Instituto Politécnico de Tecnologia e Empreendedorismo

Enfermagem Geral
1o Ano

Disciplina de Patologia Básica

Doenças Imunológicas

Nomes:
Melita Amiduna Mauca
Mariza Carlos

Turma: A

Docente:
Rashidi

Nampula, Agosto de 2021

1
ÍNDICE

1.Introdução...............................................................................................................................3

2. Objectivos..............................................................................................................................3

2.1. Objectivo Geral...................................................................................................................3

2.2. Objectivos Específicos........................................................................................................3

3. Doenças Imunológicas...........................................................................................................4

3.2. Doença autoimune...............................................................................................................5

3.2.1. Causas de doenças autoimunes........................................................................................5

3.2.2. Sintomas de doenças autoimunes.....................................................................................6

3.2.3. Diagnóstico de doenças autoimunes................................................................................6

3.2.4. Prognóstico de doenças autoimunes.................................................................................7

3.2.5. Tratamento de doenças autoimunes.................................................................................8

3.3. Alterações do sistema imune...............................................................................................9

3.4. Síndromes de deficiência Imunológica.............................................................................10

3.4.2. Imunodeficiências adquiridas.........................................................................................13

3.5. HIV e SIDA.......................................................................................................................14

Definição..................................................................................................................................14

Etiologia...................................................................................................................................14

Ciclo vital do HIV na célula humana.......................................................................................15

Fisiopatogia..............................................................................................................................16

Quadro clínico..........................................................................................................................17

Tratamento de HIV..................................................................................................................19

Prevenção do HIV....................................................................................................................19

4. Conclusão.............................................................................................................................20

5. Referências Bibliográficas...................................................................................................21

2
1.Introdução

O ambiente em que vivemos é povoado por muitas espécies de microrganismos onde uma
pequena parcela tem a capacidade de causar doenças. O sistema imune evoluiu no sentido de
promover ações que resultem na defesa contra estes microrganismos, contribuindo para a
recuperação e manutenção da homeostase. Os agentes infecto-parasitários diferem em sua
patogenicidade e virulência. A patogenicidade refere-se à capacidade de um organismo
causar doença, e a virulência é o grau de patogenicidade. Portanto, a patogenicidade depende
das características do agente, do estado imunitário do hospedeiro e dos determinantes
socioambientais. Em indivíduos com sistema imunitário normal, os agentes infecto-
parasitários devem ser suficientemente virulentos para se estabelecer e causar infecção. Por
outro lado, indivíduos com sistema imunitário debilitado, agentes pouco virulentos, tais como
os comensais, podem causar lesões graves.

Neste trabalho serão abordadas as doenças imunológicas, como o foco a alterações do sistema
imune, doenças autoimune, síndromes de deficiência imunológicas e a SIDA. Estes
conteúdos serão expostos de forma mais compressível possível.

2. Objectivos

2.1. Objectivo Geral

 Abordar as Doenças Imunológicas;

2.2. Objectivos Específicos

 Conceituar as doenças imunológicas;

 Detalhar as doenças autoimunes;
 Explicar o ciclo do HIV usando imagem;

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3. Doenças Imunológicas

As Doenças Imunológicas ou doenças do sistema imune denominadas de reações de

hipersensibilidades são aquelas caracterizadas por respostas exacerbadas contra o antígeno
próprio (doenças autoimunes) ou estranhos.

As doenças autoimunes são mediadas por clones de linfócitos autorreactivos pré-existentes

oriundos de falhas dos mecanismos de tolerância central e periférico. A tolerância periférica
consiste em um processo de eliminação ou inibição de clones autorreactivos que escaparam
da medula óssea e do timo como descrito abaixo:

 Ausência do antígeno: As células autorreactivas necessitam do antígeno para se

ativarem podendo sofrer morte por apoptose na ausência de apresentação e
reconhecimento antigênico;
 Falta de coestímulo: Os sinais coestimulatórios (ex. moléculas B7) são essenciais
para a ativação completa dos linfócitos. Linfócitos autorreactivos podem reconhecer
antígeno próprios com alta avidez, porém não se ativam devido a ausência dos
segundos sinais resultando em células não responsivas ou anérgicas;
 Expressão de receptores inibitórios: A expressão do antígeno tardio de célula T
(CTLA-4) pelas células alvo regula negativamente os clones autorreactivos;
 Exclusão folicular: As células B autorreactivas que não expressam receptor CCR7
para quimiocina são conseguem penetrar nos folículos presentes no baço onde ocorre
a maturação da afinidade das Igs levando os clones de LB à apoptose;
 Presença de Tregs: Os clones autorreactivos são inibidos pelas Tregs produtoras de
TGF-β.

