Geraldo Clemente – Professor de Biologia

 Interesse: Saúde e meio ambiente

Tema: Doenças oportunistas no HIV seropositivo ou positivo

Introdução

O vírus HIV, chamado de Vírus da Imunodeficiência Humana, é um Retrovírus que é capaz de

converter o ácido ribonucleico (RNA) em ácido desoxirribonucléico (DNA), integrando-se ao
cromossoma das células hospedeiras. Nas células de defesa do sistema imunológico chamadas de
linfócitos T, possui receptores (CD4) que reconhecem o vírus HIV e este se adentra à célula,
começando assim, a sua replicação viral e infectando diversas outras células ali presentes (Costa,
2009).

De acordo com Lima et al (2013), O HIV pode ser transmitido por via sexual, sanguínea,
transmissão vertical, aleitamento materno, pérfuro-cortantes, transfusão sanguínea, agulhas
injectáveis que estão contaminados pelo vírus. Existem formas de prevenção contra essa
infecção, que são uso de preservativos, uso de agulhas descartáveis, exames periódicos entre
parceiros sexuais para saber se há contaminação, se houver, começar com o uso de medicamentos
que farão com que a actividade do vírus no corpo humano diminua, fazendo com que os danos ao
sistema imunológico diminuam também.

Comorbidades e co-infecções são comuns em indivíduos que possuem o vírus HIV, chamadas de
doenças oportunistas. Por razão dessas doenças faz-se necessário o uso de terapias anti-retrovirais
para poder combater a disseminação do vírus pelo organismo, podendo assim diminuir o índice
de doenças oportunistas como Tuberculose, Hepatite C, doenças sexualmente transmissíveis e
alterações em dados laboratoriais (Righetto, 2014).

O presente trabalho, fundamenta-se em abordar sobre as Doenças Oportunistas no HIV

seropositivo, apresentando o quadro clinico, diagnóstico clinico e laboratorial, assim como a
questão de Transmissão vertical mãe para feto.

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Para a realização do trabalho foi aplicado o método de consulta bibliográfica, e quanto a
organização o trabalho apresenta a seguinte estrutura: capa, contracapa, índice, introdução,
desenvolvimento, conclusão e referências bibliográficas.

1. Doenças oportunistas no HIV seropositivo

Doenças oportunistas são infecções que acometem organismo humano devido à alguma falha no
sistema imunológico, sistema este que é responsável por liberar células de defesa que irão
combater antígenos, ou seja, destruir algum corpo estranho que se adentrar ao corpo humano que
não faça parte do mesmo, necessitando assim de ser expulso do local que ele estiver. Com a falha
do sistema imunológico as infecções são favorecidas, pelo fato de não haver células capazes de
destruir antígenos das diferentes doenças oportunistas, por estas estarem infectadas pelo vírus
HIV e serem destruídas (Camargo; Miranda & Bonafé, 2013 apud Santana et al, 2019).

Com a introdução da terapia anti-retroviral, têm se aumentado o tempo de sobrevida dos

pacientes, visto que os medicamentos inibem a replicação viral do HIV, fazendo assim com que
aumente a número de linfócitos CD4+ que são células de defesa do organismo humano capazes
de destruir os antígenos causadores das diversas doenças oportunistas diminuindo assim, o risco
das infecções por essas doenças (Santana et al, 2019).

Diversas são as doenças oportunistas encontradas em indivíduos com HIV, sendo as principais
dessas doenças a Tuberculose, a Criptococose, a Hepatite C, e entre outras e doenças sexualmente
transmissíveis como principalmente a sífilis, HPV e a herpes genital (Righetto, 2014).

1.1. Tuberculose

A tuberculose é causada principalmente pela bactéria Mycobacterium tuberculosis, essa bactéria

é inalada pelo indivíduo através do ar, pelo facto de uma pessoa infectada espirrar ou tossir
eliminando-a no ar podendo esta infectar diversas pessoas. O indivíduo com HIV é mais
vulnerável de ser infectado pelo facto de não ter as células de defesa que combatem os antígenos
(Santos & Bonafé, 2013).

O M. tuberculosis penetra nos macrófagos e faz a sua replicação, proliferando nos alvéolos
pulmonares e espaços aéreos, podem também migrar para ossos, o que resulta em bacteremia.

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As primeiras células infectadas são os macrófagos, onde os bacilos se multiplicam
incontrolavelmente, já que a resposta celular é dada tardiamente para os macrófagos conterem a
proliferação da bactéria. São formados os granulomas, que irão restringir o crescimento do
microorganismo. Como os macrófagos irão destruir os bacilos, ocorre também a destruição
tecidual onde os mesmos se encontram. (McADAM & Sharpe, 2010 apud Santana et al, 2019).

