CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Mauricio Orrego A.

DEFINICION

Estado catabolico agudo debido al déficit absoluto o relativo de insulina y que

genera descompensación hiperglicemica, cetosica y acidotica. La mayoría de los
expertos en el tema están de acuerdo en los siguientes criterios diagnósticos:

- Nivel de glucosa > 250 mg/dL.

- pH < 7.3.
- Bicarbonato < 15 mEq/L.
- Cetonemia (B hidroxibutirato y ácido acetoacetico > 3 mmol/L).

Se debe distinguir del estado crónico de hiperglicemia que caracteriza los

diabéticos “fuera de control”.
Es un desequilibrio metabólico que ocurre como complicación frecuente del
diabético juvenil, y en ocasiones es la forma clínica de presentación inicial de la
diabetes mellitus tipo 1 o insulino dependiente. La mortalidad reportada por esta
causa es de aproximadamente 15%, pero en centros especializados es menor del
5%.
La CAD, puede ser categorizada según los hallazgos de laboratorio y la
alteración de la conciencia en leve, moderada y severa (ver tabla 1).

Tabla 1. Criterios diagnósticos para CAD.

Leve Moderada Severa

Glicemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250
pH arterial 7.25-7.3 7.00-7.24 < 7.00
Bicarbonato serico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10
Cuerpos cetónicos séricos Positivo Positivo Positivo
Cuerpos cetónicos urinarios Positivo Positivo Positivo
Osmolaridad sérica efectiva Variable Variable Variable
(mOsm/kg)
Anion gap > 10 > 12 > 12
Alteración de la conciencia Alerta Alerta/somnolient Estupor/coma
o

FISIOPATOLOGÍA

La base fundamental de este proceso es la deficiencia relativa o absoluta de

insulina. En presencia de insulina, la glucosa entra a la célula para ser usada
como la principal fuente de energía. Cuando hay déficit de insulina, la glucosa
debe ser obtenida a partir de la movilización del glucogeno, de las proteínas y de
los ácidos grasos.
El glucagón, principal hormona contrareguladora junto con las catecolaminas, el
cortisol y la hormona de crecimiento estimula las reacciones catabólicas de
glucogenolisis a partir de aminoácidos, en especial de la alanina y de la lipólisis
liberando ácidos grasos que serán convertidos en cetonas o cuerpos cetonicos
tales como el b-hidroxibutirato y el acetoacetato a nivel hepático, estas se
convierten en fuentes de energía alterna tanto para el músculo esquelético y
cardiaco como para el sistema nerviosos central. La disminución en la utilización
de glucosa por estas vías metabólicas resulta en hiperglicemia. El exceso de
producción de cetonas resulta en la acidosis metabólica característica con brecha
aniónica aumentada.
La hiperglicemia lleva a un estado de hiperosmolaridad. La osmolaridad se
puede calcular mediante la siguiente formula:

Osmolaridad serica = 2(Na + K) + (Glucosa/18) + (BUN/2,8)

Esta hiperosmolaridad causa diuresis osmótica, deshidratación celular y glucosuria

cuando los niveles sericos exceden los 180 mg/dL y se sobrepasa el umbral renal
de la glucosa. La perdida obligada de agua y electrolitos resulta en poliuria y
polidipsia. El vomito y el dolor abdominal que acompañan la cetosis agravan la
deshidratación. La hipovolemia entonces causa hipoperfusión periférica lo que
lleva al metabolismo anaerobio y a acidosis láctica (ver figura 1). Durante todo
este estado catabólico hay pérdida de peso y la célula presenta deficiencia
energética lo que causa la polifagia.

Figura 1.

Disminución de insulina + Aumento de hormonas contrareguladoras

Hígado Tejidos periféricos Tejido adiposo Hígado

Aumento en la Utilización disminuida Aumento de los ácidos Aumento de la

producción de de la glucosa grasos libres cetogenesis
glucosa hepática

Hiperglicemia Cetoacidosis

Diuresis osmótica Reserva de álcalis disminuida

Hipovolemia Acidosis metabólica

Desequilibrio electrolítico
El sodio y el potasio son cationes perdidos en la orina concomitantemente con los
cetoacidos. A pesar de la perdida de potasio su nivel serico inicial puede estar
elevado o ser normal, esto es debido al intercambio intracelular de hidrogeniones
durante la acidosis y al incremento de potasio a nivel extracelular con disminución
de su contenido intracelular, pero el factor mas importante sigue siendo la
deficiencia de insulina, principal transportador de potasio al interior de la célula.
Una vez suministrada la insulina se frena el proceso cetoacidotico y el potasio
ingresa nuevamente a la célula lo cual puede llevar a hipocalemia.
El fósforo también se pierde como resultado de la diuresis osmótica causando
debilidad muscular que incluye el diafragma y el miocardio pudiendo causar
apneas y/o disfunción miocárdica.

