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AULA 10 – Câncer de pulmão

O câncer de pulmão se origina nas células do revestimento epitelial ou glandular que ao responder
a estímulos carcinogênicos proliferaram de modo anormal e invasivo. Pode ser de células
vasculares, linfáticas, brônquicas (99%).
+ Sua história natural se caracteriza normalmente por evolução lenta, de modo que o tumor pode
permanecer despercebido por muitos anos. Na fase sintomática o tumor já percorreu 2/3 de sua
vida e tem uma grande população de células malignas, restando apenas 1/3 da vida do tumor para
o diagnóstico e o tratamento.
- Por isso tenta-se o rastreamento desses pacientes, mas é difícil, não tem um tratamento bom o
suficiente e sem consequências para o paciente. Entretanto, de forma individual pode-se
recomendar tomografia de baixa voltagem.
+ Não é o mais comum, mas é um dos de maior mortalidade (sobrevida de 17% em 5 anos) junto
com câncer de pâncreas.
+ Há dificuldade de diagnóstico pelo paciente demorar a procurar ajuda, pelo médico não
perceber que é um câncer, pelo sistema de saúde.
FATORES DE RISCO: 90% tabagista e 10% (60% tabagismo passivos, 10% ocupacional, 10%
ocogenes, 20% lesão cicatricial no pulmão).
+ Tabagismo: derivados nicotínicos são capazes de inibir a apoptose das células cancerígenas do
epitélio brônquico.
+ Lesões residuais pulmonares (fibrose).
+ Exposição ao asbesto (telhas), radônio e outros.
+ Genético (oncogenes): história familiar:
TIPOS HISTOLÓGICOS:
Carcinoma não pequenas células: carcinoma epidermóide (escamoso e espinocelular);
adenocarcinoma (bronquíolo-alveolar); carcinoma de grandes células (anaplásico). Tratamento
preferencial é cirúrgico, se for avançado ou tiver metástase deve-se fazer quimioterapia.
Carcinoma pequenas células: Oat cell, aveno-celular. Tratamento preferencial é quimioterapia.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Assintomático: nódulo na radiografia de tórax (15%).
Sintomas:
+ Tumor: tosse que pode mudar de padrão (75%), hemoptise (35%), chiado localizado (5%).
+ Invasão intratorácica: dor torácica (30%), dispneia por compressão do parênquima (40%),
rouquidão (15%), síndrome da veia cava superior (5%), síndrome de Pancoast (5%).
+ Metástase a distância (30%): dor óssea; cefaleia, náuseas e vômitos, déficit neurológico focal.
+ Síndrome paraneoplasica (10%): síndromes clinicas relacionas a proteínas e hormônios que essas
células produzem (simulando órgãos).
- Osteoartopatia hipertrófica: adenocarcionoma. Dor distal em membros e hipocratismo ou
baqueteamento digital (3-4 meses). Radiografia demonstra periostose (aumento da camada do
periósteo).
- Síndrome de Eaton Lambert: Oat cell. Fraqueza muscular proximal. Anticorpos anti-canais de
cálcio do axônio na junção neuro-muscular (redução da liberação de acetilcolina). ENMG com
padrão típico.
- Degeneração cerebelar subaguda: Oat cell. Ataxia bilateral, náuseas, disartria e nistagmo.
- Hipercalcemia: carcinoma epidermóide. Secreção tumoral de peptídeo PTH-símile, por isso tem
clínica semelhante ao hiperparatireoidismo primário com hipercalcemia grave e hipofosfatemia;
- Síndrome de Cushing: Oat cell (sinal de mau prognóstico). Pode ser aguda, com HAS,
hiperglicemia, edema, hipocalcemia, fraqueza. Pode ser subaguda /crônica (rara) com face
cushingóide, obesidade, estrias.
Nathalia Crosewski – 2013.2
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- Secreção inapropriada do ADH: Oat cell. Hiponatremia dilucional com sintomas neurológicos
(<120mEq/L).
Síndrome de Pancoast-Tobias: tumor no sulco superior do pulmão. Dor em ombro, escápula e na
distribuição do nervo ulnar (compressão de nervos). Geralmente tem atrofia muscular. Destruição
da primeira e segunda costelas e lesão das raízes C7 e T1.
+ Epidermóide (52%), Grandes células e Adenocarcinoma (23%).
+ Melhor visualizada na IRM tórax.
+ Pode ser completo ou incompleto (com síndrome de Horner).
Síndrome de Claude-Bernard-Horner: tumor no sulco superior do pulmão. Causando
comprometimento de gânglios simpáticos cervicais (gânglio estrelado). Há miose, ptose,
enoftalmia, anidrose facial ipsilateral.
Síndrome da veia cava superior: carcinomas no lobo superior do pulmão direito que comprimem
a veia cava. Carcinoma de pequenas células. Paciente tem edema com congestão facial, edema de
extremidades superiores; circulação colateral proeminente (porção superior do tórax) e turgência
jugular.
+ Radiografia de tórax: mediastino alargado, massa pulmonar e derrame pleural ipsilateral.
+ Diagnostico por mediastinoscopia e mediastinostomia.
+ Terapêutica: quimioterapia (pequenas células) e radioterapia.
DOENÇA METASTÁTICA: adrenal e fígado geralmente assintomático; ossos e cérebro sintomáticos.
Adrenal (50% dos casos): aumento unilateral assintomático (visualizado TAC), precisa de um
comprometimento de quase 95% das adrenais para ter sintoma. Diagnóstico diferencial com
adenoma adrenal. Recomenda-se biópsia percutânea guiada por TAC.
Fígado (30-50%): frequente no carcinoma de pequenas células.
Ossos (20%): Costelas, corpos vertebrais e ossos longos.
Cérebro (20%): Carcinoma pequenas células e adenocarcinoma.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: os poucos cânceres de pulmão que são curados geralmente são
diagnosticados na fase assintomática por um eventual radiografia de tórax.
+ Radiografia de tórax PA e perfil: diagnóstico inicial, pois tem alta sensibilidade para tumores
periféricos com baixo custo e risco. Procurar nódulo não calcificado, mas lesão calcificada não
afasta malignidade.
+ Tomografia de tórax e PET scan: para dúvidas diagnósticas. Noções de tamanho, localização,
níveis de invasão tumoral e relação às diferentes cadeias ganglionares mediastinais. Investigação
de metástase em fígado e suprarrenal.
+ Ressonância magnética de tórax: menor utilidade, só perto de locais sólidos - avaliação
mediastinal.
Apresentações:
+ Nódulo: lesão redonda (coin), menor que 3cm, cercado de pulmão normal a sua volta.
Prognóstico de sobrevida em 5 anos é de 75%. Geralmente assintomático.
- Há 50% de ser benigno por hamartoma (parece um teratoma beigno), sequela de infecção
(tuberculoma, micetoma). Indícios de benignidade incluem calcificações e contornos nítidos.
+ Massa: lesão irregular, maior que 3cm ou menor se fizer contato com a parede ou mediastino.
Pode ter cavitação (necrose) quando a massa cresce mais rápido que os vasos que o irrigam (pode
confundir no exame e dar antibiótico por 6 semanas). É maligno em 95% dos casos. Geralmente é
sintomático. Diagnóstico diferencial com Cryptococcus neoformans (imunossuprimidos) ou C. gatti
(imunocompetente), que geralmente se apresentam junto com meningite.
+ Alteração do mediastino: alteração da forma do mediastino (arcos do coração). Lesão pulmonar
infiltrando o mediastino. Diagnóstico diferencial com linfoma e teratoma (tumor de mediastino
infiltrando pulmão).

