ANEMIA, PERDA DE PESO

PB 01 INTERMEDIÁRIA

Objetivos

1) EXPLICAR A ELETROFORESE DE HEMOGLIBINA

A eletroforese é uma técnica de separação de proteínas utilizando-se de forças eletroforéticas e

eletroendosmóticas presentes no sistema.
Neste método, as diferentes hemoglobinas presentes nas hemácias são separadas num gel em função de
seu peso molecular e carga elétrica.

2) FARMACOLOGIA DO SULFATO FERROSO

3) TUDO SOBRE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

A anemia megaloblástica é um distúrbio ocasionado por um bloqueio na síntese do DNA, que se caracteriza
por um estado em que a divisão celular se torna lenta, a despeito do crescimento citoplasmático. É uma
assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma – as células se preparam para uma divisão
que não ocorre e acabam se tornando maiores. São menos frequentes, em virtude da diminuição da
ocorrência de carências nutricionais.
As células mais afetadas são aquelas que possuem renovação mais rápida, como as precursoras da Medula
Óssea (MO) e as células da mucosa do trato gastrointestinal.
Anemia megaloblástica é apenas uma das causas de anemia macrocítica! Dividimos as anemias
macrocíticas em dois grupos: (1) anemia megaloblástica; e (2) anemias macrocíticas não megaloblásticas.
Megaloblastose se refere a uma anormalidade morfológica nos núcleos dos progenitores eritroides no
interior da medula óssea.
Os megaloblastos são reconhecidos como células defeituosas pelos macrófagos da medula óssea, sendo
destruídos no interior da própria medula (eritropoiese ineficaz).
Uma anemia megaloblástica deve ser atribuída à carência de vitamina B12 (cianocobalamina) e/ou ácido
fólico (folato), importantes cofatores para a síntese de DNA.

A hematopoese normal compreende intensa proliferação celular, que por sua vez implica a síntese de
numerosas substâncias como DNA, RNA e proteínas; em especial, é necessário que a quantidade de DNA
seja duplicada exatamente. Tanto os folatos como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da
timidina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA, e a carência de um deles tem como consequência
menor síntese de DNA.

FISIOLOGIA DO ÁCIDO FÓLICO E VITAMINA B12

ÁCIDO FÓLICO
O ácido fólico (folato) tem como principal fonte natural os vegetais verdes frescos, fígado ... (o cozimento
prolongado pode destruir até 90% do folato alimentar). O folato da dieta é absorvido pelo duodeno e
jejuno proximal (mesmo local da absorção do ferro) com enzimas em suas microvilosidades chamadas
carboxipeptidases.
Após ser absorvido, o folato circula no plasma como Metiltetraidrofolato (MHTF) sob a forma de
monoglutamato, ligado a proteínas. Ao penetrar nas células, o grupamento metil é retirado por uma
enzima dependente da vitamina B12 (metionina sintase), liberando no citoplasma o Tetraidrofolato (THF) -
a forma ativa da vitamina. O maior reservatório corpóreo de folato é o fígado. O folato é secretado na bile,
para ser reabsorvido no jejuno.
* O balanço negativo de folato geralmente é de corrente de uma dieta inadequada ou má absorção, que
pode ser consequência de um distúrbio primário da mucosa duodeno jejunal (ex.: doença celíaca)
* O estoque de folato dura pouco ( já que são vitaminas hidrossolúveis ).
* Os sinais clínicos de deficiência de folato se desenvolvem cerca de 4-5 meses após o início das perdas.
Existe uma interdependência do metabolismo do ácido fólico e da cobalamina, uma vez que a vitamina B12
é necessária para a manutenção do folato no meio intracelular.

VITAMINA B12
Tem uma estrutura semelhante ao heme, mas não consegue ser sintetizada no corpo humano.
* únicas fontes dietéticas são os compostos de origem animal, como carnes, ovos e laticínios.
A deficiência de vitamina B12 tem como etiologia mais frequente a má absorção, em vez da pobre ingestão
alimentar.
Durante a digestão gástrica, a vitamina B12 é liberada e imediatamente se liga a uma glicoproteína: o
ligante R, secretado na saliva e na mucosa gástrica.
No duodeno, o complexo vitamina B12-Ligante R é dissolvido sob a ação das proteases secretadas pelo
pâncreas. Dessa forma, a vitamina B12 é liberada, sendo então captada pelo Fator Intrínseco (FI das células
parietais).
O complexo vitamina B12-FI é resistente à degradação proteolítica e prossegue até o íleo distal, onde
receptores específicos situados na borda em escova da mucosa ligam o complexo e possibilitam finalmente
a absorção da vitamina.

