Distancia
Test 2V
Comentarios
Neumología
Pregunta 1.- R: 3
Respecto a la ventilación, uno de los siguientes enunciados es
FALSO:
1) Los quimiorreceptores centrales pueden modificarla, siendo la
hipercapnia el principal estímulo ventilatorio, pero no de forma
directa, sino a través de una disminución del pH del líquido
cefalorraquídeo.
2) Una PaCO2 de 38 mmHg excluye la existencia de hipoventi-
lación alveolar.
3) En condiciones de reposo la espiración necesita el concurso de
la musculatura abdominal y de los intercostales internos.
4) Los quimiorreceptores periféricos responden tanto a la hipoxemia
como a la hipercapnia.
5) Para aumentar el nivel de ventilación es necesario que aumente
la frecuencia respiratoria y/o el volumen corriente.
Existen 2 sistemas de control de la ventilación: el control voluntario,
localizado en la corteza cerebral y el control involuntario o metabólico,
localizado fundamentalmente en el bulbo del troncoencéfalo. En este
control involuntario intervienen los siguientes elementos:
- Los quimiorreceptores (QR): Hay 2 tipos, los centrales y los
pEriféricos. Los QR centrales se localizan fundamentalmente a
nivel bulbar y se estimulan por el aumento del CO2, el descenso
del oxígeno y del pH, así como por el aumento de temperatura
en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El aumento del CO2 es el
estímulo más potente de la ventilación. Éste difunde fácilmente al
LCR gracias a su liposolubilidad y allí se disocia en H+ y HCO3-,
siendo los H+ presentes en el LCR los responsables del estímulo
de los quimiorreceptores del bulbo, el cual aumentará la ventila-
ción ante descensos del pH en el LCR (resp. 1). Los QR periféricos
están localizados en las arterias Carótida y Aorta y son sensibles a
la hipoxemia y a la hipercapnia (resp. 4), pero fundamentalmente
a esta primera. Estos receptores envían su información al centro
respiratorio del troncoencéfalo a través de nervios como el gloso-
faríngeo o el vago.
- Los mecanorreceptores: Responden al estiramiento del parén-
quima pulmonar, evitando una sobredistensión de éste al inhibir
la inspiración.
La ventilación es inversamente proporcional a la cantidad de CO2
en sangre, usándose el nivel de pCO2 para decir si existe hipoventila-
ción (uno de los mecanismos de hipoxemia). El nivel de CO2 normal
es 35-45 mmHg, por lo que un valor de 38 mmHg es normal y por
tanto no existe hipoventilación (resp 2).
Recuerda también que la ventilación es el volumen de aire que
se moviliza en un minuto y depende de: Ventilación total= Volumen
corriente x frecuencia respiratoria
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Por último hay que decir que en reposo la espiración es un proceso
pasivo, usando sólo la musculatura espiratoria durante el ejercicio o si
voluntariamente queremos expulsar más aire que el correspondiente
al volumen corriente.
Pregunta 2.- R: 5
Respecto a la curva de disociación de la oxihemoglobina, indi-
que la respuesta INCORRECTA:
1) El desplazamiento de la curva hacia la izquierda produce un
aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
2) En condiciones normales de presión y temperatura, una PaO2
de 60 mmHg implica una saturación de la oxihemoglobina del
90%.
3) Cuando se produce hipertermia la oxihemoglobina cede el
oxígeno con más facilidad.
4) Por debajo de de 60 mmHg, una pequeña disminución de
la PaO2 implica una gran disminución del contenido total de
oxígeno de la sangre.
5) Cuando se produce acidosis la hemoglobina capta oxígeno con
más facilidad.
En esta pregunta repasamos la curva de disociación de la oxihe-
moglobina. Es necesario entenderla para hacer una interpretación
correcta de la técnica denominada pulsioximetría. Mediante esta
técnica obtenemos los valores de saturación de la hemoglobina por
el oxígeno.
Ello nos permite conocer los valores de PaO2 de forma indirecta, sin
necesitad de realizar una gasometría arterial. La curva de disociación
de la hemoglobina tiene forma sigmoidea y nos interesa diferenciar
en ella dos partes en las que el comportamiento es completamente
diferente.
Una zona de pendiente en la que pequeñas variaciones en la PaO2
condicionan grandes cambios en la saturación de hemoglobina, y una
zona de meseta donde grandes cambios en la PaO2 casi no condicio-
nan variaciones en la saturación de la hemoglobina. En condiciones
normales, el punto donde cambia la curva de pendiente a meseta es
lo que corresponde a una PaO2 de 60 mmHg y una saturación aproxi-
madamente del 90%. Este valor y todos los valores superiores aseguran
una oxigenación adecuada. Por tanto, si la PaO2 es <60, estamos en
la zona de pendiente y si la PaO2 >60 en la zona de meseta.
Esta curva puede ser desplazada hacia la derecha o hacia la iz-
quierda en función de distintos factores que modifican la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno. La disminución del pH (o aumento de
hidrogeniones), el aumento de la PaCO2, el aumento del 2-3 DPG
y el aumento de la temperatura desplazan la curva a la derecha, con
lo que la afinidad de la Hb es menor y se libera el O2 a los tejidos.
Situaciones inversas desplazan la curva hacia la izquierda.
1
Neumología
Test 2V Distancia
Pregunta 2. Curva de disociación de la hemoglobina.
La respuesta 5 es la incorrecta ya que la acidosis traduce la exis-
tencia de hipoxia tisular (un aumento de la glucolisis anaerobia pro-
duce formación de ácido láctico produciendo acidosis; así como un
aumento de un metabolito indirecto de la glucolisis anaerobia, como
el 2,3-DPG). Y la hipoxia estimulará la liberación de oxígeno por la
hemoglobina, no la captación.
Pregunta 3.- R: 1
Ante un paciente con la siguiente gasometría arterial respirando
aire ambiente: pH 7,39, PaCO2 50 mmHg, PaO2 53 mmHg, HCO3
34 mmol/L, D(A-a)O2 34 mmHg, ¿en qué proceso de los siguientes
pensaría usted en primer lugar, ya que es el que con más frecuencia
produce la alteración gasométrica descrita?:
1) EPOC.
2) Crisis asmática grave.
3) Intoxicación por benzodiacepinas
4) Cifoescoliosis.
5) Fibrosis pulmonar idiopática.
La gasometría de este paciente corresponde a una insuficiencia res-
piratoria hipoxémica e hipercápnica con una acidosis respiratoria com-
pensada: El CO2 es un ácido y está aumentado (valor máx: 45) pero el
pH es normal (acidosis compensada) ya que el riñón ha acumulado una
base, el HCO3- (valor normal: 22-26). Además sabemos que la alteración
respiratoria tiene origen en el parénquima pulmonar ya que la diferencia
alveolo-arterial de oxígeno (DA-a) O2 sólo aumenta si éste está afectado.
Por ello la intoxicación por benzodiazepinas y la cifoescoliosis pueden
descartarse. De las patologías del parénquima pulmonar que aparecen
en las respuestas, la que más se ajusta al caso clínico es el EPOC tipo
bronquitis crónica ya que suelen ser pacientes que retienen crónicamen-
te CO2 (con lo que da tiempo a la compensación de la acidosis por el
riñón). Por el contrario los asmáticos suelen hiperventilar, aunque el
agotamiento de la musculatura respiratoria en las crisis asmáticas graves
puede hacer que hipoventilen y retengan CO2. Sin embargo en este caso
no da tiempo a que el riñón compense y la gasometría mostraría una
acidosis respiratoria aguda. En la fibrosis pulmonar también existe hiper-
ventilación durante la mayoría de su evolución y además la frecuencia
de ésta es mucho menor que el EPOC.
Pregunta 4.- R: 4
Usted sólo conoce de un paciente la siguiente gasometría arte-
rial respirando aire ambiente: pH 7,29, PaCO2 65 mmHg, PaO2 57
mmHg, HCO3 25 mmol/L, D(A-a)O2 10 mmHg. Esta información
es suficiente para decidir cuál de los siguientes sería, con más
probabilidad, el tratamiento de elección para dicho paciente:
1) Anticolinérgicos inhalados.
2) Corticoides intravenosos.
3) Beta-2-agonistas de acción corta inhalados.
4) Naloxona intravenosa.
5) Beta-2-agonistas de acción corta por vía intravenosa.
Como se ha comentado en la pregunta anterior la D(A-a) O2
aumenta (>15 mmHg) en las patologías del parénquima pulmonar y
es normal en las patologías respiratorias que tienen origen fuera del
pulmón (a nivel del SNC, de la musculatura respiratoria o de la caja
torácica).
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2
Comentarios
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Las respuestas 1, 2, 3 y 5 son el tratamiento de patologías del parén-
quima pulmonar, como el asma o el EPOC. La respuesta 4 nos orienta a
una sobredosis de opiáceos (los cuales producen depresión del centro
respiratorio a nivel central), cuyo antídoto es la naloxona.
Pregunta 5.- R: 1
Un paciente presenta hipoxemia que se normaliza con oxige-
noterapia, sin hipercapnia. De las siguientes enfermedades, ¿cuál
es la única que puede justificar esos datos?
1) Embolismo pulmonar.
2) Neumonía neumocócica extensa.
3) Miastenia gravis.
4) Cortocircuito intracardíaco derecha-izquierda.
5) Edema pulmonar cardiogénico.
PaCO2 D(A-a)O2 Mejora con O2
↓ PO2 en aire
N N SI
inspirado
Hipoventilación N* SI
Alteración de la
No↓ ↑ SI
difusión
Shunt No↓ ↑ NO
N (a veces ↑
Alteración V/Q ↑ SI
o ↓)
* En la obesidad puede ↓ en las bases pulmonares.
Pregunta 5. Mecanismos de hipoxemia
Como se puede observar en la tabla de los mecanismos de hi-
poxemia cuando nos hablen de una patología en la que no mejora
la hipoxemia al administrar oxígeno, hay que pensar siempre en
enfermedades que produzcan efecto shunt.
Entre las respuestas nos encontramos 3 patologías que producen
hipoxemia por este mecanismo (la neumonía y el edema agudo de
pulmón porque los alveolos están ocupados por pus o líquido res-
pectivamente y la sangre pasa por el pulmón sin hacer intercambio
de gases; el cortocircuito cardiaco dcha.- izq. produce efecto shunt
porque la sangre no pasa por el pulmón). También podemos descartar
la miastenia gravis porque produce hipoxemia por un mecanismo de
hipoventilación y produciría hipercapnia. Finalmente el embolismo
pulmonar produce hipoxemia fundamentalmente por alteración de
la ventilación/ perfusión (V/Q), por lo que mejoraría con oxígeno,
y suele cursar con hipocapnia o normocapnia ya que los pacientes
están taquipneicos.
Pregunta 6.- R: 2
Acude a su consulta un paciente que refiere disnea de esfuerzo.
Le realiza usted una gasometría arterial en reposo obteniendo
los siguiente resultados: pH 7,41, PaCO2 42 mmHg y PaO2 83
mmHg. A continuación le realiza otra gasometría arterial durante la
realización de un ejercicio físico intenso, obteniendo los siguiente
valores: pH 7,50, PaCO2 30 mmHg y PaO2 62 mmHg. Indique
cuál es el trastorno fisiopatológico subyacente más probable en
este paciente:
1) Alteración en la relación V/Q.
2) Trastorno de la difusión.
3) Hipoventilación alveolar.
4) Alteración en el transporte de O2 a los tejidos periféricos.
5) Shunt.
Un paciente que sufre un aumento muy llamativo de la hipoxemia
con el ejercicio físico respecto a una situación de reposo (o que sólo
sufre hipoxemia con el ejercicio) nos tiene que hacer pensar en una
alteración de la difusión. Esto es un dato típico de este mecanismo
de hipoxemia y se debe a que en reposo los hematíes que pasan por
los capilares pulmonares tienen tiempo suficiente para el intercambio
gaseoso (a pesar de que la difusión es más lenta debido al aumento
de grosor de la membrana alveolocapilar). Sin embargo durante
el ejercicio la velocidad de paso de los hematíes por los capilares
pulmonares es aumenta y el tiempo de intercambio es menor; esto
sumado a la dificultad de difusión hace que no se realice de forma
adecuada el intercambio de gases.
 Pregunta 7.- R: 4
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Está usted atendiendo a un varón de 14 años de edad por un
Test 2V
cuadro de hemoptisis de 48 horas de evolución. En la analítica san-
guínea destaca una Hb de 9,5 gr/dL y en la Rx. tórax se observa un
infiltrado alveolar difuso y bilateral. De los siguientes enunciados,
indique el que NO esperaría encontrar en este paciente:
1) DLCO del 225% de su valor teórico.
2) Hipoxemia.
3) Normo o hipocapnia.
4) PaO2 de 98 mmHg con oxigenoterapia al 24% a un flujo de 5 lpm.
5) PIM y PEM normales.
En esta pregunta necesitamos conocer varios conceptos de la fisio-
patología respiratoria: Nos hablan de un paciente con un síndrome
de hemorragia alveolar. Éste producirá hipoxemia por un efecto shunt
ya que los alveolos están ocupados por sangre (resp. 2 verdadera). El
paciente intentará compensar la hipoxemia aumentando la frecuen-
cia respiratoria por lo que habrá normocapnia o hipocapnia (rep.
3 verdadera). Por otra parte las presiones inspiratoria y espiratoria
máximas (PIM y PEM) estarán normales, ya que son parámetros que
disminuyen cuando existe una alteración de la musculatura respiratoria
o de los nervios que la inervan, y en este paciente no existe ningún
problema a ese nivel.
El DLCO (capacidad de difusión de oxígeno) aumenta en 2 si-
tuaciones:
- Fases iniciales de una insuficiencia cardiaca: Esto es debido al
aumento del volumen de sangre que existe en el capilar alveolar
(al existir mayor número de hematíes retiran más rápido el CO)
debido a que el corazón izquierdo no funciona bien y se acumula
sangre en la circulación pulmonar.
- Hemorragias alveolares por cualquier causa (respuesta 1 correc-
ta): En realidad el aumento de la difusión del CO no es real pues
el CO no difunde a través de la barrera de intercambio, sino que
se une directamente a la hemoglobina de los hematíes que están
dentro del alveolo y queda “secuestrado” allí.
Finalmente la respuesta 4 es la incorrecta ya que la hipoxemia
producida por el efecto shunt no mejorará con oxigenoterapia.
Pregunta 8.- R: 5
Respecto a la relación ventilación/perfusión (V/Q), señale la
respuesta FALSA:
1) La alteración en la relación V/Q es la causa más frecuente de
hipoxemia.
2) La sangre que recogen las venas pulmonares que proceden de
los vértices tiene una PaO2 mayor que la que procede de las
bases, porque la relación V/Q es mayor en los vértices que en
las bases.
3) En bipedestación las bases pulmonares están mejor ventiladas
y mejor perfundidas que los vértices.
4) Una de las causas de shunt es la perfusión de unidades alveolares
no ventiladas.
5) En condiciones normales, la media de relación V/Q en todo el
pulmón es de 1,8.
La adecuada relación entre la ventilación (V) y la perfusión (Q) de las
unidades alveolares es necesaria para asegurar un correcto intercambio de
gases. Es decir que los alveolos ventilados deben estar bien perfundidos
para que sea útil esa ventilación.
Por tanto la situación ideal es una relación V/Q=1. No obstante en
los pulmones durante la bipedestación existe un gradiente de ventilación
desde los vértices (peor ventilados por la disposición anatómica de la
vía aérea) hasta las bases (mejor ventiladas) y un gradiente de perfusión
desde los vértices (peor perfundidos) hasta las bases (mejor perfundidas
debido al efecto de la gravedad).
Aunque existe un gradiente en la ventilación y en la perfusión éste
es más marcado en el caso de la perfusión, por lo que los vértices están
más ventilados que perfundidos (y por ello tienen una PaO2 mayor y una
PCO2 menor que las bases), y las bases más perfundidas que ventiladas,
con lo que queda compensado y la relación V/Q global se aproxima al
valor ideal de 1.
Además hay que recordar que la alteración de la relación V/Q es
la causa más frecuente de hipoxemia ya que es la que se produce en
patologías tan frecuentes como el asma o el EPOC.
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Pregunta 9.- R: 4
Neumología
Respecto al gradiente o diferencia alveolo-arterial de oxígeno,
D(A-a)O2, señale la respuesta FALSA:
1) Es la diferencia entre la presión parcial de oxígeno en los alveolos
(PAO2) y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2).
2) A nivel del mar, a 37ºC y con una humedad relativa del aire del
100%, se puede calcular la presión alveolar con la fórmula: PAO2
= 150 – PaCO2/R, siendo R el cociente entre la producción de
CO2 y el consumo de O2 (cociente respiratorio, que en condiciones
normales es 0,8).
3) Su valor normal varía con la edad. Hasta los 30 años el límite
superior de la normalidad es 15 mmHg. A partir de esa edad se
deben añadir, a ese límite superior de la normalidad, 3 mmHg por
cada década.
4) Su valor depende del nivel de ventilación.
5) Un gradiente elevado indica necesariamente la existencia de un
trastorno de la difusión y/o una alteración en la relación V/Q.
El gradiente o diferencia alveoloarterial de oxígeno (D(A-a) O2) es
un parámetro muy útil para saber si el origen de una alteración res-
piratoria está en el pulmón o fuera de él. Para conocerlo es necesario
realizar una gasometría arterial para conocer la PaO2 y la PaCO2.
El D(A-a) O2 es la presión parcial de oxígeno en el alveolo (PAO2)
menos la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2). Para
calcular la PAO2 usamos la siguiente fórmula:
PAO2= [FiO2 x (PB – PH2O)] – (PaCO2/R)
La fracción inspirada de O2 (FiO2) en el aire ambiente es de 0´21.
La presión barométrica (PB) ambiental a nivel del mar es 760 mmHg y
la presión parcial del vapor de agua (PH2O) es 47 mmHg. El cociente
respiratorio (R) es la relación entre producción de CO2 y el consumo
de O2 y es 0´8. Si sustituimos estas cifras constantes para cualquier
enfermo en las mismas condiciones ambientales y respirando aire
ambiente nos queda:
PAO2= 150 – (PaCO2/0´8).
El valor normal de la D(A-a) O2 en individuos jóvenes y sanos es
menor de 15 mmHg. Con la edad aumenta esta cifra, de modo que
en ancianos sin patología pulmonar puede llegar hasta 30 mmHg
(resp. 3 verdadera).
Por último hay que recordar que el gradiente sólo aumenta en
patologías del parénquima pulmonar (con mecanismos de hipoxemia
como por ejemplo la alteración de la V/Q) y no lo hace en patolo-
gías extraparenquimatosas (que suelen tener como mecanismo de
hipoxemia la alteración de la ventilación, de la cual no depende la
D(A-a) O2).
Pregunta 10.- R: 3
En relación con la insuficiencia respiratoria, señale la respuesta
FALSA:
1) Se define por una PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45
mmHg, respirando aire ambiente.
2) Entre los mecanismos compensadores de la hipoxemia se en-
cuentran el aumento de la eritropoyesis, la hiperventilación y
la vasodilatación sistémica.
3) El objetivo del tratamiento con oxigenoterapia es conseguir una
PaO2 superior a 80 mmHg.
4) Cuando la insuficiencia respiratoria provoca inestabilidad hemo-
dinámica o disminución del nivel de conciencia está indicada
la ventilación mecánica invasiva.
5) La oxigenoterapia con flujo alto puede empeorar la hipoventi-
lación en pacientes con hipercapnia crónica.
La insuficiencia respiratoria es un diagnóstico gasométrico y no
clínico y por tanto se define como: Una PaO2 < 60mmHg y/o una
PaCO2 >45 mmHg en un individuo que está respirando aire am-
biente. Los mecanismos compensatorios del organismo frente a la
insuficiencia respiratoria son:
- Aumento del gasto cardiaco y de la ventilación.
- Vasodilatación local para aumentar el aporte sanguíneo tisular.
- Aumento de la eritropoyesis.
- Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
en los tejidos.
3
Neumología
Test 2V Distancia
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria se basa en dos pilares
básicos:
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CPT Volumen
- Intentar corregir la causa desencadenante mediante tratamiento
específico.
- Oxigenoterapia para intentar mantener la PaO2 por encima de
60 mmHg / SatO2 de la hemoglobina mayor de 90% (este nivel 75% CVF

permite una adecuada oxigenación de los tejidos).

FEV1
MMEF=pendiente de

CVF
Es importante recordar que a los pacientes con retención crónica 50% CVF la recta

de CO2 (como los EPOC tipo bronquitis crónica) no se debe dar

oxígeno con FiO2 altas, sino que basta con mantener la saturación 25% CVF
de oxígeno de la hemoglobina en el 90%.

