✓ Controle neuroendócrino: liberação de ACTH pela hipófise e ADH.

✓ Integração de reflexos.
✓ Controle da respiração: centro respiratório bulbar.
Estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente mesmo após estímulos de diversas ✓ Controle vasomotor: calibre vascular (PA) e ritmo cardíaco.
modalidades e intensidades.

Etiologias
Formação Reticular
Primárias
O ato de acordar (despertar) é devido a uma conexão que há entre a formação reticular Realmente houve lesão encefálica. Divididas em:
(Sistema Reticular Ativador Ascendente) até o córtex. • Supratentoriais: acima da tenda do cerebelo.
Presente no tronco encefálico. o Unilaterais.
o Bilaterais.
A consciência é a formação reticular que, através das vias • Infratentoriais: abaixo da tenda do cerebelo.
reticulo corticais, vão ativar o córtex despertando o
paciente.

Conexões
• Com o cérebro: pela via talâmica e extra talâmica.
• Medula.
• Cerebelo.
• Núcleos dos nervos encefálicos.
Lesões Supratentoriais Unilaterais
Funções
✓ Ciclo do sono vigília.
✓ Controle eferente da sensibilidade e dor: sistema modulador. Hematoma subdural.
✓ Controle da motricidade somática e postural.
✓ Controle do sistema nervoso autônomo: conexão com sistema límbico e
hipotálamo.
 • TCE.
• Hidrocefalia.
Lesões Infratentoriais
• AVE cerebelar.
AVE isquêmico extenso. • Oclusão da artéria basilar.
• Mielinólise pontina: causada por variação da osmolaridade. É uma lesão primária,
causada por um distúrbio secundário (distúrbio do sódio).
• Tumor de tronco encefálico.

Tumor Cerebral. Tumor de tronco encefálico.

Abcesso Cerebral. Área isquêmica no cerebelo.

Lesões Supratentoriais Bilaterais

Secundárias
• Encefalite herpética: paciente apresenta rebaixamento de nível de consciência. Causas metabólicas e infecciosas. Rebaixamento de níveis de consciência causadas por
• Múltiplos infartos: cardioêmbolo, êmbolos sépticos (endocardite bacteriana). infecções, intoxicações exógenas.

Avaliação das Pupilas
• Lesão do diencéfalo: pupilas pequenas e foto reagentes.
• Tectal: pupilas grandes e fixas.
• Compressão do III nervo: pupilas dilatadas e fixas ipsilateral à lesão.
• Mesencéfalo: pupilas médio-fixas e não foto reagentes.
• Ponte (isquêmica, hemorrágica): pupilas puntiformes e não foto reagentes.
Coma Metabólico
São secundários.
Hipernatremia
➢ Diurese osmótica: causada por uma descompensação aguda da DM2 em que o
paciente entra no estado hiperglicêmico hiperosmolar.
A poliúria do paciente é uma desidratação hiperosmolar, ele perde glicose junto
com água na urina e o sódio fica para trás, resultando em hiperosmolaridade.
o Osmolaridade sérica > 320 mosmol/kg: terá rebaixamento do nível de
consciência, entrando em coma.
Osmolaridade sérica = 2.Na+Glicose/18
VR: 280 – 320 mOsm/L.
VR sódio: 135 – 145 mEq/L.
o Glicemia  + ausência de cetoacidose + ausência de respiração de
Kussmaul:
Como o paciente possui deficiência relativa de insulina (não absoluta), ele
não apresenta cetoacidose. Porque 1/10 da insulina já é o necessário
para não gerar lipólise. Não havendo lipólise, o paciente não formará
corpos cetônicos.
Sem a formação de corpos cetônicos, não apresenta cetoacidose, e não
tem respiração de Kussmaul.
➢ Diabetes Insípidus: paciente têm deficiência de ADH, apresentando uma diurese de
10-15L em 24h, ficando com densidade baixa e deixando sódio para trás.
O Diabetes insípidus pode ser secundário a uma lesão primária:
o TCE que desenvolveu uma deficiência de ADH. Essa deficiência causou
uma hipernatremia que agravou a lesão.
Lesão primária (TCE) e uma lesão secundária (Diabetes insípidus),
causando hiperosmolaridade levando uma mielinólise a nível da ponte.
Mielinólise Pontina: causada por alterações abruptas da osmolaridade sérica. A
principal causa é a hipernatremia.
Causa uma perda de água do neurônio (hiposmolar) para o meio extracelular
(hiperosmolar), lesando a bainha de mielina, chamado de crenação dos neurônios.
 Hiponatremia Hiperglicemia por CAD
➢ SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético): causa Sintomas: Coma + Desidratação +

