Atividade-Fiosiopatologia do sistema digestório

Guyton, cap. 66
Clínica médica v4 cap. 6,9,22-24

01- O contato do conteúdo gástrico com a mucosa do trato gastrointestinal pode

provocar lesões teciduais e,por este motivo,as estruturas do sistema digestório
possuem características para evitar estes danos. Entretanto, em algumas condições
como na doença do refluxo gastroesofágico, na gastrite e na úlcera gástrica ou péptica,
os mecanismo de defesa não atuam de forma adequada. O que são essas doenças? Elas
possuem causas e fisiopatologia semelhantes? Explique.
Gastrite -inflamação da mucosa gastrica. Pode ser superficial ou penetrar
profundamente na mucosa e em casos de longa duração, causar atrofia quase completa da
mucosa gástrica. Grande parte dos casos é causada por infecção bacteriana crônica da
mucosa, que costuma ser tratado por esquema de terapia bacteriana. Substâncias irritativas
ingeridas podem ser prejudiciais para a barreira da mucosa, levando à gastrite aguda ou
crônica grave. (àlcool, aspirina).
Úlcera gástrica- permeabilidade da barreira gástrica aumenta muito na gastrite. Os íons
de hidrogênio se difundem até o epitélio gástrico, provocando lesão e círculo vicioso de
destruição progressiva e atrofia da mucosa, o que a torna suscetível à digestão pelas enzimas
digestivas pépticas.
Úlcera péptica- área escoriada na mucosa gástrica ou intestinal, causada pela ação
digestiva do suco gástrico e secreções no intestino delgado superior. Área de lesão mais
frequente é em torno do piloro, também na curvatura da extremidade antral do estômago. A
causa básica é a perda do balanço entre a intensidade da secreção do suco gástrico e o grau
de proteção dado pela barreira da mucosa gastroduodenal e pela neutralização do ácido
gástrico pelos sucos duodenais.
Refluxo gastroesofágico- ocorre quando o esfíncter inferior do esôfago não se fecha
apropriadamente e o conteúdo do estômago extravasa de volta para o esôfago. O EIE é um
anel de músculo na parede inferior do esôfago que age como válvula entre o esôfago e o
estômago. Quando o ácido refluído do estômago toca a parede do esôfago, causa sensação de
queimação no tórax ou garganta, denominada pirose. Hérnia de hiato pode contribuir para
aparecimento (parte alta do estômago está acima do diafragma).

02- O que é hepatite viral? Por que o quadro clínico dessa doença pode ser grave?
Hepatite viral pode ser definida como uma inflamação que leva a uma necro-inflamação
do fígado.
Crônica- persistência da reação inflamatória que se mantêm sem melhora pelo prazo
mínimo de 6 meses. Diagnóstico baseado em 3 aspectos: etiologia, grau de atividade
inflamatória e estadiamento da lesão estrutural (fibrose). Apenas vírus das hepatites B, C, D
podem apresentar evolução para cronificação.

03- A DHGNA é um conjunto de doenças associadas ao acúmulo de gordura no fígado e

que não estão relacionadas ao uso do álcool e altamente relacionadas com a diabetes
mellitus, a obesidade e a síndrome metabólica. O espectro do DHGNA inclui a esteatose
e a esteatose-hepatite não alcoólica. A DHGNA pode evoluir para cirrose e carcinoma
hepatocelular. O que são essas doenças e existe relação entre elas?
Desordens caracterizadas por esteatose (acúmulo de gordura, aumento de volume do
fígado) hepática macrovesicular que ocorre em indivíduos que mesmo na ausência de
consumo de álcool. Probabilidade de apresentar doença é diretamente proporcional ao seu
peso. Fatores de risco: obesidade, diabetes, hipetrigliceridemia, perda excessiva de peso e
sindromes relacionadas a resistencia insulínica (diabetes lipoatrófica).
Esteato hepatite não alcoólica- caracterizada por esteatose macro ou microvesicular,
infiltrado lobular misto e balonização hepatocelular em área da veia centrolobular, podendo
apresentar fibrose, corpúsculos de Mallory e cirrose.
Cirrose- processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhados
frequentemente de necrose hepatocelular. Diminuição do fígado.
Carcinoma hepatocelular- tumor primário altamente fatal.
Insuficiência hepática-Perda de hepatócitos, aumento de fibrose.