Os folatos participam dessa reação na forma de metilenotetraidrofolato que cede um metil à

desoxiuridinamonofosfato transformando-a em timidinamonofosfato (dTMP) que, por sua vez, será
incorporada ao DNA. A vitamina B12 participa como coenzima da conversão de homocisteína em
metionina, transformando simultaneamente o metiltetraidrofolato em tetraidrofolato, forma ativa de
folato que participa da síntese de timidina.
A síntese inadequada de DNA tem como consequência modificações do ciclo celular, retardo da duplicação
e defeitos no reparo do DNA. Por outro lado, a síntese de RNA não está alterada, pois a timidina não é
necessária para sua síntese; não há, portanto, redução da formação de proteínas citoplasmáticas e do
crescimento celular.
A maioria dessas células com lesões cromossômicas graves não é capaz de completar a divisão celular,
sendo prematuramente destruídas na medula óssea.
O quadro morfológico do sangue periférico e da medula óssea é idêntico nas deficiências de folatos ou de
vitamina B12: dissociação de maturação nucleo-citoplasmática, produzindo células de tamanho
aumentado e com alterações morfológicas características.
Apenas 10 a 20% dos eritrócitos sobrevivem e tornam-se viáveis para o sangue periférico (hematopoese
ineficaz). Como resultado, além da anemia macrocítica, com megaloblastos na medula óssea e número de
reticulócitos normal ou baixo, pode também ocorrer neutropenia, com neutrófilos polissegmentados e
moderada plaquetopenia.

BIOQUÍMICA DO ÁCIDO FÓLICO E DA VITAMINA B12

ÁCIDO FÓLICO
O folato tem como função primordial transferir “fragmentos de 1 carbono” (metileno) para aceptores, que
darão origem a bases nitrogena das (purinas e pirimidinas), constituintes do DNA. O folato “doador” é o
tetraidrofolato – THF.
Ao doar grupamentos metileno, o THF é convertido em diidrofolato – DHF. Para regenerar novamente o
THF, a partir do DHF, é necessária a ação de uma importante enzima celular, denominada diidrofolato
redutase.
VITAMINA B12
A cobalamina (vit. B12) é cofator de duas importantes reações...
primeira reação: O Metiltetraidrofolato (MTHF) é a forma circulante do folato que precisa ser convertida
na forma celular, o Tetraidrofolato (THF), ou “folato ativo”. Isso é feito pela enzima metionina sintase,
utilizando a cobalamina (vitamina B12) como cofator. Logo, a deficiência de B12 impede a formação de THF
a partir do MTHF. É através deste mecanismo que a deficiência de B12 prejudica a síntese de DNA, e isso
explica porque a reposição de altas doses de ácido fólico pode resolver parcialmente a anemia
megaloblástica por carência de B12. Todavia, as alterações neurológicas persistem se a reposição de B12
não for realizada.
Na reação da metionina sintase, o grupamento metil do MTHF é transferido para a homocisteína formando
a metionina. Por isso, tanto na deficiência de folato, como na deficiência de cobalamina, esta reação fica
prejudicada, aumentando os níveis celulares e plasmáticos de homocisteína.
segunda reação: É a conversão do metilmalonil CoA em succinil CoA. Na deficiência de B12 (mas não na de
ácido fólico), os níveis séricos e urinários de ácido metilmalônico aumentam significativamente e podem
ser utilizado para fins diagnósticos.
O quadro neurológico, próprio da carência de B12, deve-se provavelmente a dois mecanismos: (1) os níveis
aumentados de metilmalonil CoA promoverão a síntese de ácidos graxos não fisiológicos, que irão se
incorporar aos lipídios neuronais; (2) a metionina, quando não formada adequadamente, promove uma
diminuição da produção de fosfolipídios contendo colina, que são elementos fundamentais na formação da
bainha de mielina.