A Tuberculose pulmonar possui duas divisões, a primária e secundária.

Quadro clinico

 Tuberculose primária é aquela que os indivíduos não tiveram contacto com a bactéria,
onde irão atingir os alvéolos ocasionando um processo inflamatório. Após o processo
inflamatório se a infecção persistir, ocorrerá a formação do granuloma, que onde os
macrófagos se aglomeram ao redor dos bacilos transformando-os em células epitelióides
que se agrupam originando células gigantes multinucleadas que é o granuloma (Bombarda
et al, 2001 apud Santana et al, 2019).

Sintomas: a febre é um achado frequente (cerca de 70% dos casos), acompanhado de tosse
produtiva, perda ponderal e dor pleurítica.

 A Tuberculose secundária aparece geralmente anos após a tuberculose primária, mas

também pode seguir após a tuberculose primária. É derivada da reactivação de uma
infecção latente ou de uma reinfecção exógena. A tuberculose secundária atinge
principalmente o ápice dos lobos superiores dos pulmões, onde pode ocorrer a necrose
tecidual, formação de cavidades e granulomas caseosos que possuem uma parede fribrosa,
onde se encontram os bacilos (Santana et al, 2019).

Sintomas:

 Tosse crónica com expectoração mucopurulenta;

 Fenómenos hemoptóicos, desde laivos sanguinolentos presentes no escarro até hemoptises
maciças;
 Febre predominantemente vespertina diária, acompanhada de sudorese nocturna;
 Perda ponderal.

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Diagnóstico

Uma vez que se trata da principal causa de óbito por doença infecciosa em PVHA, a tuberculose
deve ser pesquisada em todas as consultas, mediante o questionamento sobre a presença de
sintomas como tosse, febre, emagrecimento e/ou sudorese nocturna. A presença de qualquer um
dos sintomas citados deve desencadear a investigação da TB (OMS).

De maneira geral, o diagnóstico de tuberculose na co-infecção e semelhante ao diagnóstico na

população geral. Entretanto, na apresentação clinica da tuberculose em PVHA, destaca-se a maior
frequência de formas extrapulmonares e disseminadas. Por conseguinte, a investigação requer
frequentemente a realização de procedimentos invasivos para colecta de espécimes clínicos,
como líquido pleural, líquor e biopsia, além de procedimentos de maior complexidade, como
tomografias e ressonâncias, entre outros (MISAU, 2016).

O diagnóstico bacteriológico é ainda mais importante na co-infecção para confirmar TB activa,

realizar diagnostico diferencial com outros agravos e conhecer o perfil de sensibilidade aos
medicamentos da TB, uma vez que a chance de resistência e maior nesse grupo.

A colecta de escarro para baciloscopia, cultura, identificação da espécie e realização de Teste de

Sensibilidade Antimicrobiano (TSA) deve ser realizada como rotina na investigação de casos
suspeitos de TB pulmonar, utilizando, quando necessário, o escarro induzido ou broncoscopia.

As hemoculturas para micobácterias e fungos devem ser realizadas como parte da rotina de
investigação, bem como a punção aspirativa e a biopsia de medula óssea, nos casos de suspeita de
TB disseminada.

Sempre que forem realizadas biopsias de tecido, devem ser feitos exame directo do fragmento,
cultivo para bactérias, fungos e micobácterias e exame histopatológico para estabelecer o
diagnóstico de certeza. Não é incomum a presença concomitante de outra condição definidora de
aids, o que justifica a insistência para identificar o M. tuberculosis e excluir outros diagnósticos.

1.2.Criptococose

A criptococose é uma das infecções fúngicas sistémicas mais comuns no paciente

imunodeprimido pelo HIV.
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Quadro clínico

A meningite é a principal forma de acometimento da doença criptocócica e entre seus sintomas

mais comuns estão cefaleia e febre. Sinais meníngeos são observados em menos da metade dos
casos e, na presença de hipertensão intracraniana (HIC), vómitos, diplopia, confusão, coma e
papiledema podem estar presentes. Além disso, pode haver envolvimento pulmonar (infiltrado
pulmonar difuso ou nodular, derrame pleural) e cutâneo com papulas umbilicadas semelhantes as
lesões de molusco contagioso, (MISAU, 2013).

Diagnóstico

O diagnóstico e tratamento precoces da doença criptocócica são os principais factores

relacionados a redução de mortalidade. Punção lombar (PL) diagnóstica deve ser sempre
realizada na suspeita clinica de meningite criptocócica e ausência de contra-indicações ao
procedimento.

