Você está na página 1de 8

Letícia Watanabe

AULA 19/02/2019 – ESTUDOS DE CASOS CLÍNICO INTEGRADOS – BAITELO

DOENÇAS ÁCIDO – PÉPTICAS

QUADRO CLÍNICO

Paciente do sexo masculino, com 58 anos de idade, antecedente de diabetes e HAS, refere dor epigástrica em
queimação há 12 semanas, com piora associada a alimentação, refere melhora com o uso de Omeprazol (inibidor da
bomba de prótons, da secreção acida). Não apresentava EMAGRECIMENTO, disfagia, vômitos e outros sintomas
associados. Há 3 semanas, após passar por momentos difíceis em sua vida pessoal apresentou piora da epigastralgia,
procurando o serviço de emergência. Relato de fezes escurecidas (melena) e um episódio de vômitos com laivos/raios
de sangue em seu conteúdo. Sem outros antecedentes patológicos dignos de nota.

Paciente 58 anos com dor epigástrica há 3 meses, piorou com alimentação, apresentou fezes escurecidas e vômitos
com sangue. Hipóteses: Ulcera péptica é uma hipótese, porque piora com a alimentação e porque tem sangramento
HDA; Varizes esofágicas (aparece em pacientes com cirrose - ginecomastite, esplenomegalia, edema, icterícia [estigma
do paciente hepatopata] - e hipertensão portal), CA gástrico, gastrite erosiva porque está sangrando (stress contribui
para isso e fatores agressores, principalmente o uso de anti-inflamatório... Sempre investigar gastrite, ulcera);
Síndrome Coronariana (dor em queimação, dura alguns minutos, se estável quando anda, faz exercício físico);
Síndrome de Mallory Weiss (laceração da mucosa esofagiana, tem sangramento e não tem dor... Comum em
alcoólatras e na gravidez ... vomita e vomita, depois vem o sangue).

Exame Físico

BEG, corado, hidratado, anictérico, acianótico.

PA: 130/70 mmHg.

FC: 90 bpm.

Aparelho respiratório: MV+, sem RA.

Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros.

Trato gastrintestinal: plano, flácido, dor discreta à palpação de epigástrio, descompressão brusca negativa, sem
visceromegalias e massas palpáveis.

MMII: pulsos +, sem edema.

Toque retal: presença de sangue no dedo de luva.

- Paciente nesse caso está estável. Podemos afastar: varizes de esôfago, CA gástrico (porque o paciente teria que estar
emagrecendo, anorexia, massa, sinais de metástase, ascite), não há nenhum fator de risco que diz que tem Gastrite
erosiva; afastamos também síndrome coronariana (mesmo sendo diabético e HAS); Síndrome Mallory Weiss

- Qual o diagnóstico Sindrômico? Síndrome dispéptica

- Quais as principais hipóteses? ÚLCERA

- Quais exames devem ser realizados com o objetivo de diagnostico? Endoscopia, porque avalia toda a mucosa. O
resultado foi ULCERA aguda, com base limpa e bordas bem definidas.

OBJETIVO

- A patogênese e fisiopatologia da UP e gastrite; reconhecer as manifestações clinicada DAP e de suas complicações;


Bases do tratamento clinico e cirúrgico; complicações relacionadas a DAP

ÚLCERA PÉPTICA
Letícia Watanabe

- Doença de evolução geralmente crônica, resultante da perda circunscrita de tecido (defeito da mucosa), que
ultrapassa os limites da muscular da mucosa e se localiza nas regiões do trato digestivo (estômago, duodeno, esôfago),
que estão em contato com a secreção clorido-peptica de estomago. Tem tamanho > 5mm e geralmente inferior a 2cm.

GASTRITE

- Lesão epitelial gástrica, associada a regeneração da mucosa, obrigatoriamente na presença de inflamação,


independente da etiologia (agressão por H.pylori, atrófica, erosiva, hemorrágica-por álcool ou medicamentos). Muitas
vezes associadas ao H. Pylori.