FACTORES PRECIPITANTES

• Presentacion inicial, páncreas endocrino insuficiente.

• Falta de adherencia al tratamiento con insulina en paciente conocido (preguntar
esquema, última dosis y factores desencadenantes).
• Infecciones, situaciones de estrés, no control dietario, traumas.
• Drogas que afectan el metabolismo de carbohidratos, como los
corticoesteroides, tiazidas y simpaticomimeticos (dobutamina y terbutalina).

CLINICA

El cuadro clínico de la cetoacidosis diabética se desarrolla usualmente de manera

rapida (menos de 24 horas). La poliuria, la polidipsia y la perdida de peso están
presentes por varios días previos a la cetoacidosis. El vomito y el dolor abdominal
son síntomas de presentación frecuentes. El dolor abdominal es especialmente
común en los niños y se puede confundir el diagnostico con abdomen agudo
(apendicitis, pancreatitis); esto ha sido explicado por el retardo en el vaciamiento
gástrico y el íleo inducidos por el desequilibrio hidroelectrolitico y la acidosis
metabólica.
Algunas veces la presentación es mas insidiosa y además de la poliuria y la
polidipsia se presentan la polifagia y la fatiga progresiva. Es frecuente encontrar
síndrome febril asociado y generalmente es indicador de una enfermedad
infecciosa precipitante (otitis, sinusitis, neumonía, pielonefritis, vaginitis).
El examen físico muestra signos de deshidratación que incluyen: perdida de la
turgencia de la piel, sequedad de membranas mucosas, taquicardia e hipotensión.
Generalmente la deshidratación es del 10% al 15%. El estado mental es variable
desde el nivel de alerta a la profunda letargia; sin embargo, menos del 20% de los
pacientes tienen perdida de la conciencia (coma). En los pacientes con acidosis
metabólica severa (bicarbonato < 10 mEq/L) es frecuente observar la respiración
de Kussmaul y percibir el aliento a cetona.
La cetoacidosis diabética es la presentación inicial de la diabetes insulino-
dependiente hasta en un 25% de los casos. Los signos y síntomas señalados mas
la historia de poliuria, polidipsia y polifagia obligan a la confirmación diagnostica.
Ocasionalmente los pacientes se pueden presentar con diabetes de instalación
nueva con estados de choque profundo y falla orgánica multisitemica. La acidosis
persistente asociada con niveles elevados de glucosa orientan al diagnostico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es necesario tener presenta otras entidades que comparten algunos datos de la

cetoacidosis diabética (hiperglicemia, acidosis, cetosis) o tienen signos clínicos
similares. Entre estas están; la intoxicación alcohólica, los estados mentales
alterados, las acidosis metabólicas, la sepsis severa, las emergencias
abdominales, la intoxicación por salicilatos, neumonía, asma, coma hiperglicemico
no cetosico.

TRATAMIENTO

Medidas generales y monitoreo

La aproximación inicial debe incluir el ABC como cualquier otra entidad que
comprometa la vida del paciente. Estabilizar la vía aérea (con oxigeno si es
necesario), asegurar la respiración y circulación con revaluacion continua durante
TODO el tratamiento. Los objetivos inmediatos del manejo son:

1. Corrección del choque, déficit de líquidos, electrolitos y estado ácido base.

2. Insulinoterapia para restaurar el metabolismo normal.
3. Identificar y tratar las causas precipitantes.
4. Evitar complicaciones potenciales.