Recomenda-se a realização de testes de aglutinação com látex no líquor (sensibilidade superior a

95%) ou, alternativamente, tinta-da-china (sensibilidade 60%-80%). Tinta-da-china, látex ou
cultura positivas para Cryptococcus sp no líquor confirmam o diagnóstico de meningite
criptocócica. Alem disso, todos os indivíduos com látex para Cryptococcus sp. positivo no
plasma ou soro devem ser investigados para meningite com PL. (MISAU, 2013).

A HIC é responsável por aproximadamente 90% das mortes por meningite criptocócica nas duas
primeiras semanas após inicio do tratamento. Portanto, na ausência de contra-indicação a PL,
deve-se avaliar a pressão de abertura liquórica para o diagnóstico de HIC.

1.3. Neurotoxoplasmose (NTX)

A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões neurológicas focais com efeito de massa em
pacientes infectados pelo HIV e LT-CD4+ inferior a 200 células/mm3.

Quadro clínico

A apresentação clínica varia de acordo com a topografia e quantidade de lesões cerebrais, bem
como com a presença de hipertensão intracraniana. Assim, pacientes com NTX usualmente
apresentam cefaleia e evolução insidiosa de sinais focais (geralmente dias ou semanas). Febre,
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convulsões e alteração do estado mental podem estar presentes. Sinais focais como hemiparesia,
disfasia e outras alterações motoras são comuns, uma vez que as lesões envolvem tipicamente
gânglios da base (MISAU, 2013).

Diagnóstico

Embora o diagnostico definitivo de NTX envolva a detecção do agente tecidual (taquizoitos) em

biópsia cerebral, está fica restrita aos casos que não apresentaram melhora clínica ou em imagem
de controle.

Recomenda-se, portanto, que todas as PVHA que apresentem sinais clínicos compatíveis e exame
de imagem sugestivo de NTX sejam tratadas empiricamente para essa infecção.

Tipicamente, os pacientes com NTX apresentam lesões cerebrais múltiplas, hipodensas, com
reforço anelar de contraste e edema perilesional, localizando-se preferencialmente em gânglios da
base. A tomografia computadorizada (TC) de crânio com e sem contraste endovenoso e o exame
de imagem preferencial para o diagnóstico de NTX em razão da sua maior disponibilidade na
rede. A ressonância nuclear magnética é mais sensível para identificar lesões, especialmente
quando localizadas em fossa posterior. Sua utilização para diagnóstico de NTX e reservada para
casos que apresentem manifestações clinicas de lesões focais, porem com TC de crânio normal
(MISAU, 2013).

1.4. Pneumocistose (PCP)

Pneumonia por Pneumocystis jirovecii é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista
em imunodeprimidos pelo HIV, ocorrendo na grande maioria dos casos em pacientes com
contagem de LT-CD4+ inferior a 200 células/mm3. (MISAU, 2013).

Quadro clínico

O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as manifestações clínicas mais comuns:
febre (mais de 80% dos casos), tosse seca e dispneia progressiva. Fadiga e perda de peso também
são sintomas frequentes. Tosse com expectoração purulenta e uma manifestação rara de PCP e,
portanto, sua presença deve levantar suspeita de infecção bacteriana secundária (MISAU, 2013).

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Os principais achados ao exame físico incluem taquipneia, taquicardia e ausculta pulmonar
normal ou com estertores finos ao final da expiração. Sibilos, sinais de condensação pulmonar ou
derrame pleural são raramente encontrados. O exame físico e normal em até 50% dos casos.

O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico.

Pneumatoceles e pneumotorax também podem ser observados. Infiltrados apicais bilaterais são
apresentações comuns de PCP em pacientes em uso de pentamidina inalatória profilática.
Ressalta-se que a radiografia de tórax pode ser normal em até um quarto dos casos de PCP; nessa
situação, a TC pode revelar atenuação pulmonar em vidro fosco (MISAU, 2013).

Diagnóstico

Não há características clínicas ou imagem radiológica especificas de PCP, sendo seu diagnóstico
geralmente presuntivo, baseado em dados clínicos, laboratoriais e de imagem compatíveis.

Critérios sugestivos de PCP:

1) Contagem de LT-CD4+ <200 células/mm3 ou sinais clínicos de imunodepressão grave,

como candidíase oral;
2) Dispneia progressiva aos esforços;
3) Presença de febre, taquipneia e/ou taquicardia ao exame físico;
4) Radiografia de tórax normal ou infiltrado pulmonar difuso, peri-hilar, simétrico;
5) Desidrogenase láctica (DHL) sérica elevada;
6) Hipoxemia em repouso ou após esforço;
7) Ausência de uso ou utilização irregular de quimioprofilaxia para PCP.