La razón es que en estos pacientes el principal estímulo de la

ventilación no es el CO2 como en el resto de las personas (ya que

VR
está aumentado siempre) sino la hipoxemia; por ello si se elimina este Tiempo
estímulo totalmente dejan de respirar. 0 1 2 3
segundos
Cuando la oxigenoterapia no es suficiente para mantener la PaO2 Volumen Volumen
por encima de 60 mmHg o existe disminución de conciencia o ines-
tabilidad hemodinámica es necesaria la utilización de ventilación
mecánica. Patrón
obstructivo

Pregunta 11.- R: 3
De los siguientes parámetros fisiopatológicos, indique el que
no es posible medir con una espirometría forzada:
1) Pico espiratorio de flujo (PEF o peak-flow). Normal Normal
Restrictivo parenquimatoso
2) Flujo mesoespiratorio (FEF25-75%).
3) Capacidad residual funcional (CRF). Tiempo Tiempo

4) Capacidad vital forzada (CVF).

5) Volumen de reserva espiratorio (VRE). Pregunta 11. Volúmenes
pulmonares dinámicos

Pregunta 12.- R: 1
Respecto a la interpretación de los resultados de las pruebas
funcionales respiratorias, señale la respuesta VERDADERA:
1) Una relación FEV1/FVC (índice de Tiffeneau) < 0,7 indica sin
ninguna duda la existencia de una alteración ventilatoria obs-
tructiva.
2) La CPT (capacidad pulmonar total) será inferior a lo normal sólo
en los casos de patología restrictiva de origen parenquimatoso
pulmonar.
3) El PEF (pico espiratorio de flujo o peak-flow) es un buen
parámetro para valorar las alteraciones ventilatorias restric-
tivas.
4) La existencia de un VR (volumen residual) mayor de lo normal
descarta la existencia de restricción significativa.
5) Cuando la restricción afecta a la inspiración y a la espiración es
posible encontrar una CPT mayor de lo normal.

Pregunta 11. Esquema de volúmenes pulmonares estáticos. TIFFE-

CPT VR CV FEV1 PIM PEM
NAU
La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares se deter-
minan con la espirometría.
Obstructiva No↓ No↑ No↓ ↓ ↓ (<70%) N N
Sin embargo el volumen residual y las capacidades que lo incluyen
(capacidad pulmonar total y capacidad residual funcional) no se pue- Restrictiva
No↑
den determinar mediante esta técnica ya que es aire que no puede parenquima- ↓ ↓ ↓ No↓ N N
(≥ 80%)
salir de los pulmones debido al colapso de la vía aérea y no se puede tosa
medir en la espirometría. Restrictiva
extra
No↑ No
Por eso se utilizan otras técnicas para medirlo, como la pletismo- parenqui- ↓ ↓oN ↓ No↓ N
(≥ 80%) ↓*
grafía o el método de dilución de helio. El flujo mesoespiratorio (FEF matosa
25-75%) es el flujo de aire que se expulsa en la parte media de la inspiratoria
espiración forzada. Restrictiva
extra
Es el parámetro más sensible detectar la obstrucción en fases pre- parenqui- No No
coces, especialmente de la vía aérea pequeña. ↓ ↑ ↓ No↓ VARIABLE
matosa ↓* ↓*
inspiratoria y
Es la primera alteración que se detecta en fumadores. espiratoria

El pico espiratorio forzado (PEF) o Peak flow es el flujo máximo Pregunta 12.
que se alcanza en la espiración forzada y es muy útil en la valoración Tabla de patrones espirométricos
y seguimiento de los pacientes asmáticos.

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4
 Asma
EPOC
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Bronquiolitis
Test 2V
Distancia
El paciente del que nos hablan en esta pregunta tiene datos que
orientan a un EPOC tipo bronquitis crónica (fumador, tos, expecto-
Neumología

OBSTRUCTIVAS ↑CPT, ↑VR, IT<0,8 Bronquiectasias ración habitual, cardiomegalia y aumento de la trama broncovascular
Linfangioleiomiomatosis en la radiografía). Sin embargo también tiene datos que nos hablan
Histiocitosis X de una fibrosis pulmonar idiomática (acropaquias, crepitantes en
...
RESTRICTIVAS bases, patrón intersticial en bases con áreas de panalización…).
Fibrosis pulmonar idiopática Por lo tanto tiene 2 enfermedades respiratorias que se superponen,
Otras enfermedades intersti-
Parenquimatosas ↓VR, IT ≥ 0,8 ciales
una obstructiva y la otra restrictiva. Por ello el patrón espirométrico
Sarcoidosis esperable será mixto (CPT baja por el trastorno restrictivo, y FEV-1
Neumoconiosis e IT bajos por el trastorno obstructivo).
Extraparenquimatosas ...
Inspiratorias Inspiratorias - Espiratorias Pregunta 15.- R: 1
IT= 0,8, ↓VR IT variable, ↑VR
Con los siguientes datos de la exploración funcional respiratoria,
Enfermedades Parálisis
· Guillain - Barré ¿qué enfermedad de las siguientes podrá usted diagnosticar con
neuromusculares diafragma
· Distrofias musculares
· Miastenia gravis
mayor probabilidad?. CPT 4220 ml (60%), VR 1680 ml (140%), FVC
2540 ml (41%), FEV1 2150 (75%), FEV1/FVC 0,85
Alteraciones de
la caja torácica
Cifoescoliosis
Obesidad
Espondilitis anquilosante 1) Espondilitis anquilosante.
2) Linfangioleiomiomatosis.
3) Neumonía intersticial descamativa.
Pregunta 12. Ejemplo de enfermedades correspondientes
4) Fibrosis pulmonar idiopática.
a los distintos patrones espirométricos
5) Obesidad.
Como se puede observar en las tablas un FEV-1 disminuido, junto
a un índice de Tiffeneau (I.T.) < 70% es lo que define una alteración El patrón espirométrico nos indica que se trata de una patología
obstructiva (resp. 1 verdadera). La capacidad pulmonar total (CPT) restrictiva (CPT disminuida) en la que existen problemas en la es-
disminuida es lo que define a todos los tipos de trastornos restrictivos. piración (VR elevado, FEV-1 disminuido) pero no existe un patrón
Incluso las alteraciones restrictivas que afectan a la inspiración y a la obstructivo (no es un patrón mixto como en la pregunta anterior) ya
espiración (ej: distrofias musculares, Guillain –Barré o espondilitis que el índice de Tiffeneau es normal. Por tanto nos encontramos ante
anquilosante) tienen la CPT disminuida (preg. 2 y 5 falsas). Sin em- una patología restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria y espiratoria
bargo las alteraciones obstructivas nunca tienen la CPT baja, sino que (resp. correcta 1). La respuesta 2 produce un patrón obstructivo, la 3
es normal o alta debido al aumento del volumen residual (pero sin y 4 un patrón restrictivo parenquimatoso, y la 5 un patrón restrictivo
disminución de otros volúmenes como en las restrictivas inspiratorias extraparenquimatoso inspiratorio únicamente.
y espiratorias).
Como acabamos de decir el volumen residual está aumentado Pregunta 16.- R: 4
en patologías obstructivas y en patologías restrictivas extraparenqui- Acude a su consulta un paciente refiriendo un cuadro de disnea
matosas inspiratorias y espiratorias (resp. 4 falsa), pero se diferencian de esfuerzo de 2 meses de evolución. Le realiza usted una explora-
claramente porque la CPT está disminuida en estás últimas. El Peak ción funcional completa que arroja los siguientes resultados: CPT
flow es un parámetro que sirve para valorar fundamentalmente 3250 ml (48%), VR 850 ml (75%), FVC 2400 ml (50%), FEV1 2160
alteraciones obstructivas (como por ejemplo, el asma) ya que es el ml (80%), FEV1/FVC 0,90. De las siguientes enfermedades, ¿cuál
flujo máximo en la espiración, que es donde existen problemas en es la que con más probabilidad padece su paciente?:
los trastornos obstructivos (preg. 4 falsa) 1) Bronquiectasias difusas.
2) Espondilitis anquilosante.
Pregunta 13.- R: 3 3) Asma bronquial persistente grave.
Acude a su consulta un paciente refiriendo disnea. Le realiza 4) Linfoma mediastínico.
usted una espirometría forzada que muestra los siguientes valores: 5) EPOC tipo bronquitis crónica.
FVC 3580 ml (86%), FEV1 1520 ml (51%), FEV1/FVC 0,42. De las
siguientes enfermedades, ¿cuál puede usted descartar?:
1) Histiocitosis X.
Normal o alta
2) EPOC.
3) Fibrosis pulmonar idiopática. RESTRICTIVAS
4) Fibrosis quística. Patrón obstructivo
5) Sarcoidosis con afectación endobronquial.
Baja Patrón restrictivo
La espirometría de este paciente corresponde claramente a un Alt. parenquimatosa
trastorno obstructivo ya que la FEV-1 y el IT están disminuidos. De las NO pulmonar o extraparen-
respuestas sólo la fibrosis pulmonar produce una alteración restrictiva quimatosa inspiratoria *
(recuerda la regla nemotécnica “FITNESS” para saber qué patologías ¿Está elevado
el VR?
son obstructivas).
SÍ Alt. extraparenquimatosa
inspiratoria y espiratoria
Pregunta 14.- R: 2
Atiende usted a un paciente que refiere disnea lentamente
progresiva de 10 años de evolución que en los últimos 8 meses * Estos patrones pueden ser indistinguibles con estas pruebas, aunque el VR
tiende a estar más disminuido en el parenquimatoso
ha aumentado de forma acelerada. Se trata de un paciente varón
de 68 años de edad, hábito pícnico, fumador activo de 70 paque-
tes/año, con tos y expectoración habitual desde hace 20 años. En
la exploración física destacan acropaquias, roncus en ambas bases Pregunta 16. Esquema de patrones espirométricos
y crepitantes secos en ambas bases. En la Rx. tórax se aprecia un
patrón intersticial que predomina en las bases pulmonares con Estamos ante un patrón restrictivo (CPT disminuida) con volumen
zonas periféricas de panalización, ligera cardiomegalia y aumen- residual bajo y sin obstrucción (FEV-1 e IT normal). Este patrón pue-
to de la trama broncovascular. De la siguiente combinación de de corresponder a una patología restrictiva parenquimatosa o a una
pruebas funcionales, ¿cuál cree que será la más probable en este restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria. Para diferenciarlos sería
paciente?: necesario conocer la PIM y la PEM (presión inspiratoria y espiratoria
1) CPT 65%, VR 60% y Tiffeneau 0,98. máximas respectivamente), ya que si estuvieran disminuidas indicaría
2) CPT 65%, FEV1 40% y Tiffeneau 0,50. un problema neuromuscular, y no parenquimatoso. En esta pregunta
3) CPT 150%, Tiffeneau 0,50 y FEV1 40%. no necesitamos ese dato porque la única patología que encaja con
4) CPT 150%, FEV1 90% y FVC 95%, estos datos es el linfoma mediastínico (restrictiva extraparenquimatosa
5) CPT 65%, FEV1 90% y PIM 45%. inspiratoria porque impide la normal expansión de los pulmones).

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Neumología
Pregunta 17.- R: 2
Test 2V Distancia
Le realiza usted una espirometría forzada a un paciente de 45
años de edad, fumador activo (IPA 15), por lo demás asintomático.
Señale, de las siguientes, cuál es la alteración fisiopatológica que
esperaría encontrar:
1) FEV1 < 50% de su valor teórico.
2) FEF25-75% < 60% de su valor teórico.
3) FVC < 80% de su valor teórico.
4) DLCO < 60% de su valor teórico.
5) CPT > 180% de su valor teórico.
Como se comentó en la pregunta 11 el FEF 25-75% está dismi-
nuido (normal: 60%) en las alteraciones obstructivas y es el primer
parámetro que se altera en los fumadores, estando estos habitualmente
asintomáticos todavía. Recuerda que no es predictor de desarrollo
posterior de EPOC
Pregunta 18.- R: 5
Un paciente presenta la siguiente exploración funcional respi-
ratoria: FVC 3850 ml (91%), FEV1 1130 ml (34%), FEV1/FVC 0,30,
DLCO 42%. De las siguientes enfermedades, ¿cuál es la que debe
usted diagnosticar en este paciente?:
1) Asma bronquial persistente grave.
2) Asma bronquial persistente moderada.
3) Obesidad mórbida.
4) EPOC tipo bronquitis crónica.
5) EPOC tipo enfisema.
El paciente presenta un patrón espirométrico obstructivo (FEV-1 e
IT disminuidos), así como un DLCO-1 disminuido. La capacidad de
difusión del CO (DLCO) está disminuida en las situaciones que alteran
la difusión de los gases a través de la membrana de intercambio.
La difusión es directamente proporcional al gradiente de concentra-
ciones x superficie de intercambio; e indirectamente proporcional al
grosor de la membrana de intercambio. (Ley de Fick). Así disminuyen
la DLCO:
- El enfisema y las enfermedades vasculares (como el TEP o la
hipertensión pulmonar) ya que disminuyen la superficie de
intercambio por destrucción de alveolos o alteración de los
vasos pulmonares.
- Las enfermedades intersticiales porque aumentan el grosor de
la membrana de intercambio.
- La anemia, ya que al existir menos hematíes para retirar el CO
hace que el gradiente entre sangre y alveolo se iguale y el CO
difunda más lentamente.
Pregunta 19.- R: 2
Cuando hablamos de EPOC hablamos de 2 grandes grupos de
enfermos que se comportan de forma diferente:
• Bronquitis crónica: son enfermos con un hábito pícnico (obesos
y con cuello corto) y presentan una clínica habitual de disnea
progresiva no muy importante que toleran bien, acompañada de
tos con expectoración habitual. En la exploración se encuentra
una disminución del murmullo vesicular acompañada de roncus.
Tienen infecciones bronquiales con frecuencia, lo que condiciona
episodios repetidos de insuficiencia respiratoria. Son enfermos que
en situación basal tienen una buena tolerancia a la hipercapnia, por
lo que no hiperventilan y mantienen una insuficiencia respiratoria
crónica con acidosis respiratoria compensada. La presencia de
hipoxemia crónica conlleva la aparición de poliglobulia e hiper-
tensión pulmonar (HTP) que a largo plazo se manifiesta como un
cor pulmonale (datos de IC derecha como edemas en EEII). Esto
se manifiesta clínicamente en su aspecto cianótico abotargado.
• Enfisema: En estos enfermos, la manifestación clínica mas im-
portante es la disnea. No toleran bien la hipercapnia, por lo que
de forma habitual hiperventilan para compensarla. Por esta razón
en su GAB presentan una hipoxemia leve sin hipercapnia, lo que
hace que la aparición de HTP y poliglobulia sea rara. Lo caracte-
rístico en esta alteración es la destrucción de los septos alveolares
y el aumento de los espacios alveolares con la hiperinsuflación
consiguiente.
Pregunta 20.- R: 3
En estadios avanzados de la enfermedad, cuando existe insuficien-
cia respiratoria clínica, se ha demostrado que la oxigenoterapia cró-
nica domiciliaria (OCD) aumenta la supervivencia de los enfermos.
Además mejora las funciones neuropsicológicas, reduce los períodos
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de hospitalización y consigue una mayor tolerancia al ejercicio. Estas
acciones se obtienen como resultado de la corrección de la hipoxia
tisular que conlleva una disminución de la hipertensión pulmonar y
de la poliglobulia.
El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia y mantener una
PaO2 aproximada de 65 mmHg, lo que se consigue generalmente
con flujos de 1.5-2 lpm, administrados mediante «gafas» nasales un
mínimo de 16 horas al día, incluyendo el periodo del sueño. No está
demostrado que la utilización únicamente nocturna sea útil.
La OCD siempre se plantea con el enfermo en fase estable, una vez
abandonado el hábito tabáquico y recibiendo un tratamiento correcto
y completo. Los criterios de OCD son una PO2 persistente inferior a
55mmHg o una PaO2 entre 55mmHg y 60mmHg con evidencia de
hipertensión pulmonar, Cor Pulmonale crónico, insuficiencia cardía-
ca congestiva, arritmias o poliglobulia. Es conveniente reevaluar la
indicación entre 1 y 3 meses después de instaurar el tratamiento. La
indicación se considera definitiva tras 3 meses de tratamiento. Una
indicación no plenamente aceptada es la presencia de una PaO2 <
60mmHg que presente importante descenso durante el ejercicio o
durante el sueño. Nos podemos replantear el tratamiento en aquellos
enfermos en los que en la evolución encontramos cifras de PaO2 su-
periores a 60mmHg respirando aire ambiental de forma persistente.
Pregunta 21.- R: 4
Se define como cor pulmonale a toda situación de sobrecarga de
cavidades cardíacas derechas secundaria a hipertensión pulmonar
de origen respiratorio. Hay dos mecanismos fisiopatológicos funda-
mentales:
• Hipoxia: en procesos respiratorios torácicos y extratorácicos que
cursan con hipoxemia y/o insuficiencia respiratoria de forma man-
tenida, se produce una vasoconstricción mantenida que origina a
largo plazo una hipertensión pulmonar.
• Supresión de la superficie respiratoria como causa de la destrucción
de los septos (enfisema) u obstrucción de los vasos (TEP).
En el caso de la EPOC actúan ambos mecanismos, sobre todo en
el bronquítico crónico, donde la hipoxemia está presente desde fases
precoces de la enfermedad. Al igual que la hipertensión pulmonar, la
causa de la poliglobulia es la hipoxemia, por lo que es frecuente que
ambas entidades aparezcan juntas. El tratamiento del cor pulmonale
supone actuar sobre la enfermedad de base y la insuficiencia respira-
toria que provoca. El tratamiento de la enfermedad de base supondrá
en la mayoría de los casos actuar sobre la EPOC y la insuficiencia
respiratoria, por lo que cuando la PaO2 es menor de 60 está indicada
la oxigenoterapia domiciliaria.
Pregunta 22.- R: 4
En el caso clínico de la pregunta se hace referencia a un paciente
con clínica de EPOC en situación de cor pulmonale.
La corrección de la hipoxemia, que es la causa más importante
de hipertensión pulmonar, es el tratamiento más adecuado del cor
pulmonale (respuesta 3). Si iniciamos el tratamiento con oxígeno en
la fase reversible de la hipertensión pulmonar, obtenemos grandes
mejorías hemodinámicas como la disminución de la resistencia vas-
cular pulmonar (RVP).
Los diuréticos tienen un papel en el paciente con cor pulmonale y
edema periférico. Pero hay que recordar que la expansión de volumen
permite al corazón derecho mantener el gasto cardíaco (GC) cuando
las RVP están aumentadas. Una diuresis excesiva puede provocar una
mala perfusión por disminución del G.C. y una alcalosis metabólica
que a su vez inducirá de forma compensadora una mayor retención
de CO2. Por ello es necesario un control riguroso de los iones sé-
ricos. La digoxina no está indicada en estos pacientes, salvo si hay
asociada una taquiarritmia o una insuficiencia ventricular izquierda.
Este fármaco, aunque mejora la contractilidad del VD, produce una
vasoconstricción pulmonar, lo que empeora la hipertensión pulmonar.
Nuestro paciente no tiene datos de taquiarritmias ni IC izquierda, por
lo que este fármaco no está indicado.
Pregunta 23.- R: 4
Estamos ante un paciente diagnosticado de EPOC. El enfermo acude
a urgencias por empeoramiento de su situación clínica y con datos
clínicos de infección respiratoria. En la GAB el paciente muestra una
marcada acidosis respiratoria (pH 7,29) y una hipoxemia importante
(pO2 50mmHg). Está en insuficiencia respiratoria global. Al tener
unas cifras de bicarbonato normales nos hace pensar que la acidosis
respiratoria es aguda y que es secundaria a la descompensación de
su enfermedad por la infección respiratoria. Inicialmente lo más
 Comentarios
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importante es corregir la insuficiencia respiratoria administrando
oxígeno a flujos bajos para evitar la retención de CO2 (respuesta 4
Test 2V
incorrecta). Si se instaura tratamiento con oxígeno y no se consigue
mejorar la oxigenación o el paciente no sólo no mejora clínicamente
sino que progresa en un cuadro de estupor y coma, habrá que realizar
ventilación mecánica. El deterioro del nivel de conciencia es el dato
clínico fundamental para indicar la ventilación mecánica, tanto en la
insuficiencia respiratoria aguda como en la crónica.
Pregunta 24.- R: 3
El tratamiento de la EPOC comprende varios aspectos:
• Tratamiento específico: tiene tres objetivos fundamentales, su-
presión del hábito tabáquico, evitar la contaminación ambiental y
control de la infección. El tabaco es el factor de riesgo fundamental
en el desarrollo de EPOC. Su abandono, junto con oxigenoterapia
domiciliaria cuando esté indicada, son las únicas medidas que me-
joran la supervivencia. Para conseguir la deshabituación tabáquica
se han creado unidades de apoyo en las que se hace un tratamiento
psicológico y médico, con terapia sustitutiva y otros fármacos más
recientes como el bupropión. En el control de la infección se van
a emplear las vacunas antigripal y antineumocócica. La vacuna
antigripal disminuye el riesgo de infección en aproximadamente
2/3 de los pacientes.
• Tratamiento sintomático: va dirigido a controlar el trastorno
ventilatorio y la insuficiencia respiratoria y a conseguir una re-
adaptación al ejercicio y reinserción laboral. Para tratar el trastorno
ventilatorio tenemos una serie de medidas encaminadas a facilitar
la eliminación de secreciones (hidratación del esputo, estimulación
de la tos voluntaria) y tratamiento broncodilatador. Los fármacos
más usados y pilar del tratamiento son los anticolinérgicos, que
actúan a nivel de pequeña y mediana vía aérea. Disponemos de
anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio, cada 8-12
horas, válido para reagudizaciones) y bromuro de tiotropio (cada 24
horas, mejor cumplimiento), que son el tratamiento fundamental
del paciente con síntomas continuos. En los pacientes con síntomas
episódicos se usan exclusivamente los beta2 agonistas de acción
corta. Para reducir la inflamación se usan los corticoides, cuya
indicación fundamental son las reagudizaciones. Los programas de
rehabilitación han demostrado mejorar la tolerancia al ejercicio y
la calidad de vida aunque no mejoran los parámetros de función
pulmonar. Si hay datos de insuficiencia respiratoria, está indicada
la OCD.
Pregunta 25.- R: 3
Los corticoides son un pilar del tratamiento de la hiperreactividad
bronquial, siendo capaces de evitar la progresión de la enfermedad
asmática; sin embargo, su papel en el EPOC es más limitado y sujeto
a continua revisión.
En las reagudizaciones de gravedad moderada o severa está indicado el
uso de corticoides por via sistémica. Inicialmente deben usarse corticoides
intravenosos en bolo, y se prosigue con corticoides orales en ciclo corto
de 10-15 dias. No está indicado suspender la corticoterapia inhalada en
los pacientes que ya la utilizaran previamente.
En el EPOC estable, la indicación más clara hoy en día es el EPOC
grave o muy grave (FEV1<50%) con reagudizaciones frecuentes (tres o
más en un año). En estos pacientes, la adición de corticoide inhalado
reduce el número de reagudizaciones y las reagudizaciones graves.
También se emplean en los EPOC estables de gravedad moderada o
superior, son síntomas continuos rebeldes al tratamiento con bron-
codilatadores (anticolinérgicos, beta2 de acción prolongada). En tal
caso, se recomienda un ensayo terapéutico con corticoides y reevaluar
la eficacia en unas 8-12 semanas. Dado el efecto euforizante de los
corticoides, la evaluación de la mejoría debe basarse en parámetros
objetivos y no en la sensación del paciente. En cualquiera de estos dos
casos, mejoran la situación funcional del paciente, pero al contrario
que en el asma no reducen la progresión de la enfermedad ni la tasa
de caída anual del FEV1.
Pregunta 26.- R: 4
Ante un paciente joven que debuta precozmente con datos de
enfisema, siempre hay que descartar la existencia de un enfisema
secundario a déficit de alfa-1-antitripsina.
El déficit de a-1-antitripsina (AAT) es una enfermedad hereditaria
que se caracteriza por una disminución de las concentraciones plas-
máticas de AAT. La AAT es una proteína sintetizada en el hígado y
localizada fundamentalmente en los pulmones. Inactiva a la elastasa
de los neutrófilos contrarrestando así su acción destructora sobre la
matriz estructural del pulmón. Es codificada por un único gen en
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Distancia Neumología
el cromosoma 14. La enfermedad se hereda de forma autosómica
codominante, ya que el fenotipo se determina genéticamente por la
expresión independiente de los 2 alelos paternos. La mayoría de los
enfermos tienen un fenotipo PiZZ con niveles de enzima por debajo
del 16% de lo normal (se establece como nivel protector el 35%). El
fenotipo de la población normal es el PiMM y el de aquellos pacien-
tes con déficit de la enzima (ATT ≅ 54%), pero sin manifestaciones
clínicas, el PiSS. Existe controversia sobre si la heterocigosis asocia
manifestaciones.
El déficit de AAT se asocia fundamentalmente a enfisema panacinar,
aunque también podamos encontrar otras lesiones del parénquima
pulmonar como las bronquiectasias. La afectación hepática es me-
nos frecuente que la pulmonar y raras veces coexisten. En niños se
ha descrito hepatitis neonatal con marcada colestasis, y en adultos,
cirrosis hepática.
Las manifestaciones de la enfermedad pulmonar son las del enfer-
mo EPOC tipo enfisema cuyo síntoma fundamental es la disnea. La
principal característica es la localización radiológica en las bases (en el
enfisema del fumador es en los vértices) y la precoz aparición, en la 4ª
década de la vida, si el paciente es además fumador. El tratamiento de
la enfermedad hepática es el trasplante. Para la afectación pulmonar
inicialmente se intenta el tratamiento sustitutivo junto con las medidas
generales, y si no va bien, se recurre al trasplante.
Pregunta 26. Tipos de enfisema.
Pregunta 27.- R: 2
En el asma la exploración funcional sirve para confirmar el diagnós-
tico, establecer la gravedad y monitorizar la respuesta al tratamiento.
La espirometría típica de un paciente asmático puede ser normal
o mostrar un patrón ventilatorio obstructivo. Esto último es lo más
frecuente durante las crisis. Hay una disminución del FEV1 y del
cociente FEV1/FVC. La CPT puede ser normal o estar aumentada,
mientras que la CV será normal o estará disminuida. La resistencias
respiratorias están generalmente aumentadas, al igual que en el EPOC
tipo bronquitis crónica. El diagnóstico se confirma demostrando la
reversibilidad de la obstrucción. Si demostramos un patrón obstructivo
en la espirometría el paso siguiente es realizar un test de broncodila-
tación. Se considera que el test es positivo cuando hay una mejoría
del FEV1 igual o mayor al 15%. Si la espirometría es normal no se
puede excluir el diagnóstico de asma y hay que continuar el estudio
realizando un test de provocación bronquial. Los test de provocación
demuestran la hiperreactividad en la vía aérea. Se define como hi-
perreactividad a la disminución del FEV1 un 20% o más de su línea
basal tras la realización de una prueba de provocación con agentes
inhalados (metacolina o histamina) o estímulos físicos (ejercicio o
hiperventilación). El pico flujo espiratorio (PEF) es otro parámetro de
gran valor para evaluar la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo y
la respuesta al tratamiento. El PEF corresponde al flujo máximo ob-
tenido en una espiración forzada y tiene una buena correlación con
el volumen espirado en el primer segundo (FEV1), por lo que en los
pacientes con crisis asmática estará también disminuido.
En la gasometría lo típico de las crisis es encontrar hipoxemia e
hipocapnia por el aumento de la frecuencia respiratoria. Esto conlleva
la aparición de una alcalosis respiratoria.
7
Neumología
Pregunta 28.- R: 5
Test 2V Distancia