04- A doença hepática alcoólica compreende a esteatose, hepatite alcoólica e cirrose.

Como a ingestão de álcool pode levar a estes quadros de doença (fisiopatogênese da
doença)?
Álcool é absorvido pelas mucosas gástricas (75%) e do intestino (25%) por difusão
passiva simples sem necessitar de processo de digestão. Taxa de absorção aumenta como
esvaiamento gástrico acelerado e na ausência de proteínas, gorduras ou carboidratos. Maior
parte é do etanol (90%), metabolizado a acetaldeído no fígado.
No estômago, ocorre o primeiro passo da metabolização, existindo três isoenzimas de
álcool desidrogenase (ADH) gástrica. No fígado, existem três vias de metabolização que
produzem acetaldeído: ADH no citosol; sistema oxidativo do etanol no microssomo (MEOS); e
catalase nos peroxissomos. Oxidação produz um excesso e NADH e desbalanço da relação
NADH:ADH, alterando a homeostase de redução. Como consequência ocorrem distúrbios
metabólicos, como acidose; hiperlactacidemia; redução da capacidade real de excretar ácido;
desvio de substratos normais do catabolismo para síntese de lipídeos em razão da geração em
excesso de NADH + H+; aumento da mobilização da gordura periférica; piora da secreção de
lipoproteínas; redução de oxidação de ácidos gordurosos.
Ingestão crônica resulta em indução da CYP2E1 o que aumenta a peroxidação lipídica
e da concentração de acetaldeído.

05- Quais os sintomas da insuficiência hepática?

Insuficiência hepática refere-se às disfunções do fígado em desesmpenhar suas funções
normais de metabolizar e sintetizar proteínas; e auto regeneração.
Sintomas iniciais: perda de apetite; náuseas e vômitos; diarréia; dor no quadrante abdominal.
Sintomas avançados: icterícia (pele amarelada; bilirrubina); distensão abdominal com visceras;
hemorragias e coagulação lenta; acidose láctica; encefalopatia hepática.

06- O que é litíase biliar? Onde os cálculos podem ser localizados? Quais os tipos de
cálculo e como são formados?
Litíase biliar ou “pedras” na vesícula biliar, correspondem a depósitos líquidos endurecidos. Os
cálculos biliares formam-se quando as partículas de colesterol ou bilirrubina se agregam e
associam a sais de cálcio, formando uma massa sólida. Existem dois tipos: cálculos biliares de
colesterol, que é o tipo mais comum, de cor amarelada, composto de colesterol não dissolvido,
podendo conter outros componentes; e os cálculos biliares pigmentados, que são pedras
marrons ou pretas e se formam quando a bile contêm muita bilirrubina.

07- O que é colescistite e colangite?

Colecistite é a inflamação aguda ou crônica da vesícula biliar. Vesícula biliar é uma pequena
bolsa situada na face visceral do fígado que recollhe a bile produzida no fígado para vertê-la no
duodeno. A colescitite aguda é sempre uma emergência médica que, se não tratada a tempo e
adequadamente, pode levar à morte. Cerca de 80% das colescistites agudas são devido a
obstrução dos canais biliares que ocorre na maioria das vezes por colesterol ou bilirrubina, mas
também pode se dar por tumores ou anomalias congênitas dos ductos biliares.
Colangite é uma doença hepática colestática crônica, caracterizada por inflamação difusa e
consequente fibrose obliterativa da árvore biliar, intra e/ou extra hepática. Sua evolução é
cirose biliar que pode se complicar com hipertensão e insuficiência hepática progressiva ou
colangicarcinoma. Deve ser diferenciada das colangites secundárias, causadas por obstrução,
isquemia, toxinas, neoplasia e doenças hepáticas infiltrativas.’