Índice 1 CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E NEURALGIA DO TRIGÊMEO Dr. André Carvalho Felício 2 DOENÇA DE PARKINSON Dr.

Clécio de Oliveira Godeiro Júnior 3 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO Dr. Denis Bernardi Bichuetti 4 PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS Dr. Denis Bernardi Bichuetti 5 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Dra. Lia Raquel Rodrigues Borges 6 DISTÚRBIOS DO SONO Dr. Luís Fabiano Marin 7 DELIRIUM Dr. Maia Elisabeth M. de Rezende Ferraz 8 CRISE EPILÉPTICA Dr. Renata Parissi Buainain 9 LOMBOCIATALGIA Dr. Ricardo Silva Centeno 10

DEMÊNCIA Dr. William Adolfo Celso dos Santos

Centro de Estudos e Pesquisas 403 Manual - Diagnóstico e Tratamento em Medicina Ambulatorial e Hospitalar Seção 5 Complicações Neurológicas Coodernador: Dra. Renata Parissi Buainain

emergência hipertensiva. abordaremos as principais características das cefaléias primárias mais freqüentes em clínica médica (Enxaqueca ou migrânea. etc. merecem atenção especial durante a anamnese e exame físico. Aura: sinal ou sintoma que na maioria das vezes precede a crise de migrânea. somente a anamnese já fornece 90% do diagnóstico. 2. também são queixa freqüente em clínica médica e. irritabilidade. portanto. cabendo ao exame físico geral e neurológico mais 5% e aos exames complementares (sangue. Fica evidente. motor ou sensitivo com valor localizatório no córtex cerebral. assim como as cefaléias mais comuns.Unimed Paulistana 1 Introdução A cefaléia ou dor de cabeça constitui um dos principais sintomas em clínica médica. o diagnóstico das cefaléias primárias ou secundárias é simples e depende de uma entrevista clínica (anamnese) e exame físico dirigidos para cada si tuação. As neuralgias cranianas. Abaixo um pequeno glossário com as principais terminologias usadas em cefaléia: 1. Pródromo: sinais ou sintomas inespecíficos que precedem a crise sem valor localizatório: bocejo excessivo. sonolência. apresentamos um fluxograma para aux iliar no manejo das cefaléias em geral. neuroimagem. Na maioria das vezes. trauma craniano) ou doenças sistêmicas com repercussão no SNC (infecções das vias aéreas superiores. seja em ambiente ambulatorial ou hospitalar.CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E NEURALGIA DO TRIGÊMEO Dr. malformações vasculares. . No final. que o diagnóstico das cefaléi as é essencialmente clínico e que em uma minoria dos casos o médico assistente precisará de exames complementares. André Carvalho Felício Médico Neurologista do Hospital Santa Helena . líquor) outros 5%. P ode ser visual. Pode ser primária quando não há causa subjacente ou secundária tanto por patologia do Sistema Nervoso Central SNC (tumores . De maneira geral. hipoglicemia). anorexia. cefaléia tipo tensional e cefaléia em salvas) além da neuralgia do trigêmeo. Neste capítulo. como a neuralgia do trigêmeo.

5. aca ba sendo a cefaléia que mais leva o paciente a procurar o médico. Isto explicaria a chamada aura visual que é o principal tipo de sintoma precedendo a cr ise. Analgesia: ausência de resposta a estímulos dolorosos (nociceptivos). 7. Fotofobia: diminuição do limiar para luz. não explica a real compl exidade do que ocorre em uma crise migranosa.3. Hiperestesia: aumento da sensibilidade para estímulos não dolorosos. Alodínia: estímulo não doloroso que é percebido como dor. óxido nítrico e serotonina (inflamação neurogênica). é na maioria das vezes forte ou incapacitante. 6. Em um modelo clássico de migrânea. 8. Geralmente a aura dura de 5 a 60 minutos e então ocorre ativação do sistema trigêminovascular com liberação de mediadores inflamatórios. citocinas. Limiar: menor intensidade do estímulo que provoca sensação. 10. Observar que todos eles dependem especia lmente de uma cuidadosa anamnese. pressão.) 9. sabe-se que existe uma ativação cortical geralmente de regiões occipitais qu e se propagam como uma onda ou depressão alastrante. A: Pelo menos 2 crises com aura ou 5 sem aura preenchendo critérios B a D B: duração 4 a 72hs . Este mecanismo simplista. Os critérios diagnósticos para migrânea episódica estão resumidos na tabela abaixo. 4. como descrita originalmente pelo cientista brasileiro Aristides Leão na década de 60 ( Depressão Alastrante de Leão ). entretanto. Parestesia: sensação anormal de queimação ou formigamento. espontânea ou provocada. Fonofobia: diminuição do limiar para o som. A fisiopatologia da migrânea ainda não é bem estabelecida. Hiperalgesia: sensibilidade aumentada para estímulos nociceptivos (diminuição limiar). outros fatores estão envolvidos como distúrbios do metabolismo energético e predisposição genética. A migrânea pode ser episódica ou crônica. Além disso. Antigamente acreditavase que o mecanismo principal responsável pela dor de caráter pulsátil ou latejante ser ia vasodilatação arterial. Como a intensidade da dor. Exemplo: estímulo tátil produzido com algodão que é sentido como ponta de agulha. Enxaqueca ou Migrânea Apesar de muito comum nas consultas ambulatoriais e hospitalares de rotina a enxaqueca ou migrânea não é a cefaléia primária mais freqüente. a migrânea com aura. Hipoestesea: diminuição da sensibilidade para estímulos não dolorosos (tato. etc. 11. entretanto.

um mesmo paciente pode apresent ar mais de um tipo de cefaléia primária. Assim. possivelmente devido à ansiedade. o diagnóstico dessa situação deve sempre levar em conta aspectos psíquicos do paciente na entrevista médica: nervosismo. unilateral. que fatores psicosso máticos podem influenciar na gênese da dor. intensidade leve a moderada D: presença de fotofobia ou fonofobia.C: pelo menos 2 dos seguintes: dor pulsátil ou latejante. Existe a possibilidade de ocorrer sensibilização d os nociceptores periféricos situados nos músculos pericranianos ou de neurônios de segund a ordem na medula ou supra-espinhais. intensidade moderada a forte D: presença de fotofobia ou fonofobia e náusea ou vômitos E: outra causa não justifica a dor Os diagnósticos diferenciais se fazem com outros tipos de cefaléia. para cefaléia tipo tensiona l os mecanismos são ainda mais obscuros. Em circunstâncias normais. bilateral. Os principais critérios diagnósticos para cefaléia tipo tensional episódica estão resumidos abaixo. especialmente a cefaléia tipo tensional. especialmente depressão ou ansiedade. Se para a migrânea a fisiopatologia não é bem estabelecida. está associada a outras comorbidades. insônia. Pode ocorrer também diminuição dos mecanismos antinociceptivos centrais. entretanto. Sabe-se. não leva os pacientes com a mesma freqüência ao médico. como dito acima. e xiste um complexo mecanismo de sensibilização de neurônios centrais envolvendo interneurônios do tronco cerebral. medo. migranea e cefaléia tipo tensional dific ultando o diagnóstico. entretanto. por exemplo. A: Pelo menos 5 crises preenchendo critérios B a D B: duração 30 minutos a 7 dias C: pelo menos 2 dos seguintes: dor peso ou pressão. Nenhum exame complementar confirma ou exclui migrânea. piora com ex ercício. Além disso. a cefaléia do tipo tensional seria favorecida por ativação inadequada das vias controlad oras da dor. Muitas vezes. o diagnóstico é clínico! Cefaléia Tipo Tensional A cefaléia tipo tensional é a cefaléia primária mais comum. Muitas vezes. estresse e distúrbios emocionais. com diminuição do limiar da dor. Ausência de náusea sem vômitos E: outra causa não justifica a dor . anedonia. não piora com exercíci o. assim como a própria migrânea. labil idade emocional. sistema límbico e sistema trigeminal. Diferente da migrânea.

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supra-orbitária e/ou temporal. Diferente da migrânea ou cefaléia tipo tensional ela é m ais freqüente em homens. como CGRP(calcitoningene related peptide) e VIP(vasoactive intestinal polypeptyi de) no final da via dolorosa. A: Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D B: Dor forte e muito forte unilateral. no tronco cerebral. A dor da neuralgia do trigêmeo afeta de maneira significativa a qualidade de vida dos pacientes acometidos.000 pes soas. bochechas. sendo mais alta acima dos 80 anos e atingindo. se não tratada C: A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais edema palpebral ipsilateral sudorese frontal e facial ipsilateral miose e/ou ptose ipsilateral sensação de inquietude ou agitação D: As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia E: Não atribuída a outro transtorno Neuralgia do trigêmeo A neuralgia do trigêmeo é uma síndrome de dor crônica. aumentando com a idade.Cefaléia em Salvas A cefaléia em salvas é a terceira cefaléia primária mais freqüente em ambulatórios especializados de neurologia. Os critérios diagnósticos para cefaléia em salvas episódica estão resumidos abaixo. promove vasodilatação craniana e extracraniana e está intimamen te relacionado com o aparecimento das crises. gengivas. orbitária. tendo a via trigeminal como aferên cia e fibras parassimpáticas do nervo facial como via eferente do estímulo doloroso.O excesso na liberação de certas substâncias. curta duração (minutos) e manifestações autonômicas durante a crise de dor. principal mente. compo rtandose como um reflexo trigêmino-autonômico. queixo e muito raramente na re gião inervada pela divisão oftálmica do quinto nervo craniano. . As alterações autonômicas presentes na cefaléia em salvas ocorrem através da ativação do núcleo salivatório superior. caracterizada por paroxismos de dor excruciante nos lábios. Tem características muito peculiares como sazonalidade (mais comum em algumas épocas do ano). durando de 15 a 180 minutos. A incidência é de três a cinco casos por ano por 100.

mulheres. Foi sugerido que a neuralgia do trigêmeo seja causada p ela . numa relação de 3:2.

superficial B: Intensidade: Moderada a muito intensa C: Duração: Cada episódio de dor dura não mais do que 2 minutos. resultando em impulsos ectópicos. episódios numerosos durante o dia D: Periodicidade: Períodos de semanas. Sinais e/ou sintomas de disfunção no SNC: A: Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC) sem contraste (usar contraste em casos selecionados) B: Exame do Líquido Cefalorraquiano (LCR) 2. Como resultado da pressão sobre o nervo neste ponto. lavar H: Fatores de alívio: Freqüentemente o sono. depressão Exames Complementares Na presença de sinais e/ou sintomas de alerta realizar exames complementares apropriados (na ordem abaixo): 1. conciliar o sono. geralmente unilateral F: Irradiação: Dentro da área do nervo trigêmeo G: Fatores desencadeantes: Estímulos inócuos como comer. falar. mas ocasionalment e por veias) ou tumores. Abaixo os critérios diagnósticos para neural gia do trigêmeo (no mínimo 4 destes devem estar presentes para se dar o diagnóstico): A: Caráter: Disparo. meses sem dor. também. perda de peso. se possível. períodos sem dor entre os ataques E: Local: Área de distribuição do nervo trigêmeo. a mielina é perdida e isto leva à despolarização anormal e à reverberação. drogas anticonvulsivantes I: Fatores associados: Zonas de gatilho. lancinante.compressão do quinto nervo por vasos (principalmente por artérias. choque elétrico. baixa qualidade de vida. evitar barulho e . os quais se manifestam sob a forma de dor. Medidas como o uso de bolsas de gelo e/ou compressão das . Sinais e/ou sintomas gerais: A: Exames laboratoriais e de radiologia simples B: TCC de crânio C: Exame do LCR Tratamento Tratamento da crise fraca de migrânea Nas crises fracas é recomendado tentar repouso em quarto escuro.

