UNISA – UNIVERSIDADE DE SANTO AMARO

BEATRIZ DA SILVA MALAFAIA

ESTER ALVES RUSSO

JAQUELINE DE ALMEIDA RAMOS

MARIA EDUARDA MIRANDA DE BRITO

MIKAELLA RIBEIRO GONÇALVES

NICOLI MOREIRA FIGUEIREDO BATISTA

NUBIA OLIVEIRA

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

SANTO AMARO

2021
 BEATRIZ DA SILVA MALAFAIA

ESTER ALVES RUSSO

JAQUELINE DE ALMEIDA RAMOS

MARIA EDUARDA MIRANDA DE BRITO

MIKAELLA RIBEIRO GONÇALVES

NICOLI MOREIRA FIGUEIREDO BATISTA

NUBIA OLIVEIRA

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Trabalho de seminário apresentado à

Universidade de Santo Amaro, como
parte dos requisitos para obtenção de
rendimentos para a aprovação e nota
de Avaliação Contínua no terceiro
semestre do bacharelado de
Biomedicina.

Orientadora: Prof. Priscila Paruci

SANTO AMARO

2021
 Resumo

O infarto agudo do miocárdio (IAM), é popularmente conhecido como ataque do

coração, onde pode acontecer por diversos fatores como: lesão isquêmica,
processos inflamatórios, aterosclerose, mortes celulares, obstruções em artérias
coronárias, entre outras causas que estão diretamente relacionadas às práticas
diárias e fatores que podem influenciar diretamente na manutenção e
funcionamentos dos tecidos e fluídos corporais, onde comprometem também no
processo homeostático realizado em nosso organismo como um todo.

O IAM pode ser evitado, mesmo com vestígios genéticos hereditários ou

morfológicos, atualmente há diversas práticas que podem impedir que a doença seja
ativada encontradas principalmente na dieta, acompanhamento constante diante de
outras doenças influenciáveis ou não e na prática diária de atividades físicas.
 Abstract

Acute myocardial infarction (AMI), is popularly known as heart attack, where it can
happen due to several factors, such as: ischemic injury, inflammatory processes,
atherosclerosis, cell deaths, obstructions in coronary arteries, among other causes
that are directly related to the practices auxiliaries and factors that can be directly
activated in the maintenance and functioning of tissues and body fluids, where they
also compromise the homeostatic process carried out in our organism as a whole.

AMI can be prevented, even with hereditary or morphological genetic traces,

currently there are several practices that can prevent the disease from being
activated, found mainly in the diet, constant monitoring in the presence of other
influential diseases or not, and in the daily practice of physical activities.
 Sumário

Introdução 6

Objetivo 7

Metodologia 8

1.Etiologia 9

1.1 Aterosclerose 9

1.2 Necrose 10

2.Fisiopatologia 11

2.1 Localidades 11

3.Sinais e Sintomas 13

4.Diagnósticos 15

4.1 ECG 15

4.2 Angiografia Coronária 15

5.Complicações/Prognósticos 17

6.Tratamento 19

Conclusão 20

Referências bibliográficas 21
 Introdução

Neste trabalho iremos falar sobre o infarto agudo do miocárdio (IAM). O Infarto
Agudo do Miocárdio pode ser causado por diversas complicações devido à
alterações celulares e teciduais que atrapalham na homeostase no coração e em
seu músculo cardíaco (miocárdio). Entre as síndromes e doenças coronarianas, o
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) acomete milhares de pessoas nos últimos anos.
Fatores como alimentação, hábitos de vida, antecedentes familiares e comorbidades
colaboram para o aumento dos casos.

Iremos falar também sobre a etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas, diagnóstico,

complicações/prognósticos e sobre o tratamento e como fazer para evitar um
“ataque do coração”.
 Objetivo

O objetivo deste trabalho é a realização da patologia do Infarto Agudo do Miocárdio

(IAM) e demonstrar sua repercussão através de tópicos de estudo da doença, tal
como a finalização desta e processos de tratamento.
 Metodologia

Esta pesquisa compõe-se de uma revisão bibliográfica, de caráter exploratório,

através de artigos científicos do banco de dados Scientific Electronic Library Online
(SciELO), Google Acadêmico, sites de caráter governamental ou hospitalares, e em
livro-textos.