Lo anterior exige vigilancia clínica y una monitorización intensiva. Es fundamental

registrar en una carta o cuadro de flujo los parámetros de observación clínica y de
laboratorio que se requieran. Esta debe incluir:

1. Balance de líquidos por horario por lo menos 48 horas.

2. Signos vitales y estado mental (Glasgow) cada hora las primeras 12 horas;
luego cada 4 a 6 horas.
3. Peso diario.
4. Dosis de insulina: horaria.
5. Glucosa (“Dextrometer”) cada hora mientras tenga la infusión de insulina
venosa; luego cada 2 a 4 horas.
6. Glicemia central, gases venosos, Na, K, Cl, fosfatos cada 2 a 4 horas las
primeras 24 horas.
7. Parcial de orina inicial y cetonas en cada muestra de orina recolectada.
8. Cetonemia cada 4 horas.
9. Monitoreo electrocardiografico continuo.
10. Considerar cuadro hemático, BUN, creatinina, calcio, hemoglobina
glicosilada, TAC cerebral y cultivos según indicación.

La frecuencia y la necesidad de la evaluación dependen de la evolución clínica.

Las complicaciones que se deben evitar durante el tratamiento son: el remplazo
inadecuado de líquidos y electrolitos; la hipoglicemia; las arritmias inducidas por
hipocaliemia y el edema cerebral.
Se deben canalizar dos venas grandes para la infusión separada de la insulina y
los líquidos. La línea venosa más distal se puede aprovechar para los líquidos y
las muestras venosas para el pH.
Es necesario cateterizar una línea arterial (para muestras y monitoreo invasivo
de PA) en los casos severos: estado mental alterado, signos de choque severo o
acidosis metabólica severa.
Es prudente instalar una sonda nasogástrica en los casos de estado mental
alterado y los pacientes con vomito para evitar la broncoaspiración, pues
frecuentemente se encuentra íleo asociado. Muy raras veces se necesita el
cateterismo vesical.

Criterios de ingreso a UCI pediátrica

1. Hiperglicemia > 800 mg/dl.

2. Osmolaridad calculada mayor de 340 mOSm/L.
3. Menor de 2 años.
4. Sodio inicial > 145 mEq/L.
5. Potasio inicial < 4 mEq/L o > 6 mEq/L.
6. Signos de Hipocalemia o Hipercalemia en el electrocardiograma.
7. Deterioro neurológico en cualquier momento del tratamiento.
8. Falla en mejorar el estado neurológico luego de un control adecuado del
choque y/o de la hiperglicemia.
9. Signos o síntomas de compromiso multisistemico.
10. Presencia de acidosis mixta.

Hidratación

Se recomienda un bolo inicial de 10-20 ml/kg de solución salina al 0.9% el cual

puede ser repetido si es necesario para mantener una adecuada perfusión
periférica. Es extremadamente raro que se requieran más de 20 ml/kg en caso de
resucitación.
El cálculo de las perdidas se hace por peso o por grado de deshidratación. El
grado de deshidratación comúnmente es de alrededor del 10%. El total de líquidos
es la suma del mantenimiento mas el grado de deshidratación (100 ml/kg/día). Se
debe EVITAR la sobrehidratación (mas de 50 ml/kg en las primeras 4 horas de
tratamiento o 4 Litros/m2/dia o 2 veces el mantenimiento) y la disminución rápida
de la osmolaridad lo cual puede causar edema cerebral.
El reemplazo del déficit mas el mantenimiento se debe hacer en 36-48 horas,
dependiendo de la osmolaridad, en los pacientes con osmolaridad > 320 mOsm/L
se reemplaza el déficit en 36 horas, si la osmolaridad es mayor de 340 mOsm/L se
sugiere hacerlo en 48 horas; administrando la mitad del déficit mas el
mantenimiento en las primeras 12 horas y la otra mitad del déficit mas el
mantenimiento correspondiente en las siguientes 24 a 36 horas. Estos líquidos se
pasan en solución salina isotónica (0.9%) o hipotónica (0.45%) dependiendo del
nivel de sodio (ver mas adelante).
Se espera una caída inicial de la glicemia espontanea con la hidratación, luego
esta continua descendiendo con la terapia insulinica entre 50-100 mg/dl por hora.
Una vez las cifras de glicemia se encuentren alrededor de 250 mg/dl se debe
cambiar la mezcla de líquidos, por mitad de dextrosa al 5 o10 % con electrolitos y
mitad solución salina. También se puede agregar otra bolsa que contenga
dextrosa al 10% con la misma concentración de electrolitos de los líquidos de
reemplazo y sé varia la velocidad de infusión de cada una de las dos bolsas para
aumentar o disminuir la concentración de dextrosa sin cambiar el volumen total de
líquidos.