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Tratamento da cefaléia tipo tensional O tratamento para a forma episódica é com analgésicos comuns ou os antiinflamatórios não hormonais. paracetamol. que não cedem com as medidas gerais sugere-se o uso de analgésic os comuns (ácido acetilsalicílico. são desaconselhadas em virtude da somatória de possíveis efeito s colaterais e das doses inadequadas habitualmente encontradas nessas formulações. A escolha do triptano e sua via de administração deve leva r em consideração peculiaridades da crise tais como: total do tempo necessário para chegar ao auge da intensidade da dor e presença de náusea e/ou vômito. A presença de intensa sedação ou história prévia de distonia. Nas crises fracas. anti-inflamatórios não esteroida is (AINEs) [naproxeno sódico. Exceto com o uso dos triptanos. Para a forma crônica é utilizado habitualmente a amitriptilina na dosag em de 25mg a 75mg/dia em uma única tomada preferencialmente à noite. Associações de fármacos. são recomendadas derivados ergóticos (tartarato de ergotamina ou mesilato de di-hidr oergotamina) ou triptanos. Estas drogas podem ser usadas 30 minutos antes dos medicamentos propostos para a dor mesmo quando o paciente não apresenta náusea. para obter-se efeito gastrocinético ou mesmo impedir a progressão da crise. dipirona). deve contra-indicar o uso de metoclopramida. podem ser utilizados em qualquer momento da crise. O uso de dexametasona ou de haloperidol pode também ser recomendado. ibuprofeno. o emprego de gastrocinéticos e anti-eméticos é sempre recomendado. Tratamento da crise moderada de migrânea Nas crises moderadas. O emprego de ergóticos deve ser o mais precoce possível. Além disso. diclofenaco de sódio. deve-se associar AINEs. ou outras manifestações extrapiramidais. após uso de triptanos. por seu lado. Na vigência de recorrência da cefaléia. recomenda-se o uso de metoclopramida ou domperidona quando sintomas de náusea ou vômito estão associados.artérias das têmporas podem ser úteis. ácido tolfenâmico e clonixi nato de lisina]. Tratamento da crise forte de migrânea Nas crises fortes recomenda-se o uso de triptanos. Na recorrência freqüente da cefaléia após uso de triptano é recomendada a associação com AINEs (ácido tolfenâmico ou naproxeno sódico). pois não tem efeito quando tardiamente usados. tão freqüentemente encontradas no comércio. Os triptanos. indometacina ou clorpromazin a. Neste último caso se . afora a possibilidade do emprego de analgésicos e AINEs.

pimozida. Subcomitê de Classificação das Cefaléias da Sociedade Internacional de Cefaléia Classificação Internacional das Cefaléias. O tratamento preventivo consist e em uma medicação que irá evitar o aparecimento da dor e deverá ser tomada regularmente. Tratamento da Neuralgia do Trigêmeo A terapia medicamentosa é considerada o tratamento de primeira linha para a neuralgia do trigêmeo. São Paulo: Editora Farma. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. os resultados geralmente estão a favor do primeiro. compressão isquêmica por balão e gangliólise com glicerol) ou procedimentos periféricos. 2. incluindo procedimentos no gânglio de Gasser (termocoagulação por radiofreqüência. ICHDII. Referências Bibliográficas 1. 2004:62-73. 2ª edição. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. 3. Na avaliação risco-benefício do tratamento medicamentoso comparado ao cirúrgico. ou seja. Entretanto. devendo ser suspenso no período livre de dor. O anticonvulsivante carbamazepina tem sido usado desde 1960 por sua eficácia em aproximadamente 60% a 80% dos pacientes. Tratamento da cefaléia em salvas O tratamento é feito durante a salva. Arq Neuropsiquia tr 2000. Arq Neuropsiqui atr . Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Nestas situações. os efeitos co laterais e a eventual perda de eficácia têm estimulado a pesquisa de outros fármacos. Deverá ser iniciado tão logo se inicie a salva.58(2-A):371-389. Recomendações para o Tratamento da crise migranosa. várias modalidades são preconizadas. Recomendações para o Tratamento profilático migrânea. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. o período em que o indivíduo fica susc etível à dor. é de fundamen tal importância orientar suprimi-los para que o tratamento profilático seja efetivo. Tradução da Sociedade Brasileira de Cefaléia com autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. O tratamento cirúrgico somente deve ser considerado quando o paciente não responde ou venha a tornar-se refratário à medicação sistêmica. lamotrigina podem ser tentadas. O tratamento da crise é para reduzir o tempo de dor e varia desde o uso de medicamentos sublinguais e injetáveis até o uso de oxi gênio úmido sob máscara (02 a 100% 7 a 10 litros/min por 20 minutos).o paciente estiver fazendo uso excessivo de medicamentos sintomáticos. Outras dr ogas como baclofeno.

Marin lF. . Rev Bras Anestesiol 2004. Epidemiology of primary and secondary headaches in a Brazilian tertiary-care center.2002. Alves TCA. Azevedo GS. Santiago de Carvalho E. Godeiro-Junior CO. Tratamento Farmacológico da Neur algia do Trigêmeo: Revisão Sistemática e Metanálise. Felício AC. Santos WAC. 4.54(6):836-849. de Sousa Car valho D.64(1):41-44. Bichuetti DB. Arq Neuropsiquiatr 2006.60(1):159-169. 5.

é a doença neurodegenerativa mais freqüente. é o mais freqüente entre os transtornos do movimento vistos em ambiente hospitalares. os principais neurônios acometidos são os dopaminérgicos na pars compacta da substância negra. cujas mutações foram relacionadas ao desenvolvimento de DP famili ar. Foram descritos. Etiologia e Fisiopatogenia A etiologia da DP é desconhecida. As proteínas sintetizadas por estes genes estão relacionadas ao funcionamento mitoco ndrial. As formas geneticamente determinadas correspondem a apenas 10% dos casos de DP. particularmente no aspecto de proteção ao estresse oxidativo. após a doença de Alzheimer. os quais se projetam para o cor po . O diagnóstico deste quadro exige a presença de bradicinesia associada a pelo menos um dos outros sintomas cardinais c itados. Dentre estes fatores os estudos genéticos foram os que mais trouxeram contribuição para o entendimento do processo neurodegenerativo. embora existam evidências de que a associação de fatores ambientais. A disfunção mitocondrial e do SUP cursam com acúmulo de substâncias tóxicas no citoplasma. sendo o quadro clínico constituído por bradicinesia. Do ponto de vista anatomopatológico. tremor e instabilidade postural. genéticos e o próprio envelhecimento possam participar da patogêne se da doença. Clécio de Oliveira Godeiro Júnior Neurologista e Pós-graduando da Disciplina de Neurologia da UNIFESP 2 Introdução O parkinsonismo. rigidez. até o momento. 06 genes. e ao funcionamento do sistema ubiquitina-proteassomal (SUP). O conhecimento das manifestações clínicas e suas variações é o requisito mais importante para o diagnóstico acurado. as quais promovem a morte neuronal. A doença de Parkinson (DP) é a mais freqüente entre as muitas causas de síndrome parkinsoniana e. ou síndrome parkinsoniana. o qual é importante na degradação de proteínas citoplasmáticas.DOENÇA DE PARKINSON Dr.

rigidez. A demência acomete cerca de 20% dos pacientes. melhorando quando o paciente adota uma postura e tende a reaparecer após algum tempo. principalmente em fases mais . promovendo o fenômeno da roda denteada durante o exame. A instabilidade postural é percebida pela dificuldade do paciente reequilibrar-se quando desestabilizado. de episódios de agitação. Entretanto. A maior parte dos pacientes não apresenta declínio intelectual. Estes sintomas tendem a ter um início unilateral e quando bilater al são assimétricos. hipotálamo. Não é exclusivo das mãos. observamos a presença de inclusões eosinofílicas chamadas de corpúsculos de Lewy. mas os quadros com apatia são freqüentes. A bradicinesia caracteriza-se pela difi culdade na realização dos movimentos.estriado. justificando os sint omas não-motores da DP. Os sintomas motores são o reflexo da deficiência dopaminérgica. quando acometidos. Sintomas não-motores Estes sintomas são comuns na DP. A rigidez muscular é do tipo plástica ocorrendo durante a flexão e a extensão da articulação testada. Pode estar acompanhada de ansiedade e. O tremor predomina no repouso. córtex cerebral e sistema nervoso autônomo. mas também ocorrem no lócus ceruleus. Quando os pacientes preenchem os critérios clínicos para diagnóstico da DP cerca de 60 a 70% dos neurônios da pars compac ta estão acometidos e a dopamina esriatal está reduzida em 80%. Quadro Clínico Sintomas Motores Os sintomas motores principais correspondem aos cardinais do quadro de parkinsonismo: tremor de repouso. podendo acometer membros inferiores e segmento cefálico. na atenção e concentração e em atividades que requerem orientação espacial. Transtornos cognitivos alguns pacientes relatam dificuldade com a memória recente. mais raramente. constituindo a via nigroestriatal. devido a lentidão e redução da amplitude dos movimentos. Nestes neurônios. especialmente o mento. bradicinesia e instabilidade postural . devendo ser igualmente valorizados e tratados com uma abordagem terapêutica apropriada. estas alter ações neurodegenerativas não são exclusivas da substância negra. Alguns destes sintomas são: Depressão acomete cerca de 50% dos pacientes parkinsonianos em alguma fase da doença e causa pior impacto sobre a qualidade de vida que as alterações motoras.

quando ocorre em fases inciais. são a principal causa de procura ao pronto-socorro de um paciente parkinsoniano.Atrofia de Múltiplos Sistemas (MAS) . devemos considerar outros diagnósticos que não a doença de Parkinson. arrastando os calcanhares. Tonturas a hipotensão ortostática é a principal causa de tonturas e acomete cerca de 30% dos pacientes parkinsonianos. disfagia.Doença de Wilson . Diagnóstico Diferencial Embora a doença de Parkinson seja a principal causa de parkinsnismo. Alterações do sono ocorrem em 90% dos pacientes e incluem: inversão do ciclo sono-vigília.Além deste aspecto. ataques súbitos de sono durante atividades diurnas e pesadelos noturnos. uma parassonia cuja sintomatologia consiste na execução de movimentos presentes no sonho.avançadas da doença. outras doenças podem cursar com sinais e sintomas semelhantes. hiperhidrose e marcha em pequenos passos. sonhos vívidos (em que o paciente tem dificuldade de distinguir o sonho da realidade). de forma que. quando exacerbados. Principais causas de Parkinsonismo Exposição a drogas bloqueadoras dopaminérgicas: .Degeneração Córticobasal Doenças Heredodegenerativas do Sistema Nervoso Central . MPTP Traumatismo craniano Doença cerebrovascular Hidrocefalia de pressão normal Síndromes Parkinson-plus: . Tabela 1 Tabela 1. despertares freqüentes durante o sono.antipsicóticos.Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) .Manganês. os pacientes também apresentam: hipofonia.Doença de Hallervorden-Spatz . Além destes sintomas. dificuldade em iniciar o sono. o uso de medicamentos e a presença de doença cardíaca associada contribuem para o quadro. hipomimia. metoclopramida. Cerca de 60% dos pacientes com DP apresentam transtorno comportamental do sono REM. sialorréia. Estes sintomas não-motores. reserpina Exposição a flunarizina e a cinarizina Exposição a toxinas: .

.Doença de Huntington. forma juvenil .

a qual está precocemente comprometida na doença d e Parkinson. a em pacientes com doença de Parki ( single photon emission compute .Doença por Corpos de Lewy . duas novas técnicas de neuroimagem têm de Parkinson. envolve imagem molecular por SPECT sido estudadas para a doença transcraniana do mesencéfalo. A primeira delas é a ultrassonografia qual pode revelar hiperecogenicidade da substância negra nso.Doença de Alzheimer Uma série de manifestações serve de alerta para a possibilidade de outro diagnóstico. Outro teste simples e de fácil aplicabilidade é a av aliação da capacidade olfatória do paciente. como as síndromes Parkinson-plus. diferente da doença de Parkinson: Ausência de resposta a levodopa Quedas precoces Sinais piramdais Alteração do movimento conjugado do olhar Insufuciência autonômica precoce Disfagia precoce Demência e alucinações precoces Exames Complementares O diagnóstico da Doença de Parkinson é essencialmente clínico. A doença de Parkinson não tem achados específicos. O teste terapêutico com a levodopa é um bom artifício clínico e de fácil aplicabilidade quando estamos diante de um caso em que há dúvida quanto ao diagnóstico. O uso de técnicas de neuroimagem estrutural como a tomografia de crânio (TC) ou ressonância magnética (RM) é útil para excluirmos outros diagnósticos. doença cerebrovascular e algumas doe nças heredoegenerativas com as doenças de Wilson e de Hallervorden-Spatz. as quais têm ac hados caracteríticos. A outra técnica. o qual deve ser realizado até a dose máxima tolerada de levodopa. não há nenhum exame complementar que confirme o diagnóstico. hidrocefalia de pressão normal. Estes são úteis quando há dúvida diagnóstica ou para excluirmos outra doença. A resposta positiva ao teste. Atualmente.Doença degenerativas do Sistema Nervoso Central . tanto na TC quanto na RM. sugere o diagnóstico de doença de Parkinson.

os quais são marcados com radioisótopo. Em pacientes com doença de Parkinson.d tomography ) de transportadores de dopamina. há déficit de transportadores dopaminérgicos. o .