Os descritores e/ou palavras-chave foram: Infarto Agudo do Miocárdio, Diagnóstico

do Infarto Agudo do Miocárdio, Infarto do Miocárdio, Infarto, Hipóxia e Isquemia.
 1. Etiologia

O Infarto Agudo do Miocárdio pode ser causado por diversas complicações devido à
alterações celulares e teciduais que atrapalham na homeostase no coração e em
seu músculo cardíaco (miocárdio). É uma complicação que pode matar mais de 70
mil brasileiros por ano (1), o que em situações normais - não pandêmicas - causa
cerca de 30% das mortes e 30% são mulheres.

Etiologicamente, a maior causa é quando há a obstrução das artérias coronárias que

irrigam o coração por placas de gordura que são chamadas de ‘ateroma’, o que se
dá o nome desta obstrução de aterosclerose. Também é comumente causado por
lesões isquêmicas (tipo de hipóxia)

1.1 Aterosclerose

Aterosclerose, como dito anteriormente, é causada pela lesão repetida nas paredes
das artérias por ateromas, placas gordurosas que se formam por injúrias no
endotélio, devido à uma inflamação nos fibroblastos, o que causa aumento da
camada íntima e endurecimento arterial, onde se inicia pelo acúmulo de cálcio e
forma diferentes graus de calcificação distrófica. (2)

As causas acima são causadas em três níveis de aterosclerose:

• Aterosclerose - Há acumulo de gordura.

• Arteriolosclerose - Artérias endurecidas.
• Arteriosclerose de Mönckeberg - Acumulo de cálcio nas artérias.

Já a Isquemia é a redução do fluxo sanguíneo e oxigenação inadequada do sangue

por insuficiência cardiorrespiratória, o que pode acometer complicações à diversos
sistemas no organismo humano e causar envenenamento plasmático por CO2,
sendo classificada como uma forma de hipóxia de lesão reversível ou irreversível e
degeneração gordurosa.
 1.2 Necrose

A necrose no IAM ocorre no momento em que os monócitos e os linfócitos T não

conseguem mais proteger o epitélio e as células ali presentes entram em um ponto
de não retorno, não podendo um equilíbrio homeostático pelo comprometimento de
estruturas essenciais para a sobrevivência celular como a mitocôndria e o núcleo,
além da membrana proteica não resistir a este “ataque”.

No caso de IAM, a necrose – consequente de isquemia - é a Necrose de

Coagulação e a Miocárdia, com processos de tumefação e tecidos granulosos no
processo de defesa. (4)
 2. Fisiopatologia

Pode ser contínua por condições que podem ser atendidas por meio de elevação de
biomarcadores cardíacos (preferencialmente, troponina cardíaca [cTn]) acima do
99th percentil do limite superior de referência (LSR) e pelo menos um dos seguintes:

• Sintomas da isquemia
• Alterações eletrocardiográficas indicativas de nova isquemia (alterações
significativas no ST/T ou bloqueio do ramo esquerdo)
• Desenvolvimento de ondas Q patológicas
• Evidências nas imagens de nova lesão do miocárdio ou nova alteração da
contração segmentar da parede
• Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário (5)

O IM também pode ser classificado em 5 tipos com base na etiologia e

circunstâncias:

• Tipo 1: causado por isquemia devido a um evento coronário primário.

• Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio.
• Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca.
• Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea.
• Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada.
• Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio.

2.1 Localidades

Infarto no ventrículo direito - coronária direita ou uma artéria circunflexa esquerda

dominante;

Infarto inferoposterior - ventrículo direito.

Infarto anterior - Obstrução de artérias coronárias coronária esquerda,
especialmente da artéria descendente anterior; infartos póstero-inferiores refletem
obstrução da artéria coronária direita ou artéria circunflexa esquerda dominante. (5)
 3. Sinais e Sintomas

Conforme observamos até aqui, entre as síndromes e doenças coronarianas, o

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) acomete milhares de pessoas nos últimos anos.
Fatores como alimentação, hábitos de vida, antecedentes familiares e comorbidades
colaboram para o aumento dos casos.