Electrolitos

- Sodio

Puede presentarse pseudohiponatremia con relación a los valores de

hiperglicemia.
El sodio baja 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de 100
mg/dL. Na corregido = Na + (1.6 x (Glucosa mg/dL – 100) / 100).
Si el sodio es normal se pueden usar concentraciones de 75 mEq/L (SS 0.45%)
o 154 mEq/L (SS 0.9%).
Si el sodio corregido es mayor de 160 mEq/L: solución salina al 0.45%.
Si el sodio corregido es menor de 135 mE/L: solución isotónica.

- Potasio

Los pacientes con CAD se encuentran intracelularmente depletados de potasio y

por consiguiente en déficit de potasio total. La terapia con insulina, la corrección
de la acidosis y la expansión del volumen disminuyen la concentración del potasio.
Si hay cambios electrocardiograficos sugestivos de hipocalemia se debe iniciar el
aporte de potasio inmediatamente. Generalmente el potasio se adiciona a los
líquidos IV en la segunda hora del tratamiento. El remplazo temprano y vigoroso
del potasio influye directamente en la disminución de la morbilidad y mortalidad.
Se puede iniciar cuando se confirme la historia de poliuria o el niño tenga la
primera diuresis. La administración de potasio con los líquidos de remplazo se
debe basar en los niveles sericos:

• Si K > 5.5 mEq/L no dar potasio hasta nuevo control.

• Si K 3.5-5.5 mEq/L dar 30-40 mEq/L.
• Si K 2.5-3.5 mEq/L dar 40-60mEq/L.
• Si K < 2.5 mEq/L administrar 1 mEq/kg IV en 1 hora. Suspender la
insulinoterapia hasta que la concentración de potasio sea mayor de 3.3 mEq/L
para evitar arritmias, paro cardiaco y debilidad de los músculos respiratorios.
Se propone dar 2/3 en katrol y 1/3 en fosfato de potasio (K3PO4) en las primeras 8
horas, luego todo en katrol, para corregir hipofosfatemia y evitar hipocloremia,
siempre y cuando no haya hipocalcemia asociada. Recordar que cada centímetro
de K3PO4 tiene 4.4 mEq/L de potasio y 3.3 mOsm/L de fosfato.

- Bicarbonato

La terapia alcalina no es necesaria para corregir la acidosis si el pH es > 7.0 en la

CAD, la insulina y la rehidratación son suficientes.
El bicarbonato permite el desplazamiento de potasio intracelular causando
Hipocalemia, desviando la curva de disociación de hemoglobina a la izquierda,
resultando en menor liberación de oxígeno a los tejidos. Adicionalmente puede
haber depresión del sistema nervioso central por la caída paradójica del pH. El uso
de bicarbonato en CAD se ha asociado a un mayor riesgo de edema cerebral.
Solo si el pH es < de 7.0 luego de 1 hora de rehidratación, 1-3 mEq/kg de
bicarbonato de sodio disueltos en solución salina al 0.45% para una solución que
no exceda los 155 mEq/L de sodio infundidos lentamente en 1 hora.
Las infusiones rápidas (bolos) se deben limitar al paro cardio-respiratorio, nunca
se debe aplicar bicarbonato si el potasio inicial es bajo.