La gravedad de una crisis de asma deriva del grado de obstrucción

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ser localizadas en la zona del pulmón donde se encuentra el cuerpo

extraño. El diagnóstico es definitivo realizando una fibrobroncoscopia.
bronquial; a mayor obstrucción, peor ventilación, peor intercambio Otros procesos que pueden cursar con tos son la EPOC, el asma cardial,
gaseoso y mayor hipertensión pulmonar. La medida de la función el tromboembolismo pulmonar, fibrosis quística, bronquiolitis, consumo
ventilatoria por espirometría es inviable por falta de disponibilidad e de IECAS,etc.
imposible por la incapacidad de colaboración del paciente agudizado,
por lo que debemos evaluar la gravedad a través de datos clínicos y
aproximándonos a la función ventilatoria con el pico flujo.

Son signos de gravedad la presencia de disnea de reposo, uso

de musculatura accesoria, sibilancias intensas, diaforesis, taquicardia
>120 lpm, taquipnea >30 rpm, o pluso paradójico > 25 mmHg.

Existen signos de extrema gravedad. El que mejor se correlaciona

con la gravedad de la obstrucción es la hiperinsuflación por atropa-
miento aéreo. Al no salir el aire no se producen sibilancias (silencio
auscultatorio). El grave aumento de presión pulmonar condiciona
alteraciones hemodinámicas, como bradicardia o hipotensión. Y el
grave compromiso ventilatorio provoca disnea intensa con incapacidad
para el habla y la respuesta tusígena. Hay intenso uso de musculatura
accesoria, llegando incluso a la respiración paradójica.

La aparición de deterioro del nivel de conciencia es dato de

insuficiencia respiratoria grave y nos debe plantear la necesidad de
ventilación mecánica.
La hiperventilación es una manifestación típica de la crisis asmática;
aparece incluso en las crisis leves, por lo que se considera dato de
gravedad la taquipnea mayor de 30 rpm. También es dato de extrema
gravedad la hipoventilación, que traduce la fatiga respiratoria y es
indicación de ventilación mecánica.

Pregunta 29.- R: 4
Los corticoides son el pilar del tratamiento farmacológico del
asma bronquial, ya que por su efecto antiinflamatorio controlan la
hiperreactividad bronquial e inhiben la respuesta tardía al alergeno.
No tienen, sin embargo, efecto sobre la respuesta inmediata al aler-
geno, ni son capaces de curar la enfermedad. Pueden usarse por vía
inhalada o sistémica.

La vía inhalada ha supuesto un gran avance en el control de la en-

fermedad, dado que reduce los efectos adversos de la administración
sistémica. Están indicados en el control de asma estable a partir del
estadio de asma leve persistente, pero no tienen indicación en la crisis
asmática. Ayudan además a reducir la dosis de corticoide sistémico
en el asma persistente grave. Sus efectos adversos más frecuentes son
la disfonía y la candidiasis orofaringea.

La vía sistémica se usa en el asma estable persistente grave cuando la

clínica no se controla con medicación inhalada. En las crisis moderadas
o severas, está indicado el uso de corticoides sistémicos e acción corta.
Hoy día se discute la indicación de retirar el corticoide inhalado en
caso de instaurar corticoides sistémicos en una agudización, pero, en
caso de retirarlos, deben reintroducirse antes de concluir la pauta de
corticoide oral, pues la instauración de su acción es gradual. Pregunta 30. Algoritmo para la evaluación de la tos crónica.

Pregunta 30.- R: 4
En el diagnóstico diferencial de la tos crónica hay que tener en
cuenta múltiples procesos. En un paciente no fumador con radiogra-
fía de tórax normal, la causa más frecuente de tos crónica es el goteo
postnasal. Hay que descartar por tanto causas que lo favorecen como
las rinitis o las sinusitis. El asma es la segunda causa de tos crónica y en
estos pacientes lo habitual es encontrar una espirometría normal, por lo
que en el estudio habitual de esta patología hay que incluir un Test de
hiperreactividad. El reflujo gastroesofágico (RGE) es la tercera causa de
tos crónica.
Durante la noche, con el decúbito, el reflujo aumenta y son mas fáciles
las microaspiraciones digestivas. Esto produce una irritación sostenida en la
vía aérea que conduce a una situación de hiperreactividad, fundamental-
mente de predominio nocturno. El diagnóstico de confirmación requiere
la realización de una pHmetría, ya que el estudio esofagogastroduodenal
con bario sólo detecta la existencia de hernia hiatal y el RGE puede apa-
recer sin asociarse a esta patología. En adultos no se suele realizar y se
inicia tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones y
medidas posturales que habitualmente suprimen las manifestaciones.
En niños de corta edad hay que tener en cuenta la posibilidad de
aspiración de un cuerpo extraño. En ese caso las manifestaciones suelen
Pregunta 31.- R: 4
Nos presentan un paciente asmático conocido en una crisis, con
clínica compatible con infección respiratoria. Como reagudización
de asma, precisa beta-2 agonistas inhalados, y si la crisis es modera-
da o grave además corticoide i.v. Como infección respiratoria, debe
realizarse una placa de tórax para determinar la existencia o no de
consolidación pulmonar, y debe iniciarse tratamiento antibiótico em-
pírico. No está indicado el ingreso en UCI. Los criterios para decidir el
ingreso en UCI son clínicos, gasométricos y de función pulmonar.
Entre los datos clínicos, indican necesidad de ventilación mecánica
el deterioro del nivel de conciencia, la fatiga muscular y la parada
cardiorrespiratoria.
A nivel gasométrico, tanto la hipercapnia como la insuficiencia res-
piratoria refractaria al tratamiento son criterios de intubación. Nunca
debe indicarse ésta antes de comprobar la respuesta al tratamiento, ya
que más del 80% de las crisis mejoran con terapia broncodilatadora.
Hay que tener en cuenta que la presencia de normocapnia en una
crisis asmática revela fatiga de la musculatura ventilatoria, pues lo
normal es la hipocapnia por hiperventilación.
El criterio de función ventilatoria para ingreso en UCI es el PEF per-
sistentemente menor de 33% pese a tratamiento broncodilatador.

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 Pregunta 32.- R: 2
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Según el estado basal del paciente y la frecuencia de las crisis po-

Test 2V
demos establecer la clasificación clínica del asma bronquial. Es la
más útil desde un punto de vista terapéutico, ya que en ella se basa
el esquema de tratamiento. Utiliza criterios clínicos y funcionales para
definir cuatro escalones:
• Asma intermitente. Los síntomas diurnos aparecen menos de
una vez por semana con crisis nocturnas muy infrecuentes (me-
nos de dos veces por mes). Su función pulmonar es normal (PEF,
o FEV1 >80%) y la variabilidad del PEF es menor del 20%.
• Asma persistente leve. Hay más de una crisis semanal pero
menos de una diaria. Los síntomas nocturnos aparecen más de 2
veces al mes. La función pulmonar es normal, pero a diferencia
del grupo anterior la variabilidad está entre el 20-30%.
Este es el escalón en el que se sitúa el enfermo del enunciado
de la pregunta. En el tratamiento se utilizan corticoides inhala-
dos en dosis bajas asociados a un agonista B2 de acción corta
de rescate. Si aparecen síntomas nocturnos se pueden añadir
agonistas B2 de acción prolongada. En los niños se pueden
sustituir los corticoides inhalados por inhibidores de las células
cebadas. Este tratamiento es el que aparece en la respuesta 2.
• Asma persistente moderada. Síntomas continuos durante el
día con crisis nocturnas semanales. Su PEF / FEV1 está entre el
60-80% del teórico con una variabilidad mayor del 30%.
• Asma persistente grave. Síntomas diurnos y nocturnos conti-
nuos con crisis graves que le limiten su actividad normal y el
sueño. PEF o FEV1 <60% del valor teórico con una variabilidad
mayor del 30%.
Distancia Neumología
Por eliminación la respuesta 4 es la respuesta correcta. La medi-
ción del pico flujo espiratorio (PEF) es el parámetro de mayor valor
para evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo y la respuesta al
tratamiento. El PEF corresponde al flujo máximo obtenido en una
espiración forzada y tiene una buena correlación con el volumen
espirado en el primer segundo (FEV1).
Idealmente debe valorarse con un espirómetro, pero en el entorno
de las urgencias se utilizan medidores de flujo espiratorio ambulatorios
(peak flow meter o PFM).
Paciente 34.- R: 3
En el tratamiento del asma persistente moderado se utilizan
corticoides inhalados a altas dosis (800-1600 mg/d) más agonistas B2
inhalados de larga duración. Los de corta duración se utilizan como
medicación de rescate (el tratamiento correcto es el descrito en la
respuesta 3).
Pregunta 35.- R: 4
Estamos, por el tratamiento habitual, ante un caso de asma per-
sistente leve con una crisis asmática. Su agente más frecuente es el
ejercicio físico, aunque en este caso lo más probable es la infección
respiratoria. El uso de AINEs como tratamiento sintomático puede
haber causado el deterioro clínico. La gravedad de la crisis se evalúa
a nivel clínico, gasométrico y ventilatorio (PEF), por lo que la respuesta
4 es incorrecta. En función de la gravedad de la crisis, se usan beta2
agonistas, corticoides intravenosos y oxigenoterapia.

Asma intermitente
- Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.
- Menos de dos crisis nocturnas al mes.
- Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF o VEMS
>80% del teórico).
- Variabilidad* <20%.
- Incluye el asma por ejercicio.
Asma persistente leve
- Más de una crisis semanal pero menos de una diaria.
- Más de dos crisis nocturnas al mes.
- A veces hay limitación de la actividad y del sueño.
- Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico.
- Variabilidad* 20-30%.
Asma persistente moderado
- Síntomas continuos.
- Más de una crisis nocturna a la semana.
- Limitación de la actividad y del sueño.
- Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico.
- Variabilidad* >30%.
Asma persistente «grave»
- Síntomas continuos.
- Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.
- Ingresos hospitalarios frecuentes.
- Limitación de la actividad y del sueño. Pregunta 35. Actitud ante un asma reagudizado.
- Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico.
- Variabilidad* >30%.
Pregunta 36.- R: 3
Pregunta 32. Clasificación clínica del asma
Aunque el ejercicio es un desencadenante inespecífico para
todos los asmáticos, algunos enfermos sólo presentan síntomas tras
Pregunta 33.- R: 4 el esfuerzo. Es lo que se conoce como asma de ejercicio. Su curso
En el enunciado se hace referencia a un paciente con una crisis es más leve y a veces se confunde con asma intermitente.
asmática. La primera respuesta es incorrecta porque la causa más El tratamiento de elección son los agonistas B2 o los inhibidores
frecuente es la infección respiratoria y no la administración de ácido de las células cebadas como el cromoglicato para prevenir las crisis.
acetil salicílico. Esto puede ser causa de descompensación, pero es También es útil la utilización de antileucotrienos en algunos enfermos.
mucho menos frecuente. La respuesta 2 trata sobre el tratamiento Si se llega a desencadenar la crisis, el tratamiento es el de las crisis
de las crisis. asmáticas, los agonistas B2 inhalados. En las respuestas sólo la 3 hace
referencia a uno de estos fármacos, la terbutalina, un agonista B2 de
Es cierto que los agonistas B2 son los fármacos de elección, pero corta duración. Es, por tanto, la respuesta correcta.
la administración es por vía inhalada y no por vía intravenosa, que
no aporta ventajas sobre la inhalada pero sí efectos secundarios. En Pregunta 37.- R: 4
la GAB, lo habitual es encontrar alcalosis respiratoria por hiperventi- En el asma de ejercicio es necesario una buena historia clínica
lación. Sólo en las crisis graves encontramos acidosis respiratoria. No para poder identificar el agente desencadenante. En estos enfermos la
es nuestro caso, la respuesta 3 es también incorrecta. En la analítica espirometría es normal y es necesario realizar un test de provocación
se suele encontrar eosinofilia, sobre todo en aquellos pacientes con bronquial para hacer el diagnóstico definitivo. En este caso no se van
asma intrínseca, pero su ausencia no excluye la enfermedad. No a utilizar agentes inespecíficos como la metacolina o la histamina, sino
aparece siempre, como dice la respuesta 5. que se va a realizar un test de provocación con ejercicio. Se utiliza