ANATOMIA

- Inervação: pelo Nervo Vago parassimpática e secreta no final acetilcolina. O nervo vago esquerdo fica anterior e o
direito posterior, isso é importante para localiza-lo quando fazemos a vagotomia ou preserva-lo em cirurgia de refluxo.
A simpática está relacionada à questão de dor, isto é, responsável pelo encaminhamento das fibras de dor

- Microscopia do estômago

 Células colunares produtoras de muco


 Glândulas Gástricas, as quais tem: células. Produtoras de muco, as células parietais (produzem ac. Clorídrico
e fator intrínseco, o qual é importante para absorção da vit. B12 pelo íleo), endócrinas (serotonina e outros
peptídeos, esses são tanto para digestão quanto para coordenação) e principais (pepsinogênios).
 Células pilóricas: células da mucosa e endócrinas (Gastrina, a qual regula a entrada e saída de alimentos).
 Obs.: esôfago não tem serosa, a qual é muito inervada. Estômago tem
 Suprimento arterial: a maioria sai do tronco celíaco(A.GE, A. Hepática - gastroduodenal e GD-, A. Esplênica –
vasos curtos)
 Circulação Venosa: praticamente idêntica à arterial

SECREÇÃO ÁCIDA

- Basal ou jejum 2-5 mEq/hora

- Após refeição 15-25 mEq / hora

- Fases

 Cefálica: vagal – acetilcolina. É quando pensamos em comer, 10% do ácido vem daqui
 Gástrica: maior produção de ácido. Distensão da parede; via nervo vago e gastrina aumenta a produção de
acetilcolina. Gastrina é o maior estimulador da secreção ácida. Temos um tumor pancreático (+comum) ou
duodenal produtor de gastrina, fazendo com que o estomago produza mais ácido gástrico (Síndrome de
Zollinger Ellinson => gastrinoma) e ai temos várias ulceras de repetição em vários lugares.

ÚLCERAS PÉPTICAS – INCIDÊNCIA

- Declínio após década de 60, com os bloqueadores de histamina, e também devido a diminuição da prevalência do H.
Pylori (uso de antibiótico, saneamento melhor, abastecimento de água)

 Diagnóstico endoscópico de patologias como:


Dispepsia funcional
Gastrites
DRGE
 Tratamento em regime ambulatorial

- Faixa etária

 Úlcera gástrica 50 a 60 anos, também mais frequente em homem, mas em uma frequência menor
 Úlcera duodenal 40 anos, mais frequente no homem 5 a 8 vezes mais frequente MAIS EM HOMEM PORQUE
TEM MAIS ACIDEZ QUE MULHER.
Letícia Watanabe

- Nos idosos tem mais prevalência de infecção por H. Pylori, tem também o mais uso de AINES e diminuição do
tabagismo em jovens e aumento em mulheres e idosos.

- Infectados pelo H. pylori tem mais chances em ter úlceras

Temos: Fatores de Defesa VS Fatores de Agressão

-FA: álcool em excesso, AINES, tabagismo, outros medicamentos, H. Pylori porque a flora do estomago é pobre

-FD: os quais evitam que a mucosa seja lesada. Produção de muco, bicarbonato, adesão das células, fluxo sanguíneo e
a capacidade de regeneração celular

PATOGÊNESE ÚLCERA PÉPTICA

- Multifatorial, resultado da redução da defesa normal da mucosa contra o ácido e alteração da cicatrização

- Depende de mecanismos de agressão e defesa (acima)

- Maior parte associada a alterações nos mecanismos de defesa, geralmente pelo H pylori e uso de AINES

- Barreira mucosa Gástrica

 Secreção de muco e bicarbonato


Inibe a difusão de H+ e de pepsina para a mucosa
H. pylori altera estrutura do gel em ulcerosos
H. pylori, AINES e o fumo a secreção de bicarbonato pelo duodeno
 Defesa intrínseca da célula epitelial
Membrana e junção das células apicais
Sistema de transporte de H+ mantendo pH intracelular
 Fluxo sanguíneo
 Reparação celular

- 1938 Doenges descreve espiroquetas em estômago humano nas autópsias

- 1983 Warren e Marshall relatam o H.p. em biópsia de pacientes com gastrite e úlcera péptica

- H. pylori: microrganismo Gram -, espiralado de crescimento lento

INFEÇÃO POR H. PYLORI


Letícia Watanabe

- Habita a camada de muco, produzindo abundantemente uréase (marcador, usado nos teste da uréase para
diagnostico de H. Pylori, ela muda de cor se +) e provoca reação inflamatória e alterações imunológicas, as quais irão
lesar a parede do estomago

- Causa úlcera gástrica ou duodenal, gastrite e pode causar câncer (porque ele é um agente oncogênese que pode
levar ao câncer – metaplasia intestinal)

- É gram – espiralado de crescimento lento

 OBS: as vezes tenho um indivíduo que não sente dor e nada mas ao fazer endoscopia, vejo que tem H. Pylori,
porém, não preciso tratar porque existem várias cepas dele, umas são patológicas e outras não. Não posso
dar ATB porque senão cria resistência.

