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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA –DPOC

 DEFINIÇÃO
ð É uma síndrome do tipo OBSTRUTIVA, caracterizada pela obstrução crônica das vias aéreas
inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva dos alvéolos pulmonares (local de
troca gasosa)
ð A DPOC inclui o enfisema (destruição dos alvéolos pulmonares) e a bronquite crônica (tosse crônica
e expectoração purulenta, ambos relacionados a exposição ppt de cigarros.
ð Tem como sintomas: Tosse, produção de escarro e dispneia à esforços.

 EPIDEMIOLOGIA
ð É caracteristicamente uma doença de adultos mais velhos, por volta dos 50 anos de idade,
devido ao principal fator desencadeante, que é o uso do cigarro.
ð É uma doença que acomete mais o sexo masculino, uma vez que os homens têm uma maior
prevalência do tabagismo, porém, essa diferença tem se reduzido pela maior proporção de
mulheres fumantes.
ð Além disso, a mortalidade relacionada à DPOC está aumentando progressivamente nos últimos
anos.
Tabagismo e DPOC:

ð O tabagismo é o principal fator de risco para a DPOC, sendo 90% dos casos com histórica
tabágica.
ð Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/ dia e 25% dos fumantes de dois maços/dia terão DPOC futuramente se
mantiverem o hábito tabágico.
ð As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas:
1- Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas
2- Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais
3- Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento
alveolar de neutrófilos. Os neutrófilos produzem mais enzimas proteolíticas, como a elastase.
4- Inibem a atividade da α-1-antitripsina (prod. no fígado) que previne a degradação do tecido pulmonar pela
ELASTASE
Carga tabágica:

 N° de maço por dia x n° de anos de tabagismo

 Acima de 20 maços-ano é potencialmente
desencadeante.

 Após os 30 anos de idade, é fisiológico a perda da

função pulmonar, porém, em tabagistas, essa perda
é acentuada.
Outros fatores de risco

ð Poluição atmosférica
ð Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (ex.: cádmio)
ð Tabagismo passivo
 Crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive durante a gestação, apresentam crescimento pulmonar reduzido, o
que é fator de risco para DPOC no futuro (VEF1 máximo é atingido por volta dos 20-30 anos – nestas crianças o VEF1
máximo atingido pode estar abaixo do normal.
ð Pneumonia na infância pode levar a maior risco de DPOC em idades mais avançadas
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Fatores genéticos

ð Grave deficiência de Alfa-1-antitripsina, que é um inibidor da elastase neutrofílica (antiprotease), cuja principal função é
proteger os pulmões da destruição tecidual mediada pela protease.

 FISIOPATOLOGIA
A maioria dos pacientes com DPOC apresenta dois componentes da doença, ambos altamente relacionados ao tabagismo:

 Bronquite Obstrutiva Crônica;

 Enfisema Pulmonar

Bronquite Obstrutiva Crônica:

ð Aumento da produção de muco pelas glândulas submucosas e células caliciformes para auxiliar o epitélio das vias aéreas na
defesa do agente agressor.
ð Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose.
ð Uma resposta inflamatória leve, consistindo em neutrófilos, macrófagos e linfócitos T CD8 + também pode ser vista nas vias
aéreas cartilaginosas de pacientes com DPOC

Enfisema Pulmonar:

ð Definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva das
paredes alveolares.
ð O tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar. O alargamento e a destruição parenquimatosa encontram-se nos
bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. Esta é a forma relacionada ao tabagismo,
por isso de longe a mais comum. O processo predomina nos lobos superiores dos pulmões.
ð O segundo tipo patológico é o enfisema panacinar, típico da deficiência de α-1-na-titripsina. Neste caso, o processo mórbido
distribui-se uniformemente pelo ácino, na região central e periférica

Obstrução das Vias Aéreas e Hiperinsuflação

ð Esta é a característica mais marcante da DPOC

ð A manutenção das vias aéreas abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo
de ar que, por sua vez, é dependente das forças ins e expiratórias.
 Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força geradora de fluxo provém da
musculatura respiratória
 Mas o na expiração a força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que
se encontra reduzida na DPOC, e a resistência das vias aéreas distais está aumentada pela
redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores:
1- Diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema)
2- Edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios -1-(bronquiolite obliterante).