O diagnóstico definitivo é realizado pela identificação do agente por meio das colorações de
azul de toluidina, Grocott, Giemsa ou técnica de imunofluorescência a partir de espécimes
respiratórios. A pesquisa directa do agente oportunista em amostras de escarro espontâneo ou
induzido geralmente é pouco sensível para PCP. Amostras biológicas obtidas por broncoscopia
com lavado broncoalveolar e biópsia pulmonar transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico
etiológico (MISAU, 2013).

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 1.5. Doença citomegálica

De acordo com MISAU (2013), o citomegalovírus (CMV), assim como outros vírus da família
Herpes vírus, permanece em estado latente após a infecção primária. No contexto da infecção
pelo HIV, o risco de reactivação da doença se eleva quando o LT-CD4+ atinge níveis inferiores a
100 células/mm3, sendo que aproximadamente 80% dos casos são observados em pacientes com
LT-CD4+ inferiores a 50 células/mm3. Assim, o diagnóstico precoce da infecção pelo HIV e
adesão à TARV são importantes factores para prevenção da reactivação da doença citomegálica.

Os principais sítios de infecção são retina e aparelho digestivo, podendo acometer também
pulmões, fígado, vias biliares e sistema nervoso central.

 Retinite por CMV

Permanece como uma causa importante de morbidade ocular e um dos principais agentes
causadores de cegueira em pacientes com aids.

Os sintomas dependem da localização e grau de comprometimento retiniano. De maneira geral, o

comprometimento ocular inicia-se em um dos olhos; porem, sem tratamento sistémico específico
ou reconstituição imune, pode se estender ao olho contralateral. Apresentações clínicas mais
comuns incluem escotomas, redução da acuidade visual e, menos frequentemente, perda visual
súbita. Ressalta-se, entretanto, que aproximadamente 15% dos pacientes com doença activa
podem ser assintomáticos (MISAU, 2013).

O diagnóstico é clinico e baseia-se no aspecto da lesão retiniana, bem como em dados clínicos e
laboratoriais de imunodepressão avançada. Recomenda-se fundoscopia sob dilatação pupilar para
a detecção de lesões periféricas.

 CMV no aparelho digestivo

As manifestações clínicas de citomegalovirose do aparelho digestivo são inespecífica e podem se

assemelhar a outras doenças oportunistas. Os sítios mais comuns são esófago e cólon. A
apresentação clínica depende da topografia da lesão (Figura 1 que se segue a baixo).

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O diagnóstico é sugerido pelo aspecto endoscópico de ulceração clássica da mucosa mediante
biopsia identificando células com inclusão intranuclear (“olhos de coruja”) bem como dados
clínicos e laboratoriais de imunodepressão avançada. Testes para detectar viremia (PCR ou
antigenemia) não são bons proditores de doença activa ou recorrência em PVHA. Não se
recomenda tratar viremia na ausência de evidência de lesão orgânica (MISAU, 2013).

Figura 1. Principais manifestações da doença citomegálica no aparelho digestivo (MISAU,

2013)

1.6. Candidíase esofágica e orofaríngea

A candidíase é a infecção mais comum em pacientes com imunodepressão pelo HIV, ocorrendo
em mais de 80% na era pré-TARV.

Quadro clínico

O sintoma mais comum de candidíase orofaríngea é o aparecimento de placas removíveis

esbranquiçadas na mucosa. Pode-se apresentar também como queilite angular ou papulas
eritematosas na mucosa.
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Os sintomas típicos de candidíase esofágica incluem dor retroesternal difusa, disfagia e/ou
odinofagia, normalmente sem febre. Candidíase oral está presente na grande maioria dos casos e
geralmente os pacientes apresentam LTCD4+ <100 células/mm3.

Diagnóstico

O diagnóstico de candidíase oral e/ou esofágica é clinico, sendo a cultura de material dessas
regiões pouco útil em razão da presença do fungo como comensal dessas mucosas. A endoscopia
digestiva alta (EDA) e indicada para casos que apresentam persistência de sintomas após
tratamento antifúngico, para investigação de outras causas de esofagite.

1.7. Histoplasmose

A histoplasmose é causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, cuja infecção se dá por inalação
de esporos presentes no solo, particularmente em ambientes ricos em fezes de aves e morcegos. A
doença pode ocorrer por infecção primária ou por reactivação endógena e sua apresentação
clínica varia de acordo com o grau de comprometimento imunológico (Ferreira & Borges, 2009).