A associação deste medicamento a levodopa. No longo prazo. A levodopa é empregada na fase inicial da doença. os anticolinérgicos ou a amantadina. pode não haver neces sidade de tratamento medicamentoso desde que o paciente seja bem orientado.5mg ao dia . Tratamento Sintomas Motores A escolha terapêutica é baseada em dois pontos: a idade do paciente e o grau de intensidade dos sintomas.25 ou 1 mg): iniciar com 0. as flutuações motoras com deterioração no final da dose e oscilações motoras on-off e as discinesias acometem cerca de 50% dos pacientes após 05 anos de tratamento. faz com que esta apresente me nor oscilação plasmática e conseqüentemente poderá contribuir para prevenção no aparecimneto de flutuações motoras e discinesias.125 ou 0. Além disto. Nesta situação. Entretanto seu uso não é isiento de complicações. Principais medicamentos utilizados na doença de Parkinson Levodopa 200mg + benserazida 50mg ou levodopa 250mg + carbidopa 25mg: iniciar co m ¼ ou ½ comprimido duas vezes ao dia e aumentar gradativament até o controle dos sintomas.125mg três veze s por dia e aumentar gradativamente até dose máxima de 4. Amantadina (comprimidos de 100mg): 100mg três vezes ao dia Inibidor da Monoaminooxidase: . mesmo que leve. os medicamentos mais utilizados são a selegilina. os agonistas dopaminérgicos. náuseas e vômitos persistentes podem limitar o uso da medicação. enzima que deg rada a levodopa. Nas fases oligossintomáticas da doença. utilizamos a levodopa como primeira escolha quand o o paciente tem mais de 70 anos.Ropinirol ( comprimidos de 0.que não ocorre em outras síndromes parkinsonianas. portanto deficilmente cursam com as complicações motoras a longo prazo. Agonistas Dopáminérgicos: . Tabela 2. uma vez que a expectativa de vida destes pacient es é menor e. No curto prazo. sendo portanto um útil marcador par a diferenciar estes enfermidades. A entacap one é um medicamento inibidor da catecol-orto-metil-transferase (COMT). têm sido preferidos.25mg três veze s por dia e aumentar gradativamente até dose máxima de 20mg ao dia. A levodopa foi empregada pela primeira vez no tratamento da doença de Parkinson no início da década de 1960 e é até hoje a melhor opção terapêutica.Pramipexol (comprimidos de 0. se o paciente apresentar um grau de incapacitação grande.25 ou 1 ou 2 ou 5 mg): iniciar com 0. Se há algum grau de incapacitação motora.

Selegilina (comprimidos de 5 ou 10mg): 5 mg duas vezes ao dia.. .

. pois a melhora cursa com amenização dos sintomas motores. Sintomas não-motores Depressão se há suspeita deste quadro. Bupropiona não causa disfunção erétil e é uma boa opção na população sexualmente ativa.Biperideno (comprimidos de 2 ou 4 mg): iniciar com 1mg/dia e manter com doses entre 4 e 12 mg/dia . o uso de anticolinérgicos e amantadina.Anticolinérgicos: . sertralina. Dentre as não relacionadas ao uso da levodopa. galantamina ou donepezil) também pode ser útil. destacamos: cinseia parad oxal. se necessário retirar os agonistas dopaminérgicos e por fim. O uso de anticolinesterásicos rivastigmina. tremor piorado com estresse.Triexfenidila (comprimidos de 2 ou 5mg): iniciar com 1mg/dia e manter com dose s entre 4 e 15 mg/dia Inbidor da Catecol-orto-metil-transferase: . Já as flutuações relacionadas a levodopa podemos dividi-las em previsíveis e imprevisíveis. a mirtazapina e a nortriptilina são opções. podemos utilizar antipsicóticos atípicos como a quetiapina e a clozapina. Transtornos do Sono nos pacientes com transtorno comportamental do sono REM podemos utilizar clonazepam e naqueles com insônia. Halucinações podem ser precipitadas por qualquer medicamento ntiparkinsoniana. Em pacientes com insônia. Naqueles pacientes em que a retirada ou redução da dose de medicamentos curse com piora motora intolerável. zolpídem. piora vespertina e benefício com o sono. Complicações Motoras As complicações podem estar relacionadas a progressão da doença ou ao uso da levodopa. paroxetina e fluoxetina.Entacapone 200mg: associar as tomadas da levodopa. Os principais medicamentos utilizados são os inibidores de recaptação de serotonina: escitalopram. Transtornos Cognitivos devemos descontinuar. a levodopa. além de agonistas dopaminérgicos. podemos optar por tratá-lo primeiro antes de ajustar os medicamentos antiparkinsonianos. Em seguida. A amantadina e os anticolinérgicos são os principais agentes desencadeadores e devem ser os primeiros a serem descontinuados. se possível.

Fenômeno wearing-off: é o retorno previsível dos sintomas parkinsonianos. Já a segunda ocorre quando a levodopa está iniciando ou cessando sua ação e dever ser tratada com aumento da dose de levodopa. enfermagem. Nesta dituação devemos garantir a plena absorção da levodopa e uma estratégia é afastar a tomada do medicamento das refeições (01 hora antes ou 02 horas após). Considerações Finais Nos últimos anos. A primeira ocorre quando a levodopa está no máximo de seu efeito e seu tratamento consiste em reduzir cada dose de levodopa e associar amantadian ou agonista dopaminérgico. não tem ocorrido grandes avanços terapêuticos e a levodopa se mantém como medicamento de escolha. Nesta situação podemos adotar o uso de inibidores da COMT além da levodopa em forma dispersível. associando levodopa de liberação lenta ou inibidores da COMT. Há discinesias de período ON como coréia ou acatisia e de período OFF como a distonia. A estratégia utilizada para tratá-lo envolv o aumento da freqüência de doses da levodopa. Já a estratégia para distonia de período OFF é mesma empregada para o fenômeno de wearing-off. tem havido uma grande evolução na compreensão da fisiopatogênia da Doença de Parkinson. Por outr o lado.Devemos sempre estar atentos para não focar o tratamento destes pacientes apenas nas manif estações motoras e no uso da estratégia farmacológica de forma exclusiva. A abordagem destes pacientes envolve um equipe multidisciplina r.Flutuações previsíveis Latência prolongada de ação da levodopa: este sintoma se caracteriza pelo retorno da acinesia matinal antes da primeira dose da medicação e está relacionada a mudança na resposta de longa duração da levodopa. As discinesia de fase ON podem ser divididas em Pico de Dose e Bifásica. Discinesias: são movimentos involuntários induzidas pela levodopa. antes do horário de tomada da próxima dose. fonoaudiologia e psicologia. O conhecimento e manejo das complicações motoras induzidas pela levodopa são uma tarefa árdua. além de promover a redução de quantidade de proteína na dieta. . particularmente no aspecto da biologia molecular. formada por médicos. fisioterapia. além da associação de inibidores da COMT e agonistas dopaminérgicos Flutuações imprevisíveis Fenômeno ON/OFF: relaciona-se a fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos.

mas no Brasil este número pode chegar ao redor de 70%. arteriais ou venosos. Denis Bernardi Bichuetti Médico Neurologista Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 3 Introdução A doença cerebrovascular engloba os eventos isquêmicos. uma vez que os fatores de risco pouco diferem dos para a doença coronariana ou arterial periférica. mas de todo especialista clínico. O acidente vascular cere bral (AVC) é uma importante causa de morte e incapacidade em todo mundo e cada vez mais se aproxima das doenças cardiovasculares em número de mortes no Brasil. Na maioria dos países desenvolvidos 80% dos eventos são isquêmico (AVCi). Isto ocorre devido a uma maior por centagem de eventos hemorrágico (AVCh) que decorre do controle inadequado da pressão arterial em grande parte de nosso país. Este capítulo tratará das principais causas de AVCi e AVCh. leva este nove por ter sido desenvolvida para a classificação de subtipos de AVCi durante um ensaio clínico com uso de anticoagulante: Trombose de pequena artéria. intraparenquimatosa e sub ou extra-durais. estes dois últimos geralmente traumáticos. e hemorrágicos. com a maioria deles podendo ser modificáveis ao longo da vida. Fisiopatologia AVCi O AVCi é classificado de acordo com sua etiologia. oclusão de um único vaso perfurante. ou lacuna: decorre de microangioaptia e lipohialinose. sendo um proble ma não só de responsabilidade do neurologista.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO Dr. dividido em hemorragias subaracnóideo (HSA). cerebral ou de tronco . Comumente chamada de classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke). e não manifestação clínica.

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encefálico. chamado AVCh hipertensivo. hipertensão. Outras causas: vasculites sistêmicas ou primárias do sistema nervoso central. dissecção de artérias intra ou extracranianas. discrasia sanguínea. São causas incomuns no idoso. deficiência de proteína C ou S e antitrombina III. estenoses arteriais pós-radioterapia. va sculites e angiopatia amilóide (principalmente pessoas acima de 70 anos de idade). em ordem decrescente de freqüência. este ocorre. o que permite um amortecimento das ondas de choque sistólicas. substância branca profunda de cada lobo cerebral. angiomas cavernosos. dislipidemias e tabagismo. em jovens ou pessoas que não tenham hipertensão arterial possuem os seguintes diagnósticos diferenc iais: malformações arteriovenosas. Os principais fatores de risco são diabetes e hipertensão. e constituí uma emergência neurológica e neurocirúrgica. . hemisfério cerebelar e ponte. tálamo. Os principais fatores de risco são diabetes. acinesias cardíacas decorrente de infartos do miocárdio e insuficiência cardíaca (risco elevado com fração de ejeção abaixo de 35%). Hemorragias que não estejam localizadas nas topografias acima. Trombose de grande artéria: decorre de doença aterosclerótica intra ou extracraniana (artérias carótidas ou vertebrais). presença de fator V de Leiden. uso de antiagregantes ou anticoagulantes. O descontrole da pr essão arterial leva ao rompimento arteriolar e sangramento intracraniano. etc). HSA A principal causa de HSA é a existência de aneurismas saculares. nos seguintes locais: putamen e cápsula interna. estados pró-trombóticos (síndrome antifosfolípide. aneurismas saculares. mas são as etiologias mais freqüentes e devem ser investigadas nos pacientes jovens. Hoje sabemos ainda que nas primeiras vinte e quatro horas após a instalação do AVCh pode existir expansão do hematoma. trombose venosa profunda. AVCh As artérias intracranianas possuem mais fibras elásticas e menos fibras musculares. sendo necessário controle rigoroso da pressão arterial com PAM=<100 e PAS=<140. Cardioembólico: decorre de embolia proveniente das câmaras cardíacas esquerda: Os principais fatores de risco são arritmias (principalmente fibrilação atrial). mutação do gene da protrombina. uso de drogas.

coagulograma. em paralelo à avaliação hematológica. Quando transitórios e com duração de menos de 24 horas constituí-se um ataque isquêmico transitório (AIT). . dosagem plasmática de lípides e glicemia de jejum. AVCh Quando suspeita de etiologia não hipertensiva a angiografia cerebral é o exame de escolha para investigação. eletrólitos.Manifestações Clínicas A principal manifestação do AVCi ou AVCh são déficits neurológicos súbitos: hemiparesia. Quando necessário solicita-se um holter de 24horas. ao momento da entrada no pronto socorro. indicada principalmente quando existem sintomas de tronco encefálico e dúvida no Doppler caro tídeo. alterações da marcha e coordenação. eletrocardiogram a e radiografia de tórax. HSA Angiografia digital deve ser realizada com urgência. glicemia. hemihipoestesia. hemograma completo. Quando disponível o Doppler de artérias carótidas e vertebrais deve ser realizado também no PS. Ao sair do hospital todo paciente com AVCi deve ter sido adequadamente investig ado com os exames acima e um ecocardiograma transtoráxico. Vale lembrar que confusão mental. sonolência. e demandam rápida investigação clínica. uma vez que 30% das pessoas que sofrem um AIT apresentarão instalação de um AVCi nos próximos 7 dias. metabólica e infecciosa para elucidação dos sintomas. ecocardio grama transesofágico e ressonância de crânio com angioRM intracraniana e cervical. Exames Complementares AVCi Todo paciente admitido no hospital deve ter. perda súbita e recuperação da consciência. Investigação para as causas menos freqüentes deve ser realizada quando suspeitas. incontinência urinária e vertigem com exame neurológico normal não constituem sintomas de AVC/AIT. perda de um hemicampo visual e alterações de linguagem (expressão ou compreensão). A tomografia de crânio sem contraste deve ser realizada aind a no PS para diferenciar o AVCi do AVCh. atividade muscular tônica ou clônica. emergência neurológica tão importante quanto o próprio AVCi.