- A erradicação do H. pylori condiciona uma alteração da história natural da DUP, ou seja, se + na biopsia, TEM que
tratar porque quando não tratamos, a chance de voltar é maior. Tratando, a chance de recidiva cai muito.

AINES

- 2ª causa mais frequente de úlcera

- Lesão da barreira de defesa da mucosa gástrica

- Nimesulida, diclofenaco, etc

- Retarda cicatrização da mucosa

- Incidência de 2 úlceras gástricas (mais relacionada à problema de defesa) para 1 duodenal (problemas de hiperacidez)

- Não ocorre gastrite crônica associada, pode acontecer em estômago previamente hígido

- Da complicação sem sintomas, sem sentir dor, ou seja, não acontece sintomas dispépticos, o paciente sangra e
perfura sem sentir dor anteriormente. Porque geralmente a primeira manifestação é a perfuração e o paciente pode
ou não estar sangrando. NO CASO DE NÃO USO DE AINES, O PACIENTE VEM SENTINDO MUITA DOR E AI SANGRA E
PERFURA.

- Ácido

 As duodenais são hipersecretoras


 As gástricas mais relacionadas a defesa na barreira.
Tipo 2 e 3 –hipersecretores
Tipo I –Hipossecretores -gastrite grave e atrofia das glândulas oxínticas
Letícia Watanabe

GASTRITE

- Por outro lado, quadros produzidos por drogas anti-inflamatórias (AINEs), hipovolemia, estresse, isquemia, álcool,
refluxo biliar e congestão crônica, que produzem dano celular, sem um componente inflamatório –Gastropatias ou
Gastrite reativa.

- AINES, hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, refluxo biliar e congestão crônica, que produzem dano celular e que
podem vir sem um componente inflamatório (Gastropatias ou Gastrite Reativa).

- Endoscopia faz diferença entre Gastrite e Gastropatias (congestão venosa, não tem efeitos inflamatórios. Vemos em
pacientes com cirrose, ICC).

- Tem a aguda, crônica e especiais (causada por sífilis, por infecção bacteriana)

GASTRITE AGUDA

- Bacteriana

- Virótica, comum em surtos

- Parasitária

- Fúngica

- Associada ao H. pylori (fica em agua contaminada, começa com quadro diarreico e depois vem a epigastralgia).

- Diagnóstico: Difícil detecção no exame endoscópico, uma vez que o diagnóstico clínico é infrequente e correlação
sintomatológica é muito pobre.

 Principais achados endoscópicos: Erosões, ulceras, friabilidade da mucosa. E apresentam: dor epigástrica,
halitose, sialorréia, pirose, náuseas, vômitos, flatulências e cefaleia.

GASTRITE CRÔNICA

- Envolve 2 padrões:

 Associada ao H. pylori
 Auto imune que destrói as células do estômago, levando a anemia megaloblástica, porque diminuem a
produção dos fatores intrínsecos e, assim, fica com deficiência de vitamina B12.
Obs.: a diferença entre Gastrite e Gastropatia é a falta de infiltrado inflamatório na segunda.

- Maioria assintomática

- Características irregulares, empachamento pós prandial, náuseas e vômitos às vezes. Geralmente associados a certos
tipos de alimento, situações emocionais acompanhadas de angustia e depressão, exposição alcoólica, muitos a
chamam de gastrite nervosa (mas lógico que precisamos de um substrato patológico para isso, o nervosismo aumenta
e piora os sintomas)

GASTROPATIA

- Termo já era admitido por Schindler (1966) -condições da mucosa gástrica -não existia processo inflamatório

- Etiologia:

 Álcool  Ectasia vascular antral


 AINES  Secundária a químio e radioterapia
 Refluxo biliar  Gastropatia hipertrófica
 Hipertensão portal
- Ausência de infiltrados inflamatórios
Letícia Watanabe

- As alterações histológicas limitam-se a fenômenos vasculares, como edema, hiperemia e ectasia capilar, somados ou
não a hiperplasia epitelial e erosões focais do epitélio