Quadro clínico

Pessoas com LT-CD4+> 300 células/mm3 geralmente apresentam manifestações limitadas ao

aparelho respiratório. Pneumonia é a principal forma de apresentação, sendo o infiltrado
pulmonar reticulo-nodular difuso a apresentação radiológica mais característica.

Imunodeprimidos graves (LT-CD4+ <150 células/mm3) apresentam risco mais elevado de

evolução para histoplasmose disseminada, sendo os principais sinais e sintomas dessa forma
clinica: febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, alterações pulmonares e
lesões mucocutâneas numerosas, que se iniciam como papulas, progredindo para pequenos
nódulos umbilicados e úlceras. O achado de pancitopenia é frequente, sendo menos comum o
comprometimento osteoarticular, gastrintestinal e do sistema nervoso central (MISAU, 2013).

Diagnóstico

O diagnostico laboratorial é feito por cultivo micológico e/ou exame histopatológico de

espécimes obtidos por raspado ou biopsia de lesões. Os métodos de coloração de Gomori/
Grocott e isolamento em cultura apresentam boa precisão diagnostica. Ressalta-se que exames de
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cultura de sangue, amostras respiratórias e outros tecidos, especialmente medula óssea, são
padrão-ouro para o diagnóstico da histoplasmose. Esfregaço de sangue periférico e de medula
óssea podem mostrar pequenas leveduras no interior dos fagócitos quando corados com Giemsa.
Testes sorológico, como imunodifusão, revelam anticorpos anti-H. capsulatum em cerca de 60%
dos pacientes (MISAU, 2013).

1.8. Sífilis

A Sífilis, doença venérea crónica, tem como agente etiológico o Treponema pallidum, que foi
descoberto no ano de 1905. Possui a forma de espiral e baixa resistência ao meio ambiente,
podendo ressecar com muita facilidade, sensível ao uso de sabão, podendo sobreviver por até dez
horas em locais húmidos (Brasil, 2010).

Assim como outras coinfecções ou doenças oportunistas, a sífilis pode cursar com alterações
imunovirológicas representadas por queda de LT-CD4+ e elevação da carga viral do HIV. No
entanto, essas alterações tendem a ser transitórias e parecem não afectar a progressão para aids.

A sífilis é dividida em três estágios que possuem manifestações clinicas e patológicas diferentes,
sendo eles a sífilis primária, secundária e terciária (McADAM & Sharpe, 2010 apud Santana et
al, 2019).

Quadro clínico

A Sífilis primária possui como característica uma ferida única de onde se adentrou o T.
pallidum, lesão conhecida como cancro duro, sendo indolor para o indivíduo, contém uma
secreção serosa com treponemas, esse estágio ocorre aproximadamente 3 semanas após ao
indivíduo ser infectado (Santana et al, 2019).

A Sífilis secundária é consequência da primária que não foi tratada, ocorrendo a disseminação e
proliferação das espiroquetas no pelo e mucosa dos indivíduos infectados. As lesões ocorrem
principalmente nas regiões da boca, faringe, e na genitália. Essas lesões são infecciosas, pois
nelas estão contidas as espiroquetas (Avelleira & Bottino, 2006).

A Sífilis terciária pode demorar anos para se manifestar, podendo destruir tecidos e ossos, onde
se formam gomas sifilíticas e tumorações amolecidas que são vistas na pele e mucosa, e tecido
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ósseo, podendo acarretar a sífilis cardiovascular, onde causará insuficiência da válvula aórtica,
neurossífilis, que causará doença meningovascular crónica, tabes dorsal e paresia geral e também
a sífilis terciária benigna que é a formação de gomas que são lesões nodulares em diversos locais.
(McADAM & Sharpe, 2010 apud Santana et al, 2019).

Diagnóstico

A sífilis pode ser diagnosticada de forma precisa por testes sorológicos que são classificados em
testes treponemicos (hemaglutinação e FTA-ABS) e não treponemicos (VDRL e RPR).

Em pacientes infectados pelo HIV, é mais frequente a presença de altos títulos de marcadores
sorológicos ao diagnostico, assim como de resultados falso-negativos. Portanto, na suspeita de
sífilis e presença de testes sorológicos não reagentes ou com interpretação não clara, é importante
considerar o efeito prozona ou formas alternativas de diagnóstico, como a biópsia de lesão. Por
outro lado, coinfectados podem apresentar testes sorológicos não treponemicos falso-positivos
em até 11% casos.

1.9. Herpes Simplex

Quadro clínico

 Agrupamento de vesículas → rotura → lesões ulcerosas cutâneo-mucosas extensas,

necróticas e persistentes em qualquer localização, mas, sobretudo: herpes labial, herpes
nasal, estomatite herpética, querato-conjuntivite herpética, herpes genital e perianal.
 O carácter persistente e a propensão para a extensão, acentuada destruição e necrose são
característicos do Herpes no individuo imunodeprimido.

