Análise sistemática do ECG

Vasco Alves Dias
Cardiologia HSA – CHP

Medicina II - ICBAS
• Antes de tudo!
• Confirmar o nome paciente e data-
• Condições técnicas e calibração – 25mm/seg 10mm/mv
• 1- Frequência cardíaca
• Ritmos Regulares
• Regra dos “1500”:

§ 1500/n.º quadrados pequenos” (0.04s - 1mm)

§ variante; 300/”n.º quadrados grandes” (0.2s - 5mm) 300 -150-100-75-60-50-40etc
• Ritmos Irregulares
Frequência:
• Ritmo 6s:
§ n.º QRS em 6s x 10
§Bradicardia: < 60 bpm
• Ritmo 10s: §Taquicardia: ≥ 100 bpm
• 2- Ritmo
• Ondas P?
• Onda P positiva em todas as derivações do plano frontal,
excepto em aVR. Ritmo Sinusal
Sem ondas P – Irregularmente irregular? Fibrilhação auricular
Ondas dente serra DII, DIII, AVF- ? 2-1; 4;1
Juncional?
• 3- Onda P
• Anomalia auricular esquerda? >0.12seg
• Anomalia auricular direita? >2.5mv
• >2 morfologias de P- Ritmo auricular multifocal

• 4- Intervalo PQ
• Curto? <0.12seg
• Prolongado? >0.2seg
• Olhar para relação PQ? Regular ? Constante? Dissociada?
• Bloqueios?
• Sino-auricular?
• Auriculo-ventricular?
• 1 grau? 2 grau? Mobitz 1/ Mobitz 2?
• 3 grau?
• 5- Complexo QRS – 3 perguntas?
• Largura complexo QRS?

• >0,12seg Bloqueios intraventriculares? BRE? BRD? Hemibloqueios?
• Amplitude onda R?
• Baixa voltagem? derrame pericárdico.... abaixo dos 7mm para pre-cordiais
periféricas
e 5mm para
• Critérios de HVE?
• (Desvio esquerdo eixo; S v1+RV5/V6 >35mm; RAVl>11mm)
• Critérios de HVD?
• (Desvio direito do eixo; ondas R V1-V3 ; R>S V1; ondas S V5-V6; V1 +S
V5/6 >v10mm; infradesnivelamento ST V1-V3)
• Avaliar presença de ondas Q patológicas? largura mais de que 1 quadradinho, e + de

25%....
em derivações contíguas!!! pelo menos duas v1-avl, v2-v3-avf
• 6- Intervalo ST
• Curto? Prolongado? (QT)

isquemia
• Supra/infradesnivelamento de ST?
Convexo/concavo?
• Derivações? Alterações em espelho?
• Inversão da onda T?
• Simêtrica? Assimêtrica?
• 7- Eixo cardíaco
Normal:
§ [-300 ;
+1100]
Desvio Esquerdo:
§ > - 300
Desvio Direito:
§ > +1100
Olhar para DII!

+ - normal
- Desvio esquerdo
do eixo
Willem Einthoven
1889 – Einthoven faz o primeiro registo da actividade eléctrica cardíaca
ELECTROCARDIOGRAMA – termo usado por Einthoven num Congresso da

Sociedade Médica Holandesa em 1893
1895 – Distingue as 5 ondas do electrocardiograma a que chama: P; Q; R; S; T
1905 - Transmite um EKG desde o Hospital até ao seu laboratório a 1 Km de

distância via cabo telefónico – 1º Registo de HVE
1906 – Publica a primeira apresentação organizada de EKG normais e anormais

registados com um galvamómetro de filamento. Onda U
1912 – Preside à Chelsea Clinical Society e descreve o Triângulo formado pelas

derivações Standard DI; DII; DIII
1924 – Einthoven recebe o Prémio Nobel por inventar o Electrocardiógrafo

Actividade eléctrica
cardíaca
1934 – Frank Wilson constrói o eléctrodo indiferente unindo o braço direito,
braço esquerdo e perna esquerda com resistências de 5.000 ohms – Central
Terminal de Willson – Derivações VR; VL; VF
1938 – A American Heart Association e a British Cardiac Society definem

as posições standard e a localização das derivações precordiais V1 a V6
1942 - Emanuel Goldberger Aumenta a voltagem das derivações

unipolares de Wilson e cria as derivações aVR; aVL; aVF
1942 – Arthur Master Teste de
Electrocardiograma exercício em escada
1963 – Tapete Rolante

Prova de Esforço Protocolo de BRUCE
Electrocardiograma 1949 - Norman Jeff HOLTER
Mochila de 35KG que podia
registar o ECG do portador e
Holter transmitir o sinal.
1960 – Primeiro Registo do Feixe de His
O Electrocardiograma
Normal
Electrocardiograma Normal Bases de Interpretação
Einthoven:
- introdução
prática clínica ECG
Electrocardiograma:
- representação gráfica da
Wilson:
actividade eléctrica
- derivações VR; VL; VF do coração
(superfície)
Goldberger:
- derivações
aVR; aVL; aVF
Segmento: tempo
compreendido entre o final de
uma deflexão e o início de outra.
Intervalo: tempo mediado

entre o início e o final de uma
onda ou entre o início de uma
onda e o início da onda seguinte.
Determinação da Frequência Cardíaca
Ritmos Regulares
Régua de frequências:
§ nem sempre acessível;
§ incorrecta para ritmos irregulares.
Regra dos “1500”:

Regra dos “300”:

§ variante; 300/”n.º quadrados grandes” (0.2s - 5mm)
Ritmos Irregulares
Ritmo 6s:
Ritmo 10s:
Determinação do Eixo Eléctrico
Determinação do Eixo Eléctrico
Cálculo do Vector Médio
Parelelograma de vectores
Quadrantes
§ polaridade QRS em DI e aVF
Eixo perpendicular
§ derivação mais positiva
§ derivação equifásica
§ ajuste
Olhar para DII!
+ - normal
- Desvio esquerdo
do eixo
Terminologia do QRS
Q (ou q): primeira onda negativa

R (ou r): primeira onda positiva
S (ou s): negativa após R
Mais que uma onda: adicionar sufixo ‘ (R’, s’, etc)

Electrocardiograma Normal Análise Sistemática
Ritmo
Natureza:
§ RS: onda P positiva em todas as derivações do plano
frontal, excepto em aVR.
Frequência:
§ Bradicardia: < 60 bpm
§ Taquicardia: ≥ 100 bpm
Eixo Eléctrico
Normal:
§ [-300 ; +1100]
Desvio Esquerdo:
§ > - 300
Desvio Direito:
§ > +1100
Auriculograma
Duração:
§ 80 ms - 100 ms (DII)
§ > 120 ms: Anomalia auricular esquerda
Amplitude:
§ ≤ 2.5 mm
§ > 2.5 mm: Anomalia auricular direita
Morfologia:
§ Arredondada, monofásica (DII) ou bifásica (V1)
§ Entalhada “P mitral” (DII) e/ou bifásica + - - (V1): AAE
§ Ponteaguda “P pulmonale” (DII) e/ou bifásica + + - (V1): AAD
Intervalo P-R(Q)
Duração:
§ 120 ms - 210 ms (DII / V1)
Ventriculograma
Duração:
§ 60 ms - 100 ms (DII)
§ ≥ 110 ms: PCIV
§ > 120 ms: Bloqueio de ramo
Q patológica:
Amplitude: 0.03/0.04 s
§ 7 mm (PF); 10 mm (PH) e
> 25% R
§ < em ambos os planos: baixa voltagem
§ >> em determinadas derivações: HV
↑ R ↓S
R (V1) < 5 mm
Transição V3-V4
S (V1) ≤ 24 mm
R/S (V1) < 1
R (aVL) ≤ 13 mm
R (aVF) ≤ 21 mm
R (V5-V6) ≤ 27 mm
S(DI) + R (V5-V6) ≤ 35 mm (índice de Sokolow-Lyon)
Morfologia:
§ Estreito
§ Deflexão intrinsecóide (TAV): 0.03s p.c.dir.; 0.05 p.c.esq.
Repolarização Ventricular (T)

Amplitude:
§ < 10 mm; 25% R; (ondas T hiperagudas; hipercaliémia; …)
Morfologia:
§ Assimétrica (ramo ascendente mais lento)
§ Polaridade
DI: +
aVR: -
aVL,V1,V2: +/-
V3-V6: +
Repolarização Ventricular (ST - J - U)

Morfologia:
§ ST e J: isoeléctricos; supra. ou infra.; côncavo ou convexo
§ U ou T2: assimétrica; baixa voltagem; repolarização tardia ???
Intervalo Q-T
Duração:
§ 0.42s ♂ 0.43s♀ QTc = Q-T (s ) / √ R-R (s) Fórmula de Bazzett
Exercícios Práticos
bradicardia sinusal
bloqueio de ramo esquerdo

positivo com identação d2
• O termo arritmia é muito geral e refere-se a todos os ritmos
que não o sinusal
• Arritmia sinusal é uma pequena variação

do ritmo sinusal causada pela alteração do
equilíbrio autonómico durante o ciclo respiratório
l A presença de perturbações do ritmo não

reflete necessariamente doença cardíaca
• Ritmos de origem auricular apresentam frequência na
aurícula superior à do ventrículo
• Ritmos originados no ventrículo apresentam frequência

ventricular sup. à da aurícula
• Dissociação aurículo ventricular frequências auricular e

ventricular independentes
• Onda P
A preceder cada complexo QRS
Positiva nas derivações DII, DIII e aVF
Invertida em aVR
• Intervalo PR
Duração entre 0,12 e 0,21 s
• Complexo QRS
Duração inferior a 0,08 s
• Intervalo QT < 0.44 s
• Frequência cardíaca entre 60 e 100 bpm

• Ritmo sinusal com fc inferior a 60 bpm
• Fisiológica nos atletas
• Durante o sono
• Doença do nó sinusal
• Drogas como B B Adrenérgico; Antag Ca;
• Enfarte agudo do miocárdio
• Doença não cardíaca mixedema; PIC aumentada
• Ritmo sinusal com fc superior a 100 bpm
• Exercício físico
• Ansiedade ou qualquer desordem que aumente
actividade do SN simpático
• Desarranjo (raro) primário do nó sinusal (reentrada no
nó sinusal)
• Em geral é uma resposta fisiológica
• Em jovens
• Frequência cardíaca aumenta com inspiração
• Resposta a variação do SNA
• São ritmos
supraventriculares
regulares nos quais a
actividade auricular
reflete o local de origem
• A onda P nas derivações

DII, DIII e aVF é
negativa, precedendo ou
seguindo QRS, ou
ausente
• Ritmo escape juncional