- Lesões aguda da mucosa gástrica

 Drogas anti-inflamatórias não-esteroides (AINES) e aspirina


Associada a AINES:
A integridade da mucosa gástrica -prostaglandina.
São sintetizados a partir da atuação da prostaglandina síntese (cicloxigenase) sobre o ácido araquidônico
liberado de fosfolípides da membrana.
Os AINES atua inibindo diferente proteases (COX-1 e 2)
COX-1 é um tipo de cicloxigenase presente na maioria dos tecidos humanos, conhecida com constitutiva.
COX-1 responsável pela:
Integridade da mucosa gastrointestinal, agregação plaquetária e também na adequação da função renal
A maioria dos AINEs atua através da inibição da COX-1 na cascata inflamatória –inatividade da prostaglandina-
efeitos adverso na mucosa gástrica (LAMG)
 Álcool

GASTRITE CRÔNICA

- A maioria é assintomática

- Dor epigástrica de características irregulares, empachamento pós-prandial, náuseas e vômitos as vezes. Geralmente
estão relacionados a certos tipos de alimentos, libações alcoólicas ou situações emocionais de conflitos, depressão ou
angústia e são designados de gastrite nervosa.

ÚLCERA PÉPTICA – QUADRO CLÍNICO

- Dor ulcerosa

- Irritação dos nervos aferentes dentro da cratera ulcerosa, por isso que dói

- Contrações peristálticas através da ulcera

- Úlcera gástrica - dor após alimentação. Acidez normal, portanto, é problema na defesa. Come e não melhora, por
isso que anorexia e perda de peso podem estar associados

- Úlcera duodenal - dor epigástrica em queimação que ocorre com o estomago vazio, ou seja, 2-4 após a refeição e
durante a noite (CLOCKING). Acidez alta, melhora quando come porque o alimento diminuí a acidez. O tabagismo e o
stress aumentam a acidez e diminuem o bicarbonato

- 20% dos pacientes são assintomáticos, isso é ruim porque pode complicar sem dar alarme

- Periodicidade assintomática na úlcera

- Complicações

 Hemorragia digestiva, sangra porque infiltra a parede e corrói as arteríolas e artérias.


Manifestação: hematêmese, enterorragia (quando o sangramento é volumoso) e melena.
 Perfuração: perfura o peritônio livre. Abdome fica em tabua, dor espontânea, no raio X vê pneumoperitônio.
Ocorre geralmente no duodeno. Tratamento cirúrgico imediatamente
 Obstrução duodenal - menos de 5% - tratamento clínico ou cirúrgico. Porque a ulcera pode cicatrizar e diminuir
o diâmetro do piloro e, assim, obstrução duodenal.
 Hemorragia - geralmente tratamento endoscópico

- Diagnóstico da úlcera por endoscopia, sensibilidade de 95%, nos permite ver. Faço biópsia de H pylori (é importante
por causa da pesquisa de H. Pylori [pega da borda porque pode ser ulcera neoplásica - a duodenal quase nunca é
causada por tumor, quase sempre benigna - a gástrica é obrigatório procurar isso e geralmente pego de 8 quadrantes]
Letícia Watanabe

e para avaliar possibilidades de ser é lesão neoplásica). O H. Pylori posso Pesquisar por Teste da uréase ou cultura,
mas o melhor é a biopsia.

- Tratamento clínico

 Medidas gerais
 Pouco Valor: Dietas brandas e frequentes; Leite → potente estimulador de Ácido porque tem proteína, mas
inicialmente melhora porque neutraliza o ácido na hora que o cálcio é absorvido; Internação
 Utilidade: suspender AINES, moderar ao máximo o uso de café, álcool e tabaco

- ORIENTAMOS EVITAR PIMENTA, MUITO MOLHO DE TOMATE ÁCIDO E, CLARO, OS DEMAIS ALIMENTOS QUE A PESSOA
COME E ACABA DOENDO.

- Tratamento Medicamentoso

 Servem para neutralizar ácido, proteção da mucosa e inibição da secreção clorido-peptica


 Os antigos antiácidos tem que tomar de 1-3 horas após refeições, tomava umas 6-7 x/dia
 É interessante tomar antiácido no Pronto Socorro porque é a forma mais rápida de tirar a dor de úlcera ou
gastrite, mas fora disso, vem sendo abolido. Elevam o pH gástrico.
 Antiácidos
Reagem com o ácido clorídrico formando água e sal; Eleva o pH
 Bloqueadores de H2 (Antagonista de Receptor de H2. Obs.: ACTH e h2 levam a produção de ácido) que
diminuem a produção de ácido – Cimetidina, Ranitidina, Famotidina e Nizatidina. Cicatrizem de 80-90% das
ulceras, boa eficácia. Cicatriza a úlcera em até 8 semanas
 Inibidores de bomba de próton das células parietais → são mais potentes que o de cima. Tem no SUS.
Inibem seletivamente a ATPase H+ / K+ das células parietais
Omeprazol 20 mg produz cicatrização mais rápida que 300 mg de Ranitidina (14% em 2 semanas, 9% após 4
semanas)
 Antagonistas dos Receptores H2 – 4 antagonistas
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
 Cicatrização da úlcera duodenal
70 a 80 % após 4 semanas
80 a 90 % após 8 semanas