Diagnóstico

 Avaliação clínica com base nas lesões características;

 PCR do líquor e ressonância magnética para encefalite por HSV.

O diagnóstico definitivo é feito com cultura, seroconversão envolvendo o sorotipo apropriado

(em infecções primárias), PCR e detecção de antígeno.

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 1.10. Herpes zóster ou Zona

O Herpes Zoster é uma doença causada pela reactivação do herpes vírus varicela-Zoster, do
inglês VZV. A reactivação do VVZ em um nervo craniano ou no gânglio dorsal da raiz, com
propagação ao longo do nervo sensorial para o dermátomo, leva a manifestações cutâneas
dolorosas, condição essa denominada herpes-zóster (Coelho et al, 2014).

Quadro clínico

 Erupção de vesículas, bolhas e pústulas, normalmente unilateral, linear e seguindo o

trajecto de um dermátomo;
 E acompanhada de dor local, de intensidade variável que pode ser de difícil controlo no
doente com imunodepressão avançada. Em paciente com imunodepressão severa as lesões
podem ultrapassar a linha medica.

Complicações: Infecção bacteriana secundaria, Ulceração, necrose, Nevralgia pós-herpética.

Paralisia facial (síndrome de Ramsey Hunt), oftamoplegia, paralisias radiculares. Disseminação
para o pulmão, SNC, rins ou fígado.

Diagnóstico

A maioria dos casos de herpes-zóster é diagnosticada clinicamente, sem a necessidade de

exames complementares. Várias outras patologias cutâneas podem se apresentar de forma
semelhante, devendo ser lembradas no diagnóstico diferencial (Tabela 1). O diagnóstico tem
maior probabilidade de ser herpes-zóster em pessoas com história prévia conhecida de varicela e
com todas as manifestações clássicas: pródromos de dor, erupção cutânea e distribuição em
dermátomo. Entretanto, a pessoa pode não lembrar de ter tido varicela, e o herpes-zóster também
pode se manifestar de forma atípica, resultando em dúvida diagnóstica. Exemplos incluem
apresentação visceral, ausência de erupção cutânea e presença de lesões cutâneas disseminadas,
essa última sendo mais comum nos imunocomprometidos. Esses casos com maior dificuldade
diagnóstica devem ser avaliados pelo dermatologista ou infectologista (Coelho et al, 2014).

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Tabela 1. Doenças que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial do herpes-zóster.

Doença Característica que ajuda a diferenciar

Impetigo Caracterizado por máculas, seguidas por
vesículas ou pústulas, que se rompem
formando crostas melicéricas. A dor, quando
presente, não é intensa, sendo geralmente em
queimação. Pode haver prurido. Geralmente
localizado em face ou extremidades, sem
distribuição em dermátomo.
Dermatite de contacto É uma erupção localizada, sem distribuição em
dermátomo, com relação topográfica com o
agente causador. Pode ser uma reacção alérgica
ou irritativa. A remoção do agente causador é
importante para a resolução do quadro.
Dermatite herpetiforme Pápulas e vesículas eritematosas, muito
pruriginosas, distribuídas simetricamente,
predominando nas superfícies extensoras dos
cotovelos (em 90% dos pacientes), joelhos
(30%), nádega, sacro, ombros e couro
cabeludo. A erupção é recorrente,
predominando nos meses mais quentes. Está
associada à doença celíaca, embora na maioria
das vezes os sintomas intestinais não estejam
presentes. A confirmação diagnóstica é por
meio de biópsia da lesão cutânea.
Herpes simples Caracterizado por cachos de vesículas
dolorosas em base eritematosa, frequentemente
precedidas por dor e/ou prurido. As lesões
geralmente se localizam em região oral ou

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 genital, sem a distribuição em dermátomo.
Eventualmente podem ter uma distribuição
mais extensa, lembrando o herpeszóster.
Deve-se considerar essa hipótese em casos
recorrentes de herpes-zóster, devendo ser feita
a diferenciação por meio de exames
complementares.
Embora o diagnóstico geralmente seja clínico, para casos com maior dificuldade diagnóstica
podem ser úteis exames complementares (imunofluorescência directa para o antígeno do VVZ ou
reacção em cadeia da polimerase – PCR – para o DNA do VVZ, em células colectadas na base da
lesão).