hiponatremia (redução da concentração plasmática de sódio por excesso de água) ✓ Perda de peso. Perda de peso + Poliúria +

e consequente hiposmolaridade (meio extracelular fica hiposmolar). Com isso, o ✓ Polidipsia. Polidipsia + Respiração de

neurônio (+ concentrado) vai puxar água para dentro dele, causando um edema ✓ Poliúria. Kussmaul + Taquicardia +

cerebral celular que pode causar aumento da HIC. ✓ Desidratação. Hálito Cetônico

➢ Síndrome perdedora de Sal Leva à taquicardia e a lipólise leva à liberação de corpos cetônicos (acúmulo =
hálito cetônico), causando acidose metabólica.
• SIADH: s A acidose metabólica causa hiperventilação compensatória (tampão C02), caracterizada
Sódio sérico  pela respiração de Kussmaul.
Osmolaridade 
Intoxicações Exógenas
Osmolaridade urinária  • Álcool.
• Venenos.
• Diabetes Insípidus: • Drogas lícitas e ilícitas.
Sódio sérico 
Osmolaridade sérica 
Encefalopatia Hepática
Sintomas:
Osmolaridade urinária 
✓ Hálito de amônia (maçã podre).
Hipoglicemia ✓ Estigmas de hepatopatia crônica:
Ascite – Circulação Colateral –
✓ Descarga adrenérgica.
Icterícia – Anemia – Edema
✓ Coma.
hipoproteico – Asterix ou Flapping
✓ Sudorese profunda.
✓ Pálido.
✓ Hipotermia.
 Síndrome de Sheehan • DPOC exacerbado.
Hipopituitarismo por choque hipovolêmico e hemorrágico. • Asma brônquica (crise asmática).
Comum em: • Encefalopatia hepática.
✓ Hemorragia peri parto. • Insuficiência renal.
✓ Descolamento prematuro de placenta. • Pneumonia.
✓ Choque hemorrágico com isquemia da hipófise desenvolvendo insuficiência da • ITU.
supra renal. • Desidratação.
✓ Hipotireoidismo. • Distúrbios eletrolíticos.
✓ Insuficiência ovariana. • Meningites.
Estado pós-ictal: estado sonolento,
• Encefalites.
Coma Mixedematoso rebaixado que o paciente fica após
Hipotireoidismo grave. • TCE.
a crise convulsiva.
• Convulsão
Crise Tireotóxica
Descompensação da doença de Basedow e Graves.
✓ Taquiarritmia. Idosos
✓ Rebaixamento do nível de consciência. Causas mais comuns:
✓ Infecções.
Insuficiência Supra Renal Aguda Confusão no
✓ Desidratação.
Pacientes que fazem uso de altas doses de corticoide exógeno e param abruptamente, com
✓ Distúrbios eletrolíticos. ancião = Infecção
isso, gera uma falência da supra renal por supressão da produção endógena.

Podem ficar:
Delirium • Hipoativos: idoso deprimido, letárgico, sonolento, só fica na cama.
• Hiperativos: idoso agitado, mal educado, comportamento bizarro.
Comum no rebaixamento do nível de consciência de origem metabólica, sendo de início
agudo. Porém, o paciente tem uma flutuação do nível de consciência.
Há um comprometimento da atenção, pensamento desorganizado e alteração do nível de
consciência.