ORIGEM DAS DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS

Causas da Deficiência de Ácido Fólico
A causa mais comum de carência de folatos é representada por dieta inadequada, por vezes associada a
uma condição em que aumentam as necessidades diárias, habitualmente a gravidez ou o crescimento. De
fato, a anemia megaloblástica da gravidez e a anemia megaloblástica do lactente são os dois tipos mais
frequentes dessa deficiência. é vista em indivíduos que não se alimentam adequadamente, alcoólatras,
gestantes e portadores de síndromes disabsortivas no jejuno proximal (como a doença celíaca).
* O alcoolismo predispõe à deficiência de folato por dois mecanismos: (1) como o álcool tem alto valor
calórico, o alcoólatra geralmente consome poucos alimentos, inclusive os ricos em folato. (2) o álcool
dificulta a absorção e recirculação de folato através do ciclo êntero-hepático.
* Deficiência de Folato
1 – Ingesta Inadequada (alcoolatras, anorexianervosa)
2 – Aumento das necessidades (gravidez, hemólise)
3 – Má absorção (doença celíaca, drogas)
4 – Prejuízo no metabolismo (inibidores da diidrofolato redutase, álcool)
Lactentes: as reservas de folato são reduzidas ao nascimento, e podem ser rapidamente depletadas em
função do crescimento acelerado nessa fase.

Causas de Deficiência de Vitamina B12

A deficiência de cobalamina pode resultar de causas diversas. Veja as principais: (1) acloridria gástrica
quando não ocorre a separação da vitamina B12 das proteínas alimentares; (2) deficiência de Fator
Intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomia total); (3) insuficiência exócrina pancreática (pancreatite
crônica), em que não há a separação do complexo vitamina B12-Ligante R no lúmen duodenal; (4)
microrganismos competitivos (hiperproliferação bacteriana); (5) doença primária ou ausência da mucosa
ileal (doença de Crohn, linfoma intestinal e ressecção ileal) e (6) vegetarianos e populações de baixa renda,
que não consomem, ao longo de anos, alimentos de origem animal, como carne, ovos e laticínios.
Em nosso meio, a Anemia Perniciosa é a doença que mais comumente causa deficiência de cobalamina.
* Deficiência de Vitamina B12
1 – Ingesta inadequada (raro)
2 – Má absorção (Acloridria, Anemia perniciosa, Ausência congênita do fator intrínseco, doença de Crohn)
3 – Outras causas (defeitos enzimáticos)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A principal manifestação clínica é a anemia; apesar de plaquetopenia e neutropenia ocorrerem com
frequência. A deficiência da síntese de DNA afeta a divisão celular em outros tecidos em que há rápida
multiplicação, em especial os epitélios do tubo digestivo, originando queixas de diarreia, glossite (ardência,
dor e aparência vermelha da língua, “língua careca”), queilite e perda do apetite.
A deficiência de vitamina B12 determina ainda uma degeneração do cordão posterior da medula espinal
pelo bloqueio da reação homocisteína-metionina. O quadro resultante, denominado “degeneração
combinada subaguda da medula espinhal”, inclui sensações parestésicas dos pés (formigamento ou picada
de agulhas) pernas e tronco, seguidas de distúrbios da marcha e comprometimentos das sensibilidades
termoalgésica e dolorosa “em bota” ou “em luva”.
A tríade de fraqueza, dor na língua e parestesias é clássica na deficiência de vitamina B12, mas os
sintomas iniciais variam muito.
Grande parte dos pacientes afetados pela carência de B12 apresenta manifestações hematológicas, na
mucosa gastrointestinal e, principalmente, neuro-psiquiátricas.
- Manifestações Hematológicas: Decorrem de queixas referentes à anemia, como palpitações, fraqueza,
cefaleia, irritabilidade. Estes pacientes são capazes de tolerar baixíssimos níveis de hemoglobina, pois a
anemia megaloblástica é uma anemia de instalação insidiosa.
- Manifestações Digestivas: Podemos observar diarreia e perda ponderal, ambos decorrentes de má
absorção. Pode haver uma sensação dolorosa na língua, que se mostra avermelhada e com atrofia de
papilas (glossite).
- Manifestações Neurológicas: Estas podem ocorrer com o hemograma normal e somente com a vitamina
B12 sérica baixa. Os achados incluem:
(1) parestesia em extremidades (alteração mais precoce) decorrente de uma polineuropatia;
(2) diminuição da sensibilidade profunda – proprioceptiva (noção de posição segmentar) e vibratória;
(3) desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg, refletindo a perda da propriocepção inconsciente nos
membros inferiores;
(4) fraqueza e espasticidade nos membros inferiores, com sinal de Babinski, hiperreflexia profunda,
refletindo uma síndrome piramidal nos membros inferiores;
(5) deficits cognitivos, demência e psicoses.

