.
 Após a terapia trombolítica, deve ser iniciada a heparinização sistêmica, mantendo-se o
tempo de TTPA 1,5 a 2,5 vezes em relação ao basal, seguida de anticoagulação oral.
 Se intervenção agressiva for necessária em pacientes nos quais a trombólise é contra-
indicada ou sem sucesso, deveriam ser considerados a embolectomia através de cateter
transvenoso ou embolectomia cirúrgica.

Pacientes hemodinâmicamente estáveis

HEPARINA
 A heparina constitui a base do tratamento do TEP em doente hemodinamicamente estável
e sem disfunção de ventrículo direito.
 Na ausência de contraindicações (por exemplo, sangramento ativo), a anticoagulação
deve ser iniciada logo após a suspeita clínica em pacientes com alto risco de embolia
pulmonar. Nos pacientes de risco baixo ou intermediário, é mais prudente aguardar a
confirmação diagnóstica.

MECANISMO DE AÇÃO
 A antitrombina III (ATIII) é um inibidor lento dos fatores de
coagulação.
 A interação da heparina com a ATIII é mediada por uma
sequência pentassacarídica específica, induzindo a uma
alteração conformacional da ATIII, convertendo esta de um
inibidor lento em um inibidor de ação muito rápida. Após a
ligação covalente da ATIII com o fator de coagulação, a
heparina dissocia-se do complexo e pode, então, ser reutilizada
(figura).
 O pentassacarídeo de ligação à AT foi sintetizado e
desenvolvido em uma droga denominada fondaparinux (Arixtra).

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR


 As heparinas de baixo peso molecular (HBMP) têm um peso molecular de 4.000 a
5.000, o que corresponde a cerca de 15 unidades de sacarídeos. Uma vez que apenas
heparinas com cadeias de pelo menos 18 unidades de sacarídeos apresentam tamanho
suficiente para ligar a AT à trombina, estas cadeias das HBPM são muito pequenas para
catalizar a inibição da trombina. Contudo, estas cadeias são capazes de promover a
inativação do fator Xa pela AT uma vez que esta reação não requer a formação de uma
ponte entre as duas moléculas (figura).
 As heparinas de baixo peso molecular (HBMP) são preferíveis em comparação à heparina
não-fracionada devido a sua facilidade de uso e por ser tão segura e eficaz como a
heparina não-fracionada para o tratamento da embolia pulmonar hemodinamicamente
estável.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 79

 Enoxaparina (Clexane): 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez ao dia;
máximo 180 mg/dia. Na insuficiência renal terminal (clearence da creatinina < 30
mL/minuto), a dose é 0,5 mg/kg a cada 12 horas ou 1 mg/kg uma vez ao dia. Esta
dose deve ser obrigatoriamente ajustada pela atividade anti-Xa, caso contrário, utiliza-
se heparina não-fracionada.
 Dalteparina (Fragmin): 200 U/kg SC uma vez ao dia, máximo 18.000 U/dia
 Nadroparina (Fraxiparina ): 171 U/kg SC cada 12 horas, máximo 17.100 U/dia
 As vantagens da HBPM incluem a ausência de necessidade de infusão venosa com
bomba de infusão, a ausência da necessidade de monitoração pelo coagulograma e a
menor incidência de plaquetopenia induzida pelo seu uso. Na ocorrência de sangramento
grave, utiliza-se o plasma fresco congelado.
 A ação das HBPM não é previsível em pacientes com insuficiência renal terminal,
gestantes e extremos de peso (<40kg e >120kg). Nesses grupos, as HBPM só devem ser
administradas com monitorização de sua ação anticoagulante através da dosagem da
atividade anti-fator Xa. Na impossiblidade de monitorar a atividade anti-Xa, esses
pacientes não devem usar HBPM.
 A eliminação do efeito anti-Xa das HBPM são altamente relacionados com o clearence da
creatinina devido à eliminação renal destas, diferentemento da heparina não fracionada
que tem eliminação hepática. A redução da eliminação da HBPM está associada a um
risco aumentado de sangramento em pacientes com insuficiência renal severa.
 A acumulação após múltiplas doses profiláticas ocorre menos frequentemente do que com
uso terapêutico, mas chega a redução da eliminação do efeito anti-Xa em 39% e aumento
da exposição à droga de 35% em pacientes com clearance da creatinina < 30 mL/minuto.
 Em doses profiláticas, a HBPM não mostrou aumentar o risco de complicações
hemorrágicas, independente do grau de comprometimento da função renal. Contudo,
devido a sua menor eliminação renal, a recomendação atual para dose profilática da
enoxaparina em pacientes com clearance da creatinina < 30 mL/minuto é de 50% da
dose usual (20 mg SC 1 vez ao dia).

HEPARINA NÃO FRACIONADA


 A heparina não fracionada é, portanto, o tratamento de escolha nos pacientes com
disfunção renal severa (clearance da creatinina <30 mL/minuto), uma vez que não é
eliminada pelos rins.
 Também é a droga de escolha nos pacientes com um risco aumentado de sangramento
(isto é, aqueles com diátese hemorrágica congênita ou adquirida, doença gastrointestinal
ulcerativa ou angiodisplásica ativas, AVC hemorrágico recente, cirurgias neurológica, da
coluna vertebral ou oftalmológica recentes, endocardite bacteriana ou retinopatia
diabética), devido a sua meia-vida curta e à reversibilidade de seus efeitos
anticoagulantes.
 Um bolus EV de heparina não fracionada de 80 U/kg seguido por uma infusão contínua
(iniciada a 18 U/kg/hora ou utilizar doses fixas, sendo um bolus inicial de 5.000 unidades
1
seguido por 1.000 U/h) . O TTPA deve ser medido a cada 6 horas, objetivando-se um
2
valor 1,5 a 2,5 vezes o controle.

1
Cinco estudos randomizados e controlados compararam a dose de heparina não fracionada EV ajustada pelo peso
com uma estratégia de dose fixa. Os resultados destes estudos sugerem que ambas abordagens tiveram resultados
similares (Holbrook A, Schulman S, Witt DM, et al. Evidence-based management of anticoagulant therapy:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based
clinical prac tice guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e152S-e184S).
2
Este nível terapêutico ganhou ampla aceitação baseado em um estudo retrospective da década de 70. A relevância
clínica deste intervalo terapêutico é incerta devido à validade do mesmo não haver sido confirmada em ensaios
radomizados e porque os reagentes e instrumentos utiliazados para medir o TTPA mudaram ( American College of
Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed.
Chest: 133 (supplement). June, 2008).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 80

Nomograma para infusão de heparina conforme TTPA1


TTPA (segundos) Dose em bolus Interrupção da Alteração da
infusão velocidade de infusão
< 35 (< 1,2 x controle) 80 U/kg Não  4 unidades/kg/hora
35 a 45 (1,2 a 1,5 x controle) 40 U/kg Não  2 unidades/kg/hora
46 a 70 (1,5 a 2,5 x controle) Não Não Não
71 a 90 (2,5 a 3 x controle) Não Não  2 unidades/kg/hora
> 90 (> 3 x controle) Não Interromper por  3 unidades/kg/hora
1 hora
 Dose inicial: 80 unidades/kg (peso corporal ideal2) EV em bolus.
 Iniciar infusão de heparina EV a 18 unidades/kg/hora.
 Solução de heparina: 20.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 500ml (40
unidades/mL).
 Iniciar varfarina no segundo dia após início da heparina endovenosa.
 Solicitar TTPA, TAP e contagem de plaquetas antes de iniciar heparina.
Posteriormente, TTPA cada 6 horas e contagem de plaquetas a cada 3 dias.
 TAP diário após iniciar varfarina.

Contraindicações para Terapia Anticoagulante


(heparinas e trombolíticos)
Absolutas
Sangramento ativo (exceto menstruação)
Diátese hemorrágica severa ou plaquetas ≤20.000/mm3
Neurocirurgia, cirurgia ocular ou sangramento intracraniano nos últimos 10 dias

Relativas
Diátese hemorrágica leve a moderada ou trombocitopenia acima de 20.000/mm3
Metástases cerebrais
Trauma importante recente
Cirurgia abdominal de grande porte nos últimos 2 dias
Sangramento gastrointestinal ou genitourinário nos últimos 14 dias
Endocardite
Hipertensão severa (PAS >200 mmHg, PAD >120 mmHg ou ambos)
N Engl J Med 2004;351:268-77

COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS COM HEPARINA


 Ocorrendo evento hemorrágico leve durante a infusão de heparina, deve-se apenas
interromper a administração, pois rapidamente seu efeito anticoagulante cessa.
3
 Nos sangramentos mais graves, utilizar cloridrato de protamina na dose de 1 mg (0,1
ml) para cada 100 UI de heparina administrada na última hora e 1 mg para cada 200 UI
recebidas na penúltima hora. Não é preciso reverter a heparina infundida antes de 2
horas.
 A dose usual é de 50mg de protamina (01 ampola com 5 mL) EV em 10 minutos, diluída
em 100 mL de soro fisiológico, a qual é o suficiente para reverter 5000 UI de heparina
(1mL = 10 mg = 1000 UI de protamina revertem 1000 UI de heparina.).
 Em pacientes que parecem ter uma resistência a heparina, arbitrariamente definida como
uma exigência de mais de 50.000 U de heparina por 24 horas, a medida do nível de
heparina plasmática em lugar do pode evitar escalonamento desnecessário da dose.
Níveis de heparina plasmática também são úteis para titular a concentração de heparina
na presença de um tempo de tromboplastina parcial inicial prolongado devido a
anticoagulante lúpico.

1
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR and Srinivas S. The Weight-based Heparin Dosing Nomogram
Compared with a "Standard Care" Nomogram: A Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 1993; 874-881.
2
Homens: 50 + 0,91(altura – 152,4)
Mulheres: 45,5 + 0,91(altura – 152,4)
3
A maioria das referências cita o sulfato de protamina, contudo encontrei apenas o cloridrato em todos os bulários
consultados (Protamina 1000: ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de protamina = 1000 UI de
protamina).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 81

 Heparina sem anticoagulação oral é usada no tratamento da embolia pulmonar durante a


gravidez. A heparina também é usada como terapia a curto prazo ou a longo prazo em
alguns pacientes com trombose venosa associada a câncer metastático, uma vez que a
anticoagulação oral normalmente não previne a trombose recorrente.

 A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com heparina.
Uma dose diária inicial de 5 mg é frequentemente suficiente. A anticoagulação plena
requer a depleção do fator II (trombina), o que leva aproximadamente cinco dias. Então,
pelo menos cinco dias de heparina não-fracionada intravenosa contínua ou de baixo
peso molecular subcutânea são recomendados. Preferivelmente, a heparina é
descontinuada ao atingir-se um INR no nível terapêutico (2,0 a 3,0) por dois dias
consecutivos.
 Nas complicações hemorrágicas por uso da varfarina, usar vitamina K e reposição de
fatores de coagulação.

Alterações na dose de varfarina conforme INR


INR Conduta
< 5, sem sangramento significativo Omitir ou diminuir dose
> 5 e < 9, sem sangramento significativo Omitir uma ou duas doses subseqüentes
> 9, sem sangramento significativo Suspender varfarina
Vitamina K VO: 5 a 10 mg
Sangramento grave com qualquer INR Suspender varfarina
Vitamina K EV: 5 a 10 mg (pode ser repetido
de 12/12h)
Plasma fresco ou concentrado de protrombina

 Análogos a dispositivos de monitoramento caseiro de glicose, dispositivos para monitorar


o tempo de protrombina em casa podem melhorar o controle da anticoagulação.
 Pacientes com a síndrome do anticorpo antifosfolipídio que estão sendo tratados para
embolia pulmonar parecem requerer anticoagulação mais plena que outros pacientes com
embolia pulmonar. Porém, o monitoramento preciso da anticoagulação oral nestes
pacientes pode requerer testes laboratoriais especiais.
 A duração ótima da anticoagulação após a embolia pulmonar permanece incerta. Um
período de tratamento de seis meses previne muito mais recorrências que um período de
seis semanas entre pacientes com um primeiro episódio de embolia pulmonar. Um
período indefinido (vitalício) de anticoagulação deveria ser considerado em pacientes com
embolia pulmonar recidivante se o risco de hemorragia importante for baixo. Para
pacientes com deficiências de antitrombina III, proteína C ou proteína S, vários anos em
lugar de anticoagulação vitalícia podem bastar.

 Um filtro de veia cava inferior é recomendado em pacientes com embolia pulmonar na


presença de hemorragia ativa ou embolia pulmonar recorrente apesar de anticoagulação
intensiva e prolongada.
 O filtro de veia cava inferior também é recomendado pela 8ª edição do guideline do
American College of Chest Physicians para pacientes com TVP de veia proximal de
membros inferiores caso a terapia anticoagulante não seja possível devido ao risco de
sangramento.

Novos anticoagulantes orais


 Apixaban, dabigatran e rivaroxaban, em comparação com varfarina, todos reduziram
significativamente o risco de AVC hemorrágico. De fato, em todos os estudos, as
reduções no indicador primário de eficácia – o qual incluía tanto AVC hemorrágico como
isquêmico - foram grandemente influenciados por uma redução dramática no risco de
AVC hemorrágico. Das três drogas, somente o dabigatran em um dose de 150 mg
distinguiu-se por também ter reduzido significativamente o risco de AVC isquêmico em
comparação à varfarina. Contudo, mesmo neste caso, houve uma influência maior sobre o
AVC hemorrágico do que nos eventos cerebrovascular isquêmicos. De forma similar, o
risco de sangramento particularmente grave foi reduzido com cada uma destas três
drogas em comparação com a varfarina. Assim, os anticoagulantes mais novos ostentam
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 82

perfis de sangramento mais favoráveis em comparação à varfarina nos pacientes com


fibrilação atrial.
 Há também outro ponto compartilhado por estas drogas com respeito à mortalidade. O
apixaban é o primeiro dos anticoagulantes mais novos a mostrar uma redução significativa
no risco de morte por todas as causas em comparação à varfarina (relação do perigo,
0.89; intervalo da confiança de 95% [CI], 0.80 a 0.99; P = 0.047). Dabigatran e
rivaroxaban, comparados à varfarina, mostraram tendências direcionais semelhantes.
 Adicionalmente, os inibidores diretos da trombina e do fator Xa superam a necessidade de
monitoramento laboratorial. Contudo, embora os novos anticoagulantes tenham um início
e término de ação mais rápido que a varfarina, os agentes para reverter os efeitos destas
drogas ainda estão em desenvolvimento.

Trombocitopenia induzida pela heparina (TIH)


 A trombocitopenia induzida pela heparina é uma reação medicamentosa adversa mediada
pelo sistema imune, com manifestações clínicas iniciadas por anticorpos dirigidos contra o
fator 4 plaquetário (PF4), o qual se torna um alvo antigênico quando ligado à heparina. Os
complexo imunes resultantes estimulam a formação excessiva de trombina e ativam
plaquetas, causando trombose venosa e arterial, além do consumo de plaquetas e
trombocitopenia.
 O surgimento da trombocitopenia após o início da heparina varia de acordo com o
histórico de exposição do paciente. Um período de 5 a 10 dias é típico nos pacientes que
não tiveram nenhuma exposição prévia à heparina ou que têm uma história remota (de
mais de 100 dias) de exposição. Por outro lado, quedas súbitas na contagem das
plaquetas (dentro de horas) ocorrem nos pacientes com uma história de exposição
recente à heparina e níveis detectáveis de anticorpos circulantes contra complexos PF4-
heparina. A contagem das plaquetas raramente cai abaixo de 10.000 por milímetro cúbico,
bem como raramente estão associadas com sangramento e, tipicamente, recuperam-se
dentro de 4 a 14 dias após a interrupção da heparina embora a recuperação possa ser
mais lenta em alguns pacientes.
 As complicações trombóticas desenvolvem-se em aproximadamente 20 a 50% dos
pacientes. Em pacientes com trombocitopenia induzida pela heparina, o risco de trombose
é mais de 30 vezes que na população controle. O risco do trombose permanece elevado
por dias a semanas após a retirada da heparina, mesmo depois que a contagem das
plaquetas normaliza. As manifestações atípicas incluem a necrose cutânea induzida pela
heparina, a gangrena venosa dos membros e reações anafiláticas após administração
endovenosa de heparina.
 O estado agudo tipicamente dura semanas a meses e embora a descontinuação imediata
da heparina seja imperativa nesta circunstância, a estratégia é insuficiente, devido ao alto
risco cumulativo de trombose. A anticoagulação por inibição direta da trombina
(argatroban, lepirudina e bivalirudina) ou por inibição indireta via inibição do fator Xa
(danaparóide, fondaparinux) são opções aceitáveis de anticoagulação nesta situação. A
duração da terapia é guiada pela presença de complicações trombóticas e pela
recuperação das plaquetas. Na vigência de insuficiência renal concomitante, deve-se dar
preferência pelo argatroban. Até o início de 2012, nenhum destes anticoagulantes não
heparínicos havia sido lançado no Brasil.
 Em pacientes com elevado grau de supeita ou TIH confirmada, complicada com
trombose, sugere-se que o antagonista da vitamina K (AVK) seja iniciado somente
após a recuperação da contagem de plaquetas (pelo menos 150.000 por mm 3). Caso o
AVK já tenha sido iniciado no momento do diagnóstico de TIH, deve-se administrar
vitamina K.
 Quanto for possível inicar o AVK, deve-se soprepor seu uso ao anticoagulante não
heparínico por um mínimo de 5 dias até alcançar o INR almejado.
 Em pacientes com TIH e trombocitopenia severa, sugere-se que a transfusão de
plaquetas seja realizada apenas se houver hemorragia ou durante a realização de um
procedimento invasivo com alto risco de hemorragia.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 83

Trombose Venosa Profunda do Membro Superior


 Embora a maioria dos episódios de TVP ocorram nos membros inferiores, estima-se que 1
a 4% dos casos envolve as extremidades superiores. A TVP dos membros superiores
pode envolver as veias subclávia, axilar ou braquial. As manifestações clínicas incluem
edema, veias colaterais dilatadas no braço, pescoço ou tórax e dor ou alterações da cor
do membro.
 A trombose pode levar a complicações, incluindo a embolia pulmonar (ocorrência
estimada em até um terço dos pacientes), a TVP recorrente e a síndrome pós-trombótica
do braço.
 O tratamento dos pacientes com TVP aguda dos MMSS, da mesma forma que para
pacientes com TVP de MMII, os pacientes requerem tratamento anticoagulante para
impedir a extensão do trombo e TEP (HBPM, HNF, varfarina).

Manejo perioperatório da terapia antitrombótica


 A interrupção do antagonista da vitamina K (AVK) deve ser feita aproximadamente 5 dias
antes da cirurgia e reiniciado cerca de 12 a 24 horas após a cirurgia, havendo hemostasia
adequada.
 Em pacientes portadores de valva cardíaca mecânica, fibrilação atrial ou TVP e com alto
risco de tromboembolismo, sugere-se uma anticoagulação de ponte com HBPM ou HNF
durante a descontinuação do AVK.
 Existem três regimes de anticoagulação de ponte:
1. Regime de dose elevada (dose terapêutica) similar ao usado para o tratamento da TVP ou
IAM:
a) Enoxaparina 1 mg/kg duas vezes ao dia ou 1,5 mg/kg em dose única diária;
b) Dalteparina 100 UI/kg duas vezes ao dia ou 200 UI/kg em dose única diária;
c) HNF endovenosa objetivando TTPA 1,5 a 2 vezes o tempo controle.
2. Regime de dose baixa (dose profilática) tipicamente utilizado para tromboprofilaxia :
a) Enoxaparina 30 mg duas vezes ao dia ou 40 mg em dose única diária;
b) Dalteparina 5000 UI em dose única diária;
c) HNF 5000 a 7500 UI duas vezes ao dia.
3. Regime de dose intermediária (ex: enoxaparina 40 mg duas vezes ao dia).
 Os pacientes que estiverem recebendo anticoagulação de ponte com heparina em dose
terapêutica devem interromper a HNF endovenosa 4 a 6 horas antes da cirurgia e a
HBPM 24 horas antes da cirurgia. Nestes pacientes, a HBPM deve ser reintroduzida nas
doses terapêuticas 48 a 72 horas após a cirurgia quando esta for de alto risco para
hemorragia e 24 horas após a cirurgia caso contrário.

REFERÊNCIAS

1. Agnelli, G, Becattini, C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010 363: 266-274.
2. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy:
American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.
3. Arepally GM, Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med 2006;355:809-
817.
4. Bates SM, Ginsberg, Jeffrey S.Treatment of Deep-Vein Thrombosis. N Engl J Med 2004
351: 268-277.
5. Di Nisio M, Middeldorp S, Buller HR. Direct Thrombin Inhibitors. N Engl J Med 2005 353:
1028-1040.
6. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al. Perioperative management of
antithrombotic therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.
2012;141(2)(suppl):e326S-e350S.
7. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians evidence-based clinical practice guide lines. Chest. 2012;141(suppl):e419S-
e494S.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 84

8. Knobel E, Rêgo VLD, Figueiredo EJA e Baruzzi ACA. Embolia pulmonar. In: Programa de
atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 3. p. 43-71.
9. Linkins L-A, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced
thrombocytopenia: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American
College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.
2012;141(2)(suppl):e495S-e530S.
10. Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências clínicas:
abordagem prática. 2ª edição. Editora Manole. São Paulo, 2006.
11. Mega JL. A new era for anticoagulation in atrial fibrillation. N Engl J Med 2011; 365: 1052-
54.
12. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de atualização em
medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1.
Módulo 4. p. 75-124
13. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 85

PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Este capítulo pretende realizar uma síntese de alguns tópicos da 9ª edição do Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (AT9).

Pacientes Clínicos Hospitalizados


 Indicado tromboprofilaxia para pacientes hospitalizados com doenças agudas e com risco
aumentado para trombose venosa profunda (TVP).

Fatores de risco para TVP em pacientes clínicos hospitalizados (Chest. 2012;141: 195S-226S)
Fator de Risco Pontos Fator de Risco Pontos
Câncer em atividade 3 Insuficiância cardíaca e/ou 1
respiratória
TVP prévio (excluindo a trombose 3 IAM ou AVCI 1
venosa superficial)
Mobilidade reduzida 3 Infecção aguda e/ou distúrbio 1
reumatológico
Trombofilia 3 Obesidade (IMC ≥ 30) 1
Trauma e/ou cirurgia recente (≤1 2 Uso de reposição hormonal 1
mês)
Idade avançada (≥70 anos) 1
Classificação
Alto risco ≥4

 A tromboprofilaxia pode ser realizada com heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou
heparina não fracionada (HNF) em dose baixa, podendo esta ser administrada duas ou
três vezes ao dia.
 HNF em dose baixa e HBPM foram comparadas de forma direta em cinco estudos
aleatórios e controlados. Os resultados agrupados destes estudos não demonstraram
benefício ou risco destes tipos de heparina para os desfechos de TVP, mortalidade global
e trombocitopenia induzida pela heparina. Apesar de um potencial para menor
sangramento com as HBPM, este benefício é pequeno, podendo, inclusive, ser muito
pequeno1.
 O baixo nível de evidência das comparações indiretas existentes não fornecem evidências
convincentes que a administração em duas ou três doses de HNF reduza TVP ou cause
2
mais sangramento .
 Pacientes com sangramento em atividade ou sob elevado risco de sangramento (úlcera
gastroduodenal em atividade; sangramento nos últimos 3 meses; plaquetas <
50.000/mm3; idade ≥ 85 anos; insuficiência hepática com prolongamento do INR > 1,5;
insuficiência renal severa com TFG < 30 mL/min/m2) não devem receber tromboprofilaxia
com anticoagulantes.
 A tromboprofilaxia destes pacientes deverá ser realizada através de tromboprofilaxia
mecânica através de meias de compressão graduada ou compressão pneumática
intermitente.

1
Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical patients: antithrombotic therapy and prevention
of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.
2012;141(2)(suppl):e195S-226S.
2
Idem.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 86

Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Hemorrágico (AVCI e AVCH)


 O grupo responsável pelo capítulo sobre terapia antitrombótica e trombolíticos no AVC1 do
AT9 recomenda tromboprofilaxia preferencial com HBPM em relação à HNF, tanto em
eventos isquêmicos como hemorrágicos. A justificativa é a ausência de análises de custo-
eficácia comparando estas duas formas de heparina em pacientes vítimas de AVC e um
estudo isolado em pacientes clínicos com doença aguda que mostrou dominância da
HBPM sobre a HNF2 em termos de menos episódios de TVP e de complicações
(hemorragia e trombocitopenia induzida por heparina). Esta recomendação entra em
3
franco conflito com o recomendado no AT9 para pacientes clínicos hospitalizados .
 Em pacientes com AVCH, sugere-se o início da heparina em dose profilática entre 2 a 4
dias ou compressão pneumática intermitente.
4
 O estudo CLOTS demonstrou um risco aumentado de complicações cutâneas com as
meias de compressão graduada, ao memso tempo em que não evidenciou efeito benéfico
na ocorrência de TVP proximal sintomática ou embolia pulmonar. Portanto, as meias de
compressão elástica não são recomendadas em pacientes com AVCI.
 O efeito da profilaxia mecânica não foi estudado de forma exclusiva em pacientes com
AVCH. A recomendação de contrária ao uso de meias de compressão elástia neste grupo
é, portanto, baseada na evidência de pacientes com AVCI.
 A combinação de profilaxia farmacológica com compressão pneumática intermitente pode
oferecer benefícios adicionais na prevenção de TVP comparado a apenas um método
isoladamente.

Trauma
 Para pacientes vítimas de trauma importante e sob alto risco para TVP (incluindo aqueles
com trauma raquimedular, TCE e submetidos a cirurgia vertebral por trauma), sugere-se a
adição da profilaxia mecânica à profilaxia farmacológica, quando não contraindicado por
lesão das extremidades inferiores.
 Nestes pacietnes, a profilaxia mecânica com meias elásticas ou compressão pneumática
intermitente preveniu um número considerável de eventos de TVP não fatais.
 Para pacientes onde a profilaxia farmacológica está contraindicada, sugere-se a profilaxia
mecânica preferencialmente com compressão pneumática intermitente, quando esta não
estiver contraindicada por trauma das extremidades inferiores.

1
Lansberg MG, O’Donnell MJ, Khatri P, et al. Antithrom botic and thrombolytic therapy for ischemic stroke:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based
clinical practice guidelines. Chest. 2012;141(suppl):e601S-e636S.
2
McGarry LJ, Thompson D, Weinstein MC, Goldhaber SZ: Cost effectiveness of thromboprophylaxis with a low-
molecularweight heparin versus unfractionated heparin in acutely ill medical inpatients. Am J Manag Care 2004. 10:
632-642.
3
Kahn SR et al. Chest. 2012;141(suppl):e195S-226S: Vários estudos sugeriram que a preferência por HBMP ao
invés de HNF em dose baixa é neutra em termos de custo ou mesmo custo-eficaz. Contudo, a qualidade destas
análises é no máximo moderada. Primeiro, muitos destes autores tiveram participação financeira com a indústria
farmacêutica e é incerto se estes laços influenciam os resultados. Em segundo lugar, as estimativas de performance
usadas na maioria destes estudos foram extraídas do estudo MEDENOX, o qual não comparou diretamente a HBPM
com a HNF em dose baixa e inscreveu uma proporção muito pequena de pacientes selecionados por eligibilidade,
limitando, desta forma, a generalização. Terceiro, embora os custos de aquisição da HBPM sejam maiores, as
economias de custos eventuais provêm de menos tratamentos de efeitos adversos – primariamente trombocitopenia
induzida por heparina (TIH) e, possivelmente, hemorragias. Um estudo de tromboprofilaxia com 3.764 doentes críticos
(estudo PROTEC: N Engl J Med 2011; 364:1305-14) relatou que a incidência de TIH foi de 0,3% nos pacientes que
receberam HBPM VS. 0,7% nos pacientes que receberam HNF em dose baixa. Contudo, uma metanálise de TIH em
pacientes tratados para TVP ou embolia pulmonar não encontrou diferença na incidência com uso de HBPM ou HNF.
Embora a população desta metanálise seja diferente daquela do estudo em cuidados intensivos, a adição daquele
estudo à metanálise não altera as conclusões (RR, 0,71; 95% IC, 0,45-1,11). Em resumo, não há evidência clara na
literatura atual para apoiar a escolha de uma forma de farmacoprofilaxia sobre a outra na população de pacientes
clínicos baseado em desfechos ou de um ponto de vista de custo-eficácia. Seria razoável escolher entre as heparinas
baseado nas preferências do paciente, na adesão ao tratamento e na facilidade de administração (ex: dose diária VS.
2 ou 3 vezes ao dia), bem como em fatores locais afetando os custos de aquisição.
4
Dennis M, Sandercock PA, Reid J, CLOTS Trials Collaboration , et al: Effectiveness of thigh-length graduated
compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre,
randomised controlled trial. Lancet 2009. 373: 1958-1965.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 87

Craniotomia
 Para pacientes submetidos a craniotomia a adição da profilaxia farmacológica com HBPM
ou HNF à profilaxia mecânica deve ser iniciada tão logo a hemostasia adequada é
estabelecida e o risco de sangramento tenha reduzido.
 Uma vez que a maioria das hemorragias intracranianas ocorrem nas primeiras 12 a 24
horas após a craniotomia, enquanto que aproximadamente metade dos eventos de TVP
ocorrem após a primeira semana, é aconselhável protelar o início da HPBM ou HNF até
que a hemostasia adequada seja estabelecida e julgue-se o risco de sangramento como
não excessivamente elevado.

Tromboprofilaxia Mecânica
 As meias de compressão elástica, também referidas como meias de compressão
graduada, são meias desenhadas para aplicar uma pressão maior a nível dos tornozelos
do que proximalmente. Desta forma promovendo o esvaziamento e o retorno venoso.
 As meias de compressão graduada devem fornecer uma pressão de 18 a 23 mmHg a
nível do tornozelo para profilaxia primária. Estes níveis pressóricos são inferiores aos das
meias elásticas utilizadas para tratar a síndrome pós-trombótica (30-40 mmHg).
 A compressão pneumática intermitentes deve ser aplicada pelo menos 18 horas por dia.
 Contraindicações relativas à compressão pneumática intermitente e às meias elástias
incluem dermatites, fissuras ou ulcerações cutâneas, doença vascular periférica, cirurgia
de revascularização dos membros inferiores e imobilização gessada dos membros
inferiores. A compressão unilateral de um membro inferior não afetado não deve ser
utilizada como meio isolado de profilaxia para TVP.

REFERÊNCIA
1. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schünemann HJ, for the Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis Panel (2012). Executive summary: antithrombotic
therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
evidence-based clinical practice guidelines. Chest 141(suppl 2):7S–47S.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 88

PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDIOLÓGICA

FISIOPATOLOGIA
 Circulação extracorpórea (CEC): o contato do sangue com uma superfície não-
endotelizada leva à ativação de mediadores bioquímicos, predispondo o paciente a
resposta inflamatória generalizada. Esta é caracterizada por extravasamento capilar
difuso por ativação do sistema complemento e das cininas, levando a edema intersticial e
redução do volume intravascular.
 Principais problemas do paciente submetido à CEC:

 Baixo débito cardíaco  Hemodiluição  Reação inflamatória sistêmica


 Tamponamento cardíaco  Hipotermia  Hipertensão pulmonar
 Retenção hídrica intersticial  Diminuição da diurese  Redução da complacência
pulmonar

PÓS-OPERATÓRIO NORMAL
 Colher informações sobre o transoperatório: eventuais intercorrências, balanço hídrico e
sangüíneo, tempo de perfusão e anóxia, condições hemodinâmicas e respiratórias.
 Avaliação clínica: nível de consciência, pupilas, coloração das extremidades, sudorese,
amplitude dos pulsos, ausculta cardiopulmonar, exame do abdomem.
 Monitorização: pressão arterial média, monitor cardíaco, pressão venosa central,
frequência respiratória, SaO2, diurese, temperatura, drenos pleural e mediastinal, sonda
nasogástrica (não é usada de rotina; considerar na distensão abdominal, hemorragia
digestiva alta e redução do nível de consciência); em casos selecionados, monitorar
pressão capilar pulmonar e débito cardíaco com o auxílio do cateter de Swan-Ganz.
 Exames laboratoriais: gasometria, sódio, potássio, glicemia, uréia e creatinina,
hematócrito, hemoglobina, coagulograma, CK-MB, ECG, radiografia do tórax.
 Reposição volêmica:
 Cristalóides isotônicos com o volume guiado pela pressão capilar pulmonar, PVC,
índice cardíaco, diurese, PAM (a perda insensível durante a toracotomia é de 6 a 8
mL/kg/hora).
 Esta fase de reposição deve estar completada nas 12 primeiras horas de PO, quando
o extravasamento capilar já não ocorre. Este momento pode ser percebido quando
qualquer administração de volume adicional produz aumento imediato e exagerado da
PCP e PVC.
 Restringe-se nesta fase a infusão de líquidos endovenosos com controle do peso
diário e balanço hídrico cuidadosamente monitorado.

 Drogas:
 KCl 10% em infusão contínua por 12 a 24 horas (100 mEq ou 1,4 mEq/kg/dia)
 AAS 100 mg por SNG, 6 horas após a chegada na UTI (se não houver sangramento
excessivo pelos drenos torácicos)
 Analgesia com opiáceos (morfina, meperidina, fentanil)
 Sedação (se necessário)
 A hiponatremia no PO é dilucional e não se repõe sódio, exceto em situações
especiais como a cetoacidose diabética ou necessidade de rápida reposição de
volume
 Corrigir bicarbonato < 15 mEq/L
 Os drenos torácicos são retirados no primeiro ou segundo PO.
 O tubo orotraqueal é retirado quando o nível de consciência for satisfatório, a PaO 2 for 
70 mmHg ou a PaO2 for  95% com FiO2  40%, FR < 30 irpm, radiografia de tórax
normal, drenagem torácica < 100 mL/hora e diminuindo, estabilidade hemodinâmica.
 A retirada da SNG acompanha a retirada do TOT se já houver peristalse; a realimentação
inicia-se 6 a 10 horas após a extubação, devido à possibilidade de aspiração logo após a
extubação pelo fechamento anormal da glote.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 89

 Após 12 a 24 horas, são retiradas a linha arterial e sonda vesical. A PVC permanece até o
dia seguinte.
 Com finalidade terapêutica e diagnóstica, os pacientes permanecem até o 5o PO com fios
de marcapasso epicárdico.

COMPLICAÇÕES
Um estudo1 envolvendo 6.000 pacientes submetidos a cirurgia cardíaca mostrou que aqueles
que receberam concentrados de hemácias estocados por mais de 14 dias tiveram maior
mortalidade hospitalar (2,8% vs. 1,7%, P=0,004), tiveram maior probabilidade de necessitar de
suporte ventilatório prolongado (9,7% vs. 5,6%, P<0,001) e maior chance de apresentar
insuficiência renal (2,7% vs. 1,6%, P=0,003), septicemia ou sepse (4,0% vs. 2,8%, P=0,01), ou
insuficiência de múltiplos órgãos (0,7% vs. 0,2%, P=0,007) do que os pacientes que
receberam concentrados de hemácias estocados por 14 dias ou menos.
A taxa de sobrevida em 1 ano foi de 92,6% para o grupo que recebeu sangue mais novo e
89% para o grupo recebendo sangue mais antigo (P<0,001).

1. Síndrome de baixo débito cardíaco: hipotensão, extremidades frias e cianóticas, pulsos


periféricos filiformes ou impalpáveis, oligúria, nível de consciência rebaixado.
 Causas: hipovolemia, IAM, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar,
bradi/taquiarritmias, síndrome vasoplégica, hipotermia, disfunções valvares.
 ECG: pode mostrar corrente de lesão em área revascularizada  nitrato EV ou
revisão cirúrgica da ponte.
 Rx TÓRAX: tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax, embolia pulmonar.
 ECOCARDIOGRAMA: disfunção de VE ou VD, disfunção de prótese valvar, derrame
pericárdico.
 Função ventricular normal no ecocardiograma + hipotensão = vasoplegia 
noradrenalina; a vasoplegia pode estar associada à administração de protamina.
 Baixo débito por falência crônica ventricular ou IAM  aminas vasoativas
 Baixo débito com pressões de enchimento elevadas  associar nitroprussiato às
aminas vasoativas (se não houver hipotensão).
 Baixo débito de origem isquêmica  associar nitrato EV
 Balão intra-aórtico: paciente dependente de aminas vasoativas com persistência de
baixo débito.
2. IAM:
 Enxertos tecnicamente inadequados, embolia coronariana, embolia gasosa, espasmo
da artéria mamária ou radial, compressão por próteses, suturas inadvertidas, choque
grave e prolongado.
 ECG imediatamente ao chegar à UTI e sempre que houver suspeita de elevação de
ST no monitor.
 A dor do infarto é frequentemente confundida com a dor da incisão.
 Os trombolíticos são contra-indicados.
 Utilizar de rotina, no PO, nitrato EV e bloqueadores de canais de cálcio (estes para os
pacientes que receberam enxerto arterial).
3. Arritmias:
 As mais comuns são as supraventriculares (flutter e fibrilação atrial), as extrassístoles
ventriculares e os bloqueios atrioventriculares.
 Avaliar: hipóxia, distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente potássio), acidose, função
ventricular, anemia, hipotermia.
 Se houver comprometimento hemodinâmico, indicar a cardioversão elétrica (sempre
indicada no flutter).
 As arritmias ventriculares (ESV unifocais, ESV pareadas e taquicardia ventricular não-
sustentada) são muito comuns nas primeiras horas e não devem ser tratadas.
4. Crise hipertensiva:
 Extremamente frequente.
 Deve ser controlada para reduzir o risco de hemorragia em locais de anastomoses
cirúrgicas, sangramento cerebral, dissecção ou ruptura aórtica: nitroprussiato EV.

1
Koch CG, Li L, Sessler DI, et al. Duration of Red-Cell Storage and Complications after Cardiac
Surgery. N Engl J Med 2008 358: 1229-1239.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 90

5. Pericardite:
 Dor torácica que se acentua com a inspiração profunda ou inclinação anterior do
tórax, frequentemente com atrito pericárdico e hipertermia; geralmente aparece entre
o quarto ao décimo PO; é excepcional a evolução para tamponamento.
 É importante diferenciar da dor isquêmica e da dor da incisão cirúrgica.
 Tratamento: antiinflamatórios não-hormonais; em casos de derrame pericárdico
persistente, podem necessitar de prednisona 20 mg ao dia por 5 a 7 dias.
 Síndrome pós-pericardiotomia: 2 a 8 semanas após a cirúrgica; febre, dor precordial à
inspiração, taquicardia, arritmias atriais, leucocitose às custas de linfocitose, VHS
elevado; o tratamento é semelhante e a evolução é benigna.
6. Tamponamento cardíaco:
 Complicação infrequente.
 Suspeitar no paciente estável hemodinamicamente que deteriora e passa a evoluir
com hipotensão, sobretudo se, concomitantemente, ocorrer redução súbita da
drenagem pericárdica.
 A identificação muitas vezes é difícil, uma vez que a compressão é frequentemente
causada por coágulos localizados junto a uma ou outra câmara cardíaca; o
diagnóstico, ocasionalmente, só é obtido na exploração cirúrgica.
 Deve-se sempre ter em mente esta possibilidade em qualquer situação de
instabilidade hemodinâmica.
 Manejo: reposição agressiva de volume, imediata retirada dos drenos e exploração do
mediastino por via subxifóidea ou retirada dos fios de aço e abertura do esterno;
reexploração do mediastino em condições de maior urgência.
7. Complicações respiratórias:
 Extremamente frequentes
 A diminuição da capacidade residual funcional, o aumento do shunt intrapulmonar e o
aumento do gradiente alvéoloarterial de oxigênio estão presentes em quase todos os
pacientes que se submetem à CEC, uma vez que a anestesia predispõe a
microatelectasias, mas principalmente devido ao aumento da pressão hidrostática e
extravasamento capilar produzido pela CEC.
 Após períodos prolongados de CEC, a hemorragia intralveolar, a congestão vascular
e a redução na produção de surfactante por pneumócitos tipo II, além de outros
fatores de risco (pneumopatia prévia, insuficiência cardíaca, tabagismo, obesidade)
predispõem o paciente à insuficiência respiratória.
 Complicadores: depressão do estímulo ventilatório por efeito de drogas anestésicas,
sedativos e analgésicos opiáceos e alterações da dinâmica torácica pela dor,
presença de drenos e o próprio trauma da parede torácica.
 Manejo pré e pós-operatório: fisioterapia respiratória, interrupção do fumo pelo menos
2 a 3 semanas antes da cirurgia, broncodilatadores, uso criterioso de antibióticos,
tratamento agressivo da insuficiência cardíaca, restrição hídrica para se obter balanço
hídrico negativo.
 Complicações: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, embolia pulmonar.
8. Complicações cerebrais:
 Dano neurológico grave é extremamente incomum.
 Sua ocorrência habitualmente decorre de deslocamento de placa de cálcio da aorta
quando do seu pinçamento, embolia gasosa, deslocamento de trombo de cavidade
esquerda, hipotensão prolongada no intra-operatório ou hemorragia.
 A embolia gasosa geralmente provoca um quadro de sofrimento cerebral difuso com
melhora rápida em poucos dias.
 A psicose PO é menos rara, ocorre entre o terceiro a sétimo dia PO e caracteriza-se
por desorientação e alucinações(mais comum em idosos); resolve-se em poucos dias,
mas o paciente pode necessitar de haloperidol: Haldol  (comprimidos 1 mg, gotas 2
mg/mL, ampolas de 1 mL com 5 mg), 0,5 a 2 mg 2 a 3 vezes ao dia VO ou 2,5 a 5 mg
IM ou EV (intervalos de 4 a 8 horas); Neozine (levomepromazina) pode ser
associado ao Haldol, 10 gotas VO a cada 8 horas.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 91

9. Complicações infecciosas:
 As mais comuns são as infecções respiratórias, de tecidos moles, do trato urinário e
do osso esterno.
 A febre é comum nos 3 primeiros dias de PO de cirúrgica cardíaca, geralmente não
relacionada à infecção.
 Em pacientes com febre prolongada, avaliar mediastinite, osteomielite de esterno,
endocardite, pneumonia, incisão da safenectomia e infecção do trato urinário.
 As infecções mais graves são a mediastinite (2% das esternotomias) e a endocardite,
a qual é mais rara e, geralmente, associada a próteses.
 Antibióticos e cirurgia sempre são empregados no tratamento da mediastinite e quase
sempre na endocardite, respectivamente, reexploração e lavagem do mediastino e
troca valvar.
10. Insuficiência renal aguda:
 Fatores de risco: cirurgia de emergência, hipotensão arterial no intra-operatório, CEC
prolongada, utilização de contraste iodado em meios diagnósticos imediatamente
antes da cirurgia.
 A oligúria favorece a hipervolemia, congestão pulmonar e hipóxia.
 Conduta: otimização do volume intravascular e do débito cardíaco, suspensão de
drogas nefrotóxicas, revisão das doses de drogas de eliminação renal e tratamento
dialítico quando indicado.
 As lesões são via de regra reversíveis em até 8 semanas; contudo, a mortalidade de
pacientes em franca IRA atinge 40-50%.
11. Complicações gastrointestinais:
 Hemorragia digestiva alta (úlcera de stress),
 Pancreatite: rara; complicação de hipotensão prolongada no intra-operatório, uso
abusivo de cálcio e em alcoólatras; suspeitar quando houver dor epigástrica difusa,
náuseas e vômitos.
 Hiperbilirrubinemia: congestão hepática ou pacientes que evoluem com baixo débito
cardíaco e hipóxia; as transaminases também podem estar elevadas.
12. Hemorragia:
a) Introdução
 Uma das complicações mais frequentes (1 a 5%); suas principais complicações são o
choque hipovolêmico, a isquemia miocárdica, cerebral e renal e o tamponamento
cardíaco.
 Os sítios mais frequentes de sangramento são as anastomoses de coronárias, bolsa
no átrio direito e as suturas na aorta.
 Considerar sempre a hipótese de sangramento no paciente com hipovolemia e
hipotensão inexplicáveis ou com dificuldade de estabilização hemodinâmica, quando
não há causas aparentes (mesmo sem a drenagem, a coleção pode estar presente na
cavidade pleural ou no saco pericárdico)
b) Causas
 Hemostasia cirúrgica inadequada, coagulação intravascular disseminada,
coagulopatia prévia, consumo dos fatores de coagulação e plaquetas reversão
inadequada da heparina, efeito rebote da protamina, drogas no pré-operatório (AAS,
ticlopidina, warfarina, heparina).
 A CEC necessita de heparinização plena.
 A diluição dos fatores da coagulação pode ocorrer pelo uso de soluções no volume
extracorpóreo, no enchimento do oxigenador, pela administração de fluidos
endovenosos durante a cirurgia.
c) Prevenção
 Técnica cirúrgica cuidadosa.
 Protamina (ampolas com 50 mg/5 mL): 1 mL (10 mg ou 1000 U) para cada 1000 U de
heparina; administar EV lento (até 50 mg em 10 minutos); pode desencadear
vasoconstrição pulmonar e vasodilatação sistêmica  choque vasoplégico e
depressão miocárdica.
 Controle tópico dos locais de sangramento: compressão digital ou com gazes e
compressas, esponjas de celulose ativada, colas biológicas (crioprecipitado +
trombina bovina).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 92

d) Avaliação das perdas sangüíneas


 Na cirurgia cardíaca um sangramento considerado excessivo é aquele com mais de 3
ml/kg/h durante as três primeiras horas e mais 1,5 ml/kg/h a partir da terceira hora.1
 Se após uma perda excessiva, o sangramento retorna a níveis normais, sem sinais de
oclusão parcial do dreno, podemos inferir que o transtorno foi passageiro e está
resolvido.
e) Tratamento
 Elevação da cabeceira: o sangramento de origem venosa responde drasticamente a
essa simples manobra; a veia inominada e seus ramos colapsam com essa manobra;
não deve ser realizada em pacientes em uso de balão intra-aórtico (pode dobrar o
balão na região inguinal ou avançar até o arco aórtico).
 Controle da PA: reduzir a pressão sistólica a cerca de 90 mmHg com medidas que
reduzam a pós-carga; essa manobra realizada por 60 minutos ajuda a controlar o
sangramento; cuidado para não comprometer a circulação cerebral e renal.
 PEEP: a níveis de 5 cmH2O, aumenta as pressões dos pulmões sobre estruturas
teciduais sangrantes do mediastino, tamponando-as.
 TTPA prolongado isoladamente: efeito persistente da heparina  realizar novo TCA;
se confirmar o excesso de heparina, administrar protamina 25 a 50 mg (2,5 a 5 mL),
repetindo, se necessário.
 A correção do TCA deve almejar um valor aproximado ao TCA inicial.
 TAP e TTPA prolongados: fatores de coagulação depletados  plasma fresco
congelado (15 mL/kg); repetir após algumas horas se persistirem as alterações.
 Trombocitopenia (< 75.000/mm3): concentrado de plaquetas, 1 unidade/10 kg (1
unidade eleva as plaquetas em 5.000 a 10.000/ mm3) ou 8 a 12 unidades; caso o
sangramento se mantenha, as plaquetas devem estar alteradas funcionalmente 
administrar desmopressina 0,3 U/kg em 50 mL de soro fisiológico em 15 minutos EV;
se a CEC houver demorado mais que 180 minutos, infundir plaquetas mesmo com
número normal, pois a função pode estar alterada.
 Desmopressina (DDAVP) é um análogo sintético da vasopressina que possui um
potente efeito hematológico e discreto efeito vasoconstritor. O DDAVP aumenta os
níveis dos fatores VIII e de Von Willebrand, melhorando a adesividade plaquetária ao
endotélio lesado. O DDAVP pode ser particularmente útil no sangramento por
disfunção plaquetária associada a uremia e CEC. Como o DDAVP possui efeito
antidiurético, o sódio sérico deve ser monitorado.
 Ácido -aminocapróico (Ipsilon FA com 1 ou 4 g): droga antifibrinolítica; diluir 5 g em
250 a 500 mL de SF/SG ou em volumes menores em casos de urgência (exemplo:
100 mL) e infusão contínua de 1 g/hora por 5 a 8 horas.
 Protamina: 50 mg (5 mL) EV em 100 mL de SF em 20 minutos e cloreto de cálcio a
10%, enquanto se espera o resultado de provas laboratoriais; cuidado com o efeito
hipotensor da protamina.
f) Observações úteis na decisão de indicar cirurgia
 Se após as medidas corretas de reposição, o sangramento continuar ou houver
comprometimento hemodinâmico, deve-se indicar a exploração cirúrgica.
 O nível de sangue no tubo avança a cada batimento cardíaco, significando séria
hemorragia e que não vai responder às medidas gerais, necessitando de pronta
exploração.
 Se o sangramento não ocorrer no primeiro dia, dificilmente ocorrerá após, a não ser
que o paciente seja submetido a compressão cardíaca externa.
 Nas mudanças de decúbito do paciente, é comum drenar maior volume de sangue
abruptamente.
g) Indicação de reabordagem cirúrgica devido a sangramento excessivo2:
 Taxas de sangramento de 200 mL/hora por 4 a 6 horas;
 Taxa de sangramento maior que 1.500 mL em 12 horas;
 Suspeita clínica de tamponamento pericárdico.

1
Parra AV, Amorim RC, Wigman SE e Baccaria LM. Retirada de dreno torácico em pós-operatório de cirurgia
cardíaca. Arq Ciênc Saúde 2005;12(2):116-19.
2
Hajjar LA, Galas FRBG, Ferreira GSR, Ferreira KSR. Pós-operatório em cirurgia cardíaca. In: Programa de
Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI). Ciclo 6. Módulo 4. p. 81-117. Artmed. Porto Alegre 2009.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 93

Agentes Hemostáticos Durante Cirurgia de Revascularização Miocárdica


Cases of excessive blood loss in which no surgical cause or abnormalities in
hemostasis can be identified require pharmacologic strategies. Approximately 5% of patients
undergoing cardiac surgery require reexploration because of excessive blood loss; indeed,
bleeding during and after cardiac surgery is an established marker of increased morbidity and

mortality. Pharmacologic strategies are therefore often used to minimize blood loss during
cardiac surgery.
The medications that have been most extensively evaluated as hemostatic agents
include the antifibrinolytic lysine analogues aminocaproic acid and tranexamic acid; and
aprotinin, a bovine-derived protease inhibitor.
Aprotinin (a direct inhibitor of the fibrinolytic enzyme plasmin) is the only drug reported
to minimize transfusion requirements in coronary-artery bypass grafting and approved by the
Food and Drug Administration (FDA). Aminocaproic acid and tranexamic acid are also used,
but they have not been approved by the FDA for this indication.
The safety of aprotinin, the most widely used of these agents, has been questioned
because of concerns about renal and cardiovascular adverse events.1 The findings included
increased risks of renal failure, myocardial infarction, and stroke and increased 5-year mortality
with aprotinin but not with the lysine analogues. Two additional cohort studies show that
patients undergoing CABG who received aprotinin had greater mortality — in the short
2 3
term, as reported by Schneeweiss et al., and in the long term, as reported by Shaw et al. —
than did those who received aminocaproic acid.
Additionally, a comparion of aprotinin and lysine analogues in high-risk cardiac
surgery was terminated early because of a higher rate of death in patients receiving aprotinin.4
Patients who were receiving aprotinin had an increased risk of death at 30 days of more than
50% (relative risk, 1.53; 95% CI, 1.06 to 2.22). In this trial, the use of aprotinin did not
significantly increase the risk of renal failure or the need for postoperative renal replacement
despite an increase in the proportion of patients who had a doubling of serum creatinine levels.
There are several potential explanations for why an effective hemostatic agent such as
aprotinin could increase mortality. High-risk cardiac surgeries involve the use of medications
with both procoagulatory and anticoagulatory effects, and the optimum balance between these
poles is incompletely understood. Thus, aprotinin may have increased mortality because it is
the more effective antifibrinolytic agent. If correct, this hypothesis has important implications for

1
Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med 2006;354:353-
365.
2
Schneeweiss S, Seeger JD, Landon J, Walker AM. Aprotinin during coronary-artery bypass grafting and risk of
death. N Engl J Med 2008;358:771-783.
3
Shaw AD, Stafford-Smith M, White WD, et al. The effect of aprotinin on outcome after coronary-artery bypass
grafting. N Engl J Med 2008;358:784-793.
4
Fergusson DA, Hébert PC, Mazer CD, et al. A comparison of aprotinin and lysine analogues in high-risk cardiac
surgery. N Engl J Med 2008;358:2319-2331.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 94

dose selection in the development of more potent antifibrinolytic agents. Alternatively, because
aprotinin is a nonspecific serine protease inhibitor, it not only inhibits the fibrinolytic enzyme
plasmin but also affects many biologic mediators, including kallikrein, protease-activated
receptor 1, and complement. Thus, the inhibition of kallikrein, for example, would be expected
to reduce bradykinin production, with potential effects on vasodilation, inflammation, and
responses to angiotensin-converting–enzyme inhibitors. Adverse outcomes that are related to
such off-target effects could outweigh the benefits of the prevention of blood loss.

Figure. Mode of Action of Lysine


Analogues (Aminocaproic Acid and
Tranexamic Acid).

Activation of plasminogen by
endogenous plasminogen activators
results in plasmin, which causes
degradation of fibrin. Binding of
plasminogen to fibrin makes this
process more efficient and occurs
through lysine residues in fibrin that
bind to lysine-binding sites on
plasminogen (Panel A). In the
presence of lysine analogues, these
lysine-binding sites are occupied,
resulting in an inhibition of fibrin
binding to plasminogen and
impairment of endogenous
fibrinolysis (Panel B).

Critérios para a remoção do dreno de tórax


 Os drenos torácicos e mediastínicos somente serão retirados quando a drenagem total
estiver estabilizada, por um período de pelo menos, três horas.
 Na ausência de complicações e sangramento excessivo os drenos são, em geral,
retirados na manhã do segundo dia de pósoperatório.
 No caso de pneumotórax ou hemotórax clampear o dreno por 12 horas. Antes de
proceder a retirada dos drenos, é necessário solicitar um radiograma de tórax para
certificar-se de que os pulmões estão completamente expandidos e que não há evidência
de pneumotórax ou de líquido retido na cavidade pleural.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 95

INTERPRETAÇÃO DO ECG

RITMO
 Marcapasso auricular ectópico: 75 bpm/min.
 Marcapasso idionodal: 60 bpm/min.
 Marcapasso idioventricular: 30-40 bpm/min.

 Em situações patológicas ou de emergência um foco auricular ectópico pode disparar em


uma frequência de 150-250 bpm/min.

Taquicardia Sinusal = FC > 100 bpm/min. com ritmo normal.

Bradicardia Sinusal = FC < 60 bpm/min. com ritmo normal.

 1 conjunto de 5 quadradinhos corresponde a 0,2 seg. , ou seja, cada quadradinho do ECG


corresponde a 0,04 seg.
 0,2 seg. = 1/300 seg. , daí : 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 , etc.
 FC = 1500/n quadradinhos (Ex: 1500/5 = 300; 1500/10 = 150; 1500/15 = 100, etc.)
 A cada 15 quadrados maiores (15x0,2) há uma marca de 3 seg. na parte superior do
traçado; o número de ciclos cardíacos numa faixa de 6 seg. X 10 (ou seja, o número de
batimentos em 60 seg.) dá o bpm nas frequências muito lentas.

RITMO NORMAL (REGULAR): Distância constante entre ondas semelhantes. O intervalo PR


é o tempo (em segundos) do início da ond P (início da despolarização atrial) ao início do
complexo QRS (início da despolarização ventricular). O intervalo PR normal varia entre 0,12 a
0,20 segundos, medido da deflexão inicial da onda P à deflexão inicial do complexo QRS.

ARRITMIA SINUSAL
 Muitas vezes causada por doença da artéria coronária (doença do nódulo sinoatrial)
 Todas as ondas P são idênticas
 Ondas P – QRS – T de cada ciclo têm morfologia normal

MARCAPASSO MIGRATÓRIO
 Mudança de posição do marcapasso
 Ondas P de forma variável, pois a atividade do marcapasso varia de posição

EXTRASSÍSTOLE ATRIAL
 Como o impulso não se origina do nódulo sinoatrial, a onda P não se parecerá com as
outras da mesma derivação

EXTRASSÍSTOLE NODAL
 QRS de aspecto normal não precedido de onda P

EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
 QRS aberrante(muito alargadoas células miocárdicas conduzem lentamente o impulso)
 Pausa compensadora
 Mais de 6 por minuto são consideradas patológicas(muitas vezes significam irrigação
coronária precária)
 Se uma ESV cair sobre uma onda T poderá causar arritmias perigosas
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 96

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 Ritmo regular, QRS estreito, FC > 140
 A Taquicardia Atrial Paroxística pode ocorrer num ritmo tão rápido que as ondas P se
juntam às ondas T dando o aspecto de uma única onda; isto faz a diferenciação entre
TAP e Taquicardia Nodal Paroxística muito difícil
 Entretanto, como ambas são tratadas da mesma maneira, esta diferenciação não é
essencial

FIBRILAÇÃO ATRIAL
 Sem ondas P reais, QRS estreito em intervalos irregulares com linha de base trêmula
 Ritmo inteiramente irregular, uma vez que apenas impulsos fortuitos atingem o nódulo
atrioventricular para iniciar um complexo QRS
 Perigo de formação de trombos

FLUTTER ATRIAL
 FC entre 250-350 bpm
 Ondas de flutter (dentes de serra)
 Não há linha de base entre estas ondas, o que diferencia do TAP com bloqueio
 Somente um estímulo auricular ocasional estimulará o nódulo AV

BLOQUEIO
BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU
 Intervalo PR maior que um quadrado grande (0,2 s)

BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU


 Duas ou mais ondas P para cada QRS (2:1, 3:1)
 Fenômeno de Weckenbach: aumento gradativo do PR até não haver QRS
 Mobitz II: falha ocasional de um QRS (ATENÇÃO: PR É FIXO)

BLOQUEIO AV DE TERCEIRO GRAU


 Dissociação AV: há uma fr. atrial e uma ventricular independentes (foco ectópico)
 QRS normal: ritmo idionodal (60 bpm); QRS largo: ritmo idioventricular (30-40 bpm)

BLOQUEIO DE RAMO
 QRS de três quadradinhos ou mais ( 0,12 s)
 Duas ondas R (R e R’)
 R em V1-V2 com QRS  0,12 s NÃO É SOBRECARGA VENTRÍCULO DIREITO
 Bloqueio de ramo associado à taquicardia supraventricular: a sucessão rápida de QRS
alargados pode imitar a taquicardia ventricular  CUIDADO: NA PRESENÇA DE
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA PODE SER CONFUNDIDO COM TAQUICARDIA
VENTRICULAR, PORÉM, NÃO PODE SER FEITO CARDIOVERSÃO!
 Se houver um QRS alargado procure R-R’ nas precordiais direitas (V1-V2 = BRD) e
esquerdas (V5-V6 = BRE)
 OBS: no bloqueio de ramo é muito difícil o diagnóstico de sobrecarga ventricular e no BRE
não é possível dar o diagnóstico de infarto
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
Critérios para diagnosticar BRD:
 Ritmo supraventricular
 QRS  120 ms
 Onda R em V1 (R, rR’, rsR’, rSR’ or qR’)
 Onda T com deflexão oposta à deflexão terminal do complexo QRS (onda T concordante
sugere isquemia ou infarto)
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 97

BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO


Critérios para diagnosticar BRE:
 Ritmo supraventricular
 QRS  120 ms
 Complexo QS ou rS em V1
 Onda R monofásica em DI e V6
 Onda T com deflexão oposta à deflexão terminal do complexo QRS (onda T concordante
sugere isquemia ou infarto)

HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO (Bloqueio Divisional Ântero-Superior)


 D2 negativo (onda S predomina sobre onda R basta olhar isto)
 HBAE + BRD é muito típico de doença de Chagas

HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO


 DED
 QRS normal ou ligeiramente alargado
 S1Q3

BRD BRE

EIXO

DED DEE
I negativo I positivo
aVF aVF
positivo negativo

DED NORMAL
I negativo I positivo
aVF aVF
positivo positivo
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 98

DESVIO DO EIXO PARA A DIREITA


 QRS negativo em na derivação I (significa que o eixo está apontando para a direita, seja
para cima ou para baixo)

DESVIO DO EIXO PARA A ESQUERDA


 QRS positivo na derivação I e negativo em aVF

SOBRECARGA
SOBRECARGA ATRIAL (melhor visto em D2, D3 e aVF)
 Sobrecarga atrial direita: amplitude da onda P > 2 mm
 Sobrecarga atrial esquerda: duração da onda P  0,12 s

 Sobrecarga biatrial: amplitude e duração aumentadas

SOBRECARGA VENTRICULAR
 Sobrecarga Ventricular Esquerda:
 Critério de Sokolow: onda S em V1 + onda R em V5 ou V6 (a que for maior)  35 mm
 Onda T negativa assimétrica no plano frontal (principalmente V5 e V6; também D1 e
aVL)
 Sobrecarga Ventricular Direita
 Aumento da amplitude da onda R em precordiais direitas (R positiva em V1; R
predomina sobre S)
 Onda T negativa assimétrica em precordiais (principalmente V1 e V2)
 Sobrecarga Biventricular
 Onda R com amplitude aumentada em V1
 Onda R  35 mm em V5
INFARTO
 ISQUEMIA
 T invertida simétrica

 LESÃO
 Supradesnivelamento do segmento ST ( 1 mm)
 Causas não isquêmicas de elevação do segmento ST: pericardite, embolia pulmonary,
síndrome de Brugada, hipercalelmia, blqueio de ramo esquerdo, sobrecarga ventricular
esquerda e repolarização precoce.
 Elevação do segmento ST em todas as derivações: pericardite

 NECROSE
 Onda Q patológica (altura  1 mm e profundidade  1/3 do QRS)
 Onda QS (só onda Q)  infarto antigo

 Todos estes achados só têm valor se presentes em 3 derivações anatomicamente


contíguas:

 INFARTO INFERIOR: DII, DIII, aVF mostram a parede INFERIOR do ventrículo esquerdo
 INFARTO SEPTAL: V1, V2 mostram a região SEPTAL do ventrículo esquerdo
 INFARTO ANTERIOR: V3, V4 mostram a parede ANTERIOR do ventrículo esquerdo
 INFARTO LATERAL: DI, aVL, V5, V6 mostram a parede LATERAL do ventrículo esquerdo
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 99

 Não há derivações no ECG que mostrem a parede POSTERIOR do ventrículo esquerdo.