ð Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva, predispõem ao colapso das vias aéreas,
impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão. Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar
(air trapping), que promove um aumento característico do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade
pulmonar total.
ð O pulmão desses pacientes está cronicamente hiperinsuflado, o que pode ser notado na radiografia de tórax – ou até mesmo
no exame físico (“tórax em tonel”) – dos portadores de DPOC avançada.
ð O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar podem ter consequências deletérias para a fisiologia: (1) surge auto-
PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória
na inspiração; (2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua
contração para puxar o ar inspiratório
ð O indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória (esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais), desenvolvendo
cronicamente certo grau de “esforço” para respirar.
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Distúrbio da Troca Gasosa

ð A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica, os alvéolos estão mal
ventilados, mas bem profundidos (shunt parcial)
ð Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia. A este
fenômeno denomina-se distúrbio V/Q (V = ventilação e Q = perfusão)
ð Hipoxemia causa vasoconstrição em pequenas artérias pulmonares para redirecionar o fluxo para alvéolos que estejam mais
bem ventilados, contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada, a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
 Quando a pressão arterial pulmonar sistólica for > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar
em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. As consequências da insuficiência ventricular
direita são: (1) elevação da pressão venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito cardíaco, contribuindo
para o cansaço destes pacientes.
ð Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico. Com o progredir da doença, pode ocorrer em repouso, sendo um
sinal de doença avançada e significa mau prognóstico.
ð O enriquecimento do ar inspirado com O2 pode corrigir o problema, pois aumenta a PO2 alveolar, melhorando a oxigenação
do sangue mesmo em alvéolos mal ventilados.
História natural da doença

ð O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte e cinco anos, quando atinge seu máximo. A
partir dos trinta anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante.
ð O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio; os pacientes geralmente se tornam sintomáticos quando
atingem metade de seu VEF1 máximo.
ð A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 retorne à velocidade dos pacientes não fumantes, e não
que haja melhora na capacidade pulmonar.

 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

SINTOMAS:

ð Dispneia: Paciente apresenta dispneia aos esforços, com evolução progressiva e com pioras
agudas podendo avançar para dispneia em repouso ou aos mínimos esforços.
ð Aumento da secreção brônquica
ð Tosse: sendo em muitos casos acompanhada de expectoração

 DIAGNÓSTICO

ð História clínica + exposição + espirometria com bronco dilatador.

Indicadores para diagnóstico de DPOC:
 Dispneia
 Tosse crônica
 Expectoração
 Sibilância ocasional
 História de exposição a fatores de risco: tabagismo, produtos químicos, material particulado ocupacional
 História familiar de DPOC e outros fatores na infância: alterações genéticas, tabagismo materno, doenças respiratórias
na infância
EXAME FÍSICO
 Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
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 Uso de musculatura respiratória acessória pela dificuldade de ventilação

 Murmúrio vesicular diminuído
 Aumento do tempo expiratório
Paciente com bronquite crônica obstrutiva
ð AP: Ruídos adventícios: Sibilos, roncos, estertores crepitantes e diminuição do murmúrio vesicular

Paciente com enfisema

ð AP: diminuição do murmúrio vesicular e sem a presença de ruídos adventícios.

 A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do timpanismo.
 A fase expiratória está desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória.
 Nos pacientes dispneicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculatura
abdominal.
 O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro
anteroposterior – “tórax em tonel”.
 Nos pacientes com Hipertensão pulmonar, o edema de membros inferiores e a turgência
jugular patológica podem chamar atenção.
 Diminuição dos ruídos adventícios
Exames complementares

Prova de Função Pulmonar

ð Este exame é mandatório na avaliação de um paciente com (ou suspeita de)

DPOC.
ð Tal como na asma, é a espirometria que dará as informações mais
importantes acerca do grau de obstrução das vias aéreas.
ð A espirometria deve ser realizada pré- broncodilatador e pós-broncodilatador
ð As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CV
(Índice de Tiffenau).

VEF1/CVF < 0,7

Radiografia de Tórax

ð O raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC

ð Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são:
1- Aumento do diâmetro anteroposterior.
2- Retificação do diafragma
3- Aumento dos espaços intercostais
4- Hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos
costais)
5- Hipertransparência
6- Redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”);
7- Espessamento brônquico.
8- Na radiografia também devem ser procuradas complicações, tais como pneumonia, pneumotórax e tumor.
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Hemograma:

ð Pode mostrar eritrocitose (hematócrito maior que 55%). A hipoxemia é um estímulo importante para a produção de
eritropoietina pelos rins, levando ao aumento da produção de hemácias na medula óssea.
Gasometria Arterial:

ð A gasometria arterial pode estar cronicamente alterada na DPOC, geralmente nos casos mais avançados de doença.
ð O dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 <
88%).
ð A hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em
30% dos pacientes com DPOC – são os casos mais avançados da doença
ð Nos estados de descompensação, pode haver piora importante da hipoxemia e da hipercapnia, levando, eventualmente, à
acidose respiratória agudizada. São indicações de solicitação de gasometria arterial: (1) a suspeita de hipoxemia/hipercapnia
aguda (ex.: DPOC com descompensação grave) bem como (2) a presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora do
contexto de uma descompensação, e/ou (3) sinais de insuficiência do ventrículo direito.
Eletrocardiograma