(40 - 60 bpm)
• Ritmo juncional
acelerado (61 - 99 bpm)
• Taquicardia juncional
• Onda P anormal e prematura
• QRS semelhante ao do ritmo sinusal
• O intervalo pós extrassístole é mais curto que o intervalo
compensatório pós EV
• Onda P irreconhecível por ocorrer durante onda T precedente
• Extrassistolia auricular não conduzida
(intervalo acopolam/ muito curto)
• Bigeminismo auricular
• Originadas na junção AV podem ser retrogradamente
conduzidas e activar a aurícula antes, durante ou após
activação do ventrículo
• QRS alargado (»0,12 s) não precedido de onda P – condução
fora do tecido esp.
• Pausa compensadora
• Intervalo acopolamento fixo (reentrada)
• Ocorrência de longo ciclo cardíaco tende a precipitar

fenómenos de reentrada
• Direita versus esquerda
• V 1 positiva origem no VE
• Fibrilhação
• Impulso causador de reentrada produz múltiplos circuitos dentro
da aurícula
• Ondas “ f “ rápidas (350-600 bpm), irregulares, redondas,
multiformes
• Flutter
• O impulso causador de reentrada, produz um circuito simples,
dentro da aurícula
• Ondas “ F “ à frequência de 350 bpm, regulares, uniformes, tb
chamadas em “dente de serra”
• Ritmo ventricular variável de acordo com o grau de bloqueio AV, QRS
semelhante ao do ritmo sinusal
• Taquicardia Auricular provocada por circuito microreentrada
próximo do nó sinusal
• A frequência das ondas P varia entre 120 e 240 bpm,
• Ondas P anormais, mais estreitas e afiladas

• Frequência ventricular variável com o grau de bloqueio 1:1;
2:1… QRS semelhante ao em ritmo sinusal
• Conecção adicional entre aurícula e ventrículo
• FC varia entre 120 e 250 bpm; regular
• QRS estreito
• Impulso reentra na aurícula
depois da activação ventricular,
cada QRS será seguido de
onda P (anormais); nem sempre
detectável
• Ondas P invertidas, entalhadas no ou após QRS
• Taquicardia definida por 4 ou mais batimentos
extrassistólicos ventriculares, numa sucessão rápida
• FC entre 120 e 250 bpm
• QRS de duração sup. a 0,12 s
TV monomórfica
• Taquicardia ventricular com evidência directa de
actividade auricular independente
lTaquicardia ventricular c/ activação auricular

retrógrada
TV Displasia Arritmogénica do VD
Ritmo sinusal Displasia Arritmogénica do VD

• TV Polimórfica é caracterizada por mudanças repetidas e
progressivas no complexo QRS em relação linha de base
• Fibrilhação Ventricular
Electrocardiograma patológico:
Perturbações da condução cardíaca
• Bloqueio cardíaco: pode ocorrer em qualquer local do sistema especializado de condução

desde as conexões sino-auriculares, junção AV, ramos dos feixes de His até às fibras ventriculares distais
de Purkinje
• Doença de condução – pode manifestar-se como:
• atraso da condução – 1º grau
• falha intermitente da condução – 2º grau

•tipo I (Wenckebach) – condução decremental (atraso progressivo da velocidade de
condução até que se verifica falha)
• tipo II (Mobitz) – bloqueio “tudo ou nada”
• falha completa da condução – 3º grau

• Bloqueio de saída – atraso ou falha da condução imediatamente distal a um local de

pacemaker
• ex. bloqueio sino-auricular
DII
• Bloqueio sino-auricular: tipo I e II
• Bloqueio AV:
• 1º grau,
• 2º grau (tipo I e II) e
• 3º grau
• Bloqueio intraventricular:
• bloqueio de ramo,
• bloqueio fascicular e
• bloqueios inespecíficos
• Bloqueio de saída: bloqueios imediatamente distais ao local de um pacemaker ectópico

• 2 tipos: tipo I e tipo II

• podem ser difíceis de distinguir se arritmia sinusal
• distinção ECG; sem relevância clínica
• bloqueio sino-auricular de 2º grau – único grau que pode ser reconhecido no ECG de superfície
• falha intermitente da condução entre o nó sinusal e a AD

• Bloqueio SA tipo I (Bloqueio SA Wenckebach)

• 1) intervalos PP gradualmente menores até que ocorre uma pausa
(o impulso sinusal bloqueado falha em atingir a aurícula)
• 2) a duração da pausa é < que os 2 intervalos PP precedentes
• 3) o intervalo após a pausa é > que o intervalo imediatamente antes da pausa
DD: arritmia sinusal sem bloqueio SA (muito difícil distinção)

•não é possível ver os eventos SA no ECG, mas sim apenas a resposta
auricular – ondas P
• Bloqueio SA tipo II
•intervalos PP constantes (excepto se arritmia sinusal presente) até que a falha de condução
ocorre
• a pausa é aproximadamente 2X o intervalo PP basal
DII
Bloqueio aurículo-ventricular (AV)
• Locais onde ocorre bloqueio:

• nó AV – mais comum
• feixe de His – incomum
• ramos do feixe de His e seus fascículos
(na presença de bloqueio completo de ramo pré-existente)
BAV 1º grau
Intervalo PR > 0,20 seg. (N: 0,10 – 0,20 seg.)

Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo
• Atraso da condução intra-auricular (incomum)
• Condução lentificada no nó AV (local + frequente)
• Condução lentificada no feixe de His (raro)
• Condução diminuída nos ramos do feixe de His (quando ramo contralateral bloqueado)
BAV 1º grau
PR>0.20 seg.
BAV 2º grau, tipo I
BAV 2º grau, tipo I (Wenkebach):

• intervalo PR progressivamente > (por pequenos incrementos) até que uma onda P não é conduzida
• intervalo RR da pausa é < que os 2 intervalos precedentes e o

intervalo após a pausa é > que o intervalo antes da pausa
• podem ocorrer formas atípicas

BAV 2º grau, tipo II
BAV 2º grau, tipo II (Mobitz):

• o intervalo PR é constante até que uma onda P não é conduzida
• devem existir 2 intervalos PR constantes consecutivos para o diagnóstico

BAV 2º grau, 2:1
BAV 2º grau inespecífico

• se bloqueio AV 2:1 não é possível assegurar se é tipo I ou II
BAV 2º grau, 2:1

Bloqueio 2º grau
Alto grau ou avançado – várias ondas P consecutivas bloqueadas

Bloqueio AV 3º grau
• BAV 3º grau habitualmente observa-se dissociação AV completa – as aurículas e

os ventrículos são despolarizadas por pacemakers independentes
• QRS estreitos sugerem um escape juncional que comanda os ventrículos, com bloqueio acima
do foco do pacemaker ectópico (habitualmente nó AV)
• QRS alargados sugerem um escape ventricular (ritmo idioventricular); bloqueio na junção AV

ou bilateralmente nos ramos do feixe de His
BAVC
P P P P P P P P P P
QRS QRS QRS QRS QRS

Dissociação AV
• ritmos independentes na aurícula e no ventrículo
• não é sinónimo de BAV 3º grau - este constitui uma das causas de dissociação
• pode ser completa ou incompleta:
• completa – as aurículas e os ventrículos sempre independentes entre si

• incompleta – observa-se:
captura auricular intermitente a partir de um foco ventricular ou
captura ventricular intermitente a partir de um foco auricular
•
Bloqueios intraventriculares
• Bloqueio completo do ramo direito
• Bloqueio completo do ramo esquerdo
• Bloqueio fascicular anterior esquerdo
• Bloqueio fascicular posterior esquerdo
• Bloqueios bifasciculares
• Perturbações inespecíficas da condução intraventricular
• WPW
Bloqueio do ramo direito
• BCRDtº - QRS ≥ 0,12 seg.
• características do QRS:
• forças terminais (2ª parte do QRS) – orientadas para a direita e anteriormente

(VD despolarizado após o VE)
• onda R’ terminal em V1 (rSR’) indica forças anteriores tardias
• ondas S terminais em DI, aVL e V6 indicam forças direitas tardias
• onda R terminal em aVR indica forças direitas tardias

Bloqueio do ramo direito
• eixo QRS no plano frontal - orientado na direcção N (-30 a +90°)
• se desvio esquerdo do eixo eléctrico pensar em BFAE
• se desvio direito do eixo eléctrico pensar em BFPE
• bloqueio incompleto do ramo direito – QRS: 0,10 – 0,12 seg.

(com as mesmas características na parte terminal do QRS)
• o ST-T deve estar orientado na direcção oposta às forças terminais do QRS (se =
orientação Þ interpretar como alterações primárias da repolarização)
Bloqueio de ramo direito
rSR’
Bloqueio do ramo esquerdo
• BCRE – QRS ≥ 0,12 seg.
• características do QRS:
• forças terminais (2ª parte do QRS) - orientadas para esquerda e posteriormente (VE é
despolarizado após o VD)
• ondas S terminais em V1 indicam forças tardias posteriores
• onda R terminal em DI, aVL e V6 indicam forças tardias esquerdas
• ondas R entalhadas e monofásicas nestas derivações
• é comum má progressão de R de V1 a V3
Bloqueio do ramo esquerdo
• ST-T deve estar orientado na direcção oposta às forças terminais do QRS

• nas derivações com forças terminais R ou R’ o ST-T deve orientar-se inferiormente
• nas derivações com forças S terminais o ST-T deve estar orientado superiormente
• se ST-T na mesma direcção da forças terminais do QRS – alterações 1as do ST-T
• bloqueio incompleto do ramo direito: QRS: 0,10 – 0,12 seg.
com < alterações de ST-T

habitualmente constitui uma progressão de HVE
Bloqueio completo do ramo esquerdo

Bloqueio fascicular anterior esquerdo
• é a perturbação + freq. dos defeitos de condução intraventriculares
• desvio esquerdo do eixo no plano frontal, habitualmente: -45 a -90 °
• complexos rS em DII, DIII e a VF
• ondas q pequenas em DI e/ou aVL
• tempo do pico da onda R em aVL > 0,04 seg.,

frequentemente com R “entalhado na fase descendente”
• QRS habitualmente < 0,12 seg. ( a não ser que coexista BRDtº)
• é frequente má progressão de R de V1 a V3 e ondas S profundas em V5 e V6
• pode mimetizar HVE em aVL e mascára a presença de HVE em V5 e V6

q
rS
rS rS
Bloqueio fascicular posterior esquerdo
• perturbação da condução intraventricular muito rara
• desvio direito do eixo no plano frontal (habitualmente > 100°)
• rS em DI
• qR em DII, DIII, aVF, com R em III > R em DII
• excluir clinicamente outras causas de desvio direito do eixo eléctrico como:
• cor pulmonale padrão ECG idêntico
• HTP, etc
Bloqueio fascicular posterior esquerdo
rS
qR
rS
R DIII> R DII
qR qR
Bloqueios bifasciculares
• BRDtº + BFAE (frequente) ou BFPE (incomum)
• características do BRDtº + alterações no plano frontal próprias do bloqueio

fascicular (desvio do eixo, etc.)
BAV 1º grau + bloqueio bifascicular

Perturbações inespecíficas da condução intraventricular
• QRS > 0,10 seg. Þ indica condução lenta nos ventrículos
• sem critérios definidos para bloqueio de ramo ou bloqueio fascicular
• causas:
• hipertrofia ventricular (+ HVE)
• enfarte do miocárdio (denominados bloqueios peri-enfartes)
• efeito de drogas, especialmente anti-arritmicos da classe IA e IC (ex.

