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ACIDENTE

VASCULAR
ENCEFÁLICO
1. CONCEITO
Afecção de início abrupto ou em
forma de crise de sintomas
neurológicos focais ou globais,
causados por isquemia ou
hemorragia no cérebro ou em sua
volta
2. INCIDÊNCIA

INCAPACITANTE x FATAL
3. CLASSIFICAÇÃO
Duração e tipo de distúrbios
subjacentes, infarto ou hemorragias.
➢Menos de 24h – AIT
➢Acima de 24h até 3 semanas –
déficit neural isquêmico reverssível
(DNIR)
3.1 ISQUÊMICO
Decorrente da arteroesclerose, trombose
ou êmbolo causando infarto. Morte
tecidual por anoxia.
➢30seg interrupção – alteração
metabólica cerebral
➢1min – cessa função neuronal
➢5min – anoxia leva ao infarto se o fluxo
não for restaurado
3.1 ISQUÊMICO
Infarto: vasodilatação local, estase
sanguínea com sedimentação das
hemáceas, edema e necrose –
amolecimento e liquefação do tecido
cerebral – cavidade após a remoção dos
restos celulares pela micróglia fagocitária
– astróglia da área circunvizinha
prolifera e invade a área afetada
formando novos capilares
3.2 HEMORRÁGICO
•HAS ou aneurisma formam coágulo ou hematoma;
3.2.1 - Hemorragia superficial
(extraparenquimatosa):
✓Decorrente de ruptura de aneurisma congênito do
polígono de Willis causando hemorragia
subaracnoídea
✓A combinação de fatores congênitos e adquiridos
leva a uma degeneração da parede arterial e
liberação do sangue nos espaços subaracnoídeos e no
LCR.
3.2 HEMORRÁGICO
3.2.1 - Hemorragia intracraniana
(intraparenquimatosa)
✓Decorrente de ruptura dos vasos danificados pela
HAS crônica dentro dos hemisférios cerebrais no TC
ou no cerebelo
✓Outras causas fora a HAS e aneurismas são:
• Distúrbios de coagulação, trauma, tumores,
drogas e discrasias sanguíneas (leucemia,
anemia aplásica, púrpura trombocitopênica e
escorbuto)
3.2 HEMORRÁGICO

* Tanto a extra quanto a intra são graves com altos


índices de mortalidades (30 a 70%) ou, grave
morbidade:
o Aumento da PIC
o Infartos por compressão
o Compressão e formação de hematomas
3.2 HEMORRÁGICO
Comunicante anterior

Lentículoestriada Cerebral média


(tronco) Cerebral anterior
Carótida interna
Cerebral média
Cerebral média c superior
inferior
Cerebral posterior Comunicante posterior
Cerebelar superior

Cerebelar inferior anterior


Basilar

Cerebelar inferior posterior

vertebral
4. FATORES DE RISCOS
* Não modificáveis:
o Idade – mais forte dos determinantes
▪ Incidência aumenta exponencialmente com a idade
▪ Maioria em pessoas com mais de 65 anos, sendo
mais raro antes dos 40, porém preocupa mais devido
ao impacto da incapacidade precoce.
* Modificáveis
o hipertensão, diabetes, cardiopatias,
hipercolesterolemia e tabagismo
4. CORRELAÇÃO CLÍNICO-
ANATÔMICA
* O AVE produz sinais e sintomas focais que se
correlaciona com a área suprida pelo vaso afetado
o Isquêmico – interrupção do fluxo sanguíneo
interfere com as funções neurológicas dependentes
daquela região.
o Hemorrágico – padrão menos previsível em função
das complicações
6. TRATAMENTO
•AVEI – geralmente conservador
•AVEH – geralmente cirúrgico
✓Aneurisma - clampagem
✓MAV’s – removidas por ressecção ou obliteração dos vasos
nutridores com embolização
•Fisioterapêutico
•Fonoaudiológico
•Psicológico
•Nutricional
7. QUADRO CLÍNICO
•As deficiências sensório-motoras, cognitivas,
psicológicas e comportamentais
• O local e tamanho da lesão associado ao fluxo
sanguíneo colateral são fatores determinantes no
grau de déficit motor
7. QUADRO CLÍNICO
•Deficiências sensóriomotoras
✓Hemiparesia
✓Hemiplegia
✓Hemiparestesias
✓Alteração de coordenação e equilíbrio
✓Espasticidades
7. QUADRO CLÍNICO
•Déficit de ADM’s
•Déficit cognitivo
•Apraxias
•Disfasias
•Disfagias
•Ataxias
•Dor (ombro doloroso, capsulite adesiva,
espasticidade)
7. QUADRO CLÍNICO
•Dificuldade na execução dos padrões motores
•Distúrbios de marcha (escarvante e helicoidal)
•Negligência unilateral
•Transtornos afetivos
•Labilidade emocional
•Distúrbios visuais

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