Insulina

Justo con el remplazo del déficit de líquidos constituye el pilar del tratamiento de la
CAD.
Un bolo inicial no es recomendado en pacientes pediátricos; una infusión
intravenosa continua de insulina regular a una dosis de 0.1 unidad/kg/hora puede
ser comenzada en estos pacientes. Esta dosis baja de insulina usualmente
disminuye la concentración plasmática de glucosa a una velocidad de 50-75
mg/dL/hora similar a regímenes de insulina a altas dosis. Si la glicemia no cae
mas de 50 mg/dL del valor inicial en la primera hora, evaluar el estado de
hidratación; si es aceptable, la infusión de insulina puede ser doblada cada hora
hasta que el nivel de glucosa disminuya 50-75 mg/dL/hora.
Cuando los valores de glucosa en sangre se aproximen a 250 mg/dL, puede ser
posible disminuir la velocidad de infusión a 0.05-0.1 mg/kg/hora y dextrosa (5-
10%) puede ser añadida a los líquidos intravenosos. El objetivo es mantener los
niveles de glicemia entre 150-250 mg/dL mientras se resuelve el estado de
acidosis.
Se debe recalcar que el tratamiento de la acidosis metabólica es con insulina y
suministro de carbohidratos, solo cuando esta se controla, se debe suspender la
infusión de insulina (con pH mayor de 7.3 y bicarbonato mayor de 15 mEq/L).
Una formula práctica para preparar la infusión de insulina es la siguiente: peso
del paciente en kg son las unidades de insulina a diluir hasta 100 cc de solución
salina normal (SSN). Con 50 cc de esta dilución se purga el equipo. La solución
preparada se pasa a 10 cc/hora, en bomba de infusión que equivale a una dosis
de 0.1 U/kg/hora.
Otra forma es mezclar 100 cc de SSN + 10U de insulina regular (1cc = 0.1U) y
se administra a razón de 1 cc/kg/hora (0.1 unidad/kg/hora).
Cuando se resuelve la acidosis y el paciente este consciente, se inician los
líquidos orales. En este momento se decide suspender la infusión de insulina y se
ordena un esquema de insulina regular subcutánea. La infusión de insulina se
suspende 60 minutos después de la primera dosis de insulina subcutánea.
Hay dos formas o esquemas para aplicar la insulina cristalina subcutánea cada 4
horas. El primero consiste en aplicar 0.25-0.3 U/kg cada 4 horas, previa glicemia
por micrometodo; excepto si esta es menor de 200 mg/dL, caso en el cual se
espera la próxima medición de la glicemia, para evitar el riesgo de hipoglicemia.
El otro esquema, mas usado, por ser más fisiológico, consiste en aplicar insulina
cristalina subcutánea cada 4 horas según glicemia por micrometodo, ver la
siguiente tabla:
Tabla 1
Glicemia (mg/dl) Insulina regular
< 150 No aplicar y evaluar
151-200 0.1 U/kg
201-250 0.2 U/kg
251-300 0.25 U/kg
301-350 0.3 U/kg
> 350 Evaluar

Cuando se encuentren valores de glicemia menores de 150 mg/dL, se debe

verificar que el paciente no este presentando signos y síntomas de hipoglicemia,
de ser así, se le suministra algo dulce por vía oral y se controla con una glicemia
por micrometodo extra, a la hora.
Si el valor de la glicemia es mayor de 350 mg/dL, se evalúa el paciente y se
determina si tiene nuevo síntomas de CAD, en tal caso se reanuda la infusión IV
de insulina. Si no hay evidencia de CAD, se debe aplicar la mayor dosis de
insulina regular subcutánea (0.3 U/kg), aumentar los líquidos orales hipoglúcidos y
propiciar la deambulación, si es posible.
Si con el esquema anterior se logra mantener el control de los rangos
propuestos, se inicia el esquema definitivo con dosis totales de insulina entre 0.5-1
U/kg/día en el paciente nuevo. Si el paciente ya venia recibiendo insulina, se
empieza esta misma dosis. Se administra del total de la dosis de insulina 2/3 en la
mañana, media hora antes del desayuno y 1/3 en la tarde, media hora antes de la
comida. La dosis en la mañana se reparte así: 2/3 de insulina NPH y 1/3 de
insulina regular. La dosis de la tarde: ½ de insulina NPH y ½ de insulina regular.
Otro esquema es colocar 2/3 de NPH dividido mañana y tarde y el 1/3 restante
en insulina de acción rápida (Regular o Lispro) dividida en 3 para dar antes de
cada comida. Este esquema se reajusta de acuerdo con las cifras de glicemia, las
cuales se deben tomar antes de cada comida, antes de cada refrigerio, a media
noche y a las 3 AM (no escribir en las ordenes cada 6 horas). En caso de
hipoglicemia (glicemia < de 60) dar 4 onzas de jugo y repetir la glucometria a los
15 minutos. Si se encuentran cifras mayores de 250 las dosis de insulina se deben
rejustar hasta 1 U/kg/día según los horarios, la dieta y el ejercicio que el niño
tenga en su casa.
Vía oral