A extensão do infarto pode ser avaliado como “transmural” e “não-transmural”, ou

seja, em infartos transmurais acomete todos as camadas do músculo cardíaco
sendo caracterizados pela anormalidade do ritmo da onda Q no eletrocardiograma
(ECG). Enquanto por sua vez os infartos não-transmurais são denominados como
‘subendocárdicos’, e são caracterizados somente em alterações do segmento ST e
na onda T – nesse tipo de infarto há um comprometimento do suprimento sanguíneo
em um terço do miocárdio, mais associada às alterações circulatórias. (6)

Os sinais e sintomas do IAM envolvem:

- Angina estável, precordialgia típica e reversível, surge quando o indivíduo passa

por uma situação de esforço físico ou estresse emocional, e geralmente ela serve
como ‘sinal de alerta’ pois procede ao infarto;

- Angina instável (obstrução aguda de uma artéria coronariana), acompanhada de

uma “pressão” e dor torácica, sendo de longa duração e não há melhora no repouso;
(7)

- Formigamento ou dormência em MSE;

- Dores epigástrica ou sensação de azia;

- Palpitações;

- Diaforese;

- Dispnéia ou hiperventilação;

- Fadiga;

- Dor ou desconforto mandibular;

- Náuseas;

-Percepção sensorial pertubada;

- Sensação de angústia, ansiedade e/ou aflição;

- Tontura;

- Síncope;

- Parada cardiorrespiratória (PCR).

 4. Diagnóstico
• ECG periódicos
• Marcadores cardíacos periódicos
• Angiografia coronária imediata (a menos que fibrinolíticos sejam
administrados) para pacientes com IMCST ou complicações (por ex., dor
torácica persistente, hipotensão, marcadores cardíacos acentuadamente
elevados, arritmias instáveis)
• Angiografia coronária tardia (24 a 48 h) para pacientes com IMSST sem
complicações

Avaliação começa com ECG inicial e seriado e dosagens seguidas dos marcadores
cardíacos para ajudar a diferenciar a angina instável do infarto do miocárdio com
elevação do segmento ST (IMCST) e do infarto do miocárdio sem elevação do
segmento ST (IMSST).

4.1 ECG

O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 minutos das
manifestações.

No IMCST, o ECG inicial geralmente fecha o diagnóstico, mostrando elevação do

segmento ST ≥ 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas na área da lesão

4.2 Angiografia coronariana

Quando possível, angiografia coronária de emergência e IPC são realizadas o mais

rápido possível após o início do infarto agudo do miocárdio (IPC primária).
Os pacientes com IMSST sem complicação, cujos sintomas foram resolvidos,
normalmente se submetem a angiografia nas primeiras 24 ou 48 h de hospitalização
para detectar lesões que podem requerer tratamento.

Após avaliação e terapêutica iniciais, a angiografia coronária pode ser usada em

pacientes que apresentam isquemia em evolução (resultados do ECG e sintomas),
instabilidade hemodinâmica, taquiarritmias ventriculares recorrentes e outras
anormalidades que sugerem a recorrência de eventos isquêmicos.

Alguns especialistas também recomendam que a angiografia deve ser feita antes da
alta hospitalar para os pacientes com IMCST com isquemia induzida por teste de
esforço por imagem ou fração de ejeção < 40%.
 5. Complicações/Prognóstico

O risco global deve ser estimado por meio de classificações de risco clínicos formais
(Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] ou uma combinação das seguintes
características de alto risco:

• Angina/isquemia recorrente em repouso ou durante esforço leve

• Insuficiência cardíaca
• Agravamento de regurgitação mitral
• Resultado de teste de estresse de alto risco (teste interrompido em ≤ 5
minutos devido a sintomas, alterações acentuadas no ECG, hipotensão
ou arritmias ventriculares complexas)
• Instabilidade hemodinâmica
• Taquicardia ventricular persistente
• Diabetes melito
• IPC nos últimos 6 meses
• CRM prévia
• Fração de ejeção do VE < 0,40 (7)

As áreas lesadas passam por uma sequência progressiva de alterações

morfológicas gerando uma necrose isquêmica que geralmente vêm acompanhadas
de inflamações ou lesões teciduais. Na visão macroscópica após o individuo sofrer
por um IAM, geralmente a coloração dos tecidos podem ser alteradas:

- Após 12hrs o miocárdio fica palido.