Recomendações na fase aguda do AVCi em terapia intensiva (Tabela 1) PAS =<210mmHg salvo contra indicações cardiológicas PAD=<120mmHg salvo contra indicações cardiológicas PAM=<140mmHg Temperatura axilar =< 37. com monitorização elertrocardiográfica.5ºC Cabeceira a 30º Glicemia entre 80 e 120mg/Dl .5ºC Cabeceira a 30º Glicemia entre 80 e 120mg/Dl Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit ente e heparina profilática Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada Fisioterapia respiratória e motora Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação Antiagregante/anticoagulante de acordo com a indicação O2 se indicado (SaO2 < 92%) Considerar craniotomia descompressiva se paciente com menos de 60 anos e AVCi he misférico. glicêmica e pressórica constante. mesmo que o paciente esteja acordado. O risco de um novo AVC i ou lesão secundária devido a edema e hipofluxo perilesional (área de penumbra) pode preju dicar o prognóstico e depende de controle clínico rigoroso.Tratamento Todas as situações acima demandam a permanência do paciente em ambiente semiintensivo ou de terapia intensiva. nas primeiras 24 horas após o evento. Recomendações na fase aguda do AVCh em terapia intensiva (Tabela 2) PAS=<140mmHg PAM=<100mmHg Temperatura axilar =< 37. As principais recomendações de fas e aguda de AVCi e AVCh encontram-se nas tabelas 1 e 2.

Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit ente Heparina profilática após as primeiras 48horas Reversão da anticoagulação quando em uso prévio de anticoagulantes. como warfarina ou he parina Manter plaquetas acima de 50. descompressão ou derivação ventricular quando indic dos O2 se indicado (SaO2 < 92%) Vale lembrar que o uso de ativador recombinante do plasminogênio ativado (RTPa) está indicado no AVCi até 3 horas de sua instalação e técnicas de recanalização química e mecânica podem ser usadas até 6 horas do início dos sintomas e no próprio ambiente de emergência (pronto socorro). sendo indicados por um neurologista com experiência em atendimento de doenças cerebrovasculares e presente no atendimento de emergência.000 se plaquetopenia Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada Fisioterapia respiratória e motora Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação Avaliação neurocirúrgica para drenagem. Existem protocolos específicos que devem ser seguidos n estes casos. A prevenção secundária envolve tratamento dos fatores de rico com foco na pressão .

glicemia (=110). anticoagulação . A investigação pode evidenciar u ma doença cardíaca ou aterosclerose carotídea. as recomendações internacionais são que o serviço e/ou cirurgião tenham um índice de complicações menor que 6% para o benefício do procedimento.0-3. para endarterectomia. Calcificação mitral: antiagregação. controle de sedentarismo e obe sidade. AVCi ou AIT recente + estenose ipsilateral de 70-99%: abordar. realizá-lo no mesmo procedimento. Doenças Cardíacas FA persistente ou paroxística: anticoagulação com RNI 2. mas é prudente realização de arteriografia diagnóstica e. Recomenda-se abordagem em até 2 semanas após AVCi.0.0. Miocardiopatia dilatada (FE<35%): considerar anticoagulação.arterial (PAS=<120). Prolapso mitral: antiagregação. Ticlodipina é usada apenas quando houver impossibilidade de uso do AAS ou clopidogrel. A intervenção adequada para situações particulares comumente encontradas na prática clínica segue abaixo: Estenose carotídea A estenose carotídea hoje pode ser abordada por endarterectomia cirúrgica ou angioplastia trasnluminal com proteção contra microembolia. IAM e trombo ventricular identificado em ecocardiograma: anticoagulação com RNI 2.0-3.0. LDL (=<70). com condutas especificadas abaixo. Angioplastia intracraniana (vertebral ou artéria cerebral média): pacientes com estenoses intracranianas e sintomas recorrentes em centros especializados. Apesar de a endarterecto mia ser o procedimento de escolha. Vale lembrar que. se houver intenção de colocação de stent. Todos o s casos que não preencherem critérios para anticoagulação devem ser mantidos com antiagregantes por tempo indeterminado. Estenose <50%: não abordar. Doença val var reumática: anticoagulação com RNI 2. a angioplastia transluminal tem ganhado espaço conf orme os serviços vão adquirindo experiência e é hoje uma opção para pacientes de médio a elevado risco cirúrgico e expectativa de vida menor que 5 anos. AVCi ou AIT recente e estenose ipsilateral de 50-69%: avaliar caso-a-caso. assim como cessação do tabagismo e etilismo em excesso. A estenose pode ser estimada pelo Doppler e/ou angioressonância. Prefere-se o uso de AAS 100-300mg ou clopidogrel 75mg q uando houver intolerância ao AAS.0-3. caso ocorram AVCi recorrentes .

Casos individuais devem ser discutidos em conjunto com cardiologista experiente. Valva biológica e AVCi recorrente: anticoagulação com RNI 2. neuroradiologistas e neurocirurgiões.0. Trombose venosa cerebral: anticoagulação com RNI 2. A prevenção secundária do AVCh deve ser feita com o adequado controle da pressão arterial. Reposição hormonal: deve ser mantida apenas se houver indicação ginecológica. glicemia. Forame oval patente: antiagregação.0 por seis meses seguidos de antiagregação perene. radiologist as. .0-3. Vale reforçar que a grande maioria dos pacientes com AVCi ou AVCh não morrem de complicações neurológicas como herniações intracranianas. Anemia falciforme: transfusões sanguíneas acompanhadas de avaliações periódicas com Doppler trasncraniano.0-3. não há recomendações atuais para intervenção rotineira.0. e sim de problemas clínicos decorrentes de suas seqüelas ou imobilidades: pneumonia.0-3. Considerações finais Participam do atendimento emergencial e acompanhamento de pacientes com AVCi ou AVCh clínicos de diversas especialidades. Em casos de AVCi recorrente em pacientes adequadamente anticoagulados: adicionar AAS 100mg.0-3. Valva mecânica: anticoagulação com RNI 2. avaliações periódicas de lípides séricos.0.com RNI 2. infecções urinárias e sepse. caso seja identificado algum fator protrombótico deve-se manter anticoagulação caso não haja contra indicações. Cabe a todos monitorar os parâmetros discutido s acima e contribuir para o adequado controle clínico e fatores de risco. cirurgiões vasculares.5.0-3. Muitas com orbidades clínicas acompanham estes pacientes.0 por seis meses. função renal e cardiovascular deve ser feita com intenção de prevenir doenças em outros sistemas. .5-3. Situações especiais Dissecção de artéria carotídea ou vertebral: anticoagulação com RNI 2. Doença de valva aórtica sem FA: antiagregação. caso ocorram AVCi recorrentes anticoagulação com RNI 2.

Cardiovascular Nursing Council .European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-updat e 2003.Stroke. Cerebrovasc Dis.Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares. Ferro J. Espera-se que com a difusão destas informações e ampliação dos serviços pré-hospitalares e incorporação do neurologista ao ambiente de pronto-socorro e terapia intensiva no Brasil possa-se oferecer um benefício ainda maior para as vítim as de acidente vascular encefálico. Gunnar N. and Metabolism Council. 5. Olsen TS. Langhorne P. A conscientização destes problemas pelos serviços médicos e hospitalares e a criação de prontossocorros com presença de neurologistas in loco 24 horas por dia. desnutrição. Physical Activity. Nutrition. Clinical Cardiology Council. Gugging M. Hopkins LN. Kwiec inski H. 2003. avaliação precoce de doença carotídea e cardíaca e interve para minimização precoce dos fatores de risco são todos igualmente importante no supor te de todos estes pacientes.Hack W.59(4):972-980. 4. Brainin M. Kaste M. European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writi ng Committee. Sta rkman S. Jauch EC. Latchaw RE. Lees K. Clark WM.37(6):1583-633. entre outros. Bogousslavsky J. National Stroke Assoc iation. acompanhamento fisioterápico e fonoaudiológico. 2. 2006 Jun. como pa rte da equipe de emergência. Toni P.tromboembolismo pulmonar. Grotta JC. Diener C. Por isso o controle adequado dos parâmetros vitais. Referências Bibliográficas 1. 2001.Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transi ent ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Associa tion/ American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology aff . Bath P. and th e Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke the first hours: guidelines for acute treatment. Arq Neuropsiquia tr 2001.16(4):311-37. Fagan SC. Leys D.Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Ass ociation/ American Stroke association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic P eripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group. Sivenius J. observação em ambiente de terapia intensiva. têm mudado a história da evolução do AVCi e AVCh nos últimos anos no mundo e no Brasil.Brott TG. 3. Chamorro A. Hennerici M. Primeiro consenso brasileiro do tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico.

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HIV). EBV. dúvidas quanto a estes acontecimentos devem ser reportados ao Instituto Butantan (telefone: 11-3726-7222). Fisiopatologia A SGB. Os acidentes por animais peçonhentos possuem grande importância no interior do Estado de São Paulo e no interior do Brasil. paraneoplásicos (principalmente doenças linfoproliferativas) e raramente após procedimentos e cirurgias. como Campylobacter jejuni (60% dos casos) . ou (poliradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda) é um processo autoimune desmielinizante de nervos periféricos e cranianos que costuma ocorrer até 2 meses após um quadro infeccioso sistêmico. vírus (CMV. Denis Bernardi Bichuetti Médico Neurologista Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 4 Introdução Paralisias flácidas agudas (PFA) são situações pouco freqüentes no pronto socorro (PS). Ainda sim em apen as 60% dos casos é identificado um fator causal. MG e o botulismo. A miastenia gravis (MG). Reforçamos que todas as situações que envolvam caso s de PFA devem ser notificadas à vigilância epidemiológica. Dada a sua importância em um PS geral abordaremos a SGB. As principais doenças que levam a PFA são: síndrome de Guillai nBarré (SGB). O curso usual da doença é de 4 semanas. send o que . Mycoplasma pneumoniae. é também um importan te diagnóstico diferencial deste grupo.PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS Dr. porém representam um grupo de elevada morbi-mortalidade devido ao risco de insuficiência respiratória. no entanto qualquer caso suspeito deve ser notificado por razões de vigilância epidemiológica. apesar de na ma ioria das vezes. botulismo. pois possuí tratamento específico e reversibilida de dos sintomas. poliomielite aguda e acidentes envolvendo cobras dos gêneros Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral). evoluir em curso subagudo ou crônico e de forma flutuante. A poliomielite é considerara erradicada no Brasil desde 1994.