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+ Derrame pleural: síndrome de derrame pleural crônica com consunção. Diagnóstico diferencial
tuberculose pleural (50%). Lembrar que a causa mais comum de derrame pleural é ICC.
+ Atelectasia: condensação de brônquio fechado. Redução do volume pulmonar. Tem área de
hipotransparencia heterogenia com desvio mediastinal homolateral, o que em idoso indica câncer
de pulmão até que provem o contrário. Diagnóstico diferencial é corpo estranho (em crianças).
Fazer broncoscopia.
+ Infiltrado pulmonar: doença bilateral grave, prognostico ruim, padrão de carcinoma bronquíolo-
alveolar. Diagnóstico diferencial com doença intersticial.
+ Metástases: do próprio pulmão ou outro órgão. Nódulos e massa bilaterais de tamanhos
diversos. Pode-se fazer metastasectomia (resultado ruim) ou quimioterapia.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
Citologia de escarro: coleta matinal em dias consecutivos. Alta sensibilidade para tumores
centrais. Indicado como primeiro exame.
Fibrobronscoscopia: visualiza a lesão, colhe material com lavado e biópsia.
Punção-biopsia percutânea: guiada por TAC ou fluoroscopia.
Toracocentese ou biopsia pleural: quando tem derrame pleural.
Biopsia cirúrgica: quando há falhas dos métodos menos invasivos.
ESTADIAMENTO
Histopatológico: pequenas células quimioterapia e não pequenas células cirurgia.
Anatômico: determina a localização do tumor (sistema TNM) e nos guia para o tratamento.
+ Carcinoma não pequenas células: classificação TNM. Em 30 - 40% dos pacientes apresentam-se
com doença passível de cura cirúrgica (estádios I, II, IIIA); 33% estão no estádio IV (metástases). Os
estágios IIIB e IV não são operáveis, pois são T4 (tumor invadindo), N3 (linfonodo comprometido
do lado oposto ou supracavicular) ou M1 (metástase para cérebro, osso, fígado e suprarrenal).
+ Carcinoma pequenas células: não utiliza a classificação TNM, apenas estádio limitado e estádio
avançado.
Fisiológico: capacidade do paciente para suportar os tratamentos propostos (reservas funcionais).
TRATAMENTO
Cirúrgico:
+ Operáveis:
- Localizada: estádio I (T1N0, T2N0), estádio II (T1N1, T2N1, T3N0).
- Localmente avançada: estádio IIIA (T3N1 ou T3N2).
+ Não operáveis: metástase extra-torácica, SVCS, paralisia das cordas vocais, paralisia do nervo
frênico, derrame pleural maligno, tamponamento cardíaco, tumor maior que 2cm da carina,
metástase contralateral, tumor brônquico bilateral, metástases para linfonodos (mediastino
contralateral, linfonodo supracavicular), envolvimento da aorta e artéria pulmonar principal.
Carcinoma não pequenas células
+ Estádio I e II: Cirurgia (lobectomia)
+ Estádio IIIA: cirurgia e terapia neoadjuvante pré-operatória; quimioterapia (cisplatina) e
radioterapia.
+ Estádio IIIB: quimioterapia (cisplatina) e radioterapia.
+ Estádio IV: terapia paliativa e controle do estado geral.
Carcinoma pequenas células: quatro a seis ciclos de quimioterapia com cisplatina e etoposide
associado a sessões de radioterapia torácica (doença limitada). Na doença localizada sem
linfonodos acometidos a cirurgia é recomendável. A doença em estágio avançado é manejada
somente com quimioterapia. Irradiação craniana profilática 40 Gray (Gy).

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