- Entre 18hrse 36hrs a coloração fica avermelhada ou arroxeada.
- Após 48hrs, torna-se cinzento e amarelado.

Após 10 dias, as células mononucleares removem o músculo necrosado e se

cicatrizam completamente em cerca de três meses (indo da periferia da área
lesionada até o centro).
A morfologia do ventrículo pode ser alterada pós-IAM, que pode afetar tanto a área
lesionada como áreas não lesionadas.

A famosa “expansão do infarto”, é causada com a oclusão coronária e gera uma

dilatação ventricular e geralmente ocorre pela desintegração do colágeno
interfibrilar.

Na fase tardia, observam-se diferentes graus de dilatação cavitária. Tal evento é

resultante do processo de hipertrofia que envolve os ventrículos e manifesta- se
como resposta ao aumento do estresse parietal. Paralelamente, observa-se também
um acúmulo anormal de colágeno (fibrose) nas áreas viáveis do miocárdio, tanto no
ventrículo infartado como também no outro.

Essas alterações morfológicas são denominadas “remodelamento miocárdico”, que

consiste no conjunto de adaptações em que ocorrem modificações no volume,
massa, composição e geometria cardíacas.

A intensidade em que o processo de remodelamento ventricular ocorre está

diretamente relacionada a um pior prognóstico, tendo em vista a maior incidência de
aneurismas, ruptura ventricular e arritmias, bem como sua associação com a
progressão da disfunção ventricular; (8)

A taxa de mortalidade dos pacientes que sobrevivem à hospitalização inicial é de 8 a

10% no primeiro ano após infarto do miocárdio. A maioria das fatalidades ocorre nos
3 ou 4 primeiros meses:

- Arritmia ventricular persistente;

- Insuficiência cardíaca;
- Baixa função ventricular e isquemia recorrente indicam risco elevado.

Muitas autoridades recomendam ECG de esforço antes da alta hospitalar ou dentro

de 6 semanas.

O desempenho cardíaco após a recuperação depende amplamente da proporção de

miocárdio operante que sobrevive ao episódio agudo. Lesão aguda contribui para
cicatrizes de infartos prévios. Quando > 50% da massa do VE é lesionada, a
sobrevida prolongada é incomum. (5)
 6. Tratamento

Independente do tratamento utilizado, é feito acompanhamento médico, mas nem

todos são necessários casos de internação. A reabilitação é feita pós-alta e
tratamento médico crônico da doença coronária.

A escolha de terapias medicamentosa e escolha da estratégia de reperfusão

também podem ser utilizadas.

6.1 Cuidados pré-hospitalares

Uso de oxigênio, aspirina, nitratos e encaminhamento para um centro médico

apropriado.

6.2 Tratamento medicamentoso

Uso de fármacos antiplaquetários, fármacos antiaginosos, anticoagulantes e em

alguns casos, outros fármacos.

6.3 Terapia de reperfusão

Fibinolíticos ou angiografia com intervenção coronária percutânea ou cirurgia de

revascularização miocáridia. (5)
 Conclusão

Conclui-se que o Infarto Agudo do Miocárdio é uma complicação que pode acometer
diversas pessoas e que têm consequências gravíssimas devido a hábitos físicos e
alimentares, tendo complicações em diversas localidades do corpo e também
podendo afetar o desenvolvimento do cotidiano do individuo, com isso, praticas
alimentares e físicas devem ser mudadas para evitar o IAM.

Além disso, é necessário ficar atento aos sinais e sintomas, passando em consultas
de rotina e se houver o caso de precedentes de IAM, realizar o tratamento adequado
de acordo com o patamar em que a complicação está afetando.
 Referências Bibliográficas

(1) Hcor. Cerca de 30 dos casos de infarto tem mulheres como vitima (homepage na
internet) (Acesso em 13 Mar 2021).
https://www.hcor.com.br/imprensa/noticias/cerca-de-30-dos-casos-de-infarto-tem-
mulheres-
comovitima/#:~:text=No%20mundo%20mais%20de%2017,de%20360%20mil%20ca
sos%20anuais.