Caso os mecanismos de tolerância periférica falhem os clones de linfócitos autorreactivos

podem causar danos aos tecidos e órgãos do corpo causando, geralmente, as doenças
autoimunes. Essas doenças são mediadas por autoanticorpos das classes IgM e/ou IgG e se
classificam imunologicamente como reações de hipersensibilidade citotóxica e do
imunocomplexo.

As reações de hipersensibilidade citotóxica ocorrem em sua grande maioria contra o antígeno

próprios localizados nas superfícies de células ou tecidos do corpo.

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3.2. Doença autoimune

Uma doença autoimune é um mau funcionamento do sistema imunológico, levando o corpo

a atacar os seus próprios tecidos.

 Ainda não se sabe o que desencadeia as doenças autoimunes.

 Os sintomas variam de acordo com a doença e a parte do corpo afectada.
 São realizadas diversas análises sanguíneas para detectar uma doença autoimune.
 O tratamento depende do tipo de doença autoimune e frequentemente inclui fármacos
que suprimem a atividade do sistema imunológico.

Existem muitas doenças autoimunes. Algumas das doenças autoimunes mais comuns incluem
a doença de Graves, artrite reumatoide, tireoidite de Hashimoto, diabetes mellitus tipo 1,
lúpus eritematoso sistêmico (lúpus) e vasculite. Outras doenças que se acredita serem
autoimunes incluem a doença de Addison, polimiosite, síndrome de Sjögren, esclerose
sistêmica progressiva, muitos casos de glomerulonefrite (inflamação dos rins) e alguns casos
de infertilidade.

3.2.1. Causas de doenças autoimunes

As reações autoimunes podem ser desencadeadas de várias formas:

 Uma substância normal do organismo pode sofrer uma alteração provocada por um
vírus, um fármaco, a luz solar ou a radiação, por exemplo. A substância alterada pode
parecer estranha ao sistema imunológico. Por exemplo, um vírus pode infetar células
do organismo e, por conseguinte, alterá-las. As células infectadas pelo vírus
estimulam o sistema imunológico a atacar.
 Uma substância estranha semelhante a uma substância natural do organismo pode
penetrar no corpo. O sistema imunológico pode atacar acidentalmente a substância
semelhante do organismo ao mesmo tempo que persegue a substância estranha. Por
exemplo, as bactérias que causam infecções na garganta têm um antígeno semelhante
a um antígeno encontrado em células cardíacas humanas. O sistema imunológico
raramente ataca o coração da pessoa após uma infecção na garganta (esta reação faz
parte da febre reumática).

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  As células que controlam a produção de anticorpos, por exemplo, as células B (um
tipo de glóbulo branco), podem funcionar de forma incorreta e produzir anticorpos
anômalos que atacam algumas das células do corpo.
 Uma substância do organismo que normalmente se encontra limitada a uma área
específica (estando, por conseguinte, oculta do sistema imunológico) é liberada na
corrente sanguínea. Por exemplo, um soco no olho pode levar o líquido do globo
ocular a passar para o fluxo sanguíneo. Esse líquido estimula o sistema imunológico a
identificar o olho como estranho e a atacá-lo.

Não se sabe porque algo desencadeia uma reação ou doença autoimune em uma pessoa e não
em outra. Entretanto, às vezes há causas hereditárias. Algumas pessoas têm genes que as
tornam um pouco mais suscetíveis a desenvolver uma doença autoimune. Esta suscetibilidade
ligeiramente aumentada para desenvolver uma doença autoimune é herdada, e não a própria
doença. Nas pessoas propensas a apresentar uma doença autoimune, um fator desencadeante,
como uma infecção viral ou uma lesão tecidual, pode dar origem a doenças.

Muitas doenças autoimunes são mais frequentes em mulheres.

3.2.2. Sintomas de doenças autoimunes

Os sintomas variam segundo a doença e a parte do corpo afetada. Algumas doenças

autoimunes afetam determinados tipos de tecidos em todo o corpo, como os vasos
sanguíneos, a cartilagem ou a pele. Existem outras doenças autoimunes que afetam um
determinado órgão. Praticamente qualquer órgão, incluindo os rins, os pulmões, o coração e o
cérebro, pode ser afetado. A inflamação decorrente e a lesão nos tecidos podem causar dor,
deformações nas articulações, fraqueza, icterícia, prurido, dificuldade respiratória, acúmulo
de líquido (edema), delírio e até a morte.

3.2.3. Diagnóstico de doenças autoimunes

 Exames de sangue
 Avaliação de um médico

Análises sanguíneas que indicam a presença de inflamação podem sugerir uma doença
autoimune.