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9
Neumología
Test 2V Distancia
un cicloergómetro o un tapiz rodante. Se define como hiperreactivi-
dad a la disminución del FEV1 un 20% o más de su línea basal tras la
realización de la prueba de provocación.
Pregunta 38.- R: 4
Se nos presenta un paciente con asma extrínseca con una crisis
asmática leve tras la exposición a alergenos estacionales. El tratamien-
to inicial de elección de una crisis asmática son los beta-2 agonistas
de acción rápida por vía inhalada. Producen una broncodilatación
inmediata pero breve, menor de 3 horas. Pueden administrarse por
otras vías, como subcutánea o intravenosa, pero no aporta mejor
respuesta y si un aumento de efectos adversos sistémicos, por lo que
deben reservarse para pacientes que no responden a la vía inhalada
o para cuando por algún motivo esta no sea viable. Los corticoides
sistémicos se usan en pacientes con crisis graves y en las crisis mode-
radas que no responden al tratamiento inicial con beta-2 agonistas. Su
efecto beneficioso no es inmediato, sino que ocurre a las 6-12 horas
de su administración. La eficacia de la vía oral y la vía intravenosa es
equiparable. Los corticoides inhalados no tiene un papel demostrado
en la crisis aguda, donde no han demostrado eficacia. Hoy día se
planeta si es beneficiosos o no suspenderlos al instaurar una pauta
de corticoides sistémicos, pero lo que está claro es que en tal caso
debe reintroducirse antes de suspender la terapia sistémica, pues el
inicio de su acción es gradual.
Los antileucotrienos son una medicación preventiva y no juegan
ningún papel en el manejo de una crisis, sea cual sea su etiología.
La radiografía de tórax y la gasometría arterial sólo son necesarias
en las crisis moderadas y graves, para descartar complicaciones.
Las manifestaciones más frecuentes en el adulto y el adolescente
son la enfermedad pulmonar secundaria a bronquiectasias y fibrosis
pulmonar, la insuficiencia pancreática con esteatorrea y pérdida de
peso y, con menor frecuencia diabetes, y la azoospermia obstructiva.
En el adulto, el grado de afectación respiratoria secundaria a las bron-
quiectasias y a la fibrosis pulmonar es el responsable de la elevada
mortalidad. La morbimortalidad de estos pacientes está condicionada
por las infecciones bacterianas broncopulmonares. Al principio, los
gérmenes habituales son el Staphylococcus aureus y el Haemophilus
influenzae. La prevalencia de S. aureus es mucho más acentuada
durante los primeros años de vida (30-40%) y disminuye con la
edad. Con el transcurso del tiempo es la Pseudomonas aeruginosa
el germen que los coloniza crónicamente siendo muy difícil su
erradicación. Su prevalencia aumenta con la edad alcanzando a
más del 90% de los pacientes adultos. La presencia de B. cepacia
se asocia generalmente a un rápido progreso de la enfermedad
respiratoria. A veces, se encuentra A. fumigatus en los cultivos de
esputo. En general no implica la aparición de síntomas y no es
necesario el tratamiento. Otras complicaciones respiratorias son
el neumotórax, la hemoptisis y las atelectasias.
Pregunta 39.- R: 2
Las bronquiectasias se definen como la dilatación anormal e
irreversible del árbol bronquial causada por la destrucción de los
componentes elásticos y musculares de las paredes bronquiales.
Aunque nuestro país debe considerarse como un país desarrollado,
la tuberculosis sigue siendo el factor predisponente que se asocia a
bronquiectasias con mayor frecuencia. A ello contribuyen la prescrip-
ción de tratamientos incorrectos, el retraso en el diagnóstico y la alta
incidencia en pacientes VIH seropositivos.
Hay diferentes causas de bronquiectasias:
1. Infecciones: sarampión, tosferina, neumonías necrotizantes
e infecciones virales (adenovirus, influenza). Pueden causar
bronquiectasias localizadas o difusas. En el caso del adeno-
virus, son los serotipos 7 y 21 los que suelen causar mayor
afectación.
2. Obstrucción bronquial: cuerpo extraño, estenosis postuberculo-
sa, adenopatías, tumoraciones. En este caso, las bronquiectasias
son casi siempre localizadas y se diagnostican por fibrobroncos-
copia.
3. Neumonitis inflamatorias por aspiración de contenido gástrico
o inhalación de gases.
4. EPID como sarcoidosis.
5. Alteraciones de la inmunidad:
- Por hiperrespuesta: ABPA, postrasplante pulmonar.
- Inmunodeficiencias: variable común, enfermedad Bruton,
enfermedad granulomatosa crónica, VIH, déficit de inmunog-
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Comentarios
Grupo CTO
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lobulinas (déficit de subclases de IgG con o sin déficit de IgA).
La IgA deficitaria de forma aislada no condiciona la aparición
de bronquiectasias y puede haber déficit de subclases de IgG
con cifras totales de IgG normales.
6. Malformaciones congénitas traqueobronquiales: síndrome de
Williams-Campbell y síndrome Mounier-Kuhn.
7. Alteraciones de la escalera mucociliar: F.Q., discinesia ciliar
primaria, síndrome de Young.
8. Pulmón hiperclaro unilateral. Se denomina también síndrome
de Swyer-James. Se caracteriza por la existencia de bronquiec-
tasias quísticas, junto con agenesia o hipoplasia de la arteria
pulmonar.
Pregunta 40.- R: 4
Con un tratamiento médico correcto de las bronquiectasias son
pocos los enfermos que van a necesitar tratamiento quirúrgico en el
momento actual. De todos modos, éste se realizará de modo resolutivo
sólo en aquellos procesos que afectan sólo un lóbulo (enfermedad
localizada) y que no han respondido correctamente a un tratamiento
correcto de al menos seis meses. También en aquellos pacientes
que a pesar de tener respuesta al tratamiento antibiótico presentan
hemoptisis o infecciones recidivantes y a veces por razones indivi-
duales de tipo social.
En la enfermedad generalizada el tratamiento quirúrgico está
contraindicado de inicio; sólo se hará resección paliativa de un
lóbulo o segmento en caso de complicación importante como
hemoptisis grave, absceso que no responde al tratamiento y fístula
broncopleural. Antes de la cirugía hay que identificar exactamente
el segmento responsable mediante TAC y/o fibrobroncoscopia.
Pregunta 41.- R: 4
El carcinoma epidermoide de pulmón tiene todas las siguientes
características, con EXCEPCIÓN de:
1) Diseminación hematógena menos precoz que el adenocarci-
noma.
2) Ha sido reemplazado por el adenocarcinoma como variedad
histológica más frecuente en España.
3) Suele ser un tumor proximal.
4) Grandes conglomerados adenopáticos.
5) Puede sufrir cavitación.
En el cancer broncogénico hay que distinguir dos tipos fundamen-
tales de tumores:
• Carcinoma pulmonar de células pequeñas, o microcítico, u Oat
Cell. Es el tumor de mayor agresividad sistémica y el que presenta
metástasis al debut o debuta con metástasis con mayor frecuen-
cia. Sus manifestaciones a distancia dependen del órgano afecto,
generalmente SNC, huesos, hígado y glándulas suprarrenales. Es
poco frecuente la afectación pulmonar contralateral. Es el que con
más frecuencia da síndromes paraneoplásicos.
• Carcinoma de células no pequeñas (CNCP). Incluye a los tumores
epidermoide (el más agresivo localmente), adenocarcinoma (el más
agresivo de los CNCP a nivel sistémico, mayor tasa de metástasis),
y anaplásico de células grandes.
La clínica local depende de la localización del tumor. Los tu-
mores epidermoides y Oat Cell suelen ser proximales o centrales,
y dan clínica por la irritación (tos), ulceración (hemoptisis) y obs-
trucción (atelectasia, neumonitis, neumonías) bronquial; la tos y la
expectoración hemoptoica son los síntomas más frecuentes. El dolor
torácico o la disnea aparecen con menos frecuencia.
La neumonitis obstructiva o las neumonías de repetición con
misma localización deben hacer sospechar obstrucción bronquial
y obligan a descartar patología neoplásica. Los tumores de células
grandes y adenocarcinoma suelen ser de localización periférica o
distal, y dan síntomas de forma tardía por afectación pleural, por lo
que suelen ser diagnosticados de forma casual en una radiografía
torácica. Hoy día, el adenocarcinoma ha sustituido al carcinoma
epidermoide como primera estirpe tumoral.
Pregunta 42.- R: 3
La manifestaciones radiológicas más frecuentes de los tumores
centrales son el aumento de tamaño hiliar, la atelectasia por obstruc-
ción bronquial central y la masa pulmonar. En el caso del carcinoma
epidermoide podemos encontrar una masa cavitada en algunas
 Comentarios
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ocasiones. Los tumores periféricos sin embargo suelen debutar con
más frecuencia como un NPS o como un derrame pleural. El tumor
Test 2V
que con mayor frecuencia identificamos en los derrames pleurales
neoplásicos es el adenocarcinoma. El adenocarcinoma puede presen-
tarse también como un infiltrado alveolar unilateral o bilateral en el
subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar.
Cualquier tumor, primario o metastásico que produzca afectación
del sistema linfático pulmonar puede aparecer como una linfangitis
carcinomatosa. Si hay afectación del nervio frénico nos podemos
encontrar como hallazgo radiológico una parálisis diafragmática y si
hay afectación ganglionar un ensanchamiento mediastínico.
Pregunta 43.- R: 5
Los síndromes paraneoplásicos son síntomas y signos sistémicos
no relacionados con la propagación tumoral. Aparecen en aproxima-
damente el 2% de los pacientes. La mayor parte de las manifestaciones
están en relación con liberación de sustancias. El tumor que asocia con
mayor frecuencia la presentación de síndromes paraneoplásicos es el
carcinoma microcítico o de células pequeñas. Pueden ser la primera
manifestación, aparecer de forma simultánea a otros signos y síntomas
o ser el dato de recidiva tumoral en pacientes ya tratados.
El carcinoma microcítico puede asociar hiponatremia (por secre-
ción inadecuada de ADH), hipopotasemia (por secreción inadecuada
de ACTH) y con menor frecuencia síndrome de Lambert-Eaton y
ceguera retiniana. El carcinoma epidermoide puede asociar hiper-
calcemia (secreción inadecuada de PTH) y el carcinoma de células
grandes ginecomastia (producción de gonadotropina).
Las acropaquias pueden aparecer en cualquier de tumor extirpe
no células pequeñas, pero la osteopatía hipertrófica (acropaquias más
osteítis) es característica del adenocarcinoma.
Pregunta 44.- R: 4
Estamos ante una paciente con clínica compatible con un sín-
drome de vena cava superior (SVCS). El 87-97% de los pacientes
con SVCS tienen tumores malignos, de los cuales, los más frecuentes
son el de pulmón y los linfomas.
La causa más frecuente de SVCS son los tumores malignos, or-
denados de mayor a menor frecuencia: carcinoma microcítico de
pulmón (respuesta 4 correcta), carcinoma epidermoide de pulmón,
adenocarcinoma de pulmón, linfoma no Hodgkin (incluyendo el
linfoma mediastínico primario de células B), carcinoma de pulmón
de células grandes y tumores metastásicos (mama, testículo).
A pesar de afectar con frecuencia al mediastino, es relativamente
raro que la enfermedad de Hodgkin produzca SVCS.
Pregunta 45.- R: 5
Existen distintas variantes de adenocarcinoma como son la acinar,
papilar y bronquioloalveolar. El adenocarcinoma bronquioloalveolar
es una entidad clínico-patológica diferente que puede presentarse
como un nódulo solitario, como enfermedad multifocal, afectación
de un solo lóbulo (forma neumónica) o como afectación rápidamente
progresiva de todo el pulmón.
Desde un punto de vista histológico respeta el estroma y tapiza
las paredes alveolares sin alterarlas, en el sentido que la arquitectura
del alveolo está conservada. Supone el 3-4 por ciento de todos los
carcinomas de pulmón de célula no pequeña y el 10-25 por ciento
de los adenocarcinomas.
El adenocarcinoma bronquioloalveolar deriva de las células claras
y neumocitos tipo II, que son células productoras de surfactante, por
lo que en esta variante histológica es característica la presencia de la
apoproteína SAP 35 del surfactante.
No tiene relación con el tabaco y la proporción entre hombres y
mujeres afectados es similar (1 : 1). Desde el punto de vista clínico se
manifiesta con tos acompañada de expectoración mucosa abundante.
Suelen ser pacientes con clínica de meses de evolución que a veces
se diagnostican como neumonías que no responden a los ciclos de
tratamiento antibiótico. Es la forma neumónica en la que más se retrasa
el diagnóstico. El pronóstico, diagnosticado en las primeras etapas,
es bueno. Tienden a dar metástasis en forma tardía y es uno de los
pocos tumores que puede transmitirse por vía aérea.
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Distancia
Pregunta 46.- R: 2
Neumología
La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor
sea oncológicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de
quitar toda la masa tumoral.
No son pacientes quirúrgicos los pacientes en estadio IIb y IV en la
clasificación TNM para el cáncer de pulmón de células no pequeñas
y el carcinoma microcítico con estadio TNM superior a I.
Por lo tanto, son irresecables los tumores que invaden el mediastino,
corazón, grandes vasos, tráquea o carina traqueal, esófago y cuerpos
vertebrales, y los que ocasionan derrame pleural maligno, metástasis
en los ganglios mediastínicos contralaterales o supraclaviculares (res-
puesta 2 incorrecta) y metástasis a distancia.
No obstante y a pesar de darse las circunstancias enunciadas, hay
un grupo de pacientes estrictamente seleccionadas que pueden ser
sometidos a cirugía. En algunos tumores que invaden el frénico inferior
puede hacerse una exéresis completa.
Pacientes jóvenes con tumores localizados que invaden carina
pueden ser subsidiarios de carinoplastia y metástasis únicas en SNC
pueden ser extirpados junto al tumor primario en su totalidad.
En relación con el estadio IIIa, la invasión ganglionar mediastínica
N2 es un dato de mal pronóstico. Por ello, antes de considerar los
resecables, hay que someterlos a quimioterapia de inducción. Si hay
buena respuesta se operan, y si no, se tratan con quimioterapia.
• Metástasis a distancia.*
• Afectación del nervio frénico.*
• Invasión de carina ó 2 cm proximales del bronquio
principal.*
• Invasión traqueal extensa.
• Invasión del nervio recurrente.
• Derrame pleural maligno.
• Síndrome de vena cava superior.
• Cáncer microcítico estadio > I.*
* En ocasiones, se plantea la resecabilidad.
Pregunta 46. Criterios de irresecabilidad
Pregunta 47.- R: 5
Paciente que acude a su consulta por tos de 4 meses de evo-
lución a lo que se añade en los últimos 3 días expectoración he-
moptoica. En la anamnesis por órganos y aparatos detecta usted,
además, cefalea y disestesias en hemicuerpo derecho de 2 semanas
de evolución. Tras realizar TAC torácica y de abdomen superior y
broncoscopia, diagnostica usted un carcinoma broncogénico de
células grandes en LSD, de 4 cm de diámetro, en el bronquio del
lóbulo superior derecho, que no infiltra mediastino y sin adeno-
patías hiliares ni mediastínicas, sin evidencia de metástasis en la
TAC realizada. El paciente presenta una espirometría forzada con
un FEV1 de 3800 ml (92%), y en la analítica sanguínea se objetiva
una fosfatasa alcalina de 260 U/L (rango 30-120 U/L) y calcio 12 mg/
dL (rango 8,5-10,5 mg/dL). Señale cuál es la actitud más correcta
con este paciente:
1) Lobectomía superior derecha.
2) Quimioterapia neoadyuvante, pasando a lobectomía superior
derecha si se normalizan las alteraciones analíticas.
3) Quimioterapia más radioterapia craneal.
4) Lobectomía superior derecha seguida de radioterapia holocraneal
profiláctica.
5) Realizar TAC o RNM cerebral y gammagrafía ósea.
Esta pregunta sirve para recordar la indicación de realizar un estudio
de extensión más amplio en un cáncer de pulmón cuando existen
motivos clínicos (focalidad neurológica) o de laboratorio (fosfatasa
alcalina y calcio elevados) que nos hagan sospechar una metástasis.
Esto es muy importante ya que el tratamiento cambiará radicalmente
si se demuestra la existencia de metástasis a distancia.
Aunque el tumor en principio es un T2N0M0 y el tratamiento
de elección en este estadio es una lobectomía (preferiblemente con
11
Neumología
Test 2V Distancia
quimioterapia postoperatoria, pues algunos estudios recientes han
demostrado que aumenta la supervivencia en estadios IB y II), si se
Comentarios

T: tumor
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demuestran metástasis óseas y cerebrales el tratamiento pasará a ser

quimioterapia paliativa. · Tx. Células malignas en esputo o LBA, sin que el tumor sea
visible por imagen ni por fibroscopia
Pregunta 48.- R: 3 · T0. Sin evidencia de tumor primario
En el estudio de un paciente con carcinoma broncogénico, · Tis. Carcinoma in situ
señale en cuál de las siguientes situaciones NO está indicada la · T1. Nódulo 3cm o menor, rodeado de pulmón o pleura vis-
realización de mediastinoscopia: ceral, sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal
1. Carcinoma epidermoide de 4 cm de diámetro en LID, que afecta
a bronquio lobar, no llega a contactar con la pleura visceral ni que el bronquio lobar
con el mediastino, sin metástasis y con adenopatía paratraqueal · T2. Cualquiera de las siguientes características:
derecha de 2 cm de diámetro, en paciente operable. - Tamaño > 3cm
2. Carcinoma microcítico de 2 cm de diámetro en LII, sin lesión - Invasión del bronquio principal a más de 2 cm de la
endoscópica visible, rodeado de pulmón sano, sin adenopatías carina
hiliares ni mediastínicas en la TAC torácica y sin metástasis, - Invade pleura visceral
en paciente operable.
3. Adenocarcinoma en LSD de 3 cm de diámetro, sin lesión - Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva, pero no
endoscópica visible, rodeado de pulmón sano, con metás- de todo el pulmón
tasis óseas, con una adenopatía paratraqueal izquierda de · T3. Cualquier tamaño con:
3 cm de diámetro y otra subcarinal de 2 cm de diámetro, - Invasión directa de cualquiera de estas estructuras: pared
en paciente operable. (incluyendo tumor del sulcus superior), diafragma, pleura
4. Carcinoma epidermoide que afecta al bronquio principal mediastínica, pericardio parietal.
izquierdo a 3 cm de la carina traqueal, no invade mediasti-
- Tumor que invade bronquio principal a menos de 2 cm
no, no existen metástasis y presenta en la TAC torácica una
adenopatía subcarinal de 18 mm de diámetro, en paciente de la carina, pero sin llegar a invadirla
operable. - Tumor asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva
5. Carcinoma epidermoide que asienta en la entrada al lóbulo de todo pulmón
superior derecho y produce atelectasia completa del mismo, · T4. Cualquier tamaño que invada mediastino, corazón,
sin invasión mediastínica directa pero con una adenopatía grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral o carina,
paratraqueal izquierda de 2 cm de diámetro, en paciente o que se acompañe de derrame maligno (pleural o pericár-
operable. dico).
Nódulo/s tumoral separado del original en el mismo lóbulo
En esta pregunta se quiere recalcar la idea de que el estudio de
extensión de las adenopatías sospechosas (mediastinoscopia o pun-
ción transtraqueal) se debe realizar siempre que éstas existan y que la N: ganglios (nódulos)
demostración de su malignidad pueda modificar el tratamiento. · Nx. Los ganglios regionales no pueden ser evaluados
· N0. Sin extensión linfática
Por eso en la respuesta 3 no está indicada una mediastinoscopia, · N1. Extensión hiliar o peribronquial ipsilateral, incluyendo
pues al existir metástasis óseas da igual cuál sea la “N” del tumor ya extensión directa
que el tratamiento es quimioterapia paliativa en todos los casos aunque
el paciente sea operable. · N2. Extensión mediastínica ipsilateral y /o subcarinal
· N3. Metástasis en hilio o mediastino contralateral, en esca-
Pregunta 49.- R: 4 lenos o supraclaviculares (ipsi o contralaterales)
Paciente de 65 años al que se le realiza Rx. Tórax por dolor
torácico derecho de 2 meses de evolución. Es enviado a su M: metástasis
consulta porque en dicha radiografía se objetiva una masa · Mx. No se puede evaluar la presencia de metástasis a dis-
pulmonar en el lóbulo inferior derecho. Le solicita usted
una TAC torácica y de abdomen superior cuyo informe es el tancia
siguiente: “Masa pulmonar sólida de 7 cm de diámetro en · M0. Sin metástasis
el lóbulo inferior derecho, que infiltra la pared torácica y no · M1. Metástasis (incluye pulmón contralateral e ipsilateral
afecta a mediastino; se observa también un nódulo pulmonar en distinto lóbulo)
periférico de 8 mm de diámetro en el lóbulo superior derecho
y una adenopatía paratraqueal izquierda de 3 cm de diámetro;
Pregunta 49. Clasificación TNM para el CNCP
el resto del estudio torácico es normal. El estudio del abdomen
superior muestra hígado, bazo y suprarrenales sin lesiones”.
Con esta información le realiza usted una broncoscopia, con Carcinoma
punción transbronquial de la adenopatía paratraqueal izquier- Tx N0 M0
oculto
da y una biopsia de la masa del lóbulo inferior derecho (que
Estadio 0 Tis N0 M0
se visualiza en el bronquio intermediario). Además le solicita
usted una punción-aspiración transtorácica guiada por TAC del Estadio Ia T1 N0 M0
nódulo pulmonar del lóbulo superior derecho. El resultado
Estadio Ib T2 N0 M0
de la biopsia bronquial, de la punción transbronquial y de la
punción guiada por TAC es el mismo: carcinoma epidermoide. Estadio IIa T1 N1 M0
Indique cuál es la estadificación correcta en este paciente: Estadio IIb T2 N1 M0
1) T3 N2 M0 (estadio III-A)
2) T4 N3 M0 (estadio III-B) T3 N0 M0
3) T3 N3 M0 (estadio III-B) Estadio IIIa T1 N2 M0
4) T3 N3 M1 (estadio IV) T2 N2 M0
5) T4 N3 M1 (estadio IV)
T3 N1, 2 M0
El estadio de este tumor es un estadio IV porque el paciente Estadio IIIb Cualquier T N3 M0
tiene una metástasis en el lóbulo superior del pulmón derecho (M1)
y cualquier tumor con M1 es un estadio IV. Además el tumor es un T4 Cualquier N M0
T3 porque afecta la pared torácica pero no infiltra el mediastino ni Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
ninguna estructura irresecable. En cuanto a la “N” es un N3 puesto
Pregunta 49. Estadios del CNCP
que existe una adenopatía maligna contralateral.