(2) Revista de Ciências Médicas e Biológicas. Desenvolvimento de placas de

ateroma em pacientes diabéticos e hipertensos. Artigo científico. ISSN 1677-5090.
https://repositorio.ufba.br/ri/bitstream/ri/1446/1/3509.pdf

(3) George Thanassoulis, Mehdi Afshar. Manual MSD [homepage na internet]. Jul
2019. Acesso em 13 Mar 2021. https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos
sangu%C3%ADneos/aterosclerose/aterosclerose

(4) UFRJ. NECROSE DE COAGULAÇÃO, TUMEFAÇÃO E REPARO (TECIDO DE

GRANULAÇÃO). [homepage na internet].
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-
celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao

(5) Ranya N. Sweis, Arif Jivan. Infarto Agudo do Miocardio. 2018. Acesso em 15 Mar
2021. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-
cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-
iam

(6) Siqueira L, Thomazi Ferron L, Korssak Gonçalves G, Rodrigues Souza G.

Biomarcadores de necrose miocárdica precoce. C&H [Internet]. 1º de outubro de
2020 [citado 5º de março de 2021];1(1):105-22. Disponível em:
https://rechhc.com.br/index.php/rechhc/article/view/

(7) MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine; ano 2018/
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-
cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-inst%C3%A1vel
(8) Siervuli, Marcos Tadeu Ferreira, et al. "Infarto do miocárdio: alterações
morfológicas e breve abordagem da influência do exercício físico." Rev Bras
Cardiol 27.5 (2014). Acesso em 18 Mar
2021.http://www.onlineijcs.org/english/sumario/27/pdf/v27n5a09.pdf

Artigos consultados:

Juliano dos Santos, Karina Cardoso, Amanda Rodrigues. Mortalidade por infarto
agudo do miocárdio no Brasil e suas regiões geográficas: análise do efeito da idade-
período-coorte. 2018 (acesso em Mar 2021).
https://www.scielo.br/pdf/csc/v23n5/1413-8123-csc-23-05-1621.pdf

Antonio Eduardo Pereira Pesaro, Carlos Vicente Serrano Jr., José Carlos Nicolau.
Infarto agudo do miocárdio - síndrome coronariana aguda com supradesnível do
segmento ST. 2004 [Acesso em Mar 2021].
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000200041

Alexandre Biasi Cavalcanti, Roberto Henrique Heinisch, Evandro de Campos Albino,

João Nilson Zunino. Diagnóstico do Infarto Agudo do Miocárdio. Valor da Dosagem
de Mioglobina Sérica Comparada com a Creatinofosfoquinase e sua Fração MB.
2018 [Acesso em Mar 2021].
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X1998000200002

Guimarães, Hélio Penna; Avezum, Álvaro; Piegas, Leopoldo S. Epidemiologia do

infarto agudo do miocárdio / Epidemiology of acute myocardial infarction. 2006.
[Acesso em Mar 2021]. https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-435136

Marildes Luiza de Castro. Infarto Agudo do Miocárdio. 2009 [Acesso em Mar 2021].
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001300009
Marcos Tadeu et al. Infarto do Miocárdio: Alterações morfológicas e breve
abordagem da influência do exercício físico. 2014. Acesso em Mar
2021.http://www.onlineijcs.org/english/sumario/27/pdf/v27n5a09.pdf

Fontes eletrônicas consultadas:

Luciano Siqueira, Lucas Thomazi Ferron, Gustavo Korssak Gonçalves, Guilhermo

Rodrigues Souza. Biomarcadores de necrose miocárdia precoce. C&R. 2021. V1.
N1. https://www.rechhc.com.br/index.php/rechhc/article/view/14/29

Elizabete Silva dos Santos, Ari Timerman. Dor torácica na sala de emergência: quem
fica e quem pode ser liberado?. Socesp. 2018.
http://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/6715677971545217772pdfptDOR%
20TOR%C3%81CICA%20NA%20SALA%20DE%20EMERG%C3%8ANCIA_REVIST
A%20SOCESP%20V28%20N4.pdf