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Em torno de 70% dos casos identifica-se um anticorpo contra o receptor nicotínico (AchR-Ab). O sintomas são decorrentes de disfu nção de nervos periféricos. raramente. Possuí uma fisiopatologia similar. predominantemente motores. chamados de soronegativos. prejudic ando a ligação de acetilcolina com seu receptor e à contração muscular. na maioria dos restantes foi identificado um anticorpo contra a kinase específica do músculo (muscle speficic kinase. e pelo crescimento e produção de toxinas in vivo em feridas contaminadas. raramente esta progressão pode durar até 8 semanas. porém na SMF identifica-se um anticorpo específico anti- . que decorre da proliferação de esporos nas vias i ntestinais. caracterizada por comprometimento agudo e bilate ral de pares cranianos. Manifestações Clínicas A SGB tem curso clínico gradual e costuma atingir o ápice em até 4 semanas. Comumente estes sintomas acompanham-se de parestesias ou dores em extremidades. quando a progressão dos sintomas se estabiliza. A MG é também uma doença autoimune adquirida em que há produção de autoanticorpos contra o receptor de acetilcolina (AchR) na fenda pós sináptica. motora e sensitiva. Em alguns pacientes pode ocorrer lesão axonal. hipotensão ortostática. sempre simétricas. Possui as seguintes apresentações clínicas (em ordem de freqüência): motora. MuSK). pois este teste não está disponível comercialmente. raramente evoluindo para insuficiência respir atória. levando a evolução mais rápida e grave. fraqueza e paralisia flácida das vias descendentes. O botulismo tem também como apresentações a forma infantil (ou do lactente). distúrbios da sudorese e. A Síndrome de Miller-Fisher (SMF) é uma variante clínica da SGB caracterizada por ataxia. Os sintomas se iniciam de forma aguda de 12 a 36 horas após contato com o agente. O botulismo clássico é uma intoxicação grave causada pela bactéria Clostridium botulinum. oftalmoparesia e arreflexia. caracterizada por fadigabil idade muscular ao longo do dia e piora após esforços. A doença tem inicio lento. com curso em semanas a meses. Uma pequena parcela dos casos pode apresentar-se com insuficiência respiratória rapidame nte após o início dos sintomas. de origem alimentar. com característica melhora após repouso. sensitiva e autonômica pura. instabilidades pressóricas. de recuperação mais lenta. raramente a progressão de sintom as pode durar até 8 semanas. caracterizando por perda de força muscular dos membros inferiores para os superiores.uma vez atingido o nadir ela tende a estabilizar. Sua toxina atua no terminal pré-sináptico da junção neuromuscular impedindo a liberação de acetilcolina na fenda sináptica e propagação da contração muscular. íleo paralítico. Mais de 80% dos pacientes apresentam sin tomas autonômicos identificados como perda da variação da freqüência cardíaca. seguindo-se para disfagia e disfonia e insuficiência respiratória.

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com diagnóstico de uma síndrome psiquiátrica antes da suspeita diagnóstica. Pode estar acompanhado. Medicamentos que devem ser evitados no paciente com MG (Tabela 1) antibióticos aminoglicosídeos polimixina B tetraciclinas eritromicina clindamicina ciprofloxacina ampicilina antiarritimicos quinidina . principalmente depressão. ptose uni ou bilateral. como diplopia.GQ1B. O botulismo clássico. Não cursa com febre. tipicamente após esforço físico e/ou com piora ao final do dia (fenômeno de fadigabilidade). de origem alimentar. Estas medicações estão listadas na tabe 1 e não devem ser utilizadas em pacientes miastênicos. Uma anamnese bem feita e um bom exame neurológico auxiliam na identificação de sintoma de nervos cranianos e no fenômeno de fadigabilidade. boca seca. visão borrada. que melhora pela manhã ou após o repouso. Sintomas de nervos cranianos são muito freqüentes. comumente referida em doenças psiquiátricas. A MG caracteriza-se por fraqueza muscular. com início agudo de dor abdominal. mas não deve ser confundida com indisposição e sonolência. caracteriza por comprometimento agudo e bilateral de pares cranianos seguido de fraqueza muscular de evolução descendente. di sfagia e disfonia. disfagia e disfonia. Existe uma série de medicações que devem ser evitadas com o risco de agravo do quadro miastênico e até insuficiência respiratória. náuseas e vômitos. inicialmente. midríase. podendo evoluir para paralisia respiratória. Sintom as gastrointestinais são muito freqüentes. até mesmo anos. Muitas vezes o doente passa meses. que se liga a estruturas de nervos periféricos e tronco encefálico. de diplopia. A fraqueza muscular é referida como fadiga. A existência de midríase no exame neurológico é incomum e o diagnóstico diferencial com compressões de terceiro nervo craniano e botulismo dev e ser feito. a ausência destes deve colocar em dívida o diagnóstico de botulismo. boca seca e diarréia. O tratamen to segue as mesmas recomendações que para a SGB.

procainamida lidocaína benzodiazepínicos bloqueadores neuromusculares corticosteróides (iniciados em doses altas) homonios tireoidianos betabloqueadores fenitoína sulfato de magnésio .

Eletroneuromiografia: deve ser realizada de 3 a 4 semanas após o início dos sintomas com intenção de avaliação prognóstica e estimar o grau de lesão axonal e desmielinizante. Coleta de líquido céfalo-raquiano e eletroneuromiografia têm valor na exclusão de outros diagnósticos quando o quadro clínico não for típico e não houver exposição a agente causal na investigação epidemiológica. Nestes casos a ressonância magnética é imprescindível. porém é um exame caro. de difícil acesso em muitos serviços e deve ser realizado em aparelho de elevada resolução e com técnica específica para SGB. É importante interromper o uso de qualquer medicação anticolinesterásica 12 horas antes do teste.Exames Complementares e Testes Diagnósticos SGB História clínica e exame neurológico com paresia flácida arreflexa simétrica Líquor com dissociação proteíno-citológica: elevação de proteínas (>45mg/Dl se lombar) com celularidade normal ou abaixo de 10 células/mm3. Não tem valor diagnóstico se realizada antes deste tempo. podendo estimar o tempo de recuperação dos sintomas. Botulismo Identificação da toxina botulínica nas fezes. MG Eletroneuromiografia de quatro membros com estimulação repetitiva deve ser sempre realizada. no soro. A ausência de pleocitose é mais importante para o diagnóstico que elevação de proteinorraquia. Queixas esfincterianas e evidência de nível sensitivo no exame neurológica devem levantar suspeita de compressão medular. Ressonância magnética lombosacra: demonstra precocemente inflamação radicular e possui uma alta sensibilidade. aspirado gástrico ou alimento suspeito. que pode ocorrer até 14 dias após o início dos sintomas. A identificação de pleocitose deve alarmar a possibilidade de vasculites. Anticorpo anti-receptor de acetilcolina (AchR-Ab) sérico: presente em 70% dos casos . cultura das fezes de um caso suspeito. infecções virais (HIV) e síndrome paraneoplásicas. não sendo prática sua utilização rotineira.

Atropina na dose de 0. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas. em intervalos de 3 minutos.5mg IV podem ser usadas. Diagnósticos Diferenciais Para as PFA. Tomografia ou ressonância magnética de tórax: 15% dos pacientes com MG tem associação com timoma e um grande número possuem hiperplasia tímica. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas. O início de ação é em 30 segundos com duração de até 5 minutos. Neostigmina (Prostigmine®) ou Piridostigmina (Mestinon®). Atropina na dose de 0. disfonia e força muscular. A resposta é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia. Assim como com o uso de tensilon. Prostigmine®: 1. ptose. com ressalva que a apresentação muscular pode levar até 15minutos para surtir efeito. A resposta é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia.Teste terapêutico: deve ser semrpe realizado em ambiente hospitalar com monitorização hemodinâmica e cardiológica. Pode ser realizado com Edrofônio (Tensilon®). 3 e 5mg IV. O uso de mestinon oral em ambulatório deve ser evitado pelos seus efeitos adversos e pela grande chance de apresentar resultado falso positivo em outras doenças musculares ou psiquiátricas.5mg deve estar preparada caso ocorr a hipotensão ou bradicardia. os seguintes diagnósticos diferencias devem ser levados em consideração: Botulismo Síndrome de Guillain-Barré Miastenia Gravis Difteria Paralisia pelo carrapato (tick paralysis) Infecção pelo vírus do oeste do Nilo (causa uma síndrome semelhante à SGB) Infecção pelo CMV (em imunosuprimidos) Paralisia periódica hipo ou hiopercalêmica Porfiria Polineuropatia do doente crítico Acidentes envolvendo cobras dos gêneros Poliomielite aguda Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral) .5mg deve estar preparada caso ocorra hipotensão ou bradicardia. ptose. Tensilon®: doses sucessivas de 2.5mg IM ou 0. disfonia e força muscular.

O tratamento sintomático é feito com piridostigmima (Mestinon® 60mg/cp) na dose de . Alguns casos podem evoluir com melhora inicial e apresentar recaída dos sintomas e ntre a 4ª e 8ª semana de evolução. seu uso não é recomendado em crianças. poderá ser utilizada antitoxina botulínica triva lente. O tratamento específico deve ser feito com imunoglobulina humana hiperimune (0. não devendo estar alteradas nas seguintes situações: MG. alarmando para outras causas. para tratar insuficiên cia respiratória aguda e receber tratamento de suporte às complicações do imobilismo e sinto mas gastrointestinais. sendo necessária manutenção do suporte ventilatório até que ocorra remielinização. profila xia para trombose venosa profunda. podendo ser repetido um reforço da imunoglobulina com duas doses extras. alimentação adequada com suporte enteral se houver risco de aspiração. ac identes por animais peçonhentos. fisioterapia respiratória e motora são armas valiosas na prevenção de lesões secundárias. Tratamento SGB A SGB e suas variantes devem ser consideradas como emergência clínica e neurológica. como Botulismo. paralisia periódica hipo ou hioercalêmica e polineuropatia do doente crítico.Vale ressaltar que o exame das pupilas é muito importante. Hidratação vigorosa. intoxicações exógenas e compressões de terceiro nervo craniano. Existem situações graves em que o dano axonal precoce é tão acentuado que o doente não responde a estas medidas. uma vez que insuficiência respiratória pode ocorrer em até 30% dos casos e disautonomi a pode levar a taqui ou bradiarritmias. MG O tratamento da MG pode ser dividido em sintomático e imunomodulador. Botulismo O doente deve ser mantido em unidade de terapia intensiva. parada da progressão dos sintomas. Uma vez realizadas estas medidas o doente deve manter continuidade do tratamento fis ioterápico ambulatorialmente. O doente deve ser mantido em ambiente hosp italar e em unidade de terapia intensiva com monitorização cardiovascular (invasiva apenas se necessário) até estabilização. caso sua condição clínica permita. ou seja.4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (4 sessões em dias alternados) . processo que pode levar várias semanas. SGB. Quando disponível.

pneumonia associada a ventilação mecânica e úlceras de pressão. mas oferec longo prazo. O paciente que possui sintomas mais importantes e/ou não melhora com piridostigmi ne é candidato a imunomodulação. sempre uma ampola por vez. hipote nsão. todas as medicações parecem funcionar adequadamente. cólicas abdominais. ciclofosfamida e. Devem ser manejados em ambiente de terapia intensiva com todas as med idas para trombose venosa profunda. Não existe regra específica par a seu uso. ou dose máxima tolerada pelo paciente. aumenta-se a cada 2 a 4 semanas até a d ose de 1mg/kg/dia ou estabilização clínica. . titulada de acordo com os sintomas. mas alguns pacientes podem responder melhor a uma que outra. Sua dose também é titulada de acordo com os sintomas. intubação deve ser realizada imediatamente naqueles com sinais de insuficiência respiratória aguda (cianose. a posologia usual é de 30 a 60 mg. amilase e creatinina devem ser feitos periodicamente.60 a 420mg/dia. ciclosporina. Intoxicação por esta medicação pode levar a insuficiênci respiratória por crise colinérgica. micofenolato mofetil. O procedimento deve ser realizado por equipe habilitada e com o doente com melhor estado clínico possível. Ao contrário dos pacientes em síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Controle de hemograma. pois não apresentam resistência em vias aéreas elevadas . rebaixamento do nível de consciência) e eletivamente naqueles com capacidade vital i nferior a 15mL/kg. Efeitos adversos decorrem de sobrecarga colinérgica: bradicardia. estes doentes devem ser mantidos com PEEP fisiológico (5 a 7 cmH20) e pres são inspiratória entre 8 a 12 cmH2O. ma is recentemente. fasciculações e fraqueza muscular. função hepática. Inicia-se com corticosteróides (prednisona ou deflazacort) em doses baixas (10 a 20mg de prednisona).5mg/mL) pode ser usado em pacientes disfágicos sem sonda nasoenteral. Caso ocorra estabilização clínica. hipoxemia. Define-se por crise miastênica todo paciente com MG que evolui com piora clínica com necessidade de suporte ventilatório. deve ser mantido por alguns meses e gradativamente reduzido. Na prát ica. Pacientes que não respondem a corticot erapia são candidatos a imunossupressão com azatioprina. Aqueles que não respondem a imunomodulação de corticosteróides são também candidatos a timectomia. neostigmina (Prostigmine® 0. diarréia. aumento das secreções brônquicas. Pacientes em que um aumento são candidatos a timectomia. A azatioprina é a mais usada na dose de 100 a 200mg/ dia (2 a 3mg/kg/dia). e um melhor controle clínico a e/ou dependem de doses altas da loja tímica for identificado em métodos de imagem o procedimento não necessariamente é curativo. mas seu benefício clínico só ocorre após 4 a 6 meses de uso. 2 a 6 vezes ao dia. broncoespasmo. cujo tratamento é a redução da dose e suporte clínico. sialorréia. hipoten são.