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 Pregunta 50.- R: 1
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Un paciente presenta un carcinoma broncogénico de células
Test 2V
grandes en LSD, de 4 cm de diámetro, sin afectación de pleura
visceral ni mediastino. En la TAC torácica se evidencia una
adenopatía subcarinal de 15 mm de diámetro y otra paratra-
queal izquierda de 12 mm de diámetro. No existen metástasis
a distancia. Se le realiza mediastinoscopia y biopsia de ambas
adenopatías. El resultado histológico es: ganglio linfático in-
filtrado por carcinoma de cćlulas grandes en la subcarinal, y
ganglio linfático normal en la paratraqueal izquierda. El paciente
es operable. Con esta información, ¿cuál es la estadificación y
la actitud a seguir?:
1) Estadio III-A (T2 N2 M0). Quimioterapia neoadyuvante seguida de
cirugía de resección pulmonar (lobectomía superior derecha) si se
consigue respuesta completa de la afectación tumoral mediastínica.
2) Estadio III-B (T2 N3 M0). Quimioterapia y radioterapia.
3) Estadio III-B (T2 N3 M0). Radioterapia neoadyuvante y cirugía
posterior.
4) Estadio III-A (T1 N2 M0). Cirugía de resección pulmonar (lobec-
tomía superior derecha) seguida de quimioterapia adyuvante.
5) Estadio III-B (T2 N3 M0). Quimioterapia.
El tumor de este paciente es un T2 ya que es > 3cm (por lo cual ya
no es un T1) y no invade la pleura parietal (no es un T3) ni el mediastino
(tampoco es un T4). Es un N2 porque a pesar de que existe una adenopa-
tía contralateral, tras la mediastinoscopia nos dicen que no es maligna. Por
lo tanto si sólo se afecta un ganglio subcarinal es un N2. Como no tiene
metástasis a distancia es un M0. Así pues el estadio del tumor es un IIIA,
para el cual en la actualidad se recomienda quimioterapia neoadyuvante
seguida de resección pulmonar si existe una buena respuesta.
Pregunta 51.- R: 2
Indique cuál de las siguientes NO es una indicación de radio-
terapia paliativa en un carcinoma broncogénico tipo adenocar-
cinoma:
1) Metástasis en cuerpo vertebral con signos clínicos y radiológicos
de compresión medular.
2) Metástasis en pulmón contralateral.
3) Síndrome de vena cava superior.
4) Metástasis cerebrales.
5) Dolor por metástasis óseas, que no se controla con tratamiento
farmacológico.
En los tumores en estadio IV (con metástasis) está indicada la qui-
mioterapia paliativa solamente. Sin embargo existen 2 excepciones:
- La indicación de radioterapia paliativa en los casos en los que
las metástasis del cáncer de pulmón produzcan compresión
medular o de las raíces nerviosas, parálisis de las cuerdas vocales
por afectación del nervio recurrente, síndrome de vena cava,
taponamiento, dolor óseo incontrolable, disnea o hemoptisis in-
tensas e incontrolables y en el caso de metástasis cerebrales.
- Además en algunas ocasiones pacientes en el estadio IV pueden
ser candidatos a cirugía de las metástasis. Esta situación se da
cuando tienen metástasis únicas en cerebro, pulmón o supra-
rrenal, siempre y cuando el tumor primario esté controlado por
cirugía.
Pregunta 52.- R: 5
Varón de 60 años, fumador de 3 paquetes diarios, acude a con-
sulta por dolor en la parte cubital de brazo y antebrazo derechos.
El médico que le atiende nota que tiene caído el párpado y que la
pupila de ese mismo lado está más pequeña que la otra. Respecto
a la patología que sospecha señale la respuesta FALSA:
1- En la radiografía de tórax probablemente se vea una masa en
el vértice del pulmón derecho.
2- Un tratamiento posible para este paciente podría ser radioterapia
a dosis curativas.
3- Otro tratamiento que se podría realizar, si el estadiaje lo permite,
es cirugía junto con tratamiento neoadyuvante radioterápico.
4- Independientemente del resultado del estudio de extensión el
estadio de este tumor nunca será menor de IIB.
5- El tipo histológico de carcinoma broncogénico que produce con
más frecuencia este cuadro es el carcinoma microcítico, dada
su gran agresividad.
La clínica de este paciente orienta hacia un síndrome de Pancoast,
el cual está producido por un tumor del vértice pulmonar que destruye
las últimas raíces del plexo braquial. De ahí la clínica de dolor irradiado
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Distancia Neumología
por el borde cubital del brazo y antebrazo (zona de inervación de las
raíces C8 y T1) y el síndrome de Horner, con miosis y ptosis del ojo
ipsilateral (las raíces simpáticas que salen de la médula torácica acom-
pañan a la raíz T1 en su salida, antes de separarse para hacer sinapsis
en el ganglio estrellado del cuello). Para el tratamiento del tumor de
Pancoast existen 2 posibilidades que tienen resultados parecidos:
- Radioterapia en dosis curativas.
- Radioterapia neoadyuvante + resección del tumor y de la pared
torácica.
En ambos la asociación de quimioterapia a la radioterapia mejoró
los resultados según estudios recientes. La causa más frecuente del
síndrome de Pancoast es el cáncer de pulmón, especialmente el tipo
epidermoide (respuesta 5 falsa).
Pregunta 53.- R: 1
Señale cuál de los siguientes es el tratamiento inicial de elección
en un paciente de 55 años de edad diagnosticado de carcinoma
broncogénico indiferenciado de células pequeñas (tipo oat-cell)
de 3 cm de diámetro en lóbulo inferior izquierdo, con adenopatías
mediastínicas tumorales contralaterales, adenopatías supraclavicu-
lares tumorales homolaterales y derrame pleural tumoral homola-
teral. El paciente no tiene ninguna contraindicación quirúrgica.
1) Quimioterapia y radioterapia.
2) Quimioterapia y radioterapia seguida de cirugía.
3) Cirugía seguida de quimioterapia adyuvante.
4) Quimioterapia.
5) Radioterapia neoadyuvante seguida de cirugía.
La base del tratamiento de los carcinomas microcíticos de pulmón
es la quimioterapia ya que se diseminan muy rápidamente. En los
pocos casos en los que se detectan precozmente (estadio I) se puede
realizar cirugía + radioterapia.
En los tumores con enfermedad limitada al tórax, en los que un
campo de radioterapia es capaz de abarcar todo el tumor, el trata-
miento es radioterapia + quimioterapia. Este campo de radioterapia
comprende un hemitórax y sus ganglios regionales (hiliares ipsilaterales
y contralaterales, mediastínicos, y supraclaviculares ipsilaterales), así
como el síndrome de vena cava superior y la afectación del nervio
recurrente.
Pregunta 54.- R: 2
Paciente varón de 69 años de edad diagnosticado de EPOC y
carcinoma broncogénico tipo epidermoide de 5 cm de diámetro,
que afecta al bronquio principal izquierdo a 3 cm de la carina
traqueal, no afecta a mediastino y en el estudio de extensión no
se objetivan adenopatías hiliares, mediastínicas ni metástasis a
distancia. Se realiza una espirometría forzada bajo tratamiento
broncodilatador completo obteniéndose un FEV1 de 1150 ml (41%).
A continuación se realiza una gammagrafía pulmonar de perfusión
cuantificada para calcular el FEV1 postoperatorio predicho, que
resulta ser de 760 ml (27%). Indique cuál de los siguientes consi-
dera el tratamiento de elección para este paciente:
1. Neumonectomía izquierda.
2. Radioterapia.
3. Neumonectomía izquierda seguida de radioterapia adyuvante.
4. Quimioterapia neoadyuvante seguida de neumonectomía
izquierda.
5. Radioterapia y quimioterapia neoadyuvante seguida de neu-
monectomía izquierda.
El tumor de este paciente tiene un estadio IB (T2 N0 M0), para
el cual el tratamiento de elección es la cirugía (en estudios recientes
se demostrado que si además se le asocia quimioterapia aumenta la
supervivencia). Sin embargo no se puede operar al paciente ya que
no aguantaría la resección pulmonar pues el FEV-1 es <60% y el
FEV-1 postquirúrgico predicho es <30%. En los casos en los que el
paciente no soporta la cirugía, estando ésta indicada, una alternativa
con resultados similares es la radioterapia (resp. 2 correcta).
Pregunta 55.- R: 4
Tiene usted que valorar la operabilidad de un paciente diag-
nosticado de carcinoma broncogénico epidermoide resecable. Le
realiza una espirometría que muestra, tras broncodilatadores:
FVC 2550 ml (99%), FEV1 1170 ml (56%) y FEV1/FVC 0,46. Decide
usted realizar un cálculo del FEV1 postoperatorio predicho, que
resulta ser de 750 ml (36%). Aplicando criterios actuales, señale
la actitud correcta:
13
Neumología
Test 2V Distancia
1) Todavía no sabemos si el paciente es operable. Hay que medir
la DLCO.
2) El paciente es operable. Se puede proceder a la resección
pulmonar.
3) El paciente es inoperable. Hay que plantear tratamientos alter-
nativos a la cirugía.
4) Todavía no sabemos si el paciente es operable. Hay que realizar
un test de esfuerzo con medición del consumo máximo de O2.
5) No hacía falta calcular el FEV1 postoperatorio predicho, porque
la espirometría ya mostraba que el paciente es inoperable.
FEV-1 80-60%: OPERABLE
FEV-1 < 60%: GAMMAGRAFÍA PARA ESTUDIO DEL FEV-1
POSTOPERATORIO PREDICHO:
SI 60-40%: OPERABLE
Si 40-30%: PRUEBA DE ESFUERZO (para valorar la función
cardiorrespiratoria)
SI < 30% (1L): NO OPERABLE
Pregunta 54 y 55. Criterios de operabilidad actuales
Como se puede ver en el cuadro resumen cuando el FEV-1 es
<60% en la espirometría preoperatorio se hace una gammagrafía.
Como el FEV-1 postquirúrgico predicho está entre un 30-40%, se
debe realizar una prueba de esfuerzo para decidir si el paciente es
operable (rep. 4 correcta).
Pregunta 56.- R: 3
Un paciente de 50 años ha fumado, hasta hace 6 años, 30 ciga-
rrillos diarios, empezando su hábito tabáquico a los 20 años. En
una radiografía de tórax, realizada con motivo de una intervención
por una hernia discal, se aprecia un nódulo pulmonar de 3 cm en
la región paracardíaca basal derecha. Se le realiza una TC, donde
se aprecia que dicho nódulo tiene una pequeña calcificación ex-
céntrica. De las siguientes actitudes, indique la más adecuada:
1) Seguimiento radiológico cada 6 meses, durante el primer año.
2) Seguimiento radiológico cada 3 meses el primer año, y poste-
riormente, cada 6 meses el segundo año, comprobando así que
no hay ningún cambio.
3) Broncoscopia con biopsia transbronquial.
4) Punción-aspiración con aguja fina transtorácica.
5) Toracotomía diagnóstica.
Probabilidad baja Probabilidad media / alta
de malignidad de malignidad
Seguimiento radiológico: FB (o PTT)
Cada 3 meses el primer año
Cada 6 meses el segundo
Pregunta 56. Guía diagnóstica del nódulo pulmonar solitario
En esta pregunta valoramos la actitud ante un nódulo pulmonar
solitario (NPS), definido como opacidad radiológica de menos de 3 cm
de diámetro (con más de 3 cm se habla de masa), bien delimitada, sin
atelectasias ni adenopatías. El abordaje inicial depende de la presencia
o no de criterios de malignidad. Para considerar un NPS como benig-
no debe reunir: a) <35años, b) no fumador, c)apariencia radiológica
benigna. Los datos radiológicos de benignidad son crecimiento muy
rápido (duplicación en <1mes sugiere inflamatorio) o muy lento (>2
años), la presencia de lesiones satélites, y ciertos patrones de calcifica-
ción (en palomita de maíz, concéntrico…). Los NPS >2cm son en un
alto porcentaje malignos. En este caso el NPS tiene una probabilidad
alta de ser maligno (paciente >35 años, fumador y nódulo >2 cm).
Y como indica el cuadro resumen se debe llegar al diagnóstico histo-
lógico para confirmar o descartar definitivamente la benignidad o la
malignidad. Para ello se puede realizar una fibrobroncoscopia, con
biopsia transbronquial, o una punción transtraqueal.
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Grupo CTO
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Pregunta 57.- R: 4
La hipertensión pulmonar primaria (HPP) es una rara enferme-
dad que predomina en mujeres entre la 2ª-4ª década. Se asume el
diagnóstico cuando el paciente tiene una presión media en la arteria
pulmonar mayor de 25mmHg en reposo o mayor de 30mmHg en
ejercicio, con una presión de enclavamiento normal.
Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como primaria hay que
haber excluido otras causas más frecuentes de hipertensión pulmonar
secundarias como la EPOC, el TEP de repetición, la infección VIH, la
inhalación de cocaína, los fármacos estimuladores del apetito, la hiper-
tensión portal. Por esto el diagnóstico, a veces, se retrasa años.
Hay varios tipos histológicos:
• Arteriopatía pulmonar plexogénica. Es la forma más frecuente.
Hay hipertrofia de la media, lesiones en la íntima y lesiones plexi-
formes que consisten en destrucción segmentaria de la media con
plexos de microvasos proliferantes. Las lesiones están en arteriolas
y arterias de pequeño calibre.
• Arteriopatía pulmonar trombótica. Los hallazgos son similares a
la anterior con signos de trombos recanalizados.
• Enfermedad venooclusiva. Representa aproximadamente el 10%
de los casos de hipertensión pulmonar primaria. Hay lesión de las
arteriolas y fundamentalmente de las vénulas, donde se produce
una arterialización de las venas y vénulas. Predomina en la infancia
y si aparece en adultos lo hace con más frecuencia en varones.
• Hemangiomatosis capilar. Es una enfermedad poco frecuente
donde proliferan microvasos de paredes finas que infiltran el
intersticio y el parénquima.
Pregunta 58.- R: 4
El síntoma inicial de la hipertensión pulmonar primaria más co-
mún es la disnea (60%), que llega a estar presente en la mayoría de
los casos durante la evolución de la enfermedad. Además, a lo largo
del curso de la enfermedad pueden estar presentes otros síntomas:
fatiga (75%), dolor torácico (50%), presíncope (40%), edemas en EEII
(35%), síncope (35%), palpitaciones (30%) y en un porcentaje bajo
de casos, fenómeno de Raynaud y hemoptisis.
En el proceso diagnóstico encontramos hallazgos característicos
en las distintas pruebas. En la Rx de tórax encontramos protrusión de
las arterias pulmonares y a medida que avanza la enfermedad, car-
diomegalia y oligohemia periférica. Funcionalmente encontramos una
alteración ventilatoria restrictiva leve con disminución de la difusión.
En fases precoces de la enfermedad es característica la hipoxemia
en ejercicio. En el ECG y ecocardiograma se objetivan signos de
sobrecarga de cavidades derechas. En la gammagrafía encontramos
defectos parcheados y no segmentarios no compatibles con TEP. El
diagnóstico de confirmación se realiza con arteriografía pulmonar y
cateterismo de cavidades derechas, donde los hallazgos son: aumento
de la presión arterial pulmonar media, aumento de las presiones en
cavidades derechas y presión de enclavamiento normal.
Pregunta 58. Diagnóstico de la hipertensión pulmonar primaria
 Pregunta 59.- R: 4
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CTO Medicina

El tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria se basa en:

Test 2V
Distancia
El EKG más habitual presenta taquicardia sinusal, o alteraciones
inespecíficas de la repolarización (anomalias del ST y onda T). En
Neumología

• Anticoagulación oral. Indicada en todos los pacientes, pues au-
menta la supervivencia al reducir las trombosis in situ.
• Vasodilatadores. Cuando se llega al diagnóstico de HPP se realiza
un test de vasorreactividad con vasodilatadores potentes (NO,
prostaglandinas…). Se considera respuesta positiva la caida en más
de un 20% de la PAM pulmonar. En tal caso, se inicia tratamiento
con vasodilatadores orales del tipo calcio-antagonista. La respuesta
que se consigue sólo se mantiene a largo plazo en 1/3 de los pa-
cientes. En los pacientes con test negativo o fracaso de tratamiento
vasodilatador, se utilizan vasodilatadores de acción corta y potente.
Hoy día disponemos de antagonistas de la endotelina (bosentán,
indicado si clase funcional II-III), agonistas de prostaglandinas
(teprostinil s.c., indicado en clase funcional II-III, y epoprostenol
i.v., indicado en clase funcional III-IV y tras fracaso del resto de
vasodilatadores), y de inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafilo,
aun no definidas sus indicaciones clínicas).
• Transplante pulmonar. Indicado en pacientes con enfermedad
muy avanzada e insuficiencia cardiaca derecha a pesar del trata-
miento vasodilatador. No se ha descrito recidiva en el injerto.
• Otros. La digoxina no tiene ningun papel en esta patología; los
diuréticos sólo son útiles para el manejo de los edemas asociados
al CPC. El oxígeno es útil en pacientes con hipoxemia, pues me-
jora la clínica y reduce el componente de vasoespasmo pulmonar
asociado a la hipoxemia; no está indicada de forma universal, sólo
en pacientes con insuficiencia respiratoria.
Todos los pacientes recibirán anticoagulantes orales
ocasiones se ven datos de sobrecarga ventricular derecha, como el
patron S1Q3T3 o el bloqueo de rama derecha de nueva aparición.
En la gasometría, lo habitual es encontrar hipoxemia, con altera-
ción del gradiente alveolo-arterial y frecuentemente hipocapnia por
la taquipnea asociada; sin embargo, en los TEP masivos es posible
encontrar hipercapnia.
Pregunta 61.- R: 3
Un paciente de 65 años, diagnosticado hace un mes y medio
de adenocarcinoma gástrico, acude a Urgencias por un cuadro de
disnea de inicio súbito, dolor en costado derecho que aumenta
con la inspiración y expectoración hemoptoica. En la exploración
física se aprecia taquicardia a 110 lpm, TA 120/60, tª 37.3 ºC y un
roce pleural en la base derecha. En la Rx tórax se ve una elevación
del hemidiafragma derecho. Gasometría arterial: pO2 61, pCO2
32, pH 7.47. Se realiza una TAC con contraste que no confirma el
diagnóstico de sospecha. ¿Cuál de las siguientes pruebas realizaría
a continuación?.
1. Dímero D.
2. Ecocardiograma.
3. Eco-Doppler de miembros inferiores.
4. Flebografía de contraste.
5. Arteriografía pulmonar.
ESTIMACIÓN DE LA
PROBABILIDAD CLÍNICA

Probabilidad Probabilidad alta

Test de vasorreactividad media y baja o pacientes ingresados

Dímero - D
Positivo Negativo
Normal Alta Técnicas de imagen

Observación
Calcioantagonistas Clase II-II Clase IV No IR o alergia IR o alergia
al contraste al contraste

Si deterioro Tratar TVP Angio TAC γ Grafía

Bosentán Epoprostenol iv
Sildenafilo
Teprostinil sc Normal o Ultrasonidos No diagnóstica
no diagnóstico de extremidades
Transplante
Angiografía
pulmonar
Pregunta 59. Tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria.
Pregunta 61. Algoritmo Dx de TEP.
Pregunta 60.- R: 2
Es necesario conocer la clínica del TEP, tanto para sospecharlo clí- Este es un paciente con una sospecha clínica alta de padecer un
nicamente como para evaluar sus posibles complicaciones. El síntoma TEP (tiene una neoplasia, disnea de inicio súbito, dolor pleurítico,
más frecuente es la disnea, y el signo más frecuente la taquipnea. hemoptisis, taquipnea, una radiografía en la que se ve una elevación
Los TEP de localización en arterias proximales producen grandes de un hemidiafragma…).
alteraciones en el intercambio gaseoso, pero no suelen producir infarto
dado que es posible la revascularización a partir de colaterales. Puede Siguiendo el algoritmo diagnóstico se le realiza un TAC con con-
asociar alteraciones hemodinámicas, siendo posible la presentación traste, que no es diagnóstico. Lo siguiente por tanto es realizarle un
como síncope; en tal caso se puede encontrar hipotensión, bradicar- eco-doppler de miembros inferiores.
dia, incluso pulso paradójico, y cianosis como dato de hipoxemia.
Los TEP de localización distal, en arterias segmentarias y subsegmen- Pregunta 62.- R: 5
tarias, producen poca alteración en el intercambio gaseoso, pero tiene En el caso anterior, la prueba realizada da resultado negativo.
mayor riesgo de infarto asociado y de irritación pleural; se pueden ¿Cuál sería el paso siguiente?
acompañar de dolor pleurítico, hemoptisis y febrícula. 1. RMN de tórax
En los estudios complementarios básicos es habitual encontrar 2. Ecocardiograma.
normalidad o alteraciones inespecíficas, aunque en ocasiones pueden 3. Eco-Doppler de miembros inferiores.
verse datos altamente sugerentes de TEP. 4. Flebografía de contraste.
La Rx de torax más habitual es la inespecíficamente anormal (p.e., 5. Arteriografía pulmonar.
atelectasias o elevación de un hemidiafragma). La presencia de una Rx
normal apoya el diagnóstico de TEP (al excluir muchas otras patologías En un paciente con sospecha clínica alta de TEP no podemos
pulmonares). En ocasiones puede verse derrame pleural, que puede descartarlo hasta hacer una angiografía pulmonar aunque las demás
asociarse a una condensación parenquimatosa triangular basal; a esto pruebas hayan sido negativas. La angiografía pulmonar es la prueba
se denomina “joroba de Hampton” y es típica del TEP con infarto. más sensible y específica para el diagnóstico de TEP pero también es
Otras alteraciones específicas serían la oligohemia periférica o signo la más agresiva. Por ello se reserva para el caso de no poder llegar al
de Westermark, y la amputación de un hilio. diagnóstico con el resto de pruebas.