Etiologias
• IC.
 • Apnêustica: respiração profunda seguida de apneia, podendo chegar no gasping.
Rebaixamento do Nível de Consciência
No gasping, já está em pré parada respiratória (inspiração de pequeno volume e
1. Instalar apneia).
monitorização multifunção • Apneia pós hiperventilação: apneia seguida de hiperventilação.
(MOV): cardioscópio, FC, FR,
temperatura e oximetria de
pulso. Colher glicemia capilar
e gasometria.
2. Verificar se têm
condição de intubação.
Chocado? Melhorar a
perfusão cerebral.
3. Laboratório.
4. Fundamento no idoso
rebaixado. Pode ser um quadro de delirium hipoativo ou hiperativo.
5. Raio X.
6. Se paciente estiver OK depois dos procedimentos, levar para neuroimagem e fazer
DD da etiologia do rebaixamento.

Padrão Respiratório
• Cheyne-Stokes: taquipneia,
bradipneia e apneia de acordo
com PC02. Na apneia, PC02 ,
paciente hiperventila, PC02  e
faz apneia novamente.
• Atáxica: padrão respiratório
de Biot totalmente anárquico.
 AVE Admissão
1. Sinal focal: afasia, disartria, déficit
Déficit neurológico atribuída a uma lesão focal aguda no SNC por uma causa vascular, na
motor, apraxia, agnosia, vertigem, marcha
qual os sintomas persistem por pelo menos 24 horas. Portanto, é qualquer déficit
atáxica.
neurológico focal associado a uma causa vascular (obstrução ou ruptura).
2. TC: normal, mostrando que o AVE não
é hemorrágico, pois a hemorragia na
Classificação tomografia é hiperdensa (branca).

• Acidente vascular encefálico isquêmica (AVEi).

• Ataque isquêmico transitório (AIT ou TIA): déficit neurológico transitório 48 -72h após
decorrente da redução do fluxo sanguíneo que tenha duração inferior a 24 horas e
que seja seguido por recuperação funcional completa e ausência de infarto 1. Exame neurológico ainda alterado (com

cerebral na TC e RNM. sinal focal).

2. TC normal: pedir RM, pois o paciente
• Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh):
ainda continua com exame neurológico
o Hemorragia intraparenquimatosa (HIP).
alterado, se não aparece nada na tomografia, a
o Hemorragia do espaço subaracnóide espontâneo (HSAE).
isquemia pode estar em regiões mais difíceis.
3. Se a TC tiver área isquêmica, concluímos que o paciente está com AVEi.
AVE isquêmico lacunar 24h após
• Pequeno AVE profundo que acomete um ramo
penetrante de uma artéria cerebral. Se o exame neurológico do paciente

• Comum no idoso. normalizou após 24h e o TC de crânio ou

• Acomete: cerebelo, cápsula interna, tálamo, RM vieram normais (sem infarto cerebral),

gânglios da base e a base da ponte. podemos dizer que o paciente teve um

AIT.
 48h após
Se o exame neurológico normalizou e a TC
ou RM vieram com área isquêmica,
mostrando infarto cerebral, quer dizer que o
paciente teve um AVE isquêmico sem
sequelas.
AVE isquêmico
Infarto por isquemia prolongada de um território
encefálico (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico)
nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão
aguda.
➢ NIHSS:
Depois que já passou a urgência, já estabilizamos
o paciente, coletamos os exames, pesquisamos
infecções, desidratação, distúrbio hidroeletrolítico
e fizemos a neuroimagem, é indicado fazer o
NIHSS e repeti-lo periodicamente.
• Heminegligência: lesão do território não
dominante (lado direito). Pessoa não consegue
definir nada que seja da metade esquerda do
corpo (sensibilidade, localização, propriocepção).
Fatores de Risco