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

O quadro clínico muitas vezes é sugestivo, mas nem sempre suficiente para firmar o diagnóstico. O
diagnóstico é feito com base nas alterações características do sangue periférico e da medula óssea. Três
são as abordagens nesses pacientes:
1 - reconhecer se a anemia megaloblástica está presente;
2 - distinguir entre as deficiências de vitamina B12 e folato;
3 - determinação da causa.

Quadro clínico
As manifestações megaloblásticas das deficiências de vitamina B12 e de folatos são clinicamente
indistinguíveis.

Avaliação laboratorial
Hemograma:
O VCM está caracteristicamente aumentado, podendo atingir valores de até 140 fL. Embora existam outras
causas de macrocitose que não a anemia megaloblástica, quando nos deparamos com um VCM superior a
110 fL, o diagnóstico é bem provável, quando além de 120 fL, praticamente não há outro diagnóstico.
O CHCM encontra-se com valores normais, uma vez que a síntese da hemoglobina continua.
A neutropenia e a trombocitopenia podem se associar à anemia (pancitopenia), mas geralmente são de
intensidade leve a moderada.
Sangue Periférico:
Os principais achados são anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia, acompanhados de
anisocitose, macrocitose com macroovalócitos (eritrócitos grandes e ovais, completamente
hemoglobinizados), poiquilocitose, e granulócitos polissegmentados.
A alteração mais característica é a hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos (quase patognomônico de
anemia megaloblástica).
Medula Óssea (mielograma):
Geralmente é hipercelular, com uma diminuição da relação mieloide/eritroide. Os eritroblastos estão
aumentados de volume, com importante assincronia núcleo/citoplasma, isto é, um atraso na maturação do
núcleo quando comparado ao citoplasma. O núcleo imaturo apresenta uma cromatina granulada, ou com
aspecto “em peneira”, enquanto que o citoplasma encontra-se desproporcionalmente hemoglobinizado
(“avermelhado”).
Dosagem de Cobalamina e Folato Séricos:
Níveis normais de vitamina B12 encontram-se entre 200 e 900 pg/ml. Acima de 300 pg/ml torna
improvável o diagnóstico de carência da vitamina, enquanto que uma dosagem abaixo de 200 pg/ml
praticamente o confirma. Entre 200-300 pg/ml (normal baixa) é a faixa de incerteza.
O folato sérico apresenta níveis de 2,5 a 20 ng/ml. Um folato sérico abaixo de 2 ng/ml torna provável o
diagnóstico de carência de folato, em quanto que acima de 4 ng/ml, em termos práticos, exclui este
diagnóstico.
* O folato sérico deve ser colhido sempre em jejum e em pacientes sem história de anorexia, caso
contrário, não é um exame confiável (o folato sérico varia agudamente com a alimentação). Mais uma vez
há uma faixa de incerteza: entre 2-4 ng/ml. Neste caso, dosamos o folato eritrocitário (mais confiável).
* Devemos lembrar, também, que a deficiência de vitamina B12 pode levar a aumentos do folato no
sangue: como a cobalamina é necessária para a manutenção do folato no interior das células, em sua
ausência, este se “desvia” para o soro.
Dosagem de Ácido Metilmalônico e Homocisteína:
São o melhor parâmetro para o diagnóstico e diferenciação entre as deficiências de vitamina B12 e ácido
fólico.
O ácido metilmalônico (deficiência de B12) encontra-se elevado apenas na deficiência de cobalamina. Seus
valores normais situam-se entre 70 e 270 nmol/L.
A homocisteína (n = 5-14 nmol/L) tem seus valores elevados tanto na deficiência de cobalamina quanto na
de folato.
Outros Achados:
Os níveis de LDH e bilirrubina indireta encontram-se aumentados, pois estamos diante de uma destruição
aumentada de precursores das células vermelhas no interior da medula óssea (eritropoiese ineficaz).
* Sempre que suspeitamos de anemia megaloblástica devemos solicitar a dosagem sérica de vitamina B12
e folato. Esses exames bioquímicos têm substituído, na maioria dos casos, o aspirado de medula óssea, por
possuírem uma elevada especificidade para o diagnóstico.
Uma vez estabelecido o diagnóstico de anemia megaloblástica por carência de vitamina B12, o diagnóstico
de anemia perniciosa deve ser pesquisado através da dosagem do anticorpo antifator intrínseco
(sensibilidade 50-70% e especificidade 100%).
4) EXPLICAR A RELAÇÃO DA DOENÇA FALCIFORME COM A INFECÇÃO