Entretanto, as derivações V1 a V4 são consideradas derivações recíprocas da parede
posterior (imagem em espelho). Depressões acentuadas do segmento ST, restritas às
derivações V1 a V4 indicam INFARTO POSTERIOR.
 Se for identificado um infarto inferior, faça um ECG com as derivações precordiais
arranjadas do lado direito para procurar por INFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO.

OUTROS ACHADOS

 HIPOTERMIA
 As anormalidades clássicas associadas com a hipotermia incluem a bradicardia sinusal e
as ondas de Osborn (também como conhecidas ondas J), as quais são observadas na
junção do complexo QRS e do segmento ST. Acredita-se que estas ondas representam
alterações na fase inicial da repolarização ventricular.

 HIPOCALEMIA
 Onda U
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 100

COMA

 O nível de consciência ocorre por meio de mecanismos fisiológicos que, em situações


normais, são responsáveis pelo despertar e pela manutenção do estado de alerta.
 A estrutura neuroanatômica responsável por essa função é o sistema reticular ativador
ascendente (SRAA), localizado na região pontomesencefálica do tronco cerebral, mais
especificamente na substância cinzenta paramediana ventralmente à ponte.
 O SRAA é responsável pelo nível de consciência, enquanto o córtex cerebral é
responsável pelo conteúdo da consciência. Isso explica porque alguns pacientes com
grandes tumores crebrais corticais mantêm-se acordados e com o ciclo sono-vigília
preservado (SRAA íntegro), ao passo que outros pacientes livres de lesão estrutural, mas
com alguma disfunção orgânica grave (por exemplo, encefalopatia hepática ou urêmica),
podem apresentar quadros de coma profundo.
 Portanto, para que o paciente apresente quadro de grave depressão do sensório, é
necessário que ocorra alguma lesão que atinja o SRRAA (diencéfalo/tronco cerebral)
e/ou que envolva ambos os hemisférios cerebrais difusamente.
 O estado de coma após resuscitação cardiopulmonar é comumente denominado
encefalopatia anóxica-isquêmica. O estado vegetativo consiste em um estado de
vigília, mas sem evidência do paciente encontrar-se conscientemente atento. Na tabela
abaixo, descreve-se uma escala de classificação destes estados.

Young, G. Bryan Neurologic Prognosis after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2009 361: 605-611
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 101

Avaliação do nível de consciência


 A escala de coma mais utilizada e universalmente aceita é a Escala de Coma de Glasgow.
Suas vantagens características são a facilidade e a rapidez de aplicação, além da
uniformidade entre observadores. O escore varia de 3 a 15 pontos, do coma mais profundo
ate o estado de alerta.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Melhor Resposta Motora


Obedece comando verbal 6
Localiza a dor 5
Flexão normal à dor (inespecífica) 4
Flexão anormal à dor (decorticação) 3
Extensão à dor (descerebração) 2
Nenhuma resposta 1

Melhor Resposta Verbal


Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons 2
Nenhuma resposta 1

Abertura Ocular
Espontânea 4
Á ordem verbal 3
À dor 2
Nenhuma 1

 Qualquer combinação que some 7 ou menos e 90% das combinações que somem 8 ou
menos está na definição de coma e nenhum daqueles com escore maior ou igual a nove
encontra-se em coma. Assim, escore  8 tem se tornado a definição de coma
geralmente aceita.
 Talvez a mais importante limitação da Escala de Coma de Glasgow seja a incapacidade de
obter informações completas e precisas, de forma universal, especialmente no contexto de
pacientes intubados, sob sedação, com trauma facial ou afásicos. Além disso, existem
muitos fatores de confusão que podem afetar a confiabilidade e a validade da escala de
Glasgow. Por exemplo, a resposta verbal pode ser limitada pela presença de perda
auditiva distúrbios psiquiátrico ou demência, lesão oral, traqueostomia, etc. A resposta
motora é vulnerável à presença de fatores tais como a lesão da medula espinhal ou nervo
periférico ou imobilização dos membros por fraturas. Do mesmo modo, a abertura ocular
pode ser impossível devido à presença de edema palpebral.
 O manejo, cada vez mais precoce e agressivo do politraumatizado levou a um aumento do
número de pacientes que chegam na emergência intubados e sedados, dificultando a
avaliação da resposta verbal. Para estes casos, foram desenvolvidos uma série de
estratégias que tentam explicar qual a limitação na obtenção dos dados. Estes incluem
modelos estatísticos para calcular a resposta verbal a partir das respostas visual e motora
e a atribuição de valores 0 ou 1 a qualquer dado não avaliável, com uma notação
identificadora da resposta não avaliável,
 Por exemplo, a pontuação é dada como 0 ou 1 associado a um identificador anexado. Por
exemplo, abertura ocular A1F, onde “F” = fechado, ou resposta verbal "V1T, onde “T” =
tubo. O escore pode ser resumido como “GCS 5TF”, ou “GCS 3TF”, significando, olhos
fechados devido a edema (0 ou 1), intubado (0 ou 1) e com flexão anormal ao estímulo
doloroso (3), dependendo de se atribuir o valor 0 ou 1 ao parâmetro não avaliado.
 A escala de FOUR (full outline of unresponsiveness) é uma tentative de solucinar as
dificuldes acima descritas. Sua utilidade, contudo, ainda não foi validada, além de ser bem
mais complexa que a escala de Glasgow (figura abaixo).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 102

Avaliação das pupilas


 A avaliação das pupilas pode ajudar na localização de algumas lesões causadoras de
coma, assim como auxiliar na determinação do prognóstico.
 Um dado que ajuda na diferenciação de pupilas estruturais e metabólicas é que as vias
nervosas dos reflexos pupilares são resistentes a lesões metabólicas. Portanto, a alteração
pupilar (por exemplo, miose) com preservação da reatividade a estímulo luminoso ou
reflexo pupilar presente, geralmente representa uma pupila metabólica, desde que esteja
afastada a possibilidade de lesão estrutural nessa via.
 Nas lesões mesencefálicas, as pupilas encontram-se médias com reflexo fotomotor
(RFM) ausente, devido à lesão das vias simpáticas e parassimpáticas. Nas lesões tectais
(teto do mesencéfalo), as pupilas estão dilatadas, com reflexo ausente. Nas lesões
pontinas, as pupilas apresentam a característica puntiforme, com miose extrema e RFM
presente. Contudo, apesar do RFM positivo, há uma grande dificuldade em sua
visualização.
 Na pupila da síndrome de Claude-Bernard-Horner ocorre anisocoria com miose
ipsilateral à lesão da via simpática, a qual pode estar localizada a qualquer altura, desde o
hipotálamo até a medula cervical ou na periferia.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 103

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES PUPILARES

Padrão respiratório
 A respiração de Cheyne-Stokes caracteriza-se por períodos de hiperventilação com
amplitude inicialmente baixa com progressão em crescente e decrescente alternados com
períodos de apneia. Pode ser observada em lesões de localização no córtex dos
hemisférios cerebrais, no diencéfalo ou lesão mesencefálica superior.
 A hiperventilação neurogênica central consiste em hiperpneia rápida e profunda
sustentada. Representa lesão mesencefálica superior ou inferior.
 A respiração apneustica apresenta uma inspiração profunda com pausa no final da
inspiração seguida pela expiração. Representa lesão na ponte.
 A respiração atáxica é um padrão irregular com pausas e apneias. Deve-se a lesões
localizadas em bulbo ou medula.

Síndromes de herniação cerebral


 A avaliação detalhada do paciente comatoso auxilia na identificação da localização de
algumas lesões cerebrais e ajuda a diferenciar os três grupos principais de síndromes de
herniação cerebral.
 Edema ou lesões em massa importantes podem ocupar o espaço de estruturas nobres do
cérebro (massa encefálica, sangue, líquor). A herniação desenvol-se quando o cérebro é
submetido a difrentes gradientes de pressão entre um e outro compartimento cerebral.
 A hérnia transtentoria central ocorre em casos de edema cerebral difuso ou de massas
diencefálicas centrais. A herniação central segue uma progressão rostrocaudal, iniciando
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 104

com o paciente alerta, evoluindo com redução do nível de consciência e atingindo o estado
de coma devido à lesão do SRAA e à baixa perfusão cortical. No estágio inicial, o
paciente apresenta disfunção diencefálica, pupilas mióticas reativas, respiração de
Cheyne-Stokes e postura de decorticação. A importância do reconhecimento de tal estágio
reside no fato de que até este ponto as lesões causadas por herniação central são
reversíveis. Progressões a partir deste ponto levam, na maioria das vezes, a seqüelas
neurológicas gravíssimas.
 Com a progressão da herniação central para o mesencéfalo, é possível visualizar pupilas
médio-fixas, hiperpneia neurogênica e postura de descerebração. Reflexos oculocefálicos
podem estar negativos. Finalmente, com progressão para estágios inferiores (ponte e
bulbo), o paciente evolui com coma profundo, movimentos respiratórios ausentes ou
irregulares, ausência de resposta motora e ausência de todos os reflexos de tronco. Nesse
momento, devem ser realizadas provas para morte encefálica.
 Na hérnia transtentorial uncal, um subtipo comum de herniação transtentorial, uma
massa ou hemorragia na fossa média (geralmente no lobo temporal) gera uma expansão
unilateral do uncus e giro do hipocampo sobre a tenda do cerebelo ipsilateral. O tentório é
uma estrutura dentro do crânio formado pela camada meníngea dura mater. Com a
compressão do III nervo (oculomotor), interrompe-se a transmissão neural parassimpática,
causando a dilatação da pupila do olho do lado afetado e a falha da mesma em contrair-se
ao estímulo luminoso e ptose palpebral. Assim, uma pupila midriática não fotorreagente é
um sinal importante de pressão intracraniana aumentada.
 Inicialmente no processo de herniação uncal, o exame motor pode ser normal, mas o
sinal de Babinski contralateral desenvolv-se precocemente. O sinal de Babinski é a
dorsiflexão do hálux e afastamento dos outros dedos do pé entre si. A hemiparesia
contralateral desenvolve-se à medida que o pendúnculo ipsilateral é comprimido
contra o tentório. Com a progressão da herniação, surge postura de descerebração
bilateral; a postura de decorticação nem sempre é visto com na síndrome de herniação
uncal. Em até 25% dos pacientes o pendúnculo cerebral contralateral está comprimido
contra a margem oposta da incisura da tenda do cerebelo. O achado de hemiparesia
ipsilateral à pupila em midríase e à lesão de massa denomina-se de síndrome de
Kernohan.
 Com a progressão da herniação uncal, a compressão direta do tronco cerebral causa
alterações adicionais no nível de consciência, padrão respiratório e sistema
cardiovascular. As mudanças do nível de consciência podem inicialmente ser bastante
sutis, como agitação, inquietude ou confusão, mas logo surge letargia com progressão
para coma. O padrão respiratório do paciente pode ser inicialmente normal, seguido
por hiperventilação mantida. Com a compressão persistente do tronco cerebral, um
padrão respiratório atáxico desenvolve-se. O estado hemodinâmico do paciente pode
mudar, com rápidas flutuações da pressão arterial e da condução cardíaca. A
herniação não controlada progride rapidamente para insuficiência do tronco cerebral,
colapso cardiovascular, e morte.

Síndromes de Herniação e Principais Achados


Hérnia central Nível de Respiração Pupilas Postura Reflexos de
lesão tronco
Diencéfalo Cheyne- Mióticas e Decorticação Presentes
Stokes reativas
Mesencéfalo Hiperpneia Médio-fixas Descerebração Presentes
neurogênica
Ponte Apnêustica Mióticas fixa Flacidez Ausentes
Bulbo Atáxica Midríase fixa Flacidez Ausentes
Hérnia lateral Midríase fixa Hemiplegia ou Presentes
ou uncal unilateral hemiparesia ou ausentes
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 105

Herniações Supratentoriais
1. Herniação uncal (temporal)
2. Herniação central (transtentorial)
3. Herniação do giro do cíngulo (herniação
cingulada ou subfalcina)
4. Herniação transcalvarial (trauma e pós-
craniotomia)

Herniações Infratentoriais
5. Herniação cerebelar
6. Herniação tonsilar

REFERÊNCIAS

1. Almeida JFL. Coma não-traumático em pediatria. In: Programa de Atualização em


Medicina Intensiva (PROAMI). Ciclo 5. Módulo 4. p. 43-98. Artmed. Porto Alegre 2004.
2. Heegaard WG, Biros MH. In: Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed. 2006 Mosby. Section II – System Injuries. Chapter 38 – Head
3. Ribas GC. Hipertensão intracraniana. In: Programa de Atualização em Medicina de
Urgência (PROURGEN)/organizado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Ciclo 3.
Módulo 2. pg. 91-130. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 106

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)

 A suspeita clínica de AVC deve ser formada na presença de:


a) Sinais e sintomas neurológicos
b) Início súbito
c) Grupo de risco para doença arterial ou embolia cerebral:
 Hipertensão
 Diabetes
 Dislipidemia
 Idosos
 Fumante
 Coronariopatia ou cardiopatia
 Arteriopatias
 Anemia falciforme

CLASSIFICAÇÃO
Quanto a topografia
1. AVC do sistema carotídeo
 A maioria dos AVCs se origina no sistema carotídeo.
 A hemiparesia ou hemiplegia é a principal manifestação clínica dos AVCs do território
carotídeo.
 Os sintomas mais frequentes são hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos
visuais.

2. AVC do sistema vertebrobasilar


 De maneira geral, produzem quadro mais complexo.
 A combinação de hemiplegia e hemi-hipoestesias com sinais de comprometimento dos
nervos cranianos, alterações do olhar, disartria, anormalidades do equilíbrio, disfagias,
sinais cerebelares e vestibulares apontam para afecção de artérias da circulação
posterior.

Quanto a patogênese
1. AVC trombótico
 Em algumas casuísticas, a maior parte dos AVCs isquêmicos é originária de trombose de
artérias cerebrais de médio e grande calibre.
 Lesões ateromatosas são a mais frequente origem das obstruções trombóticas.
 O início dos sintomas pode ser abrupto, porém frequentemente há sinais prévios de
deficiência circulatória.
 A instalação progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas ou
ocorrência durante o sono, costuma indicar a origem trombótica do evento.
 Os clássicos infartos em cunha, comprometendo as áreas profundas ao lado do córtex
são típicas das tromboses.

2. AVC embólico
 O AVC embólico tem origem vascular ou cardíaca.
 O encontro de infartos distais do território arterial, no córtex cerebral, é bastante
característico das embolias, principalmente quando lesões múltiplas são encontradas.
 A chance de ocorrer um AVC embólico é muito alta em pacientes com fibrilação atrial ou
com história de infarto do miocárdio recente.

3. AVC lacunar
 O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isquêmico.
 As lacunas são lesões de pequeno tamanho (menor que 1 cm de diâmetro), ocorrendo em
conseqüência de danos em arteríolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre nas
lesões ateroscleróticas, que caracteristicamente afetam artérias de maior calibre.
 As regiões em que a circulação se faz às custas desse tipo de arteríola são as regiões
profundas dos hemisférios cerebrais (núcleos da base, tálalmo, cápsula interna e o tronco
cerebral).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 107

 A hialinização das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta à


hipertensão arterial crônica, é o que leva à trombose desses pequenos vasos, com
infartos de reduzido tamanho e de localização naquelas áreas citadas.
 Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alterações de
sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia à direita em destros sem
comprometimento da fala, são o habitual dos infartos lacunares.
 O início, em geral, é abrupto e, raramente pode assumir caráter progressivo.

4. Ataque Isquêmico Transitório (TIA)


 Classicamente definida como sintomatologia neurológica deficitária de aparecimento
abrupto, relacionável a um território vascular cerebral definido, com duração inferior a 24
horas e desaparecimento completo das manifestações e, ainda, com uma tendência
recidivante.1

Diagnóstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos)


Enxaqueca
Dissecção arterial
Drogas, especialmente cocaína e heroína
Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertensão, diabetes, fumo, homocistinúria
Relacionado a hormônios femininos (contraceptivos orais, gestação, puerpério): eclâmpsia;
oclusão do seio dural; infartos arteriais e venosos;  cardiomiopatia periparto

Hematológico: deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S; desordens do sistema


fibrinolítico; deficiência do ativador do plasminogênio; síndrome do anticorpo antifosfolípide;
aumento do fator VIII; câncer; trombocitose; policitemia; púrpura trombocitopênica trombótica;
coagulação intravascular disseminada
Reumático e inflamatório: LES; artrite reumatóide; sarcoidose; síndrome de Sjögren's;
escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doença de Crohn's; colite ulcerativa
Cardíaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral;
calcificação do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite
Doença arterial penetrante (lacunar); hipertensão, diabetes
Outros: doença de Moyamoya; doença de Behçet; neurossífilis; doença de Takayasu; doença
de Sneddon; displasia fibromuscular; doença de Fabry; doença de Cogan
De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams HP (ed): Cerebrovascular Disease. New York, Dekker, 1993,
pp 233–254.

1
Proposed New Definition for TIA (N Engl J Med 2002; 347:1713)
The majority of TIAs actually resolve within 60 minutes, and most of these resolve within 30 minutes. Levy showed that
the likelihood that symptoms will resolve completely within 24 hours is less than 15 percent if symptoms last more than
1 hour.
If the 24-hour criterion were strictly applied, all candidates for thrombolytic therapy would potentially be patients with
TIAs.
New definition of a TIA: a TIA is a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retinal ischemia,
with clinical symptoms typically lasting less than one hour, and without evidence of acute infarction. The corollary is
that persistent clinical signs or characteristic imaging abnormalities define infarction — that is, stroke.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 108

EXAMES COMPLEMENTARES
a) Tomografia computadorizada do crânio (imediata, se o paciente estiver compensado)
 Quando realizada nas primeiras horas após o início do quadro, se a lesão cerebral for
isquêmica, costuma não revelar anormalidades.
 As lesões, após 12 a 24 horas, começam a se demonstrar como zonas hipodensas
(escuras), mas podem levar 48 a 72 horas para se tornar bem visíveis e delimitadas.
 O exame de TC precoce nos AVCs isquêmicos é obrigatório quando se pretende iniciar
tratamento anticoagulante ou trombolítico, uma vez que focos hemorrágicos associados
contra-indicam os tratamentos propostos.

b) Ressonância Magnética: não é um teste diagnóstico prático na emergência, pois depende


da cooperação do paciente e tem um tempo de execução prolongado; mais sensível que a
TC, especialmente entre 8 e 24 horas pós-AVCI e para infartos de tronco cerebral e
cerebelo. Contudo, ainda permanece incerto se a visualização precoce da isquemia tem
1
implicações importantes para a conduta.
c) Ecocardiograma: pode detectar anormalidades cardíacas responsáveis por uma embolia
cerebral (trombo ventricular, infarto do miocárdio, endocardite, valvulopatia).
d) ECG: devido à forte associação entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias
cardíacas (principalmente fibrilação atrial), isquemia ou ICC.
e) RX de tórax (para detectar possível pneumopatia associada)
f) Outros: hemograma, EAS, glicemia, colesterol total, HDL, LDL, triglicérides, creatinina,
eletrólitos

TRATAMENTO

Vias Aéreas
 A paralisia dos músculos da cavidade oral, o acúmulo de secreções respiratórias ou a
aspiração de vômitos podem levar à obstrução parcial ou total das vias aéreas.
 A via aérea pode ser mantida com aspiração das secreções, manobras de abertura das
vias aéreas superiores ou com uma cânula orofaríngea.
 Pode ser necessária intubação endotraqueal quando as medidas básicas de controle da
via aérea forem ineficazes.

Terapia Trombolítica
 Ativador Tecidual Recombinante do Plasminogênio (rt-PA, alteplase, Actylise)
 O ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) é uma serina protease que atua pela
intensificação da conversão do plasminogênio em plasmina. A plasmina atua nos
coágulos de fibrina causando sua dissolução. A atividade do t-PA é bastante amplificada
na presença de fibrina, aumentando a fibrinólise especificamente nos sítios de trombose.
 Modo de Usar:
 Administrar até 3 horas após o início dos sintomas
 Dose: 0,9 mg/kg com dose máxima de 90 mg; 10% da dose administrada em bolus e
o restante administrado em 1 hora em veia periférica.
 O risco de sangramento no SNC é maior com o uso do rt-PA, porém não acarretou maior
mortalidade nos estudos e houve melhora clínica significativa após o terceiro mês do
tratamento quando comparado aos pacientes que não fizeram uso de trombolíticos.
 A pressão arterial sistólica deve ser mantida abaixo de 180 mmHg e a diastólica abaixo de
110 mmHg para minimizar o risco de sangramentos.

1
H. B. van der Worp and J. van Gijn. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007; 357: 572-579.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 109

 Critérios de Exclusão:
 Hemorragia intracerebral atual ou prévia
 Trauma cerebral severo ou AVC anterior nos últimos 3 meses
 PS ≥ 185 mmHg ou PD ≥ 110 mmHg
 Sangramento ativo
 Uso de anticoagulante oral com INR ≥ 1,7 ou TP ≥ 15 segundos
 Uso de heparina nas últimas 48 horas, resultando em TTPA maior ou igual ao limite
superior da normalidade
 Plaquetas ≤ 100.000/mm3
 Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide
 Glicose ≤ 50 mg% ou > 400 mg%
 Evidência tomográfica de infartos multilobares (hipodensidade em mais de um terço do
hemisfério cerebral): preditivo de transformação hemorrágica da isquemia

 Critérios de Exclusão Relativos (dependendo da relação risco-benefício):


 Apenas sintomas de AVC leves ou de rápida resolução
 Quadro inicial de convulsões com danos neurológicos residuais pós-ictais
 Cirurgia de grande porte ou trauma severo nos últimos 14 dias
 Hemorragia do trato gastrointestinal ou urinário nos últimos 21 dias
 IAM nos últimos 3 meses

Nenhuma terapia anticoagulante ou antiplaquetária deve ser dada nas primeiras 24 horas
após o tratamento com rt-PA endovenoso.

Se uma TC com 24 horas não mostrar evidências de hemorragia, a terapia antitrombótica


dirigida à prevenção secundária do adequada à causa presumida do AVCI deve ser
iniciada.

 Efeitos Adversos
 A principal complicação da terapia trombolítica para AVC agudo é a hemorragia. A
hemorragia intracraniana sintomática ocorre em 1,7 a 8% dos pacientes tratados.
Hemorragia sistêmica (extracraniana) ocorre em 0,4 a 1,5% dos pacientes.
 Recomendações para o tratamento de sangramento intracraniano ou hemorragia
sistêmica grave incluem descontinuar o rt-PA, administração de crioprecipitado e
plaquetas, embora diretrizes baseadas em evidências para estas abordagens não
existam.
 Angioedema da língua, lábios, face ou pescoço ocorre em 1 a 5% dos pacientes
recebendo rt-PA endovenoso. Na maioria dos casos, os sintomas são leves e resolvem
rapidamente. O uso concomitante de inibidores da ECA está fortemente associado com
esta complicação. O tratamento inclui corticóide e anti-histamínicos.

Terapia Anticoagulante
 A terapia endovenosa com heparina não-fracionada não é recomendada para reduzir a
morbidade ou mortalidade no AVCI recente (isto é, nas primeiras 48 horas). As evidências
apontam que a mesma não é eficaz e pode estar associada com aumento das
complicações hemorrágicas.
 Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestável benefício da
anticoagulação precoce no AVC cardioembólico em particular.
 Pode ocorrer conversão de uma área de infarto para uma área hemorrágica em uma
frequência entre 2 a 5%. O risco aumenta quando a hipertensão não é bem controlada.
 O risco de conversão hemorrágica também parece estar relacionado com o tamanho da
área de infarto. Logo, a anticoagulação na fase inicial do AVC fica contra-indicada nos
pacientes com grandes infartos embólicos.
 A recorrência da embolia é de 12% nas primeiras 2 semanas nos pacientes não
anticoagulados. Contudo, o risco de hemorragia intracerebral é maior nos que são
anticoagulados.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 110

 As heparinas de baixo peso molecular não foram associadas com benefício ou prejuízo
em reduzir a mortalidade ou morbidade em pacientes com AVCI agudo e, portanto, não
são recomendadas com este propósito.

Ácido Acetil-Salicílico
 Pacientes com AVCI que se apresentam dentro de 48 horas do início dos sinotmas devem
receber AAS na dose de 160 a 325 mg com o objetivo de reduzir a mortalidade e reduzir a
morbidade.
 Interromper seu uso por 24 horas em pacientes que receberam r-TPA.
 Não há dados para recomendar o uso de qualquer outro antiagregante plaquetário no
evento de um acidente cerebral isquêmico.

Prevenção da Trombose Venosa Profunda (TVP) e recorrências do AVCI


 A heparina SC profilática e heparinas de baixo peso molecular são eficazes na sua
prevenção em pacientes de risco com AVCI. Os benefícios destes agentes devem ser
pesados contra o risco aumentado de hemorragia sistêmica e intracerebral.
 Para pacientes com AVCI e restrição da mobilidade, recomenda-se profilaxia com
heparina subcutânea em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular (Grau 1A).
 Para pacientes com contraindicações aos anticoagulantes, recomenda-se compressão
pneumática intermitente ou meias de compressão graduada (Grau 1B).1

Hipertensão Arterial
 O aumento da pressão intracraniana é compensado com um aumento da PA com a
finalidade de manter a perfusão cerebral. Portanto, a redução da pressão arterial para
níveis de normotensão em pacientes na fase aguda de AVCI pode exacerbar a lesão
cerebral e piorar o prognóstico.
 A maioria dos pacientes não necessita tratamento anti-hipertensivo com drogas
endovenosas, exceto quando há uma associação com insuficiência renal por hipertensão
acelerada, IAM, dissecção de aorta ou outro tipo de descompensação de órgão-alvo
causada pela hipertensão arterial sistêmica.
 Uma maior preocupação com os níveis tensionais deve se dar quando o paciente
apresentar PAM > 130 mmHg ou PAD > 120 mmHg ou uma PAS > 220 mmHg.
 O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da PA,
aumento da isquemia na área de penumbra ou ampliação da zona de necrose cerebral.

Hipotensão Arterial
 A desidratação é a principal causa, devendo ser prontamente tratada.
 As regiões isquêmicas do cérebro têm perda parcial ou completa do mecanismo de
autorregulação, e o fluxo sangüíneo depende da PA para manter a perfusão cerebral.
2
 Administre solução salina ou Ringer-Lactato . Evite soro glicosado a 5%(solução
hipotônica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Além disso, o uso de soluções
que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao cérebro
lesado.
 Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usadas (a noradrenalina não causa
vasoconstricção cerebral): melhoram o débito cardíaco para o encéfalo.

Edema Cerebral (PIC normal até 10 mmHg; tolerável até 20 mmHg)


 O edema cerebral no infarto cerebral isquêmico instala-se já no início do processo,
o o
tornando-se mais evidente em torno do 3 ao 5 dia.
 Um primeiro cuidado é a elevação da cabeceira da cama em torno de 30.
 O volume intravascular deve ser mantido com solução salina normal.

1
Gregory AW, Pierre A, Donald E, Ralph SL, Philip T. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008
Jun;133(6 Suppl):630S
2
Para ANDRADE et al., In KNOBEL, capítulo 49, a hemodiluição isovolêmica ideal é feita com a associação de
solução colóide (dextran 40) com soro fisiológico 0,9%, o que estabeleceria um gradiente oncótico-osmótico atgravés
da barreira hematoencefálica, o qual poderia limitar o edema nas áreas isquêmicas observadas no AVCI e no TCE,
bem como a isquemia secundária ao vasoespasmo associado à HSA ou após clipagem de aneurisma. Segundo os
mesmos autores, o Ringer-lactato poderia ser prejudicial, aumentando a área infartada devido a seu conteúdo de
cálcio. Contudo, estas inferências são baseadas apenas em estudos experimentais em um modelo canino de
isquemia cerebral.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 111

 Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no capítulo sobre pós-
operatório neurocirúrgico.
 O uso de corticóides não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVC, pois
estudos randomizados não demonstraram eficácia.

Bloqueadores de Canais de Cálcio


 Os bloqueadores de canais de cálcio que atravessam a barreira hematoencefálica
reduzem e previnem o vasoespasmo.
 As informações sobre a eficácia da nimodipina em melhorar o prognóstico após AVC
agudo isquêmico são conflitantes, assim, nenhuma recomendação é dada.

Convulsões
 Em pacientes que apresentam crise convulsiva, recomenda-se o tratamento e uso de
anticonvulsivante para prevenção de recidivas.
 Quando não há história de convulsões não se recomenda o uso profilático dos
anticonvulsivantes.

Nutrição
 Sonda nasogástrica em pacientes com rebaixamento do nível de consciência ou com
náuseas ou vômitos: para nutrição(fechada) e para evitar a aspiração do conteúdo
gástrico(aberta).
 A dieta por via oral só deve ser restabelecida quando o paciente tiver condições normais
de deglutição e capacidade de tossir eficazmente.

Oxigênio
 A manutenção de nível adequado de oxigenação sangüínea é fundamental no tratamento
do paciente com AVC.
 A hipóxia piora substancialmente o edema cerebral.

Febre
 Várias complicações clínicas podem provocar febre, sendo mais comuns as infecções
respiratórias, urinárias e de úlceras de decúbito.
 O tratamento sintomático da febre (dipirona e/ou paracetamol) é bastante importante, pois
a temperatura elevada estaria relacionada à lesão neuronal por diversos mecanismos.

Sódio
 Os níveis séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente. A hiponatremia
está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida agressivamente quando
presente.

Glicemia
 Elevação moderada do açúcar no sangue em pacientes com AVC não necessita ser
corrigida: a tentativa de corrigir uma hiperglicemia leve poderá produzir hipoglicemia.
 Níveis acentuadamente elevados, entretanto, necessitam de tratamento.

Dor
 Na hemorragia subaracnóide, a dor é controlada com dipirona ou morfinomiméticos,
exceto a meperidina, a qual pode induzir convulsões (o uso crônico da meperidina, ou
petidina, leva ao acúmulo de normeperidina, metabólito capaz de induzir excitação do
SNC e provocar ansiedade, alterações do humor, tremores, mioclonias e convulsões).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 112

Ventilação mecânica
 Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma
cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por
hipóxia, hipercarbia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilação mecânica invasiva.
 O principal desafio da ventilação mecânica é o de minimizar os efeitos indesejáveis sobre
a hemodinâmica sistêmica e cerebral. Altas pressões intratorácicas induzidas pela
ventilação mecânica, além de reduzirem o retorno venoso, o débito cardíaco e a pressão
arterial, podem ser transmitidas para o espaço subaracnóideo, aumentando a pressão
intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguíneo e a pressão de perfusão
cerebral.
 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) também é amplamente influenciado pelas variações da
PaCO2. A hipoventilação promove vasodilatação cerebral e aumento do FSC, ao passo
que a hiperventição promove vasoconstricção, redução do FSC e da PIC. O FSC se reduz
1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de redução na PaCO2, motivo pelo qual deve-se
evitar hiperventilação sistemática (PaCO2 < 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de
PaCO2 entre 30 a 35 mmHg são considerados seguros.
 O nível seguro de PEEP é controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH2O) deve ser orientada pela monitorização da PIC.
 A traqueostomia precoce reduz a duração da ventilação mecânica. Contudo, a mesma
não reduz mortalidade ou diminui a incidência de pneumonia associada à ventilação
mecânica.

TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS


 A trombose das veias e dos seios venosos cerebrais é um distúrbio cerebrovascular
distinto que, ao contrário do AVC isquêmico arterial, afeta mais frequentemente adultos
jovens e crianças. Aproximadamente 75 por cento dos pacientes adultos são mulheres.

Stam J. N Engl J Med 2005; 352:1791 – 1798

 A oclusão das veias cerebrais pode causar edema localizado do cérebro e do infarto
venoso. O exame patológico mostra veias dilatadas, edema, dano neuronal isquêmico e
hemorragias petequiais. Estas últimas podem fundir-se, transformando-se em grandes
hematomas, os quais têm uma aparência característica na tomografia.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 113

 O desenvolvimento de hipertensão intracraniana é o resultado da oclusão dos seios


venosos principais. Normalmente, o líquido cerebrospinal é transportado dos ventrículos
cerebrais através dos espaços subaracnóides na base e na superfície do cérebro até as
vilosidades aracnóides, onde é absorvido e drenado no seio sagital superior. A trombose
dos seios determina aumento na pressão venosa, dificultando a absorção do líquido
cerebrospinal e, conseqüentemente, levando a aumento da pressão intracraniana. A
obstrução da drenagem do líquido cerebrospinal está situada no final de sua via de
transporte e nenhum gradiente de pressão se forma entre os espaços subaracnóides na
superfície do cérebro e os ventrículos. Portanto, os ventrículos não se dilatam e a
hidrocefalia normalmente não se desenvolve na trombose dos seios venosos cerebrais.
Aproximadamente um quinto dos pacientes com trombose dos seios venosos cerebrais
tem somente hipertensão intracraniana.
 O sintoma mais frequente, contudo o menos específico, da trombose dos seios venosos
cerebrais é a cefaléia severa, presente em mais de 90% dos pacientes adultos. A mesma
costuma aumentar gradualmente em alguns dias, mas pode também começar de forma
súbita, imitando uma hemorragia subaracnóide.

Causas e Fatores de Risco Associados com a Trobose de Seios Venosos Cerebrais

Condições genéticas protrombóticas Estados protrombóticos adquiridos


Deficiência da antitrombina Síndrome nefrótica
Deficiência das proteínas C e S Anticorpos antifosfolipídios
Mutação do Fator V de Leiden Homocisteinemia
Mutação da protrombina Gestação e puerpério

Infecções Doenças inflamatórias


Otite, sinusite, mastoidite LES
Meningite Granulomatose de Wegener
Doenças infecciosas sistêmicas Sarcoidose
Doença inflamatória intestinal
Síndrome de Behçet

Condições hematológicas Drogas


Policitemia Contraceptivos orais
Trombocitemia Asparaginase
Leucemia
Anemia

Causas mecânicas Miscelânea


TCE Desidratação, principalmente em crianças
Lesão sinusal ou da veia jugular Neoplasia
Cateterização jugular
Procedimentos neurocirúrgicos
Punção lombar

Diagnóstico
 Embora a apresentação clínica seja altamente variável, o diagnóstico deve ser
considerado em pacientes jovens e de média idade com cefaléia recente ou com sintomas
semelhantes a AVC na ausência dos fatores de risco vascular usuais, nos pacientes com
hipertensão intracraniana e nos pacientes com evidência de infartos hemorrágicos na
tomografia, especialmente se os infartos forem múltiplos e não confinados aos territórios
vasculares arteriais.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 114

 Em média, a demora entre o início dos sintomas ao diagnóstico é de sete dias. A técnica
de exame mais sensível é ressonância magnética combinada com a venografia por
ressonância magnética. A RM T1-ponderada e T2-ponderada mostra um sinal
hiperintenso nos seios trombosados. As características do sinal dependem da idade do
trombo e são isointensas em T1 durante os primeiros cinco dias e após um mês. A
combinação de um sinal anormal em um seio e de uma ausência correspondente do fluxo
na venografia por RM confirma o diagnóstico de trombose.

RM demonstrando trombose de seios venosos sagital superior


e transverso caracterizadas por sinal hiperintenso.

 A angiografia fornece melhores detalhes das veias cerebrais, sendo o padrão ouro no
diagnóstico da trombose dos seios venosos cerebrais.

Tratamento
Medidas gerais
 A combinação de pressão intracraniana aumentada de forma aguda e de infartos venosos
grandes é perigosa, sendo que os pacientes podem morrer dentro de horas por herniação
cerebral. O rebaixamento do nível de consciência e a hemorragia cerebral estão
associados com um prognóstico ruim, mas mesmo os pacientes com estas manifestações
podem ter uma recuperação notável.
 A prioridade do tratamento na fase aguda é estabilizar o paciente e prevenir ou reverter a
herniação cerebral. Isto pode requer a administração de manitol endovenoso, remoção
cirúrgica do infarto hemorrágico ou hemicraniectomia descompressiva.
 Não se sabe se a administração de corticóides na fase aguda melhora o resultado.
 As possíveis causas de trombose do seio venoso, tais como infecções, devem ser
procuradas e tratadas.

Anticoagulação
 A opção a mais óbvia do tratamento é anticoagulação com heparina para interromper o
processo trombótico e para impedir a embolia pulmonar, a qual pode complicar a
trombose do seio venoso. Entretanto, o tratamento anticoagulante levanta muita
controvérsia por causa da tendência de infartos venosos tornarem-se hemorrágicos:
aproximadamente 40% de todos os pacientes com trombose do seio venoso apresentam
infarto hemorrágico mesmo antes do início do tratamento anticoagulante.
 Embora os ensaios clínicos realizados tenham incluído pacientes com infartos
hemorrágicos antes do tratamento, não se observou aumento ou surgimento de nova
1,2,3
hemorragia cerebral após o tratamento com heparina.

1
Einhaupl KM, Villringer A, Meister W, et al. Heparin treatment in sinus venous thrombosis. Lancet 1991;338:597-600.
2
de Bruijn SF, Stam J. Randomized, placebo-controlled trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight
heparin for cerebral sinus thrombosis. Stroke 1999;30:484-488.
3
Nagaraja D, Rao BSS, Taly AB, Subhash MN. Randomized controlled trial of heparin in puerperal cerebral
venous/sinus thrombosis. Nimhans J 1995;13:111-115.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 115

 Este tratamento foi aplicado a mais de 80% dos 624 pacientes em um estudo em
prospectivo recente.1 Neste estudo, 79% dos pacientes recuperaram-se, 8% tiveram
déficits neurológicos pequenos, 5% ficaram com severamente incapacitados e 8%
morreram. Não houve nenhum estudo que comparou o efeito do heparina fracionada com
a heparina não fracionada no tratamento da trombose do seio cerebral.
 A maioria dos especialistas atualmente inicia o tratamento com heparina assim que o
diagnóstico for confirmado, mesmo na presença de infartos hemorrágicos.
 A duração ideal do tratamento anticoagulante oral após a fase aguda é desconhecida.
Usualmente, um antagonista da vitamina K é dado por seis meses após o primeiro
episódio de trombose do seio ou por mais tempo na presença de fatores predisponentes,
objetivando-se um INR de 2,5.

REFERÊNCIAS
1. Brott T e Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. The New England Journal
of Medicine, 2000; 343: 710-723.
2. Coull BM, Williams LS, Goldstein LB et al. Anticoagulants and antiplatelet agents in acute
ischemic stroke. Stroke. 2002; 33:1934-42.
3. Wechsler LR. Intravenous Thrombolytic Therapy for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med
2011;364:2138-46.
4. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-1798.

1
Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F. Prognosis of cerebral vein and dural sinus
thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke
2004;35:664-670.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 116

PERIOPERATIVE STROKE
Magdy Selim
NEJM 2007; 356:706-713

The risk of stroke after general, noncardiac procedures is very low. Cardiac and vascular
surgeries — in particular, combined cardiac procedures — are associated with higher risks
(Table 1). The timing of surgery is also important. More strokes occur after urgent surgery than
after elective surgery.

Pathophysiology
Radiologic and postmortem studies indicate that perioperative strokes are predominantly
ischemic and embolic. In a study of 388 patients with stroke after coronary-artery bypass
grafting (CABG), hemorrhage was reported in only 1% of patients; 62% had embolic infarcts.
There is increasing recognition that short- and long-term cognitive changes, manifested as
short-term memory loss, executive dysfunction, and psychomotor slowing, occur after CABG.
The multifactorial causes of these changes include ischemic injury from microembolization,
surgical trauma, preexisting vascular changes, and temperature during surgery.
Contrary to common belief, most strokes in patients undergoing cardiac surgery, including
those with carotid stenosis, are not related to hypoperfusion. Deliberate hypotension induced
by anesthesia does not seem to adversely affect cerebral perfusion, nor does it considerably
increase the risk of perioperative stroke due to hypoperfusion in patients with carotid
stenosis. Most perioperative strokes in such patients are embolic and are either contralateral
to the affected carotid artery or bilateral, so they cannot be attributed to carotid stenosis alone.
The risk of perioperative stroke is high among patients with symptomatic carotid stenosis. Such
patients should be evaluated by means of carotid Doppler ultrasound; patients with carotid
stenosis that has been symptomatic within the previous 6 months benefit from carotid
revascularization before undergoing cardiac or major vascular surgery.1 In patients with both
cardiac and carotid disease who are undergoing urgent cardiac surgery — a population in
which the risks of complications and death from cardiac causes exceed the risk of stroke — a
reversed-stage approach (carotid revascularization after CABG) or a combined approach
(simultaneous carotid revascularization and CABG) may be undertaken. However, the
combined approach may be associated with higher morbidity. The safety of carotid
endarterectomy as compared with carotid stenting is under investigation. Preliminary
evidence suggests that carotid stenting is probably more suitable for patients with concomitant

1
Chaturvedi S, Bruno A, Feasby T, et al. Carotid endarterectomy -- an evidence-based review: report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2005;65:794-801.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 117

symptomatic carotid and coronary artery disease in whom preoperative carotid


revascularization is being considered.1
The effect of asymptomatic carotid stenosis, especially when it is unilateral, on the risk of
perioperative stroke is often overstated. A review of the literature from 1970 to 2000 showed an
overall risk of stroke of 2% after CABG; the risk increased to 3% among patients with
asymptomatic unilateral carotid stenosis of 50 to 99%, 5% among those with bilateral stenoses
of 50 to 99%, and 7% among those with carotid occlusion. Sixty percent of perioperative
infarcts in patients with carotid stenosis were attributed to causes other than carotid disease.
The discovery of asymptomatic carotid stenosis often begins with the detection of a cervical
bruit during preoperative evaluation. Since the presence of an asymptomatic bruit, in itself, is
not correlated with the risk of perioperative stroke or the severity of the underlying carotid
stenosis, routine carotid evaluation by means of Doppler ultrasound is unnecessary in these
circumstances. However, carotid ultrasound may be warranted in patients with bruits who have
a recent history of transient ischemic attack–like symptoms. Furthermore, few data provide
support for the routine use of prophylactic revascularization before major cardiovascular
surgery in patients with asymptomatic carotid stenosis.
Revascularization before surgery is generally unwarranted because it exposes patients to the
risks of perioperative stroke and myocardial infarction twice without significantly reducing the
risk of stroke. However, some patients with hemodynamically significant, high-grade,
asymptomatic carotid stenosis — in particular those with bilateral stenoses — may benefit from
carotid revascularization before elective surgery. Therefore, the extent of the preoperative
evaluation of patients with asymptomatic carotid disease should be individualized. At a
minimum, the evaluation should include a detailed neurologic examination, a history taking
designed to elicit unreported symptoms of transient ischemic attack, and brain computed
tomographic (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) studies to rule out "silent" ipsilateral
infarcts.
Aortic atherosclerosis is an independent predictor of the risk of perioperative stroke, particularly
among patients undergoing cardiac surgery and revascularization of the left main-stem artery.
Identifying the extent and location of aortic atherosclerosis before or at the time of surgery by
means of transesophageal echocardiography or intraoperative epiaortic ultrasound is important
to modify the surgical technique and change the site of aortic cannulation or clamping to avoid
calcified plaques. The use of echocardiography-guided aortic cannulation and intraaortic
filtration during CABG can reduce the risk of perioperative stroke.
Systolic dysfunction increases the risk of perioperative stroke, particularly among patients with
atrial fibrillation. The incidence of postoperative atrial fibrillation and stroke may be reduced by
the prophylactic administration of amiodarone and beta-blockers, beginning 5 days before
cardiac surgery.2 Patients with preexisting atrial fibrillation may be receiving antiarrhythmic or
rate-controlling agents, which should be continued throughout the perioperative period, with the
use of intravenous formulations if needed.

1
Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients.
N Engl J Med 2004;351:1493-1501.
2
Crystal E, Garfinkle MS, Connolly SS, Ginger TT, Sleik K, Yusuf SS. Interventions for preventing post-operative atrial
fibrillation in patients undergoing heart surgery. Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD003611-CD003611.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 118

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO


(AVCH)

 A hemorragia intracerebral perfaz cerca de 10% das doenças cerebrovasculares.


 Dentre as causas mais frequentes destacam-se: hipertensão, ruptura de aneurismas
saculares, malformações vasculares, distúrbios da coagulação e angiopatia amilóide.
 A maioria das hemorragias intracerebrais acontece em pacientes portadores de
hipertensão arterial, a qual é o seu principal fator de risco modificável.1
 Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para
distúrbios da coagulação (TAP, TTPA, coagulograma, plaquetas, doenças hematológicas,
hepatopatia crônica).

Causas de AVCH e modos de diagnóstico


N Engl J Med 2001; 344:1450 –1460

MANEJO DA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA (Guideline 2010)


 Pacientes com deficiência severa de fatores da coagulação ou trobocitopenia severa
devem receber reposição apropriada de fatores de coagulação ou plaquetas,
respectivamente.
 Pacientes cujo INR estiver elevado devido a uso de anticoagulantes orais devem ter estas
medicações suspensas, receber terapia para repor fatores de coagulação dependentes da
vitamina K e corrigir o INR, além de receber vitamina K endovenosa.
 A vitamina K permanece como um adjunto à terapia inicial de ação mais rápida (plasma
fresco, concentrado de complexo protrombínico), uma vez que a vitamina K requer horas
para corrigir o INR.
 O concentrado de complexo protrombínico não mostrou melhorar o desfecho quando
comparado ao plasma fresco, mas pode apresentar menos complicações comparado ao
plasma (alérgicas, infecciosas), além de possuir alta concentração de fatores de
coagulação em pequenos volumes, de modo que é razoável considerá-lo uma alteranativa
ao plasma fresco.
 Recomenda-se a compressão pneumática intermitente para a prevenção do
tromboembolismo venoso em adição às meias elásticas, contudo não estas últimas
isoladamente.

1
Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl
J Med 2001;344:1450-1460.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 119

 Após a documentação da cessação do sangramento, pode-se considerar o uso de


heparina subcutânea para a prevenção do tromboembolismo venoso em pacientes com
imobilidade, após 1 a 4 dias do evento hemorrágico.
 As recomendações da Americam Heart Association quanto ao controle da hipertensão
arterial se mantêm inalteradas no guideline 2010:
 PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg: considerar redução agressiva da PA com
drogas endovenosas sob infusão contínua e reavaliação da PA a cada 5 minutos
(considerar monitorização invasiva da PA).
 PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
 Com evidência ou suspeita de hipertensão craniana: monitorar PIC,
vasodilatadores endovenosos, mantendo PPC ≥ 60 mmHg.
 Sem evidência ou suspeita de hipertensão craniana: vasodilatadores
endovenosos, objetivando PAM de 110 mmHg ou uma PA alvo de 160/90 mmHg,
reavaliando clinicamente o paciente a cada 15 minutos.
 Contudo, sofisticados estudos de neuroimagem falharam em identificar área de penumbra
isquêmica ao redor das hemorragias intracrebrais, e um estudo piloto (INTERACT)
identificou uma tendência a um menor volume do hematoma no grupo com controle mais
intensivo da pressão arterial. Desta forma, aguarda-se os resultados do estudo em
andamento INTERACT 2, o qual poderá definir novas recomendações sobre o controle da
hipertensão na hemorragia intracerebral.
 Não é recomendado o uso profilático de anticonvulsivantes. Apenas convulsões clínicas
ou eletroencefalográficas em pacientes com alteração do estado mental devem ser
tratadas com drogas antiepilépticas, conforme as evidências abaixo relacionadas:
 Estudos com eletroencefalografia conínua relataram convulsões eletrográficas em 28
a 31% de pacientes com hemorragia intracerebral, apesar da maioria ter recebido
anticonvulsivante profilático.
 Em um grande estudo, as drogas profiláticas anticonvulsivantes não reduziram de
forma significante o número de convulsões clinicamente manifestas após hemorragia
intracerebral lobar.
 Em estudos prospectivos e populacionais, as convulsões clinicamente manifestas não
se associaram a um pior desfecho neurológico ou mortalidade.
 Uma análise recente do grupo placebo de um estudo sobre neuroprotetores na
hemorragia intracerebral encontrou que pacientes que receberam drogas
antiepilépticas (primariamente fenitoína) sem uma convulsão documentada tiveram
maior probabilidade de morte ou invalidez aos 90 dias, após ajuste para outros
preditores estabelecidos de desfecho de hemorragia intracerebral.
 A monitorização eletroencefalográfica contínua deve ser considerada em pacientes
com hemorragia intracerebral com redução do nível de consciência desproporcional ao
grau de lesão cerebral.
 A monitorização da pressão intracraniana (PIC) deve ser considerada em pacientes
com escore de coma de Glasgow <8, pacientes com evidência de herniação transtentorial
ou naqueles com hemorragia intraventricular importante ou hidrocefalia. A ausência de
estudos publicados mostrando que o manejo da PIC elevada causa impacto no desfecho
da hemorragia intracerebral torna incerta a decisão quanto a monitorar e tratar uma PIC
elevada.
 Para a maioria dos pacintes com hemorragia intracerebral, a utilidade da cirurgia para
remoção do hematoma permanece incerta. Exceções a esta recomendação incluem:
 Pacientes com hemorragia cerebelar que estão deteriorando neurologicamente ou que
apresentam compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia devido a obstrução
ventricular devem ser submetidos a remoção cirúrgica da hemorragia tão logo possível. O
tratamento inicial destes pacientes com drenagem ventricular isoladamente não é
recomendado.
 Para pacientes com coágulos lobares >30 mL e a 1 cm da superfície, a evacuação da
hemorragia supratentorial por craniotomia padrão deve ser considerada.
 A evacuação do coágulo por aspiração estereotáxica ou endoscópica é considerada
investigacional.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 120

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)


 Em cerca de 85% dos casos, a HSA é o resultado de um sangramento de aneurisma
sacular localizado na bifurcação de uma das grandes artérias da base do cérebro
(polígono de Willis).
 Os aneurismas apresentam crescimento progressivo como conseqüência da sobrecarga
hemodinâmica em uma parede vascular com alterações congênitas nas camadas média e
elástica. Os aneurismas tendem a sangrar quando atingem um diâmetro de 10 mm.
 A maior incidência está na faixa etária entre os 35 e os 70 anos de idade e as mulheres
são mais acometidas que os homens. Fumo, anticoncepcionais orais, hipertensão aguda,
uso de drogas estimulantes, estresse físico e consumo de álcool podem aumentar o risco
de HSA por aneurisma.

Apresentação Clínica
 Até a ruptura, os aneurismas costumam ser assintomáticos, excetuando-se os grandes
que podem originar sintomatologia por compressão. Na maioria das vezes, a
sintomatologia é súbita, geralmente com o paciente em atividade. Apresenta-se como
cefaléia severa com ou sem perda de consciência, vômitos e rigidez de nuca.
 Dependendo da localização do aneurisma, o sangue decorrente da HSA pode atingir o
parênquima cerebral formando hematomas intraparenquimatosos, invadir as cavidades
ventriculares causando inundação ventricular e até mesmo se difundir para o espaço
subdural formando hematomas subdurais.
 A gravidade clínica do sangramento pode ser avaliada e quantificada pelo emprego de
escalas específicas para aneurismas intracranianos como as escalas de Hunt e Hess e a
escala da World Federation of Neurological Surgeons (Tabelas 1 e 2).
 A complicação mais temida é o ressangramento que ocorre em 40% dos pacientes,
principalmente nas primeiras 48 horas após o sangramento, associando-se a uma
mortalidade de 50 a 70%.
 Vasoespasmo cerebral é a constricção retardada das grandes artérias na base do
cérebro após a HSA, sendo frequentemente associado a diminuição de perfusão distal no
território da artéria afetada. Após HSA aneurismática, o vasoespasmo angiográfico é visto
em 30% a 70% dos pacientes, apresentando-se tipicamente 3 a 5 dias após a hemorragia,
vasoespasmo máximo com 5 a 14 dias, e uma resolução gradual ao longo de 2 a 4
semanas. Em cerca de metade dos casos, o vasoespasmo se manifesta pela ocorrência
de um déficit neurológico isquêmico tardio, o qual, com igual probabilidade, pode progredir
para a resolução ou para infarto cerebral. Cerca de 15 a 20% desses pacientes sofrem
AVC isquêmico ou morrem devido ao vasoespasmo apesar da terapêutica máxima. O
vasoespasmo representa quase 50% dos óbitos nos pacientes sobreviventes ao
tratamento após HSA, sendo o ressangramento e complicações do tratamento cirúrgico
do aneurisma responsáveis pela grande maioria restante.
 Muitas vezes, o desenvolvimento de um novo déficit focal, não justificado por hidrocefalia
ou ressangramento, é o primeiro sinal objetivo de vasoespasmo sintomático. Além disso,
aumentos inexplicados da pressão arterial média podem ocorrer quando a autorregulação
arterial cerebral tenta melhorar a circulação cerebral para evitar a isquemia.
 Hidrocefalia pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das
granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia comunicante).
A hidrocefalia pode determinar hipertensão intracraniana grave.

Tabela 1. ESCALA DE HUNT e HESS


IA Assintomático
IIA Sinais meníngeos
IIB Sinais meníngeos e déficit focal
IIIA Confusão mental (Glasgow 13 a 14)
IIIB Confusão mental (Glasgow 13 a 14) mais déficit focal
IVA Sonolência (Glasgow 9 a 12)
IVB Sonolência (Glasgow 9 a 12) mais déficit focal
V Coma

Tabela 2. ESCALA DA WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL


SURGEONS
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 121

Grau I Glasgow 15, sem déficit motor


Grau II Glasgow 13 a 14, sem déficit motor
Grau III Glasgow 13 a 14, com déficit motor
Grau IV Glasgow 7 a 12, com ou sem déficit motor
Grau V Glasgow 3 a 6, com ou sem déficit motor

Alterações Eletrocardiográficas
 Os achados mais comuns são ondas T achatadas ou invertidas, elevação ou depressão
do segmento ST, prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc), ondas U proeminentes
para cima ou invertidas, e uma variedade de bradiarritmias ou taquiarritmias.
 O padrão mais típico é inversão de ondas T profundas com um longo QTc.
 Usualmente, estas alterações são temporárias, mas podem persistir até por 8 semanas.
 O padrão de lesão miocárdica descrito na autópsia é usualmente de focos necróticos ou
hemorrágicos pequenos, espalhados particularmente no VE, os quais não seguem uma
distribuição vascular e são facilmente perdidos no exame macroscópico ou na
microscopia se apenas algumas amostras histológicas são examinadas
 Anormalidades no ecocardiograma obtido durante uma HSA incluem hipocinecia
transitóra global ou segmentar.
 Vários estudos levaram a especular-se que a HSA pode causar disfunção hipotalâmica, a
qual, por sua vez poderia resultar em produção excessiva de catecolaminas e do tono
autonômico; o resultado final seria hipertensão, aumento da demanda cardíaca de O 2, e
talvez vasoespasmo, levando às alterações características no ECG, ecocardiograma,
enzimas e histopatologia do tecido cardíaco.
 Um IAM secundário, na presença de doença coronária pré-existente, também pode
ocorrer.

Diagnóstico
 A tomografia computadorizada do crânio realizada nas primeiras 24 horas é
diagnóstica em 90% dos casos. A ressonância magnética é muito menos sensível no
início do quadro. No caso da TC não ser conclusiva, na vigência de suspeita clínica, uma
punção lombar deve ser realizada. Confirmando-se a presença de sangue no espaço
subaracnóide, a angiografia está indicada com fins diagnósticos e de plano terapêutico.
 Em nítido contraste com os casos de hemorragia aneurismática, os pacientes com HSA
com angiografia negativa devido a hemorragia perimesencefálica têm excelente
prognóstico: 98% sobrevivem sem déficits.1
 Baseado na imagem tomográfica, a Escala de Fisher quantifica a HSA e fornece
informações prognósticas: quanto maior a pontuação na Escala de Fisher, maior a
tendência a mortalidade e risco de vasoespasmo.

1
Andaluz N, Zuccarello M. Yield of further diagnostic work-up of cryptogenic subarachnoid hemorrhage based on
bleeding patterns on computed tomographic scans. Neurosurgery. 2008;62:1040-1046.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 122

ESCALA DE FISHER
I Nenhum sangramento
II Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide com < 1 mm espessura
III Coágulo ou sangue no espaço subaracnóide com > 1mm espessura
IV Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa

 O Doppler transcraniano é o exame de eleição para o diagnóstico e seguimento do


vasoespasmo, sendo caracterizado por um aumento da velocidade do fluxo sanguíneo
associado a um aumento da resistência vascular.

Tratamento Clínico

1. Controle da pressão arterial:


 Recomendações da Americam Heart Association (2010),
 PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg: considerar redução agressiva da PA com
drogas endovenosas sob infusão contínua e reavaliação da PA a cada 5 minutos
(considerar monitorização invasiva da PA).
 PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
 Com evidência ou suspeita de hipertensão craniana: monitorar PIC,
vasodilatadores endovenosos, mantendo PPC entre 61 a 80 mmHg.
 Sem evidência ou suspeita de hipertensão craniana: vasodilatadores
endovenosos, objetivando PAM de 110 mmHg ou uma PA alvo de 160/90 mmHg,
reavaliando clinicamente o paciente a cada 15 minutos.
 O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda
abrupta da PA, aumento da isquemia na área de penumbra ou ampliação da zona
de necrose cerebral. Diuréticos também são contra-indicados.

2. Controle da hipotensão arterial:


 Se não houver iatrogenia, a desidratação é a principal causa, devendo ser prontamente
tratada.
 As regiões isquêmicas do cérebro têm perda parcial ou completa do mecanismo de
autorregulação, e o fluxo sangüíneo depende da pressão arterial para manter a perfusão
cerebral.
 Administre solução salina ou Ringer-Lactato. Evite soro glicosado a 5% (solução
hipotônica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Além disso, o uso de soluções
que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao cérebro
lesado.
 Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usados (a noradrenalina não causa
vasoconstricção cerebral): melhoram o débito cardíaco para o encéfalo.

3. Volemia:
 Mantenha a euvolemia; havendo vasoespasmo, objetiva-se hipervolemia.

4. Controle do edema cerebral:


a. Um primeiro cuidado é a elevação da cabeceira da cama em torno de 30.
b. Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no capítulo sobre pós-
operatório neurocirúrgico.
c. O uso de corticóides não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVCH, pois
estudos randomizados não demonstraram eficácia, além de determinarem maiores taxas
de complicações como infecção e hiperglicemia.1,2

1
Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, et al. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral
hemorrhage. N Engl J Med. 1987; 316:1229-1233.
2
Feigin VL, Anderson N, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J, Bennett DA. Corticosteroids for aneurysmal subarachnoid
haemorrhage and primary intracerebral haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD004583.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 123

5. Sódio:
 A hiponatremia é a complicação hidroeletrolítica mais grave nestes pacientes. Os níveis
séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente.
 Associada à síndrome cerebral de perda de sal (cerebral salt-wasting syndrome), faça
reposição volêmica agressiva com SF 0,9% ou solução salina hipertônica.
 Hiponatremia devido à síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético
(SIADH), requer restrição hídrica.