Caso desenvolvam pneumonia e SDRA. A sedação deve ser feita com propofol e fentanil. evitando -se . devem ser manejados de acordo com protocolos específicos para este caso.

assim benzodiazepínicos. Imunomodulação específica deve ser iniciada imediatamente com imunoglobulina humana hiperimune (0,4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (6 sessões em dias alternados) , existindo tendência a melhor eficácia para a plasmaférese em estudos internacionais. O mestinon® deve ser mantido suspenso até 24horas antes de programa extubação para facilit ar a higiene brônquica. O desmame deve ser iniciado quando a capacidade vital ultrapa ssar 15mL/kg e a pressão inspiratória -40cmH2O. Pacientes que simplesmente evoluem com um agravo sintomático devem receber o mesmo tratamento e avaliação periódica da capacidade vital pelo risco de piora e necessidade de intubação eletiva. Considerações Finais As PFA são um grupo incomum de doenças no PS, porém de alta gravidade e que demandam rápida identificação para início de terapia de suporte e modificadora de sua evolução. São de igual importância em seu atendimento no PS, terapia intensiva ou enfermaria: emergencista, intensivista, neurologista, fisioterapeuta, enfermagem e equipe de suporte nutricional. A mortalidade nestas situações é hoje menos de 5%, graças ao trabal ho em equipe, reabilitação precoce e prevenção de danos secundários: pneumonia associada a ventilação mecânica e sepse intra-hospitalar, úlceras de decúbito, trombose venosa profund a e tromboembolismo pulmonar, desnutrição e danos psicológicos, pois estes pacientes não perdem a consciência e podem ser mantidos acordados enquanto intubados. A suspeita clínica deve seguir imediatamente com internação e realização dos testes propostos na sessão Exames Complementares e Testes Diagnósticos, uma vez que o atras o nestes pode levar a dispnéia e insuficiência respiratória. A terapia de manutenção dos pacientes com MG deve ser feita com anticolinesterásicos e imunomodulação de acordo co m a resposta clínica, e deve ser feita por neurologista habituado com o uso destas m edicações. Referências Bibliográficas 1.Meringioli M, Howard Jr JF, Harper CM. Neuromuscular Junction Disorders, Diagn osis and Treatment. 2004 Marcel Dekker Inc. 2.Johnson T, Griffin JW, McArthur JC. Current Therapy in Neurologic Disease. 7th ed 2006 Mosby Elsevier. 3.Yavagal DR, Mayer SA. Respiratory complications of rapidly progressive neuromu scular syndromes: Guillain-Barre syndrome and myasthenia gravis. Semin Respir Crit Care Med. 2002 Jun;23(3):221-9. 4.Romi F, Gilhus NE, Aarli JA. Myasthenia gravis: clinical, immunological, and t herapeutic

advances. Acta Neurol Scand 2005: 111: 134 141. 5.Botulism in the United States, 1899-1996. Handboook for epidemiologists, clini cians and laboratory workers. Centers for Disease Control and Prevention, 1998. 6.Ministério da Saúde, Guia de Bolso: Doenças Infecciosas e Parasitárias. 5ª ed 2005.http: // portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_bolso_5ed2.pdf. 7.Manual de Vigilância Epidemiológica: Acidentes por Animais Peçonhentos, Identificação, Diagnóstico e Tramanto. Centro de Vigilância Epidemiológica 1993.

Ex: trombose venosa central aumento da produção ou redução da absorção do líquor ou ainda bloqueio da circulação das vias liquóricas. líquor(10%) e sangue(10%). embora ele só corresponda a 2% do peso corporal. Ex: tumores. Fisiopatologia O metabolismo cerebral é fundamentalmente dependente de glicose e oxigênio e.HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Dra. O quadro de hipertensão intracrania na (HIC). caracterizado pela tríade clínica de cefaléia. AVC aumento do componente sanguíneo cerebral. recebe cerca de 15% a 20% do débito cardíaco. preenchida por cérebro(80%). vômitos e papiledema. Lia Raquel Rodrigues Borges Dra. instala-se q uando há aumento importante ou rápido de qualquer um destes componentes. Aumentos pequenos do volume de qualquer um destes componentes ocorrem à custa da redução dos outros dois (Teoria de Monro. Ex: papiloma de plexo coróide. resultando em falência compensatória dos mecanismos de auto-regulação cerebral.Kellie). O principal fator determinante do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a pressão d e perfusão cerebral(PPC). tumores de fossa posterior O FSC permanece constante apesar das variações da PPC na ausência de danos . Renata Parissi Buainain 5 Introdução Um dos aspectos mais importantes do crânio é o fato dele ser uma cavidade completamente fechada. por sua vez. é definida como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana(PIC). FSC: PPC RVE (resistência vascular encefálica) PPC: PAM-PIC Existem 3 mecanismos básicos para o aumento da PIC: aumento do volume cerebral. e esta.

Herniação tonsilar: é mais frequente em lesões de fossa posterior. Este mecanismo é conhecido como auto-regulação cerebral. apatia. . Sua clínica consiste em rebaixamento do nível de consciência. anisocoria ipsilateral e défict motor contralateral. Os vômitos geralmente são matinais e associados com cefaléia mai s intensa e em 20% dos casos aparecem em jato. nos casos mais graves. desatenção) crises epilépticas alteração do nível de consciência (sonolência. determinada por mecanismos miogênicos e químicos. As tonsilas cerebelares herniam através do forame magno. torpor. Em crianças nas quais ainda não ocorreu o fechamento das fontanelas. pode-se observar macrocrania. Outros sintomas e sinais podem estar presentes na HIC: diplopia alteração do comportamento (irritabilidade. alteração do padrão respiratório( Tríade de Cushing ) Vale ressaltar que o quadro neurológico é diretamente relacionado com a localização da lesão que está provocando o aumento da PIC. comprimindo o bulbo. Devem ser lembradas as hérnias intracranianas. associa-se com hemorragia retiniana.cerebrais. de moderada a intensa. respiração de Cheyne-Stokes e comprometimento do nível de consciência. Não há quadro clínico específico. vômitos e papiledema. coma) alterações neurovegetativas: bradicardia. A cefaléia em geral é persistente. hipertensão. Pode evoluir para atrofi a de papila e amaurose se a HIC não for prontamente diagnosticada e tratada. destacando-se: Herniação subfalcina: ocorre geralmente pela presença de uma massa supratentorial que desloca o giro do cíngulo sob a foice cerebral. pela sua sintomatologia grave. Quadro Clínico A HIC apresenta-se classicamente com a tríade de cefaléia. piorando com o decúbito e com as manobras de Valsalva. desta forma comprimindo o mesencéfalo. O papiledema é o sinal mais comum e. hipertensão. ingurgitamento das veias do couro cabeludo e abaulamento das fontanelas. o qual atua através de mudanças na RVE . sinal do sol poente . O quadro clínico é caracterizado por bradicardia. Herniação uncal: o uncus do lobo temporal é forçado através da abertura do tentório.

reduzindo a PIC. administrado via endoveno sa. como edema e herniações. Cita-se abaixo as mais importantes: Posicionamento do paciente Cabeceira elevada a 30° . exame físico e exame neurológico. com consequente reduçaõ do FSC. Geralmente é efetivo por 48 a 72 hs.5 a 2 g/kg e com manutenção de 0. acompanhadas por med idas que atuem diretamente na redução do edema cerebral e que assegurem uma boa irrigação e oxigenação cerebral. o que provoca vasoconstrição. Substâncias hiperosmolares Atuam aumentando a pressão osmótica intravascular.Exames Complementares e Diagnóstico A suspeita de HIC é feita pela anamnese. Hiperventilar: manter pCO2 em torno de 25 a 30 mmHg. facilitando a drenagem venosa. invertendo o gradiente osmótico e causando o efeito rebot e . Os exames de imagem (TC de crânio e RM de encéfalo) revelam a causa da HIC e mostram as alterações que ocorrem no encéfalo. O controle hidroeletrolítico é importante. Tratamento A causa da HIC deve ser diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível. O mais usado é o manitol a 20%. drenando água do parênquima para a corrente sanguínea. . O tratamento inicia-se por medidas habituais de suporte básico. No seu uso prolongado pode haver extravasamen to para o parênquima cerebral. Ventilação mecânica Intubação orotraqueal precedida por sedação e medidas para diminuir o risco de broncoaspiração. mantendo-se a cabeça em posição neutra.25g/kg a cada 4 a 6 horas. na dose de ataque de 1.

fornecendo informações para o diagnóstico e possibilitando avaliar a resposta ao tratamento. monitorando a deterioração clínica em pacientes difíceis de avaliar. p. Allan H.ed. Tratamento da Hipertensão Intracraniana e Efeito de Mass a. 4. Abordagem cirúrgica Após o tratamento sintomático. 4. Fisiologia Intracraniana e Pressão Intracraniana Elevada .ROPPER. .É mais indicada para pacientes com Glasgow inferior ou igual a 8. prevenindo elevações iatrogênicas da PIC . 25-51. Monitorização da PIC O valor da monitorização da PIC reside em sua capacidade de refletir o comprometimento da perfusão cerebral. 2. Referências Bibliográficas 1. Rio de Janeiro: Di-Livros.Está contra-indicada em pacientes conscientes e/ou com coagulopatias e tem como principais complicações a hemorragia intracraniana e infecções do sistema nervoso central. In: Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. In: Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. Allan H. a conduta cirúrgica destina-se à resolução da causa da HIC. redução da demanda metabólica de oxigênio e inibição da produção de radicais livres. A dexametasona é usada na dose de ataque de 10 mg e manutenção de 4mg endovenoso a cada 6hs. Sedação A indução ao coma barbitúrico é indicada naqueles casos em que todas as outras medidas falharam. a drenagem de hematoma. et al.Corticóides São usados quando há edema vasogênico produzido por lesão expansiva.ROPPER. 2004. p. et al. inflamatória ou infecciosa. 2004.O seu benefício decorre do aumento do fluxo sanguíneo nas áreas de isquemia.ed. como por exemplo. politraumatizados e com alteração do níve l de consciência e no seguimento após procedimento neurocirúrgico. Rio de Janeiro: Di-Livros. ressecção dos tumores e restabelecime nto do fluxo liquórico.12-24.

. Melo.Neurocir urgia UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. Síndrome de Hipertensão Intracraniana. In: Borges. 2005. Fernando Menezes. Paulo M. Fernando Antônio Patriani.3. p. 2005. Atualização Terapêutic a. FERRAZ.ed. 22. Hipertensão Intracraniana-Tumores Encefálicos. In: BRAGA. 993-997. São Paulo: Manole. Otávio Augusto P. 79-85.BRAGA. Fernando Menezes. Durval Rosa et al. P. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. p.BRAGA. São Paulo: Artes Médicas. 4.

Insônia Introdução É o distúrbio do sono mais comum e freqüente. tais como roncos noturnos e sonolência excessiva diurna. Acomete todas as faixas etárias e. Neste capítulo serão abordadas quatro condições: Insônia. insônia é um sintoma e não uma doença e está associado a uma variedade de condições e doenças médicas gerais. Síndrome das Pernas Inquietas e Narcolepsia. biológicos. Fisiopatologia Insônia é uma condição complexa e geralmente resulta da interação de fatores ambientais. psiquiátricas e distúbios do sono. físicos e psicológicos. considerando-os um aspect o normal em suas vidas. Caracteriza-se por uma dificuldade em iniciar e/ou manter o sono e pode levar a prejuízo nas atividades diurnas. 3) prejudicar atividades de trabalho. . T em prevalência na população geral estimada em 30 a 50%. Luís Fabiano Marin 6 Distúrbios do sono são condições que podem: 1) comprometer a quantidade e a qualidade do sono. Desconhecem os riscos implicados à saúde e a repercussão dos sintomas na qualidade de vida. Muitos indivíduos não sabem que apresentam distúrbios do sono e convivem com sintomas. Ao c ontrário do que se pensa.DISTÚRBIOS DO SONO Dr. 2) gerar sonolência excessiva diurna ou déficit funcional cogniti vo. mulheres são mais acometidas do que homens. entre os adultos. Síndrome da Apnéia/ hipopnéia Obstrutiva do Sono. escola e lazer. e 4) determinar alterações no hum or.