quinidina, flecainida)
• hipercalemia
• não se trata verdadeiramente de uma perturbação da condução intraventricular;

causa um alargamento do QRS
• QRS – representa uma fusão entre 2 frentes de activação ventriculares
• activação ventricular precoce na região da via AV acessória (feixe de Kent)
• activação ventricular através da junção AV normal, sistema de ramos do feixe

de His
• critérios ECG:
• intervalo PR curto (<0,12 seg.)
• empastamento da parte inicial do QRS (onda delta):

activação ventricular precoce do músculo ventricular N na região da via acessória
• QRS com duração prolongada (habitualmente > 0,10 seg.)
• alterações 2as da repolarização (ST-T):

devido à alteração da sequência de activação ventricular
Hipersensibilidade do seio carotídeo

Pacemakers
Pacemakers
Eléctrodo
Gerador
Pacemakers
Pacemaker – definição:
Aparelho electrónico que emite impulsos eléctricos

com o objectivo de estimular o músculo cardíaco se:
- incapacidade do coração iniciar o estímulo eléctrico

ou
- perturbações na sua condução
Gerador do pacemaker
Eléctrodo auricular
Eléctrodo ventricular
Pacemakers
Pacemaker – constituição:
Circuito electrónico
Bateria (lítio)
Eléctrodos
Pacemakers
Perspectiva histórica:
•1932 – HYMAN •1958 – 1ªs UNIDADES IMPLANTÁVEIS

Pacemakers
Pacemakers
Pacemakers – 2 funções básicas
• Pacing:
P
• Sensing:
Pacemakers
Indicações para Pacing Cardíaco
• Bradiarritmias sintomáticas:
• Disfunção sino-auricular
• Bloqueio aurículo ventricular:
1º grau (PR > 0,3 seg); 2º grau, Mobitz I e II; 2:1; avançado; 3º grau
• Hipersensibilidade do sito carotídeo

Pacemakers
Estudo das arritmias

Pacemakers
Sintomas
• cansaço fácil / intolerância ao exercício
• dispneia
• palpitações
• tonturas
• confusão mental
• pré-síncope
• PDC
Pacemakers
Modos de estimulação cardíaca
Estimulação auricular Estimulação ventricular Dupla câmara

Pacemakers
NASPE / BPEG Generic Code for Antibradycardia, Adaptive - Rate, and Multisite Pacing
Bernstein et al, Jornal of Pacing and Clinical Electrophysiology 2002, 25-2:260

The NASPE/BPEG Generic (NBG) Code
Position I II III IV V
Category Chamber(s) Chamber(s) Response Rate modulation Multisite

Paced Sensed to Sensing pacing
Letters O-None O-None O-None O-None O-None

Used
A-Atrium A-Atrium T-Triggered P-Simple A-Atrium
Programmable
V-Ventricle V-Ventricle I-Inhibited V-Ventricle
M-Multi-
D-Dual D-Dual D-Dual Programmable D-Dual
(A+V) (A+V) (T+I) (A+V)
C-Communicating
R-Rate
modulation
Manufac- S- Single S- Single

turer’s (A or V) (A or V)
Designation
Only
V V I R O
Pacemakers
Pacemaker de câmara única
PACING AURICULAR PACING VENTRICULAR

Pacemakers
Pacemaker de dupla câmara

• J.F.B. 65 anos.
• Diabetes tipo 2, dislipidémia.
• Medicado com: ADO, estatina, AAS.
• Dor precordial súbita, em moedeira, sem irradiação,
acompanhada de sensação de desfalecimento, a meio de uma
aula de cardiologia.
• 112 -> HGSA. (tempo dor – admissão aprox 40 min)
• TA=120/55, FC=90/min, rras. Eupneico. Pálido, diaforético.
Medicado com NTG na ambulância + O2. Dor ligeira.
• O que fazer?
1) Troponina rápida
2) Chamar cardiologista
3) RX tórax
4) Ansiolítico + AINE e reavaliar
5) Nenhuma das anteriores
O ESPECTRO DOS SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS
Roptura da placa
Adesão plaquetária
Trombose arterial com oclusão parcial

(angina instável)
Microembolização (EAM sem elevação ST)
Trombose com oclusão total (EAM com elevação ST)

ECG
Reperfusão urgente Estratificação de risco
• Elevação ST ≥ 0,2mv em duas derivações precordiais contíguas

• Infra de ST V1-V3 e R >> S nas precordiais dtas
• Supra ST ≥ 0,1 mV nas periféricas
• Bloqueio de ramo esquerdo “de novo”
Evolução do ECG na fase aguda do EAM com supra de ST:
üElevação de ST e ondas T hiperagudas são os achados mais precoces no ECG.
üHoras - > Dias: Onda Q e inversão da onda . Normalização da onda T e prognóstico.
ü Normalização do ECG: raro. Mais frequente em enfartes pouco extensos, boa

colaterização, bom prognóstico.
ü Onda Q em ≥ 3 derivações: correlação com necrose mais extensa, disfunção VE e pior

prognóstico. Presistência de supra de ST e áreas de discinésia ou aneurisma.
Localização da isquemia / enfarte
Lateral Antero-lateral
Parede inferior Apical / Lateral

Antero-septal
EAM hiperagudo extenso anterior e lateral; infra de ST recíproco inferior
EAM inferior, posterior e lateral evoluído;