6. Bloqueadores de canais de cálcio: nimodipina (Oxigen 30mg).


 Os antagonistas do cálcio reduzem o risco de desfechos ruins. Os benefícios dos
antagonistas do cálcio na HSA são devidos ao efeito neuroprotetor e vasodilatador da
microcirculação. A incidência de vasoespasmo sintomático e o calibre dos vasos na
arteriografia não são alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se
benéfica em reduzir a morbidade do vasoespasmo em todos os diferentes graus clínicos
da HSA. Os efeitos adversos da droga são mínimos. O indesejável efeito hipotensor
mostra-se mais significativo quando a droga é administrada por via endovenosa (não
recomendada).
 A nimodipina deve ser iniciada após adequada hidratação do paciente. Orientação: 60
o
mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via oral até o 21 dia pós-hemorragia.
 As evidências atuais não apóiam o uso da nimodipina na HSA traumática.1

7. Ventilação mecânica
 Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma
cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por
hipóxia, hipercarbia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilação mecânica invasiva.
 O principal desafio da ventilação mecânica é o de minimizar os efeitos indesejáveis sobre
a hemodinâmica sistêmica e cerebral. Altas pressões intratorácicas induzidas pela
ventilação mecânica, além de reduzirem o retorno venoso, o débito cardíaco e a pressão
arterial, podem ser transmitidas para o espaço subaracnóideo, aumentando a pressão
intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguíneo e a pressão de perfusão
cerebral.
 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) também é amplamente influenciado pelas variações da
PaCO2. A hipoventilação promove vasodilatação cerebral e aumento do FSC, ao passo
que a hiperventição promove vasoconstricção, redução do FSC e da PIC. O FSC se reduz
1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de redução na PaCO2, motivo pelo qual deve-se
evitar hiperventilação sistemática (PaCO2 < 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de
PaCO2 entre 30 a 35 mmHg são considerados seguros.
 O nível seguro de PEEP é controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH2O) deve ser orientada pela monitorização da PIC.

1
Em uma revisão sistemática, onde foram incluídos 1074 pacientes com hemorragia subaracnóide traumática, a
ocorrência de desfecho ruim foi semelhante nos pacientes tratados com nimodipina (39%) e no grupo placebo (40%);
o odds ratio foi de 0,88 (95% CI 0,51-1,54). A taxa de mortalidade foi semelhante entre pacientes tratados com
nimodipina (26%) e placebo (27%) [odds ratio 0,95; 95% CI 0,71-1,26]. Estes resultados não dão suporte a um efeito
benéfico da nimodipina em pacientes com hemorragia subaracnóide traumática como sugerido em uma revisão
Cochrane anterior (2003) que incluia um número menor de casos. Vários fatores podem explicar o efeito diferente da
nimodipina em pacientes com hemorragia subaracnóide aneurismal comparado com hemorragia subaracnóide
traumática. A hemorragia subaracnóide traumática e a aneurismal são entidades diferentes. Em pacientes com
hemorragia subaracnóide aneurismal, a isquemia cerebral secundária pode acontecer semanas depois da
hemorragia. Pacientes com isquemia secundária têm um risco aumentado de um desfecho ruim. A isquemia cerebral
secundária é menos comum na hemorragia subaracnóide traumática que na com hemorragia subaracnóide
aneurismal. A nimodipina provavelmente só é eficaz para a isquemia cerebral secundária e poderia ser, então, eficaz
apenas em pacientes com hemorragia subaracnóide aneurismal. Além disso, por muito tempo, os efeitos benéficos da
nimodipina na hemorragia subaracnóide foram atribuídos a um efeito benéfico sobre o vasospasmo. Contudo, a
nimodipina possui efeito fibrinolítico em pacientes com hemorragia subaracnóide aneurismal, um efeito também
observado com outros antagonistas de cálcio do grupo dihidropiridínico. Assim, a nimodipina apresentaria um efeito
profibrinolítico benéfico em pacientes com hemorragia subaracnóide aneurismal e este poderia ser o mecanismo pelo
qual a incidência de isquemia cerebral é diminuída. Em pacientes com hemorragia subaracnóide traumática o efeito
profibrinolítico poderia não ser benéfico, mas até mesmo deletério ao induzir hemorragias cerebrais e sistêmicas.
Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM. Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic
subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Lancet Neurol 2006; 5: 1029–32.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 124

Tratamento Cirúrgico
Atualmente, a abordagem cirúrgica agressiva com drenagem do coágulo em pacientes com
hemorragia intracraniana aguda não é indicada, exceto em casos de hemorragia
intracraniana cerebelar.
O International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (ISTICH) sugeriu que não há
benefício clínico na drenagem cirúrgica convencional do coágulo quando comparado com o
tratamento médico conservador.
Contudo, o manejo de complicações como hidrocefalia e hemorragia intraventricular requer
intervenção cirúrgica, a qual pode incluir a colocação de um cateter intraventricular.

Hemorragia por rotura de aneurisma. Atualmente, as duas principais opções terapêuticas para
tratar um aneurisma roto são o clampeamento neurocirúrgico microvascular e a embolização
endovascular. Historicamente, o clampeamento neurocirúrgico foi o método preferido de
tratamento. Embora o timing da cirurgia seja motivo de debates, evidências de ensaios
clínicos sugerem que pacientes que são submetidos a cirurgia precoce têm uma taxa mais
1
baixa de ressangramento e têm resultados melhores que aqueles tratados tardiamente. O
tratamento do aneurisma roto também facilitará o tratamento de complicações como o
vasospasmo cerebral.
A presença de hematomas intracranianos, tanto subdurais como intraparenquimatosos,
decorrentes de sangramento do aneurisma, demandam drenagem sempre que significativos.
O tratamento endovascular de aneurismas está disponível como uma alternativa para terapia
cirúrgica nos últimos 15 anos. As molas são feitas de platina e são conectadas a um fio guia.
Uma vez alcançada um posicionamento adequado no interior do aneurisma, as molas são
desconectadas do fio guia. Múltiplas molas de vários comprimentos e diâmetros são
frequentemente inseridas no aneurisma o excluir da circulação.
Sugere-se o tratamento do aneurisma, seja qual for a opção cirúrgica escolhida, dentro das
primeiras 72 horas.

Figura. Embolização Endovascular de


Aneurisma Intracraniano Roto.

Painel A – Desenho da embolização


do aneurisma com molas. Painel B –
Angiografia cerebral de aneurisma roto
antes da embolização endovascular
(seta) e imediatamente após (Panel
C).
Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.
Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Engl J Med 2006;
354:387-396

1
O International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery analizou 3.521 pacientes, encontrando que o
momento da cirurgia após a HSA foi significativamente relacionado com o risco pré-operatório de ressangramento (0
a 3 dias:5,7%; 4 a 6 dias: 9,4%; 7 a 10 dias: 12,7%; 11 a 14 dias: 13,9%; e 15 a 32 dias: 21,5%). O ressangramento
pós-operatório não diferiu entre os intervalos (1,6% no geral).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 125

Complicações Neurológicas.
As complicações neurológicas são comuns e incluem vasospasmo sintomático (46% dos
pacientes), hidrocefalia (20%) e ressangramento (7%). O vasospasmo cerebral é
provavelmente uma reação inflamatória na parede do vaso sangüíneo e desenvolve-se entre
dias 4 a 12 após a hemorragia subaracnóide. O melhor preditor de vasospasmo é a
quantidade de sangue vista na TC de crânio. O vasospasmo angiográfico é mais comum
(acontecendo em aproximadamente dois terços dos pacientes) que é o vasospasmo
sintomático (com evidência clínica de isquemia cerebral). A ultrassonografia Doppler
transcraniana deve ser feita diariamente ou a cada dois dias para monitorar o vasospasmo,
definido como uma velocidade médiade fluxo sangüíneo cerebral acima de 120 cm por
segundo em um vaso principal. A ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade que é
semelhante à da angiografia cerebral para a detecção de vasos de calibre reduzido,
particularmente nas artérias cerebral média e cerebral interna. Sendo o vasoespasmo
sintomático evidente (com sinais de neurológicos focais), os pacientes são tratados com
hipervolemia e hipertensão induzida. Os pacientes cuja condição não melhora com terapia
médica são submetidos a angiografia cerebral de emergência e e angioplastia transluminal ou
infusão de vasodilator quando o vasoespasmo é detectado.

Figura. Angiografia mostrando


considerável vasoespasmo no
segmento proximal das artérias
cerebral anterior (ponta da seta) e
cerebral media esquerdas (seta). O
paciente foi submetido a angioplasita
transluminal com balão da artéria
cerebral media esquerda e
vasodilatadores diretos (papaverine e
verapamil) foram infundidos na artéria
cerebral anterior esquerda com boa
resolução do vasoespasmo (Painel E).

Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.


Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Engl J Med 2006;
354:387-396

REFERÊNCIAS
1. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner JE Jr,
Harbaugh RE, Patel AB, and Rosenwasser RH. Guidelines for the Management of
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a
Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009; 40:
994-1025.
2. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al: Early surgery versus initial conservative
treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the
International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): A randomized trial.
Lancet 2005; 365:387–397.
3. Morgenstern LB, Hemphill III JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly Jr ES,
Greenberg SM, Huang JN, Macdonald RL, Messé SR, Mitchell PH, Selim M and Tamargo
RJ. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage : A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2010, 41:2108-2129.
4. Ribas GC e Yasuda A. Hemorragia subaracnóidea espontânea. In: Programa de
atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 4. p. 17-44.
5. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med
2006; 354:387-396.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 126

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

CLASSIFICAÇÃO DO TCE
 Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15
 Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13
 Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8

ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS. Diretamente conseqüentes ao impacto do TCE:

1. Fraturas cranianas: encontradas em 80% dos casos fatais; as fraturas da base do crânio
frequentemente se associam a lesões nervosas, fístulas arteriovenosas e fístulas
liquóricas; as fístulas liquóricas podem levar à formação de pneumoencéfalo hipertensivo.
2. Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas
rígidas intracranianas.
3. Lesões difusas:
 Concussão leve: a consciência é preservada, porém existe um grau notável de disfunção
neurológica temporária; esta síndrome é totalmente reversível e não está associada a
qualquer seqüela grave.
 Concussão cerebral clássica: é uma lesão que produz perda da consciência e é sempre
acompanhada de amnésia pós-traumática; a perda da consciência é transitória,
recuperando a consciência completa em cerca de 6 horas ou menos.
 Lesão axonal difusa: coma pós-traumático prolongado que não é resultado de lesão de
massa ou lesões isquêmicas; corresponde à secção das fibras dos hemisférios cerebrais,
corpo caloso e tronco encefálico; são conseqüentes ao movimento brusco do tecido
nervoso contra si mesmo; na maioria das vezes correspondem a quadros neurológicos
muito graves, com coma imediato após o impacto; as lesões são quase imperceptíveis
macroscopicamente e aos exames neurorradiológicos.

ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS
1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando hematomas;
áreas de contusão podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a formação de
áreas hemorrágicas; os hematomas determinam compressões e desvios do tecido
nervoso, podendo evoluir para hérnias cerebrais. Os hematomas intracranianos são
divididos em três tipos: epidural, subdural e intracerebral.

Hematoma Epidural ou Extradural


Os hematomas epidurais são responsáveis por cerca de 2% das lesões cerebrais traumáticas
que requerem hospitalização e têm taxa de mortalidade de cerca de 20%. Estes hematomas
frequentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso temporal, como um golpe
por um soco. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artéria meníngea média, resultando
em sangramento arterial que se acumula entre o crânio e a dura-mater (as artérias meníngeas
médias estão localizadas entre o crânio e a dura-mater no espaço epidural). A história clássica
de hematoma epidural é de um doente que apresentou um período curto de perda de
consciência, recobrou a consciência e, posteriormente, evoluiu com rápido rebaixamento do
nível de consciência. Durante o período de consciência, chamado intervalo lúcido, o doente
pode estar orientado ou letárgico e queixar-se de cefaléia.
À medida que piora o nível de consciência do doente, o exame pode revelar uma pupila
dilatada com reflexo lento ou não reativa do mesmo lado do impacto (ipsilateral) e hemiparesia
ou hemiplegia do lado oposto ao impacto (contralateral).
Se o hematoma for identificado precocemente e o doente receber pronto tratamento
neurocirúrgico, o prognóstico é excelente, pois o doente em geral não tem lesão cerebral
grave subjacente.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 127

Hematoma Subdural
Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 30% dos traumas de crânio graves.
Além de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles também diferem quanto à
etiologia, localização e prognóstico. Ao contrário do sangramento arterial que produz o
hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso, pela
lesão das veias ponte que ocupam o espaço subdural, durante um impacto violento na
cabeça. Neste caso, o sangue irá acumular-se no espaço subdural, entre a dura-máter e a
aracnóide. Déficits neurológicos focais podem aparecer imediatamente após o trauma ou os
sinais podem demorar dias ou até meses para se apresentar. O hematoma subdural podem
ser classificados em três tipos dependendo do tempo de manifestação das alterações
neurológicas:
 Hematoma subdural agudo: Os déficits neurológicos podem ser identificados dentro de 72
horas após o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histórico de trauma
provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente automobilístico ou uma
agressão com objeto rígido. Como uma lesão cerebral significante está frequentemente
associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%, mesmo quando o diagnóstico e a
drenagem cirúrgica são realizados com rapidez.
 Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o aparecimento
dos sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 dias. Devido ao acúmulo mais lento de
sangue e uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas subdurais subagudos
apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.
 Hematoma subdural crônico: Podem apresentar manifestações neurológicas meses após
um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição geralmente
ocorre em doentes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas constantes. A taxa
de mortalidade está em torno de 50%.

2. Edema cerebral: é o resultado da vasodilatação conseqüente à perda da autorregulação


cerebral; corresponde a um aumento considerável do volume sangüíneo intracraniano e
conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC); a perda da autorregulação faz com
que a perfusão do tecido nervoso dependa diretamente da pressão arterial sistêmica.

3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das


granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia comunicante)
ou por obstrução das vias liquóricas; a hidrocefalia pode determinar hipertensão
intracraniana grave.

4. Hérnias cerebrais:
 Habitualmente, resultam de uma lesão de massa ou de edema supratentoriais.
 O mesencéfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura da
tenda do cerebelo. A região do cérebro que habitualmente hernia através da incisura é a
parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.
 O nervo óculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo,
podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação cerebral. A compressão das
fibras parassimpáticas deste nervo determina dilatação pupilar ipsilateral.
 A herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) no
mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compressão resulta em
déficit motor contralateral. A midríase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski
contralaterais é conhecida como a clássica síndrome da herniação da tenda do cerebelo.
 Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midríase do mesmo lado do
hematoma (síndrome de Kernohan).

ALTERAÇÕES METABÓLICAS
 Há um aumento considerável do metabolismo geral nos três primeiros dias após TCE
grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento do
índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da diferença arteriovenosa de O2.
 As necessidades calóricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia.
 A degradação proteica excede a síntese e as proteínas chegam a contribuir com 25% das
necessidades totais de substratos metabólicos, levando a rápida perda muscular.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 128

 A elevação das concentrações de epinefrina e norepinefrina determina uma redução na


relação insulina/glucagon, pela redução nos níveis de insulina e elevação dos níveis de
glucagon.

ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
 Respiração de Cheyne-Stokes: períodos intercalados de hiperpneia e apneia, com
aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratórios na fase de hiperpneia; é
conseqüente à lesão cerebral bilateral ou das suas vias descendentes para a ponte.
 Hiperventilação neurogênica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose respiratória;
é conseqüente a lesões ponto-mesencefálicas.
 Respiração apnêustica: interrupções prolongadas ao final da inspiração; conseqüente a
lesões pontinas.
 Respiração atáxica: padrão irregular, tanto na frequência como na amplitude dos
movimentos respiratórios; conseqüente a alterações no centro respiratório bulbar.

ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS
 Ocorrem em 60% dos casos graves.
 Há alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca e respiratória.
 A elevação da pressão arterial associada à bradicardia e às alterações respiratórias
constitui uma das combinações possíveis e sugestivas de disfunção grave do tronco
cerebral, sendo conhecida como tríade de Cushing.

EXAMES COMPLEMENTARES
1. Radiografia simples do crânio: sem valor prático se for possível a obtenção de uma
tomografia do crânio; não há qualquer relação entre a presença de fraturas ou não e o
nível de consciência ou com a presença de hemorragias intracranianas.
2. Radiografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE grave
para a identificação de lesões associadas da coluna vertebral.
3. Tomografia computadorizada do crânio: fundamental para adequada avaliação inicial e
seqüencial das anormalidades intracranianas após o TCE.
 Os hematomas extradurais (epidurais) agudos são lesões extracerebrais com aspecto
biconvexo ou lenticular, contíguos à tábua interna da calota craniana. Geralmente
estão associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos, especialmente
os da artéria meníngea média. Os pacientes com hematomas epidurais podem
apresentar as clássicas manifestações de intervalo lúcido ou “fala e morre”.
 Os hematomas subdurais agudos têm aspecto côncavo-convexo ou em crescente,
sendo também geralmente associados a áreas de contusão cerebral e desvios
ventriculares. São mais frequentes que os hematomas extradurais e o prognóstico
costuma ser muito pior.

Coleções Hemorrágicas Extra-Axiais

SDH = hemorragia subdural; EDH = hemorragia extra-dural


VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 129

Hematoma Extradural Hematoma Subdural Hematoma Subdural


Agudo Subagudo

 Hemorragias parenquimatosas são o resultado de roturas vasculares ou da


confluência de áreas de contusão.
 A presença de ar na cavidade craniana define a existência de traumatismo aberto e
potencialmente contaminado. Coleções aéreas nos espaços subaracnóides e
ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencéfalo
hipertensivo e podem associar-se a fístulas liquóricas.
 O edema cerebral agudo é identificado pela compressão ventricular que determina.
 Na lesão difusa da substância branca, a tomografia pode ser normal ou mostrar
apenas pequenas áreas de contusão hemorrágica na substância branca, contrastando
com o quadro clínico grave do paciente.
 A presença de sangue nas cisternas da base permite o diagnóstico de hemorragia
meníngea.
 Dilatações ventriculares caracterizam a hidrocefalia.

4. Ressonância magnética: não é adotada como exame de urgência devido ao tempo


necessário para sua realização e às dificuldades técnicas para manter o controle do
paciente durante o exame.
5. Monitorização da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que
haja anormalidades tomográficas ou com aumento da PIC. Embora sua localização ideal
seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou mesmo
subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um tempo inferior
a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas após a normalização da PIC ou
substituído se persistirem as anormalidades pressóricas após 7 dias de monitorização.

COMPLICAÇÕES
1
A. Coagulopatias
 O desenvolvimento de coagulopatia após TCE severo é bem reconhecido. O parênquima
cerebral contém uma quantidade particularmente alta de fator tecidual. A coagulopatia
associada ao TCE é causada por uma liberação abundante de fator tecidual a partir do
córtex e camada adventícia dos vasos do cérebro lesado, levando à ativação das vias
intrínseca e extrínseca da coagulação e das plaquetas. Sendo severa o suficiente, a
coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposição de trombos na microcirculação,
consumo de fatores de coagulação e ativação da fibrinólise. Esta coagulopatia severa leva
à progressão de sangramentos e microtrombos cerebrais.

1
Talving P, Benfield R, Hadjizacharia P et al. Coagulopathy in Severe Traumatic Brain Injury: A Prospective Study. J
Trauma. 2009; 66: 55– 62.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 130

 Os critérios diagnósticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e


plaquetopenia (< 100.000/mm3).
 Os fatores de risco identificados para coagulopatia em pacientes com TCE severo são:
 Escore na Escala de Coma de Glasgow  8
 Índice de Gravidade do Trauma  16
 Presença de edema cerebral
 Presença de hemorragia subaracnóidea
 Desvio da linha média
 Hipotensão na admissão
 Devido ao mau prognóstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados com
TC repetidas.

B. Edema Pulmonar Neurogênico


 É uma variante específica da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda.
 Causa hipoxemia e hipercarbia súbitas.
 Tratamento: controle do processo neurológico (normalmente, hemorragias ventriculares
ou HIC), ventilação mecânica com estratégia protetora e uso criterioso de vasodilatadores.

C. Embolia Gordurosa
 A elevada associação entre TCE e lesões de ossos longos favorece essa síndrome.
 Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrência mais precoce em relação
ao trauma, pelo aparecimento de petéquias conjuntivais e pelo achado de gotículas de
gordura na urina.
 Pode induzir a hipertensão pulmonar, sem elevação da pressão capilar pulmonar.
 Tratamento: suporte para as anormalidades respiratórias e cardiocirculatórias associadas.

TRATAMENTO

1. TCE LEVE
 Realizar TC crânio em todos os pacientes, exceto se completamente assintomáticos e
neurologicamente normais.
 Realizar tomografia da coluna cervical caso haja dor e hipersensibilidade.
 Caso a TC for normal, o paciente pode receber alta do hospital, orientando-se um
acompanhante confiável a manter o paciente sob observação por pelo menos 12 horas,
retornando ao hospital caso surjam intercorrências: sonolência (acordar o doente a cada 2
horas durante o período de sono), náuseas ou vômitos, convulsões, oto ou rinorragia, oto
ou rinoliquorréia, cefaléia, déficits motores, confusão mental, distúrbios visuais.

2. TCE MODERADO
 TC de crânio para todos os casos.
 Internação para observação, mesmo com TC normal.
 Se o doente melhorar neurologicamente e o acompanhamento com TC não evidenciar
lesões de massa, pode receber alta hospitalar quando clinicamente adequado.

3. TCE GRAVE
 Reanimação cardiopulmonar: vias aéreas, ventilação, circulação.
 Para a reanimação recomenda-se soro fisiológico a 0,9% ou Ringer-lactato. Em
pacientes com TCE é especialmente crítico que não se use soluções hipotônicas. O uso
do soro glicosado a 5% pode, além disso, produzir hiperglicemia, a qual se mostrou
prejudicial ao cérebro lesado.
 Se a pressão arterial sistólica do doente não atingir 100 mmHg apesar da reanimação
agressiva com soluções salinas, a prioridade é estabelecer a causa da hipotensão e a
avaliação neurológica torna-se a segunda prioridade.
 Nesses casos, o doente é submetido a lavagem peritoneal diagnóstica ou ultrassonografia
e pode ser necessário ser encaminhado diretamente para a laparotomia.
 A pressão intracraniana (PIC) deve ser monitorada em todo paciente com TCE grave
(Glasgow < 8 após reanimação, TC crânio anormal). O cateter de PIC intraventricular é o
mais preciso. O tratamento da hipertensão intracraniana deve ser iniciado para PIC acima
de 20 mmHg. A combinação de PIC e achados clínicos e da TC de crânio devem ser
combinados para decisão de iniciar o tratamento da hipertensão intracraniana.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 131

 A sedação é frequentemente necessária. As indicações incluem o controle da agitação e


controle da dor, adaptação à ventilação mecânica invasiva e controle da hipertensão
intracraniana. De preferência, agentes sedativos e analgésicos de ação curta são
preferíveis de forma a permitir a realização de avaliações neurológicas periódicas.1
 Os analgésicos e sedativos são uma estratégia comum para manejo da hipertensão
intracraniana, embora não existam evidências para apoiar seu uso com esta finalidade,
além de que os mesmos não mostraram afetar positivamente a mortalidade ou o desfecho
neurológico.
 Existem preocupações significativas quanto à segurança de altas doses de infusão de
propofol. A Síndrome da Infusão do Propofol caracteriza-se por rabdomiólise,
hipercalemia, insuficiência renal, acidose metabólica, insuficiência cardíaca,
hepatomegalia e lipemia, podendo resultar em morte. Deve-se ter extremo cuidado ao
utilizar doses superiores a 5mg/kg/h ou quando o uso em qualquer dose excede 48 horas
em pacientes críticos.
 Profilaxia da trombose venosa profunda:
 Meias compressivas ou compressão pneumática intermitente (a não ser que lesões
de membros inferiores impeçam o seu uso) associado a heparina profilática. Há o
risco aumentado de expansão de hemorragias intracranianas com estes agentes,
portanto a tromboprofilaxia farmacológica só deve ser iniciada na ausência de
sangramento em atividade ou hematomas intracerebrais em expansão, conforme
tomografias de crânio repetidas dentro de 12 a 24 horas após a lesão.
 Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma
cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por
hipóxia, hipercarbia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilação mecânica invasiva.
 O principal desafio da ventilação mecânica é o de minimizar os efeitos indesejáveis
sobre a hemodinâmica sistêmica e cerebral. Altas pressões intratorácicas induzidas
pela ventilação mecânica, além de reduzirem o retorno venoso, o débito cardíaco e a
pressão arterial, podem ser transmitidas para o espaço subaracnóideo, aumentando a
pressão intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguíneo e a pressão de
perfusão cerebral.
 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) também é amplamente influenciado pelas
variações da PaCO2. A hipoventilação promove vasodilatação cerebral e aumento do
FSC, ao passo que a hiperventição promove vasoconstricção, redução do FSC e da
PIC. O FSC se reduz 1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de redução na PaCO2,
motivo pelo qual deve-se evitar hiperventilação sistemática (PaCO2 < 25 mmHg) nesta
fase inicial. Valores de PaCO2 entre 30 a 35 mmHg são considerados seguros.
 O nível seguro de PEEP é controverso no TCE grave. A necessidade de utilizar PEEP
elevada (> 10 cmH2O) em pacientes com TCE grave deve ser orientada pela
monitorização da PIC.
 A traqueostomia precoce reduz a duração da ventilação meânica. Contudo, a mesma não
reduz mortalidade ou diminui a incidência de pneumonia associada à ventilação
mecânica.
 Hipotermia profilática: Os dados atualmente disponíveis indicam que a hipotermia
profilática não está estatisticamente associada à redução da mortalidade quando
comparada a controles normotérmicos. A hipotermia profilática está associada a níveis
significamente maiores da Escala de Coma de Glasgow quando comparado a escores de
controles normotérmicos.
 A evidência atualmente disponível de estudos clínicos randomizados não apóia o uso de
antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crânio, com fístula
liquórica ou não.
 Como antibiotibioticoprofilaxia cirúrgica iniciada dentro de 1 hora antes da incisão cirúrgica
e continuada por até 24 horas após, indica-se a cefazolina para as neurocirurgias limpas e
para as fraturas de base do crânio com fístula liquórica, e ceftriaxona para os traumas
cranianos penetrantes.

1
Head Trauma. http://www.emedicine.com/med/TOPIC2820.HTM.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 132

 O uso de corticoesteróides não está indicado com fins a melhora de resultados ou


redução da PIC. Existe forte evidência que seu uso é deletério e, portanto, seu uso não é
recomendado no TCE.
 Tratamento e profilaxia de crises convulsivas.

REFERÊNCIAS

1. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of


Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J
Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1):S83-S86.
2. Ratilal BO, Costa J, Sampaio C. Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients
with basilar skull fractures. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art.
No.: CD004884. DOI: 10.1002/14651858.CD004884.pub2.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 133

PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO


Medidas Gerais no Pós-Operatório de Craniotomia
 Quando há contusões hemorrágicas extensas, hematoma extradural, pneumoencéfalo
traumático ou fístula liquórica, deve-se internar em UTI independente do grau na escala
de coma de Glasgow, por serem potencialmente instáveis, podendo evoluir rapidamente
para quadros mais graves.
 Indicar intubação e ventilação mecânica imediatas, exceto se o paciente estiver lúcido.
Esta indicação independe da função pulmonar. A finalidade é oferecer as melhores
condições de proteção do SNC.
 Se houver necessidade de manter assistência respiratória por mais de 2 semanas, o
paciente é submetido a traqueostomia.
 Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabeça em
posição neutra, evitando lateralização da mesma, com auxílio de coxins e/ou outro
suporte.
 Profilaxia da trombose venosa profunda: enoxaparina 40mg SC ao dia ou heparina
º
5000UI SC cada 8 a 12 horas no 1 PO (contra-indicada no POI de hematomas) são mais
eficazes na prevenção de TVP do que meias de compressão graduada isoladamente.
Existe um aumento do risco de sangramento com essa terapia que não é significativo
estatisticamente.
 Remoção de drenos com 24 a 48 horas de PO.
 Avaliação neurológica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas.
 Avaliação laboratorial: hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, gasometria arterial.
 No PO de tumores e malformações vasculares evitar a hipertensão arterial: manter a PAM
entre 80 a 100 mmHg com nitroprussiato; perseguir uma PPC > 70 mmHg.
 Monitorização da PIC: realizada monitorização em todos os paciente em que há risco de
HIC
 TCE com Glasgow  8 e com sinais tomográficos de inchaço, contusão, hemorragia,
dilatação ventricular ou redução dos espaços liqüóricos;
 pacientes com hemorragia meníngea recente e que apresentam inchaço cerebral,
vasoespasmo, hidrocefalia e redução do nível de consciência após cirurgia para
aneurisma roto e de malformação arteriovenosa;
 Pacientes com neoplasias cerebrais, edema periturmoral extenso, hidrocefalia ou
neoplasia intraventricular
 Na presença de hidrocefalia ou abordagem intraventricular, dar preferência ao sensor
acoplado a sistema de drenagem ventricular, o qual permite prevenir ou tratar surtos
de HIC através da retirada de LCR. Contudo, o risco de infecção é maior.
 Sensores intraparenquimatosos ou subdurais são usados com maior frequência devido
ao risco consideravelmente menor de infecção, mas não apresentam a mesma
acurácia de medida da PIC e não permitem drenagem do LCR.
 O sensor é mantido por 24 horas após normalização da PIC (em geral, 5 a 10 dias);
permanência acima de 7 dias aumenta o risco de infecção e de mau funcionamento.
 De modo geral, pacientes neurocirúrgicos devem ser mantidos normovolêmicos.
 Nos pacientes com hemorragia meníngea conseqüente a rotura de aneurisma
intracerebral, o desenvolvimento de vasoespasmo requer tratamento para manter a PPC.
O tratamento é feito por meio de:
 Hipervolemia
 Hipertensão arterial controlada: PA < 220/120 mmHg ou PAM < 130 mmHg. A
hipotensão deve ser combatida com volume e, se necessário, dopamina e/ou
noradrenalina.
 Hemodiluição: manter hematócrito entre 32 a 37% para reduzir a viscosidade do
sangue, facilitando o fluxo na microcirculação.
 Os pacientes desidratados e hipotensos tendem a desenvolver isquemia cerebral,
particularmente após TCE e rotura de aneurisma.
 Após craniotomia para retirada de tumor ou abscesso, em que há edema cerebral
importante, deve-se evitar estados hiposmolares, monitorando-se a concentração sérica
de sódio e a osmolaridade plasmática.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 134

 Corticóides:
 Controle e redução de edema vasogênico presente em pacientes com gliomas infiltrativos
cerebrais, meningeomas, metástases e abscessos cerebrais.
 Não se utiliza corticóides no tratamento da hipertensão intracraniana de pacientes com
TCE. Não há evidências científicas de que corticóides reduzam a HIC ou melhorem o
prognóstico destes pacientes.
 O uso de corticóides também não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVC
(edema citotóxico).
 Dexametasona: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia; em adultos, administrar dexametasona 16 a 32
mg/dia divididos em 4 doses; idealmente, a medicação é iniciada 2 ou mais dias antes da
cirurgia, mantida no POI e gradualmente reduzida.
 Nimodipina: utiliza-se na hemorragia meníngea para reduzir a ocorrência de vasoespasmo
cerebral. Deve-se administrar 60 mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via oral ou SNG até o
o
21 dia pós-hemorragia.
 Evitar hipóxia (PaO2 < 70 mmHg): diminui a oferta de oxigênio para o tecido cerebral
 Evitar a hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg): causa vasodilatação cerebral com elevação da
PIC.
 Ajustar FIO2 para obter uma SaO2 > 95%. Manter PEEP < 5 cmH20; se necessário uma
PEEP maior, monitorar a PIC.
 Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese.
 Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta à clorpropamida).
o o
 Retirar as suturas no 10 a 14 PO.

Complicações Pós-Operatórias
 Cerca de 1/3 dos pacientes pós-craniotomia por tumores falecem em conseqüência de
hipertensão intracraniana (HIC) secundária a edema, hemorragia e herniação uncal.
Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia
digestiva.
 Hemorragia subaracnóide pós-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade é o
vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertensão arterial, pneumonia, distúrbios
hidroeletrolíticos graves e outras alterações respiratórias, cardíacas ou renais. O risco de
vasoespasmo se estende até 2 semanas após o episódio hemorrágico.
 Trauma cranioencefálico: sua mortalidade se deve a hipertensão intracraniana, distúrbios
hidroeletrolíticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta ordem de
frequência. A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer até 2 semanas
após o trauma.
A. Hipertensão Intracraniana e Isquemia Cerebral
 São as duas principais complicações pós-operatórias do paciente neurocirúrgico.
 Ver conduta no capítulo específico.

B. Convulsões
 A terapêutica anticonvulsivante é controversa, mas a maioria dos autores a indicam.
 Difenilhidantoína: ataque 15 mg/kg (infusão com velocidade menor que 50 mg/minuto) e
manutenção com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas EV (monitorar nível
sérico).
 Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codeína
podem ser usadas).

C. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar


 A anticoagulação no pós-operatório de craniotomia requer uma individualização baseada
nas razões para a cirurgia (tumor, aneurisma, malformação arteriovenosa). Muitos
cirurgiões não indicam anticoagulação plena (TTPa de 1,5 a 2 vezes o controle) antes de
3 a 5 dias de pós-operatório.
 A embolia pulmonar em pacientes neurocirúrgicos tem uma frequência estimada em 2%.
A anticoagulação sistêmica não é iniciada antes de completada 48 horas de craniotomia,
sendo que vários autores preferem não anticoagular pacientes com menos de 2 semanas
de cirurgia.
 A anticoagulação é contra-indicada na hemorragia intracerebral, optando-se pela
colocação de filtro de veia cava inferior nos casos de trombose comprovada do segmento
inferior e particularmente na ocorrência de embolia pulmonar.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 135

D. Alterações Hidroeletrolíticas
 A hiponatremia é relativamente frequente no paciente neurocirúrgico. Na maioria das
vezes relaciona-se à perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, à síndrome da
secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Nos casos severos se repõe o déficit
com NaCl a 3% e impõe-se restrição hídrica (esta está contra-indicada na hemorragia
subaracnóide com vasoespasmo).
 A hipernatremia ocorre como conseqüência de diabetes insipidus em TCE grave e
tumores da base do crânio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisário). O
tratamento é feito com desmopressina: DDAVP( DDAVP Spray nasal: 10 μg por dose; 10
a 40 g diariamente, em dose única ou em duas a três doses).
 Um padrão trifásico do distúrbio de osmorregulação acompanha com frequência o pós-
operatório das cirurgias hipotalâmicas e hipofisárias. Assim, a um período inicial e
transitório de poliúria, causado pela disfunção traumática, pode-se seguir, após 3 a 5 dias,
uma fase antidiurética, provavelmente relacionada a um aumento da liberação de HAD
por células danificadas ou necróticas no hipotálamo ou neurohipófise. Em alguns doentes,
a poliúria retornará após a primeira semana, configurando-se diabetes insípido central
permanente.
 A hipomagnesemia ocorre particularmente após TCE grave e desencadeia convulsões e
acentua déficits neurológicos. Sua correção é feita com sulfato de magnésio 2g de 4/4
horas, se não houver insuficiência renal.

REFERÊNCIAS
1. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, Severi P et al. Enoxaparin plus Compression
Stockings Compared with Compression Stockings Alone in the Prevention of Venous
Thromboembolism after Elective Neurosurgery. N Engl J Med 1998; 339: 80-85.
2. Iorio A e Agnelli G. Low-Molecular-Weight and Unfractionated Heparin for Prevention of
Venous Thromboembolism in Neurosurgery: A Meta-analysis. Arch Intern Med.
2000;160(15):2327-2332.
3. Youssef NCM e Plotnik R. Pós-operatório em neurocirurgia. In: Programa de Atualização
em Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 6. Módulo 3. pg. 113-142. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 136

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Introdução
 PPC = pressão de perfusão cerebral (normal entre 70-95 mmHg)
 PAM = pressão arterial média (normal entre 80-100 mmHg)
 PIC = presão intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolerável até 20 mmHg)
 FSC = fluxo sanguíneo cerebral
 RVC = resistência vascular cerebral
PPC = PAM – PIC
FSC = PPC/RVC
 O mecanismo que permite a manutenção do FSC constante mesmo com variações da
PAM caracteriza a autorregulação pressórica do FSC. Essa autorregulação depende,
basicamente, das variações no tono vasomotor das artérias cerebrais e atua modificando
a RVC.
 As arteríolas têm um tono vasoconstritor basal elevado. Em condições normais, um
aumento da PAM determina uma vasocontrição, e a diminuição da PAM determina uma
vasodilatação. Essas respostas são responsáveis pela manutenção do FSC relativamente
constante mesmo com a ocorrência de amplas variações pressóricas sistêmicas.
 Contudo, a autorregulação cerebral falha quando a PPC se altera fora dos limites entre 40
a 140 mmHg:
 Abaixo do limite inferior há vasodilatação máxima, o FSC cai, resultando em isquemia
cerebral;
 Acima do limite máximo, a capacidade de vasoconstrição se esgota, o FSC aumenta,
resultando em congestão ou hemorragia.
 Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida ≥ 60 mmHg, a PIC ≤ 20 mmHg e a
saturação venosa de O2 entre 55 a 75%.
 A queda da PPC para valores críticos por mais de 10 minutos parece ser suficiente
para ocasionar lesões secundárias.
 A extração cerebral de oxigênio (ECO2) representa a razão entre o consumo cerebral
global de oxigênio (CCO2) e o FSC (ECO2 = CCO2/FSC), fornecendo, assim, informações
precisas relativas à beira do leito quanto ao acoplamento ou desacoplamento entre FSC e
CCO2.
 ECO2 é simplesmente a diferença arteriojugular da saturação da oxihemoglobina, obtida
através da medida de uma gasometria arterial e uma gasometria venosa jugular (ECO2 =
SaO2 - SjO2). CCO2 e o FSC, portanto, não precisam ser medidos, uma vez que a ECO2
isoladamente já informa de modo preciso sobre o acoplamento destas duas variáveis.
 O ECO2 normal compreende o intervalo de 24 a 42% no adulto. Portanto, valores
menores que 24% de ECO2 são indicativos de hipoperfusão cerebral relativa, onde o
FSC está reduzido em relação ao CCO2. Nestas circunstâncias, tentativas devem ser
feitas para aumentar o FSC e assim diminuir a ECO2, porém sem comprometer o controle
adequado da PIC.
 Inversamente, valores acima de 42% da ECO2 são indicativos de hiperperfusão
cerebral relativa, onde o FSC é elevado em relação ao CCO2. Nestas circunstâncias, se a
PIC for ligeira ou mais acentuadamente elevada, tentativas devem ser feitas para diminuir
o FSC e assim aumentar o ECO2, idealmente sem ultrapassar o limite superior normal do
ECO2.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 137

Sintomatologia
 Aumentos da PIC comprimem o cérebro dentro do crânio rígido. Isto reduz o fluxo
sanguíneo cerebral (FSC) desencadeando hipertensão reflexa para manter a perfusão
cerebral. Enquanto a pressão intracraniana aumenta ainda mais, os conteúdos do crânio
não podem mais permanescer no mesmo lugar. Aumentos focais na pressão, como
tumores e hemoragias agudas, resultam em desvios focais da anatomia.
 Os sinais e os sintomas clínicos de aumentos agudos da PIC incluem, cefaléia, vômitos,
distúrbios visuais, redução do nível de consciência, disfunção pupilar, hipertensão,
bradicardia, posturas de flexão ou extensão. O papiledema pode não estar presente caso
a PIC aumente de forma aguda.
 A associação de hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória é conhecida
como tríade de Cushing.

Modificações no Eletrocardiograma Associadas a Hipertensão Intracraniana


 Alargamento vertical da onda T
 Onda Q com depressão de ST
 Taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilação atrial
 Bradicardia sinusal, ritmos nodais
 Boqueio atrioventricular
 Contrações ventriculares prematuras, fibrilação ventricular

Conduta Terapêutica para Hipertensão Intracraniana

 O primeiro passo é identificar a causa através da realização de uma TC de crânio. Causas


como pneumoencéfalo hipertensivo, hemorragias e hidrocefalia podem ter resolução
cirúrgica.
 Medida da Pressão Intracraniana
 Para a realização deste tipo de monitorização é necessário o posicionamento
intracraniano de um transdutor de pressão ou um conduto transmissor de pressão
conectado a um transdutor extracraniano. O método padrão consiste na introdução de um
cateter pequeno dentro do ventrículo lateral conectado a um transdutor externo, que além
de medidas permite a drenagem terapêutica do LCR.
 As desvantagens da canulização ventricular são as infecções e o extravasamento
acidental de LCR, sendo que as hemorragias intraventriculares, procedimentos
neurocirúrgicos, PIC maior que 20 mmHg, permanência do cateter por mais de 5 dias e
irrigação do sistema constituem ao fatores de risco para infecções.
 Com qualquer técnica de monitorização da PIC, o ponto de referência zero do transdutor é
importante para a interpretação dos dados, pois a pressão do LCR é muito dependente da
posição, portanto uma prática padrão é zerar a PIC a nível do meato acústico externo.

 Pressão de Perfusão Cerebral


 A PPC deve ser mantida em pelo menos 60 mmHg. Como geralmente não temos a
medida da PIC na fase aguda das lesões neurológicas primárias e uma vez que o limite
superior aceitável desta é de 20 mmHg, a pressão arterial média (PAM) de um paciente
com uma lesão neurológica grave deve ser mantida no mínimo em 80 mmHg (deduzido
pela fórmula PAM – PIC = PPC; portanto, 80 – 20 = 60).

 Drenagem ventricular
 Método altamente eficaz para reduzir a PIC: é a primeira medida para o controle da PIC.
 Nos casos de hemorragia meníngea e/ou ventricular, a drenagem contínua favorece a
remoção do sangue e auxilia na manutenção da PIC em níveis normais; a bolsa de
drenagem é mantida zerada ao nível de 10 mmHg que é o valor usual da PIC normal.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 138

 Sedação
 A sedação é altamente eficaz na redução da PIC.
 Quando as medidas anteriores não são capazes de manter a PIC ou a PPC nos níveis
desejados, utilizar tiopental:
 Propofol: 2 mg/kg EV; infusão contínua: 1 a 4 mg/kg/h.
 O propofol tem uso mais fácil, maior velocidade para reverter sua ação, permitindo
maior controle do nível de consciência e menor índice de complicações.
 Tiopental:
 Ataque: 10 mg/kg EV diluído em 100 mL de SF; correr em 2 horas.
 Manutenção: 1 a 5 mg/kg/hora diluído em 250 mL de SF, em infusão EV contínua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter a redução desejada da PIC.
 A infusão deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC.
 Efeitos colaterais: hipotensão, arritmias, depressão respiratória e laringoespasmo
(principalmente em infusão rápida).

 Manitol a 20%
 A melhor indicação para o manitol é nos casos de hipertensão intracraniana com ECO2
entre normal a elevada (hipoperfusão cerebral relativa). Nestas circunstâncias, o manitol
reduz a PIC, mas também reduz a ECO2, indicando uma restauração do acoplamento
entre o FSC e o CCO2.
 O manitol remove água do interstício, reduzindo a viscosidade sangüínea e melhorando a
perfusão cerebral.
 Utilizar a menor dose efetiva possível, pelos riscos de desidratação e insuficiência renal
(geralmente bolus de 0,25 g/kg ou cerca de 100 mL).
 Se necessário, emprega-se doses maiores, em bolus EV de até 1 g/kg.
 A infusão em bolus pode ser repetida várias vezes, tendo efeito apreciável em poucos
minutos, mantendo-se controle da osmolaridade plasmática que não deve ser maior que
310 mOsm/kg.
 Infusões salinas EV devem contrabalançar as perdas urinárias.
 A dose total de manitol não deve ser superior a 200 g nas 24 horas. O manitol pode levar
a hiperosmolaridade, hipovolemia e, em casos extremos, insuficiência renal.

 Solução salina hipertônica (SSH)


 SSH, em concentrações de 3% a 23%, administrada rapidamente em volumes de 100 a
250 mL tem efeitos similares ao manitol, mas em geral é mais potente e com menores
reações adversas. Grandes estudos randomizados comparando as duas soluções
hipertônicas ainda não estão disponíveis.
 O sódio sérico é tolerado até valores de 160 mEq/L.

 Hiperventilação
 A hiperventilação otimizada é usada para situações de hipertensão intracraniana com
ECO2 entre normal a diminuída (hiperperfusão cerebral relativa).
 O CO2 é o mais potente vasodilatador cerebral conhecido.
 Quando as medidas anteriores não controlarem a HIC, hiperventilar por períodos curtos,
mantendo-se a PaCO2 entre 30 a 35 mmHg; níveis inferiores a estes determinam
vasoconstrição cerebral intensa com conseqüente isquemia cerebral.
 Estudos recentes revelaram que pacientes com TCE grave apresentam isquemia cerebral
nas primeiras 18 horas; quando hiperventilados, seu prognóstico é agravado pela
acentuação da isquemia. Portanto, a hiperventilação não é feita nas primeiras 24 horas
em pacientes com TCE grave.
 Pacientes com hemorragia meníngea devido a rotura de aneurisma frequentemente
apresentam vasoespasmo entre o 3o e 14o dia após o sangramento; nestes casos, a
hiperventilação também agrava o risco de isquemia cerebral.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 139

 Cirurgia
 Muitos pacientes com TCE e PIC elevada são refratários às terapias médicas. Nestes
casos a creaniectomia descompressiva é realizada para controlar a PIC.
 Contudo, o estudo DECRA, publicado em 2011, encontrou que pacientes com hipertensão
intracraniana refratária às medidas clínicas que foram submetidos à craniectomia
bifrontotemporoparietal apresentaram um resultado pior após 6 meses quando avaliados
pela Escala de Resultados de Glasgow Estendida em comparação ao grupo de pacientes
que receberam tratamento padrão recomendado pela Brain Trauma Foundation.
 Entre as explicações apresentadas, uma sugere que a craniectomia permitiria a expansão
do cérebro edemaciado para fora do crânio a qual causa lesão neural in vitro.
 Outra possível explicação refere-se às características do procedimento cirúrgico utilizado
no estudo DECRA. Alguns neurocirurgiões preferem o procedimento unilateral, de modo
que os resultados deste estudo podem não necessariamente ser aplicáveis a outras
abordagens cirúrgicas.
 Adicionalmente, é importante frisar que o estudo DECRA não incluiu pacientes que
apresentavam hematomas intracerebrais com efeito de massa, não permitindo que estes
pacientes que tiveram os hematomas drenados fossem incluídos no estudo.

REFERÊNCIAS
1. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic
brain injury. N Engl J Med 2011;364:1493-502.
2. Cruz J. Practical and comprehensive guidelines for bedside cerebral hemometabolic
multitherapeutic optimization. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60:670-674.
3. Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN. Associação de Medicina
Intensiva Brasileira (AMIB) 2009.
4. Ribas GC. Hipertensão intracraniana. In: Programa de Atualização em Medicina de
Urgência (PROURGEN)/organizado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Ciclo 3.
Módulo 2. pg. 91-130. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 140

STATUS EPILEPTICUS
Definição
 Um paciente em status epilepticus tem crises convulsivas contínuas ou rapidamente
repetitivas que persistem por 20 a 30 minutos. Esta é uma condição de grave risco à vida,
com uma mortalidade entre adultos de aproximadamente 20%.
 Como estudos fisiopatológicos sugerem que durações bem inferiores podem determinar
lesão cerebral, uma definição mais operacional de status epilepticus tem sido proposta:
episódios nos quais a duração das crises é de pelo menos 5 minutos ou dois ou mais
episódios onde não exista uma completa recuperação da consciência entre eles.
 O status epilepticus mioclônico consiste em contrações musculares sincrônicas bilaterais
dos membros, tronco ou músculos faciais. Trata-se de um marcador de mau prognóstico.
O mesmo deve ser diferenciado das crises tônico-clônicas multifocais e de mioclonias
multifocais assíncronas, o qual é um indicador não específico de encefalopatia
metabólica.

Rotina Diagnóstica
 Anamnse: doenças preexistentes, intoxicações, abuso de drogas.
 Exame neurológico: sinais de localização neurológica, escala de Glasgow, rigidez de nuca.
 Hemograma, glicemia, uréia, creatinina, gasometria arterial eletrólitos, provas de função
hepática, radiografia de tórax, ECG e avaliação toxicológica.
 Exames de imagem (TC crânio, ressonância magnética, EEG): apenas após a
estabilização do paciente.

Cuidados Gerais
1. Aspirar secreções e administrar oxigênio suplementar.
2. Tiamina (Acesyl: ampola com 100 mg em 1 mL; outra opção: Citoneurin 1000 (a ampola I
contém tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg); indicada nos pacientes etilistas, onde a
administração de glicose antes da tiamina pode acarretar danos neurológicos (síndrome de
Wernicke-Korsakoff: confusão, ataxia, oftalmoplegia).
3. Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulsões e as
convulsões aumentam as necessidades cerebrais de glicose.

Tratamento Medicamentoso
4. Diazepam: 0,1 a 0,3 mg/kg EV; a eliminação pode ser prolongada em pacientes idosos ou
com insuficiência renal ou hepática. Diluir em 10 mL de água destilada (em solução salina
há precipitação, podendo ocorrer tromboflebite). A infusão deverá ser lenta e interrompida
assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessário.
 Os benzodiazepínicos são os agentes de escolha para o controle temporário das crises e
para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitoína ou fenobarbital.

5. Fenitoína (Hidantal: ampola com 250 mg em 5 mL):


 Devido à ação curta dos benzodiazepínicos, deve-se associar a fenitoína, mesmo que os
primeiros abortem a crise, para se ter uma ação mais prolongada.
 Também nos casos em que os benzodiazepínicos não forem suficientes para controlar as
crises, a fenitoína é a droga de escolha.
 Não tem os efeitos sedativos do fenobarbital e pode ser controlada com níveis séricos
 Ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18 mg/kg para
profilaxia de convulsões após TCE ou neurocirurgia); diluir em 100 mL de SF 0,9% (em
SG se precipita). Uma dose adicional de ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada
em caso de falha.
 Para prevenir a flebite, a concentração máxima para administração periférica é de 10
mg/mL e 20 mg/mL para administração por cateter venoso central; taxa de infusão
máxima: 50 mg/minuto.
 Cerca de 20 a 25 minutos são necesários para a fenitoína atingir seu efeito máximo após
a administração da dose de ataque.
 Manutenção: 100 mg EV, lento, a cada 8 horas (diluir 2 mL de Hidantal em 18 mL de
água destilada) ou 5 mg/kg/dia em 2 doses diárias; iniciar 12 a 24 horas após dose de
ataque.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 141

 Contra-indicações: BAV II e III, bradicardia sinusal. Pode ser usada na insuficiência renal
com monitoração mais frequentes dos níveis séricos.
 Efeitos adversos: Hipotensão ocorre em 28 a 50% dos pacientes e arritmias (bradicardia e
batimentos ectópicos) em 2%. Estes efeitos adversos são mais comuns em pacientes
acima de 50 anos e em cardiopatas, podendo ser minimizados pela interrupção ou
redução da velocidade de infusão.
 Níveis terapêuticos: 10 a 20 g/mL (total) ou 1 a 2 g/mL (fenitoína livre)

6. Fenobarbital (Gardenal: ampolas com 200 mg em 1 mL; Fenocris 200 mg/2 mL é a


única apresentação injetável no Brasil que também pode ser administrada EV)
 Pode ser adicionado ao regime terapêutico de pacientes que não responderam aos
benzodiazepínicos e fenitoína.
 Usar com cuidado na insuficiência respiratória, ICC, insuficiência renal e hepática,
miastenia gravis e mixedema.
 Dose de ataque: 20 mg/kg em 50 mL de SG; taxa máxima de infusão: 50 a 75 mg/minuto.
Uma dose adicional de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada.
 Dose de manutenção (iniciar após 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluição (24/24 horas,
IM/EV/VO; preferencialmente à noite devido à sedação). Doses menores em idosos, na
insuficiência renal e hepática. Iniciar 12 a 24 horas após a dose de ataque.
 Efeito colateral: depressão respiratória, hipotensão (reduzir a taxa de infusão em 50% em
caso de hipotensão).
 Nível terapêutico: 14 a 40 g/mL

Status Epilepticus Refratário


 Cerca de 80% dos casos respondem à terapia com benzodiazepínicos, fenitoína ou
fenobarbital. Status epilepticus que não responde a estas terapias é considerado refratário
e requer um tratamento mais agressivo, uma vez que pacientes que permaneceram em
estado de mal convulsivo por período de 30 a 45 minutos podem apresentar lesão
cerebral, especialmente nas estruturas límbicas como o hipocampo.
 O midazolam e o propofol apresentam uma vantagem substancial em relação ao tiopental
em termos de uma eliminação rápida.
 A infusão destas drogas é tipicamente mantida durante 12 a 24 horas, sendo então
gradualmente retirada enquanto se observa o paciente quanto a evidências clínicas ou
eletroencefalográficas de recorrência das convulsões.
 Caso estas persistam, a terapia deve ser reintroduzida por períodos progressivamente
mais longos, conforme necessário.

1. Midazolam (Dormonid: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)


 Em alguns casos pode ser usado após falha de controle com fenitoína, antecedendo o
fenobarbital.
 Ataque: 0,2 mg/kg EV
 Manutenção: 0,75 a 10 g/kg/minuto em infusão EV contínua
 Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão; associa-se a taquifilaxia, podendo
necessitar de doses excessivamente elevadas.

2. Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL)


1. Ataque: 1 a 2 mg/kg EV
2. Manutenção: 2 a 10 mg/kg/hora em infusão EV contínua
3. Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão

3. Tiopental (Thionembutal: 0,5g e 1g)


 Grande variação da dose considerada ideal, efeitos colaterais frequentes; ajustar a dose
de acordo com o controle da crise, a manutenção das funções vitais e a monitoração
eletrocardiográfica.
 A hipotensão severa, necessitando de drogas vasopressoras limita sua segurança, sendo
por este motivo, utilizada por alguns especialistas apenas para pacientes nos quais o
midazolam ou propofol falharem.
 A infusão deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC ou desenvolvimento de crises convulsivas.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 142

 Ataque: 100 a 250 mg em 30 segundos diluído em SF; doses adicionais de 50 mg cada 3


minutos até controle das crises.
 Manutenção: 1 a 5 mg/kg/hora diluído em 250 mL de SF, em infusão EV contínua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter controle do status epilepticus ou a redução
desejada da PIC.
 Nível terapêutico: 20 a 50 g/mL
 Efeitos colaterais: hipotensão, arritmias, depressão respiratória e laringoespasmo
(principalmente em infusão rápida).

Observação: fenitoína, fenobarbital (na sua apresentação EV) e tiopental provocam


hipotensão e arritmias se administrados muito rapidamente devido a seu diluente
propilenoglicol.

REFERÊNCIAS
1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of
Medicine, 1998; 338: 970-976.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 143

MORTE ENCEFÁLICA

Estabilidade
A estabilidade hemodinâmica, hidroeletrolítica, metabólica, acidobásica, ausência de
hipotermia ou hipóxia, espontânea ou sustentada por fármacos vasoativos e tratamento de
reposição, dentre outros recursos, se caracteriza pelos seguintes parâmetros:
 PAS > 90mmHg
 PaO2 > 100mmHg
 Temperatura acima de 32 ºC
 Glicemia entre 70 e 300mg/dL
 Sódio sérico entre 160 e 120mEq/L
 pH entre 7,6 e 7,2

Em caso de intoxicação exógena ou uso com finalidades terapêuticas de fármacos


depressores do SNC, a arreatividade, a perda dos reflexos do tronco cerebral e ausência de
ventilação espontânea perdem o valor. Exige-se, portanto, para confirmação de morte
encefálica, um tempo variável de acordo com a meia-vida da substância e com as condições
clínicas do paciente que possam interferir no seu metabolismo. O exame clínico é realizado
quando houver segurança que a ação do fármaco é desprezível. Do contrário, somente uma
prova auxiliar que demonstre a ausência de fluxo cerebral permitirá evitar a espera e confirmar
o diagnóstico de morte encefálica.

MEIA-VIDA DE FÁRMACOS SEDATIVOS


Fármaco Vida média (horas)
Midazolam 1,7-2,6
Diazepam 20-50
Lorazepam 11-22
Morfina 2-4
Fentanil 2-4
Tiopental 6-60
Propofol 4-7

Diagnóstico Clínico
 A profundidade do coma é avaliada pela documentação da presença ou ausência de
respostas motoras a um estímulo doloroso padronizado, como uma pressão sobre o nervo
supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.
 Interessa para o diagnóstico de morte encefálica, exclusivamente a arreatividade
supraespinhal. Conseqüentemente, não afasta o diagnóstico a presença de sinais de
reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular), tais como reflexos osteotendinosos
(“reflexos profundos”), cutaneoabdominais, cutaneoplantares em flexão ou extensão,
cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de
retirada dos membros inferiores ou superiores ou reflexo tonicocervical.
 O exame deve continuar, então, com a avaliação da presença ou ausência de reflexos do
tronco cerebral:
1. Pesquisa-se a presença de midríase não-fotorreagente.
2. Nenhum movimento do globo ocular deve ser observado com a movimentação
passiva brusca da cabeça para os lados e de extensão-flexão sobre o tronco (reflexo
oculocefálico ausente); porém, não só pode ser difícil interpretar os resultados deste
teste, mas também problemático quando há um dano espinhal concomitante.
3. A ausência de movimentos provocados do globo ocular deve ser confirmada através
do teste com excitação calórica fria: o tímpano deve ser irrigado com água gelada
com a cabeça inclinada a 30 graus. Não deve haver nenhum desvio tônico do globo
ocular em direção ao estímulo frio (ausência do reflexo oculovestibular). A presença
de sangue coagulado ou cerúmen nos canais auditivos podem diminuir a resposta em
uma pessoa que não está em morte cerebral.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 144

4. O médico deve testar o reflexo corneal tocando a extremidade da córnea com gaze ou
algodão, produzindo um estímulo adequado.
5. A ausência do reflexo da tosse pode ser melhor avaliada através da aspiração
traqueal.

Teste da Apneia
 Uma vez que a ausência de reflexos do tronco cerebral foi documentada, deve ser
realizado o teste da apneia (Figura 1). Este método é simples e normalmente livre de
complicações, contanto que sejam observadas precauções adequadas.
 No doente em coma, o limiar de excitação dos centros respiratórios é alto, necessitando-
se de PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno que pode determinar um tempo de vários
minutos entre a desconexão do respirador e o aparecimento dos movimentos
respiratórios, caso a região pontobulbar ainda esteja íntegra. A prova da apneia é
realizada de acordo com o seguinte protocolo:
1. Ventilar o paciente com FiO2 de 100% por 10 minutos.
2. Desconectar o ventilador.
3. Instalar cateter traqueal de oxigênio com fluxo de 6 litros por minuto.
4. Observar se aparecem movimentos respiratórios por 10 minutos ou até a PaCO2
atingir 55 mmHg.
 Complicações como hipotensão ou arritmia cardíaca podem acontecer devido a uma falha
em oferecer uma fonte adequada de oxigênio ou por uma falta de pré-oxigenação.
 A adrenalina é a droga a ser usada nas situações de bradicardia severa, pois a ação da
atropina necessita da vitalidade dos núcleos vagais.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 145

Figura 1: Etapas no Exame Clínico para Avaliação de Morte Encefálica.


Na etapa 1, o médico determina que não há nenhuma resposta motora ou abertura ocular frente a um
estímulo doloroso aplicado ao nervo supraorbital ou no leito ungueal. Na etapa 2, realiza-se uma avaliação
clínica de reflexos do tronco encefálico. Os nervos cranianos testados são indicados através de numerais
romanos; as setas sólidas representam os ramos aferentes e as setas tracejadas, os ramos eferentes. Nota-
se a ausência de mímica facial ou abertura ocular com pressão profunda em ambos os côndilos ao nível da
articulação temporomandibular (nervo aferente V e nervo de eferente VII), ausência do reflexo corneano
obtido tocando-se a extremidade da córnea (V e VII), a ausência do reflexo fotomotor (II e III), a ausência de
resposta oculovestibular para o lado do estímulo frio causado pela água gelada (VIII e III e VI), e a ausência
do reflexo de tosse provocado pela introdução de um cateter de sucção na traquéia (IX e X). Na etapa 3, é
executado o teste de apneia. A desconexão do ventilador requer medidas de precaução. A temperatura deve
ser de pelo menos 36.5°C, a pressão arterial sistólica deve ser 90 mm Hg ou mais e o balanço hídrico deve
ser positivo durante seis horas. Depois da pré-oxigenação (a fração de oxigênio inspirado deve ser 1.0
durante 10 minutos), o ventilador deve ser desconectado e um cateter de oxigênio é colocado ao nível da
carina com fluxo de oxigênio a uma taxa de 6 litros por minuto. O médico deve observar o tórax e a parede
abdominal, procurando movimentos respiratórios durante 10 minutos e monitorarando o paciente para
alterações nas funções vitais. Ao final do teste, deve ser colhido sangue arterial para medir a pressão parcial
de gás carbônico arterial (PaCO2). Se a PaCO2 atinge 60 mm Hg ou mais ou há um aumento de mais de 20
mm Hg da linha base normal, na ausência de movimentos respiratórios espontâneos, a apneia é confirmada.