Manifestações Clínicas Indivíduos insones podem referir dificuldade em iniciar o sono. déf icit de concentração e memória. tais como: sonolência excessiva. sinais e sintomas de outras condições ou doenças associadas. Exames Complementares A história clínica é a parte mais importante na investigação da insônia e deve incluir os interrogatórios a respeito dos hábitos de sono. trauma ou estresse emocional (podem desencadear insônia situacional) uso e abuso de substâncias estimulantes como cafeína. Diagnósticos Diferenciais Insônia pode ser decorrer de várias condições ou doenças. computador) e apresentar horário irregular de início do sono noturno mudanças rápidas de fuso horário. por: alimentação copiosa próxima ao horário de dormir. despertares freqüen tes ao longo da noite e/ou acordam muito cedo para iniciar as atividades diurnas ( d espertar precoce ). Dentre elas: má higiene do sono. Sensação de sono não reparador constitui outra queixa. antecedentes pessoais e uso e abus o de substâncias ou medicações que prejudicam o sono. irritabilidade e envolvimento em acidentes de trânsit o. refluxo gastroesofágico. Diários de sono também são ferramentas úteis para avaliação do padrão de sono percebido pelo indivíduo. portadores d e distúrbios psiquiátricos ( depressão e ansiedade ). gestantes. realização de atividades no horário de sono (jogos. viajantes. drogas e medicações condições médicas como doenças cardio-respiratórias. trabalhadores de turnos noturnos. tempo da instalação da queixa. Populações que estão sob maior risco de desenvolver insônia. são: idosos. caracterizada entre outras coisas. nicotina. televisão. síndrome das pernas inquietas e distúrbio dos movimentos periódicos dos membros) ou quando não há resposta ao tratamento empregado. Muitas vezes procura m atendimento médico por causa de sintomas diurnos. de doenças cardiorrespiratórias e de síndromes dolorosas crônicas. recomenda-se a aplicação de testes psicológicos. O emprego da polissonografia nesta condição é importante quando se suspeita de insônia secundária a outros distúrbios do sono ( síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono. mulheres menopausadas. fadiga. Devido a grande prevalência de sintomas de ansiedade e depressão entre os indivíduos insones. distúrbios psiquiátricos e do sono .

Tratamento As opções terapêuticas incluem: educação sobre higiene do sono. Princípios para uma boa higiene do sono: deitar-se e levantar-se da cama no mesmo horário todos os dias evitar sonecas diurnas manter o ambiente de sono quieto. amitriptilina. Estudos epidemiológicos n a população geral entre 30 a 60 anos estimam que 2 a 5% da população é acometida pela doença. mirtazapina e estazolam. As principais medicações utilizadas são os agentes hipnótico-sedativos. . álcool e tabaco. Eles não curam a insônia. Durante um ev ento de apnéia ocorre cessação do fluxo aéreo. Algumas das drogas mais comumente usadas são: zolpidem. comorbidades associadas e possíveis contra-indicações. técnicas de relaxamento e terapia cognitivo-comportamental. iniciados com baixa dosagem e mantidos com a menor dose efetiva. intervenções comportamentais e psicológicas e farmacoterapia. mas podem propiciar alívio dos sintomas. Devem ser prescritos por c urto período de tempo. especialmente no período noturno evitar alimentações copiosas próximas ao horário de dormir São exemplos de intervenções comportamentais e psicológicas a terapia de restrição de sono. Para emprego das medicações é importante saber a etiologia da insônia. escuro e confortável evitar atividades estressantes e discussões próximas ao horário de dormir praticar exercícios regularmente e evitá-los à noite realizar atividades de descontração ou relaxamento 1 hora antes de deitar-se evitar uso de estimulantes ( cafeína e nicotina ). trazodona. É muito importante direcionar o tratamento para a condição ou doença causadora da insônia. queda da saturação da oxihemoglobina e pode ocorrer um despertar transitório ou superficialização do sono. Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS) Introdução A SAHOS é o distúrbio respiratório do sono mais freqüente e caracteriza-se por obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores durante o sono.

boca seca ao acordar. . Exames Complementares A polissonografia é essencial para identificar e quantificar os eventos respiratóri os.Fisiopatologia A obstrução das vias aéreas durante o sono ocorre devido ao relaxamento das estruturas musculares ali localizadas e à pressão negativa que se forma no interior das vias aéreas durante a inspiração. doença coronariana. cefaléia matinal. sensação de dispnéia que interrompe o sono. agravando o problema. A SAHOS associa-se ainda a hipertensão arterial sistêmica. A repetição deste processo leva a dano tecidual. fadiga. fragmentação do sono por despertares freqüentes. associados a ausência de apnéia e de dessaturação significativa da oxihemoglobina. formação de edema e fadiga dos músculos dilatadores da faringe. determinando colapso. num contexto de aumento da resistência das vias aéreas superiores e limi tação do fluxo aéreo. acidente vascul ar cerebral e diminuição da qualidade de vida. sendo a gravidade da SAHOS determinada pelo índice de apnéia/hipopnéia ( IAH ). déficit de concentração e memória Os riscos de desenvolver a doença ocorrem com aumento da idade e do peso. que representa o número de eventos obstrutivos ocorridos por hora de sono: IAH entre 5 a 15 = SAHOS leve IAH entre 15 a 30 = SAHOS moderada IAH maior que 30 = SAHOS grave Diagnósticos Diferenciais O principal diagnóstico diferencial é a síndrome da resistência das vias aéreas superiores: produz sonolência excessiva diurna e fragmentação do sono por despertares frequentes. nictúria e polaciúria Manifestações diurnas: sonolência excessiva diurna. Manifestações Clínicas O quadro clínico pode ser dividido em: Manifestações noturnas: ronco.

Síndrome das Pernas Inquietas (SPI) Introdução A SPI é uma condição neurológica caracterizada por uma necessidade irresistível ou urgência em movimentar as pernas que ocorre ou piora com o repouso e é aliviada com atividade. piora à noite e é aliviada com a movimentação das pernas. ciru rgia de avanço maxilo-mandibular. Pode ser idiopática ou ocorrer secundariamente à condições como deficiência de ferro. Tal sensação ocorre com o repouso. desconfortável. tabagismo e uso de medicações hipnótico-sedativas referir posições de decúbito lateral ao dormir utilização de aparelhos ou dispositivos intra-orais utilização de aparelhos que aplicam pressão positiva sobre as vias aéreas superiores durante o sono. dentro das pernas. Outros sinais e sintomas que acompanham o quadro clínico são: . uvulopalatofaringoplastia e traqueostomia. Manifestações Clínicas O principal sintoma é uma sensação incômoda. maxilares ou mandibulares. geralmente não dolorosa. Os sintomas pioram à noite. Fisiopatologia Os mecanismos fisiopatológicos implicados à doença não são totalmente conhecidos e provavelmente relacionam-se à alterações no sistema dopaminérgico e no metabolismo do ferro. como CPAP ( continuous positive airway pressure ). BiPAP ( bilevel positive airway pressure ) ou Auto-CPAP ( aparelho com ajuste automático dos níveis de pressão positiva ) outras: cirurgias corretoras de defeitos nasais. principalmente quando o indivíduo se deit a. Apresenta prevalência na população geral entre 2.5 a 15%.Tratamento As principais medidas terapêuticas são: redução do peso corporal evitar bebidas alcoólicas. insuficiência renal e gravidez. provocando uma irresistível vontade ou urgência em movi mentálas.

Tratamento Algumas medidas gerais podem aliviar os sintomas da doença. como: massagem nas partes afetadas do corpo. banhos quentes e exercícios leves a moderados..movimentos periódicos dos membros: ocorrem em 80% dos indivíduos durante o sono movimentos involuntários dos membros: podem ocorrer quando o indivíduo está acordado insônia e sonolência diurna déficit de concentração e memória depressão e ansiedade prejuízo em atividades de lazer e na realização de grandes viagens História de anemia secundária à deficiência de ferro e uso de algumas medicações ( antidepressivos e neurolépticos ) também estão associados à sintomas de SPI. exercícios noturnos intensos podem até piorá-los. pramipexol ( Sifrol® ) e ropi nirole ( Requip® ). neuropatia periférica2. entre eles. Levodopa pode ser utilizada quando os sintomas são ocasionais. relat os recentes demonstram que seu uso contínuo pode provocar um aumento dos sintomas em até 80% dos indivíduos. Dosagem sérica de ferro. câimbras noturnas3. Exames Complementares Exames complementares são realizados para afastar outros distúrbios do sono ou pontuar causas secundárias da doença. porém. por outro lado. . Quatro categorias medicamentosas são utilizadas para o tratamento: Medicações dopaminérgicas: agonistas dopaminérgicos são considerados a primeira linha de tratamento para SPI. Diagnósticos Diferenciais distúrbio dos movimentos periódicos dos membros1. ferritina e saturação de ferro são necessários para avaliar deficiência de ferro. Por volta d e 20% das mulheres grávidas e entre 20 a 65% dos indivíduos em hemodiálise desenvolvem a doença.

paralisia do sono e alucinações hipnagógicas. A tétrade clássica da narcolepsia inclui: sonolência excessiva diurna. Manifestações Clínicas Sonolência diurna: ataques de sono diurno estão presentes em mais ou menos 90% dos casos Cataplexia: perda bilateral do tônus muscular desencadeado por emoções. 2) como medicação de associação aos agonistas dopaminérgicos. choro ou riso Alucinações: percepções visuais ou auditivas semelhantes a sonhos. uma ou mais vezes ao dia. Fisiopatologia Existe uma ligação genética da narcolepsia com o HLA DQB1 . Nesta categoria destaca-se o benzodiazepínico clonazepam Opióides: oxicodona e metadona Anticonvulsivantes: gabapentina pode ser utilizada quando os sintomas estão associados à síndromes ou doenças dolorosas crônicas. Ess as duas situações estão principalmente relacionadas à narcolepsia com cataplexia. Porém. O sulfato ferroso é utilizado quando ocorre diminuição nos estoques corporais de ferro indicados por níveis baixos de ferritina sérica ( abaixo de 50 microgramas/lit ro ) e/ou saturação de ferro ( abaixo de 20% ). Narcolepsia Introdução Neste distúrbio do sono ocorrem ataques irresistíveis de sono. cataplexia.Agentes hipnótico-sedativos: são preferencialmente usados para: 1) aliviar sintomas noturnos. que ocorrem próximas ao início do sono ( hipnagógicas ) ou na hora de despertar ( hipnopômpicas ) Paralisia do sono: experiência desagradável que ocorre quando o indivíduo está iniciando o sono ou acordando. Caracteriza-se por uma inabilidade em moviment ar . 3) para indivíduos com grande dificuldade de iniciar ou manter o sono devido aos sintomas da doença. às vezes sem aviso prévio. menos que 15% dos narcolépticos têm os quatro sintomas conjuntos.0602 e também uma associação com a deficiência de um neuropeptídeo chamado hipocretina ( ou orexina ).

sendo q ue. como síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono ou distúrbio dos movimentos periódicos dos membros. Sentado. calmamente. enquanto pára por alguns minutos no trânsito intenso 0 1 2 3 Nenhuma chance de cochilar Pequena chance de cochilar Moderada chande de cochilar Alta chance de cochilar A polissonografia deve ser realizada se houver suspeita clínica de outra condição causadora de sonolência diurna. . Muito útil em identificar situações que ocorrem ataques de sono. com duração breve e às vezes acompanhada por alucinações Comportamentos automáticos: ações que ocorrem sem completo despertar e não são lembradas pela pessoa Sensação de sono não reparador e despertares noturnos freqüentes Prejuízo na performance social. após almoço. falar ou mesmo respirar profundamente. Em indivíduos narcolépticos pode ser encontrada diminuição na latência do sono REM ( Rapid Eye Moviments ). Sentado em um lugar público.sem atividade ( Sala de espera. sem álcool 8. andando uma hora sem parar 5.os membros. Deitado para descansar à tarde. pontuadas de 0 a 3 cada questão. reunião ) 4. escores totais maiores que 9 indicam sonolência excessiva. Vendo tv 3. quando as circunstâncias permitem 6. Sentado e conversando com alguém 7. Como passageiro de trem. escolar e na atividade de trabalho Exames Complementares A Escala de Sonolência de Epworth é um questionário usado para aferir sonolência excessiva diurna em atividades de vida diária. consistindo de 8 questões. carro ou ônibus. Sentado e lendo 2. Se estiver de carro. Situação Chance de cochilar 1. cinema.

distanciadas uma das outras por um inte rvalo de 2 horas. .O Teste das Múltiplas Latências do Sono caracteriza-se pela monitoração polissonográfica de 4 a 5 sonecas diurnas. Indivíduos narcolépticos podem apresentar episódios de sono REM de início precoce ( sono REM que surge em men os de 15 minutos do início da soneca ). 2 ou mais destes episódios é sugestivo de narcolepsia. Cada soneca é monitorada por um período de 20 minutos. sendo que.