Escores de Avaliação
➢ FAST:
F = Face. A = Arm. S = Speech. T = Time.
F = avaliar face, desvio da rima....
A = avaliar déficit motor, braço....
S = distúrbio da fala.
T = ver há quanto tempo isso está acontecendo.
 Causas
• Aterotrombose de médias e grandes artérias.
• Aterotrombose de pequenas artérias (AVE lacunar).
• Embolia: cardioêmbolo ou embolia arterioarterial.
o O cardioêmbolo pode vir do AE (causado pela FA), da parede do
ventrículo esquerdo (trombo mural), da calcificação da cúspide e até
colônia de bactérias por êmbolos sépticos da mitral e aórtica. Se tiver
CIA ou CIV o êmbolo pode vir até do coração direito para esquerdo e do
esquerdo para circulação sistêmica → isso é chamado de embolia Área de penumbra: área que circunda o núcleo da região isquêmica. É uma área onde a
paradoxal. isquemia é incompleta. É um tecido neuronal em risco, porém ainda viável. Nesse local a
• Criptogênicos: AVE de etiologia não determinada pela investigação. lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado.

Fisiopatologia
A isquemia pode levar ao infarto e a lesão pode ser:
Quadro Clínico – Localização – Diagnóstico Topográfico
o Reversível: área de necrose.
o Irreversível: área de penumbra.
O tamanho da lesão irreversível vai depender:
✓ Circulação colateral.
✓ Duração da isquemia na área de penumbra.
✓ Velocidade de instalação da isquemia.

Quando o paciente chega, a prioridade é restabelecer a condição respiratória e

hemodinâmica. O que pode ampliar a área de lesão irreversível é:
✓ Hipoperfusão cerebral (hipotenso).
✓ Hipoxemia e Hipercapnia (pela não oferta de suporte ventilatório).
➢ Território Carotídeo – Circulação anterior – Artéria Cerebral Média e Anterior
✓ Hipertenso que abaixou a PA para 120x80 (a HAS pode ser reflexo).
• Hemiparesia ou Hemiplegia.
• Hemianestesia ou Hemiparestesia.
 • Paralisia facial central: só afeta quadrante inferior do lado oposto ao AVE. → ➢ Artéria Cerebral Média Causa de obstrução: Êmbolo Arterioarterial ou
paciente enruga a testa e pisca normalmente, apresentando somente desvio de • Hemiplegia. Cardioêmbolo.
rima labial. • Hemianestesia.
• Disartria. • Paralisia facial central.
• Afasia. • Afasia de Brocá.
• Apraxia. • Afasia de Wernicke.
• Asterognosia. • Artéria cerebral média
• Anosognosia: não consegue entender o fato de ele estar doente. hiperdensa → Sinal da
• Heminegligência: hemisfério direito. Corda.
• Desvio conjugado do olhar contrário a hemiplegia.

➢ Território Vértebro-Basilar – Circulação Posterior – Cerebelo e Tronco Encefálico ➢ Artéria Cerebral Anterior
– Artéria Cerebral Posterior Relacionado à paralisia de par • Hemiplegia com predomínio crural (membro inferior).
• Hemiparesia ou Hemiplegia. craniano, choque neurogênico, • Hemianestesia.
• Tetraparesia ou Tetraplegia. distúrbios ventilatórios. • Alterações comportamentais tipo frontal (comportamento bizarro).
• Vertigem – Náuseas – Nistagmo (lesão a nível cerebelar). • Afasia Transcortical: parte mais anterior da área de Brocá → não fala mas
• Ataxia (nível cerebelar). entende o que a gente fala, tendo mais facilidade para repetir o que falamos.
• Diplopia.
• Paralisia facial periférica. ➢ Artéria Cerebral Posterior
• Disartria – Disfagia – Disfonia → Síndrome Bulbar: lesão de glossofaríngeo, vago • Hemianopsia.
e acessório. • Alexia.
• Síndrome de Horner. • Hipoacusia.
• Desvio conjugado do olhar para baixo ou na direção da hemiplegia.

Lesão no Tronco Encefálico: Lesão Cerebelar:

Marcha Atáxica, Nistagmo, Vertigem, Dismetria, Ataxia, Nistagmo, Vertigem,
Romberg −, Dismetria, Arritmia Romberg −, Marcha Atáxica.
Respiratória, Choque neurogênico,
Paralisia de par craniano.