Tais testes incluem:

6
  A velocidade de hemossedimentação (VHS): Este teste mede a velocidade com que os
glóbulos vermelhos (eritrócitos) se sedimentam no fundo do tubo com sangue. Na
presença de inflamação, a VHS encontra-se frequentemente aumentada, porque as
proteínas produzidas em resposta à inflamação interferem na capacidade dos glóbulos
vermelhos em permanecer em suspensão no sangue.
 Hemograma completo (CBC): Este teste inclui determinar o número de glóbulos
vermelhos no sangue. Frequentemente este número está diminuído (anemia) porque
há uma menor produção de glóbulos vermelhos na presença de inflamação.

Visto que há muitas causas para uma inflamação (muitas das quais não são autoimunes), é
frequente que o médico também solicite exames de sangue para detectar anticorpos diferentes
que podem ocorrer em pessoas com doenças autoimunes específicas. Exemplos desses
anticorpos são

 Anticorpos antinucleares, que estão tipicamente presentes no lúpus eritematoso

sistêmico;
 O fator reumatoide ou anticorpos contra o peptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP), que
estão tipicamente presentes na artrite reumatoide.

Porém, mesmo estes anticorpos às vezes ocorrem em pessoas que não apresentam uma
doença autoimune, portanto o médico geralmente usa uma combinação dos resultados das
análises e os sintomas da pessoa para determinar a presença de uma doença autoimune.

3.2.4. Prognóstico de doenças autoimunes

Algumas doenças autoimunes desaparecem inexplicavelmente da mesma forma como

aparecem. Entretanto, a maioria das doenças autoimunes é crônica. É frequentemente
necessário tomar fármacos durante toda a vida para controlar os sintomas.

O prognóstico varia dependendo da doença.

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3.2.5. Tratamento de doenças autoimunes

Fármacos que suprimem o sistema imunológico, incluindo corticosteroides. No caso de

algumas doenças autoimunes, plasmaferese e imunoglobulina intravenosa.

Tratamento medicamentoso

Fármacos que suprimem o sistema imunológico (imunossupressores), como azatioprina,

clorambucila, ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato e metotrexato, são muitas vezes
administrados por via oral e habitualmente por um longo período. No entanto, estes fármacos
suprimem tanto a reação autoimune como a capacidade de defesa do organismo contra
substâncias estranhas, inclusive micro-organismos que provocam infecções e células
cancerígenas. Por conseguinte, o risco de contrair infecções e determinados tipos de câncer
aumenta.

É frequente que administrem corticosteroides , como prednisona, geralmente por via oral.
Esses fármacos aliviam a inflamação e suprimem o sistema imunológico. A administração
prolongada de corticosteroides pode ter muitos efeitos colaterais. Se possível, os
corticosteroides são administrados durante pouco tempo: no início da doença ou quando os
sintomas se agravam. Contudo, por vezes, é preciso utilizar os corticosteroides
indefinidamente.

Algumas doenças autoimunes (como a esclerose múltipla e doenças da tireoide) também são
tratadas com fármacos que não são imunossupressores ou corticosteroides. O tratamento para
aliviar os sintomas pode revelar-se igualmente necessário.

O etanercepte, o infliximabe e o adalimumabe bloqueiam a ação do fator de necrose tumoral

(FNT), uma substância que pode causar inflamação no organismo. Esses fármacos são muito
eficazes no tratamento da artrite reumatoide e de algumas outras doenças autoimunes, mas
podem ser prejudiciais quando utilizados para tratar determinadas doenças autoimunes, como
a esclerose múltipla. Esses fármacos também aumentam o risco de infecção e certos tipos de
câncer de pele.

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Certos fármacos novos visam especificamente os glóbulos brancos. Os glóbulos brancos
ajudam a defender o organismo contra a infecção e também participam das reações
autoimunes. Esses medicamentos incluem os seguintes:

 Abatacepte: bloqueia a ativação de um tipo de glóbulos brancos (célula T) e é usado

na artrite reumatoide.
 Rituximabe: inicialmente usado contra certos tipos de câncer nos glóbulos brancos,
funciona através da depleção de certos glóbulos brancos (células B) do organismo. É
eficaz em algumas doenças autoimunes, como na artrite reumatoide e em certas
doenças que causam a inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite), incluindo
granulomatose com poliangeíte (anteriormente denominada de granulomatose de
Wegener). Rituximabe está sendo avaliado em uma variedade de outras doenças
autoimunes.

Outros fármacos que visam os glóbulos brancos estão em desenvolvimento.