Testes Confirmatórios
1. Angiografia cerebral. Pode documentar o não enchimento das artérias intracranianas
porque a pressão sistólica não é alta bastante forçar sangue através da árvore vascular
intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso
de vasos menores, determinando uma resistência intravascular aumentada. A angiografia
cerebral é executada com uma injeção no arco aórtico para visualizar a circulação anterior
e posterior cerebral. A parada de fluxo é encontrada no foramen magnum na circulação
posterior e na porção petrosa da artéria carótida na circulação anterior. A angiografia por
ressonância magnética pode produzir imagens semelhantes.
2. Eletroencefalografia. É usada em muitos países e permanece um dos testes
confirmatórios mais bem validados. São obtidos registros durante pelo menos 30 minutos
com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a atividade
elétrica está ausente a níveis maiores que 2 µV com o instrumento fixado a uma
sensibilidade de 2 µV por milímetro. Porém, níveis mais altos de sensibilidade aumentam
os artefatos, os quais são abundantes na unidade de tratamento intensivo por causa da
presença de múltiplos aparelhos.
3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e
especificidade de 100%. Um instrumento portátil é utilizado para examinar as artérias
cerebrais médias e artérias vertebrais. A ausência de um sinal pode ser um artefato se
uma janela óssea interferir com o exame. Em paciente em morte encefálica, a
ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausência do fluxo diastolico ou
reverberante que é causado pela força de contração das artérias.
4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausência de captação intracerebral do
marcador. A correlação com angiografia convencional é boa.

REFERÊNCIAS
1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte encefálica. In: Programa de Atualização em
Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 2. Módulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine, 2001;
344:1215-1221.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 146

SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO


NEUROMUSCULAR

Sedação
O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes, só é
possível pela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.
A associação de midazolam e fentanil tem sido uma escolha bastante frequente em nosso
meio, por prover uma sedação adequada e analgesia, embora o lorazepam injetável (não
disponível no Brasil) apresente uma relação custo/benefício muito mais conveniente. Quando
midazolam e fentanil são usados em associação, há potencialização da ação de ambos, com
hipotensão grave e aumento da incidência de apneia.
Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados devem ter
acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou uma pane no
sistema de ventilação pode ter conseqüências fatais se não testemunhada e prontamente
atendida.
As principais complicações da sedoanalgesia excessiva incluem depressão respiratória,
hipotensão arterial e bradicardia. Uma outra complicação importante da sedoanalgesia
profunda é a perda dos sinais clínicos nos pacientes com trauma de crânio, trauma
intratorácico ou trauma intrabdominal.

Escalas para avaliação do grau de sedação

Escala de Ramsay
Em ventilação mecânica, o ideal são níveis 4 a 5
1 Agitado, ansioso
2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo glabelar leve ou
estímulo auditivo alto
5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estímulo glabelar leve ou estímulo
auditivo alto
6 Paciente sedado, sem resposta a estímulos
Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.

Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS).

Pontos Classificação Descrição


+4 Beligerante Violento; perigo imediato à equipe
+3 Muito agitado Agressivo; puxa ou remove tubos ou cateteres.
+2 Agitado Movimentos frequentes sem propósito: “briga” com o ventilador.
+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos.
0 Alerta e calmo
Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar
-1 Sonolento
sustentado ao som da voz (≥ 10s).
Acorda rapidamente (<10s) e faz contato visual com o som da
-2 Sedação leve
voz.
Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem
-3 Sedação moderada
contato visual).
Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos
-4 Sedação profunda
com estimulação física.
Incapaz de ser
-5 Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico.
despertado
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 147

Procedimento para avaliação do RASS:


1. Observar o paciente
• Paciente está alerta, inquieto ou agitado: escore de 0 a +4
2. Se não está alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e olhar para o
profissional.
• Paciente acorda com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual: escore –1
• Paciente acorda realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve: escore –2
• Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual: escore –3
3. Quando paciente não responde ao estimulo verbal realizar estímulos físicos (agitar o
ombro, esfregar o esterno)
• Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico: escore –4
• Paciente não responde a qualquer estímulo: escore –5

Diazepam
 Não é solúvel em água. Seu diluente é o propilenoglicol, resultando em uma solução
viscosa, irritante para as veias (dor à administração).
 Benzodiazepínico de ação prolongada (meia-vida de eliminação de até 50 horas). Seus
metabólitos ativos também possuem atividades hipnóticas.
 Distribuição corporal rápida após administração endovenosa, determinando queda rápida
de seu efeito sedativo inicial. Contudo, a eliminação se torna dependente do metabolismo
hepático quando os tecidos se tornam saturados após infusão prolongada. Esta saturação
causa um prolongamento do efeito clínico.

Midazolam (Dormonid®): 50mg/10mL (5mg/mL), 15mg/3mL (5mg/mL), 5mg/5mL (1mg/mL)


 Benzodiazepínico de ação curta. Início de ação rápido (1 a 3 minutos) com pico em 5
minutos e duração de ação de 1 a 2,5 horas.
 Não causa dor ou trombose venosa na administração endovenosa.
 Duas a quatro vezes mais potente que o diazepam.
 Rapidamente distribuído pelos tecidos e rapidamente eliminado pelos rins e fígado.
 Estas características a tornam uma droga com início de efeito rápido, potente e permite o
paciente acordar rapidamente após descontinuação da infusão.
 Dose:
 Diluir 01 ampola de 15 mg/3 mL em 7 mL de água destilada (solução decimal a 1,5 mg/mL)
 Adultos: 1 mL da solução decimal por dose até alcançar o efeito desejado, seguido por
infusão contínua a 1 a 10 mg/hora.
 Efeitos adversos:
 Efeitos hemodinâmicos (hipotensão arterial), depressão respiratória (sobretudo se
associado a opióides). Acumula-se com a infusão prolongada após 24 horas. Existe
aumento da meia-vida em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, doença renal,
doença hepática e disfunção de múltiplos órgãos.
 Antagonista: flumazenil (Lanexat® ampola de 0,5 mg/5 mL – 0,1 mg/mL)
 Dose: 0,2 mg EV rápido. Se o grau desejado de consciência não é atingido em 1 minuto,
doses subseqüentes de 0,2 mg podem ser administradas em intervalos de 1 minuto até um
total de 1 mg ou reversão da sedação.
 Monitorar o paciente, uma vez que a sedação pode retornar à medida que os efeitos do
antagoista diminuem.
 Infusão contínua: se a sonolência retorna, instala-se infusão em taxa de 0,1 a 0,4 mg/hora,
ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nível de despertar desejado.
 Efeitos adversos do flumazenil:
 Em paciente com TCE em uso de benzodiazepínicos, o flumazenil pode precipitar
convulsões;
 Convulsões também podem ocorrer em casos de intoxicação concomitante com
antidepressivos tricíclicos (os quais têm potencial para induzir convulsões);
 Ansiedade, confusão e agitação podem resultar da reversão de benzodiazepínicos em
pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;
 Pacientes que receberam flumazenil para reversão de efeitos de benzodiazepínicos
devem ser monitorados para ressedação, depressão respiratória ou outro efeito residual
dos benzodiazepínicos;
 A administração rápida pode causar hipertensão e taquicardia.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 148

Dexmedetomidina (Precedex ampolas de 2 mL na concentração de 100 μg/mL)


 A dexmedetomidina é um agonista seletivo dos receptores adrenérgicos alfa-2.
 A dexmedetomidina produz sedação e analgesia sem depressão respiratória.
 Os receptores adrenérgicos alfa-2 estão distribuídos amplamente dentro e fora do SNC.
Os receptores adrenérgicos alfa-2 no cérebro estão concentrados primariamente na ponte
e bulbo, áreas envolvidas na transmissão da ativação do sistema nervoso simpático de
centros cerebrais mais elevados para a periferia.
 No SNC, a ativação dos receptores adrenérgicos alfa-2 determina redução do efluxo
simpático e um aumento da atividade vagal (efeito simpaticolítico). O resultado líquido é
uma redução das catecolaminas circulantes e reduções modestas da pressão arterial e da
frequência cardíaca.
 Embora hipotensão tenha sido descrita em pacientes recebendo dexmedetomidina, este
efeito fisiológico exagerado parece ter uma relação temporal com o uso de uma dose de
ataque e/ou hipovolemia preexistente.
 Bradicardia também foi descrita, principalmente em pacientes jovens com altos níveis de
tônus vagal. A dexmedetomidina não é recomendada para pacientes com bloqueio
cardíaco. O uso de beta-bloqueadores não parece aumentar o risco de bradicardia.
 Comparado com a clonidina, a dexmedetomidina é um agonista mais específico e seletivo
dos receptores adrenérgicos alfa-2, possuindo uma meia-vida de elminação mais curta.
 A dexmedetomidina parece exercer seus efeitos sedativos através da ativação dos
receptores adrenérgicos alfa-2 no locus ceruleus, um sítio importante de inervação
noradrenérgica no SNC. O locus ceruleus tem sido implicado como um modulador chave
para uma variedade de funções cerebrais críticas, incluindo o despertar, o sono, a
ansiedade e as síndromes de retirada de drogas associadas com depressores do SNC,
tais como os opióides.
 A sedação produzida pelos agonistas dos receptores adrenérgicos alfa-2, diferentemente
daquela produzida por sedativos tradicionais como os benzodiazepínicos e o propofol, não
dependem primariamente da ativação do sistema do ácido γ-aminoburítico (GABA).
Ademais, o sítio primário da ação sedativa dos agonistas alfa-2 não parece ser o córtex
cerebral como seria o caso para as drogas GABA-miméticas.
 Talvez devido ao sítio de ação não cortical, os agonistas alfa-2 parecem produzir um tipo
diferente de sedação comparada com as drogas GABA-miméticas. A dexmedetomidina
produz uma forma de sedação incomumente cooperativa, na qual o paciente facilmente
transita do sono para o estado vigil e executa tarefas ao acordar e, então, retorna ao sono
quando não mais estimulado.
 Os agonistas alfa-2 também são reconhecidos por apresentar efeitos analgésicos
significativos. A dexmedetomidina reduz consistentemente as necessidades de opióides
de 30 a 50%. O potencial analgésico dos agonistas alfa-2, contudo, não se aproximam da
potência dos opióides. O mecanismo preciso pelo qual os agonistas alfa-2 produzem
analgesia ainda não foi completamente elucidado.
 Os agonistas dos receptores adrenérgicos alfa-2 têm mínimos efeitos na ventilação. Em
voluntários saudáveis, mesmo doses muito altas de dexmedetomidina não
comprometeram a função respiratória. Não houve diferença significativa entre o placebo e
a dexmedetomidina nas medidas das funções respiratórias após a extubação no grupo de
pacientes internados em UTI. A ausência de depressão respiratória, demonstrada por
oximetria de pulso e PaCO2, também foi demonstrada em pacientes sedados com
dexmedetomidina em taxas de infusão 10 a 15 vezes superiores à dose máxima
recomendada.
 O efeito benéfico desta classe de drogas no esforço ventilatório pode ser ressaltado pela
aprovação da dexmedetomidina pelo FDA como o único sedativo recomendado para uso
contínuo após a extubação.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 149

Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL em emulsão lipídica)


 O propofol é um agente hipnótico. Apesar de excelente agente anestésico, não possui
propriedades analgésicas, sendo necessário uso do mesmo em associação.
 Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de
incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infecções hospitalares
(devido à emulsão lipídica).
 Fornece 1,1 kcal/mL, as quais precisam ser computadas no plano nutricional do paciente.1
 Meia-vida de 30 a 60 minutos, com início de ação em 30 segundos. Mesmo quando
utilizado por vários dias, o nível de consciência retorna em 10 a 25 minutos.
 Doses:
 Dose inicial: 0,25 a 2 mg/kg (0,025 a 0,2 mL/kg) EV em bolus, titulada até efeito desejado.
 Infusão contínua: 1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nível de sedação
desejado.
 Reconstituição: 05 ampolas a 10 ampolas, não é necessário diluição. A emulsão não deve
ser coadministrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez que a
compatibilidade ainda não foi estabelecida. A emulsão e o equipo usado devem ser
trocados após 12 horas, uma vez que a emulsão não contém preservantes.
 Velocidade de infusão (mL/hora): PC x (0,1 a 0,4)
 Muitos estudos compararam propofol com midazolam para sedação na UTI. Ambos
possuem tempos de recuperação semelhantes. Contudo, para sedação por período
superior a 72 horas, o propofol pode ter um despertar mais rápido e confiável.
 Efeitos colaterais: dor ao início da infusão em veia superficial, depressão cardiovascular
(hipotensão e bradicardia) e respiratória. Nos últimos anos tem sido descrito que a
administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/hora) por um tempo maior que 48
horas pode estar associada a falência cardíaca, rabdomiólise, acidose metabólica grave e
insuficiência renal. Esse quadro é conhecido como síndrome da infusão do propofol e
está associado ao impedimento da utilização dos ácidos graxos e da atividade
mitocondrial, com conseqüente necrose muscular.
 Não é necessária redução da dose nos pacientes com doença hepática ou renal.

Controle da agitação psicomotora

Afastar antes de medicar2:


Dor
Hipóxia/hipercapnia
Hipoglicemia
Bexiga cheia
Mal posicionamento do TOT
Isquemia miocárdica
Pneumotórax
Encefalopatia hepática
Uremia
Síndrome de abstinência

1
Patel SB and Kress JP. Sedation and Analgesia in the Mechanically Ventilated Patient. Am J Respir Crit Care Med
2012. 185: 486–497.
2
Só sedar o paciente agitado após analgesia adequada e tratamento de causas fisiológicas reversíveis.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 150

Haloperidol (Haldol®): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL


 Neuroléptico do grupo das butirofenonas.
 É a droga mais útil para o tratamento de agitação e delírio na UTI.
 Ampla margem de segurança terapêutica com pouco efeito no coração e pressão arterial
e nenhum efeito na ventilação pulmonar.
 Os casos de hipotensão relatados só ocorreram, virtualmente, em pacientes
hipovolêmicos.
 Dose:
 1 a 20 mg IM ou EV em 3 a 5 minutos a cada 2 a 8 horas. As doses altas devem ser
reservadas para pacientes mais jovens, nos severamente agitados e naqueles com uso
prévio de neurolépticos.
 Infusão contínua: 1 a 10 mg/hora (Solução a 1 mg/mL: 100 mg ou 20 mL em SG 5% 80
mL).
 Via oral: 0,5 a 2 mg a cada 8 ou 12 horas
 Início de ação em 5 minutos com pico de resposta farmacológica em 30 minutos. Portanto,
as doses devem ser repetidas a cada 30 a 45 minutos, sendo a recorrência da agitação a
indicação para doses adicionais. Em situações urgentes, a dose pode ser dobrada a cada
15 a 20 minutos até a obtenção do efeito.
 Efeitos adversos: Pode induzir prolongamento do intervalo QT, levando a arritmias
ventriculares e torsades de pointes. Pacientes cardiopatas estão sob maior risco desta
complicação. Outros: taquicardia, hipotensão ou hipertensão arterial, laringoespasmo,
broncoespasmo, reações extrapiramidais (tremor, rigidez, hipersalivação, bradicinesia1,
acatisia2, distonia aguda3, discinesia tardia4), síndrome neuroléptica maligna5. Risco de
efeitos adversos maior em idosos.

Analgesia
Quetamina (Ketalar®, Ketamin®): ampolas com 10 mL a 50 mg/mL
 Quimicamente relacionado com o alucinógeno fenciclidina.
 Agente anestésico dissociativo com excelentes qualidades sedativas, analgésicas e
amnésicas.
 Início de ação em 30 segundos com duração de 20 minutos. Sua rápida ação e curta
duração tornam-no particularmente útil para pacientes vítimas de trauma que necessitam
de procedimentos de curta-duração (intubação, colocação de dreno torácico, redução de
fraturas).
 Efeitos colaterais: Seu uso está associado a aumento significativo do tônus simpático.
Este efeito produz aumento na pressão arterial, frequência cardíaca e débito cardíaco.
Evitar em pacientes com hipertensão arterial não controlada. Não é recomendado seu uso
em pacientes com hipertensão craniana, pois determina aumento do fluxo sangüíneo
cerebral, acarretando aumento da pressão intracraniana. Outros: alucinações, sonhos
vívidos, hipotensão ou hipertensão, bradicardia ou taquicardia, depressão respiratória,
laringoespasmo, movimentos tônico-clônicos, aumento da pressão intraocular, diplopia,
nistagmo.
 A quetamina deve ser administrada junto com um benzodiazepínico para reduzir o risco
de alucinações concomitantes e atropina para diminuir o aumento das secreções das vias
aéreas
 Não deprime reflexos protetores das vias aéreas como a tosse e as secreções salivares e
traqueobrônquicas são aumentadas.
 Frequentemente escolhido por anestesiologistas para indução de pacientes com choque
hemorrágico, uma vez que outros anestésicos (exemplo: barbitúricos) podem produzir
instabilidade cardiovascular severa em pacientes hipovolêmicos.

1
Lentidão anormal dos movimentos; lentidão das respostas físicas e mentais.
2
Acatisia: condição de inquietude motora; incapacidade de permanecer quieto.
3
Desordem aguda da tonicidade dos músculos.
4
Movimentos rítmicos e involuntários da face, boca, língua ou mandíbula.
5
Rigidez extrapiramidal sustentada, causando hipertermia e rabdomiólise. O tratamento é feito com
dantrolene.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 151

 A intubação orotraqueal quase nunca é necessária devido a complicações do uso da


quetamina, pois esta produz apenas leve depressão respiratória dose-dependente.
 Na recuperação pode haver ataxia e desequilíbrio.
 Doses:
 Analgesia com pouca redução da consciência: 0,2 a 0,3 mg/kg EV
 Anestesia geral: 1 a 2 mg/kg
 Infusão contínua: 5 a 20 g/kg/minuto

Opióides
Todos têm ação sinérgica com os benzodiazepínicos e com o propofol. A morfina e a
meperidina, porém não o fentanil, podem induzir a liberação de histamina, determinando
hipotensão. Efeitos colaterais incluem miose, bradicardia, rigidez muscular, depressão
respiratória, desenvolvimento rápido de tolerância, náuseas e vômitos, íleo, espasmo de vias
biliares, retenção urinária, efeito prolongado na cirrose. Os efeitos colaterais são reversíveis
com a utilização do antagonista específico naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL), na dose de
0,4 a 2 mg EV (máximo 10 mg).

1. Meperidina (Dolantina®): 100 mg em 2 mL


 Esta droga tem um metabólito ativo, a normeperidina, que estimula o sistema nervoso
central, podendo ocasionar convulsões, delírios e agitação, quando utilizada por mais de
48 horas, particularmente em pacientes com alterações renais e naqueles com
antecedentes de convulsão.
 A administração de meperidina está associada à grande liberação de histamina, podendo
resultar em broncoespasmo e hipotensão.
 Há similaridade da sua estrutura com a da atropina, o que resulta em taquicardia e
aumento da demanda metabólica miocárdica, fato que contra-indica a seu uso para
analgesia do paciente com infarto do miocárdio.
 Não deve ser utilizada na UTI, exceto para o controle de tremores secundários ao ato
anestésico.
 Dose: 50 a 100 mg EV em bolus. Crianças: 1 mg/kg (0,2 mL/kg).
2. Morfina (Dimorf 10 mg em 1 mL)
 A morfina tem início de ação em 1 a 2 minutos e pico de efeito em 20 minutos. A duração
da ação é de 1 a 2 horas.
 A incidência de efeitos colaterais aumenta com a dose. Náuseas, vômitos, prurido, íleo,
espasmo das vias biliares, retenção urinária, hipotensão, bradicardia e depressão
respiratória podem ocorrer. A vasodilatação periférica pode afetar o débito cardíaco em
pacientes com o sistema hemodinâmico comprometido. Nestes casos, o fentanil pode
fornecer uma estabilidade cardiovascular maior. Sua eliminação é renal, de modo que
existe um efeito prolongado na insuficiência renal.
 Dose:
 Bolus de 1 a 2 mg (1 a 2 mL da solução decimal) EV cada 5 minutos até obtenção do efeito
desejado; a solução decimal (1 mg/mL) é obtida pela diluição de 01 ampola em 9 mL de
água destilada.
 Infusão contínua: 2 a 10 mg/hora (100mg em SG5% 100 mL).

®
3. Fentanil (Fentanil ): 50g/mL, ampolas com 2mL (100g) ou 10 mL (500g)
 Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alívio da dor.
 Início de ação em 1 a 2 minutos com duração de 60 minutos. Sua titulação de dose é
muito fácil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na UTI.
 A ação imediata e o metabolismo rápido tornam o fentanil um agente útil para
procedimentos de curta duração. A infusão intravenosa contínua é frequentemente usada
para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilação mecânica.
 Na instabilidade hemodinâmica ou na presença de broncoespasmo, o fentanil é
preferencialmente indicado, uma vez que, diferentemente da morfina, não provoca
liberação de histamina.
 Hipotensão pode ocorrer em pacientes hipovolêmicos, não por depressão miocárdica ou
vasodilatação provocada pelo fentanil, mas pela interrupção da resposta adrenérgica
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 152

provocada pela dor. Bradicardia por depressão direta do nó sinusal. Tolerância com o uso
prolongado. Rigidez da musculatura torácica quando administrado em altas doses em
bolus.
 Dose: deve ser titulada conforme a resposta clínica
 Injeção intravenosa: 25 a 100 g (0,5 a 2ml)
 Infusão contínua: 25 a 100 g/hora ou 0,5 a 1,5g/kg/hora)

® ®
4. Tramadol (Tramal , Sylador ): ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg
 O tramadol é um analgésico com baixa afinidade pelos receptores opióides e que tem sua
analgesia parcialmente revertida com o naloxone.
 O tramadol é tão eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5 mg de
morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depressão respiratória.
 Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, até 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4
aplicações.
 Efeitos colaterais: vômitos, íleo, sonolência e, raramente, convulsões.

Bloqueio neuromuscular
 Com a melhor adequação da sedação e analgesia nos pacientes gravemente enfermos
associada ao desenvolvimento tecnológico dos ventiladores mecânicos, tornou-se cada
vez menos necessário o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM). A
utilização rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com tétano
grave. Eventualmente, pacientes com insuficiência respiratória aguda, principalmente
aqueles que necessitam de modalidades ventilatórios desconfortáveis (relação I:E
invertida, hipercapnia permissiva) ou pacientes com traumatismo cranioencefálico que
necessitem de controle da hipertensão intracraniana podem se beneficiar da utilização
destes fármacos. Os BNM também podem ser administrados para facilitar a intubação
orotraqueal.
 Os BNM podem ser despolarizantes ou não-despolarizantes. A succinilcolina é o único
BNM despolarizantes disponível para uso clínico. Os BNM não-despolarizantes são
antagonistas da acetilcolina e, portanto, desprovidos de atividade intrínseca.
 É imprescindível que a analgesia adequada e sedação profunda antecedam a
administração de agentes bloqueadores, uma vez que os mesmos são desprovidos de
ação analgésica e sedativa.
 Nos pacientes em que se necessita evitar os efeitos vagolíticos e de liberação de
histamina (pacientes com taquicardia, asma grave) deve-se utilizar o vecurônio ou
doxacúrio.
 Nos pacientes com insuficiência hepática ou renal, deve-se utilizar o atracúrio ou
doxacúrio (evitar pancurônio e vecurônio, pois têm metabólitos ativos).
 Com exceção do atracúrio e do cis-atracúrio que, por possuírem uma meia-vida curta,
devem ser administrados continuamente, a administração em bolus dos BNM é
estimulada para que sejam evitados a tolerância e os riscos inerentes aos efeitos
colaterais destes fármacos.
 Os principais efeitos colaterais secundários à administração prolongada dos BNM são a
atrofia com conseqüente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilação
mecânica e uma maior incidência de pneumonia nosocomial.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 153

Succinilcolina ou suxametônio (Quelicin®): ampolas com 100 mg e 500 mg


 Para facilitar a intubação traqueal: 1 a 2 mg/kg EV (solução decimal 100mg/10mL = 0,1 a
0,2 mL/kg)
 Curta duração: meia-vida 2 a 4 minutos
 Efeitos adversos: os efeitos colaterais limitam sua utilização às situações que exigem
intubação rápida
 Fasciculação, mialgia, aumento da pressão intraocular, intracraniana e intragástrica,
hipertermia maligna1; em queimados, lesões por esmagamento e situações associadas
a atrofia muscular intensa (imobilização prolongada, paraplegia) pode determinar
rabdomiólise com hiperpotassemia e arritmias cardíacas graves.
 Não é indicado no trauma com esmagamento, em queimados, nos pacientes com
insuficiência renal crônica, paralisias crônicas ou doenças neuromusculares crônicas
pois pode acarretar grave hiperpotassemia. Outras contra-indicações: hipertensão
intracraniana, glaucoma, história pessoal ou familiar de hipertermia maligna.
 Na tireotoxicose há diminuição da resposta à succinilcolina.
®
Pancurônio (Pavulon ): ampolas de 4 mg em 2 mL
 Longa duração: meia-vida 100 a 130 minutos
 Embora possa ser administrado em infusão contínua, o modo intermitente é o mais
utilizado.
 Dose de ataque: 0,05 mg/kg (0,125 mL/kg da solução decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus
 Dose intermitente: 0,02 a 0,03 mg/kg (0,05 a 0,075 mL/kg da solução decimal) EV em
bolus cada 1 a 2 horas
 Infusão EV contínua: 0,5 a 1,2 g/kg/minuto após a dose de ataque
 Efeitos adversos:
 Duração de ação prolongada na insuficiência renal e/ou hepática;
 Taquicardia e hipertensão arterial (efeito vagolítico);
 A dose em bolus pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberação de
histamina): evitar em pacientes com história de asma ou atopia;
 A taquicardia e/ou a hipertensão raramente têm conseqüências clínicas.

Atracúrio (Tracrium®, Tracur®): ampolas de 2,5 mL e de 5 mL com 10mg/mL


 BNM de ação-intermediária (20-25 minutos)
 Mínimos efeitos cardiovasculares
 Liberação de histamina nas doses mais elevadas (dose-dependente)
 Metabolizado por colinesterases plasmáticas ou eliminação de Hoffmann
 Disfunção renal ou hepática não altera a duração do bloqueio neuromuscular
 Dose de ataque: 00,4 a 0,5mg/kg
 Dose intermitente: 01 ampola EV cada 3 horas
 Infusão EV contínua: 5 a 10 g/kg/minuto
 Preparo: 20 mL em 80 mL de SF0,9% (2 mg/mL)
 Velocidade de infusão inicial: 5 g/kg/min (0,15 mL/hora)
 Ex: 70 kg = 0,15 mL x 70 kg = 10 mL/hora
 Desprezar a infusão 24 horas após seu preparo

1
Síndrome de instalação súbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensório e febre >
41C. Resulta do influxo agudo de cálcio no citoplasma das células musculares a partir do retículo sarcoplásmico.
Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metabólica, taquiarritmias, rabdomiólise, insuficiência renal, colapso vascular,
choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia cerebral. O tratamento da
hipertermia maligna é feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a 2,5 mg/kg a cada 5 a 10
minutos, não excedendo 10 mg/kg. O dantrolene é um derivado da hidantoína com propriedades de relaxamento
muscular esquelético por inibição do fluxo de cálcio através do retículo sarcoplásmico. O resfriamento do paciente,
com banhos frios e/ou soluções geladas por via gástrica, é uma medida coadjuvante também indicada.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 154

Recomendações Gerais para Escolha do Bloqueador Neuromuscular


A maioria dos pacientes de UTI para os quais são prescritos BNMs podem ser eficazmente
conduzidos com pancurônio. Para pacientes nos quais a vagólise é contra-indicada (pacientes
com doenças cardiovasculares descompensadas), outros BNMs que não o pancurônio podem
ser usados.
Devido a seu metabolismo único, cisatracúrio ou atracúrio são recomendados para pacientes
com doença hepática ou renal significativa.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 155

Principais Agentes Bloqueadores Neuromusculares


Pancurônio Ação em 70 a 120 segundos
(Pancuron, Pavulon; 4mg/2mL) Duração: até 90 minutos
Intubação traqueal: 0,06 a 0,1 mg/kg
Manutenção: 0,5 a 1,2 g/kg/minuto
Efeitos adversos: duração da ação prolongada na
insuficiência renal e/ou hepática, taquicardia e
aumento da pressão arterial (efeito vagolítico),
rash cutâneo, broncoespasmo e hipotensão
(liberação de histamina).
Vecurônio Ação em 70 a 120 segundos
(Norcuron, Vecuron: 4mg e 10mg) Duração: 24 a 40 minutos
Intubação traqueal: 0,07 a 0,1 mg/kg
Manutenção: 1 a 2,5 g/kg/minuto
Efeitos hemodinâmicos mínimos. Duração da
ação prolongada na insuficiência hepática e renal.
Atracúrio Duração: 20 a 30 minutos
(Tracur: 10mg/mL) Intubação traqueal: 0,4 a 0,5 mg/kg
Manutenção: 5 a 10 g/kg/minuto
As insuficiências hepática e renal não alteram a
duração do efeito bloqueador neuromuscular.
Possui poucos efeitos cardiovasculares.
Rocurônio Ação rápida (30 a 60 segundos)
(Esmeron: 50mg/5mL) Duração: 30 minutos
Intubação traqueal: 0,6 a 1,2 mg/kg
Manutenção: 4 a 16 g/kg/minuto
A insuficiência renal não altera a duração da ação;
a insuficiência hepática prolonga sua ação. Efeitos
hemodinâmicos mínimos.
Succinilcolina ou suxametônio Duração: 5 a 15 minutos
(Quelicin: 100mg e 500mg) Intubação traqueal (única indicação): 1 a 2 mg/kg
Efeitos adversos: fasciculações, mialgia, aumento
da pressão intra-ocular, hipercalemia, hipertermia
maligna, rabdomiólise.
Contra-indicações: insuficiência renal,
queimaduras, trauma grave com lesão muscular,
sepse grave, lesões oculares

Seqüência Rápida de Intubação


Atualmente a seqüência rápida de intubação (SRI), usando um relaxante muscular não-
despolarizante, como o vecurônio, rocurônio ou cisatracúrio é considerada por muitos
especialistas, o procedimento de escolha para intubação orotraqueal. A SRI pode ser contra-
indicada quando se espera dificuldade no procedimento, como em pacientes com trauma de
face ou laringe e fratura maxilar ou mandibular.
Apesar de facilitar a intubação, algumas drogas que aumentam a pressão intracraniana ou
que causam hipotensão devem ser evitadas no paciente vítima de trauma, tornando a escolha
das medicações extremamente cautelosa e dependente do grau e do tipo de lesão traumática.
O uso de succinilcolina no paciente politraumatizado deve ser evitado na presença de fraturas
múltiplas de ossos longos e traumas com lesão por esmagamento. Existe também alguma
preocupação que a succinilcolina eleve a pressão intracraniana na presença de TCE.
Durante o procedimento de intubação, o paciente deve ser sedado e receber medicação para
evitar a dor. É preconizado o uso de um potente narcótico, como o fentanil, combinado com
um potente hipnótico, tal como o midazolam, propofol ou quetamina (no paciente hipotenso,
sem trauma de crânio). O uso de sedação em pacientes hipovolêmicos e hipotensos é repleto
de riscos. A atropina é administrada na SRI em crianças para inibir a resposta bradicárdica
secundária à hipóxia ou à estimulação vagal. Bradicardia paradoxal pode ocorrer com doses
menores que 0,1 mg. A dose máxima é de 1 mg.
A SRI deve seguir os passos propostos na figura abaixo.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 156

SRI

Equipamentos
Monitores
Acesso venoso
Drogas

Posicionamento
Aspiração
Pré-oxigenação (02 100%)

Atropina 0,01-0,02mg/kg
Fentanil 3g/kg
Midazolam 0,15mg/kg
Succinilcolina 1-2mg

REFERÊNCIAS

1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-


Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by nonanesthesiologists.
Anesthesiology 2002;96:1004-17.
2. ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA. Recomendações da AMIB sobre
analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. AMIB, 1999.
3. Bekker A, Sturaitis MK. Dexmedetomidina for neurological surgery. Neurosurgery 2005;
57: 1-9.
4. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of
sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119-41.
5. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al Clinical practice guidelines for sustained
neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002;30,142-156
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 157

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Insuficiência Renal Aguda

Pré-Renal Renal Pós-Renal


Depleção volêmica Obstrução da bexiga
Diuréticos CA de bexiga ou próstata
Perda renal de sal Litíase
Insuficiência adrenal Bexiga neurogênica
Perdas gastrointestinais Sonda vesical obstruida
• Choque Obstrução ureteral BL
Cardiogênico Litíase
Séptico Tumor
Hemorrágico Necrose papilar
Insuficiência adrenal Coágulo
• ICC Compressão extrínseca
Cirrose Fibrose retroperitoneal
Nefrose
Perda para terceiro espaço
Estenose da artéria renal

Glomerular Túbulo-intersticial Vascular


Doença antimembrana Lesão Renal Aguda Embolo ou trombo arterial
basal glomerular Isquemia agudo
Vasculite associada ao Nefrotoxicidade Embolo de colesterol
ANCA Contraste radiológico Poliarterite nodosa
• Granulomatose de Nefrite intersticial aguda Síndrome por anticorpo
Wegener • Nefrite intersticial antifosfolípide
• Poliangiíte microscópica alérgica Púrpura trombocitopênica
• Síndrome de Churg- • Infecções trombótica ou síndrome
Strauss • Sarcoidose hemolítico-urêmica
Glomerulonefrite por • Síndrome TINU Eclâmpsia ou necrose
imunocomplexo (tubulointerstitial cortical
• LES nephritis and uveitis) Hipertensão maligna
• Crioglobulinemia Rim do mieloma Crise renal do
• Endocardite bacteriana Induzida por pigmento escleroderma
subaguda Cristalúria
• Glomerulonefrite pós- Síndrome da lise tumoral
estreptocócica
• Glomerulonefrite
membranoproliferativa
• Nefropatia por IgA ou
púrpura de Henoch-
Schonlein
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 158

Fisiopatogenia – Resposta Renal à Isquemia


 A característica proeminente da resposta renal a uma queda na pressão de perfusão é a
autoregulação, ou seja, manutenção do fluxo sanguíneo normal e da taxa de filtração
glomerular. Cada glomérulo renal tem uma artéríola aferente e uma artéríola eferente e a
pressão dentro dos capilares glomerulares é alterada pelas resistências nestas duas
arteríolas, as quais respondem a uma variedade de fatores vasoconstritores e
vasodilatadores. A autoregulação observada quando há uma redução na pressão da
artéria renal resulta principalmente de uma queda na resistência arteriolar glomerular
aferente, mediada em grande parte pelas prostaglandinas. Esta queda na resistência
aferente mantém a pressão capilar glomerular, a força motriz da filtração glomerular. A
pressão capilar glomerular é mantida também em parte por um aumento na resistência
arteriolar glomerular eferente, mediada na maior parte pela angiotensina II.

Figura. Mecanismos intrarrenais de autoregulação da taxa de filtração glomerular sob pressão de perfusão diminuída
e redução da taxa de filtration glomerular induzidas por drogas.

A. Condições normais com taxa de filtração glomerular normal (GFR). B. Pressão de perfusão diminuída dentro da
faixa autorregulatória. A pressão capilar glomerular normal é mantida pela vasodilatação aferente e pela
vasoconstricção eferente. C. Pressão de perfusão diminuída sob uso de anti-inflamatório não-esteróide (NSAID). A
perda da ação vasodilatadora das prostaglandinas aumenta a resistência das arteríolas aferentes; isto leva a uma
queda da pressão capilar glomerular abaixo dos valores normais e à redução da filtração glomerular (GFR). D.
Pressão de perfusão diminuída sob uso de inibidor da enzima de conversão da antiotensina (ACEI) ou um bloqueador
do receptor da angiotensina (ARB). A perda da ação da angiotensina II reduz a resistência eferente; isto faz a pressão
capilar glomerular cair abaixo dos valores normais e redução da filtração glomerular (GFR).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 159

DIAGNÓSTICO
 Definição: Deterioração rápida (horas a dias) da função renal, resultando em distúrbio da
volemia e acúmulo de material nitrogenado e íons.
 A redução do ritmo de filtração glomerular é manifestada pela elevação dos níveis
plasmáticos de creatinina e uréia e, às vezes, com diminuição do volume urinário diário.
 Limitações importantes estão associadas com o uso da creatinina sérica como marcador
da taxa de filtração glomerular (TFG) no paciente com IRA. A creatinina é formada a partir
da desidratação não enzimática da creatina no fígado, sendo que 98% da creatina está
nos músculos. Contudo, pacientes críticos podem apresentar anormalidades na função
hepática e reduçlão marcante da massa muscular, alterando significativamente, desta
forma, o metabolismo da creatina. Fatores adicionais que influenciam a produção de
creatinina incluem (1) condições de produção aumentada como trauma muscular, febre e
imobilização e (2) condições de diminuição da produção incluindo doença hepática,
redução da massa muscular e o envelhecimento.1

Critérios Diagnósticos
 O critério RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage-renal disease) estabelece critérios
consensuais para a definição de IRA e sua classificação por gravidade.

2
Critério RIFLE
Classificação Filtração glomerular Volume urinário
RISK (Risco)  1,5x creatinina sérica ou  TFG > 25% < 0,5 mL/kg/h em 6h
INJURY (Lesão)  2x creatinina sérica ou  TFG > 50% < 0,5 mL/kg/h em 12h
FAILURE (Insuficiência)  3x creatinina sérica ou creatinina sérica < 0,3 mL/kg/h em 24h
 4mg/dL com elevação aguda >0,5mg/dL ou anúria por 12h
ou  TFG > 75%
LOSS (Perda da função) IRA persistente por mais de 4 semanas
ESKD (DRT – Doença Renal Terminal) Insuficiência renal acima de 3 meses

Critério AKIN (Acute Kindney Injury Network)


 Redução abrupta (dentro de 48 horas) na função renal definida como um aumento
absoluto na creatinina sérica maior ou igual a 0,3 mg/dL, um aumento percentual na
creatinina sérica maior ou igual a 50% (1,5 vezes o valor basal) ou uma redução do débito
urinário (oligúria documentada de menos de 0,5 mL/kg/hora por mais de 6 horas).
 Existe evidência acumulada de que pequenas elevações na creainina sérica estão
associadas com eventos adversos manifestados como morbi-mortalidade no curto prazo e
no longo prazo, incluindo a mortalidade em 1 ano.
 Estes pequenos incrementos na creatinina sérica são frequentemente atribuídos a
variações laboratoriais. Contudo, o coeficiente de variação da creatinina sérica com os
analizadores modernos é relativamente pequeno e, assim, aumentos de 0,3 mg/dL não
são prováveis de se dever a variação do teste.
 Modificações no status volêmico podem influenciar os níveis de creatinina sérica. Desta
forma, a aplicação do critério diagnostic de AKIN deve ser utilizado apenas após ser
atingido um estado ótimo de hidratação do paciente.

Taxa de filtração glomerular (TFG)


 A TFG pode ser estimada através da depuração (clearance) da creatinina através da
equação de Cockcroft e Gault:

Depuração (clearance) da creatinina = (140 – idade) x peso corporal ideal em kg3


(72 x creatinina sérica em mg/dL)

1
Lameire N, Hoste E. Reflections on the definition, classification, and diagnostic evaluation of acute renal failure.
Current Opinion in Critical Care 2004: 10: 468-75.
2
Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J Intensive Care Med. 2007; 22: 187-93.
3
O cálculo do clearance da creatina foi melhor predito, quando comparado ao clearance da creatina medido na urina
de 24 horas, utilizando-se o peso corporal ideal na equação para faixas de clearance da creatina abaixo 100 mL/min
(Pesola GR, Akhavan I, Madu A, et al. Prediction equation estimates of creatinine clearance in the intensive care unit.
Intensive Care Med 1993; 19:30-43).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 160

 Quando a TFG altera-se rapidamente, como frequentemente é o caso na IRA, a medida


da depuração da creatinina na urina de 24 horas não se justifica em virtude das flutuações
significativas das concentrações da cretinina sérica e, portanto, das variações na
excreção urinária de creatinina. Uma vez estabilizada a filtração glomerular, esta pode ser
1
quantificada medindo-se a depuração da creatinina na urina de 24 horas.
 Quando o paciente está oligúrico ou a creatinina sérica encontra-se em elevação rápida,
deve-se considerar o clearance da creatinina como menor que 10 mL/min.
 Uma nova equação foi desenvolvida para estimar a TFG através de dados do Modification
of Diete in Renal Disease (MDRD) Study. A fórmula MDRD utiliza a área de superfície
corporal do paciente como forma de índice de correção. Contudo, esta fórmula não foi
validada ainda para uso na dosagem de todos antibióticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA PRÉ-RENAL E NTA


 A IRA frequentemente é resultado da diminuição do fluxo sangüíneo renal (IRA pré-renal)
ou da lesão dos túbulos renais (Necrose Tubular Aguda – NTA).
 O termo patológico NTA e o termo clínico IRA são frequentemente usados de forma
intercambiável ao se referir a lesão renal isquêmica e nefrotóxica. IRA pré-renal e NTA
isquêmica são parte de um espectro de manifestações de hipoperfusão renal, sendo a
IRA pré-renal uma resposta à hipoperfusão leve ou moderada e a NTA isquêmica o
resultado de hipoperfusão mais severa ou prolongada, frequentemente coexistente com
outros insultos renais. É notável que perdas de fluidos extracelulares ou hipoperfusão
renal transitória (por exemplo, parada cardíaca ou clampeamento da aorta) geralmente
não causem NTA na ausência de lesão renal preexistente ou concomitância de outro
insulto nefrotóxico (por exemplo, drogas vasoativas, sepse ou rabdomiólise).
 A IRA pré-renal difere da NTA isquêmica no aspecto em que esta última é associada com
dano para o parênquima renal e não se resolve imediatamente com a restauração de
perfusão renal. Em sua forma mais acentuada, a hipoperfusão renal pode resultar em
necrose cortical renal bilateral e insuficiência renal irreversível. A NTA isquêmica é
observada mais frequentemente em pacientes que se submeteram a grandes cirurgias,
vítimas de trauma, na hipovolemia severa, sepse grave e queimados.
 A NTA nefrotóxica complica a administração de diversos agentes farmacológicos e
toxinas. Adicionalmente, alguns compostos endógenos provocam IRA quando presentes
na circulação em altas concentrações. Em geral, as nefrotoxinas causam dano renal
induzindo uma combinação de vasoconstrição intrarrenal, toxicidadede tubular direta e
obstrução intratubular. O potencial de nefrotóxico da maioria dos agentes é aumentado
dramaticamente na presença de isquemia renal limítrofe ou franca, sepse ou outros
insultos renais.
 Estados de baixa perfusão disparam os mecanismos de conservação conservação de
água e sódio corporais. Assim, quando a pressão capilar glomerular e a taxa de filtração
glomerular caem, o túbulo renal reabsorve mais sódio e água, o que aumenta também o
reabsorção passiva da uréia. Em conseqüência destas mudanças, a densidade urinária
específica frequentemente aumenta para 1.015 ou mais, (ou osmolaridade urinária >500
mOsm/L, enquanto a excreção urinária de sódio diminui (sódio urinário < 20 mEq/L; fração
de excreção urinária de sódio <1%) e a relação uréia:creatinina sérica aumenta do valor
usual de 10:1 para 20:1 ou mais. Estes achados laboratoriais sugerem fortemente a
presença de hipoperfusão renal, mesmo com uma pressão arterial normal.
 Se uma isquemia adicional causar necrose tubular aguda, os túbulos lesados podem
não mais aumentar o reabsorção de água, sódio e uréia. A densidade urinária específica
torna-se isostenúrica, similar à do plasma. Na NTA, a osmolaridade urinária tende a ser
igual à do plasma (280 mOsm/L) e fica em torno de 300. O sódio urinário e a fração de
excreção urinária de sódio aumentam para mais de 20 mEq/L e para mais de 1%,
respectivamente, enquanto a relação uréia:creatinina sérica cai para cerca de 10:1. O
sedimento urinário evidenciará células epiteliais tubulares renais esfoliadas e cilindros
granulares.
 Muitos pacientes parecem estar “entre” a azotemia pré-renal e a necrose tubular aguda
devido a achados mistos, por exemplo, uma relação uréia:creatinina sérica de 25:1 e uma
fração de excreção urinária de sódio de 15 mEq/L, sugerindo azotemia pré-renal, mas

1
Lameire N, Hoste E. Reflections on the definition, classification, and diagnostic evaluation of acute renal failure.
Current Opinion in Critical Care 2004: 10: 468-75.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 161

com células epiteliais tubulares renais no sedimento urinário, um achado consistente com
necrose tubular aguda.

TABELA – Algumas fontes de nefrotoxinas causadoras azotemia renal intrínseca aguda com
Necrose Tubular Aguda
Nefrotoxinas Exógenas
Antibióticos Aciclovir, cidofovir, indinavir, foscarnet, pentamidina,
aminoglicosídios, amfotericina B
Solventes orgânicos Etilenoglicol, tolueno
Toxinas Paraquat, mordidas de cobra
Rabdomiólise com mioglobinúria
Lesão muscular Trauma, choque elétrico, hipotermia, hipertermia (por exemplo,
hipertermia maligna)
Esforços musculares Convulsões, delirium tremens, exercício físico
extremos
Isquemia muscular Compressão muscular prolongad (por exemplo, coma),
comprometimento de vasos importantes (por exemplo,
tromboembolismo, dissecção)
Distúrbios metabólicos Hipocalemia, hipofosfatemia, hipo e hipernatremia, cetoacidose
diabética, estados hiperosmolares
Infecções Gripe, mononucleose infecciosa, doença dos legionários, tétano
Toxinas Etanol, álcool isopropílico, etilenoglicol, tolueno, picadas de cobras
ou de insetos
Drogas Cocaína, inibidores da HMGCoA-redutase, amfetaminas,
fenciclidina, ácido lisérgico, dietilamida, heroína, metadona,
salicilatos, succinilcolina
Doenças imunológicas Polimiosite, dermatomiosite
Doenças hereditárias Miofosforilase, fosfofrutocinase, carnitinepalmitiltransferase ou
deficiência de mioadenilatodeaminase
Hemólise com hemoglobinúria
Imunológica Reações transfusionais
Infecções e toxinas Malária, clostrídios, picada de aranha ou cobra
Drogas Anilina, arsênio, benzeno, cresol, glicerol, hidralazina, fenol,
quinidina, metidopa
Doenças genéticas Deficiência de glicose-6-fosfato, hemoglobinúria paroxística
noturna, hemoglobinúria da marcha
Mecânica Prótese valvar, circulação extracorpórea, anemia hemolítica
microangiopática, água destilada (diálise intravenosa,
prostatectomia transuretral)
Produção aumentada de ácido úrico com hiperuricosuria
Aumento primário na Deficiência de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase
produção de ácido úrico
Aumento secundário da Tratamento de neoplasias (especialmente linfoproliferativa ou
produção de ácido úrico mieloproliferativa)
Miscelânia Mieloma de cadeias leves, oxalato (ex., toxicidade por
etilenoglicol), produtos de lise tumoral diferentes do ácido úrico
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 162

QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL


 O paciente pode apresentar sinais de hipovolemia ou de hipervolemia (edema, derrames
cavitários, congestão pulmonar, hipertensão arterial) conforme a etiologia da IRA
 Anúria, oligúria ou poliúria
 Deve-se lembrar, contudo, que a oligúria pode refletir apenas retenção de sal e água
como resultado de uma resposta renal normal à uma hipovolemia ou hipotensão leve
a moderada.
 Dor, trauma e cirurgia também podem desencadear respostas neuroendócrinas
semelhantes (excesso de ADH, ou seja, SIADH) resultando em oligúria na ausência
de comprometimento hemodinâmico e na presença de uma função renal normal.
 Sinais de acidose (hiperventilação, coma)
 Sinais de uremia:
 Encefalopatia
 Sangramentos
 Pericardite urêmica
 Manifestações gastrointestinais
 Manifestações laboratoriais:
 Acidose metabólica
 Hiponatremia dilucional ou sódio normal ou alto
 Hiperpotassemia
 Hiperfosfatemia
 Hipermagnesemia
 Hipocalcemia (por hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, resistência ao PTH ou
hipomagnesemia)
 Anemia dilucional
 Distúrbios da coagulação
 Hiperuricemia (rabdomiólise)
 Diferenciação laboratorial entre IRA pré-renal e NTA: A partir de amostra de urina colhida
aleatoriamente, mesmo que de pequeno volume (10 mL ou menos) e de uma amostra de
sangue, pode-se obter parâmetros importantes para a diferenciação de IRA pré-renal e
NTA.

PRÉ-RENAL NTA
Relação uréia/creatinina sérica > 20:1 Cerca de 10:1
Densidade urinária1 ≥ 1.015 Cerca de 1.010
(isostenúria)
Osmolalidade urinária >500 mOsm/L Cerca de 300 mOsm?L
Sódio urinário < 20 mEq/L > 20 mEq/L
Fração de excreção urinária de sódio < 1% > 1%
Sedimento urinário Normal ou cilindros Cilindros granulares ou
hialinos epiteliais

1
A osmolalidade urinária é determinada pelo número de partículas em solução na urina. Em contraste, a gravidade
específica urinária, que é uma medida do peso da solução comparada àquela de um volume igual de água destilada,
é determinada pelo número e pelo tamanho das partículas disolvidas na urina. Na maioria dos casos, a gravidade
específica urinária varia de forma relativamente previsível com a osmolalidade, sendo que a gravidade específica
aumenta de 0,001 para cada aumento de 35 a 40 mosmol/kg da osmolalidade. Assim, uma osmolalidade urinária de
280 mosmol/kg (que é isosmótica ao plasma)corresponde geralmente a uma gravidade específica de 1.008 ou 1.009.
Esta relação, contudo, é alterada quando há quantidades apreciáveis de moléculas maiores na u rina, tais como a
glicose, radiocontrastes ou o antibiótico carbenicilina. Nestes casos, a gravidade específica pode alcançar 1.030 a
1.050 (sugerindo erroneamente uma urina muito concentrada), apesar de uma osmolalidade urinária que pode ser
apenas de 300 mosmol/kg.
Em resumo, embora a osmolalidade urinária seja um marcador mais exato da concentração urinária, a gravidade
específica pode ser usada se um osmômetro não estiver disponível e se não houver nenhuma razão para suspeitar-
se de uma excreção aumentada de solutos maiores.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 163

 Alguns fatores aumentam a produção de uréia, tais como sangramento gastrointestinal,


uso de corticóides e dieta hiperproteica.

PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RENAL


 Evitar os fatores causais descritos anteriormente, principalmente hipovolemia ou
hipotensão e agentes nefrotóxicos, especialmente em paciente sob risco aumentado
(idosos, diabéticos).
 Manter estado euvolêmico adequado
 Corrigir possível obstrução pós-renal
 Suspender drogas nefrotóxicas
 Tratar distúrbios subjacentes
 Furosemida:
 Dose inicial: Infusão contínua de 3 mg/hora ou dose em bolus EV de 20 mg.
 Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário  0,5ml/kg/hora
ou até atingir dose máxima (infusão contínua: 24mg/h; dose em bolus: 160mg).
 Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.
 Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)
 Não utilizar na oligúria com creatinina > 3 mg/dL ou na oligúria com creatinina entre 0 a
3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA pré-renal (razão creatinina
urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária > 500 mOsm, sódio urinário < 20
mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)
 Dopamina: não há dados convincentes na literatura que em “dose renal” (dose
dopaminérgica: 1 a 3 g/kg/minuto) previna a IRA em pacientes de risco ou melhore a
função renal na IRA estabelecida.

Recomendações para Redução do Risco de Nefropatia Induzida por Contraste


Intervenção Detalhes Comentários
Soro fisiológico SF 0,9% EV 1mL/kg/h por 24 Vários pequenos estudo
h, começando 2 a 12 h antes randomizados apóiam esta
da administração do recomendação
contraste
Agente de contraste Baixa osmolaridade e na Meta-análises de vários
menor dose necessária estudos randomizados
controlados apóiam esta
recomendação
N-acetilcisteína 600 mg VO a cada 12 h num Os resultados de múltiplos
total de 4 doses, iniciando estudos randomizados e
antes da administração do meta-análises mostram
contraste resultados inconsistentes.
Bicarbonato de sódio Bicarbonato de sódio Necessita de estudos
isotônico†: 3 mL/kg/h antes adicionais para confirmação
da administração do de sua eficácia
contraste, e depois 1 mL/kg/h
por 6 h
Barrett B. J., Parfrey P. S. Preventing Nephropathy Induced by Contrast Medium. N Engl J Med 2006; 354:379-386


Solução isotônica de bicarbonato de sódio: 15 ampolas (150 mL) de NaHCO3 a 8,4% diuídas
em 850 mL de água destilada ou soro glicosado a 5%, resultando em uma solução contendo
150 mEq/L de sódio e de bicarbonato (semelhante a uma solução de NaCl a 0,9%, que
contém 154 mEq/L de sódio e cloro).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 164

PREVENÇÃO DA LESÃO RENAL AGUDA POR RABDOMIÓLISE

Diagnóstico da rabdomiólise
Não há nenhum limite definido para a CPK acima do qual o risco de lesão renal aguda torna-
se marcadamente elevado. O risco de lesão renal aguda na rabdomiólise geralmente é baixo
quando os níveis de CPK na admissão estão abaixo 15.000 a 20.000 U por litro. Contudo, a
lesão renal aguda pode estar associada a valores de CPK tão baixos quanto 5000 U por litro,
geralmente quando as condições coexistentes tais como sepse, desidratação, e acidose estão
presentes.
A mioglobina é o verdadeiro fator patogênico em lesão renal aguda por rabdomiólise. Porém,
a mioglobina sérica tem um metabolismo rápido e impredizível, que funciona em parte através
do rim, mas principalmente fora do rim (provavelmente através do fígado ou baço).
Conseqüentemente, a medida da mioglobina sérica tem uma sensibilidade baixa para o
diagnóstico da rabdomiólise. A mioglobinúria pode ser deduzida se o teste da fita urinária for
positivo para sangue na ausência hemácias no sedimento urinário. Este resultado falso-
positivo para sangue ocorre porque o teste da fita é incapaz de distinguir entre a mioglobina e
a hemoglobina.

Reposição volêmica
Pacientes com rabdomiólise associada a lesão renal aguda geralmente apresentam-se com
um quadro clínico de depleção de volume devido ao sequestro de água nos músculos
lesados. Consequentemente, a etapa principal no controle desta situação é a repleção,
agressiva de volume; os pacientes frequentemente requerem cerca de 10 litros de fluidos por
dia, com a quantidade administrada dependendo da severidade da rabdomiólise.
A reposição volêmica volume com soro fisiológico a 0,9% pode ser iniciada a uma taxa de
aproximadamente 400 ml por hora (200 a 1000 ml por a hora dependendo da situação e da
gravidade), com monitoração clínica e da pressão venosa central. Almeja-se diurese de
aproximadamente 3 ml/kg/hora (200 ml por hora).
Mantenha a reposição volêmica até que a mioglobinúria desapareça (evidenciado por
uma urina clara ou por um resultado negativo para sangue na urina no teste da fita).

Eletrólitos
Verifique periodicamente o nível de potássio. Corrija hipocalcemia somente se esta for
sintomática (por exemplo, tetania ou convulsões) ou se houver hipercalemia severa
associada.
A hipocalcemia é uma complicação comum da rabdomiólise e resulta geralmente da
incorporação do cálcio às células musculares isquêmicas e danificadas da precipitação do
fosfato de cálcio com calcificação no músculo necrótico. Hipercalcemia associada com a
recuperação da função renal é uma situação singular observada na lesão renal aguda
induzida pela rabdomiólise e resulta da mobilização do cálcio que foi depositado previamente
no músculo, da normalização da hiperfosfatemia e do aumento do calcitriol.

Alcalinização da urina
Cheque o pH urinário. Se menor que 6,5, alterne cada litro SF com 1 litro glicose a 5% ou de
solução salina a 0,45% mais 100 mEq de bicarbonato.1 Evite soluções com potássio e lactato.

Embora a necessidade para repleção volêmica esteja estabelecida, os benefícios clínicos da


alcalinização comparados com a simples reposição volêmica não estão firmemente
estabelecidos. Vantagens empíricas da alcalinização foram observadas em estudos em
modelos animais (maior precipitação do complexo proteína de Tamm-Horsfall–mioglobina na
urina ácida; a alcalinização inibe o ciclo de redução-oxidação e da peroxidação lipídica na
rabdomiólise, melhorando, assim, a lesão tubular; e,a metmioglobina induz a vasoconstricção
somente em um meio ácido).A principal e, provavelmente, a única desvantagem da
alcalinização é a redução no cálcio ionizado, que pode exacerbar os sintomas da fase
hipocalcêmica inicial da rabdomiólise.

1
Bicarbonato de sódio a 8,4%: 1 mL contém 1 mEq de sódio e 1 mEq de bicarbonato. Portanto, caso diluído em SG
5% temos uma solução ainda hipotônica (100 mEq/L). Diluído em solução salina a 0,45%, teremos uma solução
hipertônica (100 mL de NaHCO3 = 100 mEq de sódio + 900 mL de NaCl 0,45% = 69 mEq de sódio; TOTAL = 169
mEq/L).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 165

Sejam quais forem os benefícios reais e consistentes da alcalinização da urina nos pacientes
com rabdomiólise, há evidência que a infusão de grandes volumes de solução salina normal
contribui para acidose metabólica, principalmente devido à diluição do bicarbonato sérico,
gerando acidose metabólica hiperclorêmica, com reduções no pH sérico de até 0,30 unidades.
Conseqüentemente, a adição de bicarbonato à infusão de solução salina normal parece ser
uma conduta razoável na fase de reposição volêmica na rabdomiólise, especialmente em
pacientes com acidose metabólica. Ao usar o bicarbonato de sódio, o pH urinário, o
bicarbonato sérico, cálcio e potássio devem ser monitorados. Caso pH urinário não se elevar
após 4 a 6 horas do tratamento ou caso desenvolva-se hipocalcemia sintomática, a
alcalinização deve ser interrompida e a hidratação deverá ser continuada apenas com soro
fisiológico a 0,9%.

Manitol
O manitol pode ter diversos benefícios: como um diurético osmótico, aumenta o fluxo urinário
e a lavagem de agentes nefrotóxicos através dos túbulos renais; como um agente osmótico,
cria um gradiente que extrai o líquido acumulado nos músculos lesados e melhora, assim, a
hipovolemia; finalmente, é um “limpador de radicais livres”. A maioria de dados sobre a ação
do manitol vem de estudos em animais, que mostram coletivamente que o efeito protetor do
manitol pode ser atribuível mais à sua ação como diurético osmótico do que devido aos outros
mecanismos.
Nenhum estudo aleatório, controlado apoia o uso baseado em evidênciaa do manitol, e alguns
estudos clínicos não sugerem nenhum efeito benéfico. Adicionalmente, doses acumuladas
elevadas do manitol (>200 g por dia ou doses acumuladas >de 800 g) foram associadas com
lesão renal aguda devido a vasoconstricção renal e a toxicidade tubular, uma circunstância
conhecida como o nefrose osmótica. Entretanto, muitos peritos continuam a sugerir que o
manitol deve ser usado impedir e tratar a lesão renal aguda por rabdomiólise e aliviar a
pressão compartimental. Enquanto o manitol estiver sendo administrado, a osmolalidade
plasmática e o gap osmolar plasmático (isto é, a diferença entre a osmolalidade sérica medida
e a calculada) devem ser monitorados frequentemente e terapia interrompida se a diurese
adequada não for obtida ou gap osmolar subir acima do 55 mOsm/kg.

Diuréticos de alça
Os diuréticos de alça também aumentam o fluxo urinário e podem diminuir o risco da
precipitação da mioglobina, mas nenhum estudo mostrou um benefício claro nos pacientes
com rabdomiólise. Consequentemente, os diuréticos de alça lesão renal aguda por
rabdomiólise devem ser usados da mesma maneira que o recomendado em lesão renal aguda
por outras causas.

Terapia de reposição renal


Quando lesão renal aguda é severa o bastante para produzir o hipercalemia, acidose ou
hipervolemia refratárias, a terapia reposição renal está indicada, principalmente sob a forma
de hemodiálise intermitente. A hemodiálise convencional não remove a mioglobina
eficientemente devido ao tamanho da proteína. Considere a hemodiálise se houver um
hipercalemia refratária acima de 6,5 mEq sintomática (com manifestações
eletrocardiográficas), elevação rápida do potássio ou oligúria (<0,5 ml/kg/hora por 12 horas)
ou anúria, sobrecarga volêmica ou acidose metabólica refratária (pH <7,1).