La vía oral debe ser reiniciada con líquidos claros y progresar a sólidos siguiendo
las recomendaciones de la Academia Americana de Diabetes. Esta regla debe ser
flexible de acuerdo al nivel de conciencia, presencia de peristaltismo, vómito o
nauseas. Una vez los niños o adolescentes refieren hambre es usualmente
prudente iniciar la vía oral. Se debe tratar de iniciar la vía oral en el horario de
alguna de las comidas mayores (desayuno-almuerzo-comida) para calcular la
insulina subcutánea. El pH es un buen indicador del déficit de insulina, es
importante recordar que cuando el paciente presenta polipnea clínica, en general
tiene niveles de bicarbonato en sangre menor de 15 mEq/L, en tal caso no
suspender la infusión de insulina hasta corregir la acidosis. La hiperglicemia es un
reflejo del estado de deshidratación.
Se debe tener valoración por nutricionista cuando la crisis se haya resuelto. El
plan nutricional usualmente esta diseñado con base en 6 comidas fraccionando el
aporte calórico total de la siguiente manera: 20% al desayuno, 25% al almuerzo,
25% a la comida y 10% para media-mañana, algo y merienda respectivamente. La
dieta debe ser hipoglúcida y baja en grasa.

COMPLICACIONES

Edema cerebral
El edema cerebral es la complicación mas grave de la cetoacidosis diabética y es
el responsable del 20% de las muertes por CAD. Hay evidencia de que el edema
cerebral ya esta presente en algún grado antes del inicio de la terapia de la CAD.
Sin embargo, solamente 0.5-3% de los pacientes con CAD desarrollan signos de
edema cerebral, y hasta un cuarto de los sobrevivientes pueden tener secuelas.
La fisiopatología del edema cerebral es compleja y se implican diferentes
teorías:

• Desequilibrio osmótico: Entre sangre y células cerebrales, con acumulo de

osmoles idiogenicos intracerebrales. Estos previenen la deshidratación
cerebral cuando el plasma es hipertónico; después en la fase de rehidratación
producen entrada de agua intracerebral y edema.
• Disminución brusca de la osmolaridad: Por disminución rápida de glicemias
y/o aportes hipotónicos. Se estima que la disminución de glicemia mayor de
100 mg/hora puede ser un factor. La mayoría de los autores sugieren que la
administración de suero salino al 0,45% para rehidratar puede ser también un
factor de riesgo para la producción de edema cerebral.
• Rehidratación brusca: La rehidratación a más de 4 L/m2/día es un factor
demostrado de riesgo para el edema cerebral. Otros autores aportan la cifra
de seguridad de 10-12 cc/kg/hora como máximo aporte hídrico, por encima del
cual puede aparecer edema.
• Administración de bicarbonato: La corrección brusca de la acidosis puede
producir un incremento paradójico de la acidosis en el LCR y una disminución
de la tensión de 02 en el LCR. Esto podría condicionar hipoxia y posible daño
 neuronal. La barrera hematoencefalica protege al cerebro de cambios
bruscos, estando el LCR menos ácido que el suero normalmente. El
bicarbonato administrado al iniciar el tratamiento difunde mal hacia el LCR,
pero en sangre produce un aumento del pH. Se produce hipoventilación y
retención de CO2 para compensar ese aumento del pH. El CO2 si difunde bien
el LCR y hace que disminuya el pH del mismo.
• Alteración en la secreción de ADH: La hormona antidiurética se encuentra
elevada en ocasiones, produciendo un bajo aclaramiento de agua libre con
hemodilucion e hiponatemia. Por lo tanto, la comprobación de una
hiponatremia real inicial, y la no corrección de la misma durante el tratamiento,
constituye un factor de riesgo en la producción de edema cerebral.
• Alteración en el transportador de membrana Na+/H+: Detectado en las células
del tubulo renal, su función es mantener el pH intracelular. En al CAD el pH
intracelular se iguala al del “exterior”. Al tratar y corregir la acidosis, se
exacerba relativamente la acidosis intracelular estimulando al transportador,
saliendo hidrogeniones y facilitando la entrada de Na+ y agua a la célula,
produciendo edema.

Se presenta de manera impredecible, generalmente luego de 3 a 12 horas de

iniciado el tratamiento. El mecanismo no esta muy claro pero se correlaciona con
la severidad de la acidosis, el grado de deshidratación y el uso de bicarbonato.
Los pacientes en mayor riesgo son los menores de 5 años, CAD como
presentación inicial de la diabetes, hiperosomolaridad severa (> 340 mOsm/L),
hiperglicemia severa (> 800 mg/dL) y acidosis metabólica severa (pH < 7.1). Las
recomendaciones para evitarlo incluyen el descenso gradual de la glicemia y la
osmolaridad dependiendo de los niveles de sodio corregido y el déficit de agua.
Los síntomas y signos de edema cerebral son cefalea, letargia, pérdida de
conciencia, papiledema, hipertensión, bradicardia y pupilas fijas y dilatadas;
algunos desencadenan poliuria por diabetes insípida confundiendo más el cuadro
de CAD. La herniación cerebral es potencialmente fatal
El diagnostico se puede confirmar con tomografía simple de cráneo o resonancia
magnética, pero ante la más mínima sospecha se debe iniciar la terapia con
manitol: 0.25 a 1 gr/kg, junto con restricción de líquidos e intubación para
mantener la pCO2 en 25 a 30 mmHg.