3.3. Alterações do sistema imune

Durante toda a vida do ser humano, seu sistema imunológico sofre continuamente mudanças
morfológicas e funcionais que atingem o pico da sua função imunológica na puberdade e um
declínio gradual no envelhecimento. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera
idoso o indivíduo com idade superior a 65 anos. Em seres humanos, a função imune parece
estar alterada, de modo geral, em indivíduos após os 60 anos de idade. Sabe-se que há uma
grande interação entre o sistema imune e o sistema nervoso e essa interação desempenha
papel na exacerbação de afecções de cunho

imunológico e na depressão das funções normais do sistema imune. Aparentemente,

indivíduos idosos estão ainda mais sujeitos a esses efeitos. Em idosos submetidos a quadros
de estresse emocional e/ou depressão observa-se maior incidência de infecções, de doenças
autoimunes e de neoplasias. Já em indivíduos idosos que não apresentam quadro depressivo
ou estresse emocional observa-se que o número de linfócitos T CD4+ e CD8+,
respectivamente, pode estar diminuído.

Além disso, a capacidade funcional dessas células fica alterada, como se evidencia pela baixa
resposta ao estímulo com mitógenos, por exemplo, a fitohemaglutinina (PHA) e ao estímulo
com IL-2.

9
Essa diminuição na resposta se deve à deficiência e/ou diminuição na produção de IL-2 por
alterações ou defeitos na transdução de sinais mitogénicos vindos do receptor do linfócito T
(TCR). Essa alteração na sinalização pode ser a mais importante causa do declínio da
resposta imune celular mediada em idosos.

Eventos sequenciais levam a uma sinalização perfeita da célula T que se manifesta como
activação, diferenciação, apoptose, anergia e desenvolvimento de funções efectoras ou de
memória. Todas essas manifestações são moduladas por uma relativa proporção de
subpopulações de células T, de receptores co-estimulatórios, de composição da membrana
celular, de tipo de célula apresentadora de antígeno ou de equilíbrio entre as citocinas.
Quando há uma ruptura nessa cascata de sinalização causada por mudanças fisiológicas como
o envelhecimento, patológicas como o câncer ou ainda por doenças autoimunes, existe uma
alteração da resposta imune. Como os indivíduos idosos estão mais sujeitos a essas alterações
patológicas do sistema imune, somam se a isso alterações inerentes à idade, o que resulta em
um comprometimento importante das funções do sistema imunológico.

3.4. Síndromes de deficiência Imunológica

As Síndromes de deficiência Imunológica ou doenças decorrentes de imunodeficiência

envolvem o mau funcionamento do sistema imunológico, resultando na presença de infecções
que se desenvolvem e aparecem com uma frequência maior do que o normal, são mais graves
e duradouras.

 As doenças decorrentes de imunodeficiência resultam normalmente do uso de um

fármaco ou de uma doença séria de longa duração (tal como o câncer), mas às vezes
são hereditárias.
 As pessoas normalmente apresentam infecções frequentes, atípicas ou incomumente
graves ou prolongadas e podem desenvolver uma doença autoimune ou câncer.
 O médico suspeita de imunodeficiência com base nos sintomas e são feitos exames de
sangue para identificar uma doença em particular.
 Podem ser prescritos fármacos antimicrobianos (como antibióticos) para prevenir e
tratar as infecções.
 Pode ser administrada imunoglobulina se a pessoa tiver deficiência de anticorpos
(imunoglobulinas) ou se não estiverem funcionando normalmente.
 Para alguns distúrbios de imunodeficiência grave, às vezes se faz um transplante de
células-tronco.

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As doenças decorrentes de imunodeficiência afetam a capacidade do sistema imunológico de
defender o organismo das células estranhas ou anômalas que o invadem ou o atacam (como
bactérias, vírus, fungos e células cancerígenas). Como resultado, infecções incomuns por
bactérias, vírus ou fungos, ou linfomas ou outros tipos de câncer podem se desenvolver.

Outro problema é que até 25% das pessoas com imunodeficiência também apresentam uma
doença autoimune (como trombocitopenia imune). Em uma doença autoimune, o sistema
imunológico ataca o tecido do próprio corpo. Algumas vezes, a doença autoimune se
desenvolve antes da imunodeficiência causar qualquer sintoma.

Existem dois tipos de doenças decorrentes de imunodeficiência:

 Primária: Em geral, essas doenças estão presentes desde o nascimento e são

distúrbios genéticos geralmente hereditários. Manifestam-se caracteristicamente
durante o primeiro ano de vida ou durante a infância. Contudo, algumas doenças
autoimunes primárias (como imunodeficiência comum variável) não são identificadas
até a idade adulta. Existem mais de 100 doenças primárias decorrentes de
imunodeficiência. Todas são relativamente raras.
 Secundária: Essas doenças geralmente se desenvolvem mais tarde e muitas vezes
resultam do uso de certos fármacos ou de outro distúrbio como diabetes ou o vírus da
imunodeficiência humana (HIV). Elas são mais comuns do que as doenças primárias
decorrentes de imunodeficiência.