EAM inferior com extensão ao ventrículo direito (oclusão da CD proximal)
Dicas para a localização mais

provável:
• ST DIII > DII e oclusão da CD
•ST DII > DIII + supra em DI e aVL +

infra V1-V3 e oclusão da CX proximal
EAM inferior e posterior
evoluído
• R > R´ em V1 = onda Q
do enfarte anterior
EAM posterior evoluído:
• R>>S V1-V3 = Q´s

anteriores
EAM na presença de bloqueios fasciculares
ü A presença de bloqueio de ramo direito não impede o diagnóstico de EAM com

supra de ST nem a identificação de ondas Q patológicas !
EAM na presença de bloqueios fasciculares
ü A presença de bloqueio de ramo esquerdo torna a interpretação do ECG em

contexto de EAM particularmente difícil, se não impossível.
EAM inferior
EAM septal: o vetor inicial afasta-se da área de

enfarte
• EAM anterior + choque
cardiogénico
• Coronárias “normais”
• “apical ballooning”
Takotsubo?
Pericardite aguda:
ü Corrente de lesão auricular

ü Corrente de lesão ventricular
ü Supra de ST em várias derivações (por vezes não contíguas)
ü Menos “infra” de ST recíprocas
ü Evolução diferente do EAM
Repolarização precoce:
ü Procurar ondas R
proeminentes
ü “take off” logo após pequena

onda S
ü ST concavidade superior
• EAM inferior antigo
• Hipercaliémia
HVE com sobrecarga
Cardiomiopatia
hipertrófica
Muito cuidado:
Pseudonormalização
do segmento ST
CASO #2 (HGSA, Set/2019)
• J.S.P., 71 anos
• Diabético, HTA e dislipidémia. Medicado com AAS, bisoprolol 10mg,
Valsartan, Clopidogrel, sinvastatina, nitratos, nifedipina, metformina.
• Doença vascular periférica (carotídea e femoral)
• Antecedentes de SCA em 2003: DC de 3 vasos (+ TC)
• CABG (2003): AMIE -> DA; enxerto livre de safena – RI
• A 13 de Set: dor precordial típica, despertada com exercicio e aliviada
com repouso e nitratos; A 15 de Out episódios para pequenos esforços e
em repouso.
• Recorre ao SU por episódio de dor precordial (em repouso) +/- 20min de
duração. Admitido já sem dor, TA=198/88, FC=60/min.
CASO #2 (HGSA, Set/2019)
O que fazer?
• 1) Análises com MNM
• 2) Chamar cardiologia
• 3) ECG
• 4) Todas as anteriores
• 5) Nenhum dos anteriores

TNI (SU ) = 0,2
TNI max = 16,2
CK total =751
Pericardites
Miocardites
Alterações Hidroelectrolíticas
Diagnóstico:
- História clínica (dor torácica pleurítica)
- Exame físico (atrito pericárdico)
C- Achados do ECG
- Outros
. Eco (derrame pericárdico)
. Estudo laboratorial
Padrão evolutivo em 4 fases:
1. Supradesnivelamento ST
2. Pseudonormalização
3. Inversão de onda T
4. Normalização
1. Fase 1: Supra ST
. Fase mais precoce

. Envolvimento habitualmente
generalizado mas poupando
aVr, V1 e DIII
. Duração: horas a dias
. Associa-se frequentemente
a infradesnivelamento de PR
Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica
Pericardite Aguda EAM

. Ausência de ondas Q patológicas . Ondas Q patológicas de novo
Ondas Q . Pequenas Qs septais possíveis (marcador de enfarte)
. Côncavo para cima ( “sorridente” J), . Convexo, envolvendo derivações

Elevação ST difuso, mas poupando aVr, V1 e DIII localizadas à área do enfarte
. Ausente . Frequente em derivações localizadas

Depressão longe da área de enfarte
recíproca ST
. Permanece positiva enquanto existir supra . Inversão simétrica de T

Onda T de ST concomitante com elevação de ST
. Invertem na fase de ST isoeléctrico
3. Fase 3: Inversão de onda T
.Inversão generalizada
de onda T , simétricas
. Difícil distinção com
isquemia
. Pode persistir por
semanas ou meses
Pericardite aguda
Miocardite Aguda
. Subclínica
Apresentação clínica variável o que reflecte . IC aguda
também a variabilidade da gravidade da doença . Choque
cardiogénico
. Morte súbita
. Focal
. Inflamação miocárdica
. Difusa
Etiologia vírica é a mais comum e o vírus mais

frequentemente implicado é o Coxsackie B
O ECG é quase sempre invariavelmente anormal mas as
alterações são múltiplas e inespecíficas
A taquicardia é o achado mais comum
Supradesnivelamento de ST mimetizando EAM ou Pericardite
Alterações inespecíficas de ST-T
Disritmias supraventriculares e ventriculares
20% desenvolvem alterações da condução AV
20% desenvolvem BCRE ou BCRD que podem perdurar

Actividade eléctrica das células
miocárdicas individuais – potencial de
acção – é significativamente influenciada Saída de K+
Entrada de Ca
pelo “ambiente bioquímico”
O2
Ph (H+)
Glicose
Electrólitos
. K+
Entrada de Na+ Saída K+
. Ca
. Mg Correntes iónicas transmembranares

Condiciona efeitos significativos no ECG, sendo este uma
excelente ferramenta clínica para avaliar a sua presença
Fase 1 Ondas T pontiagudas,

de base estreita
Fase 2 Redução amplitude/desaparecimento onda P
Fase 3 Alargamento do QRS