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Neumología
Pregunta 63.- R: 2
Test 2V Distancia
¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca del diagnóstico del
TEP le parece correcta?
1. El dímero D tiene un alto valor predictivo negativo en pacientes
con alta probabilidad clínica de TEP.
2. La TAC de tórax con contraste es la primera prueba a realizar
en pacientes con alta sospecha de TEP si la exploración de los
miembros inferiores es normal.
3. Una gasometría arterial normal descarta el diagnóstico.
4. En pacientes hemodinámicamente inestables, el ecocardiograma
carece de valor diagnóstico.
5. Actualmente el eco Doppler de miembros inferiores no tiene
ninguna indicación en pacientes con sospecha de TEP si la explo-
ración física no muestra signos de trombosis venosa profunda.
El dímero D es una prueba que tiene alto valor predictivo ne-
gativo en combinación con una baja probabilidad clínica. Por ello
se puede descartar el TEP si el dímero D sale negativo y existe una
probabilidad clínica baja (respuesta 1 falsa). Una gasometría arterial
normal no descarta un TEP ya que existen pacientes sin antecedentes
de patología pulmonar que no tienen hipoxemia a pesar de sufrir un
TEP (respuesta 3 falsa). El ecocardiograma es una prueba que puede
ser útil en pacientes hemodinámicamente inestables pues valora
la función ventricular derecha e incluso permite detectar trombos
grandes. Además es muy útil en el diagnóstico diferencial con otras
patologías como el taponamiento cardiaco o un infarto (respuesta 4
falsa). Finalmente el eco-Doppler de MMII está indicado en pacientes
sin signos de TVP con sospecha clínica de TEP si la gammagrafía o el
TAC no descartan la enfermedad (respuesta. 5 falsa).
Pregunta 64.- R: 5
Varón de 74 años de edad, diabético de larga evolución, con
insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía diabética, que
acude a Urgencias por presentar disnea súbita y dolor torácico.
Lleva 1 mes de reposo por un esguince de tobillo derecho. En la
exploración física destaca taquicardia junto con edema, circulación
colateral y signo de Homans positivo en MID. ¿Cuál le parece la
actitud más adecuada a seguir con este paciente?
1. Eco-Doppler de miembros inferiores y gammagrafía de venti-
lación-perfusión.
2. Eco_Doppler de miembros inferiores, TAC de tórax con contraste
y HBPM.
3. Heparina sódica con control de TTPA y TAC.
4. HBPM, eco-Doppler de miembros inferiores y ecocardiograma.
5. Heparina sódica con control de TTPA, eco-Doppler de miembros
inferiores y gammagrafía de ventilación-perfusión.
En esta pregunta nos debemos fijar en 2 cosas importantes:
Lo primero es que es un paciente con insuficiencia renal, por lo
que no se puede realizar un TAC con contraste.
Y lo segundo es que tiene signos de trombosis venosa profunda
(TVP) como el signo de Homans, el edema y la circulación colateral
en el miembro inferior derecho. Cuando un paciente tiene signos de
TVP y clínica compatible con un TEP, se considera que existe una alta
probabilidad clínica de TEP. Por ello lo primero que hay que hacer
es darle heparina para evitar que empeore clínicamente durante el
proceso diagnóstico debido a nuevos episodios embólicos. A éste pa-
ciente no se le administra heparina de bajo peso molecular subcutánea
porque tiene una insuficiencia renal; por ello se le da heparina sódica
i.v (hecho por el cual es necesario controlar el APTT). Después de
anticoagularle se le realiza un eco-Doppler de MMII para confirmar
el TVP, y una gammagrafía de ventilación-perfusión para confirmar el
embolismo al pulmón.
Pregunta 65.- R: 4
Mujer de 32 años, acude a Urgencias por disnea súbita y fe-
brícula. Una semana antes ha sido dada de alta tras un parto por
cesárea. En la exploración fìsica destaca tª 37.5ºC, Fc 105 lpm, una
auscultación pulmonar con abolición del murmullo vesicular en la
base izquierda y edema y tumefacción del MID. En la Rx de tórax
se aprecia un derrame pleural izquierdo que ocupa la mitad del
hemitórax. Se realiza una toracocentesis, obteniéndose un líquido
serohemático con los siguientes parámetros: Cociente proteínas lp/
suero de 0.7, LDH 300 (rango en suero 200-320), pH 7.30, glucosa
90, ADA 10, leucocitos 5.000 con 50% polimorfonucleares. ¿Cuál
considera el tratamiento más adecuado para ella?.
1. Ceftriaxona + claritromicina
2. Levofloxacino más tubo de tórax
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Grupo CTO
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3. Fibrinolisis
4. Heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes.
5. Acenocumarol.
En esta pregunta todos los datos nos orientan hacia un TEP (factores
de riesgo como la cesárea, signos de TVP, exudado pleural hemáti-
co). En pacientes con alta sospecha de TEP lo primero que hay que
hacer es anticoagular con heparina (respuesta 4 correcta). Después
de la confirmación diagnóstica con las pruebas complementarias se
debe continuar con el tratamiento anticoagulante (a ser posible con
anticoagulantes orales) durante 3-6 meses si es el primer episodio,
los factores de riesgo son reversibles y es relativamente joven (<60
años). Si no cumple estos tres criterios se recomiendan 6-12 meses,
aunque a veces es necesaria la anticoagulación de por vida si el factor
d riesgo no es reversible.
Pregunta 66.- R: 1
Una paciente de 57 años de edad, sin antecedentes de interés,
es intervenida de una colecistectomía y dada de alta sin inci-
dencias. Al mes del alta consulta por dolor torácico y disnea de
aparición brusca, presentando un síncope al llegar a Urgencias.
En la exploración física usted objetiva una TA de 70/40, Fc 135
lpm, Fr 34 rpm. con intenso trabajo respiratorio y en la gasome-
tría arterial aparece una pO2 de 40 mmHg, pCO2 30 mmHg,
pH 7.49. Con la sospecha de embolia pulmonar se solicita una
TAC de tórax con contraste cuyo resultado es: émbolo alojado
en arteria principal derecha y múltiples defectos de replección
sugestivos de embolias en ramas basales izquierdas. ¿Qué tra-
tamiento recomendaría?
1. Fibrinolisis con rTPA seguido de heparina sódica iv.
2. Heparina sódica iv para mantener un TTPA de 2 a 3 veces el
valor basal.
3. Filtro de cava.
4. HBPM a dosis altas.
5. Embolectomía.
Nos preguntan por el tratamiento de un TEP inestable ya que la
paciente presenta hipotensión y una hipoxemia grave. Ante esto no
nos vale sólo con la administración de heparina para evitar nuevos
episodios mientras esperamos que nuestro sistema fibrinolítico
endógeno disuelva el coágulo. Por eso el tratamiento correcto es la
respuesta 1 (fibrinolisis seguida de heparina sódica iv).
Recuerda que la heparina sódica se utiliza fundamentalmente
cuando existe contraindicación de HBPM (ej: insuficiencia renal)
y en situaciones de TEP hemodinámicamente inestable junto a los
fibrinolíticos. La embolectomía es también un tratamiento utilizado
en los pacientes con TEP inestable cuando la prueba diagnóstica
que se ha utilizado ha sido una angiografía pulmonar, usándose el
cateter de ésta para extraer el émbolo.
Pregunta 67.- R: 3
Gestante de 24 semanas que acude a Urgencias por disnea
y dolor torácico de carácter pleurítico en hemitórax derecho de
instauración súbita. En la exploración hay signos de TVP en MII,
que se confirma con un eco-Doppler. La actitud a seguir es:
1. HBPM más acenocumarol durante 5 días y posteriormente
acenocumarol durante 6 meses.
2. Heparina sódica más acenocumarol 5 días, posteriormente
acenocumarol durante 6 meses.
3. Heparina hasta el parto (sódica los últimos 15 días) y posterior-
mente acenocumarol hasta completar 6 meses
4. Heparina sódica hasta el parto, posteriormente HBPM hasta
completar 6 meses.
5. HBPM hasta el parto.
Recuerda que en las gestantes no se puede utilizar acenocumarol
durante el embarazo ya que los anticoagulantes orales son teratogé-
nicos. Por ello se les administra HBPM hasta 15 días antes del parto;
entonces se cambia a heparina sódica (que al tener una vida media
más corta se puede retirar cuando la gestante empieza con el trabajo
de parto).
Después del parto se pueden utilizar los anticoagulantes orales.
También es importante recordar que hay que anticoagular 6 meses
pero a veces es necesario algún tiempo más ya que si el TEP se produce
al principio del embarazo (ej: en el 2º mes), hay que alargar el tiempo
que dura la anticoagulación porque siempre deben estar incluidas las
4 semanas del postparto.
 Pregunta 68.- R: 4
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CTO Medicina
Estamos ante una paciente que tras ser sometida a una cirugía de
Test 2V Distancia
larga duración comienza con clínica muy sugestiva de embolismo
pulmonar y de trombosis venosa profunda.
La presencia de factores de riesgo (cirugía prolongada) más la exis-
tencia de clínica sugestiva (disnea brusca con taquicardia sinusal) nos
permite hacer el diagnóstico de TEP con alta probabilidad clínica. En
este momento es prioritario iniciar el tratamiento anticoagulante. Pos-
teriormente se realizaran las pruebas complementarias necesarias.
Los tratamientos anticoagulantes descritos en las respuestas 1 y 3
son correctos, pero en este caso el paciente tiene una contraindicación
de anticoagulación al estar recién intervenida de una tumoración
en el sistema nervioso central. Son contraindicaciones absolutas de
anticoagulación las diátesis y procesos hemorrágicos, la hipertensión
arterial severa, los aneurismas y las hemorragias intracraneales y las
cirugías recientes del sistema nervioso central y ocular.
La terapia trombolítica a la que se hace referencia en la respuesta
5 sólo está indicada en el TEP y TVP masivos y la ligadura de vena
cava inferior (respuesta 2) sólo se realiza en pacientes con trombo-
flebitis sépticas. La mejor alternativa para esta paciente es el filtro de
cava (resp. 4).
Cuando falle la anticoagulación
Cuando exista contraindicación para la anti-
coagulación:
- Lesión a nivel del SNC (aneurisma y hemorra-
Filtro vena cava gias intracraneales)
superior - Lesiones oculares (hemorragia ocular)
- Diátesis o procesos hemorrágicos activos
Cuando exista trombo flotante en vena cava
inferior
Cuando se vaya a realizar embolectomía
Fibrinolíticos En TEP masivo
(UK, SK, TPA) En TVP masiva
Ligadura vena
En tromboflebitis séptica
cava inferior
Tromboectomía
Cuando exista HTP secundaria a TEP crónico
Cuando exista embolismo masivo y contraindi-
quirúrgica
cación para la anticoagulación
Pregunta 68. Otros tratamientos en el TEP
Pregunta 69.- R: 2
Las causas de derrame pleural son múltiples y el mecanismo de
producción varía de unas a otras. Precisamente, atendiendo a estos
mecanismos, los derrames pleurales pueden dividirse en dos grandes
grupos: exudados y trasudados. Los exudados se producen cuando
hay enfermedad pleural. Los trasudados cuando los factores sistémicos
que influyen en la formación o absorción de líquido pleural se alte-
ran (aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión
oncótica). La separación entre exudados y trasudados se establece
en función de los criterios de Light:
• Proteínas en LP / Proteínas plasmáticas > 0,5.
• LDH en LP / LDH plasmática > 0,6.
• LDH superior 2/3 del límite superior plasmático.
Si no se cumple ningún criterio se considera trasudado. La causa
más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. Otras causas
son el tromboembolismo pulmonar y la cirrosis hepática. Si se cumple
alguno de los criterios, hablamos de exudados (derrame pleural pa-
raneumónico, tuberculosis pleural, derrame neoplásico, pancreatitis,
rotura esofágica, enfermedad de Whipple, colagenosis, neumotórax,
quilotórax, mixedema, embolismo pulmonar...).
Otros parámetros importantes son la glucosa (aparece en concen-
traciones <30 mg/ml en el derrame reumatoideo), la LDH (mejor
marcador de inflamación), la amilasa (derrame pleural de origen
pancreático o esofágico), el ADA (altas concentraciones en el derrame
pleural tuberculoso), etc.
Cuando el aspecto del líquido es serosanguinolento es importante
la realización de un hematocrito para diferenciar entre las distintas
etiologías:
• < 1% del hematocrito periférico. Suele estar en relación con
la realización traumática de la técnica de toracocentesis.
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Neumología
• > 50% del hematocrito periférico. Es una entidad específica
denominada hemotórax. Las causas más frecuentes son las
traumáticas.
• 1 - 50% del hematocrito periférico. Las causas más frecuentes
en este grupo son los derrames pleurales de origen neoplásico,
secundarios a un tromboembolismo pulmonar y los traumatis-
mos torácicos.
Pregunta 70.- R: 2
La etiología más frecuente de derrame pleural maligno son las
metástasis de tumores extrapleurales. Al contrario de lo que ocurre
en los tumores pulmonares, donde la etiología más frecuente son las
neoplasias primarias. El cáncer de pulmón, el de mama y los linfomas
(de mayor a menor frecuencia en este orden) suponen el 75% de
los casos; y hay un 6% de casos en los que se desconoce el tumor
primitivo. Desde un punto de vista histológico las metástasis más fre-
cuentes son las del adenocarcinoma de cualquier origen. El derrame
pleural neoplásico es el segundo tipo de exudado más frecuente. La
forma de presentación más típica es un derrame pleural de cuantía
importante con dolor torácico de características pleuríticas y disnea
intensa. En la toracocentesis encontramos un exudado generalmente
sanguinolento (causa más frecuente de derrame pleural sanguino-
lento). El diagnóstico se realiza por citología (entre el 50-80% de los
casos), biopsia pleural ciega o toracoscopia. El derrame pleural maligno
indica enfermedad sistémica y en la mayoría de los pacientes sólo se
hace tratamiento paliativo.
Pregunta 71.- R: 4
Si la cifra de colesterol es > 50-60, podemos afirmar también que
estamos ante un exudado. Por tanto, la respuesta 4 es incorrecta. En
el resto de las respuestas hacemos referencia a los distintos tipos de
trasudado. La causa más frecuente de trasudado es la insuficiencia
cardíaca congestiva. Suele ser un derrame pleural bilateral y simétri-
co, y si es unilateral suele predominar en el lado derecho. Se trata
con diuréticos y en pacientes multitratados esto implica, a veces, la
elevación de las cifras de proteínas (trasudado crónico). La segunda
causa de trasudado es la descompensación hidrópica de la cirrosis.
La localización del derrame también es derecha. Otras causas de
trasudado:
A) Frecuentes:
- Insuficiencia Cardíaca congestiva.
- Cirrosis.
- Síndrome Nefrótico.
- Diálisis peritoneal.
- Glomerulonefritis.
B) Poco frecuentes:
- Atelectasia.
- Obstrucción de la Vena Cava Superior.
- Urinotórax.
- Mixedema.
- Embolismo pulmonar.
- Sarcoidosis.
- Hipoalbuminemia.
Pregunta 72.- R: 1
Estamos ante un paciente con un derrame pleural tipo exudado de
etiología desconocida. Con el análisis del líquido pleural, incluidos el
microbiológico y la citología, no hemos llegado a ningún diagnóstico.
El paso siguiente es la realización de una biopsia pleural. Puede
hacerse de tres formas:
1. Biopsia pleural ciega. Permite obtener una muestra de pleura
mediante una aguja especial que se introduce a través de la
pared torácica. Las agujas pleurales más conocidas son las
de Abrams, Cope y Castelain. Se deben obtener 2-3 mues-
tras para el estudio anatomopatológico y una para estudio
microbiológico. La biopsia pleural está indicada en todo DP
de etiología no filiada que cumpla criterios de exudado (res-
puesta 1 correcta, es nuestro caso). No debe realizarse en los
trasudados a no ser que exista sospecha de malignidad y está
contraindicada en los DP paraneumónicos complicados para
evitar el desarrollo de abscesos subcutáneos, en el lugar de
la biopsia. Las contraindicaciones y las complicaciones son
similares a las de la toracocentesis. La rentabilidad diagnóstica
depende de la extensión de la afectación pleural. Cuanto más
extensa sea la afectación pleural, mayor es la rentabilidad de
la biopsia pleural. La mayor rentabilidad se obtiene en los
derrames pleurales tuberculosos y en neoplasias.
17
Neumología
Test 2V Distancia
2. Toracoscopia. Cuando no se llega al diagnóstico del DP con biop-
sia pleural ciega se hará toracoscopia, bien por la técnica clásica
o por videotoracoscopia, permitiendo la visualización directa de
la pleura y la toma dirigida de biopsias pleurales. Está indicada
en todo DP de etiología no aclarada si se sospecha patología
neoplásica. La rentabilidad oscila en torno al 90% en la patología
tumoral no diagnosticada por los procedimientos antes citados.
3. Toracotomía. La toracotomía abierta permite la visualización
directa, así como la toma de biopsias dirigidas a las zonas
patológicas. Es el último escalón diagnóstico. A pesar de la to-
racotomía, hay un pequeño porcentaje de derrames pleurales
que quedan sin diagnóstico.
Pregunta 73.- R: 4
Por las manifestaciones del enunciado, derrame pleural más pato-
logía articular, parece que estamos hablando de un derrame reuma-
toideo. Es un líquido con características de exudado, con niveles altos
de proteínas y LDH, y típicamente presenta cifras bajas de glucosa
(<30mg/dl), pH (por debajo de 7,20) y complemento. El recuento
celular suele mostrar predominio linfocítico. Un dato interesante es la
presencia de cristales de colesterol cuando es de larga evolución. Otro
hallazgo son títulos altos de FR, aunque hay que tener en cuenta la
relativa inespecificidad de este dato, ya que títulos altos de FR pueden
encontrarse en derrames neoplásicos, tuberculosos o lúpicos.
Pregunta 74.- R: 4
El derrame pleural maligno indica enfermedad sistémica y se debe
valorar la quimioterapia si el tumor primario es sensible. Los tumores
no quimiosensibles sólo son subsidiarios de tratamiento paliativo. El
tratamiento paliativo consiste en la evacuación si hay sintomatología
respiratoria. Inicialmente se realiza una toracocentesis evacuadora, y si
recidiva, hay que plantearse la pleurodesis química tras colocación de
drenaje endotorácico (respuesta 4 correcta). En los derrames pleurales
malignos secundarios a tumor pulmonar antes de colocar un tubo de
drenaje endotorácico hay que ver si presenta lesión endobronquial,
ya que si la hay, es imposible la reexpansión pulmonar y la resolución
del derrame.
Pregunta 75.- R: 5
El tratamiento del neumotórax viene definido fundamentalmente
en función de su cuantificación y la presencia de compromiso respira-
torio. En pacientes con un neumotórax < 20-30% y sin compromiso
respiratorio, la actitud terapéutica es la analgesia para controlar el intenso
dolor y la observación. En pacientes con compromiso respiratorio y en
pacientes con neumotórax >20-30%, la actitud terapéutica indicada es
la colocación de un tubo de drenaje endotorácico. Este es el caso del
paciente de esta pregunta y la respuesta correcta es por tanto la 5.
Pregunta 76.- R: 2
Las indicaciones de cirugía (pleurodesis quirúrgica) son:
• Fuga persistente más de 7-10 días tras la colocación de tubo de
drenaje endotorácico.
• Segundo episodio de neumotórax.
• Neumotórax bilateral simultáneo.
• Neumotórax contralateral a uno previo.
• Complicaciones del neumotórax como hidroneumotórax, fís-
tula broncopleural, empiema, neumotórax a tensión, fracaso
respiratorio o edema de reexpansión.
• Enfermedad de base susceptible de tratamiento quirúrgico
como quiste hidatídico, absceso neoplásico o bullas de gran
tamaño.
• Situación socioprofesional peculiar (pilotos, buceadores).
La pleurodesis química, generalmente realizada con talco o
tetraciclinas, se utiliza en enfermos con pulmón ya expandido y en
mal estado, que por algún otro motivo no pueden tolerar la actitud
quirúrgica. Nuestro paciente tiene un neumotórax con indicación
quirúrgica por los antecedentes de neumotórax previo.
Sin embargo, hay que recordar que el tratamiento quirúrgico no se
hace de forma urgente, por lo que lo primero que hay que hacer es
valorar la necesidad o no de drenaje endotorácico. En nuestro caso está
indicado y es lo primero que hay que hacer (respuesta 2 correcta).
Pregunta 77.- R: 2
Las masas mediastínicas se clasifican en función de su localiza-
ción en los distintos compartimientos mediastínicos. Según donde se
encuentren, es más orientativo de una u otra etiología:
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18
Comentarios
Grupo CTO
CTO Medicina
• Mediastino anterior. Aquí podemos encontrar una masa tímica, la
más frecuente del compartimento. Asocia con frecuencia síndromes
generales como el síndrome de Cushing, la miastenia gravis o la
aplasia de la serie roja. Otras lesiones son las tiroideas como el
bocio endotorácico, y los tumores germinales como el seminoma
o el coriocarcinoma. El teratoma es un tumor de origen dermoide
que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes. Raramente
son sintomáticos y generalmente su hallazgo es casual en una
Rx de tórax, donde se presentan como masas bien definidas con
calcificaciones en su interior.
• Mediastino medio. Los tumores más frecuentes en esta localiza-
ción son los quistes del desarrollo. Otras masas son derivadas de
la afectación ganglionar (metástasis, tuberculosis, linfoma).
• Mediastino posterior. El grupo principal de esta región lo constitu-
yen los tumores neurogénicos como el neurofibroma, ganglioneu-
roma y paraganglioma. Con menos frecuencia aparecen lesiones
esofágicas, pseudoquistes pancreáticos o hernia de Bochdalek.
Los linfomas puede aparecer en cualquier compartimento me-
diastínico.
Pregunta 78.- R: 5
Estamos ante un paciente con una masa mediastínica anterior y cifras
altas de alfafetoproteína y gonadotropina. A priori el diagnóstico más
probable es un seminoma. Ante la sospecha de tumor maligno debe-
mos realizar cirugía. Si el tumor es subsidiario de cirugía, se realiza el
diagnóstico intraoperatorio y tratamiento en el mismo acto quirúrgico.
Si el tratamiento es la quimioterapia o radioterapia, se necesita realizar
cirugía para hacer el diagnóstico. En nuestro caso, la actitud quirúrgica
va orientada al diagnóstico. El tipo de abordaje quirúrgico depende
de la localización del tumor. Si está en el mediastino anterior, como
es nuestro caso, se realizará una mediastinotomía; si se localiza en
mediastino medio, la mediastinoscopia; y si lo hace en el mediastino
posterior, la evaluación se realiza por toracoscopia. Sólo en el caso de
que la sospecha sea un tumor metastásico, está indicada la PAAF.
La respuesta 4 es incorrecta porque el tratamiento del seminoma no
es la cirugía de resección. La respuesta correcta, por tanto, es la 5.
Pregunta 79.- R: 4
Dentro de la patología diafragmática, tenemos que recordar las
parálisis y las hernias diafragmáticas.
La parálisis diafragmática afecta al principal músculo implicado
en la inspiración y según su afectación el enfermo puede estar des-
de completamente asintomático hasta en insuficiencia respiratoria
franca. Hay dos tipos según la localización de la lesión. En la parálisis
diafragmática unilateral se afecta sólo el nervio frénico de un lado. Se
sospecha al encontrar un hemidiagrama elevado en la Rx de tórax, ya
que habitualmente el enfermo está asintomático o paucisintomático.
La causa más frecuente es la infiltración tumoral del nervio frénico
(generalmente por extensión local de un carcinoma pulmonar). Otras
causas son el traumatismo quirúrgico y la idiopática. Su diagnóstico
se confirma por radioscopia dinámica o fluoroscopia. La parálisis
diafragmática bilateral puede ser secundaria a enfermedades neuro-
degenerativas y a traumatismos cervicales o dorsales altos con com-
promiso medular. Estos enfermos desarrollan un problema ventilatorio
restrictivo de origen extratorácico, comportándose como síndromes
de hipoventilación graves. La mayoría de los enfermos refiere intensa
disnea que empeora con el decúbito. El tratamiento de elección es
la ventilación mecánica.
Por hernias diafragmáticas se entiende la profusión de vísceras
abdominales en la cavidad torácica a través de una abertura normal
o patológica del diafragma.
Hay varios tipos:
• Hernia de Bochdalek o Lumbocostal. Se produce a través
de un defecto congénito situado en la zona posterolateral del
tórax, sobre todo en el lado izquierdo. La forma neonatal es la
más frecuente. Hay un paso del contenido abdominal a la caja
torácica y al nacimiento el RN tiene un pulmón total o parcial-
mente colapsado. Siempre tienen indicación quirúrgica.
• Hernia de Morgagni. Es poco frecuente. La puerta herniaria
se encuentra en la hendidura situada entre la pared esternal
y la parte costal de la musculatura diafragmática. Se localizan
en la zona anterior del tórax, fundamentalmente en el lado
derecho. Ocurren con mayor frecuencia en adultos obesos. Son
quirúrgicas cuando producen síntomas, se han estrangulado o
hay riesgo de estrangulación.
 Pregunta 80.- R: 3
Comentarios
Grupo CTO
CTO Medicina
Paciente de 52 años, ganadero de profesión, diabético, que
Test 2V
acude a Urgencias por cuadro de 4 días de evolución de fiebre
elevada, tos con expectoración herrumbrosa y dolor torácico que
aumenta con la tos. En la radiografía de tórax se aprecia conden-
sación alveolar en LII y obliteración del seno costofrénico y en
el hemograma leucocitosis con desviación izquierda. El paciente
ingresa para iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cla-
ritromicina y ceftriaxona. Al 4º día el paciente sigue febril y con
mal estado general, en el hemograma persiste leucocitosis con
desviación izquierda y una nueva radiografía de tórax demuestra
la presencia de condensación con derrame pleural. Se realiza una
toracocentesis diagnóstica, obteniendo un líquido turbio no puru-
lento. La tinción de Gram del líquido no muestra ningún germen.
El análisis del líquido es el siguiente: leucocitos 15.000 con 90%
PMN. Cociente prot. L/prot. S 0.70, glucosa 40 y pH 6.95. La actitud
más correcta sería:
1) Dado que el paciente es diabético, hay que cambiar el régimen
antibiótico por vancomicina y ciprofloxacino, para cubrir el
estafilococo y los gérmenes Gram -.
2) La profesión del paciente y el cuadro clínico sugieren brucelo-
sis. Debe sustituirse el régimen antibiótico por doxiciclina más
estreptomicina.
3) El paciente tiene un derrame pleural metaneumónico compli-
cado. Hay que colocar un tubo de drenaje torácico.
4) Se deben tomar nuevas muestras para hemocultivo y cultivo de
líquido pleural para iniciar un tratamiento antibiótico dirigido
según antibiograma.
5) Hay que sospechar tuberculosis pleural y realizar una biopsia
pleural ciega para confirmar el diagnóstico.
El paciente de esta pregunta presenta un derrame pleural metaneu-
mónico complicado. La aparición de un derrame pleural metaneu-
mónico obliga a realizar siempre una toracocentesis diagnóstica para
descartar derrame pleural metaneumónico complicado (pH < 7.20
o Glucosa < 50) o empiema pleural (líquido purulento o detección
de gérmenes en el líquido por tinción de Gram o cultivo). En ambas
situaciones está indicado colocar un tubo de drenaje pleural, pues el
tratamiento antibiótico por sí solo no resuelve el cuadro (respuesta
3 correcta).
La presencia de un derrame pleural metaneumónico complicado o
empiema explica la mala evolución aunque el tratamiento antibiótico
sea correcto, como en este caso. Por eso lo primero es drenar el líquido
antes de plantearse otras posibilidades diagnósticas (respuesta 1 y 2
falsas). Además, el cuadro que refiere este paciente es una neumonía
extrahospitalaria, siendo el agente etiológico más probable el neumo-
coco. La rentabilidad de los estudios microbiológicos tanto en sangre
como en líquido pleural una vez iniciado el tratamiento antibiótico
es muy baja, y no es razonable esperar a tener esa información con
la mala evolución que presenta este enfermo (respuesta 4 falsa). La
sospecha de tuberculosis pleural en pacientes mayores de 35 años se
debe confirmar con biopsia pleural ciega, pero el líquido pleural sería
un exudado con predominio linfocitario (respuesta 5 falsa)
Pregunta 81.- R: 2
La inhalación y depósito de polvos inorgánicos provoca reaccio-
nes tisulares que con el paso del tiempo conlleva un daño pulmonar
importante. Las neumoconiosis más importantes son la asbestosis y
la silicosis.
La exposición a asbesto conlleva casi siempre la aparición de placas
pleurales. Esta lesión no es diagnóstico de enfermedad, tan sólo indica
exposición a este agente. La respuesta 2 es por tanto la incorrecta.
Para hacer el diagnóstico de asbestosis es necesaria la aparición de
lesión intersticial. Otras complicaciones de la exposición a asbesto
son la atelectasia redonda, el mesotelioma maligno y el cáncer de
pulmón (respuestas 4 y 5 correctas).
En la silicosis se diferencian cuatro formas según la intensidad
de la exposición, el periodo de latencia y la historia natural. Cada
una de ellas tiene un patrón radiológico característico. La silicosis
simple o clásica suele aparecer tras 15 años o más de exposición.
Radiológicamente presenta lesiones micronodulares menores de 1
cm de predominio en lóbulos superiores. Pueden existir también
adenopatías hiliares calcificadas en «cáscara de huevo». La silicosis
acelerada es similar a la simple, pero aparece con exposiciones más
intensas y tiene un tiempo de latencia menor, entre 5 y 10 años.
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Distancia Neumología
Radiológicamente presenta las mismas alteraciones que la simple.
La silicosis complicada ocurre como evolución de otras formas de
silicosis. La imagen radiológica típica es la fibrosis masiva progresiva
(conglomerados silicóticos mayores de 1cm localizados en lóbulos
superiores). Por último, la silicosis aguda es consecuencia de una
exposición muy intensa. La radiografía de tórax muestra un patrón
miliar o patrón alveolar difuso que predomina en lóbulos inferiores.
La respuesta 1 también es correcta.
Pregunta 82.- R: 1
Una de las siguientes afirmaciones en relación con las neumo-
nías intersticiales idiopáticas NO es correcta:
1) La fibrosis pulmonar idiopática puede presentarse desde el punto
de vista histológico como neumonía intersticial descamativa,
bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o neumonía
intersticial aguda.
2) La neumonía intersticial usual tiene mal pronóstico y mala
respuesta a esteroides.
3) Las acropaquias son más frecuentes en la neumonía intersticial
usual.
4) La bronquiolitis obliterante con neumonía organizada se de-
nomina también neumonía organizada criptogenética, término
éste último que refleja mejor su histología.
5) En la neumonía intersticial usual se encuentra con frecuencia
en la TAC la existencia de un patrón en panal.
La clasificación actual de las neumonías intersticiales idiopáticas
es la siguiente:
- Neumonía intersticial usual (NIU). Es la denominación histológi-
ca el cuadro de fibrosis pulmonar idiopática. Se caracteriza desde
el punto de vista histológico por la gran hetereogeneidad de la
afectación, donde alternan zonas de parénquima normal con otras
de marcada afectación y distorsión de la arquitectura pulmonar.
La lesión histológica típica es el foco fibroblástico. Las zonas de
panal son frecuentes, y la inflamación escasa. Clínicamente afecta
a pacientes en la 5ª-6ª década de la vida, y provoca tos y disnea
de esfuerzo de curso subagudo o crónico. Ente un 40 y un 75%
de los pacientes presentan acropaquias. Funcionalmente produce
un patrón restrictivo con descenso de la DLCO. En la radiografía
de tórax se aprecia patrón intersticial con predominio en campos
inferiores, pérdida de volumen y en ocasiones son visibles áreas de
panalización, que se ponen de manifiesto de manera más precisa
con la TAC de tórax. En el lavado broncoalveolar se encuentra
un aumento de neutrófilos y eosinófilos (recuerda que la célula
que predomina en el lavado broncoalveolar normal son los ma-
crófagos). El pronóstico es malo, con mala respuesta a esteroides.
No es claro si se debe tratar siempre a todos los pacientes. Si se
inicia tratamiento se recomienda asociar esteroides y azatioprina.
El resto de procesos englobados dentro del concepto de neumo-
nías intersticiales idiopáticas deben distinguirse del cuadro de
fibrosis pulmonar idiopática, que se corresponde únicamente a
la neumonía intersticial usual (respuesta 1 falsa).
- Neumonía intersticial descamativa. Se caracteriza por el
acúmulo intralveolar de macrófagos, que afecta de manera
homogénea al pulmón, en contraste con la naturaleza parcheada
de la NIU. Se presenta casi exclusivamente en fumadores. El
diagnóstico es histológico y la respuesta a esteroides buena.
- Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar
intersticial difusa. Cuadro exclusivo de fumadores que cursa
con inflamación del intersticio peribronquiolar y que provoca
enfermedad intersticial detectable clínica y radiológicamente.
Algunos autores la consideran la fase inicial de la neumonía
intersticial descamativa, pues la histología es la misma pero,
limitada a la región peribronquiolar. El pronóstico es bueno con
el abandono del hábito tabáquico.
- Neumonía intersticial no específica. Engloba a todas aquellas
enfermedades difusas cuyo patrón histológico no encaja bien en
ninguno de los cuadros anteriores. Se puede ver en enfermeda-
des del colágeno, afectación por fármacos o inmunosupresión
por distintas causas, aunque existe una forma idiopática. El
pronóstico es bueno con esteroides.
- Neumonía intersticial aguda. Enfermedad aguda de causa
desconocida cuyo Patrón histológico se corresponde con la
fase de organización del daño alveolar difuso, que es el patrón
anatomopatológico el síndrome del distrés respiratorio del
adulto. Es un síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva
(distrés respiratorio) del adulto de causa desconocida. Se conoce
también como síndrome de Hamman-Rich.
19
Neumología
Test 2V Distancia
- Neumonía organizada criptogenética o bronquiolitis oblite-
rante con neumonía organizada. Se prefiere el primer término,
pues no es una bronquiolitis, si no un proceso alveolar (neumo-
nía organizada) que en ocasiones se extiende proximalmente
hasta afectar a los bronquiolos respiratorios. Funcionalmente
da un patrón restrictivo con descenso de la DLCO (a diferen-
cia de las bronquiolitis, que cursan con patrón obstructivo). El
pronóstico es bueno con esteroides.
- Neumonía intersticial linfocítica. Considerada un trastorno
linfoproliferativo, es rara su transformación a linfoma.
Pregunta 83.- R: 3
Paciente de 50 años, no fumadora, que presenta disnea progre-
siva y tos. La auscultación pulmonar revela crepitantes teleinspira-
torios en bases. En la exploración física se aprecian acropaquias.
De los siguientes, ¿cuál considera el diagnóstico más probable?:
1) Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
2) Neumonía eosinófila crónica.
3) Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
4) Sarcoidosis.
5) Síndrome de Loeffler.
Como se comenta en la pregunta anterior la suma de datos clínicos
(disnea, tos seca, crepitantes en bases, acropaquias…) y radiológicos
correspondientes a la fibrosis pulmonar idiopática, hacen que el
diagnóstico de ésta sea muy probable. Aunque siempre habrá que
confirmarlo con un TAC de alta resolución o incluso con una biopsia
en casos dudosos. Las otras respuestas son enfermedades con datos
clínico-radiológicos distintos; por ejemplo, suele existir asma y/o
eosinofilia en sangre en la neumonía eosinófila crónica, en la asper-
gilosis broncopulmonar o en el síndrome de Löeffler y una radiología
completamente diferente en cada una de ellas. En la sarcoidosis la
afectación del parénquima pulmonar predomina en campos superiores
y medios y existen adenopatías.
Pregunta 84.- R: 3
La exposición a asbesto puede producir distintas manifestaciones:
• Asbestosis. Produce una fibrosis pulmonar similar a la fibrosis
pulmonar idiopática, es decir, una enfermedad intersticial de
predominio bibasal. Suele aparecer por encima de 10 años de
exposición y su curso es variable (respuesta 1 correcta). Las placas
pleurales en la Rx tórax sólo indican exposición a asbesto (respuesta
5 correcta), pero no asbestosis. Se localizan preferentemente en
pleura diafragmática y cuando aparecen en el contexto de una
enfermedad intersticial son muy sugestivas de asbestosis. No son
específicas de enfermedad por asbesto y pueden aparecer en otras
patologías como la tuberculosis pleural.
• Cáncer de pulmón. Aumenta el riesgo a partir de 15 años de
exposición (respuesta 2 correcta). Dicho riesgo aumenta si el
paciente es fumador, puesto que el asbesto y el tabaco son
cocarcinógenos. La histología mas frecuente es el carcinoma
epidermoide y el adenocarcinoma.
• Mesotelioma maligno. Aumenta el riesgo por encima de 20-30
años de exposición. El tabaco no es un cocarcinógeno (respuesta
4 correcta).
• Derrame pleural benigno y atelectasia redonda. Son complica-
ciones que pueden aparecer en cualquier momento de la evolución
de la exposición a asbesto por encima de los 10 años.
Por exclusión, la respuesta incorrecta es la 3, que además es una
característica de la silicosis y no de la asbestosis.
Pregunta 85.- R: 2
La linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que se ca-
racteriza por la proliferación de células musculares lisas inmaduras
alrededor de las estructuras broncovasculares y el intersticio (respuesta
1 correcta). También se asocia una dilatación quística de los espacios
aéreos terminales. Es lo que en el TAC de alta resolución se identifica
como quistes de paredes finas. También hay afectación linfática con
dilatación y tortuosidad de los vasos linfáticos, incluyendo el conducto
torácico. Los linfáticos pueden verse dañados tanto a nivel torácico como
extratorácico, por lo que podemos visualizar adenopatías en distintas
regiones. Los angiomiolipomas renales son la manifestación extratorácica
más importante (respuesta 5 correcta). El síntoma más frecuente es la
disnea. El neumotórax espontáneo por rotura de quistes aparece en el
50% de los casos y el derrame pleural que es raro al diagnóstico de la
enfermedad, ocurre en 1/3 de los enfermos a lo largo de su evolución.
Las características del derrame pleural son de un quilotórax (respuesta
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20
Comentarios
Grupo CTO
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2 incorrecta), ya que es secundario a la lesión del conducto torácico o
los vasos linfáticos pleurales. En la exploración funcional respiratoria es
frecuente que los volúmenes estén normales o aumentados y la DLCO
suele estar disminuida desde fases precoces de la enfermedad (respuesta
4 correcta). El diagnóstico definitivo se hace por biopsia pulmonar,
donde hallamos células musculares lisas inmaduras que reaccionan
con Ac monoclonales HMB-45 (respuesta 3 correcta).
Pregunta 86.- R: 5
La histiocitosis X es una enfermedad de etiología desconocida
incluida dentro del grupo de desórdenes proliferativos del sistema mo-
nonuclear fagocítico. Hay una infiltración pulmonar con distribución
broncovascular de unas células que se caracterizan por la presencia
de unas inclusiones intracitoplasmáticas denominadas cuerpos de
Birbek. Estas células también las encontramos en la enfermedad
de Lettere Siwe y Hand Schüller Christian. Es una afección poco
frecuente, aunque no excepcional, que incide fundamentalmente
en varones fumadores entre 20 y 40 años. Aunque la lesión predo-
minante es la pulmonar, como enfermedad intersticial, puede afectar
también a huesos (lesiones solitarias en huesos planos) e hipófisis. Se
desconoce el mecanismo patogénico mediante el cual se produce una
proliferación y activación de los macrófagos alveolares y las células de
Langerhans. Estas células son características pero no patognomónicas
de la enfermedad, ya que también las encontramos aumentadas en
los pacientes fumadores sin histiocitosis X. La enfermedad intersticial
se inicia en los bronquiolos más pequeños, donde se asocia un in-
filtrado inflamatorio. Es de distribución broncovascular y se afectan
también arteriolas y vénulas. Al avanzar el proceso aparece la fibrosis
intersticial y los quistes aéreos, dato muy característico de estos enfer-
mos. En ocasiones, el debut de la enfermedad es un neumotórax por
rotura de los quistes aéreos. No hay tratamiento específico para esta
enfermedad. A veces resulta útil el abandono del hábito tabáquico.
La respuesta incorrecta es la 5.
Pregunta 87.- R: 1
La eosinofilia pulmonar es un síndrome clínico que engloba a di-
versos procesos que cursan con infiltrados pulmonares con eosinófilos
y eosinofilia periférica (no siempre aparece). Los infiltrados pulmo-
nares suelen manifestarse radiológicamente en forma de opacidades
bilaterales de distribución segmentaria, de aspecto no homogéneo y
carácter migratorio, salvo la neumonía eosinófila crónica, donde los
infiltrados no son migratorios, y si recurren, lo hacen en la misma lo-
calización. Se clasifican en función de si se conoce o no su etiología.
Son de etiología conocida la ABPA, las neumonías por parásitos y
las secundarias a fármacos. Es característica la afectación por nitro-
furantoína que presenta en su forma aguda fiebre, escalofríos, tos y
disnea. Radiológicamente hay infiltrados bibasales. Son de etiología
desconocida la eosinofilia pulmonar simple (a veces es secundaria a
parásitos y en la que está indicado el tratamiento con mebendazol);
la neumonía eosinófila crónica, que es característica de mujeres de
mediana edad con historia de rinitis, atopia y asma y en la que po-
demos encontrar, además de la eosinofilia, aumento de la IgE (como
dicen las respuestas 2 y 5); la neumonía eosinófila aguda, que es un
cuadro autolimitado con múltiples síntomas pulmonares e infiltrados
alveolo intersticiales en la Rx de tórax que mejora rápidamente con
corticoides, y que, a diferencia del cuadro anterior, no recidiva tras
la suspensión de los mismos (respuesta 3 correcta y 1 incorrecta); y
el síndrome hipereosinófilo, que afecta fundamentalmente a varones
de edad media. Hay una infiltración difusa de órganos por eosinófilos
y el aparato respiratorio se afecta sólo en la mitad de los casos. La
enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte (respuesta 4
correcta). Sin tratamiento, la supervivencia es menor de un año, pero
si tratamos con corticoides en altas dosis supera los 10 años.
Pregunta 88.- R: 5
Estamos ante un paciente con asma mal controlada de larga evo-
lución, manifestaciones extrapulmonares (nódulos subcutáneos) y
eosinofilia importante. Esta es la triada característica del Síndrome
de Churg-Strauss. El asma suele asociar rinitis y poliposis nasal.
De las vasculitis con infiltrados pulmonares y eosinofilia es la más
característica. De las eosinofilias pulmonares es, junto al síndrome
hipereosinófilo, los que cursan con manifestaciones extrapulmonares.
En este caso, los órganos afectos son, además del pulmón, la piel, el
SNP, el SNC, el corazón y el tracto gastrointestinal. La causa más fre-
cuente de muerte es la cardíaca. En la Rx puede haber infiltrados no
segmentarios transitorios o múltiples nódulos, que habitualmente no
se cavitan a diferencia de la enfermedad de Wegener. En la analítica la
eosinofilia es casi constante y a veces encontramos títulos aumentados
 Comentarios
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de p-ANCA. El diagnóstico se hace por biopsia pulmonar abierta y el
Test 2V
tratamiento se realiza con corticoides a altas dosis. Si no hay respuesta
completa se añadirá ciclofosfamida.
Pregunta 89.- R: 4
Por las manifestaciones de la enfermedad parece una alveolitis
alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad a las aves.
Según la intensidad y frecuencia de la exposición a polvos inorgánicos
se describen 3 formas de esta enfermedad:
• Forma aguda: Se produce ante exposiciones breves e intermi-
tentes a dosis bajas de antígeno. Su clínica puede confundirse
con una neumonía infecciosa. A las pocas horas de exposición
el paciente presenta fiebre, escalofríos, disnea, tos seca, mialgias
y malestar general. En la exploración física hay crepitantes en
ambos pulmones, taquipnea y cianosis. Los síntomas suelen
cesar tras la exposición en menos de 24 horas, aunque a veces
pueden durar 2-3 días. Radiológicamente se caracteriza por
infiltrados nodulares mal definidos localizados en lóbulos infe-
riores. En la Espirometría encontramos de forma típica un patrón
restrictivo y, ocasionalmente, una obstrucción asociada. Estos
son los síntomas de nuestro paciente, por lo que las respuestas
1,2 y 5 son ciertas.
• Forma subaguda. Es similar a la anterior, con un comienzo
más insidioso y una sintomatología menos florida. La Rx tórax
es igual que en la forma aguda.
• Forma crónica: Aparece ante exposiciones prolongadas de
dosis bajas de antígenos. Presenta durante meses o años sínto-
mas como disnea progresiva, tos seca, pérdida de peso. No es
infrecuente la presencia de COR PULMONALE. La clínica es
parecida a la bronquitis crónica. En la radiografía de tórax se
encuentran los hallazgos definidos en la respuesta 3. Es muy
raro que la clínica revierta, ya que hay lesiones crónicas al
diagnóstico.
Por exclusión, la respuesta incorrecta es la 4, que hace referencia
a manifestaciones radiológicas típicas de la sarcoidosis y no de la
neumonitis por hipersensibilidad.
Pregunta 90.- R: 4
Los síndromes de hemorragia alveolar se caracterizan por la
presencia de hemoptisis, disnea, hipoxemia y, generalmente, ane-
mia. En la Rx de tórax aparecen infiltrados alveolares perihiliares en
la fase aguda y un infiltrado reticular si hay fibrosis por hemorragias
de repetición. En las pruebas de función respiratoria es característica
la elevación de la DLCO durante la fase de sangrado agudo y pos-
teriormente se normaliza (o disminuye si hay fibrosis). La respuesta
incorrecta es por tanto la respuesta 4. Una causa importante de
hemorragia alveolar es el síndrome de Goodpasture. Es típico de
varones jóvenes y se caracteriza por la triada hemorragia pulmonar,
glomerulonefritis con insuficiencia renal progresiva y anticuerpos
circulantes antimembrana basal. Aproximadamente en la mitad de
los casos encontramos la afectación pulmonar y la renal de forma
simultánea. Otra causa de hemorragia alveolar es la hemosiderosis
pulmonar idiopática. Constituye un diagnóstico de exclusión y se
manifiesta como hemorragia alveolar sin afectación de otros órganos.
Otras causas menos importantes son el LES (con Ac antinucleares
positivos), Wegener (con c-ANCA positivos), PAN microscópica, Sdr.
Behçet, Sdr. Churg-Strauss, púrpura de Schönlein- Henoch, drogas
como la penicilamina, etc.
Pregunta 91.- R: 5
Estamos ante un paciente joven con un patrón perihiliar bilateral.
En el diagnóstico diferencial entran el edema agudo de pulmón
(EAP), el síndrome de hemorragia alveolar, la proteinosis alveolar y el
Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). El EAP asociaría
cardiomegalia en la placa y el SDRA presentaría unas manifestaciones
mucho más importantes con hipoxemia refractaria a tratamiento
con oxígeno. De las dos restantes podemos excluir la hemorragia
alveolar al decirnos que la DLCO está disminuida. Nos quedaríamos
por tanto, con la proteinosis alveolar. A favor de esta enfermedad
también está la sobreinfección por gérmenes poco frecuentes como el
M. avium, P. carinii o Nocardia. La proteinosis alveolar es una entidad
que aparece al acumularse en los alveolos un material proteináceo
PAS positivo rico en fosfolípidos. La clínica consiste en disnea de
curso lentamente progresivo, que suele acompañarse de tos seca. El
diagnóstico se basa en el análisis del líquido del LBA que contiene un
material PAS positivo y generalmente no se realiza ningún tratamiento.
Sólo estaría indicado el lavado pulmonar total en aquellos pacientes
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Distancia Neumología
con enfermedad progresiva y deterioro pulmonar importante, como
es nuestro enfermo. La respuesta correcta es entonces la 5.
Pregunta 92.- R: 3
Estamos ante el caso de un paciente joven con un patrón reticular
en lóbulos superiores y una alteración ventilatoria obstructiva. No
hay antecedentes ni de exposición a polvos orgánicos ni a polvos
inorgánicos. La respuesta 1 (FPI) presenta una afectación radiológica
de predominio en campos inferiores, la respuesta 2 (histiocitosis X)
presenta quistes asociados al patrón reticular, la respuesta 4 (ami-
loidosis) presenta un patrón miliar y es habitualmente asintomática
y en la bronquiolitis obliterante (respuesta 5) lo único que hallamos
en la Rx son datos de hiperinsuflación. Lo más probable es, por
tanto, la respuesta 3. La sarcoidosis es una enfermedad multisisté-
mica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de
granulomas no caseificados en los tejidos afectados. Prácticamente,
cualquier órgano puede verse involucrado, aunque son el pulmón
y los ganglios linfáticos torácicos los más frecuentemente afectados
(hasta el 90% de los casos). Es rara la afectación pleural y el derrame
es excepcional. Es una enfermedad de distribución mundial más
frecuente en la raza negra. El 80% de los casos ocurre en personas
entre 20-40 años de edad y es algo más habitual en las mujeres y en
pacientes no fumadores, donde no hay afectación de la inmunidad
pulmonar y se pueden perpetuar los procesos inflamatorios que
ocurren en esta enfermedad. Se describen dos síndromes clínicos
con manifestaciones típicas. El síndrome de Löfgren es un cuadro de
fiebre, poliartralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales
y simétricas. El síndrome de Heerfordt presenta fiebre, uveítis anterior,
parotiditis y parálisis facial.
Pregunta 93.- R: 2
La hipoventilación se produce cuando la PaCO2 aumenta por
encima de los valores normales, es decir, hay hipercapnia.
Los síndromes de hipoventilación crónica pueden producirse
por 3 mecanismos: alteración del impulso respiratorio, defectos
en el sistema neuromuscular o alteración del aparato ventilatorio
(respuesta 1 correcta).
Las alteraciones del impulso respiratorio se localizan en los qui-
miorreceptores centrales y periféricos y en las neuronas respiratorias
del tronco encefálico. En estos enfermos no hay respuesta de hiperven-
tilación a los estímulos químicos y la Po.1 y el EMGdi están alterados.
Son capaces de hiperventilar de forma voluntaria (respuesta 2 falsa) y
las presiones máximas, volúmenes, flujos, resistencia y distensibilidad
son normales (respuesta 3 correcta). Suelen tener una hipoventilación
más marcada en el período nocturno (respuesta 4 correcta).
Los defectos en el sistema neuromuscular se localizan en la
médula y nervios periféricos, y en los músculos respiratorios. La res-
puesta a los estímulos químicos, la P0.1 y el EMGdi son patológicos.
En estos enfermos es característica la incapacidad para hiperventilar
voluntariamente y la disminución de las presiones máximas.
Los defectos en el aparato ventilatorio se localizan en la pared
torácica, en el pulmón y en las vías respiratorias. La respuesta ven-
tilatoria a los estímulos químicos está deteriorada, pero la P0.1 y el
EMGdi están conservados. Lo típico en estos defectos es la dismi-
nución de los volúmenes y flujos, el aumento de las resistencias, la
disminución de la distensibilidad y el aumento del gradiente alveolo
arterial de oxígeno.
Pregunta 94.- R: 5
Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio supe-
rior a 10 segundos de duración. Hay tres tipos de apnea: la obstructiva,
la central y la mixta. En la apnea obstructiva hay una oclusión de la vía
aérea superior a nivel de la orofaringe. Como consecuencia de esto,
el flujo cesa manteniéndose el esfuerzo muscular ventilatorio, ya que
el impulso respiratorio continúa (respuesta 1 correcta). Son las apneas
más frecuentes y empeoran con el alcohol y los fármacos depresores
del SNC (respuesta 2 correcta). En la apnea central, el flujo cesa al
abolirse transitoriamente el impulso a los músculos respiratorios. No
hay, por tanto, esfuerzo muscular. Las apneas mixtas consisten en epi-
sodios centrales seguidos de un componente obstructivo. Las apneas
obstructivas casi siempre son patológicas, las centrales pueden apare-
cer de forma aislada en el sueño REM de gente sana. Una hipopnea
consiste en el cese del flujo aéreo de al menos un 50%, acompañado
de una desaturación de la hemoglobina de al menos el 4%.
El índice de apnea-hipopnea (IAH) es el número total de apneas e
hipopneas dividido por los minutos totales de sueño y multiplicado por
60. Se considera patológico un IAH >10 (respuesta 3 correcta).
21
Neumología
Test 2V Distancia
Los síntomas más frecuentes del Síndrome de apnea obstructiva
del sueño son la hipersomnolencia diurna y el ronquido. Otros datos
sugestivos son la irritabilidad, sueño no reparador y déficits cognitivos
(respuesta 4 correcta).
El diagnóstico definitivo para confirmar el SAOS es la polisomno-
grafía, en la que se evidencian los episodios de cese de flujo aéreo
con mantenimiento del esfuerzo respiratorio con IAH mayor o igual
a 10. La oximetría domiciliaria se utiliza como prueba de screening
(respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 94. Tipos de apnea.
Pregunta 95.- R: 3
Un paciente de 52 años, fumador de 30 paquetes/año, hiper-
tenso y con antecedentes de cardiopatía isquémica, acude a su
consulta refiriendo ser roncador importante desde hace más de
10 años, con apneas nocturnas relatadas por la esposa e hiper-
somnolencia diurna excesiva que le ha provocado un accidente
de tráfico. En la exploración física destaca obesidad y una úvula
hipertrófica. La radiografía de tórax y el ECG son normales. La
espirometría muestra los siguientes valores: FEV1 2.870 ml (89%),
FVC 3.700 ml (99%) y cociente FEV1/FVC 77%, y en una gasometría
arterial presenta una pO2 de 82 mmHg y una pCO2 de 41 mmHg.
Se realiza una polisomnografía que demuestra un IAH de 23 con
sueño fragmentado. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?
1. Pérdida de peso y abandono del tabaco.
2. Dispositivo de avance mandibular.
3. CPAP nasal durante el sueño.
4. Uvulopalatofaringoplastia.
5. Ventilación no invasiva nocturna.
El tratamiento del síndrome de apnea del sueño está indicado si el
IAH es mayor de 30 o si hay síntomas diurnos secundarios, factores
de riesgo cardiovascular, cardiopatía isquémica o insuficiencia respi-
ratoria. Si la apnea es leve-moderada (IAH entre 10-30) pueden ser
efectivas las medidas higiénico- dietéticas como evitar el alcohol y otros
sedantes, reducción de peso, evitar dormir en decúbito supino…
Si la apnea es grave (IAH >30), los métodos anteriores fallan o
existe comorbilidad cardiaca o respiratoria el tratamiento de elec-
ción es la CPAP (presión positiva continua nasal). En casos graves
refractarios se puede recurrir a la cirugía (úvulopalatofaringoplastia
o traqueostomía) Este paciente presenta varios factores de riesgo de
cardiopatía isquémica, así como antecedentes personales de ésta.
El síndrome de apnea del sueño agravará y potenciará la isquemia
cardiaca. Además la hipersomnolencia diurna le ha provocado un
accidente de tráfico.
Por ello aunque el IAH es moderado lo correcto es pasar directa-
mente al tratamiento CPAP.
Pregunta 96.- R: 4
Un paciente varón de 45 años de edad acude a la consulta por-
que la esposa refiere que durante la noche “deja de respirar”. Es
fumador de 20 paq/año, obeso (IMC 34) y no tiene otros anteceden-
tes de interés. Es roncador importante pero no tiene somnolencia
diurna excesiva. La espirometría, gasometría arterial y radiografía
postero-anterior y lateral de tórax son normales. Se le realiza una
polisomnografía nocturna cuyo resultado es el siguiente: índice
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de apnea/hipopnea 3.8, con predominio de apneas centrales y
mixtas. Saturación de O2 media 94%, mínima 88%. ¿Cuál de entre
las siguientes afirmaciones le parece correcta?
1. Tiene un síndrome de apnea obstructiva del sueño leve, que
sólo requiere pérdida de peso.
2. Tiene un síndrome de apnea central del sueño, se debe indicar
tratamiento con CPAP nocturna.
3. Padece un síndrome de apnea obstructiva del sueño subsidiario
de tratamiento con CPAP nocturna.
4. Se trata de un estudio compatible con la normalidad, por lo
cual el diagnóstico correcto es roncador simple. Aun así, se le
debe aconsejar reducción ponderal.
5. Se trata de un síndrome de hipoventilación-obesidad. Debe
iniciarse tratamiento con ventilación no invasiva durante el
sueño.
El diagnóstico de la apnea del sueño es la polisomnografía y se
realiza cuando el IAH es >10. Este paciente tiene 3´8 de IAH por lo
que a pesar de que tiene alguna apnea esporádica y ronca, no tiene
síndrome de apnea del sueño.
Pregunta 97.- R: 3
Varón sano de 23 años politraumatizado que a las 24 horas de
su ingreso empieza con insuficiencia respiratoria aguda (pO2 de
51 mmHg) con una radiografía en la que se observan infiltrados
alveolares bilaterales que progresan a un pulmón blanco. La
hipoxemia no se corrige apenas a pesar de la administración de
oxígeno con FiO2 al 60%. Sobre la patología que sospecha indique
lo que NO es cierto:
1- Existe edema alveolar por aumento de la permeabilidad de la
membrana alveolocapilar, debido a la lesión directa o indirecta
de ésta, así como disminución de la acción del surfactante por
interferencia con el líquido alveolar y por lesión de los neumo-
citos tipo II.
2- La presencia de cardiomegalia va en contra de este diagnóstico
de sospecha.
3- La causa más frecuente es la inhalación de toxinas o de sustancias
irritantes.
4- Un mecanismo de hipoxemia en esta patología es el efecto
shunt debido al edema alveolar y a las zonas de atelectasia.
5- En relación con la afirmación anterior uno de los criterios diag-
nósticos es que el cociente PaO2/ FiO2 sea menor o igual que
200 mmHg.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una causa de
insuficiencia respiratoria grave y de rápida evolución, que se produce
debido a múltiples etiologías. La más frecuente de ellas es la sepsis
(la respuesta 3 es falsa) pero también se produce por politraumatis-
mos, embolismo graso, pancreatitis, inhalación de toxinas, aspiración
bronquial, estados de shock, el semiahogamiento o ciertas sustancias
(ej: la heroína o la nitrofurantoína)
La patogenia del SDRA se basa en la lesión directa o indirecta de la
membrana alveolocapilar, lo cual produce un edema alveolar, y en la
lesión de los neumocitos tipo II, que dejan de producir surfactante. Este
edema alveolar producirá una hipoxemia por efecto shunt e interferirá
en la acción del surfactante, produciéndose zonas de atelectasia que
contribuirán al efecto shunt.
El diagnóstico se realiza ante una 1) insuficiencia respiratoria aguda
con una 2) radiografía con infiltrados alveolares bilaterales, en la que
se 3) ha descartado el edema agudo de pulmón cardiogénico (en el
SDRA la presión capilar pulmonar o presión de enclavamiento no
está aumentada; y no tiene por qué existir cardiomegalia) y 4) y existe
una causa desencadenante. 5) Además debido al efecto shunt que
producen los alveolos ocupados por líquido la hipoxemia no mejora
demasiado con oxigenoterapia y el cociente PaO2/ FiO2 es menor o
igual de 200 (ej: 50 mmHg con una FiO2 de 0´6)
El tratamiento es solucionar la causa desencadenante y tratar la
insuficiencia respiratoria con oxígeno a altas dosis, ventilación me-
cánica no invasiva, oxigenador de membrana o ventilación invasiva.
Los corticoides no han demostrado beneficio.
Pregunta 98.- R: 4
Un paciente ingresado por sobredosis de heroína comienza a
presentar disnea. Se realiza una Rx de tórax, en la que aparecen
infiltrados alveolares bilaterales, junto a una silueta cardíaca nor-
PO 53 y EB 2. La actitud más correcta sería:
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mal. Una gasometría con FiO de 0,6 muestra pH 7,33, PCO 50,
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Test 2V Distancia Neumología