1.11. Hepatite C

A Hepatite C transmitida pelo vírus HCV, e o vírus HIV possuem o mesmo mecanismo de
transmissão quando se fala de agulhas injectáveis e transmissão sexual, por isso é alta a
frequência de coinfecções pelos dois vírus, tornando ainda mais difícil a sobrevida do indivíduo,
pois serão duas doenças a serem tratadas e o uso de terapias anti-retrovirais pode causar uma
toxicidade hepática, podendo progredir para uma cirrose (Silva & Barone, 2006).

Quadro clínico e diagnóstico

 Hepatite C aguda em 80% dos casos é assintomática. Suas manifestações clínicas são
icterícia, anorexia, astenia, mal-estar e dores abdominais. Ao apresentar esses
sintomas, é necessário fazer teste rápido ou sorológicos para o diagnóstico da doença. Os
seus sintomas podem começar entre seis e vinte semanas após o contágio da doença,
podendo esta fase durar até seis meses, onde em exames laboratoriais encontra-se as
aminotransferases Aspartato Aminotransferase e Alanina Aminotransferase (AST e ALT)
elevadas, podendo indicar necrose dos hepatócitos, onde se observa sintomas como
icterícia, náuseas, dor abdominal, fadiga, febre baixa, cefaleia e prurido (Santana et al,
2019).
 A Hepatite C crónica evolui durante décadas sem ser diagnosticada, e o seu diagnóstico
é difícil pelo facto dos sintomas serem escassos e inespecíficos. Seu diagnóstico ocorre
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 após teste sorológico de rotina. Em casos graves ocorre a evolução para cirrose e
descompensação hepática, causando ascite e encefalopatia hepática. É necessário o
diagnóstico precoce para tratamento dos pacientes para assim não evoluir para a cirrose
hepática, diminuindo o índice de morbidade. (Brasil, 2017 apud Santana et al, 2019).

A realização da biópsia hepática e opcional para pacientes coinfectados pelo HIV. Se estes forem
biopsiados e apresentarem classificação histológica ≤ F1 (Metavir), recomenda-se monitora-los, e
a decisão de início de tratamento para hepatite C poderá ser opcionalmente postergada. Para
aqueles com fibrose hepática ≥ F2 (Metavir), incluindo pacientes com cirrose compensada,
recomenda-se o tratamento da hepatite crónica C.

Pacientes com cirrose hepática devem ser acompanhados por especialistas, preferencialmente em
centros de referência para esses casos.

2. Transmissão vertical do HIV mãe-feto

A transmissão do VIH ocorre quando o vírus passa de uma pessoa para outra. Quando ocorre de
mãe para feto durante a gravidez, parto ou amamentação, designa-se por transmissão mãe filho
(TMF), perinatal ou vertical (GAT, 2012).

As crianças seropositivas para o VIH através deste meio de transmissão são designadas por
crianças “infectadas verticalmente”.

De acordo com os dados do Impacto Demográfico do HIV-SIDA em Moçambique, 16% das

mulheres grávidas são seropositivas, e a transmissão vertical do HIV é a forma mais frequente de
transmissão entre as crianças (90%), ocorrendo em três fases, durante:

 Gravidez (intra útero): 20%;

 Trabalho de parto: 60 a 70%;
 Aleitamento materno: 14 a 20%.

O HIV pode ser transmitido dentro do útero pelo transporte celular transplacentário, por meio de
uma infecção progressiva dos trofoblastos da placenta até que o vírus atinja a circulação fetal, ou
devido a rupturas na barreira placentária seguidas de microtransfusões da mãe para o feto. A
transmissão durante o parto ocorre pelo contacto do bebé com as secreções infectadas da mãe
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ao passar pelo canal vaginal, por meio de uma infecção ascendente da vagina para as membranas
fetais e para o líquido amniótico ou por meio da absorção no aparelho digestivo do RN. No
período após o parto, a principal forma de transmissão é a amamentação, os primeiros dias de
vida são especialmente susceptíveis devido à ausência do suco gástrico, capaz de inactivar o
vírus, e pela ingestão de macrófagos infectados pelo HIV presentes no colostro materno. Este
risco aumenta para 30-50% de toda a TV com o prolongamento da amamentação após os 12
meses de vida (Friedrich et al, 2016).