Outros
O uso de antioxidantes e “limpadores radicais livres” (por exemplo, pentoxifillina, vitamina E e
vitamina C) pode ser justificado no tratamento ou na prevenção da lesão renal aguda
mioglobinúrica, como sugerido por pequena série de casos, por relatos de caso e por vários
estudos experimentais de mioglobinúria. Contudo, estudos controlados que avaliem sua
eficácia ainda não existem.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 166

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL NÃO-REVERSÍVEL


Nutrição
 Pacientes de UTI com IRA devem receber alimentação enteral com recomendações
padrão de calorias e proteínas. Caso existam ou desenvolvam-se anormalidades
eletrolíticas significativas, formulações especiais para insuficiência renal, com menores
níveis de fosfato e potássio, devem ser prescritas.
 Pacientes sob hemodiálise devem receber uma oferta protéica aumentada (2 a 2,5
g/kg/dia) para conseguir manter balanço nitrogenado positivo. Não se deve restringir
proteínas em pacientes com insuficiência renal como uma forma de evitar ou retardar o
início da terapia dialítica.

Cuidados gerais
 Manter o balanço de sódio e água
 Limitar o aporte de potássio e magnésio
 Corrigir acidose metabólica severa (manter o bicarbonato acima de 15 mEq/L)
 Revisar medicamentos, retirando aqueles nefrotóxicos e modificando a dose de outros
conforme a função renal
 Tratar infecções
 Tratamento específico para a doença de base

Transtornos da hemostasia na doença renal crônica


 Sangramento excessivo há muito tem sido reconhecido como uma importante complicação
da do estado urêmico. Isso era particularmente verdade antes do advento da diálise e da
disponibilidade da eritropoietina recombinante humana.
 A disfunção plaquetária manifesta-se tipicamente com um risco aumentado de
sangramento cutâneo, de mucosas ou serosas. Os eventos podem ser discretos como
epistaxe, sangramento excessivo durante escovação dentária ou facilidade de escoriações.
Episódios mais graves, clinicamente relevantes, tendem a ocorrer com o trauma ou após
procedimentos invasivos, tais como biópsia renal, e não espontaneamente. Antes da
disponibilidade de diálise de rotina, hemorragia gastrintestinal catastrófica foi a principal
causa de morte na uremia.
 Importa notar que, desde há muito, hemorragias em pacientes urêmicos ocorrem apesar
de níveis circulantes normais ou elevados de fatores de coagulação. Essa observação
sugere que anormalidades plaquetárias são a principal causa da diátese hemorrágica.
Considerando que o número de plaquetas circulantes geralmente é normal, a função das
plaquetas é muitas vezes prejudicada (trombastenia). Provas para disfunção plaquetária
incluem elevação do tempo sangramento.
 Diversos fatores contribuem para a disfunção plaquetária nos pacientes com IRC
avançada, tal como a função alterada de glicoproteinas plaquetárias como a GP IIb/IIIa,
defeito no metabolismo do ácido araquidônico e das prostaglandinas,além de acúmulo de
toxinas urêmicas, todos estes distúrbios conduzindo alterações na adesão e agregação
plaquetárias. A anemia também desempenha um papel no aumento do risco de
sangramento nos pacientes com IRC avançada, uma vez que sua correção resulta na
melhora da função plaquetária nesta população de pacientes.
 O tratamento de pacientes urêmicos com episódios de sangramento requer:
 Uma avaliação da gravidade da perda sangüínea,
 Estabilização hemodinâmica,
 Reposição de produtos derivados do sangue, conforme necessário,
 Identificação do local de sangramento e etiologia e
 Correção da disfunção plaquetária e de outros fatores que contribuem para a diátese
hemorrágica.
 O primeiro aspecto do tratamento para corrigir a disfunção plaquetária urêmica é a
oferta adequada de diálise. O início da diálise irá conduzir a uma certa melhoria
da trombastenia e do risco de sangramento. O tempo de sangramento melhora
em cerca de 67% dos pacientes dializados. Os episódios de sangramento
parecem ser menos ns e de menor gravidade. Seus efeitos são mediados
provavelmente pela remoção de toxinas urêmicas.
 O uso da eritropoietina para a correção da anemia associada com a IRC também
contribui para prevenção do sangramento urêmico.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 167

 O tratamento rápido da disfunção plaquetária nos pacientes com IRC é necessário


se o paciente estiver sangrando ativamente ou for submeter-se a um
procedimento cirúrgico. A desmopressina (DDAVP) é a droga mais
freqüentemente usada para tratar o sangramento em pacientes urêmicos. Sua
ação mais provável se deve ao aumento dos níveis séricos do fator de von
Willebrand e do fator VIII imediatamente após sua infusão. Sua duração de ação é
rápida e curta. O mesmo pode ser administrado na dose de 0,3 μg/kg em uma
única dose por via endovenosa (diluído em solução salina, em 15 a 30 minutos)
ou subcutânea.
 O crioprecipitado é rico nos fatores VIII e de von Willebrand. Seu início de ação
também é rápido e seu efeito é curto (4 a 12 horas). A desvantagem principal no
seu uso é que se trata de um derivado do sangue, carregando, portanto, o risco
de transmitir infecções tais como a hepatite C e o HIV.

Diálise
 A diálise não apressa a recuperação da IRA. Os estudos iniciais que sugeriram que a
terapia dialítica precoce melhoraria o prognóstico de pacientes com IRA não foram
confirmados.
 Do mesmo modo, não há consenso sobre a melhor terapia renal substitutiva na IRA. A
escolha da modalidade diálise (diálise intermitente ou contínua) é frequentemente guiadas
pelos recursos da instituição de saúde, a técnica do médico e do estado clínico do doente.
 Contudo, existe consenso que em pacientes hemodinamicamente instáveis, a diálise
contínua (“hemolenta”) pode ser mais segura devido a uma tendência menor de exacerbar
a hipotensão. Em centros não equipados para realizar a diálise contínua, uma forma
híbrida de diálise de duração extendida – sustained low efficiency dialysis ou SLED) tem
ganho crescente uso em pacientes hemodinamicamente instáveis.
 Um protocolo objetivo de terapia de reposição renal (Acute Renal Failure Trial Network
Study – Estudo ATN) utiliza o componente cardiovascular do escore SOFA1. Neste
protocolo para pacientes com o componente cardiovascular do escore SOFA entre 0 a 2
indica-se a diálise intermitente, enquanto para aqueles com escore de 3 ou 4 indica-se a
hemolenta ou SLED, conforme disponibilidade do serviço.
 Indicações absolutas para o início da terapia renal substitutiva incluem uremia
sintomática (pericardite, encefalopatia), acidose, hipercalemia ou sobrecarga volêmica
refratária ao tratamento clínico. No entanto, na prática clínica, a maioria dos
nefrologistas inicia a terapia renal substitutiva antes do início de distúrbios metabólicos
francos quando a necessidade de suporte renal parece inevitável.

1
Escore SOFA, componente cardiovascular:
0: PAM ≥ 70mmHg
1: PAM < 70mmHg (sem vasopressor)
2: Dopamina ≤ 5 μg/kg/min ou dobutamina (qualquer dose)
3: Dopamina > 5 μg/kg/min ou adrenalina ≤ 0,1 μg/kg/min ou noradrenalina ≤ 0,1 μg/kg/min
4: Dopamina > 15 μg/kg/min ou adrenalina > 0,1 μg/kg/min ou noradrenalina > 0,1 μg/kg/min
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 168

REFERÊNCIAS
1. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 2007; 357:797-805.
2. Bosch X, Poch E and Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009; 361:62-72.
3. Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute Kidney Injury: 943-988. In:
Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
4. Fishbane S. Hematologic Aspects of Kidney Disease: 1728-1743. In: Brenner and Rector's
The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
5. Jalal DI, Chonchol M and Targher G. Disorders of Hemostasis Associated with Chronic
Kidney Disease. Semin Thromb Hemost 2010;36:34–40.
6. Martindale RG, McClave SA, Vanek VW et al., the American College of Critical Care
Medicine and the A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the Provision and
Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(A.S.P.E.N.). Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
7. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to
improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care 2007, 11:R31.
8. Stevens LA, Coresh J, Greene T, et al. Assessing kidney function: measured and
estimated GFR. N Engl J Med 2006; 354:2473-2483.
9. Stevens LA, Levey AS. Frequently asked questions about GFR estimates. New York:
National Kidney Foundation, 2004. Disponível em:
http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/faq_gfr.pdf. Accesso em: 27 nov. 2010.
10. The VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network. Intensity of renal support in critically ill
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11. Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J Intensive
Care Med. 2007; 22: 187-93.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 169

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO

INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL


I. Interpretação do pH
a) Quando o pH está aumentado (> 7,45)  alcalose
b) Quando o pH está diminuído (< 7,35)  acidose

O intervalo de valores de pH compatíveis com a vida é de 6,8 a 7,8 ou seja, um intervalo de


uma unidade de pH.

II. Interpretação dos demais parâmetros


 Em uma gasometria arterial, apenas o pH, a PO2 e a PCO2 são medidas diretamente.
Todos os outros parâmetros são calculados.
 O buffer base (BB) ou bases tampões constitui-se na concentração de todos os
componentes aniônicos (básicos) tampões do sangue, ou seja, hemoglobina, bicarbonato,
albumina e fosfato. Seu valor de referência é de 48 mEq/L.
 O base excess (BE) é a diferença entre a base tampão do paciente e as bases tampões
normais. Seu valor normal oscila entre – 3,0 a + 3,0 mEq/L. Se o BE for positivo e maior
que + 3,0 mEq/L, significa que existe um aumento do total de bases, isto é, o organismo
está retendo bases devido a distúrbio metabólico primário ou compensatório. Se o BE for
mais negativo que – 3,0 mEq/L, significa que houve uma redução do total de bases, ou
seja, o organismo perdeu bases devido a distúrbio metabólico primário ou compensatório.
 O BE é calculado através da quantidade de um ácido forte (por exemplo, HCl) necessária
para trazer o pH do sangue para 7,4.
 O BEecf é o excesso de base na totalidade dos fluidos extracelulares. Como a capacidade
de tamponamento difere entre os compartimentos extracelulares (por exemplo, entre o
intravascular e o extravascular), o BEecf é uma estimativa mais representativa do excesso
de base in vivo do que o BE. Os valores de referência são de -1,5 a +3,0 mmol/L.
 O bicarbonato padrão ou standard é o HCO3 do sangue após a correção da PCO2 para 40
mmHg (valor normal). Uma vez que os distúrbios da PCO2 sempre determinam uma
alteração imediata do HCO3 real (ver no texto abaixo), se a PCO2 estiver alta, o HCO3 real
ficará também mais alto e vice-versa. O bicarbonato standard não sofre esta influência.
Este parâmetro só estará alterado quando houver um excesso ou déficit real de
bicarbonato.
 Exemplo 1: pH = 7,18. PCO2 = 80 mmHg. HCO3 real = 29 mEq/L. HCO3 standard =
24 mEq/L. BE = 0,0 mEq/L.
 Trata-se de acidose respiratória, existe, portanto, um aumento do HCO3 real
decorrente da conversão de CO2 em HCO3. Contudo, o HCO3 standard e o BE
estão normais, indicando que ainda não houve tempo para retenção de
bicarbonato pelos rins. Trata-se, portanto, de acidose respiratória aguda.
 Exemplo 2: pH = 7,35. PCO2 = 80 mmHg. HCO3 real = 42 mEq/L. HCO3 standard =
37 mEq/L. BE = + 5,0 mEq/L.
 Conclusão: acidose respiratória crônica compensada.
 Exemplo 3: pH = 7,25. PCO2 = 100 mmHg. HCO3 real = 44 mEq/L. HCO3 standard =
37 mEq/L. BE = + 5,0 mEq/L.
 Conclusão: acidose respiratória crônica agudizada. É o que acontece, por
exemplo, com pacientes DPOC retentores crônicos de CO 2 descompensados por
uma pneumonia.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 170

Regulação do pH
A relação entre pH, bicarbonato e a concentração de ácido carbônico no líquido extracelular
(LEC) pode ser expressa pela equação abaixo:

Equação de Henderson-Hasselbalch
-  pK = 6,1 (constante de dissociação do ácido
pH = 6,1 + log HCO 3 carbônico)
0,03 x PaCO2   = 0,003 (constante de solubilidade do CO2)

 Esta fórumula reflete o conceito principal do equilíbrio ácido-básico plasmático: o pH


depende da relação HCO3/CO2. Estas substâncias se interconvertem e este é o sistema
bicarbonato-CO2, principal sistema tampão do plasma.

50 pH 7,8 pH 7,4
ALCALOSE
40 METABÓLICA
HCO3
mEq/L
ACIDOSE
ALC.
30 RESP.
RESP pH 7,0
.
20

10 ACIDOSE
METABÓLICA

20 40 60 80
PaCO2
mmHg

50 pH 7,8 pH 7,4
ALCALOSE
METABÓLICA
HCO3 40
mEq/L
ACIDOSE
ALC.
30 RESP.
RESP pH 7,0
.

20

10 ACIDOSE
METABÓLICA

20 40 60 80
PaCO2
mmHg
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 171

 Prótons se deslocam para o líquido intracelular (LIC) na acidose e para fora do LIC na
alcalose, fornecendo uma capacidade imediata de tamponamento que tende a minimizar
alterações no pH do LEC.
 Certas substâncias tendem a se combinar com o íon hidrogênio, como as proteínas no
meio intracelular, o bicarbonato no meio extracelular e a amônia e fosfato nos túbulos
renais. Enquanto estes sistemas tampões ajudam a estabilizar o pH plasmático contra
flutuações agudas, o sistema cardinal envolvido na manutenção a longo prazo do
equilíbrio do pH são os rins para o equilíbrio do bicarbonato e os pulmões para o equilíbrio
do CO2.

Regulação Respiratória
 Os fatores principais que normalmente regulam as alterações no volume minuto da
ventilação são alterações sutis no pH do LCR ou do pH arterial. Quimiorreceptores em
centros medulares ou no corpo carotídeo são ativados por estas alterações no pH.
 A redução máxima na PaCO2 produzida pela hiperventilação em resposta a uma acidose
metabólica é de 12 a 15 mmHg. Por outro lado, um aumento no pH arterial reduz a
ventilação, sendo que a PaCO2 virtualmente nunca excede 65 mmHg.

Regulação Renal
 O hidrogênio que deve ser secretado pelos rins é gerado dentro da célula tubular renal
pela dissociação da água em íons de hidrogênio e hidroxila. Este último se combina com
CO2 para formar bicarbonato, uma reação catalizada pela enzima anidrase carbônica.
 A secreção ativa de hidrogênio para o lúmen tubular ocorre primariamente através de um
trocador sódio-hidrogênio na membrana luminal, o qual é, portanto, responsável pela
reabsorção do sódio e secreção do hidrogênio.
 O íon bicarbonato gerado na célula tubular quando o hidrogênio foi secretado retorna à
+ -
circulação sistêmica através de um co-transportador Na -HCO 3 na membrana basolateral
em contato com o capilar peritubular.
 O efeito final é que praticamente todo o bicarbonato filtrado pelos rins é reabsorvido
juntamente com o sódio no túbulo proximal. Conseqüentemente, a reabsorção de
bicarbonato é modulada pelos mesmos mecanismos que regulam a absorção
proximal do sódio.
 Entre estes, o volume circulante efetivo tem uma importância crucial. A expansão
volêmica reduz a reabsorção de bicarbonato (acidose dilucional). Ao contrário, a
contração volêmica aumenta a reabsorção tubular de bicarbonato. Barorreceptores de
baixa pressão estão localizados no átrio esquerdo e nas principais veias torácicas e
barorreceptores de alta pressão estão localizados no corpo carotídeo e no arco aórtico.
Reduções relativamente leves no volume circulante efetivo resultam em atividade
simpática aumentada e elevações nas catecolaminas plasmáticas.
 Terminais nervosos adrenérgicos também estão em contato direto com as células
epiteliais tubulares proximais renais. A estimulação direta destas células aumenta a
absorção proximal de sódio sem afetar a hemodinâmica renal ou a taxa de filtração
glomerular.
 O aparato justaglomerular renal serve como um sistema barorreceptor intrarrenal. A
estimulação nervosa simpática, reduções na pressão arteriolar aferente ou reduções
na taxa de sódio tubular distal aumentam a liberação de renina por este aparato, a
qual acelera a formação de angiontensina II. Esta é o maior estímulo para a produção
de aldosterona, um fator chave na conservação de sódio.
 O principal local da ação da aldosterona são os túbulos coletores, onde ela estimula a
reabsorção do sódio e a secreção de potássio através de um aumento na atividade da
Na+-K+-ATPase. Pode ocorrer, também, uma maior excreção de H+.
 Em adição, a concentração plasmática de sódio é o principal determinante da
liberação do hormônio antidiurético (HAD) pela neurohipófise. O HAD age nos túbulos
coletores promovendo reabsorção de água independente do sódio através da abertura
de canais transmembrana de água nas membranas luminais (apicais), as quais
normalmente são impermeáveis à água. A água retorna à circulação sistêmica através
da membrana basolateral, a qual é altamente permeável à água, mesmo na ausência
do HAD.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 172

 A redução isotônica do volume sangüíneo também determina um estímulo aferente


transportado pelo nono e décimo nervos cranianos, mediado por barorreceptores
localizados principalmente no seio carotídeo, que resulta em liberação de HAD.
 Contudo, em todas as circunstâncias, a depleção de volume promove a manutenção
da alcalose metabólica ao minimizar a excreção do excesso de bicarbonato na urina.
Entretanto, a depleção de volume só causará uma alcalose metabólica se o líquido
perdido estiver relativamente livre de bicarbonato, como ocorre com vômitos ou com a
terapêutica diurética, não se verificando, por exemplo nas hemorragias.

Reabsorção renal de bicarbonato


O bicarbonato é prontamente filtrado nos glomérulos, sendo que a maioria (80%) do
HCO3 filtrado retorna ao sangue nos túbulos proximais. O mecanismo de reabsorção do HCO3
nos túbulos proximais é mostrado no painel esquerdo da figura acima. Os íons de hidrogênio
(H+) são liberados no lúmen dos túbulos proximais por uma proteína transportadora de sódio-
+
hidrogênio na superfície luminal das células epiteliais tubulares. O H reage com o HCO3
formando ácido carbônico, o qual dissocia-se imediatamente para formar H2O e CO2. O CO2
move-se através da parede tubular renal e é hidratado no processo para regenerar o HCO3 e o
+ +
H . O HCO3 é levado pela corrente sanguínea e o H é transportado de volta no lúmen tubular
renal para um outro ciclo. As reações nesta sequência são facilitadas pela enzima anidrase
carbônica (CA).
Para cada molécula de HCO3 que é reabsorvida e adicionada de volta ao líquido
extracelular, uma molécula do cloreto move-se no sentido oposto (do líquido extracelular para o
lúmen dos túbulos renais). Isto mantem a neutralidade elétrica no líquido extracelular. O
relacionamento recíproco entre o cloreto e o bicarbonato desempenha um papel central no
desenvolvimento da alcalose metabólica.
Os rins são responsáveis pela remoção dos ácidos fixos (não voláteis) do corpo, e isso
+
ocorre nos túbulos distais, onde o H é secretado no lúmen dos túbulos e, então, é excretado
na urina (painel da direita na figura acima). A secreção de H+ é realizada por uma proteína
+ +
transportadora de Na -H (como a presente no túbulo proximal) e também por uma bomba de
membrana capaz de transportar igualmente potássio assim como H+ para os túbulos renais. O
sistema de transporte Na+-H+-K+ nos túbulos distais é responsivo à aldosterona, a qual
+ + +
promove a reabsorção de Na e a secreção de H e K .
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 173

ACIDOSE METABÓLICA
Manifestações Clínicas
 Hiperventilação (respiração de Kussmaul), estupor, coma, anorexia, náuseas e vômitos,
diminuição da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico negativo devido a uma redução da
sensibilidade tecidual às catecolaminas), vasodilatação periférica (pode levar a
insuficiência cardíaca, hipotensão ou redução da perfusão tecidual)

Diferença de ânions (anion gap)


 A diferença de ânions representa o número de miliequivalentes de ânions que estão
normalmente presentes no extracelular, mas que habitualmente não são medidos
(fosfatos e sulfatos derivados do metabolismo tecidual, lactato e cetoácidos que se
originam da combustão incompleta de carbohidratos e ácidos graxos, respectivamente, e
proteínas carregadas negativamente, principalmente a albumina).
 AG: sódio – (cloro + bicarbonato). O valor normal é < 10 a 12 mEq/L
1
ÂNION GAP NORMAL ÂNION GAP AUMENTADO
Diarreia, drenagem de secreções do intestino Intoxicação exógena (etilenoglicol, metanol,
delgado (fístulas, ileostomia), bile ou paraldeído, salicilatos)
pâncreas2
Ureteroileostomia 3 Cetoacidose diabética
4 6
Acidose tubular renal Acidose lática
1
Drogas (acetazolamida, espironolactona) Insuficiência renal
5
Hipoaldosteronismo hiporeninêmico Jejum prolongado
Acidose dilucional
1.
Neste tipo de acidose metabólica o equilíbrio eletroquímico do plasma é mantido compensando a perda de
bicarbonato pelo aumento do cloreto plasmático (acidose hiperclorémica).
2.
Perdas de secreções digestivas ricas em bicarbonato
3.
A urina que alcança a alça intestinal é alcalinizada pelo bicarbonato trocado pelo cloro da urina, produzindo uma
perda líquida de bicarbonato.
4. +
Tipo 1 (ou distal): deficiência seletiva na secreção de H pelo néfron distal; tipo 2 (ou proximal): defeito seletivo
na habilidade do túbulo proximal em reabsorver adequadamente o bicarbonato filtrado.
5. *
A aldosterona promove a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H no túbulo coletor cortical. Ocorre
geralmente em associação com doenças renais intersticiais, nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva e
AIDS.
6.
Choque, sepse, hipoxemia profunda.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 174

 A presença de um hiato aniônico normal implica que a taxa de filtração glomerular é


suficiente para excretar sulfatos e fosfatos, que não está havendo superprodução de
ácidos orgânicos e que não houve ingestão de substâncias que levam a acúmulo de
ácidos orgânicos.
 O cálculo da PaCO2 esperada permite determinar se a acidose metabólica é pura ou mista
(fórmula de Winter):
PaCO2 esperada = (HCO 3 x 1,5) + 8  2
-

 PaCO2 medida igual a esperada = acidose metabólica simples


 PaCO2 medida maior que a esperada = acidose metabólica + acidose respiratória
 PaCO2 medida menor que a esperada = acidose metabólica + alcalose respiratória

Tratamento
 O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metabólica.
 Procurar corrigir a doença básica responsável pela acidose metabólica (exemplo:
tratamento da cetoacidose, choque ou sepse, interrupção do uso de drogas causadoras
da acidose).
 Quando o pH cai abaixo de 7,10 a 7,20 devem-se administrar soluções de bicarbonato
conforme o déficit calculado pela fórmula abaixo:
 Déficit de bicarbonato = BE x PC x 0,3
 Embora a intenção seja normalizar o volume do líquido extracelular, que é de 20% do
peso corporal, esta fórmula assume que o espaço de distribuição do bicarbonato é de
30% do peso corporal total, uma vez que o bicarbonato administrado também se equilibra
em parte com o líquido intracelular.
 A dose completa definida por esta fórmula corrige completamente o distúrbio metabólico.
Costuma-se, porém, se dar apenas metade do déficit calculado.
 O bicarbonato atravessa muito lentamente a barreira hematoencefálica e a restauração
rápida do pH sangüíneo para o normal desfaz o estímulo à hiperventilação. Desta forma, o
CO2 é normalizado rapidamente e, como é altamente difusível, atravessa a barreira
liqüórica, elevando a PCO2 no SNC. Clinicamente, observa-se uma piora do quadro clínico
de acidose com pH, PaCO2 e bicarbonato plasmáticos normais.
 A administração de bicarbonato de sódio pode ser prejudicial em pacientes com excesso
de volume extracelular, uma vez que cada grama de bicarbonato proporciona 12 mEq de
sódio. Quando a situação clínica impede o uso de bicarbonato (insuficiência cardíaca ou
renal), a alternativa é o uso de métodos dialíticos.
 É muito importante a reposição de potássio para evitar a hipocalemia à medida que a
acidose é corrigida (transporte de potássio para o intracelular).
 Na acidose tubular renal proximal, a utilização de hidroclorotiazida juntamente com a
restrição sódica, reduzindo o volume do líquido extracelular e aumentando a reabsorção
de bicarbonato diminui a dose requerida de agentes alcalinizantes (também é necessária
a suplementação de potássio).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 175

ALCALOSE METABÓLICA

Manifestações clínicas
 Aumento da excitabilidade neuromuscular: tetania, convulsões
 Hipopotassemia: fraqueza muscular, arritmias
 Hipoventilação, hipercapnia

Causas de alcalose metabólica


 Quando a função renal é normal, podemos administrar quantidades de bicarbonato e,
ainda assim, não produziremos alcalose, pois os rins eliminam seu excesso.
 Uma vez que os rins podem excretar cargas maciças de HCO3 (até 10 mEq/kg/dia), para a
alcalose metabólica persistir deve haver tanto um processo que eleva os níveis séricos de
HCO3 como um estímulo para sua reabsorção renal. O primeiro fator, usualmente,
consiste na perda de ácido a partir do estômago ou dos rins, devendo-se nesta última
situação a:
1. Hipovolelmia com déficit de cloro: estimula o sistema renina-aldosterona, levando à
secreção de potássio e prótons (H+). Quando o déficit de cloro está presente, o HCO3
é que é reabsorvido com o sódio.
+
2. Hipocalemia; a saída do K para o meio extracelular devido ao gradiente de
concentração é compensada pela entrada de íons H+ para o intracelular para manter
eletroneutralidade.
+
3. Aumento da atividade mineralocorticóide: aumento da excreção de íons H pelos
túbulos coletores corticais.
 As principais causas de alcalose metabólica na UTI são a drenagem nasogástrica e uso
de diuréticos, além de uso de corticóides, hiperventilação de pacientes com níveis de
HCO3 cronicamente elevados e o uso de acetato na nutrição parenteral total.

RESPONSIVA À SOLUÇÃO SALINA NÃO RESPONSIVA À SOLUÇÃO SALINA


Vômitos1 Hiperaldosteronismo primário
Drenagem gástrica1 Síndrome de Cushing
Diurético de alça (furosemida) 1 Hipopotassemia grave
Adenoma viloso do cólon Síndrome de Barter
Correção abrupta de hipoventilação 2 Síndrome de Liddle
1.
Devido à contração do volume do LEC e pela promoção de depleção de potássio.
2.
Quando há hipovolemia associada (por exemplo, pelo uso de diuréticos) ocorre uma inibição do aumento da
excreção renal de bicarbonato até que o cloro seja reposto.

Cálculo da PCO2 esperada


 PCO2 = (0,9 x HCO3-) + 9  2
 Este cálculo tem pouco valor, pois a compensação respiratória é limitada pela hipoxemia.

Tratamento
 Para se elevar ou manter a absorção de sódio ao mesmo tempo em que se eleva a
excreção renal de bicarbonato um ânion reabsorvível é necessário para acompanhar a
reabsorção de sódio. O cloro é o único outro ânion, além do bicarbonato, que pode
acompanhar a reabsorção de sódio.
 Reposição de volume com soluções de cloreto de sódio e reposição de potássio é o
tratamento da alcalose metabólica responsiva à solução salina.
 Em casos onde a reposição de volume é contra-indicada ou exige cautela (ICC), pode-se
corrigir a alcalose com o uso de acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica) a
qual inibe a reabsorção tubular proximal renal de bicarbonato, promovendo sua excreção.
 A terapia para a alcalose metabólica não-responsiva à solução salina inclui a remoção da
fonte de mineralocorticóides (medicação, adenoma suprarrenal, adenoma hipofisário) e
bloqueio do efeito da aldosterona com IECA ou espironolactona.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 176

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Causas: hipoventilação devido a doenças neuromusculares, pneumotórax, embolia pulmonar


maciça, pneumonias extensas e asma grave, DPOC, depressão do SNC por drogas
Acidose respiratória aguda: para cada alteração da PaCO2 de 10 mmHg corresponde uma
alteração no pH maior ou igual a 0,08. Ou seja, por uma regra de 3 simples:
∆pH ≥ 0,008 x ∆ PaCO2.
Acidose respiratória crônica: para cada alteração da PaCO2 de 10 mmHg corresponde uma
alteração no pH menor ou igual a 0,03. Ou seja, por uma regra de 3 simples:
∆pH ≤ 0,003 x ∆ PaCO2.
Exemplo: pH = 7,21; PaCO2 = 75 mmHg
 Caso o processo fosse agudo, a alteração de 35 mmHg na PaCO2 normal (40 mmHg)
resultaria em um pH alterado em 0,28 ou mais (0,008 x 35).O pH seria, portanto, de 7,12
ou mais, considerando-se um pH normal de 7,40
 Caso o processo fosse crônico, a alteração de 35 mmHg na PaCO2 normal resultaria em
um pH alterado em 0,1 ou menos (0,003 x 35). O pH seria, portanto, de 7,3 ou menos,
considerando-se um pH normal de 7,40.
 Como o pH de nosso paciente é 7,21, valor intermediário entre os dois valores calculados,
ou seja maior que 7,12 e menor que 7,3, considera-se que o paciente em questão
apresenta uma acidose respiratória crônica agudizada.
-
Compensação da acidose respiratória (cálculo do HCO3 esperado):
 Acidose respiratória aguda: HCO3- esperado = (PaCO2/10) + 24
 Acidose respiratória crônica: HCO3- esperado = (PaCO2/2,5) + 24
 Igual ao esperado: acidose respiratória pura
 Maior que o esperado: acidose respiratória + alcalose metabólica
 Menor que o esperado: acidose mista

Tratamento: tratar a causa básica + suporte ventilatório; a ventilação deve ser corrigida
lentamente com a finalidade de dar tempo aos rins para excretarem o bicarbonato acumulado,
evitando-se a alcalose metabólica pós-hipercapnia, uma complicação frequente do tratamento;
hipovolemia associada deve ser corrigida com soro fisiológico.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Causas: hiperventilação devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar,


fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicação salicílica, hiperventilação mecânica
Cálculo do HCO3- esperado: HCO3- = 27– 5 x (PaCO2/10)
 O cálculo do bicarbonato esperado é de pouco valor. A resposta compensatória renal é
lenta, sendo a fórmula utilizada apenas nos casos de hiperventilação de longa duração
Tratamento: dirigido para a correção da doença de base; casos graves podem necessitar de
sedação para suporte ventilatório mecânico.

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VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 177

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

Distribuição da Água Corporal


(porcentagem do peso corporal)

VEC VIC
(40%) (20%)

Plasma
5%

Espaço
intesticial
15%

Figura. A distribuição da água corporal total dividida entre os espaços intracelular (VIC)
e extracelular (VEC).

REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA BÁSICA


 Necessidades basais em adulto em 24 horas:
 Água = 30 mL/kg
 Na, K, Cl = 1 mEq/kg
 Mg , Ca = só para correção ou para pacientes em dieta zero há dias; gluconato de cálcio
a 10%: 1 ampola EV, lento, 12/12 horas; sulfato de magnésio 10%: 10-20mEq EV, lento,
1 vez ao dia (com função renal normal; aumentar a oferta na doença hepática ou diarreia
profusa).
 Quantidades adicionais só devem ser dadas para corrigir déficts ou perdas continuadas.
 A cada 1C acima de 37C, acrescentar 100 mL por pico febril. Reponha também perdas
por vômitos ou diarreia.
 Os pacientes com depleção de volume (hemorragias, vômitos, diarreia e poliúria) exibem
grande instabilidade circulatória e devem receber solução salina a 0,9% rapidamente.
 Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais apresentam
um estímulo potencial para a produção de arginina-vasopressina (AVP, hormônio
antidiurético – HAD). A administração de solução hipotônica na presença de excesso de
AVP produzirá hiponatremia de forma previsível. Soluções hipotônicas não devem ser
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 178

usadas para reanimação volêmica ou como terapia de reposição, uma vez que podem
causar hiponatremia perigosa, especialmente em crianças e idosos.
 Por outro lado, de modo geral, a solução de NaCl a 0,9% não causa hipernatremia, uma
vez que os rins podem gerar água livre através da produção de urina hipertônica.
 A infusão intravenosa de fluidos não deve ser continuada simplesmente porque é um
componente da "rotina" de cuidados clínicos. Alimentos e líquidos devem ser
administrados por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos tão
logo possível.

BALANÇO HÍDRICO NAS 24 HORAS


Entrada Perdas
Ingesta 1200 mL Pulmões 500 mL
Alimentos 1000 mL Pele 500 mL
Produção Endógena1 300 mL Urina 1400 mL
Fezes 100 mL
TOTAL 2500 mL TOTAL 2500 mL
1. Pode variar entre 150 a 800 mL/dia; depende da intensidade do metabolismo.

 Cálculo das perdas insensíveis: 0,5 mL/kg/h.


 Perda insensível de água estimada em grandes cirurgias: 0,5 mL/kg/hora, chegantdo a 1
mL/kg/hora em cirurgias abdominais.1
 Volume urinário:
 Oligúria: < 0,5 mL/kg/hora por um período maior ou igual a 2 horas
 Anúria:  100 mL/dia
 Poliúria:  2500 mL/dia

Composição Normal do Plasma


pH 7,36 a 7,44
Na 136 a 145 mEq/L
K 3,5 a 5 mEq/L
Ca 8,5 a 10,5 mEq/L
Cl 100 a 106 mEq/L
HCO3 21 a 27 mEq/L
pCO2 36 a 44 mmHg
pO2 80 a 105 mmHg
Osmolalidade 285 a 295 mOsm/L

 A osmolalidade mede a quantidade de partículas (íons) presentes em 1 kg de líquido, que,


no caso da água, corresponde a 1 L em condições basais de temperatura e pressão. Os
compostos de sódio se dissociam gerando 2 íons cada molécula. As moléculas de glicose
e uréia se dissociam bem menos, cada molécula gerando, respectivamente, 1/18 e 1/6
partículas. Esses valores são desprezíveis em condições habituais, mas podem tornar-se
importantes quando existe hiperglicemia e/ou uremia, provocando elevações da
osmolalidade que causa sintomas neurológicos.
+
 Cálculo da osmolalidade (mOsm/L): {2Na (mEq/L) + [glicose (mg/dL)18]}
 A concentração de uréia não é considerada uma vez que a mesma é livremente
permeável e sua acumulação não induz a alterações importantes no volume intracelular
ou no gradiente osmótico através da membrana celular.

1
Chappel D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm MA Rational Approach to Perioperative Fluid
Management. Anesthesiology 2008; 109:723–40.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 179

Composição de Algumas Soluções Eletrolíticas


SF 0,2% 1 litro = 34 mEq de Na+ e de Cl+
SF 0,45% 1 litro = 77 mEq de Na+ e de Cl+
SF 0,9% 1 litro = 154 mEq de Na+ e de Cl+
+ +
Nacl 3% 1 litro = 513 mEq de Na e de Cl
 Nacl 10%: 115 mL + SF0,9%: 385 mL

 Nacl 20%: 10 mL + SF0,9%: 90 mL

Ringer- Lactato 1 litro = 130 mEq de Na+ e 4 mEq


+
de K
NaCl 10% 10 mL = 17 mEq de Na+ e de Cl+
+ +
KCl 10% 10 mL = 13 mEq de K e de Cl
+ +
KCl xarope a 6% 5 mL = 4 mEq de K e de Cl
KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K+ e de Cl+
Gluconato de Cálcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de
Ca+
Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq
Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq
+
Sulfato de Magnésio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg
+
Sulfato de Magnésio 50% 10 mL = 5 g de Mg
Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g
Glicose 50% 10 mL = 5 g

Preparação da solução salina a 3%


NaCl 10% SF 0,9% NaCl 3%
C1V1 + C2V2 = CFVF
C1(VF – V2) + C2V2 = CFVF
10x(500- V2) + 0,9 x V2 = 3 x 500
5000 – 10V2 + 0,9V2 = 1500
V1 = 115 mL  V 2 = 385 mL  V F = 500 mL

FISIOLOGIA DA HOMEOSTASE HÍDRICA


Fisiologicamente, a arginina-vasopressina (AVP) é secretada na circulação pela hipófise
posterior (neurohipófise), em resposta a um aumento da osmolalidade sérica ou a uma
diminuição no volume circulante efetivo. No rim, a AVP liga-se ao receptor V2 da vasopressina
nas membranas basolateral das células dos ductos coletores na última porção do nefron. A
ocupação deste receptor resulta, por meio de sinalização através de uma proteína regulatória
de ligação à guanina (proteína G), na ativação da adenilciclase e na formação de monofosfato
de adenosina cíclico (AMPc). O AMPc, por sua vez, ativa cinase proteica A, a qual promove a
fusão de vesículas citoplasmáticas contendo as proteínas de canal de água aquaporina-2 com
a membrana apical. Como resultado, esta membrana normalmente impermeável torna-se
permeável à água. Dirigido pelo gradiente osmótico do sódio, a água é, então, reabsorvida
transcelularmente, entrando nas células através da aquaporina-2 na membrana apical e
saindo das células para o interstício através da aquaporina-3 e aquaporina-4, as quais
localizam-se na membrana basolateral. A retirada da AVP resulta em endocitose dos canais
de água, restaurando o estado impermeável à água da membrana apical.

Em uma situação estável, a excreção de potássio iguala-se com a ingesta; aproximadamente


90% do potássio ingerido é excretado pelos rins e os 10% restantes são excretados nas fezes.
A excreção renal de potássio ocorre primeiramente pela secreção de potássio na urina
enquanto esta percorre os dutos coletores, um processo regulado pela aldosterona e pela
oferta de sódio nos dutos coletores. O rins são melhor adaptados para aumentar a excreção
de potássio do que para reduzir sua excreção. Em conseqüência, a hipocalemia pode ocorrer
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 180

devido à ingesta inadequada. A hipercalemia, em contrário, ocorre primeiramente quando a

excreção renal de potássio encontra-se pertubada.

FISIOLOGIA DO CONTROLE DO POTÁSSIO


 O potássio é o cátion mais abundante no corpo humano. Devido à captação ativa de
potássio através das membranas celulares pela bomba de sódio e potássio (Na+/K+–
ATPase), cerca de 98% do potássio corporal total é intracelular. Os 2% restantes, cerca
de 60 mmol de potássio, constituem o reservatório extracelular.
 A ingesta típica de potássio em uma dieta Ocidenteal é de 50 a 100 mmol por dia; daí,
mecanismos robustos são necessários para evitar aumentos perigosos nos níveis de
potássio no líquido extracelular.
 Elevações súbitas podem ser prevenidas pelo aumento da captação por meio da bomba
de sódio e potássio, um processo que é estimulado pela insulina e catecolaminas.
 Este transporte transcelular não resulta na remoção de potássio do corpo. Ao invés disso,
os rins mantêm o balanço de longo prazo do potássio, excretando aproximadamente 90%
do potássio ingerido; o resto é secretado através do trato gastrointestinal e pele.
 Embora o potássio seja livremente filtrado nos glomérulos, ele sofre extensa reabsorção
no túbulo proximal e na alça de Henle. Assim, a excreção urinária líquida de potássio
depende da secreção no néfron distal, um processo potencializado pela aldosterona.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 181
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 182

HIPOCALEMIA
 Causas:, ingestão insuficiente ( < 40 mEq/d), perdas gastrointestinais (diarréia, vômitos,
drenagem gástrica), perdas renais (alcalose metabólica, hiperaldosteronismo, síndrome
de Cushing, diuréticos, diurese osmótica, anfotericina B), outras drogas (insulina, beta-2
agonistas, glicocorticóides em altas doses).
 Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cãimbras musculares, íleo paralítico são
queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flácida, hiporreflexia, tetania e
rabdomiólise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l).
 A redução aguda dos níveis de potássio causa vasoconstricção em vários leitos
vasculares. A suplementação de potássio em hipertensos determina redução da pressão
arterial.
 Como a liberação de insulina é parcialmente regulada pelos níveis séricos de potássio, a
hipocalemia pode provocar intolerância à glicose.
 ECG: diminuição da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes,
infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de déficits mais severos, bloqueio AV
e, finalmente, parada cardíaca.
Onda U

Tratamento1,2
 Hipocalemia leve/moderada (K+ entre 3 a 3,5 mEq/L): reposição por via oral; havendo
intolerância gastrointestinal está indicada a via venosa.
 Xarope de cloreto de potássio a 6%: 8 mEq de potássio em cada 10 mL.
 Slow K: 8 mEq de potássio em cada drágea.
 Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia ou
ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado à dieta.
 Hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/L): a urgência médica está caracterizada se o paciente
apresentar fraqueza muscular, alterações no ECG ou potássio < 2,5 mEq/L.
 Reposição: não existe uma fórmula para se aferir o déficit corporal total de potássio
baseado em sua concentração sérica. Administrar empiricamente infusões
seqüenciais EV de KCl a 10% em soro fisiológico por cateter venoso central de 20
mEq/hora a no máximo 40 mEq/hora (15 a 30 mL). Não repor com soro glicosado,
pois a estimulação da insulina determinará o transporte de potássio para o
intracelular.
 A concentração máxima de potássio na solução administrada por acesso venoso
central é de 0,4 mEq/mL.
 O fluido de reposição deve ser mantido em uma concentração de 40 mEq/L ou menos
se for administrado por veia periférica.
 Monitoração cardíaca contínua e dosagem de potássio a cada 3 a 6 horas.
 Em hipocalemia refratária à administração de potássio, deve ser verificado o nível
sérico de magnésio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase.

1
http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/ElectrolyteReplacement.pdf
2
http://www.musc.edu/pharmacyservices/medusepol/ADULT%20POTASSIUM%20GUIDELINES.pdf
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 183

HIPERCALEMIA
 Causas: insuficiência renal, doença de Addison, diuréticos poupadores de potássio,
acidose, trauma, queimaduras, rabdomiólise, iatrogenia.
 Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuição dos reflexos
tendinosos profundos.
 ECG:
+
 ondas T apiculadas (repolarização acelerada): K > 6,5 mEq/l
 desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo PR
(diminuição da excitabilidade cardíaca): K+ > 7-8 mEq/l
 fibrilação ventricular e parada cardíaca (eventos terminais): K+ > 8-10 mEq/l

Tratamento
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato):
 Na presença de cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS),
administrar gluconato de cálcio 10% 10-20 mL (90 a 180 mg de cálcio elementar) EV em
5-10 minutos (início de ação com 1 a 5 minutos; o efeito dura apenas 30 minutos);
 Pacientes recebendo digitálicos devem ser monitorizados eletrocardiograficamente,
uma vez que a administração rápida pode levar a arritmias fatais.
Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do
potássio do extra para o intracelular:
 Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose; relação insulina:glicose = 1:5.
 glicose 50% 100 mL
 soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL
 início do efeito em 30 minutos, duração de 4 a 6 horas
 Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; início do efeito em 5 a
10 minutos, duração de 2 horas.
 HCO-3 8,4%: 1 mL = 1 mEq
 Furosemida: 40 a 80 mg EV; início de ação em 15 minutos; duração: 4 horas; efeito:
caliurese.
 Resina de troca: Sorcal  (poliestirenossulfonato de cálcio) 1 envelope (30 g) via retal ou
VO em 200 mL de manitol a 20% (enema de retenção de 45 minutos); dose pediátrica: 1
g/kg/dose; início de ação em 1 hora; duração de 4 a 6 horas; ação: remove o potássio;
repetir cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.
 Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser necessário para remover o potássio na
presença de insuficiência renal.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 184

HIPONATREMIA
 As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos são a terapia com tiazídicos,
pós-operatório e outras causas da síndrome da secreção inapropriada do hormônio
antidiurético, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia transuretral.
 Cefaléia, náuseas, vômitos, cãimbras musculares, letargia, inquietação, desorientação e
reflexos deprimidos podem ser observados. Enquanto a maioria dos pacientes com uma
concentração de sódio sérica acima de 125 mEq/litro são assintomáticos, aqueles com
valores menores podem ter sintomas, especialmente se a desordem se desenvolveu
rapidamente. Complicações de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente
incluem convulsões, coma, mielinólise pontina central com dano cerebral permanente,
parada respiratória, herniação do tronco cerebral e morte.
a. Hiponatremia hipervolêmica. É observada na ICC, na insuficiência renal, cirrose
hepática, síndrome nefrótica e na gestação. Nada mais é que uma hiponatremia
dilucional, decorrente do bloqueio da eliminação renal de água. O tratamento deve ser
dirigido para a doença de base, incluindo-se a restrição de água e diuréticos.
b. Hiponatremia euvolêmica. É observada na síndrome de secreção inapropriada do
hormônio antidiurético (ocorre mais comumente em associação com carcinoma
broncogênico, TCE, AVC, meningoencefalites, pós-operatório, drogas, ventilação
mecânica, insuficiência respiratória, etc). Também a intoxicação hídrica iatrogênica, a
polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficiência adrenal e o uso de diuréticos
tiazídicos podem determinar hiponatremia euvolêmica. O tratamento consiste na
restrição de água e, principalmente, no tratamento da doença subjacente.
c. Hiponatremia hipovolêmica. É um estado de real depleção de sódio, que ocorre na
nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese
pós-obstrutiva, na diurese osmótica (glicose, uréia, manitol), com o uso de diuréticos, na
presença de hipoaldosteronismo, diarreia, vômitos1, sudorese excessiva e no seqüestro
de líquido para o terceiro espaço (queimaduras, obstrução intestinal, peritonite,
pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doença ou processo de base isoladamente
pode não ser suficiente para reverter o distúrbio, tornando-se necessária a reposição de
sódio (soro fisiológico 0,9%). Em alguns casos onde a hiponatremia é muito acentuada
(sódio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as soluções salinas hipertônicas,
tomando-se por base o déficit estimado de sódio.

Observação: a hiponatremia translocacional resulta de uma transferência de água das células


para o extracelular devido a solutos confinados ao compartimento extracelular. A osmolalidade
sérica aumenta e causa desidratação das células. A hiperglicemia é a causa mais comum. Um
aumento de 100 mg% da glicemia determina uma diminuição do sódio sérico de 1,6 mEq/L,
determinando uma elevação da osmolalidade sérica de 2 mOsm/kg de água (hiponatremia
hipertônica).

1
Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e água através de vómitos ou diarreia, não haverá alteração no
valor sérico de sódio. Assim, para a hiponatremia surgir devido à perda de sal, o paciente deve perder mais sal que
água, ou, mais comumente, substituir a sua perda de água e sal com água pura determinando uma verdadeira
depleção de sal.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 185

CAUSAS DE HIPONATREMIA

Diminuição no volume do líquido Volume normal do fluido extracelular


extracelular
Perda renal de sódio Diuréticos tiazídicos
Agentes diuréticos Hipotireoidismo
Diurese osmótica (glicose, uréia, manitol) Insuficiência adrenal1
Insuficiência adrenal Síndrome de antidiurese inapropriada (SIAD) 2
Nefropatia perdedora de água Câncer (pulmonar, mediastinal, extratorácico)
Bicarbonatúria (acidose tubular renal)  Desordens do SNC
Cetonúria - Lesões tumorais
- Doenças inflamatórias e desmielinizantes
Perda extrarrenal de sódio - AVC
Diarreia - Hemorragia
Vômitos - Trauma
Hemorragia Condições pulmonares (infecções,
Sudorese excessiva (maratonistas) insuficiência respiratória aguda, ventilação
Seqüestro de fluido no terceiro espaço mecânica)
Obstrução intestinal HIV
Peritonite Psicose aguda
3
Pancreatite Estado pós-operatório
Trauma muscular Drogas que estimulam liberação de AVP
Queimaduras (HAD)4
Carbamazepina
Inibidores da recaptação da serotonina
Aumento do volume do fluido Clofibrato
extracelular Opióides
Clorpropamida
ICC Drogas que potencializam AVP (HAD)
Cirrose AINEs
Síndrome nefrótica Ciclofosfamida
Insuficiência renal Drogas de mecanismo obscuro
Gestação Haloperidol
Ingesta excessiva de água Amitriptilina
Polidpsia primária Ingesta reduzida de solutos
Fórmula infantil diluída Potomania
Soluções para irrigação sem sódio Dieta chá-e-torradas
(histeroscopia, laparoscopia, ressecção
prostática transuretral)
Ingesta de grandes volumes de água (ex:
durante lições de natação)
Múltiplos enemas de água

1. O hipoaldosteronismo determina perda de sódio na urina o que induz hipovolemia. Esta estimula a secreção de
AVP (arginina-vasopressina, hormônio antidiurético – HAD), levando a retenção de água e, portanto,
hiponatremia.
2. É a principal causa de hiponatremia. Anteriormente conhecida como síndrome da secreção inapropriada de
hormônio antidiurético (SIADH). Seu nome foi alterado devido a existência de uma situação na qual a secreção
do hormônio antidiurético está normal, contudo ocorre aumento da sensibilidade periférica devido a mutação nos
receptores. Na SAI, ocorre hiponatremia em pacientes normovolêmicos.
3. Pacientes em pós-operatório possuem múltiplos estímulos não-osmóticos para a produção de AVP, tais como
depleção de volume, dor, estresse, náusea e vômitos e uso de narcóticos. A administração de fluido hipotônico
no pós-operatório, dentro de um contexto de AVP causa a hiponatremia.
4. O nonapeptídio vasopressina ou “hormônio antidiurético” é armazenado primariamente em grânulos na
hipófise posterior, sendo liberado após aumento da osmolalidade plasmática ou hipotensão, bem como resposta
a estímulos como dor, náuseas e hipóxia. A vasopressina é sintetizada em menor grau pelo coração em resposta
a aumento da tensão das paredes cardíacas e pela glândula adrenal em resposta à secreção aumentada das
catecolaminas. A vasopressina exerce seus efeitos circulatórios através dos receptores V 1 (V1a no músculo liso
vascular, V1b na hipófise) e V2 (sistema coletor renal). A estimulação dos receptores V 1a leva à contração do
músculo liso vascular, enquanto que os receptores V 2 intermediam a reabsorção da água aumentando a
permeabilidade dos dutos coletores renais.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 186

TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
 Embora rara, a desmielinização osmótica pode se desenvolver de um a vários dias após
o tratamento agressivo da hiponatremia por qualquer método, incluindo restrição hídrica
isoladamente.
 A atrofia cerebral desencadeia a desmielinização dos neurônios pontinos e extrapontinos,
o que pode causar disfunção neurológica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar,
convulsões, coma e mesmo a morte.
 A insuficiência hepática, depleção de potássio e má-nutrição aumentam o risco dessa
complicação.

Mielinólise pontina central. Ressonância nuclear magnética


mostrando lesão bem definida na ponte hipointensa em T1 (painel
A) e hiperintensa em T2 (painel B). N Engl J Med 2008 359: e29.

 A maioria dos casos de desmielinização osmótica ocorre após taxas de correção que
excedem 12 mEq/litro/dia. Recomenda-se, portanto, uma taxa que não ultrapasse um
aumento do sódio sérico maior que 8 mEq/litro/dia.
 Mantendo-se esta meta, a taxa inicial de correção em pacientes com sintomas severos
pode ser de 1 a 2 mEq/litro/hora nas primeiras horas (exemplo, 1mEq/litro/hora por 3
horas), sendo o restante da correção distribuída nas 21 horas seguintes. Se os sintomas
severos não responderem à correção de acordo com a meta estabelecida, sugere-se
exceder cautelosamente este limite, uma vez que os riscos iminentes de hipotonicidade
ultrapassam o risco potencial de desmielinização osmótica.
 A salina hipertônica é usualmente combinada com a furosemida no tratamento da
hiponatremia hipotônica para limitar a expansão do volume do líquido extracelular.
 As indicações recomendadas para interromper a correção rápida da hiponatremia
sintomática são: desaparecimento das manifestações com risco de vida, moderação dos
outros sintomas ou obtenção de uma concentração de sódio sérico de 125 a 130
mEq/litro (ou mesmo menor se a concentração inicial for menor que 100 mEq/litro). Inicia-
se, então, o manejo a longo prazo da hiponatremia.
 Em termos práticos, cada 0,5 a 1ml/kg/hora de NaCl a 3% corrige em torno de 0,5 a
1mEq/litro/hora o sódio sérico.
 Casos crônicos (> 48 horas): corrigir a 0,5mEq/kg/hora ou 0,5ml/kg/hora de NaCl a 3%.
 Casos agudos (< 48 horas): corrigir a 1 a 2mEq/kg/hora até sódio >125 mEq/litro ou fim
dos sintomas, depois corrigir a 0,5mEq/kg/hora.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 187

Figura. Body Water Homeostasis: Clinical Disorders of Urinary Dilution and Concentration.
Robert W. Schrier. J Am Soc Nephrol 2006;17: 1820–1832.

 Para o cálculo do volume a ser infundido pela fórmula de Adrogué e Madias, divide-se a
taxa de correção desejada pelo resultado encontrado nas fórmulas abaixo. O resultado é
expresso em litros.

FÓRMULAS USO CLÍNICO


+ + Estima o efeito de 1 litro de
1. Na em 1L da infusão – Na sérico +
qualquer infusão no Na
água corporal total + 1
sérico
Estima o efeito de 1 litro de
2. (Na+ em 1L da infusão + K+ em 1L da infusão) – Na+ sérico
qualquer infusão contendo
água corporal total + 1
Na+ e K+ no Na+ sérico

INFUSÃO SÓDIO NA INFUSÃO (mEq/litro)


Soro glicosado a 5% 0
Solução de NaCl a 0,2% 34
Solução de NaCl a 0,45% 77
Soro fisiológico a 0,9% 154
Solução de NaCl a 3% 513
 NACL 10%: 115 ML + SF0,9%: 385 ML

 NACL 20%: 10 ML + SF0,9%: 90 ML

Ringer-lactato 130
A água corporal total estimada (em litros) é calculada como uma fração do peso corporal. A
fração é 0,6 em crianças; 0,6 e 0,5 em homens e mulheres jovens, respectivamente; e 0,5 e
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 188

0,45 em homens e mulheres idosos, respectivamente. Normalmente, o fluido extracelular e


intracelular corresponde a 40 e 60% da água corporal total, respectivamente.

Figura. Algorritmo para o manejo da hiponatremia. [Na+] = concentração de sódio sérico;


ECF = volume extracelular. Yeates et al. CMAJ 2004; 170: 365-369.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 189

HIPONATREMIA: EXEMPLOS

Hiponatremia no Estado Pós-operatório


 Paciente: mulher, 32 anos, previamente saudável, apresenta três convulsões tipo grande
mal 2 dias após apendicectomia; recebe 20mg de diazepam e 250mg de fenitoína e é
submetida a ventilação mecânica; 3 litros de SG5% foram infundidos no primeiro dia após
a cirurgia e o paciente ingeriu uma quantidade substancial de água; clinicamente
euvolêmica; sódio sérico: 112 mEq/litro; potássio sérico: 4,1 mEq/litro; peso corporal: 46
kg; osmolalidade sérica de 228 mOsm/kg/litro; osmolalidade urinária 510 mOsm/kg de
água.
 Diagnóstico: hiponatremia causada por retenção de água associada ao estado pós-
operatório.
 Conduta: restrição hídrica, 20mg de furosemida e cloreto de sódio a 3%.
 Objetivo: devido a seriedade dos sintomas, aumentar a concentração de sódio sérico em
3 mEq/litro nas próximas 3 horas (1mEq/litro/hora).
 Água corporal total estimada: 0,5 x 46 = 23 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de cloreto de sódio a 3% (fórmula 1): [513 – 112][23+1] = 16,7 mEq/litro; ou seja a
administração de 1 litro da solução elevará o sódio sérico em 16,7 mEq/litro.
 Conclusão: como o objetivo é elevar em 3 mEq/litro nas próximas 3 horas, serão
necessários 180 mL da solução (3mEq/l  fórmula 1 = 3  16,7 = 0,18 litros), ou 60
mL/hora. Monitoração frequente, a cada 2-3 horas, é necessária para fazer ajustes
posteriores no fluido administrado.

16,7 mEq/L 1L
3 mEq/L x = 0,18 L

Hiponatremia no Estado Euvolêmico


 Paciente: homem, 58 anos, com carcinoma pulmonar de células pequenas, apresenta-se
com confusão e letargia severas; clinicamente está euvolêmica; sódio sérico: 108
mEq/litro; potássio 3,9 mEq/litro; peso corporal: 60 kg; osmolalidade sérica de 220
mOsm/kg/litro; osmolalidade urinária 600 mOsm/kg de água; creatinina 0,5mg/dl.
 Diagnóstico: síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (baseada na
presença de hiponatremia hipotônica e urina concentrada em paciente euvolêmico sem
história de uso de diuréticos e ausência de evidências clínicas de hipotiroidismo ou
hipoadrenalismo).
 Conduta: restrição hídrica, 20mg de furosemida e cloreto de sódio a 3%.
 Objetivo: aumentar a concentração sérica de sódio em 5 mEq/litro nas próximas 12 horas.
 Água corporal total estimada: 0,6 x 60 = 36 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de cloreto de sódio a 3% (fórmula 1): [513 – 108][36+1] = 10,9 mEq/litro; ou seja a
administração de 1 litro da solução elevará o sódio sérico em 10,9 mEq/litro.
 Conclusão: como o objetivo é elevar em 5 mEq/litro nas próximas 12 horas, serão
necessários 460 mL da solução (5mEq/lfórmula 1: 510,9, ou 38 mL/hora). Doze horas
depois, o sódio sérico é de 114 mEq/litro. O paciente está levemente letárgico, mas é
facilmente acordado. A solução salina é interrompida, mas a restrição hídrica e
monitoração frequente continuam.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 190

Hiponatremia no Estado Hipovolêmico


 Paciente: mulher, 68 anos, com letargia e síncope; em uso de dieta hipossódica e
hidroclorotiazida para hipertensão; teve diarreia nos últimos 3 dias; PA: 96/56 mmHg;
pulso 110 bpm; veias jugulares achatadas, turgor cutâneo diminuído; sódio sérico: 106
mEq/litro; potássio 2,2 mEq/litro; peso corporal: 60 kg; osmolalidade sérica de 232
mOsm/kg/litro; osmolalidade urinária 650 mOsm/kg de água; creatinina 1,4mg/dl.
 Diagnóstico: hiponatremia hipotônica causada pela terapia tiazídica e perdas
gastrointestinais e hipopotassemia associada.
 Conduta: restrição hídrica, retirada da hidroclorotiazida e cloreto de sódio a 0,9%
contendo potássio a 30 mEq/litro.
 Objetivo: elevar a PA e posteriormente corrigir os déficits de eletrólitos.
 Água corporal total estimada: 0,45 x 60 = 27 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de cloreto de sódio a 0,9% (fórmula 2): [154 – 106][27+1] = 2,8 mEq/litro; ou seja a
administração de 1 litro da solução elevará o sódio sérico em 2,8 mEq/litro.
 Conclusão: considerando o estado hemodinâmico do paciente, o médico prescreve 1 litro
da solução por hora nas próximas duas horas. No final deste período, a PA é de 128/72
mmHg, o estado mental está substancialmente melhorado, o sódio é de 112 mEq/litro e o
potássio 3 mEq/litro. Assim que o volume extracelular do paciente se aproxima da
restauração, o estímulo não-osmótico para a liberação da arginina-vasopressina (HAD)
irá cessar, promovendo uma rápida excreção de urina diluída e correção mais rápida da
hiponatremia.