1) Administración de naloxona.
2) Diuréticos, para lograr la resolución de los infiltrados.
3) Antibioterapia, como profilaxis de la sobreinfección por aspira-
ción.
4) Ventilación mecánica.
5) Fluidoterapia, ya que presenta un SDRA, que muchas veces
está relacionado con la hipotensión.

Nos encontramos ante un paciente con sobredosis de heroína que

ha producido una hipoxemia. Ésta podría ser debida a 2 causas:
- Hipoventilación debido a depresión del centro respiratorio por
la heroína.
- SDRA por efecto tóxico de la heroína sobre la membrana al-
veolocapilar.

Nos encontramos ante un SDRA y no ante una depresión respira-

toria porque a pesar de que existe hipoventilación (PCO2 elevada), la
hipoxemia no mejora con concentraciones elevadas de oxígeno (FiO2
de 0´6); esto traduce que la el trastorno desencadenante es un efecto
shunt. Además existe una causa potencialmente desencadenante, una
radiografía compatible y no existen signos de cardiomegalia. Todo ello
nos permite hacer el diagnóstico de SDRA.
El tratamiento correcto de este paciente es la ventilación mecánica,
ya que el paciente está hipoventilando probablemente por fatiga de
los músculos respiratorios y puede sufrir una parada respiratoria si no
se le ventila mecánicamente.

Pregunta 99.- R: 2
Una de las complicaciones del trasplante pulmonar es el recha-
zo. Hay dos tipos de rechazo: agudo y crónico. El rechazo agudo lo
presentan tres cuartas partes de los pacientes, generalmente en los
dos o tres primeros meses (respuesta 1), aunque puede aparecer
posteriormente (respuesta 2 incorrecta). Clínicamente se presen-
ta como fiebre, tos, disnea, crepitantes..., simulando un proceso
infeccioso. Hay afectación de la función pulmonar con hipoxemia
y disminución del FEV1. El diagnóstico se realiza con biopsia trans-
bronquial, que tiene una alta sensibilidad y especificidad (respuesta
5 correcta) y la respuesta al tratamiento con corticoides intravenosos
es buena. El rechazo crónico aparece en el 50% de los pacientes y
cursa como una bronquiolitis obliterante. El diagnóstico es clínico
(infección respiratoria de curso subagudo en pacientes con antece-
dentes de rechazo agudo (respuesta 3 correcta) y caída importante
y progresiva del FEF1), ya que la biopsia transbronquial es poco
sensible. El tratamiento consiste en aumentar los inmunosupreso-
res, aunque no siempre se consigue frenar la enfermedad. Es la
principal causa de muerte tardía, pero no la causa más frecuente
de muerte. La primera causa de mortalidad son las infecciones. La
neumonía más frecuente es la neumonía por CMV. Aparece tras el
primer mes postrasplante y antes de los 6 meses. Clínicamente es
indistinguible del rechazo agudo y se trata con ganciclovir. Otras
causas de neumonías son el estafilococo, los bacilos gram negativos
y el Aspergillus.

Pregunta 100.- R: 5
Las infecciones son la primera causa de mortalidad en los pa-
cientes trasplantados. La neumonía por gérmenes nosocomiales
(estafilococos y BGN- respuesta correcta la nº 5-) son frecuentes en
los primeros meses y en fases tardías si hay bronquiolitis obliterante.
La neumonía por citomegalovirus es la más frecuente y aparece entre
el primer y sexto mes postrasplante. Clínicamente es indistinguible del
rechazo agudo y se trata con ganciclovir. También hay que descartar,
si no hay respuesta al tratamiento antibiótico, las infecciones fúngicas,
sobre todo por Aspergillus.

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