2.1.Início de TARV nas mulheres grávidas

Estádio clínico da OMS CD4 não disponível CD4 disponível

I Não iniciar TARV Iniciar TARV se CD4 ≤ 350

células/mm3
II Não iniciar TARV

III Iniciar TARV Iniciar TARV independentemente

da contagem de CD4
IV Iniciar TARV

Os Esquemas Terapêuticos utilizados na mulher grávida são:

1. AZT + 3TC+ NVP ou

2. D4T + 3TC + NVP: para os casos de anemia (Hgb ≤ 8 g/dl) ou

3. Se intolerância à NVP Grau I ou II: monitorar a evolução do quadro. Se persistir ou piorar

ao final de 2 semanas, trocar NVP por ABC;

4. AZT+ 3TC+ABC: para os casos de tratamento para TB ou intolerância à NVP Grau III ou
IV.

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 2.2.Tratamentos amtiretroviral de prevenção da transmissão vertical de HIV

Esquema Durante a gravidez Durante o trabalho de Pós-parto

profilático parto
Mãe Recém-nascido
Protocolos da Idade Gestacional ≥ 14 semanas: AZT + 3TC (Duovir): 1 AZT + 3TC (Duovir): 1 Aleitamento materno: fazer
PTV AZT (300mg) – 1 comp de comp de 12/12 horas + comp de 12/12 horas, NVP diária (2mg/Kg de
12/12horas + Entrega de NVP: 1 comp (dose durante 7 dias após o peso) desde o nascimento
Niverapina (200mg): 1comp. única) se não tiver parto. até 1 semana após ter
para tomar só quando iniciar o tomado em casa. terminado toda e qualquer
trabalho de parto. exposição ao leite materno.
AZT + 3TC (Duovir): 1 AZT + 3TC (Duovir): 1
comp de 12/12 horas + comp de 12/12 horas, Se não estiver em

Não foi realizada
NVP: 1 comp (dose durante 7 dias após o aleitamento materno: AZT
única) se não tiver parto. (4mg/kg de peso) desde o
tomado em casa. nascimento até 6 semanas
Se o AZT + 3TC e a AZT + 3TC (Duovir): 1 de vida.
dose única de NVP comp de 12/12 horas,

Não foi realizada foram administradas em durante 7 dias após o

< de 2 horas do período parto.
expulsivo.

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NIVERAPINA Idade Gestacional ≥ 28 semanas: NVP: 1 comp (dose Se está a receber
(mono-terapia): só NVP (200mg) - entrega de 1 única) durante o Aleitamento materno: fazer
deve ser usada em comp para tomar só quando trabalho de parto, pelo NVP diária (2mg/Kg de
casos onde ainda iniciar o trabalho de parto. menos 2 horas antes da peso) desde o nascimento
não é possível Fase Expulsiva, se não ___________ até 1 semana após ter
fazer tri-terapia tiver tomado em casa. terminado toda e qualquer
intra-parto. exposição ao leite materno.
Se não estiver em
Aleitamento materno: AZT
(4mg/kg de peso) desde o
nascimento até 6 semanas
de vida.
TARV – TARV independentemente da Se não estiver em
prescrição feita Idade Gestacional, caso o aleitamento, dar NVP diária
segundo critérios beneficio seja maior que o risco, Continuar com TARV Continuar com TARV (2mg/kg de peso) desde o
de elegibilidade ou a partir da 14ª semana de nascimento até 6 semanas
gestação. de vida.
Se não estiver em
aleitamento materno: AZT
(4mg/kg de peso) desde o
nascimento até 6 semanas
de vida.

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Considerações finais

Com o culminar do trabalho, compreende-se que o Vírus do HIV tem se disseminado no mundo
inteiro de forma progressiva e esse vírus através da sua acção de diminuir a imunidade das
pessoas, que acaba tornando pessoas HIV seropositivas susceptíveis às novas infecções/doenças.

Na trabalho, destacou-se as principais doenças oportunistas que acometem os indivíduos

infectados pelo vírus HIV, sendo dentre elas a Tuberculose, Hepatite C, etc e doenças
sexualmente transmissíveis, como a sífilis, bem como as formas de contágio que são pérfuro
cortantes, transfusão sanguínea, sexo desprotegido e gotículas de saliva no caso da tuberculose.
Basicamente a prevenção e tratamento consistem em usar correctamente os medicamentos anti-
retrovirais, para que não haja oportunidade de entrada de antígenos dessas doenças, utilizar
preservativos e uso de agulhas descartáveis são formas de prevenir as chamadas Doenças
Oportunistas.

Diante disso, percebe-se o quão importante é prevenir a infecção pelo vírus HIV, se infectado
tratar com medicamentos que irão inibir a acção do vírus, diminuindo a predisposição dos
indivíduos HIV positivo a serem infectados pelas doenças oportunistas, aumentando assim, a
sobrevida do paciente infectado.

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Referências bibliográficas

Avelleira, João Carlos Regazzi & Bottino, Giuliana. (2006). Sífilis: diagnóstico, tratamento e
controle. Anais Brasileiros de Dermatologia. V.81, n.2, p. 111-126. Disponível em:
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