ð Devemos procurar as alterações da cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais

da sobrecarga cardíaca direita

 CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA
ð É classificada conforme guideline GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease)
ð Avalia a intensidade dos sintomas e o grau de obstrução das vias aéreas, os
riscos de exarcebações e a presença de comorbidades.
INTENSIDADE DOS SINTOMAS

ð Os sintomas devem ser avaliados por meio de um questionário respondido pelo próprio paciente, que terá um SCORE para
cada resposta.
ð Há dois tipos de questionários:
1- mMRC – avalia apenas a dispneia
2- CAT—fornece uma avaliação sintomática mais abrangente
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GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS

ð O grau de limitação ao fluxo aéreo é verificado pela diminuição do VEF1 na espirometria, não tendo resposta a prova
broncodilatadora.

AVALIAÇÃO DO RISCO DE EXACERBAÇÕES

ð O maior fator de risco para exacerbações futuras da DPOC é a história de exacerbações prévias, particularmente quando
estas motivaram uma internação hospitalar
PRESENÇA DE COMORBIDADES

ð A presença de comorbidades também não entra diretamente no sistema de classificação da DPOC porém precisa ser
considerada.
ð A DPOC é uma doença crônica grave e progressiva, e a coexistência de outras doenças crônicas graves e progressivas (ex.:
ICC, hepatopatia, IRC) sempre vai afetar o prognóstico.
ð Muitas comorbidades podem ser consequências diretas da DPOC ou de fatores de risco “compartilhados”, por exemplo:
Câncer de pulmão (onde tanto a DPOC quanto o tabagismo são fatores de risco independentes), doenças cardiovasculares
(associação com tabagismo), síndrome da caquexia/sarcopenia (decorrente do estado inflamatório crônico associado à
DPOC, particularmente em sua forma enfisematosa), síndrome metabólica e osteoporose (condições que aumentam o risco
dos glicocorticoides empregados no tratamento da DPOC), entre outras.
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ð A importância de considerar as comorbidades existentes

reside no fato de que às vezes elas podem modificar a
conduta terapêutica, tornando-a mais complexa e/ou limitada.

CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA

ð Classificamos a DPOC em quatro “grupos” de gravidade

crescente: A, B, C ou D

GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”;

 GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;
 GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”;
 GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.

 TRATAMENTO
ð Tem como objetivo minimizar sintomas, prevenir exacerbações e evitar efeito adversos de medicações.
Medidas gerais:

 Detectar e afastar o agente desencadeante (cigarro, produto químico, material particulado...)

 Recomenda-se vacinação contra influenza, anti- pneumocócica para todos os pacientes e PCV13 para pacientes> 65 anos
 Identificar e tratar as comorbidades que pioram o controle da doença e mortalidade dos pacientes.
Medidas mais específicas
A base fundamental para a abordagem terapêutica da DPOC está nos seguintes pontos:

 Tratamento farmacológico das exacerbações;

 Tratamento farmacológico crônico;
 Programas de reabilitação cardiopulmonar;
 Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos;
 Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutor

1- FARMACOLÓGICO
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Tratamento das exacerbações

O tratamento envolve:
(1) antibioticoterapia;
(2) broncodilatadores;
(3) corticosteroides sistêmicos (em alguns casos);
(4) teofilina ou aminofilina (opcional);
(5) ventilação não invasiva, quando necessária;
(6) ventilação invasiva, quando necessária
2. OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR

ð Está bem estabelecido que o uso contínuo de oxigênio domiciliar em pacientes hipoxêmicos com DPOC melhorou a
sobrevida e a qualidade de vida desses indivíduos. O aumento da sobrevida é proporcional ao número de horas diárias de
oxigenioterapia. As indicações de oxigenioterapia domiciliar contínua devem basear-se no resultado da gasometria arterial em
ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação. Neste caso, uma PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤
88% são indicações precisas de oxigenioterapia diária contínua (por mais de 15h).
ð Quando a PaO2 está entre 55 e 60 mmHg (ou a SaO2 entre 88 e 90%), devemos verificar se existem critérios para o
diagnóstico de cor pulmonale ou eritrocitose. Na presença de sinais de falência crônica do ventrículo direito (ex.: edema de
membros inferiores devido à congestão sistêmica, alterações na onda P no ECG compatíveis com onda “P pulmonale”), ou
hematócrito acima de 55%, está indicada a oxigenioterapia contínua! É preciso confirmar os valores alterados repetindo a
gasometria pelo menos duas vezes num intervalo de três semanas. Para pacientes que tiveram alta hospitalar após uma
exacerbação, a indicação de oxigenioterapia terapia domiciliar contínua (pelo reconhecimento de hipoxemia persistente) só
pode ser efetivamente dada após três meses da alta, obedecendo aos demais critérios já expostos.
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