Algumas doenças decorrentes de imunodeficiência encurtam a expectativa de vida. Outras

persistem durante toda a vida sem, no entanto, afetar a expectativa de vida e algumas outras,
ainda, desaparecem com ou sem tratamento.

3.4.1. Imunodeficiências congênitas ou primária

Essas doenças podem afetar a maturação e/ou diferenciação dos linfócitos B e T. As

principais características observadas no diagnóstico clínico para os defeitos de LB são os
níveis reduzidos de Ig no soro, alteração dos folículos e centros germinativos e aumento da\
susceptibilidade as infecções por bactérias piogénicas causadoras de otites, pneumonia,
meningite e osteomielite além de bactérias entéricas, vírus e alguns parasitos. Quanto às
deficiências de LT podemos constatar nos exames clínicos uma redução tanto nos níveis
séricos de Ig uma vez que os LTCD4+ auxiliam a produção de Ig via secreção de citocinas
bem como induzem a troca de isotipo de Ig.

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As reações de DTH também se apresentam reduzidas porque estas dependem exclusivamente
da participação de células como os linfócitos T e, alterações nas regiões para-foliculares,
ricas em LT, dos órgãos linfoides periféricos podem ser encontradas. Isto resulta no aumento
da susceptibilidade a patógenos, em sua maioria de vida intracelular, como o Pneumocystis
carinii, muitos vírus, micobactérias e fungos. Os defeitos na maturação dos linfócitos podem
causar doenças como:

 Agamaglobulinemia ligada ao X: Redução do número de LB e todas as classes de Ig

no soro provavelmente devido ao bloqueio da maturação a partir da célula Pré-B em
consequência da mutação na tirosina cinase da célula B;
 Deleções da cadeia pesada das Igs: Ausência das subclasses de IgG, IgA ou IgE
provocada pela deleção cromossômica no lócus da cadeia pesada de Ig em 14q32;
Síndrome;
 DiGeorge: Redução do número de LT e podendo apresentar alteração nos níveis
séricos de Ig devido ao desenvolvimento anormal da 3ª e 4ª bolsa branquial causando
a hipoplasia do timo;
 Imunodeficiência combinada severa: Redução do número de LT com possível
alteração do número de LB e diminuição de Ig sérica provocada por mutações do gene
do receptor de citocinas e maturação defeituosa de LT por deficiência nos sinais
enviados pela IL 7;
 Doença recessiva autossómica: Decréscimo de ambos os linfócitos por maturação
defeituosa e de causa ainda desconhecida.

Além das imunodeficiências dos linfócitos T e B os componentes da resposta inata também

podem apresentar defeitos. Esta resposta constitui a primeira linha de defesa do organismo
contra os antígenos estranhos e, portanto, a redução de seus componentes tais como fagócitos
e sistema complemento podem resultar em imunodeficiências.

12
3.4.2. Imunodeficiências adquiridas

As doenças classificadas como imunodeficiências congênitas podem apresentar diferentes

causas como a desnutrição, infecções, tumores malignos e uso de medicamentos
imunossupressores. As células do sistema imune utilizam vários micronutrientes tais como as
vitaminas A, B e C além de minerais como o zinco para manutenção das suas funções
básicas. A falta desses nutrientes prejudica diversas funções celulares desde a fagocitose até a
produção de imunoglobulinas.

As infecções podem ser a causa de imunossupressão em pacientes porque alguns

microrganismos a exemplo dos vírus oncogénicos (formadores de tumores) são capazes de
escapar da resposta imune lançando mão de mecanismos tais como inibição da síntese ou
diminuição da expressão das moléculas de MHC de classe I e II, bloqueio dos componentes
de processamento antigênico da via endógena representados pelo proteassomo e TAP, falta
de expressão das moléculas coestimulatórias B7 e CD40 ou falha no transporte dos
complexos MHCpeptídeos para a membrana das células apresentadoras. Adicionalmente, os
vírus oncogénicos muitas vezes secretam substâncias imunossupressoras como o TGF-β que
inibe a função de todos os componentes celulares da resposta imune adaptativa: os linfócitos
T e B, as células apresentadoras e as moléculas secretadas por estas células como as
citocinas, as imunoglobulinas e toxinas utilizadas nas respostas de citotoxidade.

Os corticoides são medicamentos utilizados no tratamento de reações alérgicas e rejeição de

transplantes cujo mecanismo de ação está associado com a inibição das respostas imunes
humorais e celulares e, portanto, esses medicamentos também podem induzir
imunodeficiência. Em todos os casos mencionados até este momento vale salientar que a
restauração do status nutricional do paciente, a eliminação do processo infeccioso e a
interrupção do uso de medicamentos imunossupressores restabelecem as funções normais do
sistema imunológico indicando que esses quadros de imunodeficiência são transitórios. Por
outro lado, a imunodeficiência causada por alguns vírus pode ser lenta, progressiva e
incurável como no caso das infecções pelo vírus HIV.