• Primeira manifestação a ocorrer:
K+ entre 5,5 – 7,0 mmol/l
• Fase 1 • Melhor visível em II, III, V2-V4
• Apenas 1/5 com morfologia típica
• Na maioria dos dts apenas T elevada
amplitude (≥ R em > 1 derivação)
Diagnóstico diferencial com:
Variante do normal Isquemia
Base mais larga Imagem em espelho de

Menos pontiaguda isquemia da parede
Frequente adulto jovem posterior
V1-V4
Hipercalemia
n Fase 2
Alterações da onda P e Intervalo PR :

• K+ entre 6,5- 7,5 mmol/l
• Alargamento e aplanamento da onda P
• Alargamento de PR
• Desaparecimento de onda P
Hipercalemia
n Fase 3
Alterações do QRS:
• K+ entre 7,0 - 10 mmol/l
• Alargamento de todas as fases do QRS
(e não apenas as forças terminais como nos bloqueios de ramo)
• Fusão com a onda T aparentando morfologia sinusoidal
• Assistolia e Fibrilação ventricular
Hipercalemia
K – 7,9 meq/l QRS – 240 ms aplanamento P,↑ PR
Padrão sinusoidal K+ > 8 mmol/l
Hipocalemia
As manifestações electrocadiográficas não são precoces e

surgem apenas para valores de K+ < 2,7 mmol/l:
• Diminuição amplitude e alargamento de onda T
• Depressão de ST
• Onda U
• Fusão T/U e Aumento do intervalo QT
(particularmente se em concomitância com hipomagensemia)
• Extrassistolia ventricular (EV, Torsades de pointes, FV)
• Arritmias supraventriculares: Taquicardia auricular paroxística,

taquicardia auricular multifocal, FA, Flutter
Onda U
•Sinal mais característico
(mas não patognomónico)
•Melhor visíveis V2-V6
•Amplitude com relação
inversa com níveis de K+
K+ 2,5 mmol/l K+ 2,16 mmol/l

Normal Hipocalemia ligeira Hipocalemia grave
a moderada
•Aumento amplitude onda U

• Aplanamento T
•Prolongamento QT (QU)
• Depressão ST
•. Pode ocorrer alargamento
• Onda U
do QRS e inversão T
• Muitos dts com hipocalemia não apresentam alterações no ECG

• Muitas das características electrocardiográficas da hipocalemia surgem em dts
com níveis de K+ normais
• Ao contrário da hipercalemia, na hipocalemia o ECG não é um preditor da sua
presença ou severidade
Hipocalemia
Hipocalemia
Hipomagnesemia
“O catião esquecido”
• Manifestações clínicas e electrocardiográficas semelhantes à hipocalemia

• Deve proceder-se a correcção simultâneas de ambas
Hipercalcemia
• Alterações habitualmente subtis
• Surgem tardiamente para níveis consideravelmente
elevados de Ca+ (> 12mg/dl
• Encurtamento do intervalo QT
Hipocalcemia
• Alargamento do intervalo QT, devido a alongamento do ST
2º a um atraso no início da repolarização
• Não afecta onda T ou ST
• Conjuntamente com a hipocalemia e a hipomagnesemia é
uma das 3 alterações electrolíticas que alargam o QT
Hipo ou hipernatremia
• Não se associam a qualquer alteração no ECG característica
Hipercalcemia
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hipocalcemia
Monitorização
Electrocardiográfica
e
Artefactos
Técnicas de Monitorização
Mason-Likar
o Maior acuidade diagnóstica

o Mais estudado / alterações da variante
o Excelente monitorização
• alterações ST-T
• disritmias
• perturbações da condução
o Difícil monitorização (10 eléctrodos)

o Artefacto / ♀
o DC
Artefactos
Tipos de Artefactos
o Técnicos
• dextrocardia
• incorrecta colocação eléctrodos membros e pré-cordias
• calibração
• incorrecta colocação eléctrodos membros e pré-cordias
o Anatómicos
• dextrocardia
• variantes anatómicas
o Outros
• tremores musculares
Artefactos
Artefactos
• P-QRS-T (- DI)
• P-QRS-T (+aVR)
o Tremores musculares
• Colocar doente na posição mais confortável
possível e mantê-lo relaxado;
• Verificar temperatura ambiente da sala;
• Verificar a existência de gel electrocondutor
em quantidade suficiente;
• Activar filtro de baixa frequência (se ainda
o Dextrocardia não estiver activado);
• Dextrocardia Técnica • Trocar cardioclips por ventosas.
Recolocar os cardioclips na posição
correcta;
• Dextrocardia Anatómica
Trocar os cardioclips dos membros
superiores e colocar eléctrodos de
sucção na posição V1 e V2 (passando a
denominar-se, respectivamente, por V2
e V1) e V3R a V6R.
o Interferências
• Verificar a existência de campos electromagnéticos (equipamentos
próximos, bombas infusoras, cabos de alimentação, lâmpadas de néon, etc.);
• Verificar ligação à terra;
• Verificar existência de cruzamento entre cabos de alimentação e cabos do
doente;
• Verificar a existência de fractura num dos cabos;
• Activar filtro de alta frequência (se ainda não estiver activado).
• Antes de tudo!
• Confirmar o nome paciente e data-
• Condições técnicas e calibração – 25mm/seg 10mm/mv
• 1- Frequência cardíaca
• Ritmos Regulares