Manejo a Longo Prazo da Hiponatremia


 A restrição hídrica (< 800 mL/dia) é o ponto principal do manejo a longo prazo, sendo o
objetivo, a obtenção de um balanço hídrico negativo.
 Na ICC, a otimização da hemodinâmica, incluindo o uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina, pode aumentar a excreção de água livre e diminuir a
hiponatremia.
 Os diuréticos de alça, mas não os tiazídicos, reduzem a concentração da urina e
aumentam a excreção de água livre, permitindo, assim, o relaxamento da restrição
hídrica.
 Na síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético, os diuréticos de alça
devem ser combinados com aumento na ingesta de sal. Se estas medidas falharem, 600
a 1200 mg ao dia de demeclociclina pode ajudar ao induzir diabetes insipidus
nefrogênico. A demeclociclina é nefrotóxica, especialmente em pacientes com cirrose. Há
risco de hipernatremia em pacientes que não ingerem água suficiente.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 191

HIPERNATREMIA

Causas de Hipernatremia
PERDA DE ÁGUA
Água pura
Perdas insensíveis não repostas (cutânea e respiratória)
Hipodipsia
1
Diabetes insipidus : é o oposto da SIADH: poliúria, polidipsia, densidade urinária < 1006,
hipernatremia; causado pela deficiência ou resistência à vasopressina
Neurogênico
Pós-traumático
Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose
Idiopático
Causado por aneurismas, meningite, encefalite, síndrome de Guillain-Barré
Causado pela ingestão de etanol (transitório)
Diabetes insipidus nefrogênico congênito
Diabetes insipidus nefrogênico adquirido
Causado por doença renal (doença medular cística)
Causado por hipercalcemia ou hipocalemia
Causado por drogas (lítio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B)

Fluido hipotônico
Causas renais Doença gastrointestinal
Diuréticos de alça Vômitos
Diurese osmótica (glicose, uréia, manitol) Drenagem nasogástrica
Fase poliúrica da necrose tubular aguda Fístula enterocutânea
Diurese pós-obstrutiva Diarreia
Doença renal intrínseca Uso de catárticos osmóticos (lactulose)
Causas cutâneas
Queimaduras
Suor excessivo
GANHO DE SÓDIO HIPERTÔNICO
Infusão de bicarbonato de sódio hipertônico Injeção intrauterina de cloreto de sódio
Preparado alimentar hipertônico Infusão de cloreto de sódio hipertônico
Ingestão de cloreto de sódio Diálise hipertônica
Ingestão de água do mar Hiperaldosteronismo primário
Eméticos ricos em cloreto de sódio Síndrome de Cushing
Enemas salinos hipertônicos

1
Diabetes insipidus
 Débito urinário > 4 mL/kg/hora
 Sódio sérico > 145 mEq/L
 Osmolaridade plasmática  300 mOsm
 Osmolaridade urinária  200 mOsm
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 192

TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
 A redução do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura vascular,
com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóide e dano neurológico permanente ou
morte.
 O tratamento da hipernatremia requer uma dupla abordagem: o tratamento da causa
subjacente e a correção da hipertonicidade. O manejo da causa subjacente pode
significar interromper as perdas gastrointestinais; controlar a pirexia, hiperglicemia e
glicosúria; retirar a lactulose e diuréticos; tratar a hipercalcemia e hipocalemia; moderar a
poliúria induzida pelo lítio; ou corrigir os preparados alimentares.
 Os mecanismos de adaptação do cérebro para evitar a perda de água celular envolvem o
aumento de eletrólitos intracelulares (sódio, potássio, cloro) que ocorre nas primeiras
horas de hipernatremia.
 Cronicamente, o aumento da osmolaridade das células cerebrais é determinado pela
geração de osmóis orgânicos.
 Em um paciente cuja hipernatremia se desenvolveu em um período de horas (exemplo:
paciente que recebeu uma carga excessiva de sódio), a correção rápida (1 mEq/L/hora)
melhora o prognóstico sem o risco de edema cerebral.
 Em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo com fluidos
hipotônicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma, convulsões e morte.
 Uma correção lenta é prudente em pacientes com hipernatremia de duração prolongada
ou desconhecida.
 A redução da concentração de sódio em uma taxa máxima de 0,5 mEq/litro/hora previne
o edema cerebral e convulsões. Consequentemente, a queda planejada na concentração
sérica de sódio é de 10 mEq/litro/dia. O objetivo do tratamento é de reduzir a
concentração sérica de sódio para 145 mEq/litro.
 A via preferida para administração de fluidos é a via oral ou uma sonda nasogástrica; se
nenhum for possível, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.
 Apenas fluidos hipotônicos são apropriados, incluindo água pura, soro glicosado 5%,
cloreto de sódio a 0,2% e cloreto de sódio a 0,45%. Quanto mais hipotônica a infusão,
menor a taxa de infusão necessária.
 Exceto em casos de franco comprometimento circulatório, a solução salina a 0,9% é
imprópria para o manejo da hipernatremia. Mesmo quando há instabilidade
hemodinâmica importante, após a administração de uma quantidade limitada de SF0,9%,
uma solução hipotônica (cloreto de sódio a 0,2% ou 0,45%) deve ser substituída para
restaurar os valores hemodinâmicos normais à medida que corrige a hipernatremia.
 O volume da infusão necessário é determinado dividindo-se a meta de alteração do sódio
sérico pelo resultado da fórmula 1 ou 2 abaixo.
 Repor as necessidades hídricas básicas e outras perdas (febre, vômitos, diarreia).
 O monitoramento do estado clínico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em
intervalos de 6 a 8 horas, guiará os ajustes na administração de fluidos.

TAXA DE INFUSÃO
USO CLÍNICO
FÓRMULAS
Estima o efeito de 1 litro de
1. Na+ em 1L da infusão – Na+ sérico qualquer infusão no Na+
água corporal total + 1 sérico

Estima o efeito de 1 litro de


2. (Na+ em 1L da infusão + K+ em 1L da infusão) – Na+ sérico qualquer infusão contendo
+ + +
água corporal total + 1 Na e K no Na sérico
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 193

 A forma mais difundida para a correção da hipernatremia é a que calcula o déficit de água
livre (DAL) a partir da água corporal total (ACT) normal e atual.
 DAL = ACT (normal) – ACT (atual)
 ACT (normal) = peso x 0,6
+
 ACT (atual) = ACT (normal) x 140 (valor normal do Na )
+
Na encontrado

 As duas fórmulas dão resultados semelhantes (considerando-se os mesmos valores para


ACT normal e sódio normal). Contudo, nesta fórmula do DAL, o volume obtido corrige o
Na+ totalmente. Assim, devemos substituir na fórmula o 140 pelo valor de redução máxima
recomendado para o Na+ (10 mEq/L/dia). Assim, se o Na+ for 162 mEq/L, devemos
substituir o 140 da fórmula por 152 mEq/L para se obter o volume de água a ser
administrado em 24 horas.

EXEMPLOS

Perda de água pura


 Paciente: homem, 76 anos, severamente torporoso, mucosas secas, turgor cutâneo
diminuído, febre, taquipneia e PA: 142/82 mmHg; sódio sérico: 168 mEq/litro; peso
corporal: 68 kg.
 Diagnóstico: hipernatremia causada por perda de água pura devido a perdas insensíveis.
 Solução: soro glicosado a 5% (apesar da evidência de depleção do volume extracelular, o
estado hemodinâmico do paciente não está comprometido o suficiente para indicar o uso
inicial de cloreto de sódio a 0,9%).
 Objetivo: reduzir a concentração de sódio sérico em 10 mEq/litro nas próximas 24 horas.
 Água corporal total estimada: 0,5 x 68 = 34 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de soro glicosado a 5% (fórmula 1): [0 – 168][34+1] = – 4,8 mEq/litro; ou seja a
administração de 1 litro da solução reduzirá o sódio sérico em 4,8 mEq/litro.
 Conclusão: como o objetivo é reduzir em 10 mEq/litro nas próximas 24 horas, serão
necessários 2,1 litros da solução (10mEq/lfórmula 1: 104,8). Adicionando-se 1,5 litro
para compensar as perdas obrigatórias de água nas próximas 24 horas, um total de 3,6
litros será administrado nas próximas 24 horas, ou 150 mL/hora.

4,8 mEq/L 1L
10 mEq/L x = 2,1 L

Perda hipotônica de sódio


 Paciente: mulher, 58 anos, íleo pós-operatório, sob drenagem nasogástrica, torporosa,
turgor cutâneo diminuído e hipotensão ortostática leve; sódio sérico: 158 mEq/litro,
potássio 4 mEq/litro; peso corporal: 63 kg.
 Diagnóstico: perda hipotônica de líquido.
 Solução: cloreto de sódio a 0,45% (apesar da evidência de depleção do volume
extracelular, o estado hemodinâmico do paciente não está comprometido o suficiente para
indicar o uso inicial de cloreto de sódio a 0,9%).
 Objetivo: reduzir a concentração de sódio sérico em 5 mEq/litro nas próximas 12 horas.
 Água corporal total estimada: 0,5 x 63 = 31,5 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de cloreto de sódio a 0,45%(fórmula 1): [77 – 158][31,5+1] = – 2,5 mEq/litro; ou seja a
administração de 1 litro da solução reduzirá o sódio sérico em 2,5 mEq/litro.
 Conclusão: como o objetivo é reduzir em 5 mEq/litro nas próximas 12 horas, serão
necessários 2 litros da solução (5mEq/lfórmula 1: 52,5). Adicionando-se 1 litro para
compensar as perdas gástricas e de outros fluidos que persistem, um total de 3 litros
será administrado nas próximas 12 horas, ou cerca de 250 mL/hora.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 194

Perda hipotônica de sódio e potássio


 Paciente: homem, 62 anos, cirrose alcoólica avançada em uso de lactulose devido a
encefalopatia hepática, confusão, ascite, asterixis; PA: 105/58mmHg; sódio sérico: 160
mEq/litro, potássio 2,6 mEq/litro; peso corporal: 64 kg.
 Diagnóstico: perda hipotônica de sódio e potássio induzida pela terapia com lactulose.
 Conduta: retirada da lactulose e cloreto de sódio a 0,2% adicionado 20 mEq/litro de
cloreto de potássio
 Objetivo: reduzir a concentração de sódio sérico em 10 mEq/litro nas próximas 24 horas.
 Água corporal total estimada: 0,6 x 64 = 38 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de cloreto de sódio a 0,2% contendo 20mEq de KCl(fórmula 2): [(34+20) – 160][38+1] = –
2,7 mEq/litro; ou seja a administração de 1 litro da solução reduzirá o sódio sérico em 2,7
mEq/litro.
 Conclusão: como o objetivo é reduzir em 10 mEq/litro nas próximas 24 horas, serão
necessários 3,7 litros da solução (10mEq/lfórmula 2: 52,7). Adicionando-se 1,5 litro
para compensar as perdas obrigatórias de fluido e eletrólitos, um total de 5,2 litros será
administrado nas próximas 24 horas, ou cerca de 220 mL/hora.

Ganho hipertônico de sódio


 Paciente: homem, 60 anos, recebeu 10 ampolas de bicarbonato de sódio em um período
de 6 horas durante RCP, encontra-se em coma e sob ventilação mecânica; PA:
138/86mmHg; presença de edema periférico; sódio sérico: 156 mEq/litro; peso corporal:
85 kg; débito urinário 30mL/h.
 Diagnóstico: ganho hipertônico de sódio.
 Conduta: furosemida e soro glicosado a 5%
 Objetivo: reduzir a concentração de sódio sérico em 6 mEq/litro nas próximas 8 horas
(nota-se que a taxa foi superior ao recomendado de 10mEq/litro em 24 horas).
 Água corporal total estimada: 0,6 x 85 = 51 litros.
 Estimativa da alteração da concentração do sódio sérico causada pela retenção de 1 litro
de soro glicosado a 5%(fórmula 1): [0 – 156][51+1] = – 3,0 mEq/litro; ou seja a
administração de 1 litro da solução reduzirá o sódio sérico em 3 mEq/litro.
 Conclusão: como o objetivo é reduzir em 6 mEq/litro nas próximas 8 horas, serão
necessários 2 litros da solução (6mEq/l fórmula 1: 6 3), ou cerca de 250 mL/hora. O
volume extracelular expandido deste paciente requer grande cuidado ao administrar-se
fluidos. Assim, a prescrição de fluidos irá requerer monitoração frequente do estado
clínico do paciente e da concentração de sódio sérico.
 Hipernatremia com insuficiência renal concomitante e sobrecarga de volume é um
problema de manejo especial. Uma vez que não se pode confiar unicamente nos
diuréticos para reduzir o volume extracelular expandido, hemodiálise, hemofiltração ou
diálise peritoneal deve ser usada.

The examples assume a body weight of 70 kg, current serum sodium ([Na]s) level of 110 mmol per liter, desired
[Na]s level of 120 mmol per liter, total body water (TBW) of 42 liters, time of 10 hours, urinary volume of 1 liter,
urinary sodium level of 80 mmol per liter, urinary potassium level of 40 mmol per liter, and treatment fluid (infusion)
of 513 mmol per liter, where [Na]1 is the current [Na]s and [Na]2 represents the [Na]s level desired after
treatment, Δ[Na]s = [Na] 2 − [Na]1;
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 195

HIPERCALCEMIA
 A hipercalcemia é definida como concentrações totais de cálcio sérico acima de 10,5
mg/dL ou uma elevação no cálcio iônico superior a 4,8 mg/dL.
 O hiperparatireoidismo primário e as doenças malignas são responsáveis por mais de 90%
dos casos.
 Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentrações
 Sintomas neurológicos: depressão, fraqueza, fadiga e confusão mental, alucinações,
desorientação, hipotonicidade, convulsões e coma.
 Sintomas cardiovasculares: depressão miocárdica, arritmias, hipertensão, bloqueio
atrioventricular.
 Sintomas gastrointestinais: disfagia, obstipação, úlceras pépticas e pancreatite.
 Sintomas renais: capacidade diminuída de concentrar a urina, diurese levando a perda
de sódio, potássio, magnésio e fosfato.
 O tratamento da hipercalcemia é necessário se o paciente for sintomático ou se o nível de
cálcio total for superior a 15 mg/dL. A terapia imediata é dirigida para restaurar o volume
intravascular e promover a excreção de cálcio na urina. Em pacientes com função
cardiovascular e renal adequadas, a terapia é realizada através da infusão de solução
salina a 0,9%, procurando também monitorizar e manter adequadas as concentrações de
potássio e magnésio. A hemodiálise é o tratamento de escolha para reduzir rapidamente
os níveis de cálcio em pacientes com insuficiência cardíaca ou insuficiência renal.
 O paciente com hipercalcemia severa está invariavelmente desidratado e o tratamento de
primeira linha deve ser a hidratação vigorosa com soro fisiológico a 0,9% com
monitorização dos eletrólitos séricos e da função renal. Medidas terapêuticas adicionais
dependerão da causa da hipercalcemia, da história e dos resultados dos exames.

HIPOCALCEMIA
 A hipocalcemia é definida como uma concentração sérica de cálcio menor que 8,5 mg/dL
ou de cálcio iônico menor que 4,2 mg/dL. Os sintomas geralmente acontecem quando os
níveis iônicos são reduzidos a menos de 2,5 mg/dL.
 Sinais e sintomas: espasmo de músculos esqueléticos (câimbras e tetania),
laringoespasmo, convulsões, dor abdominal, sinal de Chvostek (contração de músculos
faciais em resposta à percussão do nervo facial contra o osso logo anteriormente à orelha),
sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculsão da artéria braquial com um manguito
de tensiômetro por 3 minutos).
 O prolongamento do intervalo QT predismpõe a arritmias. BAV e fibrilação ventricular
podem ocorrer.
 O fosfato está geralmente elevado e o magnésio baixo.
 Tratamento:
 Sintomático (tetania, arritmias, convulsões): gluconato de cálcio a 10% 10 a 20 mL EV
lento, seguido de infusão contínua na dose de 10 a 15 mg/kg (6 a 8 ampolas; 558 a 744
mg de cálcio) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o cálcio a
cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infusão para manter o cálcio entre 7 a 8,5 mg/dL.
 Simultaneamente corrija as anormalidades nos níveis de magnésio, potássio e pH. A
hipomagnesemia não tratada frequentemente tornará a hipocalcemia refratária à terapia.

HIPOFOSFATEMIA
 O fosfato é o sexto elemento mais abundante do corpo e o principal anion do intracelular.
O nível sérico de fósforo, da mesma maneira que outros íons de predominância
intracelular, não reflete a reserva corporal total do elemento.
 A concentração sérica de fósforo inorgânico no adulto normal varia de 2,7 a 4,5 mg/dL (0,9
a 1,5 mEq/l).
 O hormônio da paratireoide (PTH) e a calcitonina aumentam a excreção urinária de
fosfato, por bloqueio da reabsorção no túbulo proximal. A vitamina D3 e seus metabólitos
estimulam diretamente a reabsorção tubular de fósforo.
 Causas mais frequentes de hipofosfatemia severa (fosfato < 1 mg/dL):
 Alcoolismo
 Cetoacidose diabética
 Hiperalimentação parenteral ou enteral
 Administração prolongada de antiácidos queladores de fosfato
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 196

 Queimado grave
 Alcalose respiratória severa (mas não alcalose metabólica): na alcalose respiratória
severa, o fosfato sérico diminui rapidamente e de maneira acentuada (quedas de até
2,5 mg/dL) . A hiperventilação alveolar provoca rápido movimento do CO2 para fora do
compartimento intracelular, eleva o pH intracelular e ativa a glicólise, aumentando a
formação de compostos fosforilados . A fonte de fósforo para estes compostos vem do
fosfato sérico e assim, a fosfatemia cai rapidamente. Na alcalose metabólica, apesar
de ocorrer perda renal de fosfato, a hipofosfatemia é moderada (quedas de até 0,5
mg/dL), pois o bicarbonato é pouco difusível e produz apenas leve aumento do pH
intracelular e também somente leve aumento da glicólise .
 Achados clínicos: dores ósseas, anorexia, mal-estar, fraqueza muscular generalizada,
insuficiência respiratória, rabdomiólise, hemólise disfunção miocárdica, distúrbios do SNC
(confusão, convulsões, coma).
 Reposição: As hipofosfatemias severas (fosfato menor que 1 mg/dL ou na presença de
insuficiência cardíaca, anemia hemolítica ou depressão respiratória) devem ser tratadas
prontamente e por via intravenosa. Cada dose deve ser administrada intravenosamente
durante o período de 6 horas, até o nível de fosfato superar 1,5 a 2 mg/dL.
 Repor com 20 a 30 mEq de fosfato por litro de solução
 Solução de Fosfato de Potássio 2mEq/mL (total 10 mL):
 Fosfato – 2,0 mEq/mL
 Fósforo – 31 mg/mL
 Potássio – 2,0 mEq/mL
 Precaução:
 Insuficiência renal, hipercalemia (existe também o fosfato de sódio, o qual possui a
mesma concentração de fosfato e 4 mEq/L de sódio por mililitro sugerindo-se sua
diluição em soro glicosado)
 A administração concomitande de cálcio e fosfato pode levar a precipitação dos
mesmos

HIPERMAGNESEMIA
 O magnésio é o segundo cátion intracelular mais abundante (após o potássio) no corpo
humano. Posto que o magnésio extracelular é ligado à albumina, os níveis de magnésio
não refletem confiavelmente os estoques de magnésio corporal total.
 A hipermagnesemia é definida como uma concentração sérica de magnésio acima de 2,2
mEq/L (valores normais: 1,3 a 2,2 mEq/L).
 A causa mais comum é a insuficiência renal.
 Os sintomas são: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, depressão do nível de consciência,
hipotensão, bradicardia, arritmias cardíacas, hipoventilação e parada cardiorrespiratória.
 A hipermagnesemia é tratada com a administração de cálcio. O cálcio é um antagonista
dos efeitos do potássio e do magnésio na membrana celular. Por isso, é extremamente útil
para tratar os efeitos da hiperpostassemia e da hipermagnesemia.
 Gluconato de cálcio 10% 10-20 mL EV em 5-10 minutos; esta dose pode ser repetida, se
necessário.
 Se a função renal for normal e a função cardiovascular estiver adequada, a solução salina
normal com fluidos EV e furosemida 1mg/kg pode ser usada para aumentar a excreção
renal de magnésio.
 A diálise é o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 197

HIPOMAGNESEMIA
 A hipomagnesemia, definida como uma concentração sérica de magnésicio inferior a 1,3
mEq/L, geralmente resulta da redução da absorção ou do aumento da perda de magnésio
pelos rins ou intestinos. Alterações na função do hormônio tireoidiano e certas medicações
(pentamidina, diuréticos, álcool) também podem induzir a hipomagnesemia.
 Suspeita de hipomagnesemia:
 Má absorção
 Desnutrição (kwashiorkor)
 Alcoolismo (ingestão inadequada; aumento da excreção renal)
 Diarreia, vômitos, perdas por sondas
 A hipomagnesemia interfere com os efeitos do paratormônio, resultando em hipocalcemia.
Também pode causar hipopotassemia.
 Os sintomas de baixos níveis séricos de magnésio são as fasciculações e tremores
musculares, nistagmo ocular, tetania, alterações do estado mental e arritmias cardíacas.
Outros sintomas possíveis são ataxia, vertigem e convulsões.
 Dose:
 Adultos: 1 a 2 g EV em 5 a 60 minutos conforme as condições clínicas do paciente
 Sulfato de magnésio 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5%)
 Sulfato de magnésio 10% (1 g = 8 mEq ou 98 mg de magnésio elementar): 1 a 2
ampolas (10 a 20 mL)
 Também é adequado repor cálcio, pois a maioria dos pacientes com hipomagnesemia
também é hipocalcêmica.

REFERÊNCIAS

1. Adrogué HJ e Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 342:1493-1499.


2. Adrogué HJ e Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000 342: 1581-1589
3. Diretrizes 2005 da American Heart Association para Ressuscitação Cardiopulmonar e
Atendimento Cardiovascular de Emergência. Anormalidades Eletrolíticas Potencialmente
Fatais. IV-130 a IV-134.
4. Felippe Junior J. Fósforo em Pronto Socorro e UTI.
http://www.medicinacomplementar.com.br/bibliotecadenutrientes_fosforo.asp.
5. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care
Clin 2002;18: 273-88.
6. Knoers, NVAM. Hyperactive Vasopressin Receptors and Disturbed Water Homeostasis. N
Engl J Med 2005 352: 1847-1850.
7. Moritz ML and Ayus JC. Hospital-acquired hyponatremia—why are hypotonic parenteral fluids
still being used? Nature Clinical Practice Nephrology 2007; 3: 374-382.
8. Rhee EP, Scott JA, and Dighe AS. Case 4-2012: A 37-Year-Old Man with Muscle Pain,
Weakness, and Weight Loss. N Engl J Med 2012;366:553-60.
9. Fluid Physiology - an on-line text. http://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/index.php.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 198

CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO

 CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) e o ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR


(EHH) são as duas complicações metabólicas agudas mais sérias do diabetes.
 A maioria dos pacientes com CAD têm diabetes tipo 1 autoimune, embora pacientes com
diabetes tipo 2 também estejam sob risco durante o stress catabólico de doenças agudas
como o trauma, cirurgias ou infecções.
 O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do
diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia,
hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo o sistema nervoso central.

FATORES DESENCADEANTES: interrupção do uso da insulina, infecção, outras doenças


intercorrentes, trauma, estresse emocional.
 A presença de outras doenças agudas, como infecções graves, IAM, AVC, acidentes e uso
de corticóides acarretam aumento da glicemia e aumento da demanda de insulina.
Idealmente, devem-se suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar o emprego de insulina.

PATOGÊNESE E QUADRO CLÍNICO


 O entendimento do quadro clínico da cetoacidose diabética (CAD) fundamenta-se no
conhecimento da fisiopatologia básica dessa situação clínica, que tem, como elemento
fundamental, uma deficiência insulínica absoluta, marcante, geralmente associada a
aumento dos hormônios antagonistas (glucagon, hormônio do crescimento,
glicocorticóides, catecolaminas).
 A hiperglicemia, resultante tanto da diminuição da utilização periférica de glicose como do
aumento de sua produção endógena (glicogenólise e neoglicogênese), é um componente
fisiopatológico característico da situação, justificando vários dos sintomas e sinais típicos
da CAD, como polidipsia, poliúria e graus variados de desidratação, que podem chegar
à hipovolemia acentuada e choque circulatório.
 Os distúrbios eletrolíticos também se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a
deficiências marcantes de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++, no organismo, que podem se
acentuar pela presença frequente de náuseas e vômitos nos pacientes.
 É comum (50 a 75% dos casos) a observação de dor abdominal, às vezes mimetizando
abdomem agudo, provavelmente devida aos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos da
cetoacidose, que, geralmente, melhora, com o tratamento do paciente.
 O aumento da cetogênese hepática, aliada à lipólise acentuada e maior mobilização de
ácidos graxos, livres ao fígado, é a base fisiopatológica da hipercetonemia e das
alterações do equilíbrio acidobásico desses pacientes diabéticos. Os corpos cetônicos,
acetoacetato(AcAc) e 3--hidróxidobutirato(3HB), são produzidos durante a cetogênese
hepática e usados como fontes alternativas de energia. Na deficiência insulínica absoluta,
seus níveis se elevam, podendo apresentar um aumento de até 10:1. Como o aumento do
3HB é mais significativo, torna-se importante ressaltar que os métodos que utilizam o
nitroprussiato de sódio para a quantificação dos corpos cetônicos detectam somente o
AcAc e que, durante o tratamento da CAD, os níveis de 3HB têm queda mais tardia em
relação ao AcAc.
 O desenvolvimento da cetoacidose é progressivo, evoluindo de cetose inicial com acidose
compensada até graus avançados de hipercetonemia e acidose metabólica, com
manifestações típicas de hálito cetônico e alterações respiratórias compensatórias
(respiração de Kussmaul – respiração ampla e acelerada).
 O conjunto das alterações hidroeletrolíticas e metabólicas pode ter graus variados de
repercussão sobre a função do sistema nervoso central, podendo determinar desde graus
leves de sonolência, torpor e confusão mental até o estabelecimento de estado de
coma profundo.
 Critérios diagnósticos para CAD: glicemia >250 mg/dL, pH arterial <7,3 e bicarbonato
sérico <18 mEq/L além de cetonúria e cetonemia.
 O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), uma complicação aguda, típica do
diabético tipo 2, caracteriza-se por uma descompensação grave do estado diabético com
uma taxa de mortalidade ainda muito significativa.
 Critérios diagnósticos para EHH: glicemia >600 mg/dL, pH arterial >7,3, bicarbonato
sérico >15 mEq/L e cetonúria e cetonemia mínimas.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 199

 O quadro clínico dessa condição manifesta sinais e sintomas de hiperglicemia e


hiperosmolaridade acentuadas, desidratação grave, com envolvimento, em grau variável,
do sistema nervoso central. O paciente típico de tal complicação é, geralmente, idoso e
adentra as unidades de emergência por acentuação das alterações de consciência, crises
convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes vasculares cerebrais.
 Os sinais de desidratação grave, levando a alterações sensoriais graves e choque
circulatório, são sempre muito evidentes ao exame físico do paciente.
 Os exames laboratoriais iniciais são os mesmos indicados para o paciente diabético que
chega em CAD, porém, o quadro é não cetótico (cetonúria negativa ou fracamente
positiva), devido à presença de quantidades suficientes de insulina para bloquear a
cetogênese hepática.

PATOGÊNESE

ESTADO PÓS-PRANDIAL

GLICOSE
ELEVADA

INSULINA ÁCIDOS
GRAXOS

GLICOGÊNIO HEPÁTICO TRIGLICÉRIDES


NO TECIDO
ADIPOSO

LABORATÓRIO
 Os exames laboratoriais, indicados antes do início do tratamento do paciente são:
 Glicemia: Sempre aumentada, podendo apresentar variações amplas, sendo que, nos
casos de EHH, chega a valores acima de 1000mg/dl.
 Glicosúria/Cetonúria: Na CAD, os testes são positivos, geralmente, em níveis máximos
dos métodos semiquantitativos utilizados: glicofitas ou métodos realizados em laboratórios
de análise. Na EHH, a cetonúria é negativa ou fracamente positiva.
 Eletrólitos: Expoliação eletrolítica de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++ e Mg++ está bem
caracterizada na CAD e EHH, gerando deficiências, geralmente, muito acentuadas. A
perda hídrica associada determina níveis variáveis para os eletrólitos sanguíneos (altos,
normais ou baixos). Níveis diminuídos dos eletrólitos nessas condições indicam carências
graves.
 O sódio sérico está normalmente diminuído na admissão devido ao fluxo osmótico de
água do espaço intracelular para o extracelular na presença de hiperglicemia. Um
aumento do sódio sérico na presença de hiperglicemia indica um grau muito profundo de
desidratação.
 Cada elevação de 100 mg% da glicemia acima dos níveis normais corresponde a uma
diminuição no sódio de 1,5 mEq/L. Assim deve-se corrigir o sódio sérico conforme a
glicemia. Exemplo: para uma glicemia de 1.100 mg% e sódio de 145 mEq/L, o sódio
corrigido será:
 100 mg% __________ 1,5 mEq/L
_____
1000 mg% x x = 15 mEq/L
 Sódio corrigido = 145 + 15 = 160 mEq/L
 O mesmo valor pode ser obtido pela fórmula: Na medido + 1,5 (glicemia – 100)/100
+
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 200

CETOACIDOSE DIABÉTICA

DEFICIÊNCIA DE INSULINA
+
HORMÔNIOS LIPÓLISE
CONTRARREGULATÓRIOS*
ELEVADOS

PRODUÇÃO DE
ÁCIDOS GRAXOS
LIVRES
GLICOGENÓLISE +
GLICONEOGÊNESE
HEPÁTICA
OXIDAÇÃO HEPÁTICA
DE ÁCIDOS GRAXOS

GLICOSE
ELEVADA CETOÁCIDOS#
(CORPOS CETÔNICOS)

DIURESE
OSMÓTICA ACIDOSE
METABÓLICA

DESIDRATAÇÃO HIPOVOLEMIA

CHOQUE

DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS

DEPRESSÃO DA
CONSCIÊNCIA,
COMA

 As concentrações séricas de potássio podem estar elevadas devido à troca do potássio


intracelular causada pela deficiência de insulina, hipertonicidade e acidose.
 Pacientes com concentrações séricas baixas ou normais de potássio na admissão
possuem uma deficiência severa do potássio corporal total e necessitam de monitorização
cardíaca muito cuidadosa e reposição de potássio mais vigorosa, uma vez que o
tratamento reduz o potássio mais ainda e pode precipitar arritmias cardíacas.
 Hiato aniônico alargado: A acumulação de cetoácidos na CAD resulta em uma acidose
+
metabólica com anion gap aumentado. O seu cálculo é obtido através da fórmula [Na –
- -
(Cl + HCO3 )]. O anion gap normal tem sido historicamente relatado como menor que 12 ±
2 mEq/L. Contudo, a maioria dos laboratórios, atualmente, medem as concentrações de
sódio e cloro usando eletrodos íon-específicos, os quais medem as concentrações
plasmáticas de cloreto 2 a 6 mEq/L acima dos métodos anteriores. Desta forma, o anion
gap normal, usando a metodologia corrente, é entre 7 a 9 mEq/L e um anion gap acima
de 10 a 12 mEq/L indica a presença de acidose com hiato aniônico alargado.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 201

 Gasometria arterial: Na avaliação do equilíbrio acidobásico dos pacientes, três


parâmetros são fundamentais :
1. pH sanguíneo : diminuído (ácido,) quando as reservas tamponantes do sangue são
consumidas (normal = 7,4 (± 0,05);
2. bicarbonato (BS) : que diminui à medida que a produção de ácidos orgânicos vai
aumentando (normal = 24 (± 2 mEq/l);
3. Excesso de base (BE): diminuída com o consumo de bases (normal = +2,5 a –2,5
mEq/l).
 Uréia/Creatinina: Podem se elevar na cetoacidose pelo catabolismo protéico e
desidratação, mas valores significativamente aumentados podem indicar insuficiência
renal prévia ou surgida no curso da CAD ou EHH (desidratação, choque circulatório).
 Hematológico: Leucocitose com neutrofilia e hematócrito aumentado são comumente
observados na CAD ou EHH, entretanto, é um exame útil na caracterização de fatores
infecciosos, precipitantes do quadro metabólico.
 Amilase e lípase: Os níveis de amilase estão elevados na maioria dos pacientes com
CAD, mas isto pode se dever a fontes não pancreáticas, como as glândulas parótidas. A
determinação da lípase sérica pode ser de utilidade no diagnóstico diferencial da
pancreatite, contudo a lípase também pode elevar-se na CAD.
 Considerando-se os fatores precipitantes de urgências hiperglicêmicas, também podem
ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiológicos, etc.

Tratamento
6. Insulina
 Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto típico). Excluir antes
hipopotassemia (< 3,3 mEq/L).
 A seguir infusão EV contínua de insulina regular a 0,1U/kg/hora: 5 a 10 UI/hora
 100 UI em 100 mL de SF 0,9% (1 UI/mL)
 0,1 U/kg/hora = 0,1 mL/kg/hora (60 kg = 60x0,1 = 6 mL/hora)
 A glicemia deve ser monitorada de hora em hora.
 Trocar a solução a cada 6 a 8 horas para evitar a inativação da insulina.
 O objetivo do tratamento é reduzir a glicemia em 50 a 70 mg/dL a cada hora:
 Redução < 50 mg/dL/hora: dobrar o gotejamento (0,2 U/kg/hora)
 Redução > 70 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infusão à metade (0,05 U/kg/hora)
 Quando a glicemia chegar a 200 na CAD ou 300mg/dL no EHH, troca-se a infusão
utilizada na reposição volêmica por soro glicofisiológico (0,45%), prevenindo-se uma
queda exagerada da glicemia com risco de hipoglicemia e edema cerebral devido ao
desvio osmótico de líquido no cérebro .
 Nestes patamares de glicemia, a infusão contínua de insulina deve ser reduzida para 0,05
a 0,1 U/kg/hora.
 A partir daí, a taxa de infusão de insulina ou a concentração de glicose necessitarão de
ajustes para manter os níveis de glicemia acima citados até que a acidose na CAD e a
hiperosmolaridade e redução do nível de consicência no EHH sejam resolvidos.
 A cetonemia tipicamente leva mais tempo para resolver que a hiperglicemia. A medida
direta do 3--hidróxidobutirato (3HB) no sangue é o método preferido para monitorar a
CAD. O método do nitroprussiato mede o acetoacetato e acetona; contudo, o 3HB, que é
o ácido mais forte e mais prevalente na CAD, não é mensurável por este método. Além
disto, o 3HB é convertido a acetoacetato durante a terapia, o que pode fornecer a falsa
impressão de piora laboratorial. Assim, a avaliação dos níveis séricos e urinários de
cetonas pelo método do nitroprussiato não deve ser usado como indicador de resposta
terapêutica.
 Durante a terapia para CAD e EHH, deve-se determinar a cada 2 a 4 horas os eletrólitos
séricos, glicemia, uréia e creatinina, osmolalidade e pH venoso (para CAD). Geralmente,
gasometrias arteriais repetidas não são necessárias durante o tratamento da CAD em
pacientes estáveis hemodinamicamente. Uma vez que o pH venoso é apenas 0,02 a 0,03
unidades menor que o pH arterial, o mesmo é adequado para avaliar a resposta
terapêutica, evitando, assim, dor e complicações potenciais associadas com punções
artérias múltiplas.
 Os critérios para resolução da CAD são glicemia < 200 mg/dL, bicarbonato sérico  18
mEq/L e pH venoso > 7,3.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 202

 Antes de interromper a infusão de insulina, administrar 10 UI de insulina regular SC (como


a meia vida da insulina regular EV é apenas de 6 minutos, pode haver recorrência de
cetose e hiperglicemia se isto não é feito). A infusão contínua de insulina só deve ser
interrompida 1 a 2 horas após a aplicação da insulina regular.
 Reinicie a insulina de depósito (NPH) na dose usada pelo paciente antes do início da crise
hiperglicêmica ou 0,5 a 0,8 U/kg/dia dividido em doses a cada 12 horas, se virgem de
insulina.
 Ajustar a dose basal de insulina NPH em cerca de 10 a 20% a cada 1 a 2 dias,
objetivando os níveis glicêmicos alvos.
 Acrescente insulina regular SC para corrigir glicemia capilar maior ou igual a 150 mg/dL,
em uma escala crescente de 1 a 4 U para cada elevação de 50 mg/dL da glicemia.
 Ajustar esta escala em 1 a 2 U/dose cada 1 a 2 dias, se a resposta for inadequada.

7. Reposição volêmica
 A terapia inicial é direcionada à expansão do volume extravascular e restauração da
perfusão renal (ressuscitação volêmica).
 Na ausência de insuficiência cardíaca, soro fisiológico a 0,9% é infundido a uma taxa de
15 a 20 mL/kg/hora ou 1 a 1,5 L durante a primeira hora.
 Este ritmo rápido é ditado pela PA, débito urinário, presença ou ausência de congestão
pulmonar ou estase jugular, nível de consciência, pulso, PVC e PCP; persistindo sinais de
hipovolemia impõe-se nova fase rápida.
 Reposição de perdas corporais totais: A deficiência residual deve ser corrigida ao longo
das 24 horas subseqüentes. A escolha subseqüente do fluido a ser infundido, em termos
gerais, pode ser definida conforme abaixo:
 Soro fisiológico 0,9%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sódio corrigido
for baixo;
 NaCl a 0,45%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sódio corrigido for normal
ou elevado;
 NaCl a 0,45% preparado com SG 5%: trocar qualquer uma das formas de reposição
volêmica acima por esta quando a glicemia atingir 200 mg/dL e manter a 150 a 250
mL/hora.

3. Reposição de potássio:
 Durante o tratamento da CAD há usualmente um rápido declínio na concentração de
potássio como resultado da hidratação, resolução da acidose e, principalmente, pela
administração de insulina.
 Se o paciente não apresentar uma elevação marcante do potássio sérico, se não estiver
em insuficiência renal e o ECG não mostrar evidências mais sérias de hipercalemia além
de ondas T apiculadas, a terapia de reposição de potássio é iniciada uma vez que um
bom débito urinário tenha se estabelecido.
 A reposição de potássio deve ser orientada pelo nível sérico o qual deve ser dosado a
cada 2 a 4 horas:
 < 3,3 mEq/L: não prescrever a dose inicial de insulina (bolus); repor 20 a 30 mEq de
potássio em 1 litro de SF em 1 hora; só iniciar insulina quando o potássio for maior que
3,3 mEq/litro;
 Entre 3,3 e 5 mEq/L: repor potássio desde o início, com 20 a 30 mEq de potássio para
cada litro de qualque soro infundido (SF, NaCl 0,45%, SGF);
 > 5 mEq/L: inicialmente, não repor potássio.
 A monitoração da reposição do potássio é indispensável durante o tratamento, visto que
os níveis do potássio diminuem pela captação de glicose induzida pela insulina.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 203

4. Bicarbonato. A reposição adequada de fluidos e insulina é a melhor terapia para


correção da acidose, porém está indicado quando o pH for menor que 7:

pH de 6,9 a 7  Bicarbonato de sódio 8,4% 50 mEq (50 mL) em 200 mL


de água destilada EV em 1 hora
 Medir pH arterial após infusão. Se < 7, prescrever mais
bicarbonato objetivando pH > 7
pH < 6,9  Bicarbonato de sódio 8,4% 100 mEq (100 mL) em 400
mL de água destilada EV em 2 horas
 Medir pH arterial após infusão. Se < 7, prescrever mais
bicarbonato objetivando pH > 7

Complicações da Terapia
 Edema cerebral
 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
 Acidose de rebote do SNC
 Hipocalemia
 Hipoglicemia

REFERÊNCIA

1. FOSS-FREITAS, MC e FOSS, MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico


hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 2003; 36: 389-393.
2. KITABCHI, AE e UMPIERREZ, GE. Hiperglycemic crises in adult patients with diabetes. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;
29(12): 2739-48.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 204

No EHH, quando a glicemia chegar a 300 mg/dL, reduzir a infusão de insulina para 0,05 a 0,1 U/kg/h EV. Manter a glicemia entre
250 a 300 mg/dL até osmolalidade  315 mOsm/kg e o paciente estar mentalmente alerta.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 205

MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR


Inzucchi S. E. N Engl J Med 2006; 355:1903-1911

Hiperglicemia em pacientes em Unidades de Cuidados Intensivos


A hiperglicemia é um achado comum em pacientes críticos mesmo na ausência de um
diagnóstico prévio de diabetes mellitus. Nesses pacientes, a hiperglicemia está associada a
resultados adversos. Por exemplo, pacientes que sofrem um infarto agudo do miocárdio, que
tem uma concentração de glicemia acima de 144 mg/dL têm uma mortalidade três vezes
maior e um risco mais elevado de desenvolver insuficiência cardíaca. Esta associação tem
sido reconhecida há algum tempo: hiperglicemia foi incluída sistema APACHE III em 1991. Se
houver infecção, o risco de desenvolvimento de falência múltipla de órgãos aumenta e a
probabilidade do paciente sobreviver até a alta da UTI diminui.Há uma série de mecanismos
pelos quais a hiperglicemia pode afetar adversamente o resultado nos pacientes criticamente
enfermos. Em particular, a hiperglicemia prejudica a função leucocitária com aderência
granulocítica, fagocitose, explosão respiratória e formação de superóxido e destruição
intracelular anormais.

Causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva


As causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva são multifatoriais. Em adultos
saudáveis, a glicemia normal, é estreitamente regulada por mecanismos homeostáticos. Isto
inclui a liberação de insulina a partir das células ß do pâncreas quando a glicemia está acima
concentração 70 mg/dL, com diminuição resultante na liberação de glucagon. Isso leva não só
ao aumento da captação celular de glicose, mas também a aumento da síntese de glicogênio,
evitando que o pico de glicemia superior a 150 mg/dL. Pacientes em terapia intensiva
desenvolvem resistência à insulina e pacientes críticos com doenças prolongadas apresentam
maior concentração sérica de proteína de ligação do fator de crescimento semelhante à
insulina, refletindo uma resposta diminuída dos hepatócitos à insulina. O aumento da
concentração proteína de ligação do fator de crescimento semelhante à insulina têm sido
associadas com um aumento do risco de morte hospitalar. A resistência periférica à insulina
provavelmente se desenvolve como um resultado do aumento das concentrações de
hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento),
todos os quais neutralizam a ação da insulina. É também provável que as citocinas liberadas
como parte da resposta ao estresse desempenham um papel semelhante.

Hipoglicemiantes orais
A insulina é geralmente a melhor forma de tratamento para pacientes hospitalizados devido a
dose poder ser ajustada mais rapidamente do que a dose de hipoglicemiantes orais, além do
que a insulina não possui uma dose limite. No entanto, para pacientes selecionados, em
especial os doentes que não estão criticamente enfermos, cuja condição é bem controlada e
com expectativa de alimentar-se normalmente, é razoável continuar terapêutica oral se estes
estiverem sendo eficazes antes da internação. Uma atenção particular é justificada com
doentes em uso de metformina, respeitando-se as contra-indicações a sua utilização
(incluindo insuficiência renal, insuficiência cardíaca, bem como a necessidade de estudos
radiográficos contrastados). As tiazolidinedionas devem ser interrompidas se insuficiência
cardíaca ou anormalidades da função hepática estiverem presentes. Mesmo após a
suspensão, o efeitos antihiperglicêmicos dessa classe de drogas pode persistir durante várias
semanas. Nos pacientes que não estão comendo regularmente, os secretagogos de insulina
(por exemplo, sulfoniluréias) são particularmente perigosas e os inibidores da -glucosidase
são ineficazes. Modestas reduções nas doses de agentes orais podem ser consideradas em
pacientes internados em dietas com restrição calórica, porque essas dietas podem resultar em
melhor controle glicêmico. Se a glicemia é especialmente elevada na admissão ou se o
controle glicêmico deteriora no hospital – ambos fenômenos frequentes – a insulinoterapia
deve ser iniciada.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 206

Insulina
O controle da concentração glicemia aos níveis normais utilizando insulina exógena pode
melhorar a função neutrofílica. O controle da glicemia também pode reduzir o risco de
polineuropatia da doença crítica, quer por um efeito direto ou indiretamente, reduzindo a
incidência de infecção e sepse.
Na UTI, a insulina é normalmente administrada através de infusão endovenosa contínua; de
maneira ideal um algorritmo unificado é seguido. Vários protocolos validados estão
disponíveis. Os mais efetivos são esse aqueles que usam escalas dinâmicas que incorporem
as taxas de mudança da glicemia nos ajustes das doses. A monitorização frequente dos níveis
de glicose (normalmente de hora em hora) é imperativo para minimizar o risco de
hipoglicemia. Conforme o estado clínico do paciente melhora, a transição para insulina
subcutânea pode ser feita, utilizando-se mais a velocidade de infusão mais recente para
estimar a necessidade diária global, a qual deve ser dividida em componentes basal e pós-
prandial. Pacientes com diabetes tipo 2, que requeiram menos de 2 U de insulina por hora
podem ficar bem com regimes menos intensivos; agentes orais podem ser suficientes em
alguns pacientes.
Vários estudos avaliaram os benefícios do controle glicêmico agressivo na UTI. O famoso
estudo da Dra. Greet Van den Berghe1, em Leuven na Bélgica, randomizou 1548 pacientes
intubados na UTI cirúrgica (13% com diagnóstico estabelecida de diabetes), comparando o
tratamento agressivo com uma infusão de insulina (nível de glicose almejado, 80 a 110 mg por
decilitro) com o tratamento padrão (insulina endovenosa administrada somente quando o nível
de glicose excedia 215 mg por decilitro). A taxa de mortalidade foi 42% mais baixa (4,6% vs.
8,0%, P <0,04) no grupo que recebeu tratamento agressivo. Esta redução foi atribuída a
efeitos em pacientes que permaneceram na UTI por mais de 5 dias. Pacientes intensivamente
tratados também tiveram taxas de diálise e septicemia significativamente mais baixas, como
também uma necessidade reduzida para transfusão de sangue e suporte ventilatório.2
Contudo, em um estudo subseqüente, envolvendo 1200 pacientes e usando o mesmo
protocolo a Dra. Van den Bergh não conseguiu reproduzir seus resultados em pacientes
críticos não-cirúrgicos3. Ao todo, a taxa de mortalidade hospitalar (resultado primário) não foi
reduzido significativamente no grupo de tratamento intensivo, quando comparado com o grupo
de tratamento convencional (37,3% vs. 40,0%, P=0,33). O tratamento intensivo, porém,
resultou em taxas menores de complicações, inclusive uma menor duração da ventilação
mecânica e alta mais precoce. Em um subgrupo de 767 pacientes que permaneceram na UTI
durante pelo menos 3 dias, o tratamento intensivo comparado ao tratamento convencional
reduziu a taxa de mortalidade intra-hospitalar (43.0% vs. 52.5%, P=0.009). Contudo, não foi
possível predizer a priori a duração da permanência dos pacientes na UTI, de modo que não
foi possível identificar os pacientes que mais se beneficiariam da terapia intensiva. Além disso,
a taxa de mortalidade foi aumentada com tratamento intensivo entre pacientes cuja
permanência de UTI era mais curta que 3 dias.
Em ambos estudos, a hipoglicemia (definida por um nível de glicose menor que 40 mg por
decilitro) foi substancialmente mais comum na coorte intensivamente tratada que na coorte
que recebeu tratamento convencional (5,2% vs. 0,7% na UTI cirúrgica e 18,7% vs. 3,1% na
UTI clínica). Embora a hipoglicemia não tenha associado-se com comprometimento
hemodinâmico ou convulsões nestes estudos, as implicações gerais desta condição em
pacientes criticamente doentes permanecem desconhecidas. Além disso, no estudo na UTI
clínica, a hipoglicemia foi um preditor independente do risco de morte.

1
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2001;345:1359-1367.
2
Nesse estudo, o efeito benéfico foi predominantemente observado em pacientes cirúrgicos cardíacos
(representando 62% da população do estudo), os quais recebiam doses diárias de glicose entre 200 a 300 g por 24
horas, seguido de nutrição enteral e parenteral combinadas, objetivando 20 a 30 kcal não-proteicas/kg/dia. É possível
que a insulinoterapia intensiva tenha sido benéfica nestes pacientes, uma vez que diminuiu o efeito adverso desta
elevada carga de glicose (German Competence Network Sepsis [SepNet]. Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358:125-39.).
3
Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med
2006;354:449-461
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 207

Em um estudo multicêntrico pacientes sepse severa foram distribuídos aleatoriamente para


receber ou terapia insulínica intensiva para manter euglicemia ou terapia insulínica
convencional.1 A taxa de mortalidade com 28 dias e o escore médio para falência de órgãos
foram os resultados coprimários.
A mortalidade não diferiu significativamente entre o grupo de terapia intensiva e o de terapia
convencional aos 28 dias (24,7% vs. 26,0%, P=0,74) ou aos 90 dias (39,7% vs. 35,4%,
P=0,31).
Episódios de hipoglicemia significativamente mais sérios foram observados no grupo de
terapia intensiva do que no grupo de terapia convencional, uma diferença de 7,7% contra
2,4% (P=0,005). A análise de regressão de Cox identificou a ocorrência de hipoglicemia como
um fator de risco independente para morte de qualquer causa. A hipoglicemia pode ser só um
marcador de um resultado ruim, independentemente da terapia com insulina. Por outro lado, é
possível que efeitos adversos não reconhecidos de hipoglicemia no cérebro ou coração
compensem os efeitos benéficos potenciais da terapia insulínica intensiva.
Tomados em conjunto, este estudo e o estudo da UTI clínica de Van den Berghe et al.
estabelecem que a terapia insulínica intensiva não tem nenhum benefício mensurável
consistente em pacientes graves de UTIs clínicas, independente se os pacientes têm sepse
severa, e que tal terapia aumenta o risco de episódios de hipoglicemia.

Uma vez que estes estudos anteriores sobre os efeitos do controle glicêmico intensivo em
pacientes criticamente doentes apresentaram resultados contraditórios, agora, em um estudo
multicêntrico, o Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using Glucose
Algorithm Regulation (NICE-SUGAR)2, os investigadores randomizaram mais de 6000
pacientes graves (63% clínicos; 37% cirúrgicos) para ou controle glicêmico intensivo (nível de
glicose almejado, 81-108 mg/dL) ou controle glicêmico convencional (nível de glicose
almejado, 144-180 mg/dL). O controle glicêmico foi realizado com infusões de insulina
endovenosas. Os pacientes eram randomizados dentro das primeiras 24 horas de admissão
na UTI e nos quais fosse previsto uma permanência de 3 ou mais dias sucessivos na UTI.
O resultado primário – morte antes de 90 dias depois da randomização – foi observado
significativamente mais frequentemente no grupo de controle glicêmico intensivo do que no
grupo de controle convencional (27,5% vs. 24,9%; relação de odds para controle intensivo,
1,14; 95% intervalo de confiança, 1,02 a 1,28; P = 0.02). Quando foram analisados dados
separadamente para pacientes clínicos e cirúrgicos, os resultados foram semelhantes aos
obtidos para a coorte inteira (relação de odds para morte no grupo de controle intensivo, 1,31
e 1,07, respectivamente; P = 0,10). De forma que não é surpreendente, a hipoglicemia severa
(nível de glicose no sangue  40 mg/dL) foi significativamente mais comum no grupo de
controle intensivo do que no grupo de controle convencional (6,8% vs. 0,5%). Nenhuma
diferença foi observada entre os grupos quanto ao número médio de dias de permanência na
UTI ou no hospital ou na média de dias de ventilação mecânica ou de terapia de substituição
renal.

1
Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.; German Competence Network Sepsis (SepNet).Intensive insulin therapy and
pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39.
2
The NICE-SUGAR Study Investigators, Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients. N
Engl J Med 2009 360: 1283-1297
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 208

Manejo da hiperglicemia em pacientes que não estão em estado crítico

N Engl J Med 2006;355:1903-11.


VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 209

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA


FISIOPATOGENIA
 Insuficiência respiratória é um estado no qual a PaO2 está abaixo do valor previsível
normal para idade [PaO2 = 100 – (0,32 x idade)  5 mmHg] ou a PaCO2 está acima de 50
mmHg (sem ser devido a uma compensação respiratória por alcalose metabólica). Para
fins práticos, a IRpA pode ser definida pelos seguintes valores gasométricos:
 PaO2 < 60 mmHg e/ou
 PaCO2 > 50 mmHg com
 pH < 7,35

Padrões fisiopatológicos de insuficiência respiratória


I. Alveolocapilar: hipoxemia importante com aumento do P(A-a)O2, sem hipercapnia (PaCO2
normal ou diminuída).
II. Ventilatória: hipercapnia, hipoxemia, sem elevação do P(A-a)O2.
III. Mista: hipoxemia acentuada, hipercapnia e aumento do P(A-a)O2.

 O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2) é calculado partindo-se, inicialmente


do cálculo da pressão parcial do oxigênio alveolar (PAO2).
 Simplificadamente, este cálculo é dado pela fórmula:
PAO2 = 713 x FiO2 – (PaCO2/0,8)
 O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2) é calculado pela fórmula:
P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2
 O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio em ar ambiente varia com a idade e posição do
corpo. Em condições fisiológicas, os valores em ortostatismo são no adulto jovem 5 a 10
mmHg e aos 70 anos 15 a 30 mmHg. Os limites superiores são atingidos na posição
supina.
 O uso desta avaliação é limitado porque a suplementação de oxigênio distorce e prejudica
a avaliação destes valores.
 A partir da fórmula do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, pode-se calcular a fração de
shunt (Qs/Qt) que significa a fração do débito cardíaco que, ao passar pelos pulmões, não
é oxigenada. Este cálculo deve ser sempre realizado com o paciente respirando oxigênio
a 100%. A fórmula mais utilizada é a abaixo:

Qs/Qt = P(A-a)O2 x 0,003


P(A-a)O2 x 0,003 + C(a-v)O2

 A diferença arteriovenosa de oxigênio (C(a-v)O2) é dada pela fórmula:


C(a-v)O2 = CaO2 – CvO2
 Concentração arterial de oxigênio: CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2
 Concentração venosa de oxigênio: CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,003 x PvO2
 A saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) e a pressão venosa parcial de oxigênio
(PvO2) são obtidas na gasometria venosa do sangue colhido da artéria pulmonar.
 Uma fração de espaço-morto aumentada é uma característica da fase adiantada da
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Valores elevados estão associados com um
risco aumentado de morte. A fração de espaço-morto é considerada normal quando  0,3.
 O gás expirado é coletado por cinco minutos, ao mesmo tempo em que realizada uma
gasometria arterial. A fração de espaço-morto é calculada com uso da modificação de
Enghoff da equação de Bohr: fração de espaço-morto = (PaCO2 – PeCO2) ÷ PaCO2
 Onde PeCO2 é a pressão parcial do dióxido de carbono no gás expirado misto e é igual à
fração do dióxido de carbono expirado multiplicada pela diferença entre a pressão
atmosférica e a pressão do vapor d´água (valor igual a 713).
 A relação PaO2/FiO2 reflete a eficácia das trocas gasosas alveolares. O valor desta
relação é normalmente de 5. Portanto, esta regra pode ser usada para interpretar-se uma
PaO2 em um determinado FiO2 (na ausência de alteração significativa da PaCO2). A PaO2
é obtida pela multiplicação da FiO2 por 5. Assim, no ar ambiente (FiO2=21%), a PaO2
esperada seria aproximadamente de 100 mmHg.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 210

 Por outro lado a FiO2 poder ser calculada baseando-se na concentração de oxigênio e no
volume do ar inalado, utilizando-se a fórmula:
 FiO2 estimada = 21% + (4 x volume do ar em litros)
 Exemplo: máscara facial a 5 litros por minuto  FiO2 = 21 + (4 x 5 litros)  FiO2 = 41%.
Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
 LPA e SARA têm pontos em comum no que se refere a suas definições: infiltrados
pulmonares difusos, não decorrentes de edema cardiogênico (PCP  18 cmH2O ou
ausência de evidência clínica de hipertensão atrial esquerda) e hipoxemia. Contudo na
LPA, a razão entre a PaO2/FiO2 deve ser menor ou igual a 300. Se essa relação for menor
ou igual a 200, a LPA é denominada SARA.

TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA NA ASMA


 Asma aguda grave ou estado de mal asmático designa aquelas crises nas quais o grau de
obstrução brônquica tem uma apresentação grave que não alivia em 30 a 60 minutos com
o tratamento broncodilatador pleno (2-adrenérgicos e corticoesteróides).
 2-agonistas
 O uso 2-agonistas é a terapêutica imediata mais importante no manejo de
broncoespasmo. O benefício dos 2-agonistas inalatórios é potencializado com o uso
seqüencial. Por isso, recomenda-se inalações a cada 20 minutos, totalizando três
inalações na primeira hora da chegada ao pronto-socorro.
 Fenoterol (Berotec): é o 2-agonista mais amplamente disponível no Brasil, embora
seja o que mais causa efeitos colaterais. A preferência, entretanto, é por salbutamol
(Aerolinconhecido nos EUA como albuterol).
 A dose de ambos é de 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas)1 diluído em um mínimo de 3 mL de
solução fisiológica sob nebulização a um fluxo de gás entre 6 a 8 L/minuto.
 Após as três inalações na primeira hora, deve-se reavaliar e deixar a frequência de
novas inalações de acordo com a situação clínica. Se há broncoespasmo ainda
intenso, pode ser prescrito de 1/1 hora e aumentar o espaçamento conforme melhora.
 Os efeitos colaterais são dose-dependentes e incluem taquicardia, ansiedade,
hipocalemia e tremores. Raramente, pode ocorrer arritmia, dor torácica ou isquemia
miocárdica.

 Brometo de ipratrópio (Atrovent 0,25 mg/mL)


 Em pacientes com obstrução severa do fluxo aéreo, o uso de ipratrópio juntamente
com um agonista 2-adrenérgico na emergência, comparado ao agonista 2-
adrenérgico isoladalmente, mostrou redução das taxas de hospitalização de
aproximadamente 25%.
 Dose: inalação com 0,5 mg (40 gotas) diluído em 5 mL de solução fisiológica, a cada
20 minutos por 3 doses e, após, a cada 4 horas.

 Corticóides
 Única medicação que evita a recidiva dos sintomas e reduz a taxa de hospitalização.
 Para duração de uso de corticóide de menos que 1 semana, não há nenhuma
necessidade de redução gradual da dose; para duração de 7-10 dias, não há
provavelmente nenhuma necessidade titulação da dose, especialmente se os
pacientes estiverem recebendo simultaneamente corticóide inalatório.
 Uma vez que comparações de prednisona oral com corticóides endovenosos não
mostraram diferenças na melhora da função pulmonar ou na duração da permanência
hospitalar, a via oral é preferida para pacientes com estado mental normal e sem
circunstâncias que possam interferir com a absorção gastrointestinal. Embora a dose
ótima de corticóide não seja conhecida, dados reunidos de estudos controlados
envolvendo pacientes da emergência ou hospitalizados não mostraram nenhuma
vantagem significativa de doses equivalente à prednisona superiores a 100 mg/dia. O
consenso mais recentes do the National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP) recomenda o uso de 40 a 80 mg/dia divididos em uma ou duas doses.

1
AEROLIN Solução para Nebulização ou BEROTEC gotas: cada 1 ml (20 gotas) contém 5 mg de salbutamol ou
fenoterol, respectivamente.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 211

 Hidrocortisona (pó liofilizado 100 e 500 mg): dose de ataque de 200 a 300 mg
(ditada pela gravidade e não pelo peso corporal); manutenção: 100 a 200 mg EV cada
6 horas (evitar ultrapassar 800mg/dia).
 Metilprednisolona (Solu-Medrol pó liofilizado 40 mg, 125mg, 500 mg e 1 g): 40mg EV
a cada 6 horas (evitar ultrapassar 160mg/dia). Estudos comparando doses maiores
(125 a 500mg) não mostraram nenhuma diferença clinicamente significativa, exceto
uma maior incidência de efeitos colaterais.

 Adrenalina: 0,3 a 0,5 mL SC de solução 1:1000. Repetir em 30 minutos. Se não houver


resposta, não repetir outras doses.

 Oxigênio por cânula nasal umidificado a 2-3 litros por minuto


 Cálculo da FiO2 aproximada: FiO2 = 21 + (4 x fluxo de O2 em L/min)
 O objetivo da oxigenoterapia no paciente com insuficiência respiratória aguda é a
correção da hipoxemia para nível de PaO2  60 mmHg ou SaO2  90%.
 Se a oxigenação adequada não for alcançada com o aumento do fluxo de oxigênio e o
paciente desenvolver acidose, a ventilação mecânica deve ser considerada.

 Sulfato de magnésio:
 O uso de sulfato de magnésio na emergência como medicação auxiliar no tratamento
do broncoespasmo permanece controverso.
 In vitro, a hipomagnesemia leva à contração de células musculares lisas e, em
ambiente com hipermagnesemia, ocorre relaxamento.
 Há séries de casos que mostram benefício do uso após 2-agonistas. Uma revisão da
Cochrane de 2000 sobre o sulfato de magnésio intravenoso mostrou vantagens nos
casos graves nas doses de 25 a 100mg/kg, até dose de 2g, EV em 20 minutos.
 Uma metanálise de 20071 também mostrou melhora da função pulmonar e das
internações após uso de sulfato de magnésio intravenoso e inalatório (125 a 500mg
por inalação até 3 vezes).

 Aminofilina: o consenso atual é de que esta medicação não tem mais papel no manejo
de rotina dessa situação clínica, uma vez que foi demonstrado que a aminofilina não
acrescenta efeito broncodilatador adicional ao tratamento com 2-agonistas, mas aumenta
significativamente os efeitos colaterais (sobretudo arritmias e convulsões).

 Cabeceira elevada a 45

 Hidratação

 OBSERVAÇÃO: evitar drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina.

REFERÊNCIAS

3. Lazarus SC. Emergency Treatment of Asthma. N Engl J Med 2010; 363:755-764.


4. National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention
Program. Expert Panel Report 3: guidelines for the diagnosis and management of asthma:
full report 2007. (Accessed July 23, 2010, at
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.

1
Mohamed S, Goodacre S. Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma: systematic review and
meta-analysis. Emerg Med J. 2007; 24: 823-30.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 212

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

 Ventiladores mecânicos são máquinas geradoras de fluxo de gás.