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3.5. HIV e SIDA

Definição

A SIDA ou AIDS, sigla em inglês para a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

(Acquired Immunodeficiency Syndrome), é uma doença do sistema imunológico humano
resultante da infecção pelo vírus HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana - da sigla em
inglês).

A SIDA se caracteriza pelo enfraquecimento do sistema imunológico do corpo, com o

organismo mais vulnerável ao aparecimento de doenças oportunistas que vão de um simples
resfriado a infecções mais graves como tuberculose ou câncer. O próprio tratamento dessas
doenças fica prejudicado com a presença do vírus HIV no organismo.

Etiologia

Em 1983, o HIV-1 foi isolado de pacientes com SIDA pelos pesquisadores Luc Montaigner,
na França, e Robert Gallo, nos EUA, recebendo os nomes de LAV (Lymphadenopathy
Associated Virus ou Virus Associado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Human T-
Lymphotrophic Virus ou Vírus T-Linfotrópico Humano tipo lll) respectivamente nos dois
países. Em 1986, foi identificado um segundo agente etiológico, também retrovírus, com
características semelhantes ao HIV-1, denominado HIV-2. Nesse mesmo ano, um comitê
internacional recomendou o termo HIV (Human Immunodeficiency Virus ou Vírus da
Imunodeficiência Humana) para denominá-lo, reconhecendo-o como capaz de infectar seres
humanos.

A SIDA é membro de um grupo de síndromes clínicas causadas por um retrovírus, o

Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), este por sua vez possui genoma RNA, da
família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae [lentivírus - incluem os vírus:
visna de carneiro, imunodeficiência bovina, felina e símia (chimpanzés africanos)].

Embora não se saiba ao certo qual a origem do HIV-1 e 2, sabe-se que uma grande família de
retrovírus relacionados a eles está presente em primatas não-humanos, na África subsaariana.
Todos os membros desta família de retrovírus possuem estrutura genómica semelhante,
apresentando homologia em torno de 50%. Além disso, todos têm a capacidade de infectar
linfócitos através do receptor CD4. Aparentemente, o HIV-1 e o HIV-2 passaram a infectar o
homem há poucas décadas; alguns trabalhos científicos recentes sugerem que isso tenha

14
ocorrido entre os anos 40 e 50. Numerosos retrovírus de primatas não-humanos encontrados
na África têm apresentado grande similaridade com o HIV-1 e com o HIV-2.

O vírus da imunodeficiência símia (SIV), que infecta uma subespécie de chimpanzés

africanos, é 98% similar ao HIV-1, sugerindo que ambos evoluíram de uma origem comum.
Por esses fatos, supõe-se que o HIV tenha origem africana. Ademais, diversos estudos
sorológicos realizados na África, utilizando amostras de soro armazenadas desde as décadas
de 50 e 60, reforçam essa hipótese.

O HIV é bastante lábil no meio externo, sendo inativado por uma variedade de agentes físicos
(calor) e químicos (hipoclorito de sódio, glutaraldeído). Em condições experimentais
controladas, as partículas virais intracelulares parecem sobreviver no meio externo por até, no
máximo, um dia, enquanto que partículas virais livres podem sobreviver por 15 dias, à
temperatura ambiente, ou até 11 dias, a 37ºC. Recentemente, têm sido descritas, ainda,
variantes genómicas (subtipos), tanto de HIV-1 quanto de HIV-2, em pacientes infectados
procedentes de diferentes regiões geográficas. Classificam-se, assim, os isolados de HIV-1
em dois grupos, M (major) e O (outlier), com variabilidade genética de até 30%. No grupo M,
identificam-se nove subtipos (A, B, C, D, E, F, G, H e I), e no grupo O, apenas um. Em
relação ao HIV-2 descrevem-se cinco subtipos: A, B, C, D, e E. Embora ainda não conhecida,
especulasse a possibilidade de variantes virais possuírem diferentes índices de
transmissibilidade e/ou patogenicidade.

Ciclo vital do HIV na célula humana

O HIV acopla-se e penetra nas células T do hospedeiro, a seguir libera RNA do HIV e
enzimas para o interior da célula do hospedeiro. A transcriptase reversa do HIV transcreve o
RNA viral em DNA proviral.

O DNA proviral penetra no núcleo da célula do hospedeiro e a integrasse do HIV facilita sua
integração do DNA proviral para o interior do DNA do hospedeiro. Em seguida, a célula do
hospedeiro produz RNA e proteínas de HIV.

As proteínas do HIV são agregadas aos vírions e enviadas para a superfície da célula. A
protease do HIV cliva as proteínas virais, convertendo o vírion imaturo em maduro, o vírion
infeccioso.