§ variante; 300/”n.º quadrados grandes” (0.2s - 5mm) 300 -150-100-75-60-50-40etc
• Ritmos Irregulares
Frequência:
• Ritmo 6s:
§Bradicardia: < 60 bpm
• Ritmo 10s: §Taquicardia: ≥ 100 bpm
• 2- Ritmo
• Ondas P?
• Onda P positiva em todas as derivações do plano frontal,
excepto em aVR. Ritmo Sinusal
Sem ondas P – Irregularmente irregular? Fibrilhação auricular
Ondas dente serra DII, DIII, AVF- ? 2-1; 4;1
Juncional?
• 3- Onda P
• Anomalia auricular esquerda? >0.12seg
• Anomalia auricular direita? >2.5mv
• >2 morfologias de P- Ritmo auricular multifocal

• 4- Intervalo PQ
• Curto? <0.12seg
• Prolongado? >0.2seg
• Olhar para relação PQ? Regular ? Constante? Dissociada?
• Bloqueios?
• Sino-auricular?
• Auriculo-ventricular?
• 1 grau? 2 grau? Mobitz 1/ Mobitz 2?
• 3 grau?
• 5- Complexo QRS – 3 perguntas?
• Largura complexo QRS?

• >0,12seg Bloqueios intraventriculares? BRE? BRD? Hemibloqueios?
• Amplitude onda R?
• Baixa voltagem?
• Critérios de HVE?
• (Desvio esquerdo eixo; S v1+RV5/V6 >35mm; RAVl>11mm)
• Critérios de HVD?
• (Desvio direito do eixo; ondas R V1-V3 ; R>S V1; ondas S V5-V6; V1 +S
V5/6 >v10mm; infradesnivelamento ST V1-V3)
• Avaliar presença de ondas Q patológicas?

• 6- Intervalo ST
• Curto? Prolongado? (QT)
• Supra/infradesnivelamento de ST?
Convexo/concavo?
• Derivações? Alterações em espelho?
• Inversão da onda T?
• Simêtrica? Assimêtrica?
• 7- Eixo cardíaco
Normal:
§ [-300 ;
+1100]
Desvio Esquerdo:
§ > - 300
Desvio Direito:
§ > +1100
Olhar para DII!

+ - normal
- Desvio esquerdo
do eixo
Dúvidas?
Apresentação com o apoio do Dr. Hipólito Reis.

Análise sistemática do ECG

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Vasco Alves Dias

Cardiologia HSA – CHP

• Regra dos “1500”:

• Regra dos “300”:

• Anomalia auricular esquerda? >0.12seg

• Anomalia auricular direita? >2.5mv

• >2 morfologias de P- Ritmo auricular multifocal

• Largura complexo QRS?

• Avaliar presença de ondas Q patológicas? largura mais de que 1 quadradinho, e + de

• Curto? Prolongado? (QT)

Olhar para DII!

ELECTROCARDIOGRAMA – termo usado por Einthoven num Congresso da

1895 – Distingue as 5 ondas do electrocardiograma a que chama: P; Q; R; S; T

1905 - Transmite um EKG desde o Hospital até ao seu laboratório a 1 Km de

1906 – Publica a primeira apresentação organizada de EKG normais e anormais

1912 – Preside à Chelsea Clinical Society e descreve o Triângulo formado pelas

1924 – Einthoven recebe o Prémio Nobel por inventar o Electrocardiógrafo

1938 – A American Heart Association e a British Cardiac Society definem

1942 - Emanuel Goldberger Aumenta a voltagem das derivações

1963 – Tapete Rolante

Intervalo: tempo mediado

Regra dos “1500”:

Regra dos “300”:

Cálculo do Vector Médio

Q (ou q): primeira onda negativa

Mais que uma onda: adicionar sufixo ‘ (R’, s’, etc)

Repolarização Ventricular (T)

Repolarização Ventricular (ST - J - U)

bloqueio de ramo esquerdo

• Arritmia sinusal é uma pequena variação

l A presença de perturbações do ritmo não

• Ritmos originados no ventrículo apresentam frequência

• Dissociação aurículo ventricular frequências auricular e

• Intervalo QT < 0.44 s

• Frequência cardíaca entre 60 e 100 bpm

• A onda P nas derivações

• Ritmo escape juncional

• Intervalo acopolamento fixo (reentrada)

• Ocorrência de longo ciclo cardíaco tende a precipitar

• A frequência das ondas P varia entre 120 e 240 bpm,

• Ondas P anormais, mais estreitas e afiladas

lTaquicardia ventricular c/ activação auricular

Ritmo sinusal Displasia Arritmogénica do VD

• Bloqueio cardíaco: pode ocorrer em qualquer local do sistema especializado de condução

• Doença de condução – pode manifestar-se como:

• atraso da condução – 1º grau

• falha intermitente da condução – 2º grau

• tipo II (Mobitz) – bloqueio “tudo ou nada”

• falha completa da condução – 3º grau

• Bloqueio de saída – atraso ou falha da condução imediatamente distal a um local de

• ex. bloqueio sino-auricular

• Bloqueio sino-auricular: tipo I e II

• Bloqueio de saída: bloqueios imediatamente distais ao local de um pacemaker ectópico

• 2 tipos: tipo I e tipo II

• falha intermitente da condução entre o nó sinusal e a AD

• Bloqueio SA tipo I (Bloqueio SA Wenckebach)

DD: arritmia sinusal sem bloqueio SA (muito difícil distinção)

Bloqueio aurículo-ventricular (AV)

• Locais onde ocorre bloqueio:

Intervalo PR > 0,20 seg. (N: 0,10 – 0,20 seg.)

• Atraso da condução intra-auricular (incomum)

• Condução lentificada no nó AV (local + frequente)

• Condução lentificada no feixe de His (raro)