 O modelo simplificado de ventilador (figura 1) é constituído por uma válvula de fluxo, uma
válvula de exalação, transdutores de pressão e fluxo, painéis de controle e monitorização
e circuito eletrônico de controle (CPU).
 A válvula de fluxo tem a via de entrada ligada a uma fonte de ar comprimido e/ou
oxigênio. A saída da válvula de fluxo é ligada ao ramo inspiratório do circuito ventilatório
do paciente.
 A extremidade do ramo expiratório é conectada à válvula de exalação.
 As medidas de pressão, volume e fluxo são transformadas em sinais elétricos que irão
sensibilizar a CPU.
 A ventilação mecânica é realizada por ciclos respiratórios constituídos por duas fases: a
inspiratória e a expiratória.
 O ventilador inicia a fase inspiratória abrindo a válvula de fluxo e fechando a válvula de
exalação. Nessa fase ocorre o enchimento dos pulmões. O final da fase inspiratória
coincidirá com o início da fase expiratória, com o ventilador fechando a válvula de fluxo e
abrindo a válvula de exalação. Nessa fase ocorre o esvaziamento dos pulmões, que é um
processo passivo,determinado pela pressão no interior dos pulmões.

Diagramação do funcionamento de um ventilador mecânico.

MODOS VENTILATÓRIOS
Modos Básicos
Controlled
Controlled Mode
Mode
 Modo Controlado: O ventilador fornece ciclos (Volume-
(Volume- Targeted
Targeted Ventilation)
Ventilation)
respiratórios regulares na frequência
respiratória programada, independentemente Preset
PresetPeak
PeakFlow
Flow FFlow
low
(L/min)
(L/min)
do paciente realizar ou não esforços
inspiratórios. Também conhecido como modo
mandatório. Dependent
Dependenton on
CCL &&RRaw Pressure
Pressure
(cm
(cmHH2O)
2O)
L aw

Preset
PresetVVt t VVolum
Volum
olumeee
(ml)
(ml)

Essentials
EssentialsofofVentilator
VentilatorGraphics
Graphics
TTim
imee(sec)
(sec) ©2000 RespiMedu
©2000 RespiMedu
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 213

 Modo Assistido: O ventilador fornece


ciclos respiratórios controlados na Assisted
Assisted Mode Mode
frequência respiratória programada; (Volume-Targeted
(Volume-Targeted Ventilation)
Ventilation)
contudo, um esforço inspiratório
adequado do paciente poderá deflagrar
um ciclo respiratório assistido. A curva FFlow
low
(L/min)
(L/min)
pressão vs. tempo mostra uma deflexão
negativa logo antes do ciclo mecânico
ser deflagrado. Esta deflexão negativa da Pressu
Pressu rere
(cm
(cmHHO)2O)
pressão indica o esforço inspiratório do 2

paciente. Este modo é mais comumente


denominado, portanto, de modo VVolum
olum
(ml)
ee
(ml)
assistido-controlado.
 Modo Espontâneo: Os ciclos Essentials
EssentialsofofVentilator
VentilatorGraphics
Time
Time(sec)
(sec) Graphics
©2000 RespiMedu
©2000 RespiMedu

respiratórios são disparados pelo


paciente, ficando frequência respiratória e volume corrente determinados pelo padrão
respiratório do paciente. No modo espontâneo, o ventilador pode ser programado para
fornecer:
a. Pressão de Suporte: durante a inspiração é mantida uma pressão constante em nível pré-
ajustado pelo programador;
b. Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP): é mantida uma pressão positiva
durante todo o ciclo respiratório (ventilação espontânea pura).

Modos de Controle
 Podemos ter ventilação mecânica com o volume corrente controlado ou com a pressão
inspiratória controlada:
1) Volume Controlada: o ventilador fornece um volume corrente constante em cada ciclo
respiratório, em valor pré-determinado pelo operador; a pressão atingida pode variar. O
ventilador é ciclado a volume: o fluxo inspiratório será finalizado após se atingir o volume
corrente desejado.
2) Pressão Controlada: a pressão inspiratória das vias aéreas mantém-se constante a cada
ciclo respiratório, conforme valor pré-fixado pelo operador; o volume corrente fornecido
pode variar. O ventilador é ciclado a tempo: o fluxo inspiratório será finalizado após se
manter a pressão nas vias aéreas por um tempo estabelecido (tempo inspiratório ou TI).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 214

RECOMENDAÇÕES PRELIMINARES
 Utilizar um método ventilatório capaz de ventilar e oxigenar adequadamente o paciente
com o qual o médico assistente tenha experiência.
 Assegurar oferta apropriada de oxigênio aos órgãos vitais (SaO2 ≥ 90%).
 Assegurar remoção eficiente de CO2.
 Minimizar a toxicidade do oxigênio, utilizando os menores níveis possíveis de FiO 2
(preferencialmente abaixo de 0,6).
 Garantir recrutamento alveolar com o uso de PEEP (pressão expiratória final positiva).
 Maximizar as pressões das vias
Components
Components of of Inflation
Inflation aéreas, mas sem exceder pressões
Pressure
Pressure transalveolares de 25 a 30 cm H2O, o que
normalmente corresponde a pressões de
1.
platô abaixo de 30 cm H2O (tais pressões
1.PIP
PIP
11
2.
2.
platPP /Alveolar
plat /AlveolarPressure
Pressure dependem da complacência pulmonar e
A.
A.Airway
AirwayResistance
Resistance
B. Distending Pressure
B. Distending Pressure
torácica, podendo atingir valores maiores,
22
de até 40 cm H2O, quando a
PP
aw complacência torácica estiver muito
AA
aw
(cm
(cmHH O)
22O) BB
diminuída).
 Paciente com cabeceira elevada a 45
Time
Time(sec)
(sec) graus (reduz o risco de infecção
Begin Inspiration
Begin Inspiration Begin Expiration
Begin Expiration respiratória).

PARÂMETROS PARA O VENTILADOR


 Modo ventilatório
 Fração inspirada de oxigênio (FiO2)
 Volume corrente (VC) e volume minuto (VM)
 Frequência respiratória (FR)
 Pressões de via aérea
 Fluxo inspiratório e ondas de fluxo
 Relação inspiração/expiração (I/E)
 Sensibilidade

MODO VENTILATÓRIO
1. Ventilação Assistido-Controlada a Volume (VCV)
 Modo ventilatório mais usado para manter inicialmente um paciente sob ventilação
mecânica.
 Este modo é ciclado a volume (isto é, a inspiração é finalizada após obter-se o volume
corrente pré-determinado).
 O paciente pode comandar a FR a partir de um esforço inspiratório inicial que, ao ser
percebido pelo ventilador, deflagra o ciclo inspiratório. Portanto, a sensibilidade deve ser
ajustada para haver sincronismo entre o paciente e o ventilador.

2. Ventilação com Pressão Controlada (PCV)


 Modo assistido-controlado, ciclado a tempo (a inspiração é finalizada após atingir o tempo
inspiratório definido), em que o paciente recebe uma pressão programada em suas vias
aéreas durante um tempo pré-determinado.
 O VC deve ser continuamente monitorizado, pois é obtido de forma indireta e pode variar
conforme as mudanças de resistência das vias aéreas ou da complacência do sistema
respiratório.
 Pode ser usado em qualquer paciente, contudo tem indicação nos quais são esperados
altos picos pressóricos caso fosse utilizado VCV, como nos pacientes com síndrome da
angústia respiratória aguda (SARA).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 215

Modo VCV. O início de cada respiração pode ser comandado pelo ventilador ou pelo paciente, sendo que neste
último caso o disparo (trigger) pode ser por pressão ou por fluxo. Durante a inspiração, o fluxo assume a forma de
onda definida pelo operador (neste caso, fluxo constante) e a pressão cresce até que seja entregue o volume corrente
ajustado. Pode ser utilizada uma pausa inspiratória.

Modo PCV. O início de cada respiração pode ser comandado pelo ventilador ou pelo paciente, sendo que neste
último caso o disparo (trigger) pode ser por pressão ou por fluxo. Durante a inspiração, o fluxo assume a forma de
onda definida pelo operador, neste caso, fluxo desacelerante, no qual o mesmo é máximo no iníc io da inspiração,
decaindo até interromper-se ao se atingir o tempo inspiratório selecionado.

3. Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV)


 Modo com ciclos
mandatórios/controlados, em que SIMV
SIMV
durante o intervalo entre dois ciclos (Volume-Targeted
mandatórios a válvula inspiratória pode (Volume-Targeted Ventilation) Ventilation)
ser aberta por vontade do paciente e o FFlow
low
(L/min)
(L/min)
mesmo pode respirar
espontaneamente.
 Na ventilação em SIMV, o paciente Pressure
Pressure
(cm
(cmHHO)
respira espontaneamente entre os O)
2
2

ciclos mandatórios do ventilador. Os


ciclos mandatórios são controlados a VVolum ee
olum
(ml)
volume ou a pressão de forma similar à (ml)

modalidade VCV ou PCV, TTimee(sec


im (sec))
respectivamente. Essentials of Ventilator Graphics 2000 RespiMedu
©
Essentials of Ventilator Graphics ©2000 RespiMedu
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 216

 O início de cada ciclo e a frequência respiratória são determinados pelo esforço


inspiratório do paciente, o qual dispara os ciclos. Caso o paciente entre em apneia ou não
consiga disparar o aparelho, o ventilador fornece automaticamente um ciclo respiratório
(ventilação mandatória intermitente), garantindo, assim, o volume minuto programado.
 A frequência dos ciclos mandatórias é, portanto, programada em um valor baixo,
permitindo que o paciente possa desenvolver seus ciclos espontâneos.
 Comumente, esta modalidade é associada com uma pressão de suporte (SIMV com PS)
de modo a facilitar o esforço ventilatório
SIMV+PS
SIMV+PS espontâneo a vencer a resistência
(Volume-Targeted Ventilation) imposta pelo espaço morto do circuito do
(Volume-Targeted Ventilation) ventilador.
FFlow  Estima-se que o valor da pressão de
low
(L/min)
(L/min) suporte suficiente para “zerar” a
resistência do circuito da maioria dos
ventiladores disponíveis comercialmente
Set
SetPS
PSlevel
level
Pressu
Pressu re
re
2
2
(cm
(cmHHO) O) é algo por volta de 8 cmH2O.
 O volume liberado durante cada
ciclo mecânico é pré-programado.
VVolum
olum ee Contudo, o volume liberado pelo ciclo
(ml)
(ml)
com pressão de suporte é dependente
TTim
imee(sec)
(sec)
Essentials of Ventilator Graphics
Essentials of Ventilator Graphics
©
© 2000 RespiMedu
2000 RespiMedu
do nível estabelecido de pressão de
suporte, da complacência pulmonar do
paciente, da resistência das vias aéreas e do esforço inspiratório do paciente.
 Anteriormente muito usada tentando buscar uma maior acomodação do paciente ao
ventilador e também para desmame da ventilação mecânica, uma vez que acreditava-se
que as fases espontâneas da SIMV manteriam o condicionamento dos músculos
respiratórios e facilitariam o desmame seria. Atualmente está comprovado que a SIMV
aumenta o trabalho respiratório dos pacientes1 e retarda o desmame da ventilação
mecânica2. Desde então o seu uso ficou muito restrito.
 Atualmente a SIMV com PSV pode ser utilizada nos casos onde existe instabilidade no
"drive" respiratório e no volume corrente durante a ventilação espontãnea, seja naqueles
pacientes muito sedados ou nos com lesões neurológicas que cursam com arritmia
respiratória.

4. Ventilação com Pressão de Suporte (PSV)


 Modo ventilatório ciclado a fluxo em que o ventilador fornece um fluxo inspiratório rápido,
proporcionando um platô pressórico constante durante toda a inspiração.
 Embora a pressão também seja o parâmetro controlado (“fixo”) como no modo PCV, os
ciclos na PSV são espontâneos e a fase inspiratória é terminada quando é atingido um
determinado fluxo e não após um tempo inspiratório pré-fixado.
 Permite boa adaptação do paciente, o qual através do seu próprio esforço, controla o
volume corrente, a frequência respiratória, o fluxo inspiratório e a relação I/E.
 Como é um modo totalmente espontâneo, pode haver apneia caso o estímulo respiratório
cesse, necessitando que seja colocado um alarme para prevenir a hipoventilação.

5. Ventilação com Pressão Positiva Contínua (CPAP)


 O paciente ventila espontaneamente, contando com uma pressão positiva predeterminada
durante todo o ciclo respiratório.
 Proporciona melhor troca de gases e pode reduzir o trabalho respiratório.
 Esta pressão positiva contínua nas vias aéreas nos modos ventilatórios controlados é
denominada de PEEP.

1
Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ.External work output and force generation during synchronized intermittent
mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis. 1988 Nov;138:1169-79.
2
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation.
N Engl J Med 1995;332:345-350.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 217

MODOS AVANÇADOS

1. Ventilação de Pressão de Suporte com Volume Assegurado (Volume-Assured


Pressure-Support – VAPS)
 É uma variação da PSV, sendo a diferença básica entre ambas a forma de controle da
pressão inspiratória.
 Neste modo o operador regula um valor de volume corrente que deseja fornecer ao
paciente e o ventilador assegura este volume alterando automaticamente a pressão
inspiratória para mais ou para menos.
 Apesar da pressão ser mantida constante durante cada inspiração, este nível pode ser
alterado automaticamente pelo ventilador entre os ciclos consecutivos para garantir a
entrega do volume corrente ajustado.

2. Volume Minuto Mandatório (MMV)


 Modo ventilatório com volume minuto pré-ajustado.
 O paciente pode respirar espontaneamente (com ou sem pressão de suporte) e contribuir
para o volume minuto total. A diferença entre o volume minuto pré-ajustado e o volume
minuto do paciente é compensada por ciclos mandatórios.
 Vantagem: ajusta automaticamente o suporte ventilatório, evitando reduções do volume
minuto decorrentes de alterações da mecânica respiratória ou do esforço do paciente; e
 Desvantagem:
 Se o paciente não realizar ventilações espontâneas funciona como um modo
controlado.
 O paciente pode obter o volume minuto ajustado às custas de uma taquipneia
associada a um baixo volume corrente.

3. Ventilação por liberação de pressão nas vias aéreas (Airway Pressure-Release


Ventilation – APRV)
 É uma variação da pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP). O suporte
ventilatório com CPAP tem como uma das principais limitações a hipoventilação alveolar
com retenção de CO2.
 Com APRV o paciente ventila espontaneamente em CPAP com pressões inspiratórias e
expiratórias acima da atmosférica, objetivando aumentar a capacidade residual funcional
(CRF). A intervalos pré-determinados e com duração pré-determinada, estas pressões
são subitamente reduzidas a valores mais baixos, sem chegar a zero. Desta maneira
ocorre redução brusca do volume pulmonar facilitando a eliminação de CO2.
 Vantagens: A grande vantagem é a manutenção de baixa pressão de vias aéreas,
permitindo a continuação de suporte com CPAP. A incidência de barotrauma ou
volotrauma é muito baixa, assim como o risco de depressão cardiovascular. Dispensa
sedação e pode ser usada sob máscara.
 Desvantagens: o volume corrente é dependente da mecânica respiratória, do tempo de
liberação da pressão e do esforço do paciente. Durante a liberação da pressão pode
ocorrer derrecrutamento cíclico.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 218

AJUSTES DO VENTILADOR MECÂNICO


FRAÇÃO INSPIRADA DE OXIGÊNIO
 A FiO2 deve ser ajustada no valor máximo de 100% ou 1 no início da ventilação mecânica
e, posteriormente, reduzida para valores seguros (FiO2 < 0,6), objetivando SpO2 superior a
90% e uma PaO2 superior a 60 mmHg, minimizando os riscos da presumível lesão
pulmonar induzida por altas concentrações de oxigênio. Sabe-se que níveis acima de 60%
ou 0,6 por mais de 48 horas podem causar agravamento da lesão pulmonar.

VOLUME CORRENTE
 O VC determinado ao se iniciar uma ventilação mecânica costuma ser em torno de 8 a 10
1
mL/kg de peso corporal predito .
 O tamanho do pulmão associa-se mais fortemente com a altura e o sexo. Por exemplo,
uma pessoa com peso ideal de 70kg e que então ganha 35kg tem essencialmente o
mesmo tamanho pulmonar que tinha quando pesava 70kg e, portanto, não deve ser
ventilado com um volume corrente maior apenas devido ao ganho ponderal.
 Pacientes com doenças neuromusculares e sem lesão pulmonar associada podem, às
vezes, necessitar de volumes um pouco mais altos como até 10 a 12 mL/kg.
 Já nos pacientes com SARA, cuja complacência é bastante reduzida, recomenda-se VC
em torno de 6 mL/kg (4 a 8 mL/kg).
 Ajustes subseqüentes devem ser considerados, baseando-se nos dados gasométricos e
na mecânica respiratória do paciente.
 Em todos os casos, o VC deve ser ajustado para que a pressão de platô seja inferior a 30
cmH2O, reduzindo, assim, a incidência de hiperinsuflação alveolar, barotrauma e
volutrauma. Grandes volumes devem também ser evitados para reduzir a chance de
comprometimento hemodinâmico.

FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
 A FR inicial costuma ser em torno de 12 irpm, devendo ser ajustada posteriormente em
função de dados gasométricos.
 Devem-se evitar frequências muito altas para impedir o aparecimento de PEEP intrínseca
(auto-PEEP).

PRESSÕES DE VIAS AÉREAS


 A pressão de pico das vias aéreas (PPI) representa a soma das pressões requeridas
para vencer a resistência do tubo traqueal e das vias aéreas, bem como as pressões
elásticas do pulmão e da caixa torácica. A faixa de valor considerada segura para a PPI
vai até 40 cmH2O. Situações como asma e DPOC podem aumentar a pressão de pico por
aumento da resistência das vias aéreas.
 No modo controlado a volume, ao zerar o fluxo inspiratório, a pressão da via aérea decai
até atingir a pressão de platô (Pplat). A pressão de platô reflete a pressão alveolar
necessária para vencer apenas o componente elástico e se traduz na melhor estimativa
da pressão alveolar.A pressão de platô deve ser mantida no limite de até 30 cmH2O para
reduzir a incidência de hiperinsuflação alveolar, barotrauma e volutrauma.
 Em pacientes obesos, com ascite, distensão abdominal ou outras situações de redução da
complacência da parede torácica, níveis um pouco mais elevados, de até 40 cmH2O,
poderiam ser aceitos.
 Os valores de PEEP iniciais devem ser em torno de, no mínimo, 5 cmH2O, valor
considerado como o da PEEP fisiológica. Em algumas situações, como na ventilação de
pacientes com SARA, valores muito maiores são necessários para assegurar a
manutenção do recrutamento alveolar.

1
Homem = 50 + 0,91 x (altura em cm – 152,4);
Mulher = 45,5 + 0,91 x (altura em cm – 152,4).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 219

 Os efeitos da PEEP incluem:


 Recrutamento alveolar com melhora da oxigenação;
 Prevenção da lesão pulmonar por abertura e colapso cíclico das unidades alveolares;
 Barotrauma e volutrauma;
 Aumento da pressão intracraniana;
 Diminuição do débito cardíaco;
 Redução do fluxo sangüíneo renal e portal.

FLUXO INSPIRATÓRIO E ONDAS DE FLUXO


 O fluxo inspiratório é a velocidade com
Flow
Flow Patterns
Patterns que a mistura gasosa é administrada pelo
ventilador durante a inspiração.
 Existem quatro padrões de fluxo:
constante ou quadrado, desacelerante,
acelerante e sinoidal.
SQUARE DECELERATING
SQUARE DECELERATING
 As formas de onda de fluxo quadrada
ou desacelerante são as mais comumente
utilizadas, sendo esta última a que ocasiona
menor pico de pressão nas vias aéreas e
melhor distribuição da ventilação.
ACCELERATING SINE
ACCELERATING SINE
 O fluxo constante é um aspecto típico do
modo ventilatório controlado a volume,
enquanto que o fluxo desacelerante é um
aspecto típico da ventilação controlada a pressão.
 O fluxo quadrado deve ser usado quando se fizer medida da mecânica respiratória
(resistência e complacência).
 Nos ciclos controlados, o fluxo determina a velocidade com que o VC é ofertado,
modificando a relação I/E e o pico de pressão da via aérea para uma mesma FR e VC: um
fluxo maior leva a um menor tempo inspiratório e a um maior pico de pressão.
 O fluxo deve inicialmente ser programado para cerca de 4 vezes o valor do volume minuto
(conforme em http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/index.htm).1 A adequação do fluxo
programado deve ser conferida e ajustada após alguns minutos de ventilação mecânica.
Pacientes com broncoespasmo requerem fluxo mais elevado.

RELAÇÃO INSPIRAÇÃO/EXPIRAÇÃO
 A relação I/E usualmente estabelecida no início da ventilação mecânica é de 1:2.
 Em pacientes com obstrução do fluxo expiratório e hiperinflação, podem ser
recomendadas relações I/E maiores (1:3 ou 1:4) para aumentar o tempo expiratório e
reduzir a auto-PEEP.
 Já em pacientes com SARA grave e hipoxemia refratária, em que, a despeito de
parâmetros ventilatórios máximos, não se consegue valores de oxigenação adequados
com FiO2 inferior a 60%, pode ser necessária a inversão da relação I/E.

SENSIBILIDADE
 Nos modos assistidos, o paciente deve realizar um esforço expiratório inicial para que o
ventilador dispare o ciclo programado.
 A sensibilidade é considerada como o nível de esforço necessário do paciente para
deflagrar uma nova inspiração assistida pelo ventilador.
 A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH2O (disparo a pressão) ou 1 a
5 L/minuto (disparo a fluxo).

1
Para as rotinas do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, o fluxo deve
inicialmente ser programado para 1 L/kg de peso corporal predito. Contudo, a recomendação mais frequente para o
fluxo inspiratório inicial é de 40 a 60 L/minuto.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 220

AJUSTES DE ALARMES
 Uma vez iniciada a ventilação mecânica, ajustes dos alarmes de alta prioridade são
necessários, normalmente com alarmes de pressão máxima e mínima, volume corrente e
de volume minuto colocados cerca de 30% acima e abaixo dos valores obtidos

VENTILAÇÃO MECÂNICA NA DPOC E ASMA


 A sigla DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) denomina um grupo de entidades
nosológicas respiratórias que acarretam obstrução crônica ao fluxo aéreo de caráter fixo
ou parcialmente reversível, tendo como alterações fisiopatológicas de base, graus
variáveis de bronquite crônica e enfisema pulmonar. Sob o tópico de DPOC não se
enquadram pacientes portadores de: bronquiectasias difusas, seqüelas de tuberculose,
asma, bronquiolites, pneumoconioses ou outras doenças parenquimatosas pulmonares.
 A crise de asma caracteriza-se por grande aumento da resistência das vias aéreas,
decorrente de broncoespasmo, inflamação nas paredes e acúmulo de secreção na luz
brônquica.

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA


 A ventilação não-invasiva constitui-se na modalidade terapêutica de maior impacto no
tratamento da DPOC grave nos últimos anos e deve ser utilizada como tratamento de
primeira escolha para pacientes com agudização da DPOC.
 Estudos mostram uma menor necessidade de intubação orotraqueal, do número de
complicações, da permanência hospitalar e da mortalidade intra-hospitalar (48 a 59%).
 Na prática diária é usado com maior frequência a modalidade de CPAP ou BIPAP (CPAP
+ pressão de suporte).
 Iniciar com pressão de suporte entre 15 a 20 cmH20, conforme a tolerância do paciente,
objetivando-se um volume corrente em torno de 7 mL/kg (> 350 mL) e frequência
respiratória < 28 irpm.
 O valor ideal do CPAP (denominação da PEEP quando o paciente se encontra em
ventilação espontânea) é o que proporciona a melhor resposta terapêutica (redução da
dispneia, da FR e da acidose respiratória), titulando-se a partir de 3 a 5 cmH20.
 A FiO2 deve ser suficiente para uma SaO2 > 95%.
 Desmame da VMNI:
 Iniciar pela redução da PS até o nível da PEEP.
 Suspender o PEEP após 120 minutos sem sinais de deterioração clínica.
 Caso contrário, retornar aos níveis prévios de PS, somente reiniciando o processo 24
a 36 horas depois.
 Complicações da VMNI: aerofagia, retenção cápnica, distensão abdominal, inadaptação
do paciente, vômitos, broncoaspiração, lesões compressivas da face.
 Para compensar as perdas com o vazamento de ar é necessário aumentar o volume
corrente, o nível de CPAP, o fluxo inspiratório e/ou suplementar a oferta de oxigênio.
 Aumentar a tensão das presilhas que ajustam a máscara às estruturas faciais reduz o
vazamento, porém, traz desconforto e determina lesão por compressão.
 O vazamento em torno da máscara também pode provocar irritação dos olhos.
 Contra-indicação da VMNI:
 Parada cardíaca e/ou respiratória
 Pacientes em estado muito grave, com necessidade de FiO2 elevada e/ou risco de
parada cardiorrespiratória
 Instabilidade hemodinâmica e presença de arritmias graves
 Síndrome coronariana aguda grave
 Alto risco de aspiração
 Paciente em coma, não-cooperativo e/ou com necessidade de sedação
 Trauma de face grave ou cirurgia facial recente
 Cirurgia de via aérea alta ou de via digestiva alta recente
 Não-adaptação às máscaras de VMNI
 Obesidade extrema
 Presença de grande quantidade de secreção respiratória
 Pneumotórax, especilamente não-drenado
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 221

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA NA DPOC E ASMA


 A obstrução das vias aéreas observadas na asma e na DPOC determina uma pressão
intra-alveolar no final da expiração que é denominada de auto-PEEP ou PEEP
intrínseca. A auto-PEEP causa um prejuízo hemodinâmico semelhante à PEEP
extrínseca. O aumento da pressão intratorácica pode determinar redução do retorno
venoso com conseqüente redução do débito cardíaco e potencial para hipotensão.
 Portanto, a instalação da VM costuma afetar muito o quadro hemodinâmico destes
pacientes, uma vez que o pulmão muito complacente e a caixa torácica já hiperinsuflada
levam a uma grande transmissão de pressão dos alvéolos para os vasos torácicos e
pericárdio; também é frequente a existência de auto-PEEP e hipertensão pulmonar.
 A queda do retorno venoso pelo aumento da pressão intratorácica e a redução do débito
cardíaco do ventrículo direito durante a ventilação mecânica são mais acentuadas na
vigência de hipovolemia, vasoplegia (exemplo, choque séptico).
 A auto-PEEP também contribui para um maior trabalho respiratório. A PEEP intrínseca
promove dificuldade no disparo do ventilador mecânico nos modos assistidos, devido ao
esforço maior que o paciente tem de fazer para superar a auto-PEEP (veja figura abaixo).

Disparo = (P pleural + auto-PEEP) – PEEP – 1 Disparo = (P pleural + auto-PEEP) – PEEP – 1 Disparo = (P pleural + auto-PEEP) – PEEP – 1
= (Ppleural + 0) – 0 = (Ppleural + 10) – 0 = (Ppleural + 10) – 7
Ppleural = – 1 cmH2O Ppleural = – 10 – 1 Ppleural = 7 – 10 – 1
Ppleural = – 11 cmH2O Ppleural = – 4 cmH2O

 Para disparar o ventilador, o paciente deve gerar uma pressão pleural negativa (Ppleural)
que atinja a sensibilidade ajustada pelo operador para o ventilador. No exemplo da figura
acima, a sensibilidade foi fixada em –1 cmH2O. Assim, na presença de uma auto-PEEP de
10 cmH2O e uma PEEP de zero, para disparar o ventilador o paciente deve apresentar
esforço respiratório espontâneo que gere uma Ppleural negativa de 11 cmH2O. Contudo,
quando uma PEEP de 7 cmH2O é adicionada, o paciente realiza um esforço menor, uma
vez que só necessita gerar uma Ppleural negativa de 4 cmH2O.
 Adicionalmente, a PEEP extrínseca administrada pelo ventilador mecânico soma-se à
auto-PEEP do paciente podendo causar barotrauma. Portanto, deve-se evitar PEEP
maior que 85% da auto-PEEP.
 A estratégia ventilatória destes pacientes, portanto, objetiva a minimização da auto-PEEP.
Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados para minimizar a hiperinsuflação
pulmonar, o que pode ser conseguido com a redução do volume minuto e o
prolongamento do tempo expiratório, o que se obtém indiretamente pela redução do
tempo inspiratório:
 Volume minuto baixo: Estratégia ventilatória mais eficiente visando à redução da
hiperinsuflação dinâmica. A frequência respiratória deve ser a menor possível,
atingidos os objetivos acima, tolerando-se valores baixos como 6 a 8 irpm. Recomenda-
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 222

se um volume corrente em torno de 6 a 8 mL/kg, a fim de se reduzir ao máximo o


tempo inspiratório (TI) e prolongar a expiração.
 Redução do tempo inspiratório: A obstrução ao fluxo aéreo e a elevada resistência de
vias aéreas, sobretudo na expiração, tornam necessário um tempo expiratório
prolongado para garantir o esvaziamento alveolar.
 Modo VCV: fluxo inspiratório alto, objetivando relação I:E  1:3 pela redução do
tempo inspiratório; utilizar fluxo maior que 50 L/min (em geral entre 80 a 100 L/min).
 Modo PCV: redução do TI com conseqüente aumento da relação I:E conforme acima
descrito.

Exemplos dos efeitos da redução do tempo inspiratório (TI) e da redução da frequência


respiratória (FR) sobre o aumento da relação I:E
Exemplo: FR = 10 irpm
Duração do ciclo respiratório: 6 segundos (60s12irpm)
TI = 1 segundo; TE = 5 segundos; I:E = 1:5 (TITE)
Diminuindo o TI Diminuindo a FR
FR Mantida em 10 irpm Reduzida para 6 irpm
Duração do ciclo Permanece em 6 segundos 10 segundos
respiratório
TI Reduzido para 0,75 segundos Mantido em 1 segundo
TE Agora é 5,25 segundos Agora é 9 segundos
I:E 1:7 1:9

 As estratégias capazes de minimizar a hiperinsuflação dinâmica podem levar à


hipoventilação do paciente, com conseqüente retenção de gás carbônico (hipercapnia
permissiva). A elevação da PaCO2 para valores acima do normal (até 90 mmHg), com
pH acima de 7, pode ser tolerada, caso seja necessária para minimizar a hiperinsuflação
pulmonar. Os efeitos colaterais da hipercapnia incluem vasodilatação e edema cerebral,
diminuição da contratilidade miocárdica, vasodilatação sistêmica e vasoconstrição
pulmonar. Portanto, a hipercapnia permissiva é potencialmente perigosa, em pacientes
com lesões intracranianas que podem desenvolver aumentos intoleráveis da pressão
intracraniana Além disso, a acidose intracelular associado à hipercapnia pode ser mal
tolerada pelos pacientes com disfunção miocárdica. Os pacientes geralmente requerem
sedação profunda e, por vezes, bloqueio neuromuscular, para minimizar a resposta
ventilatória à hipercapnia.
 O modo ventilatório a ser escolhido não parece alterar o prognóstico, desde que sejam
atingidos os objetivos descritos acima. A ventilação com pressão controlada (PCV)
oferece a monitorização do volume corrente expirado, evita pressões de platô elevadas e
minimiza os riscos da auto-PEEP e ocorrência de barotrauma. Contudo, a sua maior
segurança em relação `a VCV ainda carece de suporte de estudos randomizados.
 Deve-se estar atento para os limites de pressão nas vias aéreas. No modo volume
controlado, o uso de fluxos inspiratórios elevados causa aumento da pressão de pico nas
vias aéreas, em função da resistência aumentada das vias aéreas. Porém, a pressão de
pico parece não ser fator de risco para barotrauma, pois ela não se transmite diretamente
aos alvéolos, ao contrário da pressão de platô que deve representar a pressão alcançada
nos alvéolos ao final de inspiração. Deve-se manter a pressão de pico inspiratório abaixo
de 50 cmH2O (mais elevado que o valor normalmente considerado seguro de no máximo
40 cmH2O).

CHOQUE AO INÍCIO DA VM
 O aumento das pressões intratorácicas e a auto-PEEP, hipovolemia e venoplegia (choque
séptico, sedação) são fatores causais.
 O manejo envolve tentar reduzir a auto-PEEP pelo aumento do tempo expiratório
(aumentar o fluxo inspiratório, reduzir a FR ou diminuir o tempo inspiratório) e reposição
volêmica.
 O paciente com DPOC geralmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixa
FiO2. Se houver hipoxemia importante, pensar em barotrauma, processo infeccioso,
colapso circulatório pelo aumento da pressão intratorácica com a VM ou shunt
intracardíaco.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 223

VENTILAÇÃO PROTETORA PULMONAR


 A ventilação protetora pulmonar é a técnica ventilatória atualmente mais utilizada no
manejo da Lesão Pulmonar Aguda/Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
(LPA/SARA).
 A tendência atual ao se ventilar pacientes com LPA/SARA é utilizar volumes menores,
limitar as pressões para evitar baro e volutrauma e associar níveis adequados de PEEP.
 As recomendações para esta ventilação protetora são:
 Empregar modos ventilatórios limitados a pressão.
 Utilizar VC reduzido (4 a 8 mL/kg do peso corporal estimado ).
1

 Utilizar PEEP em níveis adequados com vistas a manter recrutamento alveolar,


sabendo-se que os pacientes com SARA necessitam de PEEP mais elevada para tal.
 Manter pressões máximas de vias aéreas abaixo de 40 cmH20 e pressões de platô
abaixo de 30 cmH20, com vistas a evitar a hiperinflação.
 Considerar manobras de recrutamento alveolar.
 Permitir PaCO2 de até 40 a 80 mmHg (hipercapnia permissiva).

Conduta Prática
 A FR deve ser ajustada na faixa de 18 a 22 irpm. Esta FR é um tanto mais rápida que a
frequência que é usada em outros esquemas ventilatórios. A intenção é de manter uma
ventilação-minuto alta o suficiente para evitar hipercapnia excessiva.
 Contudo, algum grau de hipercapnia é esperada com a ventilação de baixo volume
corrente. Idealmente, a PCO2 deve subir gradualmente para prevenir a acidose aguda e
garantir a estabilidade hemodinâmica. Valores específicos de PCO 2 são controversos,
mas os guidelines atuais sugerem manter uma PCO2 menor que 80 mmHg e um pH acima
de 7,20.
 Embora se advogue a utilização de bicarbonato de sódio para manter um pH aceitável,
isto é controverso na teoria e raramente necessário na prática.
 A resposta à ventilação com baixo volume corrente deve ser avaliada inicialmente através
da pressão de platô das vias aéreas (isto é, a pressão durante uma pausa expiratória
final). O objetivo é manter uma pressão de platô de 30 cmH2O ou menos. Se este limite
for excedido, o volume corrente deve ser reduzido adicionalmente para um mínimo de 4
ml/kg de peso corporal predito.

Determinação da PEEP adequada


 Não está bem definida a maneira de escolher a melhor PEEP para um determinado
paciente. Os níveis de PEEP podem ser escolhidos levando em conta as seguintes
alternativas:
 Um grande número de estudos tem usado a tabela proposta pela ARDSNet (tabela ao
lado) para encontrar a PEEP ideal. A PEEP é ajustada buscando os melhores valores
SpO2 acima de 90%, sem prejuízo hemodinâmico concomitante, guiado pela FiO2
requerida para manter esta oxigenação.

Tabela. Ajustes do estudo ARDSNet. A FiO2 necessária é a menor que mantem a


SpO2 acima de 90% para um dado valor de PEEP.
FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
PEEP 5 5a8 8 a 10 10 10 a 14 14 14 a 18 18 a 24

1
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 224

Manobras de Recrutamento Alveolar


 O recrutamento das unidades alveolares não ventiladas é importante para assegurar um
melhor padrão de oxigenação. A manutenção de tal recrutamento costuma ser obtida
graças à manutenção da ventilação mecânica com níveis adequados de PEEP.
 As manobras de recrutamento alveolar são necessárias, principalmente, em situações de
lesão pulmonar grave e hipoxemia refratária, além de situações como desconexão do
respirador e aspiração, situações sabidamente associadas à perda do recrutamento
alveolar.
 Manobras de recrutamento com PEEP elevada ou apenas PEEP elevada isoladamente
devem ser consideradas precocemente no manejo da LPA grave com hipoxemia com
risco de vida. As manobras de recrutamentos não devem ser realizadas em pacientes que
estão em choque, que têm pneumotórax ou naqueles com doença pulmonar focal. O
paciente deve estar adequadamente sedado para assegurar sincronia com o ventilador.
 Recomenda-se o uso de manobras de recrutamento utilizadas no Lung Open Ventilation
Study (JAMA 2008), ou seja uma pausa respiratória de 40 segundos com uma pressão de
vias aéreas de 40 cmH20 com FiO2 de 100%. Deve-se repetir a manobra de recrutamento
sempre que o ventilador for desconectado do paciente.
 A PEEP ótima deve ser ajustada cerca 5 a 10 cm H20 acima da PEEP anterior à manobra
de recrutamento para manter o pulmão aberto. É importante avaliar a melhora na
oxigenação e a complacência imediatamente depois da intervenção e outra vez dentro de
6 a 12 horas. Se não houver nenhuma melhora, então a manobra de recrutamento não
deve ser repetida. O procedimento também deve ser interrompido caso ocorra piora da
hipoxemia ou desenvolva-se hipotensão. Se a ventilação do espaço morto aumentar após
a manobra de recrutamento, isso sugere sobredistensão alveolar e, conseqüentemente, a
PEEP deve ser diminuída.

Efeitos das Manobras de Recrutamento na Promoção da


Homogeneidade Pulmonar.
Os painéis de A a D mostram a resolução progressiva de infiltrados após
a aplicação de insuflações com pressões crescentes.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 225

Complacência
 A complacência pode estar reduzida em indivíduos normais anestesiados e também em
situações patológicas em que há um decréscimo das unidades pulmonares funcionantes
(ressecções pulmonares, intubação seletiva, pneumotórax, pneumonia, atelectasia,
edema pulmonar cardiogênico ou não-cardiogênico), assim como nos distúrbios da caixa
torácica, grandes derrames pleurais, ascites e diálise peritoneal.
 A complacência estática do sistema respiratório (Crs) inclui a participação de um
componente pulmonar e de um componente da parede torácica. É medida em situações
estáticas, com pacientes intubados e completamente relaxados (sedados e curarizados).
Devem ser usados padrões de fluxo constante e os volumes pulmonares não devem
ser muito altos. As medidas devem tomar por base, pelo menos, três aferições realizadas
mantendo-se os mesmos padrões respiratórios. É definida como:

Crs = Vt / Pplat – PEEPtot

onde Vt é o volume corrente inspirado; Pplat é a pressão de platô; PEEPtot é a pressão


expiratória final positiva total, incluindo a PEEP extrínseca e a PEEP intrínseca.
 Para a medida da complacência estática, o paciente é sedado ao ponto de não apresentar
atividade respiratória espontânea. O modo ventilatório deve ser ajustado para volume
controlado, devento ser aplicado uma pausa inspiratória de dois segundos para permitir a
leitura da pressão de platô.
 A complacência estática deve ser utilizada na prática clínica para avaliação da gravidade
da lesão do parênquima pulmonar e avaliação evolutiva da função pulmonar. Os valores
normais de Crs em um adulto em posição supina situam-se ao redor de 80 mL/cmH2O,
podendo variar de 60 a 100 mL/cmH2O.
 Em pacientes com SARA, na fibrose pulmonar intersticial e no edema intersticial
observamos valores inferiores a 50 mL/cmH2O.
 Por outro lado, a complacência estática aumenta muito no enfisema, doença em que há
perda de fibras elásticas do parênquima pulmonar (por ruptura do septo pós-bronquíolo
terminal).
 A complacência dinâmica do sistema respiratório (Cdyn) é um índice comum e facilmente
medido. É um índice dinâmico de relação pressão-volume (P-V), calculado como:

Cdyn = Vt / Ppico – PEEPtot

onde Vt é o volume correntefornecido pelo ventilador, Ppico é o pico de pressão das vias
aéreas e PEEPtot é a PEEP total.
 A complacência dinâmica não é uma medida real da complacência do sistema
respiratório, já que engloba, também, a pressão resistiva aplicada, além de poder variar
conforme as variações do fluxo inspiratório, motivo pelo qual seus valores devem ser
interpretados de forma criteriosa.
 Pode estar reduzida em situações de aumento da resistência de vias aéreas e em
distúrbios do parênquima pulmonar e da caixa torácica. Os valores normais da
complacência dinâmica, em adultos, são de 80 a 180 mL/cmH2O.

Hipercapnia Permissiva
 As estratégias ventilatórias da ventilação protetora pulmonar podem causar elevação da
PaCO2 (hipercapnia permissiva).
 A hipercapnia permissiva está contra-indicada em pacientes com hipertensão
intracraniana, doença arterial coronariana, acidose metabólica grave e hipoxemia grave,
uma vez que apresenta efeitos deletérios como:
 Acidose respiratória
 Taquiarritmias devido à liberação de catecolaminas
 Redução da contratilidade miocárdica
 Vasodilatação cerebral
 Redução da resistência vascular sistêmica
 Hipertensão arterial pulmonar
 Hipertensão intracraniana e edema cerebral
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 226

Insuflação Traqueal de Gases


 Alternativa relativamente simples que pode ser aplicada juntamente com a hipercapnia
permissiva com a finalidade de reduzir a PaCO2.
 Durante o uso da insuflação traqueal de gases, em adição ao VC liberado pelo ventilador,
o gás é insuflado diretamente na traquéia, quer continuamente durante todo o ciclo
respiratório, quer apenas durante a fase inspiratória ou expiratória.

Inversão da Relação I/E


 Na inversão da relação I/E, o tempo inspiratório é prolongado, mantendo inalterado ou
reduzindo o tempo expiratório.
 Esta técnica deve ser realizada no modo ventilatório limitado a pressão, sem pausa
inspiratória, assegurando-se pressões e volumes adequados e evitando grandes
hiperinflações pulmonares pelo risco de baro e volutrauma e de grandes
comprometimentos hemodinâmicos.
 Em geral inicia-se com a relação 1:1, podendo-se tentar 2:1, 3:1 e, raramente, 4:1.
 O prolongamento do tempo inspiratório determina aumento do tempo das trocas
alveolares, aumento da pressão média das vias aéreas e aumento da auto-PEEP.
 Esta manobra pode ser usada como forma de melhorar o recrutamento alveolar e a
oxigenação em situação de SARA grave com hipoxemia refratária.
 Como tal manobra pode causar pressões intratorácicas muito elevadas, recomenda-se
uma rigorosa monitorização hemodinâmica e respiratória, e só deve ser tentada quando
se dispuser de um aparelho com pressão controlada.

Posição Prona
 A colocação de pacientes em posição prona causa considerável melhora da oxigenação,
sendo uma promissora técnica adjuvante na ventilação de pacientes com hipoxemia
refratária.
 A melhora da oxigenação com a posição prona ocorre rapidamente alguns minutos após a
mudança de decúbito, embora alguns pacientes possam responder apenas tardiamente.
 A melhora da oxigenação costuma ser explicada por um recrutamento das regiões dorsais
do pulmão, normalmente colabadas na posição supina.
 Embora a frequência ideal de mudança de decúbito ainda permaneça desconhecida, em
geral, esta é mantida por até 6 horas, principalmente para evitar complicações como a
formação de escaras e para permitir cuidados médicos e de enfermagem.
 Contra-indicações: pacientes muito instáveis hemodinamicamente, hipertensão
intracraniana, fraturas vertebrais ou pélvicas instáveis e patologias intrabdominais
importantes.
 Apesar dos efeitos positivos, ainda não foi demonstrada redução da mortalidade com esta
1
estratégia.

DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA


 O desmame pode ser visto como:
 Um teste diagnóstico da habilidade do paciente em sustentar a ventilação espontânea
sem auxílio de suporte ventilatório artificial.
 Um processo direcionado para promover a reabilitação dos músculos respiratórios através
da redução do suporte ventilatório.
 Os pacientes de mais difícil desmame são os paciente com DPOC, seguido dos portadores
de ICC.

1
Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with
acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-573.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 227

Critérios Clínicos para o Desmame: avaliação diária.


 Resolução ou melhora do evento agudo responsável pela deterioração da função
respiratória
 Nível de consciência adequado
 Boa reserva cardiovascular
 Estabilidade hemodinâmica (dopamina em doses que não excedam 5µg/kg/minuto)
 Ausência de sedação contínua
 Integridade musculoesquelética (a albuminemia pode ser útil como marcador do estado
nutricional)
 Reflexo da tosse presente durante a aspiração
 Presença de estímulo respiratório
 Correção da hipoxemia, anemia, isquemia
 Normalizar eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, magnésio (maximizar a força muscular
respiratóra)
 Ausência de febre, hemoglobina > 7-9g% (na cardiopatia crônica: Hb 10g%)
 pH ≥7,30 e ≤ 7,45
 PaO2 > 60 mmHg com FIO2  0,40 e PEEP  5 cmH2O
 PaO2 / FIO2 > 200 com PEEP  5 cmH2O
 Índices preditivos para desmame (estes valores não determinam o desmame):
 VC > 5 mL/kg
 FR  35 irpm
 Pressão inspiratória máxima  - 25 cmH2O
 Relação FR/VC  105 respirações/minuto/litro (medido com CPAP de 5 cmH2O sem
ventilação mandatória do ventilador e sem pressão de suporte por um minuto)

Teste de Respiração Espontânea


 As opções incluem o paciente respirando através de um circuito de tubo em T, com o
paciente em CPAP de 5 cmH2O ou em ventilação com pressão de suporte (PSV) de 5 a
10 cmH2O.
 Nenhuma mudança deve ser feita na FiO2 ou PEEP.
 A tentativa de respiração espontânea deve ser monitorizada com eletrocardiografia e
oximetria de pulso contínuas.
 O teste de respiração espontânea deve ser interrompido caso identificado qualquer dos
seguintes durante um intervalo de tempo sustentado:
 FR > 35 respirações por minuto
 FR/VC > 105
 SaO2 < 90%
 FC > 140bpm ou alteração  20% em qualquer direção
 Pressão arterial sistólica maior que 180 mm Hg ou menor de 90 mm Hg
 Agitação, diaforese ou ansiedade
 O teste é considerado de êxito quando o paciente respira sem ventilação mecânica
durante pelo menos 30 minutos.
 Os pacientes que apresentam boa tolerância ao teste de respiração espontânea podem
ser extubados imediatamente.
 Após a extubação, observação mínima por 24 horas em UTI.
 Aqueles com maior risco de reintubação (ICC, DPOC, obesos) podem beneficiar-se da
ventilação mecânica não-invasiva
 Garantir repouso da musculatura respiratória por 24 horas após insucesso do teste e fazer
nova reavaliação clínica e laboratorial.

Pacientes que falham no teste de respiração espontânea: retirada gradual da ventilação


mecânica.

1. PSV
 A pressão de suporte é ajustada para fornecer o VC desejado
 A pressão de suporte é progressivamente reduzida (2 a 4 cmH2O a cada 2 horas) até
alcançar 7 cmH2O (corresponde ao nível de pressão inspiratória satisfatória para
compensar o trabalho adicional imposto pelo TOT e pela válvula de demanda do VM).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 228

2. Tubo em T
 Intercalar a ventilação assistida com períodos progressivamente maiores de ventilação
espontânea com tubo em T.
 Em caso de 30 minutos de ventilação espontânea com gasometria satisfatória, prolongar
por 2 horas e, asssim, progressivamente.
 As interrupções da ventilação assistida podem ser feitas uma vez ao dia ou com várias
repetições durante o dia.
 Em caso de insucesso, nova tentativa após 24 horas.

3. SIMV
 Em dois estudos, este método foi o menos adequado por induzir a maior tempo de
ventilação mecânica (Brochard, 1994; Esteban, 1995).

4. Ventilação Mecânica Não-Invasiva


 Esteban (2004) mostrou que a ventilação não invasiva não reduziu a mortalidade ou a
necessidade por reintubação em pacientes que apresentaram insuficiência respiratória
após a extubação.
 Na realidade, a taxa de mortalidade tendeu até a ser mais alta nos pacientes submetidos
à ventilação não invasiva que entre os que receberam terapia médica padrão (oxigênio
suplementar, fisioterapia respiratória, broncodilatadores).
 Portanto, a ventilação não-invasiva não é eficaz em evitar a necessidade por reintubação
em pacientes que desenvolveram insuficiência respiratória pós-extubação e pode ser na
realidade prejudicial.
 Na falta de dados que apóiem outra alternativa, a ventilação mecânica não invasiva
quando usada para prevenir a reintubação deveria ser limitada a pacientes com DPOC e
pacientes com edema pulmonar cardiogênico.

Protocolo para ventilação mecânica não invasiva (VNI)


VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 229

RECONHECENDO PROBLEMAS COM A VENTILAÇÃO MECÂNICA PELA ANÁLISE DE


CURVAS E GRÁFICOS
 Normalmente o fluxo expiratório retorna
para a linha de base antes da próxima
Air
Air Trapping
Trapping respiração.Se o fluxo não retorna ao zero no
final da expiração e a inspiração
Flow Inspiration
Inspiration
subseqüente começa abaixo da linha de
Flow Normal
(L/min)
(L/min)
Normal
Patient
Patient
base, uma PEEP intrínseca (auto-PEEP)
está presente. A presença de auto-PEEP
Time
Time(sec)
(sec) pode resultar de:
}} (a) Tempo expiratório inadequado
Air Trapping
Air Trapping
Auto-
Auto -PEEP
Auto-
(b) Frequência respiratória muito
Auto-PEEP
elevada
Expiration
Expiration
(c) Tempo inspiratório longo
(d) Expiração prolongada devido a
broncoespasmo
Um fluxo inspiratório maior (na ventilação ciclada a volume) ou um tempo inspiratório menor
(na ventilaçã ciclada a pressão) permite um tempo expiratório maior e pode eliminar a auto-
PEEP.

Se o fluxo não retorna para o zero ao


final da inspiração, isto significa que o
tempo inspiratório é insuficiente para
oferecer o volume que deveria ter sido
atingido com a pressão selecionada.

Pressure-Volume
Pressure-Volume Loop
Loop
Gráfico Pressão-Volume
Um gráfico pressão-volume representa alterações VVT
T
nas pressões e alterações correspondentes no
volume. A inspiração termina quanto o parâmetro
tioon
n
r a ti
pi ira

pré-programado (volume ou pressão) é atingido. O


EExxp

traçado continua durante a expiração, retornando Volume


Volume
((mL)
mL))
mL
mL)
tioion

aos valores basais iniciais. A pressão positiva e o


n
irarat
sppi

volume corrente atingidos são facilmente obtidos a


InIns

partir do gráfico pressão-volume.


Em modos ventilatórias com fluxo desacelerante PPaw (cm H2O) PIP
PIP
aw (cm H2O)

(BIPAP, PCV etc.) não é possível tirar-se Essentials


EssentialsofofVentilator
VentilatorGraphics
©2000 RespiMedu
Graphics ©2000 RespiMedu

conclusões a partir do gráfico PV referentes ao


comportamento da complacência pulmonar.

Complacência Pulmonar Diminuída


Um desvio da curva para a direita de um gráfico PV
indica complacência pulmonar diminuída. Um
desvio para a esquerda está associado com um
aumento da complacência. Observe que a pressão
necessária para fornecer o mesmo volume corrente
é maior quanto menor a complacência pulmonar.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 230

Distensão Alveolar Excessiva


Trata-se de um problema comum durante
a ventilação de pacientes com SARA no
modo volume-controlado. A
superdistensão alveolar é prejudicial para
o paciente. O sinal clássico, conhecido
como “Efeito Bico”, revela um aumento
na pressão das vias aéreas sem aumento
apreciável no volume.

Gráfico Fluxo-Volume
O gráfico FV é ocarionalmente usado para obter informações a cerca da resistência das vias
aéreas, sobre quando deve-se realizar aspiração traqueal e quanto à resposta do paciente à
terapia broncodilatadora.
Aumento da resistência das vias aéreas devido a secreções, etc., podem ser reconhecidas
como um gráfico com forma em dentes de serrote. Um gráfico mais suave pode significar,
então, que medidas como a aspiração, realizada para melhorar a resistência das vias aéreas,
obtiveram sucesso.

TRAQUEOSTOMIA
 O momento de realização da traqueostomia deverá ser após 7 dias de VMI, caso a
extubação seja improvável por mais de 5 a 7 dias.
 A traqueostomia precoce deverá ser realizada se a VMI for provável por mais de 21 dias.
 A cânula de traqueostomia com balonete desinsuflado deverá permanecer por 24 horas
após a retirada da VMI.
 A cânula de plástico será substituída por cânula metálica de número entre 4 a 6 (dois
números abaixo da cânula plástica) após pelo menos 4 dias de traqueostomia.
 A cânula metálica deverá ser arrolhada com uma cânula de número 3 ou menor por 24
horas antes de sua retirada.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 231

Effect of Mechanical Ventilation on the Diaphragm


For the past 30 years, attention has been focused on whether the diaphragm muscle is especially
susceptible to fatigue in patients with chronic pulmonary disease and critical illness, increasing the
potential for respiratory failure. In the 1980s and early 1990s, this concern led to the practice of resting
the diaphragm with the use of mechanical ventilation to reverse fatigue. Recently, this idea has been
turned on its head with the demonstration that mechanical ventilation may induce diaphragmatic
maladaptations leading to muscle weakness, termed ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.
Levine et al. (N Engl J Med 2008;358:1327-1335)provide important new information showing
diaphragm-muscle atrophy in brain-dead organ donors undergoing mechanical ventilation for 18 to 69
hours. They compared muscle fiber size, markers of oxidative stress, and activation of degradation
pathways in muscle biopsy specimens obtained from these donors and compared these findings with
similar specimens obtained from patients undergoing lung surgery who had received only 2 to 3 hours of
mechanical ventilation. The results — consistent with those of studies in animals — revealed marked
atrophy of diaphragm fibers, an increase in oxidative stress, and activation of degradation pathways. On
the basis of these results, Levine et al. suggest that controlled mechanical ventilation (a mode in which
respiratory muscles do not contract and the ventilator provides full ventilatory support) induces oxidative
stress that leads to protein degradation and rapid atrophy. An issue not addressed in this study is
whether ventilatory modes other than controlled ventilation have a lesser effect on diaphragmatic
atrophy. In studies in animals, assist-mode ventilation, in which the subject makes an effort with the
diaphragm to trigger the ventilator's inspiratory cycle, largely alleviates the detrimental effect of
controlled mechanical ventilation on diaphragmatic atrophy and strength. Currently, most critically ill
patients receiving mechanical ventilation are placed on assist-mode ventilation or synchronized
intermittent mandatory ventilation with pressure support; both of these modes require some
diaphragmatic work. Whether these modes of ventilation, or others that are under development, will be
associated with different degrees of diaphragmatic dysfunction in humans is now unclear.
The results reported by Levine et al. certainly argue against the use of controlled mechanical ventilation
as a protective, fatigue-reversing intervention for patients requiring ventilatory assistance in intensive
care settings.

REFERÊNCIAS
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2. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM et al. Effect of a Protective-Ventilation Strategy on
Mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-354.
3. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342:1301-1308
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weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.
5. Carvalho CRR. Ventilação mecânica: básico. Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva,
ano 5, vol. 8, Atheneu, Rio de Janeiro, 2000.
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Intensiva, ano 5, vol. 9, Atheneu, Rio de Janeiro, 2000.
7. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL et al. Effect on the Duration of Mechanical
Ventilation of Identifying Patients Capable of Breathing Spontaneously. N Engl J Med
1996; 335: 1864-1869.
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Outcome of Attempts to Discontinue Mechanical Ventilation. Am J Respir Crit Care Med
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VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 232

12. Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al: Positive end-expiratory pressure setting in adults with
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342: 1334-1349.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 233

TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE

Fisiopatologia da Desnutrição no Paciente Crítico


A fisiopatologia da desnutrição em pacientes na UTI é multifatorial. A doença crítica
está associada com respostas catabólicas hormonais e de citocinas. Estas incluem aumento
nos níveis sanguíneos de hormônios contrarregulatórios (p. ex., cortisol, catecolaminas e
glucagon), níveis séricos e teciduais aumentados de citocinas pró-inflamatórias (p. ex.,
interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8 e fator de necrose tumoral) e resistência periférica
tecidual a hormônios anabólicos endógenos (p. ex., insulina e fator de crescimento
semelhante à insulina I – IGF-I). Este meio hormonal aumenta a glicogenólise e
gliconeogênese, provoca a quebra do músculo esquelético e aumenta a lipólise.
Além destes aspectos, os doentes em estado crítico, muitas vezes têm um histórico
de diminuição da ingesta de alimentos antes da internação na UTI, por causa da anorexia,
sintomas gastrointestinais, depressão, ansiedade e outros fatores médicos e cirúrgicos.
Adicionalmente, esses pacientes geralmente apresentam episódios de perda anormal de
nutrientes devido a diarreia, vômitos, poliúria, feridas, tubos de drenagem, terapia de
substituição renal e outras causas. Repouso no leito, diminuição da atividade física e o
bloqueio neuromuscular durante a ventilação mecânica causam perda de massa muscular
esquelética e inibem as respostas anabolizantes proteicas. Trauma, infecção operatória e
outros estresses podem aumentar o gasto de energia e as necessidades de proteína e
micronutrientes.

Objetivos da Terapia Nutricional


 Sustentar de maneira adequada o processo metabólico desencadeado pela injúria aguda,
tentando prover substratos energéticos e protéicos em quantidade e qualidade adequadas,
sem criar ou acentuar os distúrbios metabólicos típicos dessa resposta.

Vias de administração
 Se o paciente estiver estável hemodinamicamente com um trato gastrointestinal funcional,
então a nutrição enteral é preferível sobre a nutrição parenteral.
 Pacientes que receberam nutrição enteral apresentaram menor morbidade séptica e
menos complicações infecciosas. Não há dados suficientes para tirar conclusões sore o
impacto na duração da internação ou na mortalidade.
 A via parenteral deverá ser utilizada somente quando houver contra-indicação para a via
enteral, ou houver intolerância à Nutrição Enteral (diarreia, gastroparesia, distensão).

Quando iniciar Terapia Nutricional (Nutrição Parenteral ou Nutrição Enteral)


 O mais precoce possível, assim que os parâmetros hemodinâmicos estiverem adequados,
dentro dos limites definidos como ideais pela literatura (PAM > 70, sem evidências de
hipoperfusão tecidual), sem distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos importantes.
 O início da nutrição enteral deve ser considerado tão logo a reanimação volêmica for
concluída e o paciente estiver hemodinamicamente estável. Uma "janela de oportunidade"
existe nas primeiras 24-72 horas após a admissão ou o aparecimento do insulto
hipermetabólico. A alimentação iniciada dentro do prazo estipulado, em comparação com
ingestas iniciadas mais tardiamente (após 72 horas), está associada com menor
permeabilidade intestinal, diminuição da ativação e liberação de citocinas inflamatórias, ou
seja, fator de necrose tumoral, e endotoxemia sistêmica diminuída.

Nutrição Parenteral ou Nutrição Enteral?


 A nutrição enteral tem forte recomendação sobre a parenteral ao considerar-se terapia
nutricional no paciente grave.
 Embora poucos estudos tenham demonstrado um efeito sobre a mortalidade, os resultados
mais consistentes da nutrição enteral foram os efeitos na redução da morbidade infecciosa
(na maioria das populações de doentes, pneumonia e infecções do acesso central).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 234

NUTRIÇÃO ENTERAL
Tipos de fórmulas enterais
 As formulas enterais diferem no seu conteúdo protéico e lipídico e podem ser
classificadas como elementar (monomérica), semi-elementar (oligomérica) ou polimérica.
 As fórmulas elementares contêm aminoácidos individuais, polímeros de glicose e são de
baixo conteúdo lipídico, com apenas 2 a 3% das calorias derivadas de triglicérides de
cadeias longas (TCL).
 As fórmulas semi-elementares contêm peptídeos de vários comprimentos de cadeia,
açucares simples ou amido e gordura, primariamente na forma de triglicérides de cadeias
médias (TCM).
 As fórmulas poliméricas cotêm proteínas intactas, carboidratos complexos e
principalmente TCLs como gordura.

Sistema de Infusão padronizado


 Sistema intermitente, aberto, em gotejamento gravitacional;
 Se houver necessidade de controlar o gotejamento (indicado na ocorrência de diarreia),
solicitar administração em bomba de infusão à enfermagem.

Horários de administração
 Os horários padronizados pela SND para infusão das dietas são:

6h 9h 12h 15h 18h 21h

 A pausa noturna ocorre após o horário das 21h, ou seja, a próxima dieta virá às 6h do dia
seguinte. A pausa noturna tenta imitar o ciclo circadiano, e atender às necessidades
operacionais do SND.
 Pacientes hiperglicêmicos, em uso de insulina em infusão contínua, necessitam de
infusão também contínua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as necessidades
nutricionais em 8 horários e solicitar ao SND que as dietas sejam enviadas também para
os horários da madrugada (0h e 3h inclusive).