15
 Fig
ura 1: O ciclo de vida do HIV na célula humana.

Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/multimedia/figure/inf_hiv_life_cycle_pe_pt#

Fisiopatogia

Já sabemos que o HIV é um retrovírus, classificado na subfamília dos Lentiviridae. Esses

vírus compartilham algumas propriedades comuns: período de incubação prolongado antes do
surgimento dos sintomas da doença, infecção das células do sangue e do sistema nervoso e
supressão do sistema imune. As células mais atingidas são os linfócitos T CD4+. E é
alterando o DNA dessa célula que o HIV faz cópias de si mesmo. Depois de se multiplicar,
rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção.

O HIV geralmente entra no hospedeiro pela mucosa anogenital. A proteína do envelope viral,
a glicoproteína 120 (GP 120), liga-se à molécula CD4 nas células dendríticas. As células
dendríticas intersticiais são encontradas no epitélio cervicovaginal, bem como no tecido
tonsilar e adenoidal, que podem servir como células-alvo iniciais em infecções transmitidas
por sexo genital-oral. 

A infecção por HIV recém-adquirida é mais comumente devido à transmissão de vírus com
tropismo para macrófagos do que com tropismo para células T CD4 +. 

16
As células infectadas pelo HIV se fundem com as células T CD4 +, levando à disseminação
do vírus. O HIV é detectável em linfonodos regionais dentro de dois dias da exposição da
mucosa e no plasma dentro de outros três dias. Assim que o vírus entra no sangue, ocorre
uma disseminação generalizada para órgãos como o cérebro, o baço e os gânglios linfáticos.

Quadro clínico

A infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção

primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. Seu diagnóstico é pouco realizado,
em razão do baixo índice de suspeição, sendo, em sua maioria, retrospectivo. As
manifestações clínicas podem variar desde quadro gripal até uma síndrome, que se assemelha
à mononucleose.

Na fase seguinte (infecção assintomática) o estado clínico básico é mínimo ou inexistente.

Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, “flutuante”
e indolor.

Na fase sintomática inicial (ou precoce) o portador de HIV pode apresentar sinais e sintomas
inespecíficos de intensidade variável, como sudorese noturna, fadiga, emagrecimento e
trombocitopenia, além de processos oportunistas de menor gravidade, principalmente na pele
e nas mucosas, como candidíase oral e, nas mulheres, vaginal. O aparecimento de infecções
oportunistas (tuberculose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) e algumas neoplasias
(linfomas não Hodgkin e sarcoma de Kaposi) define a AIDS em sua forma mais avançada.  

Diagnóstico de HIV

Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos, basicamente, em quatro
grupos: 

 testes de detecção de anticorpos;

 testes de detecção de antígenos; 
 estes de amplificação do genoma do vírus;  
 técnicas de cultura viral.  

As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são as

baseadas na detecção de anticorpos contra o vírus, os chamados testes anti-HIV. Essas
técnicas apresentam excelentes resultados.

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Além de serem menos dispendiosas, são de escolha para toda e qualquer triagem inicial.
Detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus (os anticorpos) e não o próprio vírus.

Testes de detecção de anticorpo: 

 ELISA (ensaio imunoenzimático): essa técnica vem sendo amplamente utilizada na

triagem de anticorpos contra o vírus, pela sua facilidade de automação, custo
relativamente baixo e elevada sensibilidade e especificidade.

 Imunofluorescência indireta: é um teste utilizado na etapa de confirmação

sorológica.

 Western-blot: esse teste é considerado “padrão ouro” para confirmação do resultado

reagente na etapa de triagem. Tem alta especificidade e sensibilidade, mas,
comparado aos demais testes sorológicos, têm um elevado custo.

 Testes rápidos: dispensam em geral a utilização de equipamentos para a sua

realização, sendo de fácil execução e leitura visual. Sua aplicação é voltada para
situações emergenciais que requerem o uso profilático com antirretrovirais, ou seja,
em centros obstétricos, e no paciente-fonte após acidente ocupacional. Esse teste tem
aplicação, ainda, em locais onde a avaliação de custo-benefício justifica seu uso e
para triagem geral da população de risco. Os testes rápidos são executados em tempo
inferior a 30 minutos

As outras técnicas de biologia molecular detectam diretamente o vírus, ou suas partículas, e

são utilizadas em situações específicas, tais como: esclarecimento de exames sorológicos
indeterminados, acompanhamento laboratorial de pacientes e mensuração da carga viral para
controle de tratamento. 