- Tratamento Clínico da infecção por H. Pylori

 Terapia tripla: Omeprazol + Claritromicina (Macrolídeo) + Amoxicilina (B Lactâmicos) por 7-10 dias
 Diminui recidiva, menor que 10%. Por isso que trato, para evitar recidivas.

- Pacientes HP persistente: recidiva 65 –80% em 1 ano

- Pacientes HP negativo: recidiva de 5 a 10 %

- Vários esquemas terapêuticos

 1ª linha: Omeprazol, Claritromicina e Amoxicilina por 7 a 10 dias

Lembrar que úlcera gástrica tem que fazer biópsia pra ver chance de câncer. Úlcera duodenal, a chance de malignidade
é zero, não precisa de biópsia.

Úlcera duodenal é quase 100% H pylori, já pode iniciar tratamento pra ele. Tratamos para erradicar. Depois preciso
fazer endoscopia? Não necessariamente, depende do caso. O problema é que está surgindo resistência do H. Pylori.
Letícia Watanabe

- Indicação de Cirurgia

 Na hemorragia (faz endoscopia para parar, se não, indicamos cirurgia), perfuração (imediatamente) e
obstrução (passa sonda, nutrição parenteral, bloqueia com bloqueador de bomba e geralmente isso resolve).
 Irritação (o que é difícil porque os remédios tiram), malignidade (biopsia)

A duodenal é 90% de certeza que é H.pylori, já trato, mas ñ precisa ser imediatamente, pode ser depois de uns dias
ou quando a dor melhorar Se for gástrica, espero resultado da biopsia.

O uso de AINE, a infecção pelo HP e a hiperacidez são as principais causas de Doença Ácido Pépticas.

Os objetivos do tratamento são controlar a dor, tratar a causa e prevenir as complicações

O tratamento cirúrgico da Ulcera Péptica tem indicações nas complicações (perfuração, hemorragia e obstrução) e na
‘’ intratabilidade clínica’’.

QUADRO CLÍNICO

Paciente do sexo masculino, com 58 anos de idade, antecedente de diabetes e HAS, refere dor epigástrica em
queimação há 12 semanas, com piora associada a alimentação refere melhora com o uso de Omeprazol. Não
apresentava EMAGRECIMENTO, disfagia, vômitos e outros sintomas associados. Há 3 semanas, após passar por
momentos difíceis em sua vida pessoal apresentou piora da epigastralgia, procurando o serviço de emergência. Relato
de fezes escurecidas e um episódio de vômitos com laivos de sangue em seu conteúdo. Sem outros antecedentes
patológicos dignos de nota

- Exame Físico

 BEG, corado, hidratado, anictérico, acianótico.


 PA: 130/70 mmHg.
 FC: 90 bpm.
 Aparelho respiratório: MV+, sem RA.
 Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros.
 Trato gastrintestinal: plano, flácido, dor discreta à palpação de epigástrio, descompressão brusca negativa,
sem visceromegalias e massas palpáveis.
 MMII: pulsos +, sem edema.
 Toque retal: presença de sangue no dedo de luva.
1. QUAL O DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO?
2. QUAIS AS PRINCIPAIS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
3. QUAL(IS) EXAMES DEVEM SER REALIZADAS COM OBJETIVO DE DIAGNÓSTICO?
4. QUAL A PRIORIDADE NO TRATAMENTO?
5. QUAL DROGA(S) DEVEM SER UTILIZADAS PARA TRATAR O ACHADO ENCONTRADO NO EXAME ENEDOSCOPICO?

CONCLUSÕES

- O uso de AINE, a infecção pelo HP, a hiperacidez são as principais causas de DAP

- Os objetivos do tratamento são controlar a dor, tratar a causa e prevenir as complicações

- O tratamento cirúrgico da UP tem indicações nas complicações e na “intratabilidade clinica”