Controle do volume resídual gástrico (VRG)


 O controle do VRG está indicado para todos os pacientes críticos em Nutrição Enteral;
 O VRG talvez não seja útil para avaliar o risco de pneumonia aspirativa, uma vez que
estudos adequados para avaliar o impacto do VRG na pneumonia aspirativa não foram
conduzidos. Contudo, a interrupção da nutrição enteral com VRG < 250 mL está
associada a uma oferta menor de nutrientes.
 Portanto, antes de iniciar a infusão de cada dieta, aspirar conteúdo gástrico:
 Se VRG < 200ml, reinfundir o volume aspirado e administrar a dieta conforme rotina
do serviço;
 Se VRG > 200ml, suspender o horário da dieta e manter a sonda fechada.
 Somente manter sonda aberta se VRG > 500ml, se houver distensão abdominal, na
ocorrência de vômitos ou no pós-operatório de cirurgia abdominal;
 Associar procinéticos na ocorrência de VRG > 200ml, vômitos, regurgitação,
broncoaspiração;
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 235

Considerações gerais
1. A nutrição enteral através do estômago1 é aceitável na maioria dos pacientes críticos. A
colocação de sonda enteral pós-pilórica2 deve ser considerada em pacientes com:
 Obstrução da saída gástrica
 Gastroparesia com volume residual gástrico alto (> 250 mL) apesar de agentes
procinéticos ou emêse recorrente
 Pancreatite severa ativa
2. Indicações de dieta oligomérica: tempo prolongado de jejum, distúrbio absorção, fístula
bilio-pancreática, pancreatite aguda, intolerância à dieta polimérica.
3. Iniciar com 50 ml para os pacientes em uso de drogas vasoativas, ou em anasarca; para
os demais, iniciar com 100ml;
4. Progredir o volume diariamente em 50 ml por horário, levando sempre em consideração o
quanto o paciente recebeu no dia anterior, e a ocorrência de sinais de intolerância
(diarreia, resíduo gástrico elevado, distensão abdominal), e as condições hemodinâmicas
e de oxigenação (veja esquema acima);
5. Considere que toda a sonda está em posição gástrica, exigindo os cuidados necessários
para evitar regurgitação e broncoaspiração: manter sempre cabeceira elevada (entre 30
e 45 graus), verificar resíduo gástrico rotineiramente, evitar manobras de fisioterapia
durante e logo após a infusão da dieta.
6. Atenção à fixação da sonda: evite ocorrência de necrose de asa do nariz, fixando a
sonda sem estrangulá-la.
7. Pacientes com hepatopatia crônica só devem ser submetidos à restrição protéica se
estiverem em encefalopatia.
8. Pacientes instáveis não devem receber terapia nutricional, especialmente a enteral, pelo
risco de aumentar o dano isquêmico à mucosa intestinal hipoperfundida. Lembrar de
suspender a prescrição diante de um novo choque não compensado.
9. Os marcadores protéicos séricos (albumina, transferrina, proteína C-reativa) não estão
validados para determinar a adequação da provisão proteica e não devem ser utilizados
no paciente crítico desta forma. Nos pacientes críticos, os marcadores protéicos
tradicionais são um reflexo da resposta de fase aguda (aumento da permeabilidade
vascular e repriorização da síntese protéica hepática), não representando com precisão o
estado nutricional dos pacientes de UTI.3
10. Contudo, a creatinina sérica baixa é um marcador de redução da massa muscular e das
reservas protéicas, estando associado ao envelhecer, doença crônica e estado
nutricional precário.

1
Sonda de Levine (nasogástrica).
2
Dobbhoff.
3
Em pacientes criticamente doentes, a concentração de albumina diminui e, portanto, estes pacientes são
frequentemente hypoalbuminêmicos. Muitos aspectos da fisiologia da albumina estão alterados. A síntese da
albumina está diminuída como resultado de desnutrição e disfunção hepática, mas também em resposta a
repriorização da síntese protéica em favor das proteínas reagentes de fase aguda. Os mediadores inflamatórios
também podem inibir diretamente a transcrição de genes responsáveis pela síntese da albumina. Verifica-se uma
crescente degradação da albumina e aumento da perda através do trato gastrointestinal, hemorragia, perdas
exsudativas em queimaduras, etc. Por último, o aumento da permeabilidade microvascular, especialmente em
condições associadas a uma resposta inflamatória, tais como sepse, modifica a distribuição normal de albumina entre
os compartimentos intravascular e extravascular (Jean-Louis Vincent. Relevance of albumin in modern critical care
medicine. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009 23: 183–191).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 236

NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL (NPT)


A maioria dos pacientes criticamente enfermos que necessitam de nutrição especializada (85
a 90%) podem ser alimentados por via enteral através de sonda gástrica ou intestinal. No
entanto, em cerca de 10 a 15% desses pacientes, a nutrição enteral é contraindicada.

Indicações da NPT
 Quando intestino delgado apresenta disfunção, obstrução ou quando o cólon apresenta
disfunção severa ou está obstruído e há previsão de que estas condições permaneçam
por, no mínimo, sete dias;
 No caso de vômitos intratáveis e/ou em diarreia grave;
 Na mucosite ou esofagite grave: quimioterapia, doença do enxerto versus hospedeiro;
 Nas afecções do intestino: trauma grave, cirurgia abdominal de grande porte, suboclusão
ou quando não se puder utilizar dieta enteral (incluindo jejunostomia) após sete dias.
Obstrução de intestino delgado ou cólon nos casos de câncer, aderências, infecções,
suboclusão. Quando houver necessidade de “pausa intestinal”: fístulas enteroenterais ou
enterocutâneas, drenagem por anastomoses, doença de Crohn no intestino delgado;
 No período pré-operatório: nos casos de desnutrição grave, nos quais a cirurgia não pode
ser adiada;
 Para pacientes desnutridos com trato intestinal não funcionante por mais de 5 a 7 dias;
 Para pacientes com pancreatite aguda grave;
 Para pacientes portadores de doenças malignas;
 Para pacientes na condição de pós-quimioterapia ou radioterapia, incapazes de comer,
digerir ou absorver nutrientes.

Contra-indicações para NPT


 Pacientes que tenham o trato gastrointestinal capaz de absorver adequadamente os
nutrientes;
 Quando a duração prevista para a NPT for menor do que sete dias;
 Pacientes bem nutridos ou medianamente mal-nutridos em pré-operatório;
 Pacientes que não desejam receber NPT ou cujos representantes legais não autorizem;
 Quando o prognóstico da doença não for modificado pelo uso de NPT;
 Pacientes hemodinamicamente instáveis por hipovolemia, choque de qualquer origem ou
edema pulmonar grave;
 Pacientes em anúria, sem diálise;
 Pacientes com distúrbios metabólicos ou eletrolíticos graves.

Necessidades nutricionais
 O peso corporal predito1 será utilizado para calcular as necessidades nutricionais diárias.
Necessidades Nutricionais Parenterais Sugeridas para Pacientes Adultos em UTI2
3
Energia 20 a 25 kcal/kg
Carboidratos (glicose) 60 a 70% das calorias não-proteicas
Lipídios (emulsão de lipídios) 30 a 40% das calorias não proteicas
Proteínas (aminoácidos)
Função renal e hepática normais 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficiência hepática (colestase) 0,6 a 1,2 g/kg (conforme a função hepática)
Encefalopatia hepática 0,6 g/kg (podendo ser temporariamente
descontinuada)
Insuficiência renal aguda não dialítica 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficiência renal dialítica 1,5 a 2 g/kg

1
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
2
Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361: 1088-1097.
3
As necessidades calóricas em pacientes adultos na UTI variam consideravelmente devido às mudanças diárias em
suas condições clínicas. As necessidades calóricas ótimas em pacientes críticos são desconhecidas devido à falta de
dados de estudos clínicos radomizados rigorosos.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 237

Fonte Proteica:
 Hidrolisados de caseína ou fibrina ou aminoácidos sintéticos
 Para que a fonte proteica, gerando aminoácidos pelo seu catabolismo, seja preservada
para a ressíntese proteica (sem desperdício na forma energética) é necessário que os
aminoácidos fornecidos pela nutrição parenteral não entrem no cálculo das necessidades
calóricas.
 Em pacientes com IMC < 30, as necessidades proteicas encontram-se entre 1,2 a 2
g/kg/dia, podendo, inclusive, ser maiores em pacientes queimados ou politraumatizados.
 Nos pacientes sob terapia de substituição renal, a proteína pode precisar ser
suplementada. As diretrizes clínicas práticas de algumas sociedades profissionais
recomendam doses de proteína ou aminoácidos até 2,0 a 2,5 g/kg/dia nos pacientes em
terapia de substituição renal.
 A proteina não deve ser restrita como uma estratégia para reduzir o risco de
desenvolvimento de encefalopatia hepática. As necessidades protéicas em pacientes com
insuficiência hepática devem ser determinadas da mesma maneira que para outros
pacientes de UTI em geral.

Fontes de Calorias Não-Proteicas

Carboidratos
 Glicose, frutose e xilitol.
 60 a 70% das CNP.

Lipídios
 30 a 40% das CNP.
 Prevenção da deficiência de ácidos graxos essenciais: 4 a 6% das calorias não-proteicas
 Utiliza-se uma mistura de triglicérides de cadeia longa e média (TCM) porque embora os
TCM tenham metabolização e aproveitamento maior, o fornecimento exclusivo de TCM
pode determinar deficiência de ácidos graxos essenciais (substrato energético das
células do cólon)
 As emulsões lipídicas são isotônicas e podem ser admiistradas por veia periférica. A taxa
de infusão deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulsões a 10% e a 50 mL/hora nas
emulsões a 20%, para evitar sobrecarga.

Glutamina
 Os dados disponíveis sugerem que a necessidade corporal de glutamina pode exceder a
sua produção endógena em determinados pacientes de UTI. Vários estudos clínicos têm
demonstrado que a nutrição parenteral suplementada com glutamina, tem efeitos
anabólicos proteicos, melhora os índices de função imunológica e diminui a taxa de
infecções hospitalares. No entanto, as diretrizes clínicas práticas divergem sobre a
questão se a glutamina deve ser rotineiramente adicionada à nutrição parenteral na UTI.

EXEMPLO PRÁTICO:
 Paciente com função hepática e renal normais.
 Peso corporal ideal = 60 kg
 25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipídios; as proteínas não
entram nos cálculos como fonte de calorias)

 Proteínas:
 1,5 g/kg/dia de aminoácidos = 90 g/dia
 Solução de aminoácidos 10%: 90 g = 900 mL

 Carboidratos:
 70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ~ 500 mL de
glicose a 50%
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 238

 Lipídios:
 30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal)
 Emulsão de lipídios 10%: 50 g = 500 mL
1
 Prescrição :
 Solução de aminoácidos a 10% – 450 mL
 Glicose 50% – 250 mL Duas etapas, EV para 24 h;
 Oligoelementos – 01 ampola segunda etapa apenas com
 Complexo vitamínico – 01 ampola aminoácidos e glicose

 Lipofundin 10% – 500 mL EV em 8 horas


 Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente

 Soluções de NPT básicas normalmente são feitas em grupos de litro de acordo com
fórmulas padrão ou modificadas. Um paciente sem hipermetabolismo ou doença crônica
severa requer 2 L da fórmula padrão por dia ou quantias diferentes de uma fórmula
modificada. Podem ser usadas emulsões de lipídio que provêem ácidos graxos essenciais
e triglicérides podem ser usados em acréscimo a uma solução básica.
 O lúmem do cateter usado para a nutrição parenteral não deve ser usada para outros
2
propósitos. Os equipos de infusão devem ser trocados a cada 24 horas junto com a
primeira bolsa do dia. Curativos oclusivos normalmente são trocados a cada 48 horas com
precauções assépticas e estéreis plenas.
 A nutrição parenteral deve ser iniciada em uma taxa de infusão que ofereça metade da
dose alvo de glicose no primeiro dia. Esta dose deve então ser aumentada nos próximos
dois a três dias para atingir o objetivo calórico calculado.
 Não é adequado interromper a infusão da NP; o ideal é que a bolsa acompanhe o
paciente nos seus exames e cirurgias. Quando isto não for possível, garanta que haja
aporte adequado de glicose, para evitar hipoglicemia. Mantenha sempre SG 10%, 40ml/h,
nessas ocasiões.

NPT EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS

Disfunção respiratória
Possivelmente, os mais importantes determinantes de uma adequada reposição nutricional no
paciente com insuficiência respiratória (aguda ou crônica agudizada) repousam na
precocidade, evitando-se a sobreoferta calórica.
A oferta de dieta hiperprotéica (superior a 1,2 g/kg/dia de proteína) está indicada, bem como
a constante vigilância e correção de anormalidades eletrolíticas, especialmente de potássio,
cálcio, magnésio e fósforo.
Contudo, a administrção parenteral de mais de 1 g/kg/dia de lipídios foi associada com
distúrbios da oxigenação nos pacientes com insuficiência respiratória grave.

Insuficiência renal
O objetivo nutricional primário da nutrição parenteral na IRA deve ser o mesmo das outras
condições catabólicas na UTI, tais como garantir o aporte otimizado de energia, proteína e
micronutrientes, com o intuito de prevenir a desnutrição protéico-calórica, preservar a massa
magra corporal, manutenção do estado nutricional, evitar desarranjos metabólicos adiconais,
mehoria da cicatrização das feridas, o suporte da função imune e a redução da mortalidade.
Pacientes em insuficiência renal aguda ou crônica agudizada não são candidatos à restrição
protéica oferecidas pelas fórmulas desenhadas para insuficiência renal crônica, que visam os
pacientes crônicos, não hipermetabólicos.
Como informado anteriormente, nos pacientes sob terapia de substituição renal, algumas
diretrizes clínicas recomendam aumentar as doses de proteínas até 2,5 g/kg/dia.

1
A solução é começada lentamente a 50% das exigências calculadas para o paciente (no primeiro dia, iniciar com
metade da dose planejadaenquanto fazendo o balanço hídrico com soro glicosado a 5%.
2
No ultimo guideline da Society of Critical Care Medicine, em colaboração com diversas outras sociedades médicas,
nenhuma recomendação pode ser feita a este respeito, ficando como assunto não resolvido (Clin Infect Dis 2011; 52:
e162-e193).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 239

Insuficiência hepática
As fórmulas enterais padrão devem ser usadas para os paciente com doença hepática aguda
ou crônica. As fórmulas com aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) devem ser reservados
para os raros pacientes com encefalopatia hepática que são refratários à descontaminação
digestiva seletiva com antibióticos de ação luminal e lactulose.

Pancreatite grave
Um manejo nutricional diferenciado para a pancreatite está indicado apenas nos casos em
que ocorre hemorragia e/ou necrose importantes. Quando indicada, a terapia nutricional deve
ser instituída precocemente, uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo,
especialmente quando complicado por infecção, e são comuns cenas clínicas que promovem
o retardo do início da nutrição, como íleo prolongado, paresia dos segmentos proximais do
tubo digestivo com vômitos, necessidade de cirurgia ou dor abdominal na tentativa de
nutrição.
A NPT deve ficar restrita a pacientes que não tolerem, sob nenhuma forma, o uso da
rota enteral ou que desenvolvam complicações como abscesso ou fístula pancreática.
A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, uma vez que não se constataram
diferenças significativas entre as rotas enteral ou parenteral na capacidade estimular a
secreção pancreática, principalmente se a dieta administrada é elementar e liberada em
segmentos mais distais do tubo digestivo (jejuno, abaixo do ângulo duodenojejunal).
A composição da dieta deve ser normocalórica (30 a 40 cal/kg/dia) e hiperprotéica (1,5 a
2,0 g/kg/dia).
Estudos recentes, em animais e humanos demonstram que a inclusão de lipídios na
composição geral dos substratos ofertados a esses pacientes é efetiva e segura, tanto por via
enteral como parenteral. Soluções de lipídios podem ser utilizadas, com segurança, como
fonte de calorias, desde que os níveis séricos de triglicerídeos sejam monitorizados e
mantidos em níveis inferiores a 400 mg/dL.

Controle da NPT

Parâmetro Frequência
Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais frequente, s/n)
Sódio, potássio, cloro, fósforo e Diariamente
magnésio
Uréia e creatinina Diariamente
Função hepática Cada 2 a 3 dias
Triglicérides Semanalmente

Complicações
 COMPLICAÇÕES METABÓLICAS:
 Hiperglicemia:
 Se a glicemia > 300 mg/dL: não iniciar a nutrição parenteral até controle glicêmico
(<200 mg/dL).
 Não auentar a glicose da NPT até níveis de glicemia consistentemente <200 mg/dL.
 Adição da insulina soluções à nutrição parenteral:
 Apenas a insulina humana regular é compatível com as soluções de nutrição
parenteral.
 Esquema inicial:
 0,1 unidade de insulina regular por grama de glicose.
 0,15 unidades por grama glicose em paciente hiperglicêmico (glicemia > 150
mg/dL).
 Monitorar a glicemia capilar a cada 6 horas corrigindo com insulina subcutânea em
para manter controle glicêmico.
 Modificar dose de insulina na NPT diariamente, com base em quantidade de
insulina necessária nas 24 horas anteriores.
 Considerar infusão de insulina em separado se a necessidade de insulina for maior
que 0,3 unidades por grama de glicose.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 240

 Se triglicérides > 400 mg/dL , interromper a infusão lipídica ou limitar a emulsão lipídica
intravenosa a 20% para 250 mL uma ou duas vezes por semana
 Elevação da uréia acontece de forma não infrequente durante NPT e pode ser devido a
desidratação.
 Doença óssea metabólica, resultando em dor periarticular, dorsal e dos membros
inferiores severa está associada com diminuição do 1,25(OH)2D3 (calcitriol).
Descontinuação temporária ou permanente da NPT é o único tratamento conhecido.
 Disfunção hepática, comprovada por elevações das transaminases, bilirubinas e fosfatase
alcalina, é comum com a iniciação da NPT, mas estas elevações são normalmente
transitórias. Elevações demoradas ou persistentes podem estar relacionadas à infusão de
aminoácidos, e a oferta de proteínas deveria ser reduzida. Hepatomegalia dolorosa
sugere esteatose e a carga de carboidratos deveria ser reduzida.
 Reações adversas às emulsões de lipídios (dispneia, fenômenos alérgicos cutâneos,
náusea, dor de cabeça, sudorese e vertigem) são incomuns, mas podem acontecer
precocemente. Hiperlipidemia temporária pode acontecer e pode ser especialmente
comum na insuficiência renal e hepática. Reações adversas tardias para emulsões de
lipídios incluem hepatomegalia, elevação moderada de enzimas hepáticas,
esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alterações em estudos da função
pulmonar, especialmente em crianças prematuras com síndrome de angústia respiratória.
Cessação temporária ou permanente de infusão de emulsão de lipídios pode ser indicada.

 COMPLICAÇÕES NÃO METABÓLICAS:


 Pneumotórax e formação de hematomas são as mais comuns, mas lesões em outras
estruturas e embolia aérea podem ocorrer. A própria colocação do cateter na veia cava
superior sempre deve ser confirmada através de radiografia de tórax antes de infusão de
fluido de NPT. Complicações relacionadas a colocação de cateter central deveriam ser
menores que 5%.
 Tromboembolismo e sepse relacionados ao cateter são as complicações sérias mais
comuns de terapia de NPT. Organismos comuns incluem Staphylococcus aureus,
Candida sp., Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa , S. albus, e Enterobacter
sp. Febre durante NPT deve ser investigada. Se nenhuma causa é achada e a
temperatura permanece elevada por mais de 24 a 48 h, a infusão do cateter central
deveria ser interrompida. Antes do cateter ser retirado, deve-se colher sangue para cultura
diretamente do cateter central. Depois da remoção, 2 a 3 cm da ponta do cateter deve ser
cortado com uma lâmina ou tesouras estéreis, colocada em um tubo de cultura seco,
estéril e enviada para cultura de bactérias e fungos.
 A sobrecarga hídrica pode acontecer quando exigências de energia diárias elevadas
determinam grandes volumes de fluidos. Ganho de mais de 1 kg/dia sugere sobrecarga
de volume e a oferta hídrica diária deveria ser reduzida.

REFERÊNCIAS

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Guideline, 2009.
2. Cano NJM, Aparicio M, Brunori G et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Adult
Renal Failure. Clinical Nutrition 2009; 28:401–414.
3. Combe C, Chauveau P, Laville M, et al: Influence of nutritional factors and hemodialysis
adequacy on the survival of 1,610 French patients. Am J Kidney Dis 2001; 37(1 Suppl
2):S81–S88.
4. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-52.
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Clinical Practice Guidelines Committee Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition
Support in Mechanically Ventilated, Criticaly ill Adult Patients. J Parenter Enteral Nutr
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Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for
parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-70.
7. Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary
McCarthy, RN, PhD; Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD; Juan B. Ochoa, MD; Lena
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 241

Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; American College of Critical Care Medicine; the
A.S.P.E.N. Board of DirectorsGuidelines for the provision and assessment of nutrition
support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
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Guidelines. www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf.
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Intensiva. Ciclo 2. Módulo 2. Artmed/Panamericana. 2004. pg. 179-213.
10. Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361:
1088-1097.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 242

HIPERTENSÃO PORTAL

ASCITE
O fator principal que contribui para a ascite é vasodilatação esplâncnica. A resistência
hepática aumentada ao fluxo portal devido à cirrose causa o desenvolvimento gradual da
hipertensão portal, formação de veias colaterais e o desvio de sangue para a circulação
sistêmica. Nas fases avançadas da cirrose, a vasodilatação esplâncnica arterial é tão
pronunciada que o volume sangüíneo arterial efetivo diminui notadamente e a pressão arterial
cai. Como conseqüência, a pressão arterial é mantida por ativação homeostática de fatores
vasoconstritores e antinatriuréticos, resultando em retenção de sódio e água. A combinação
de hipertensão de portal e vasodilatação esplâncnica arterial altera a pressão capilar e a
permeabilidade intestinal, facilitando a acumulação de fluido na cavidade abdominal. Com o
progresso da doença, há um distúrbio importante na excreção renal de água livre e
vasoconstricção renal, mudanças que conduzem a hiponatremia dilucional e na síndrome
hepatorrenal, respectivamente.

Avaliação laboratorial
 Avaliação para hepatopatias
 Provas de função hepática
 Testes da coagulação
 US ou TC abdominal
 Endoscopia digestiva alta
 Avaliação da função renal
 Uréia e creatinina
 Eletrólitos
 Sódio urinário (urina de 24h)
 Proteinúria (urina de 24h)
 Avaliação do líquido ascítico
 Citometria e citologia
 Pesquisa para BAAR
 Cultura
 Dosagem da proteína total e albumina
 Proteína total ≥ 1 g/dL sugere peritonite secundária
 Gradiente de albumina sérica-ascítica (GASA): valor da albumina sérica subtraído
do valor da albumina no líquido ascítico
 GASA ≥ 1,1 g/dL: transudato devido a hipertensão portal (cirrose, ICC, trombose
da veia porta, síndrome de Budd-Chiari).
 GASA < 1,1 g/dL: exsudato devido a carcinomatose peritoneal, peritonite
tuberculosa, pancreatite, síndrome nefrótica, serosite.
 Dosagem de glicose, desidrogenase lática, amilase e triglicérides
 O nível de amilase no líquido ascítico deve ser similar aos níveis séricos. Nível de
amilase no líquido ascitico superior a três vezes o valor sérico é uma evidência de
origem pancreática ou de rutura de víscera oca.
 DHL do líquido ascítico acima do limite superior da normalidade para o valor
sérico sugere peritonite secundária.
 Glicose ,<50 g/dL sugere peritonite secundária.
 Triglicérides > 200 mg/dL sugere ascite quilosa: trauma or obstrução sistema
linfático (Cirurgia abdominal, trauma abdominal fechado, neoplasia maligna,
peritonite bacteriana espontânea, irradiação pélvica, diálise peritoneal, tuberculose
abdominal, síndrome carcinóide)
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 243

Conduta na Ascite
Medidas gerais
A redução da ingesta de sódio é benéfica em pacientes com ascite, particularmente nos que
não respondem ou respondem pouco aos diuréticos. Uma dieta hipossódica (60 a 90 mEq por
dia, equivalente a aproximadamente 1500 a 2000 mg de sal por dia) pode facilitar a
eliminação da ascite, além de retardar a reacumulação de líquido. Restrição mais estrita não é
recomendada por ser mal tolerada. A ingesta hídrica deve ser restringida (para
aproximadamente 1000 ml por dia) apenas em pacientes com hiponatremia dilucional, uma
condição caracterizada por uma concentração de sódio sérico menor que 130 mEq por litro na
presença de ascite, edema ou ambos. A hiponatremia dilucional é o resultado do distúrbio na
excreção renal de água livre devido a concentrações inapropriadamente altas de hormônio de
antidiurético.
Medidas específicas
Ascite de volume moderado
Os pacientes com ascite de volume moderado podem ser tratados como pacientes
ambulatoriais e não requerem hospitalização a menos que eles tenham outras complicações
decorrentes da cirrose. Na maioria dos casos, um equilíbrio de sódio negativo e a perda de
líquido ascítico é alcançado com baixas doses de diuréticos. Os diuréticos de escolha são
espironolactona (50 a 200 mg por dia) ou amilorida (5 a 10 mg por dia). Baixas doses de
furosemida (20 a 40 mg por dia) podem ser adicionadas durante os primeiros dias para
aumentar a natriurese, especialmente quando está presente edema periférico. A furosemida
deve ser usada com precaução por causa do risco de diurese excessiva que pode conduzir a
insuficiência renal de origem de pré-renal. A perda de peso indicada para prevenir a
insuficiência renal de origem de pré-renal é de 300 a 500 g por dia em pacientes sem edema
periférico e 800 a 1000 g por dia naqueles com edema periférico. A resposta aos diuréticos
pode ser avaliada com base no peso do paciente e através do exame físico.
Ascite de grande volume
Ascite de grande volume, quer dizer, ascite em uma quantia grande o bastante para causar
desconforto abdominal que interfere com atividades diárias regulares, pode ser tratada
ambulatorialmente a menos que haja complicações associadas. Pacientes com ascite de
grande volume normalmente apresentam retenção de sódio severa (concentração de sódio
urinário menor que 10 mEq por litro), de forma que o líquido ascítico acumula-se rapidamente
até mesmo quando a ingesta de sódio é restringida. A maioria dos pacientes com ascite de
grande volume tem excreção renal de água livre normal e uma concentração sérica de sódio
normal. Em alguns, porém, é há um distúrbio da excreção renal de água livre e a hiponatremia
dilucional pode desenvolver-se, espontaneamente ou quando há um aumento da ingesta
hídrica. A creatinina sérica é normal ou só moderadamente elevada, indicando que a taxa de
filtração glomerular é normal ou só moderadamente reduzida.
Há duas estratégias terapêuticas para a ascite de grande volume: paracentese de grande
volume e a administração de diuréticos em doses crescentes (doses máximas, 400 mg/dia
de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) até alcançar a eliminação da ascite. Os
resultados de estudos randomizados que compararam estas duas alternativas apóiam a
paracentese como o método de escolha. Embora não haja diferença entre as duas estratégias
com respeito à mortalidade a longo prazo, a paracentese de grande volume é mais rápida, é
mais efetiva e é associada com menos eventos adversos que a terapia com diuréticos.
Independentemente da estratégia usada, diuréticos devem ser usados como terapia de
manutenção para prevenir o retorno da ascite.
A remoção de grandes quantidades de fluido ascítico por paracentese sem o uso de expansor
plasmático está associada com um desarranjo da função circulatória, caracterizada por uma
redução de volume efetivo de sangue arterial e ativação de fatores vasoconstritores e
antinatriuréticos. A disfunção circulatória após paracentese de grande volume está associada
com uma alta taxa de recorrência da ascite, desenvolvimento da síndrome hepatorrenal ou
hiponatremia dilucional em 20% dos casos e a uma redução da sobrevida. Expansores
plasmáticos são eficazes na prevenção destas complicações. A albumina (Albumina Humana
20% com 50 mL; 6 a 8g/L de ascite removida; dose usual 50g) é superior ao dextran 70 na
prevenção da disfunção circulatória após paracentese que envolve a remoção de mais de 5
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 244

litros de fluido, mas estudos randomizados não mostraram nenhuma diferença significativa na
sobrevida entre pacientes tratados com albumina e naqueles tratados com outros expansores
plasmáticos, provavelmente por causa do tamanho das amostras dos estudos. Embora o uso
de albumina nesta colocação permanece controverso por causa de seu custo alto e a falta de
um benefício documentado na sobrevida, a albumina tem um maior efeito protetor no sistema
circulatório que outros expansores, uma característica que reforça seu uso em pacientes
tratados com paracentese de grande volume.
Complicações locais severas relacionadas à paracentese, como infecção ou perfuração
intestinal, são muito raras se o procedimento é executado com técnica e agulha apropriadas.
A incidência de hemorragia clinicamente significativa no local de punção ou hemoperitônio
também é extremamente baixa, embora a maioria dos estudos excluiu pacientes com um
tempo de protrombina elevado, um INR acima de 1,6 ou uma contagem de plaquetas abaixo
de 50.000 por milímetro cúbico. O risco de complicações hemorrágicas em pacientes com
coagulopatia mais severa é desconhecido.
Ascite refratária
Ascite refratária, que acontece em 5 a 10% dos pacientes com ascite, é definida como uma
falta de resposta a doses altas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona mais 160 mg/dia
de furosemida). Pacientes com efeitos colaterais recorrentes (por exemplo, encefalopatia
hepática, hiponatremia , hipercalemia ou azotemia) quando doses mais baixas são dadas
também são considerados como tendo ascite refratária. As características clínicas principais
incluem recorrências frequentes da ascite após a paracentese, risco aumentado de síndrome
hepatorrenal tipo 1 e um prognóstico ruim. Estratégias terapêuticas atuais incluem
paracentese de grande volume repetidas com o uso de expansores plasmáticos e
derivação portossistêmica intrahepática transjugular. O uso de derivação
peritoneovenosa foi abandonado por causa de taxas elevadas de complicações. A
paracentese de grande volume repetida com administração de albumina é a terapia mais
amplamente aceita para ascite refratária. Os pacientes geralmente requerem paracentese a
cada duas a quatro semanas e o procedimento pode ser executado de forma ambulatorial. A
desvantagem principal é a recorrência precoce da ascite, uma vez que a paracentese não
afeta os mecanismos responsável pela acumulação de fluido ascítico.
Em contraste com a paracentese, o uso de uma derivação portossistêmica intrahepática
transjugular, que consiste em um stent intrahepático inserido entre uma veia hepática e a veia
portal por um acesso transjugular, é eficaz na prevenção das recidivas em pacientes com
ascite refratária. A derivação portossistêmica intrahepática transjugular reduz a atividade dos
mecanismos de retenção de sódio e melhora a resposta renal a diuréticos. As desvantagens
principais desta técnica incluem uma taxa alta de estenose da derivação (até 75 por cento
após 6 a 12 meses) que pode determinar na recidiva da ascite; encefalopatia hepática; um
alto custo; e a falta de disponibilidade em alguns centros.
Não foi confirmado em dois estudos recentes randomizados que a derivação portossistêmica
intrahepática transjugular, comparada com a paracentese de grande volume, melhore a
sobrevida em pacientes com ascite refratária.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 245

SÍNDROME HEPATORRENAL
A síndrome hepatorrenal é caracterizada por insuficiência renal devido a
vasoconstricção severa da circulação renal. A alteração circulatória é desencadeada por uma
redução na resistência vascular sistêmica devido a vasodilatação arterial no leito esplâncnico
mediada pela produção aumentada de fatores vasodilatadores – oxído nítrico, monóxido de
carbono e canabinóides endógenos – em docorrência da hipertensão portal.
Nos estágios iniciais, quando a hipertensão portal é moderada, o aumento do débito
cardíaco compensa a redução modesta da resistência vascular sistêmica, permitindo a
pressão arterial permanecer nos limites normais. Nos estágios avançados da cirrose, a
resistência vascular sistêmica está reduzida de forma severa, de modo que outros
mecanismos compensatórios são ativados além do aumento do débito cardíaco. Estes
incluem sistemas vasoconstritores como o sistema renina-angiotensina, o sistema nervoso
simpático e a hipersecreção não-osmótica de arginina-vasopressina (hormônio antidiurético).
Estes mecanismos compensatórios ajudam a manter o volume sanguíneo arterial
efetivo e pressão arterial relativamente normal, contudo com importantes efeitos na função
renal, particularmente a retenção de sódio e água livre, os quais, eventualmente determinam
ascite e edema, levando a insuficiência renal devido a vasoconstrição e hipoperfusão
intrarrenal.
A translocação bacteriana – isto é, a passagem de bactérias do lúmen intestinal para
os linfonodos mesentéricos – pode desempenhar, também, um importante papel nesta
disfunção circulatória. A translocação bacteriana pode induzir uma resposta inflamatória com
produção aumentada de citocinas pró-inflamatórias (TNF- e IL-6) e fatores vasodilatadores
(óxido nítrico) na área esplâncnica. Esta resposta, por sua vez, pode levar a vasodilatação dos
vasos arteriais esplâncnicos. A norfloxacina, a qual resulta em descontaminação intestinal
seletiva e reduz a translocação bacteriana, melhora, embora não normalize, as anormalidades
hemodinâmicas em pacientes com cirrose.

Respostas inflamatórias
Hipovolemia
sistêmicas aumentadas
(hemorragia digestiva,
(translocação bacteriana,
diarréia, diuréticos)
PBE)

Ativação de sistemas
vasoconstritores
Drogas
(SRA, SIHAD após
faléncia da compensão (anti-inflamatórios,
pelo aumento do DC) aminoglicosídeos)

Vasodilatadores na
circulação Insuficência Doença renal intrínseca
esplâncnica (glomerulonefrite por VHB
(resposta à Renal ou VHC)
hipertensão portal)

Fatores patogênicos da insuficiência renal no paciente com cirrose.


SRA, sistema renina-angiotensina; SIHAD, síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético;
DC, débito cardíaco; PBE, peritonite bacteriana espontânea; VHB, vírus da hepatite B; VHC, vírus da
hepatite C.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 246

A síndrome hepatorrenal ocorre em até 10% dos pacientes com cirrose avançada e
ascite e pode seguir qualquer um de dois padrões clínicos. Em alguns pacientes, há oligúria
progressiva e uma elevação rápida da concentração da creatinina sérica. Esta condição é
conhecida como síndrome hepatorrenal tipo 1. Um evento precipitante comum que ativa a
disfunção renal é a peritonite bacteriana espontânea. Em outros pacientes, a maioria dos
quais tem ascite refratária, o aumento na concentração de creatinina sérica é moderado e não
tem tendência para progredir com o passar do tempo. Este padrão é conhecido como
síndrome hepatorrenal tipo 2. A síndrome hepatorrenal pode ser diagnosticada depois que
causas de insuficiência renal não-funcionais estiverem afastadas. O prognóstico é ruim,
particularmente entre pacientes com síndrome hepatorrenal tipo 1 que têm uma sobrevida
média de menos de um mês sem tratamento.

Critérios Diagnósticos
 Creatinina sérica > 1,5 mg/dL ou clearence da creatinina < 40 mL/min.
 Ausência de choque, infecção bacteriana, perda de líquidos e nenhum tratamento atual
com drongas nefrotóxicas.
 Ausência de melhora sustentada da função renal (redução da creatinina para ≤ 1,5 g/dL)
após descontinuação de diuréticos e prova de expansão volêmica.
 Ausência de proteinúria (<500 mg/dia) ou hematúria.
 Ausência de evidência ultrassonográfica de uropatia obstrutiva ou doença renal
parenquimatosa.
 Concentração do sódio urinário <10 mEq/L.
Tratamento
A dopamina e as prostaglandinas são ineficazes no tratamento dos pacientes com síndrome
hepatorrenal. Em contraste, drogas vasoconstritoras (análogos da vasopressina ou agentes
alfa-adrenérgicos), em combinação com albumina, são eficazes em aproximadamente dois
terços dos pacientes.
Diversos estudos mostraram que os análogos da vasopressina (por exemplo, terlipressina)
são eficazes em aproximadamente 40 a 50% dos pacientes com síndrome hepatorenal e esta
deve ser considerada a terapia inicial.
Outros vasoconstritores, incluindo os agonists alfa-adrenérgicos como a norepinefrina,
parecem ser eficazes, mas a informação sobre seu uso ainda é limitada.
A recidiva da síndrome hepatorrenal é incomum após a descontinuação dos vasoconstritores.
Pacientes que têm uma resposta a terlipressina têm uma taxa mais alta de sobrevida que
pacientes que não têm uma resposta. Então, o tratamento com vasoconstritores pode
aumentar a probabilidade que os pacientes com síndrome hepatorrenal sobrevivam o
suficiente para receber um transplante hepático. Além disso, estes agentes oferecem a
vantagem de melhorar função renal antes do transplante, um benefício que pode reduzir a
morbidade e mortalidade pós-transplante.
 Terlipressina (Glypressin 1 mg por FA + diluente 5 ml)
 Eficaz em 40 a 50% dos pacientes. Considerar a primeira escolha.
 0,5 a 1 mg EV cada 4 a 6 horas, aumentando até 2 mg cada 4 a 6 horas até a
creatinina sérica cair para 1 a 1,2 mg/dL.
 Duração do tratamento: usualmente, 5 a 15 dias.
 As doses elevadas (>8 mg/dia) têm sido associadas a efeitos colaterais isquêmicos
como isquemia mesentérica, infarto agudo do miocárdio e necrose de extremidades
(menos de 10% dos pacientes).
 Outros vasoconstritores, incluindo a noradrenalina, parecem ser eficazes, mas a
informação sobre seu uso ainda é limitada.
 0,5 a 3 mg/h, objetivando elevação da PAM em 10 mmHg
 Manter o tratamento até a creatinina cair para 1 a 1,2 mg/dL
 Albumina
 1 g/kg no dia 1, seguido por 20 a 40 g/dia
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 247

Não existem estudos comparando a hemodiálise com a terapia com vasoconstritores, bem
como não está claro se a terapia de reposição renal melhora o prognóstico dos pacientes que
não são candidatos a transplante hepático. Portanto, até estes estudos estarem disponíveis,
parece razoável iniciar o tratamento com vasoconstritores e albumina, a não ser que haja uma
necessidade urgente de diálise, como hipercalemia, hipervolemia ou acidose metabólica, ou
falha em responder à terapia vasoconstritora. A hemodiálise deve também ser usada como
uma ponte para o transplante hepático ou em pacientes com condições potencialmente
reversíveis (ex: hepatite alcoólica).

Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) é outra opção para pacientes


que não respondem à terapia com drogas vasoconstritoras.

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA


A peritonite bacteriana espontânea é caracterizada pela infecção espontânea do fluido ascítico
na ausência de uma fonte intrabdominal de infecção. Sua prevalência entre pacientes com
ascite varia entre 10 e 30%. A presença de pelo menos 250 células polimorfonucleares por
milímetro cúbico de fluido ascítico é diagnóstica desta condição. Bactérias gram-negativas
aeróbias, principalmente Escherichia coli, são os agentes etiológicos mais comuns, embora a
frequência de episódios causados por bactérias gram-positivas tenha aumentado
recentemente. A peritonite bacteriana espontânea envolve a translocação de bactérias do
lúmen intestinal para os linfonodos com bacteremia subseqüente e infecção do líquido
ascítico. Cefalosporinas de terceira geração são o tratamento de escolha.
A complicação mais severa da peritonite bacteriana espontânea é a síndrome hepatorrenal
que acontece em até 30% dos pacientes e determina uma alta taxa de mortalidade. A
albumina intravenosa (1,5 g/kg no diagnóstico e 1 g/kg 48 horas depois) ajuda prevenir a
síndrome hepatorrenal e melhora a probabilidade de sobrevivência. Este regime é empírico, e
nenhuma informação existe sobre a eficácia de dose menor de albumina ou outros
expansores plasmáticos. Após a resolução, a peritonite bacteriana espontânea
frequentemente recidiva, com uma probabilidade de 70% de recorrência em um ano. A
profilaxia antibiótica a longo prazo com quinolonas (norfloxacina, 400 mg/dia por via oral)
reduz a taxa de recidiva, mas a peritonite bacteriana espontânea causada por bactérias
resistentes às quinolonas é um problema emergente. O trimetoprim–sulfametoxazol pode ser
uma alternativa às quinolonas, mas a informação disponível com respeito a sua eficácia é
muito escassa. A profilaxia antibiótica a longo prazo tem um efeito benéfico na sobrevida dos
pacientes, provavelmente por causa da taxa de mortalidade alta associada com a peritonite
bacteriana espontânea.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 248

REFERÊNCIAS

1. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis
and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.
2. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361: 1279-
1290.
3. Pedreira AB e Reusing Jr J. Síndrome hepatorrenal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações
extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 330-42.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 249

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas
 Úlcera péptica (causa mais comum: 50% dos casos)
 Varizes de esôfago (10 a 30% dos casos)
 Gastrite
 Neoplasia
 Síndrome de Mallory-Weiss (laceração do esôfago distal e estômago proximal; causa 5%
dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de todos
tipos)
 Úlceras de estresse
 Fístula aortoentérica
 Divertículo de Meckel (sangramento mais comum em crianças e raro após os 30 anos)
 Coagulopatias

Manifestações Clínicas
 A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematêmese, melena, fezes fétidas, às
vezes com hematoquezia e, às vezes, elevação inesperada do nível sérico da uréia.
 A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da válvula ileocecal, geralmente
acima da junção duodenojejunal (ângulo de Treitz).
 Nos casos de sangramento digestivo alto intenso, as fezes com sangue vivo apresentam
um odor extremamente fétido, devido à proteólise parcial, diferenciando-se daquelas com
sangramento digestivo baixo.
 A ausência do odor fétido nas fezes no sangramento do tubo digestivo baixo deve-se à
falta de enzimas proteolíticas no intestino distal. Nas hemorragias intestinais baixas
devido a doença inflamatória intestinal as fezes podem apresentar odor fétido.
 Um aumento temporário da uréia sérica, sem uma elevação correspondente da creatinina
sérica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e com perfusão
renal deficiente.
 Esta elevação da uréia não ocorre nos pacientes com sangramento do intestino delgado
distal ou do intestino grosso, pois a absorção de proteínas digeridas não ocorre nas
porções baixas do tubo digestivo, podendo auxiliar na diferenciação entre hemorragia do
tubo digestivo alta e baixa.
 Os sinais clínicos de choque hemorrágico incluem taquicardia, taquipneia, pulsos
filiformes, hipotensão, pele fria e úmida e diminuição do nível de consciência, indicando
uma depleção mínima de 40% do volume sangüíneo circulante.

Diagnóstico
 Deve-se perguntar sobre a ingestão de AAS ou de outro antiinflamatório não-hormonal,
corticoesteróides ou anticoagulantes.
 Agentes corrosivos ingeridos em tentativas de suicídio podem levar a erosões
esofagogástricas extensas.
 A ingesta abusiva de bebida alcoólica está relacionada a doença hepática crônica,
hipertensão portal e varizes esofagianas sangrantes.
 O sangramento após ingestão excessiva de álcool sugere a possibilidade de gastrite
erosiva ou síndrome de Mallory-Weiss.
 Os vômitos que precedem sangramento sugerem erosões esofagogástricas.
 Os doentes que sangram de úlceras, frequentemente, têm história de úlcera péptica.
 Uma história de operação gástrica prévia sugere úlceras recidivadas, úlceras de boca
anastomótica ou mesmo gastrite alcalina de refluxo como causas deste sangramento.
 A ruptura de prótese aórtica no duodeno distal é causa de hemorragia digestiva grave. O
diagnóstico é sugerido pela história de cirurgia prévia de aorta abdominal.
 A endoscopia digestiva alta é o procedimento de eleição para a localização do
sangramento digestivo alto e é essencial no diagnóstico de úlceras pépticas gástricas e
duodenais, neoplasias gástricas e varizes esofágicas.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 250

Avaliação da gravidade da HDA


 Paciente de alto risco:
 Perda volemica maciça
 HDA varicosa
 Instabilidade hemodinamica
 Doenças associadas com potencial descompensação devido ao sangramento (ex.
insuficiência hepática, insuficiência renal, IAM recente etc. )
 Paciente com fatores prognósticos clínicos, volêmicos e endoscópicos de alta
possibilidade de resangramento ou mortalidade

Tratamento

1. Reposição Volêmica
 Deve-se iniciar imediatamente a reposição intravenosa de líquidos com soluções
cristalóides ou colóides, através de cateter de grosso calibre instalado em veia também
calibrosa.
 Se o paciente for alcoólatra, as soluções intravenosas devem incluir glicose e tiamina.
 O Ringer-lactato é o cristalóide preferível para a reposição volêmica e o volume a ser
infundido inicialmente deve ser 3 vezes superior ao volume de sangue perdido, conforme
estimado pela tabela abaixo.
 A reposição do déficit sangüíneo com líquidos não-sangüíneos aumenta o transporte de
oxigênio através do aumento induzido no débito cardíaco, desde que a hemodiluição seja
moderada.
 Experimentalmente, a hemodiluição aguda é bem tolerada até níveis de hemoglobina de 7
g/dL. A exceção ocorre em pacientes com reservas cardíacas limítrofes nos quais a
infusão de concentrado de hemácias deve visar, aproximadamente, uma hemoglobina
de 10 g/dL.
 Plasma fresco congelado deve ser usado com liberalidade em doentes cujos estudos de
coagulação demonstrem atividade protrombínica diminuída e/ou tempo de tromboplastina
aumentado. Concentrados de plaquetas podem ser necessários.

Estimativa das necessidades de líquidos e sangue baseada


na apresentação clínica inicial
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangüínea até 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
Redução da
até 15% 15-30% 30-40%  40%
volemia
FC (bpm) até 100 > 100 > 120  140
PA normal normal diminuída diminuída
esmagada ou PD
Pressão de pulso normal diminuída diminuída
não detectável
Enchimento
normal lento lento lento
capilar
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Débito urinário  30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligível
ansiedade
Estado mental ansiedade leve confuso letárgico
moderada
Reposição
cristalóides cristalóides cristalóides/sangue cristalóides/sangue
volêmica

 Para orientar a reposição volêmica, devem-se avaliar o nível de consciência (perfusão


cerebral), a cor da pele (palidez) e o pulso (rápido e filiforme é sinal de hipovolemia).
 A taquicardia é o mais precoce sinal circulatório mensurável de choque (FC > 100 bpm).
 A pressão arterial obtida de forma não-invasiva pode não ser confiável na presença de
choque hemorrágico. A instalação de um cateter intra-arterial fornece dados mais
confiáveis.
 A liberação de catecolaminas, desencadeada em resposta à redução do volume
sangüíneo circulante, promove o aumento da resistência vascular periférica, elevando em
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 251

conseqüência a pressão diastólica (PD). Como resultado, a pressão de pulso (PS – PD)
cai. Contudo, os mecanismos compensatórios evitam uma queda mensurável da pressão
sistólica (PS) até uma diminuição de 30% da volemia.
 A normalização da PA, FC e pressão de pulso indicam que a circulação está se
restabelecendo, mas não fornecem informações sobre a perfusão orgânica. A melhora do
nível de consciência e da circulação cutânea são evidências importantes da normalização
da perfusão, mas são difíceis de quantificar.
 Já o débito urinário é um indicador bastante sensível da perfusão renal; como é facilmente
quantificável, torna-se uma das formas mais importantes de monitoração da reposição
volêmica.
 A acidose lática ocorre em decorrência da hipoperfusão tissular e metabolismo
anaeróbico. A monitoração do lactato também serve para orientar a reposição volêmica.
 A monitoração das pressões venosa central e capilar pulmonar através de cateter de
Swan-Ganz pode ser considerada naqueles doentes com hemorragia grave e intolerância
à reposição volêmica (ICC, insuficiência renal, idosos).

2. Controle do Sangramento
 Lavagem gástrica: Não existem dados que comprovem benefícios terapêuticos da
lavagem gástrica através de SNG com líquidos gelados ou à temperatura ambiente.
Porém, a lavagem pode documentar a presença de HDA e melhorar as condições para a
realização da endoscopia. A lavagem gástrica tem resultado falso-negativo de até 16%.
 A endoscopia alta de urgência e a tentativa de aplicação de medidas hemostáticas
através da mesma são indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.
 Considerar intubação endotraqueal como precaução contra aspiração antes da
endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitação severa ou estado mental
alterado.
 Antibioticoprofilaxia sistêmica de curta duração (por exemplo, cefalosporinas de
terceira geração) devem ser considerados em pacientes cirróticos com hemorragia
gastrointestinal, uma vez que reduzem o risco de infecção bacteriana e a mortalidade.
 Na vigência de úlcera péptica perfurada, também está indicado antibioticoprofilaxia
sistêmica1.
 A microbiota gástrica é composta de fungos, bactérias aeróbicas (predominantemente
espécies de Staphylococci, Streptococci e Hemophilus) e bactérias anaeróbicas
(predominantemente espécies de Bacteroides, Veillonella e Bifidobacterium).
 A antibioticoterapia deve ser, portanto, de amplo espectro, como, por exemplo,
penicilinas associadas aos inibidores da beta-lactamase, carbapenêmicos,
fluoroquinolonas e antianaeróbio, aztreonam e antianaeróbio ou aminoglicosídio e
antianaeróbio.
 A duração da cobertura antimicrobiana é controversa. O consenso geral corrente
advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias quando os sinais clínicos de infecção
desaparecem.
 A cobertura para Candida e Enterococcus é muito debatida. Os dados atuais sugerem
que a cobertura para enterococos é desnecessária para peritonite adquirida na
comunidade, mas deve ser considerada na peritonite hospitalar, em pacientes
imunossuprimidos, em pacientes com valvas cardíacas prostéticas ou em pacientes
com infecção intra-abdominal recorrente associada a choque séptico. A maioria das
autoridades considera a adição de terapia anticandida apenas para pacientes
imunossuprimidos, pacientes sépticos e pacientes com cultura positiva para fungos.
Uma vez instituída, a terapia antifúngica deve ser continuada por 2 a 3 semanas.
 Inibidores da bomba de prótons: omeprazol (pó liofilizado 40mg)
 Ataque: 80 mg diluído em SF0,9% 100 mL EV em 20 a 30 minutos
 Infusão contínua: 8 mg/hora nas 72 h subseqüentes (80 mg ou 02 FA em 100 mL
SF0,9% a 10 mL/hora).

1
Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med Clin N Am 92 (2008) 599-625.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 252

2.1. Varizes de Esôfago


TAMPONAMENTO COM BALÃO
 O tamponamento com balão ainda é uma opção terapêutica valida em situações
especiais. O tamponamento com balão consegue controlar o sangramento em 70 a 90%
das vezes, mas tem uma alta taxa de resangramento precoce (50%). Está indicado:
 Naqueles casos onde não se dispõe de endoscopista habilitado e a suspeita
diagnostica recai sobre as varizes esofageanas;
 Em casos de hemorragia maciça com instabilidade hemodinamica refratária de modo
a cessar o sangramento e preparar o paciente para a endoscopia;
 E naqueles pacientes em que a endoscopia terapêutica falha em conseguir
hemostasia imediata.

TERAPIA FARMACOLÓGICA
 A terapia farmacológica é uma conduta de primeira-linha em pacientes com provável
hemorragia de varizes de esôfago. Os fármacos reduzem a pressão portal ao promover
vasoconstricção esplâncnica, pelo uso de vasoconstrictores seguros como a
terlipressina, somatostatina ou análogos como octreotida ou vapreotida. Estas
medicações devem ser administradas no momento da admissão e continuadas por 2 a 5
dias.
 Somatostatina e seus análogos sintéticos, octreotida e vapreotida, interrompem a
hemorragia de varizes em até 80% dos pacientes e são considerados equivalentes à
vasopressina, terlipressina e à terapia endoscópica para o controle do sangramento.
 Estes medicamentos, administrados por via endovenosa, têm poucos efeitos
colaterais (que incluem hiperglicemia leve e cólica abdominal). Devido a seu perfil de
segurança excelente e a ausência de efeitos circulatórios sistêmicos, a somatostatina,
octreotide e vapreotide podem ser usados sem monitoração especial.
 Stilamin 250 g e 3 mg (somatostatina): 250 g em bolus seguido por infusão
intravenosa contínua na dose de 250 g/hora (diluir em solução salina); uma vez
cessada a hemorragia, o tratamento deverá ser continuado por 48-72 horas, com o
objetivo de se evitar o ressangramento; o tratamento completo não deverá exceder
120 horas;
 Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg (octreotida): 50 g em bolus seguido por
infusão intravenosa contínua na dose de 50 g/hora durante 1 a 2 dias (exemplo: diluir
0,2 mg em 200 mL de SF/SG e correr a 50 mL/h). Em pacientes que apresentam
varizes gastroesofágicas sangrantes decorrentes de cirrose subjacente, a
administração de octreotida, em combinação com tratamento específico (como por
exemplo, escleroterapia), está associada com melhor controle do sangramento e
ressangramento precoce, redução da necessidade de transfusão e melhor
sobrevivência no 5º dia.
 A terlipressina (Glypressin 1 mg; FA pó liofilizado): análogo sintético da vasopressina
com menos efeitos colaterais e uma meia-vida mais longa, podendo ser usada em bolus.
Única destas drogas que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo atualmente o
fármaco de escolha.
 Posologia: dose inicial de 2 mg EV aplicada lentamente em bolus, seguido de 2 mg a
cada 4 horas até que o sangramento tenha sido controlado por 24 horas ou por um
período máximo de 48 horas, monitorando-se a pressão sangüínea, a frequência
cardíaca e o equilíbrio hidroeletrolítico; após a dose inicial, as doses subsequentes
podem ser reduzidas para 1 mg de para os pacientes pesando menos que 50 kg ou
para 1,50 mg para pacientes entre 50 a 75 kg ou, quando for necessário, devido a
reações adversas.
 O aumento da pressão sangüínea têm sido controlado com 150 g de clonidina EV
(Clonidin 150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.
 A vasopressina reduz fluxo sangüíneo mesentérico e a pressão portal. Por causa de sua
meia-vida curta, a vasopressina deve ser dada através de infusão intravenosa contínua.
Seu uso é limitado pela vasoconstrição sistêmica e complicações vasculares severas
como infarto do miocárdio e isquemia mesentérica, havendo sido seu uso abandanado por
seus efeitos adeversos.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 253

ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA
 A escleroterapia endoscópica interrompe o sangramento em 80 a 90 % dos pacientes com
hemorragia aguda de varizes. As vantagens incluem controle definitivo da hemorragia,
sua ampla disponibilidade, facilidade de uso e baixo custo. Suas desvantagens incluem
um pequeno risco de complicações locais, inclusive perfuração, ulceração e estenose.
 Ensaios randomizados mostraram que a laqueadura endoscópica de varizes é
equivalente à escleroterapia na obtenção da hemostasia. Há menos complicações
associadas, as quais incluem ulcerações superficiais e, raramente, a formação de
estenoses.
 O tamponamento com balão aplica pressão direta às varizes sangrantes através de um
balão inflável adaptado em um tubo de nasogástrico especial (exemplo, balão de
Sengstaken-Blakemore). Embora corretamente aplicado alcance hemostasia na maioria
dos casos, a recorrência da hemorragia após a descompressão do balão é comum. Deste
modo, o balão deveria ser usado como um procedimento de salvamento e uma ponte para
terapia mais definitiva em casos de hemorragia descontrolada.
 Tratamento com uma derivação portossistêmica intrahepática transjugular consiste
na colocação de um stent de metal expansível por uma área criada entre uma veia
hepática e um ramo intrahepático principal do sistema porta. Embora a derivação
portossistêmica intrahepática transjugular esteja associada com morbidade e mortalidade
substancialmente mais baixas que as derivações cirúrgicas, complicações imediatas
(como hemorragia e infecção) podem acontecer.
 Uma vantagem principal do shunt transjugular para os 5 a 10% de pacientes com
hemorragia de varizes aguda refratária é que, se executado adequadamente, quase
invariavelmente interrompe o sangramento.
 As derivações cirúrgicas devem ser consideradas em casos de hemorragia refratária ou
ressangramento recorrente precoce que não podem ser controlados através de meios
endoscópicos ou farmacológicos e quando o shunt transjugular não estiver disponível ou
não for tecnicamente possível.
 Opções cirúrgicas incluem shunts portossistêmicos ou transecção esofageana com ou
sem desvascularização esofagogástrica.

Conduta na Hemorragia Aguda de Varizes do Esôfago

Sangramento de varizes de esôfago

Octreotida ou terlipressina EV

Terapia endoscópica de urgência

Octreotida endovenosa contínua (1 a 2 dias)

Sem recidiva Recorrência


precoce
Terapia endoscópica
Profilaxia de repetição
secundária

Sangramento recorrente ou
não controlado

Tamponamento por balão

Considerar shunt transjugular


VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 254

Tratamento de primeira linha da hemorragia aguda de varizes de esôfago


N Engl J Med 2010; 362: 823-832

Apenas um vasoconstritor mais um antibiótico mais uma terapia endoscópica deve ser usada.
TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt
As recomendações para o vapreotide são baseadas em um único estudo (N Engl J Med 2001;344:23-8).

ANASTOMOSE PORTOSSISTÊMICA INTRAHEPÁTICA TRANSJUGULAR (TIPS)


 Pacientes com cirrose e sangramento agudo de varizes de esôfago tratados com uma
combinação de drogas vasoativas, tratamento endoscópico e antibiótico profilático,
quando submetidos à realização de TIPS precoce (72 horas após a endoscopia),
apresentaram redução significativa na falha em controlar o sangramento, redução da
incidência de ressangramento e, mais importante, da mortalidade, sem aumento no risco
de encefalopatia hepática. Os pacientes apresentavam classificação C de Child–Pugh
(escore de 10 a 13) ou classe B (escore de 7 a 9) e sangramento ativo na endoscopia
diagnóstica.1

2.2. Úlcera Péptica


 Sangramento de úlcera péptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos
pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperação sem intercorrências sem uma
intervenção específica.
 A conduta subseqüente de úlceras sangrantes é determinada pelos resultados da
endoscopia. A maioria dos estudos indica que entre pacientes com úlceras de base limpa
(Classe III na classificação de Forrest), a taxa de hemorragia recorrente é 0 a 2 %,
virtualmente nunca requerendo intervenção urgente para hemorragia recorrente.

1
García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, et al. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. N Engl
J Med 2010; 362:2370-9.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 255

 Assumindo que não há nenhuma outra razão para hospitalização, tais pacientes são os
candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de ressuscitação volêmica,
estabilização e instituição de terapia específica para a úlcera.
 Entre pacientes com úlceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou coágulos
aderentes (Classe IIC e IIB, respectivamente, na classificação de Forrest), a incidência de
ressangramento e intervenção urgente é mais alta (10 a 22%, respectivamente). Tais
pacientes requerem um período mais longo de hospitalização, embora não em uma
unidade de cuidados intensivos.
 Pacientes com úlceras não sangrantes com vasos visíveis (Classe IIA na classificação de
Forrest) ou úlceras com sangramento ativo (Classe I na classificação de Forrest) são os
que apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%,
respectivamente) e morte, devendo passar pelo menos um dia na unidade de cuidados
intensivos. Desde que a maioria dos episódios de hemorragia recorrente acontece dentro
de três dias depois do episódio, os pacientes que têm uma evolução hospitalar
descomplicada podem ser receber alta após três dias.
 Pacientes com características endoscópicas que indicam um baixo risco de hemorragia
recorrente ou morte podem começar a alimentar-se em seguida ao procedimento.
Pacientes com resultados endoscópicos que sugerem um risco mais alto não deveria
receber nada por via oral ou somente dieta líquida sem resíduos durante os primeiros dois
dias de hospitalização de forma que alimentos no estômago não interfiram com uma
endoscopia de urgência ou procedimento cirúrgico que podem ser necessários caso
ocorra ressangramento.
 Não há nenhuma evidência convincente que a lavagem gástrica com qualquer fluido a
qualquer temperatura interromperá o sangramento ou prevenirá sua recorrência. Se
usado para limpar o estômago antes de endoscopia, lavagem com água a temperatura
ambiente minimiza o desconforto experimentado pelo paciente.
 Agentes farmacológicos que são vasoconstritores ou reduzem acidez gástrica ou ambos,
inclusive vasopressina, secretina, prostaglandinas, somatostatina, omeprazol e
antagonistas de receptor H2, não se mostraram eficazes em interromper a hemorragia de
úlceras pépticas.
 Meta-análises recentes mostraram que o uso de inibidores de bomba de prótons
diminuiu significativamente o risco de ressangramento de úlcera, a necessidade de
cirurgia de urgência e o risco de morte. Contudo, a redução da mortalidade parece só
acontecer entre pacientes com estigmas de alto risco que inicialmente submeteram-se a
terapia endoscópica, um achado que apoia o uso de terapia medicamentosa como um
adjunto, mas não um substituto para hemostasia endoscópica