A doença falciforme
É originada por uma mutação no cromossomo 11 que resulta na substituição de um ácido glutâmico pela
valina na posição 6 da extremidade N-terminal na cadeia ß da globina, dando origem à hemoglobina S. Os
eritrócitos cujo conteúdo predominante é a hemoglobina S assumem, em condições de hipóxia, forma
semelhante à de uma foice – daí o nome falciforme.
Os glóbulos vermelhos em forma de foice não circulam adequadamente na microcirculação, resultando
tanto em obstrução do fluxo sanguíneo capilar como em sua própria destruição precoce.
Manifestações clínicas da doença falciforme
- Vaso-oclusão -> baço vai diminuindo -> aplasia
- Necrose avascular da medula óssea (crises álgicas/síndrome mão pé/necrose da cabeça do fêmur)
- Filtração esplênica alterada (aumento do risco de infecções por germes encapsulados)
- Fibrose esplênica progressiva
A porcentagem de mortalidade entre crianças menores de 5 anos com anemia falciforme é de cerca de 25
a 30%, e a maioria das mortes neste grupo é secundária a infecções fatais, sequestro esplênico ou crises
aplásticas.
* pesquisa de hemoglobinopatias no exame de triagem neonatal (teste do pezinho) vem demonstrando ser
um passo importante para a diminuição dessas taxas
A atual expectativa de vida para a população americana com anemia falciforme é de 42 anos para homens
e 48 anos para mulheres.
O diagnóstico laboratorial da anemia falciforme é feito através de eletroforese de hemoglobina. As cadeias
ß globínicas são detectáveis em fase precoce da vida fetal, a partir da 10ª a 12ª semana de gravidez.
A doença falciforme manifesta-se em indivíduos homozigóticos para a hemoglobina S e em combinação
com outras hemoglobinas anormais, o que pode resultar em doença falciforme com diversos graus de
gravidade.

Doença falciforme e infecção

As infecções são as complicações mais frequentes nos falciforme indivíduos com anemia.
Observa-se, na primeira infância, uma esplenomegalia decorrente da congestão na polpa vermelha pelo
sequestro de eritrócitos falcizados nos cordões esplênicos e sinusóides, que evolui com a formação de
trombose e infartos, culminando com a atrofia e fibrose do órgão (autoesplenectomia).
Como conseqüência da asplenia, haverá uma maior susceptibilidade a infecções por organismos
encapsulados, notadamente o Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e o pneumococo.
Essas infecções, acompanhadas de acidose, hipóxia e desidratação, podem desencadear e/ou intensificar
as crises de falcização, já que favorecem a produção de citocinas inflamatórias, aumentando, assim, a
expressão das moléculas de adesão endoteliais e a adesão das células falciformes e dos polimorfonucleares
no endotélio vascular.

Infecção viral e aplasia medular

Alguns tipos de vírus estão associados à crise aplástica transitória em pacientes com anemia falciforme –
com especial ênfase, o parvovírus B19. Seu principal alvo é a célula eritróide imatura.
Uma vez que os pacientes portadores de anemias hemolíticas crônicas têm uma acentuada hiperplasia
compensatória da série eritróide, a infecção pelo parvovírus B19, além de outros vírus, promove uma
destruição das células eritróides imaturas, com conseqüente parada da produção de glóbulos vermelhos,
levando a uma acentuação da anemia já existente.
Os pródromos possíveis são: febre, mal-estar, dores e sintomas gastrointestinais e respiratórios leves.
A crise aplástica persiste por cerca de 10 a 12 dias. Sua prevalência aumenta com a idade sendo de 40% a
60% em adultos maiores de 20 anos.
O diagnóstico etiológico específico é realizado através de testes sorológicos e/ou isolamento do vírus em
tecidos ou sangue. Os testes utilizados são: pesquisa de IgG e IgM por métodos imunoenzimáticos,
radioimunoensaio e imunofluorescência, detecção do vírus por hibridização in situ, reação em cadeia de
polimerase (PCR) ou microscopia eletrônica.
O tratamento básico consiste em transfusão de hemácias.