.
 Neuroimagem • ECG:
Angiotomografia – Angiorresonância - Arteriografia − Avaliar se há FA (risco de trombo atrial) ou IAM prévio (risco de trombo
− Mostra que nesse hemisfério em branco na mural).
imagem não tem nenhuma circulação, • Ecocardiograma transtorácico/transesofágico
enquanto no outro tem. − Em caso de jovens que são aterotrombóticos, aterosclerose precoce e não
− Obstrução total da carótida → Isquemia consegui definir pelo Doppler de carótidas.
Hemisférica. • Doppler de Carótidas:
− Avalia se há arteriosclerose.

Área de Penumbra
Imagem 1: isquemia vista na TC
(área mais escura).
Evolução: área de penumbra → área
Imagem 2: área de isquemia
completa de infarto irreversível.
vista na RM (área branca).
✓ Pode acontecer se deixarmos
um paciente desestabilizado
(hipóxia, hipercapnia).
✓ Paciente com tríade de
Cushing e administrar anti-hipertensivo, fazendo sua PA cair.
Conduta do Paciente com AVEi
• Estabilizar o paciente.
• TC sem contraste:
− Irá descartar o AVE hemorrágico.
− O AVEi leva 24-72h para aparecer na TC. Pode acontecer de vermos o
sinal da corda.
• RNM de perfusão:
− Aparece precocemente no AVEi.
− Melhor escolha para AVEi de tronco e lacunares.
• Laboratório.
 • Transformação hemorrágica de AVEi: AVE isquêmico muito extenso pode sangrar.
AVE Hemorrágico • Sangramento de tumor cerebral.

Vaso sanguíneo se rompe e o sangue • Uso de anticoagulantes e trombolíticos.

extravasa, aumentando a pressão na região • Distúrbios de coagulação: plaquetopenia, pacientes hepatopatas (plaqueta baixa

e dificultando a chegada de sangue aos em decorrência do hiperesplenismo secundário).

neurônios.

Patogênese
➢ Hipertensiva: degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes levando a
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
pequenas rupturas e formação de falsos micro aneurismas de Charcot-B que
AVE Hemorrágico
podem romper.
o Ocorre muito em pacientes jovens e negros com hipertensão maligna.
Hemorragia Subaracnóide (HSAE)

➢ Angiopatia Amilóide: micro depósitos de beta peptídeo amiloide em pequenas

Hemorragia Intraparenquimatosa artérias corticais ou na junção subcortical levam à fraqueza da parede vascular e

Causada por rupturas de falsos aneurismas de Charcot Bouchard, causados pela propensão ao rompimento.

hipertensão de longa data. o Doença dos idosos (> 65 anos).

Aneurisma de Charcot-B
Quadro Clínico
São pequenas dilatações dos ramos terminais • 1 - 3 horas:

das artérias cerebrais, cuja ruptura de o Cefaleia súbita de forte intensidade.

pequenos vasos sanguíneos provoca o Vômitos.

hemorragias mais ou menos graves. o Agravamento da hipertensão.

Comum em pacientes hipertensos. o Déficit neurológico focal ao exame neurológico.

• 3 - 6 horas:
o Rebaixamento progressivo do nível de consciência.
Causas
• Hipertensiva: principalmente negros com hipertensão maligna.
• Angiopatia amiloide: idosos.
 Hemorragia Subaracnóide Espontânea Diagnóstico
➢ TC de crânio sem constrate: o sangue na TC é branco (radiopaco – hiperdenso).
Etiologia
• Ruptura de aneurismas saculares intracranianos: atingem vasos de maior porte de
Hemorragia no ponto vermelho, que é a tenda do cerebelo.
sangue.
• Malformação vascular arteriovenosa (MAV).

Fatores de Risco
• Tabagismo.
• Alcoolismo.
• História familiar positiva de HSAE.
• Uso de simpatomiméticos: cocaína.
• HAS.
• Síndromes genéticas: rins policísticos. Hemorragia na região inter-hemisférica e na
tenda do cerebelo.