Hipoglicemia

Es una de las complicaciones más comunes durante el tratamiento de la CAD. La

rápida declinación en los niveles de glucosa se presenta especialmente cuando se
aplica bolo inicial de insulina. Cualquier paciente con hipoglicemia sintomática o
glucosa < 60 mg/dL, debe recibir un bolo de 500 mg/kg de dextrosa. Todo
paciente con infusión IV continua de insulina cristalina debe tener monitoreo de
dextrometer horario. Si el paciente presenta descensos muy rápidos de la glicemia
o hipoglicemia y aun esta acidotico, más que disminuir la dosis de insulina se debe
aumentar el aporte de dextrosa.
Edema pulmonar

Es poco frecuente y las posibles etiologías incluyen: presión oncotica baja,

permeabilidad capilar aumentada, edema pulmonar neurogenico secundario a
hipertensión intracraneana. El tratamiento consiste en oxigeno suplementario, la
corrección del desequilibrio hidroelectrolitico y la diuresis. Especialmente en caso
de ser secundario a hipertensión intracraneana es necesaria la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica.

Arritmias cardiacas

En la cetoacidosis diabética se pueden presentar arritmias que amenazan la vida

pero son raras. La etiología es el disbalance electrolítico: la hipokalemia,
hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. La identificación y tratamiento
adecuados de los trastornos electrolíticos previene la aparición de las arritmias.

Finalmente es necesario insistir en que la CAD no es una complicación súbita de

la diabetes mellitus; toma horas para desarrollarse. Es fundamental educar acerca
de los signos y síntomas iniciales. También es importante educar acerca de las
modificaciones necesarias durante los días de enfermedad interrecurrente,
especialmente de origen infeccioso. Conjuntamente con la infección, la omisión en
la aplicación de insulina son las causas desencadenantes mas frecuentes de la
CAD.

BIBLIOGRAFÍA

• Kitabchi A., Wall B. Management of Diabetic Ketoaciodis. En American

Academy of Family Physicians. August 1999: 1-14.
• Felner E., Perrin W. Improving Management of Diabetic Ketoacidosis in
Children. En Pediatrics. Vol 108, No 3, September 2001: 735-740.
• Glaser N., Barnet P. and cols. Risk Factors for Cerebral Edema in Children
with Diabetic Ketoacidosis. En NEJM. Vol 344: 264-269. January 25, 2001.
Number 4.
• Posada J. Cetoacidosis diabética. En: Correa J, Noreña J, Muñoz J.
Emergencias medico-quirúrgicas en pediatría. Primera edición. Medellín-
Colombia: Hospital Universitario San Vicente de Paúl; 2001: 557-564.
• Correa J. Cetoacidosis diabética. En: El niño en estado critico. Primera
edición. Medellín-Colombia: CIB; 2001: 353-365.
• Alfaro J. Cetoacidosis diabética. En: Resúmenes pediátricos. Quinta edición.
Copimpresos. Medellín-Colombia, 2002: 89-95.
• Abad V., Gómez R., Llano M. Cetoacidosis diabética. En: Ucros S, Caicedo A,
Llano G. Guías de pediatría practica basada en la evidencia/Departamento de
Pediatría de la Fundación Santa Fe de Bogota-Colombia. Editorial Médica
Panamericana; 2003: 152-167.
• Michael S.D.,Agus and Joseph I. Wo9ldsfor. Diabetic Ketoacidodid in Children.
En: Pediatrics Clinics Of North America; Vol 52, Number 4: 1147-1163. August
2005.
• American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Patients with Diabetes
Mellitus. En: Diabetes Care. Volume 26, Supplement 1, January 2003: 109-
117.
• Dorao P. Cetoacidosis diabética. En: Tratado de Cuidados Intensivos en
Pediatría – F. Ruza. Tercera edicion. Volumen II. 2003: 1399-1407.