Infecções bacterianas mais comuns

Os principais agentes etiológicos associados a episódios de infecção bacteriana invasiva nos indivíduos com
anemia falciforme, em ordem decrescente de freqüência, são: Streptococos pneumoniae, Salmonella spp,
Hib, Escherichia coli e Klebsiella spp.
O pneumococo e o Hib incidem predominantemente em crianças até os 5 anos de idade, sendo incomuns
após esta faixa etária.
A Klebsiella e a Escherichia coli incidem predominantemente após os 10 anos de idade, principalmente
após os 20 anos.

Vias aéreas
Otite média aguda pode ser comumente observada, tendo como principal etiologia o pneumococo.
Pneumonias por pneumococos, Hib e salmonelas são freqüentes. Pode ocorrer infecção secundária de
áreas enfartadas no parênquima pulmonar na síndrome torácica aguda, que apresenta manifestações
clínicas semelhantes às da pneumonia, como febre, tosse, dispnéia e dor pleural.

Sistema ósteo-articular
A necrose da medula óssea, secundária ao infarto ósseo, predispõe o paciente com anemia falciforme a
complicações como osteomielites e artrites sépticas. São mais comuns no sexo masculino (2:1), sendo rara
sua ocorrência abaixo de 1 ano de idade.
Os achados clínicos mais comuns são dor, edema, calor, rubor, sensibilidade local aumentada e febre
(temperatura acima de 38,2 °C). Exames laboratoriais podem mostrar leucocitose (acima de 15.000/mm3)
e velocidade de hemossedimentação aumentada.
A realização de culturas é recomendada (sangue, aspirado ósteoarticular), e, eventualmente, indica-se
biópsia óssea da área acometida.
O agente etiológico mais frequentemente isolado nos casos de osteomielite na maioria das séries é a
salmonela (57%).
O tratamento consiste em irrigação e desbridamento cirúrgico em casos selecionados, aliado a
antibioticoterapia.

Sistema nervoso
A meningite nos indivíduos com anemia falciforme apresenta alta taxa de mortalidade, além de atuar
como um dos fatores precipitantes de um acidente vascular encefálico.
A meningite causada pelo Hib tem transmissão através de gotículas e secreções nasofaríngeas, cessando
24 a 48 horas após o início da antibioticoterapia.
Sistema gastrointestinal
Na gastroenterite aguda causada pela salmonela, os sintomas se iniciam algumas horas após a ingestão de
comida contaminada e se manifestam através de náuseas, vômitos e diarréia, evoluindo com dor
abdominal, febre e calafrios.

Sistema genito-urinário
Indivíduos com anemia falciforme são susceptíveis a infecção do trato urinário. Há predomínio em
mulheres, e os principais agentes etiológicos são os germes gram-negativos, especialmente a Escherichia
coli.
Há também maior incidência de infecção do trato urinário em gestantes: aproximadamente duas vezes
maior que na população normal.

Septicemia
É um risco permanente devido à redução ou ausência de função esplênica. A sepse pode ser o evento
inicial na apresentação da anemia falciforme ainda não diagnosticada, uma vez que a maioria dos eventos
ocorre antes dos 3 anos de idade.
Os principais agentes etiológicos, por ordem decrescente de freqüência, são: pneumococo, Hib, Salmonella
sp, Escherichia coli, Enterobacter sp e Acinetobacter sp.
A apresentação clínica inicial se dá através de febre, vômitos e toxemia, ocorrendo com menor freqüência
achados torácicos anormais, meningismo, petéquias, choque e coagulação intravascular disseminada. A
confirmação se faz através de hemocultura.
Septicemia por salmonela tem sido associada a altas taxas de mortalidade. Os sintomas mais comuns são:
dor óssea, síndrome torácica aguda, icterícia intensa, dor abdominal, inapetência, vômitos e cefaleia.
Tratamento precoce deve ser instituído com ceftriaxona ou, na falta desta, penicilina cristalina associada a
cloranfenicol.

5) DISCUTIR A IMPORTÂNCIA DO TESTE DO PEZINHO E A DO ACONSELHAMENTO GENÉTICO