Quadro Clínico
• Déficit neurológico focal nas primeiras 3 horas.
• Cefaleia súbita intensa: parece algo que explodiu dentro da cabeça.
• Náuseas e Vômitos.
• Redução do nível de consciência.
• Agravamento da HAS. Hemorragia em regiões apontadas pela seta.
• Síncope.
• Convulsões.
• Rigidez de nuca.
➢ Arteriografia – Angiotomografia – Angiorresonância: Complicações da HSAE
• Vasoespasmo:
o Pode acontecer do 3° - 14° dia pós ruptura de aneurisma, sendo
mais comum em torno do 7° dia.
o Pode levar a AVEi extenso → o sangue no espaço subaracnóide
reflexamente causa vasoespasmo.

➢ Colheita do Líquor:
• Se TC estiver normal e o paciente apresentar clínica de rigidez de nuca e
continuar a suspeita de hemorragia subaracnóide.
• Hemorragia Aracnóide: líquor xantocrômico (amarelo citrino) com >
100.000 hemácias/mm3.
• Hidrocefalia Hiperbárica:
o Sangue pode causar uma obstrução de drenagem de líquor,
resultando em uma hidrocefalia hiperbárica, precisando fazer DVE.
• Convulsões.
• Ressangramento do aneurisma.
• Hiponatremia: SIADH, Síndrome perdedora de sal.

Diagnóstico Diferencial Tratamento

Clipagem
➢ Meningite
• Sinais de irritação meníngea.
Colheita do Líquor para
• Síndrome da hipertensão intracraniana:
Diagnóstico
o Cefalia holo craniana em capacete.
• Proteinorraquia.
o Vômito em jato.
• Pleocitose.
• Síndrome infecciosa aguda:
• Hipoglicorraquia
o Febre. Embolização
o Mialgia.
o Artralgia.
o Prostração.
o Astenia.
 Reflexo Corneopalpebral Bilateral
Morte Encefálica
Suspeitou-se de morte encefálica, preencher o Termo de Declaração de Morte Encefálica. • Negativo: V par (contrai orbicular) e VII (pisca).

o Diagnóstico principal: AVEh

o Diagnóstico secundário: HAS.
o Confirmação: TC? RNM?
Angiografia?
Reflexo Oculocefálico
• Negativo: Quando o paciente está em morte
encefálica, ao virar a cabeça dele, o olhar vai
fixo junto com a cabeça.

Barbitúricos: causam midríase

não fotorreagente, arreflexia.
Quando passa o efeito do barbitúrico, paciente volta a ter reflexo.

o Reflexo corneopalpebral: V e VII pares.

o Ausência de reflexo óculo cefálico: olho
de boneca.
o Ausência de reflexo vestíbulo calórico:
Reflexo Vestíbulo Calórico Bilateral
VIII par → é a ausência de nistagmo com • Negativo: Se não houver morte encefálica,
soro gelado; desvio do olhar para lado do ouvido estimulado. teremos desvio do olhar para o lado que
o Reflexo de tosse: IX e X pares. estamos testando (lado que colocamos o

Pupilas soro). Nesse caso, não haverá desvio do olhar.

Midriáticas fixas e não reagentes. Médio fixas.
 Reflexo de Tosse Bilateral
• Ausente. Angiografia antes e após ME.
o Testa glossofaríngeo e vago dos dois
lados.

Teste de Apneia
Hiperventila o paciente por 10 minutos com FO2 de 100%. Colhe uma gasometria: a PaO2
inicial tem que ser 200 e a PaCO2 inicial tem que ser normal (entre 35 e 45).
1. Gasometria normal: PaO2 maior que 200, PCO2 menor que 45 e não há acidose
respiratória, desligamos o ventilador e deixamos o paciente monitorizado,
puncionamos um catéter na artéria radial para colher imediatamente a gasometria
no 10° minuto e colocamos um cateter de oxigênio dentro do tubo orotraqueal, e
ficamos do lado do paciente por 10 minutos olhando a barriga e tórax dele a fim
de vermos algum movimento respiratório.
2. No final do décimo minuto, colhemos uma gasometria. Se nos 10 min não houve
nenhum movimento respiratório e a PaCO2 subiu para mais de 55 mmHg. →
teste de apneia positivo.

Exame Complementar
Cintilografia normal Cintilografia na ME