Os anticorpos contra o HIV aparecem, principalmente, no soro ou plasma de indivíduos

infectados, numa média de 6 a 12 semanas após a infecção. Em crianças menores de 2 anos, o
resultado dos testes sorológicos é de difícil interpretação, em virtude da presença de
anticorpos maternos transferidos passivamente através da placenta. Nesses casos, em virtude
dos testes imunológicos anti-HIV não permitirem a caracterização da infecção, recomenda-se
que a avaliação inicial de diagnóstico seja realizada por testes de biologia molecular para
detecção direta do vírus.

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Tratamento de HIV

A indicação de uso de terapia anti-retroviral (TARV) é um tema complexo, sujeito a

constantes mudanças e incorporação de novos conhecimentos, e por isso definida e revisada
anualmente por um grupo técnico assessor de experts, nomeado em portaria do Ministério da
Saúde.

Por essa razão, a terapia anti-retroviral para o HIV deve ser prescrita por infectologista, ou
outro médico capacitado, que definirá, baseado nas recomendações do consenso vigente, o
momento de início e qual a melhor combinação a ser instituída.

Temos três classes de drogas liberadas para o tratamento anti-HIV, os Inibidores da

Transcriptase Reversa, os Inibidores da Protease e o inibidor de fusão (o T20). Temos a
seguir breves informações sobre os anti-retrovirais de maior uso:

 Inibidores da Transcriptase Reversa – são drogas que inibem a replicação do HIV,

bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa, que age convertendo o RNA viral
em DNA. Atualmente temos disponíveis substâncias Nucleosídeas (AZT, 3TC, d4T,
ddI e Abacavir) e Não-Nucleosídeas (Nevirapina, Delavirdina e Efavirenz).

 Inibidores da Protease – essas drogas agem no último estágio da formação do HIV,

impedindo a ação da enzima protease. Essa enzima é fundamental para a clivagem das
cadeias protéicas, produzidas pela célula infectada, em proteínas virais estruturais e
enzimas que formarão cada partícula do HIV. Atualmente temos à disposição:
Indinavir; Nelfinavir , Ritonavir; Saquinavir; Amprenavir, Lopinavir/Ritonavir.

 Prevenção do HIV

Para evitar a transmissão da AIDS, recomenda-se o uso de preservativo durante as relações

sexuais, a utilização de seringas e agulhas descartáveis e o uso de luvas para manipular
feridas e líquidos corporais, bem como testar previamente sangue e hemoderivados para
transfusão. Além disso, as mães infectadas pelo vírus (HIV-positivas) devem usar
antirretrovirais durante a gestação para prevenir a transmissão vertical e evitar amamentar
seus filhos.

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4. Conclusão

Até aqui conclui-se que a defesa do organismo contra os microrganismos patogênicos

depende da integridade do sistema imunológico. Caso ocorra alguma deficiência de
componentes da resposta imune celular e/ou humoral haverá aumento na susceptibilidade a
infecções por patógenos de vida extra e intracelular.

O conjunto de doenças causadas por respostas imunes diminuídas é chamado de

imunodeficiências. Estas podem ser classificadas como imunodeficiência congênita ou
primária quando a causa for de origem genética provocando os sinais e sintomas geralmente
na infância e adolescência enquanto aquelas provocadas por desnutrição, câncer generalizado,
tratamento com medicamentos imunossupressores e por patógenos intracelulares, a exemplo
dos vírus, são conhecidas como imunodeficiências secundárias ou adquiridas. Observou que
ter o HIV não é a mesma coisa que ter a AIDS. Há muitos soropositivos que vivem anos sem
apresentar sintomas e sem desenvolver a doença. Mas, ainda assim, podem transmitir o vírus
a outras pessoas.

Também se observou que em Moçambique cerca de 15% de mulheres grávidas entre os 15 e

49 anos de idade estão infetadas pelo vírus HIV-SIDA. A epidemia tem um carácter
heterogéneo em termos geográficos e socioeconómicos. A principal via de transmissão
continua a ser sexual em cerca de 90% dos casos em adultos.

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5. Referências Bibliográficas

1. Janeway, C. A. et al. Imunobiologia – O sistema imune na saúde e na doença. 5. Ed.

Porto Alegre: Artmed, 2002.
2. Abbas Ak, Lichtman Ah, Pillai S. Imunologia celular & molecular. 6. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2008.
3. Balestieri, F.M.P. Imunologia. Editora Manole, 2006.
4. Roitti IM, Delves, PJ. Fundamentos de Imunologia. 10. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.
5. Ossea, A. d. (08 de Agosto de 2021). AMEO. Obtido de
https://ameo.org.br/imunodeficiencias/
6. https://www.sanarmed.com/hiv-epidemiologia-fisiopatologia-e-clinica
7. https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen
%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera
%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias
8. https://www.dw.com/pt-002/hiv-sida-em-mo%C3%A7ambique/t-17422644

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