American Academy of Sleep Medicine. aumento da pressão arterial ). O tratamento medicamentoso visa controlar a sonolência diurna com o uso de estimulantes e a cataplexia com uso de antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina. Manter esquemas de sonecas diurnas. . Estimulantes devem ser iniciados com baixas doses e aumentados gradu almente até melhora sintomática ou aparecimento de efeitos adversos ( sudorese. Illinois: American Academy of Sl eep Medicine. Current Therapy in Neurologic Disease ed. também ajudam. Neste último caso deve ser salientad o o risco de praticar tal atividade. Já para o tratamento da cataplexi a são preferencialmente usados a imipramina.Johnson RT. 2006. . 2005. com duração média de 15 minutos. trabalho e ao dirigir. Roth T. . Boa higiene do sono. revised: Diagnostic and coding manual. irritabilida de. Nesta categoria são utilizados o metilfenidato ( ritalina® ). Referências Bibliograficas 1. WC.Krygler ME. modafenil e pemoline. fluoxetina e a venlafaxina.Diagnósticos Diferenciais Incluem condições e doenças causadoras de sonolência excessiva diurna. Chicago. Mcarthur JC. como após as refeições e em outros momentos de descanso. 2. 2001. Griffin JW. manter esquemas regulares de sono noturno e evitar refeições copiosas e uso de álcool podem reduzir a quantidade de ataques de sono diurno. International Classification of Sleep Diso rders. Principles and Practice of Sleep Medicine ed. tais como: privação de sono noturno hipersonia idiopática síndrome das pernas inquietas síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono distúrbio dos movimentos periódicos dos membros síndrome do sono insuficiente Tratamento Medidas comportamentais e medicamentosas devem ser implementadas para melhorar os sintomas e evitar sonolência em horários e atividades de maior importância . insônia. como durante a escola. Dement. ansiedade. clomipramina. 4th 7th 3.

348:2103-9. N Engl J Med 2003.Earley CJ. Restless Legs Syndrome. .4.

alucinação e interpretação errônea de fatos vividos). exame físico e exames complementares levam ao diagnóstico etiológico do delirium. Tendência de flutuação clínica durante o dia. Quadro Clínico Alteração de consciência. O diagnóstico deve ser feito o mais breve possível já que o delirium é normalmente reversível quando adequadamente tratado. desorientação. Pacientes idosos tendem a ter duração maior do quadro. Este pródromo pode durar 1 a 3 dias. irritabilidade. Duração do quadro costuma ser curta: algumas horas ou dias. Etiologia História. Quando o diagnóstico e tratamento não são corretamente realizados a morbidade e mortalidade são bastante elevadas. de atenção e de percepção dos estímulos do ambiente (com ilusão. Mudança na cognição: déficit de memória. Pode haver sintomas prodrômicos tais como: inquietação. alteração da linguagem. Maia Elisabeth Matta de Rezende Ferraz Equipe de Neurologia e Neurocirurgia 7 Introdução Trata-se de alteração aguda da consciência que resulta de distúrbio clínico primário ou de uso ou retirada de substância química.DELIRIUM Dr. . desatenção e alteração do ritmo de sono dias antes da abertura do quadro de delirium.

delirium secundário a múltiplas etiologias concomitantemente: ocorre em cerca de 44% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva. delirium secundário a alteração clínica (tabela 1). delirium de causa não estabelecida: a minoria dos casos. delirium secundário a uso ou retirada de substâncias químicas. b. (tabela 2).A apresentação clínica é comum a todas as diferentes etiologias: a. Tipo Causa Lesão do Sistema Nervoso Central Trauma Crânio Encefálico Crises Convulsivas Estados Pós Ictais Doenças Vasculares (ex: encefalopatia hipertensiva Doenças Degenerativas Doenças Metabólicas Insuficiência Renal Insuficiência Hepática Anemia Hipóxia Hipoglicemia Deficiência de Tiamina Endocrinopatias Desequilíbrio Hidroeletrolítico Desequilíbrio ácido-base Doenças Cárdio-Pulmonares Infarto do Miocárdio ICC Arritmia cardíaca . d. particularmente o s idosos. possivelmente menos d e 10%. c.

Choque Insuficiência respiratória Doenças Sistêmicas Intoxicação exógena Retirada abrupta de medicação em uso Neoplasias Traumas graves Privação de sono Disrregulação térmica Pós Operatório Tabela 1 . .Causas clínicas mais comuns de delirium.

Categoria Substância Abuso de Substância Álcool Anfetaminas Canabis Cocaína Alucinógenos Inalatórios Opióides Fenciclidina Dedativos Hipnóticos Medicamentos Anestésicos Analgésicos Anti-Asmáticos Anticonvulsivantes Anti Histamínicos Anti Hipertensivos Antimicrobianos Anti-Parkinsonianos Corticoesteróides Miorelaxantes Drogas Imunossupressoras Lítio Antipsicóticos com propriedades anticolinérgicas Toxinas Anticolinesterásicos Organofosforados Monóxido e Dióxido de Carbono .

Distúrbios Associados Alterações do sono.Solventes orgânicos Tabela 2 Substâncias que causam delirium por uso ou retirada. alterações da emoção (ansiedade. flapping . Fisiopatologia Os sinais e sintomas do delirium são manifestação de disfunção neuronal de algumas áreas mais suscetíveis do córtex cerebral e da substância reticular ativadora ascendente 2 mecanismos são mais possivelmente implicados na gênese do delirium: liberação excessiva de neurotransmissores (que leva a hiperpolarização das membranas com conseqüente depressão neuronal alastrante) e condução anormal do sinal neuronal (ex. . depressão. euforia e apatia). : por hipóxia). agitação psico-motora. irritabilidade. mioclonia. medo. alterações do tônus muscular. A depender da etiologia do delirium podemos ter outras alterações clínicas tais como: tremor.

O Eletroencefalograma normalmente evidencia alentecimento difuso. entre 9 e 11 anos o normal são 28 pontos e para quem tem mais de 11 anos de freqüência escolar o normal são 29 pontos. clínico e neurológico. hospital. Testes laboratoriais e exames de imagem: devem ser pedidos de acordo com a suspeita de diagnóstico. Há questionários e testes que auxiliam no diagnóstico e servem também para seguimento. O Mini Exame do Estado Mental é uma escala muito útil porque é fácil e rápida de ser aplicada e não exige muito treino do examinador. A pontuação máxima possível neste teste são 30 pontos. Estas observações estão mais bem visualizadas na tabela 4.Diagnóstico História clínica bastante completa (incluindo interrogatório detalhado sobre antecedentes psiquiátricos. Tabela 3 Orientação Dia da semana (1 ponto) Dia doa mês (1 ponto) Mês (1 ponto) Ano (1 ponto) Hora aproximada (1 ponto) Local específico (andar ou setor) (1 ponto) Instituição (residência. uso de substâncias químicas. clínica) (1 ponto) Bairro ou rua próxima (1 ponto) Cidade (1 ponto) Estado (1 ponto) Mini Exame do Estado Mental. para quem tem entre 1 e 4 anos de escola o normal são 25. à partir da história e dos exames.(tabela 3). A escolaridade é o fator que mais influencia o desempenho dos pacientes neste teste e os resultados são adaptados de acordo com os anos de escolaridade do paciente. para os que têm entre 5 e 8 anos são 26. . Este teste separa os pacientes que têm dos que não têm distúrbios cognitivos. É um exame com boa sensibilidade quando evidencia anormalidades (75%) no delirium. reconhecimento da gravidade do delirium e avaliação de prognóstico. Alguns exemplos: Escala de Delirium (DRS) ou Escala Para Teste de Memória em Pacientes com Delirium (MDAS). antecedentes pessoais) e exame clínico geral e neurológico completos são geralmente suficientes para o diagnóstico sindrômico de delirium. Assim sendo: para analfabetos a pontuação considerada normal é 20. Mas se estiver normal não descarta o diagnóstico.

dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa (3 pontos). Dê 1 ponto para cad resposta correta. Copiar o desenho (1 ponto). Evocação Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente (1 ponto para cad palavra lembrada). Ler e obedecer: feche os olhos (1 ponto). Escrever uma frase completa (1 ponto).. Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu. Repetir nem aqui. Comandar: diga para o paciente: pegue este papel com a mão direita. Posteriormente pergunte ao paciente quais foram as palavras. pois ma is adiante você irá perguntá-las novamente../30 pontos. Atenção e Cálculo (100-7) 5 vezes sucessivas (1 ponto para cad resposta correta).Memória Imediata Fale 3 palavras não relacionadas. nem lá (1 ponto). Total: . . Linguagem Nomear um relógio e uma caneta (2 pontos)... nem ali.

albumina.Dosagem sérica de medicamentos. fosfatase alcalina.Eletrocardiograma c. creatinina. d.Testes sangüíneos: VDRL. C.Tomografia e/ou Ressonância do Crânio. g. c..Hemocultura.Avaliação Inicial a. Outros diagnósticos diferenciais são: psicose. TGP. cálcio. f. A.RaioX do tórax.Exames a serem realizados de acordo com cada caso.Eletroencefalograma. d. b.História.Punção para coleta de Líquido Céfalo Raqueano. Diagnóstico Diferencial A maior dificuldade é diferenciar se o paciente tem demência ou delirium.Exames de sangue: eletrólitos. TGO. B.Exames Laboratoriais Básicos a. ou tem delirium superposto a quadro de demência pré-existente.Investigar Antecedentes Pessoais (inclusive psiquiátricos). d. uréia. tem só delirium.Avaliação dos Sinais Vitais e de Uso de Medicamentos (e anestésicos. pesquisa de metais pesados. se pósoperatório). gasometriaarterial.Exame Físico Geral e Neurológico.. D. teste anti HIV. b. e. . porfirinas. glicemia.Tabela 4 Avaliação do Paciente com Delirium. hemograma. depressão História do acompanhante é fundamental para certeza de que a demência existia antes do delirium! Alguns dados auxiliam no diagnóstico diferencial (tabela 5). b. a. c.Pesquisa de drogas no sangue e urina.Urina I. amônia. magnésio.Mini Exame do Estado Mental.

perda de interesse e de prazer nas atividades rotineiras. início insidioso.Tabela 5 Síndrome Diagnóstico Diferencial. Psicoses Idéias delirantes. déficit de concentração. Depressão Tristeza. . Pode ser crônico. do apetite. Apatia. alteração da memória. tendência ao isolamento social. ideação suicida. transtorno do afeto. Desorientação. Alteração do sono. Início agudo. Início insidioso. Clínica principal Sintomas associados Evolução Delirium Flutuação nível de consciência. agitação. Demência Déficit de memória. agitação. Crônico. não flutua ao longo do dia. alucinação visual. exacerbações ao longo da doença. desatenção crescente. sentimento de desesperança. apatia. Se episódico: episódio isolado ou vários no decorrer da vida. Desorientação. maioria dos casos melhoram com tratamento da causa. progressivo. alucinações.

Sem tratamento apropriado o quadro pode evoluir para estupor.Prevalência e Evolução Clínica 10% a 30% da população hospitalizada. Tratamento Certificar-se da segurança do paciente. Em idosos hospitalizados: 10% a 40%. que é um fator que leva a internações mais prolongadas e a maiores riscos de aparecimento de complicações. até porque nesta população é freqüente algum grau de demência não adequadamente diagnosticada previamente. Pacientes em período pós-operatório estão sob maior risco de desenvolver delirium. crises convulsivas e morte. 25% dos pacientes com diagnóstico de câncer durante hospitalização. coma. 30% a 40% dos pacientes hospitalizados com SIDA. Até 80% dos pacientes hospitalizados em fase terminal de doenças. com comprovado aumento de risco de morte na internação (22% a 76% de chance de óbito). Déficits cognitivos persistentes são comuns em idosos após episodio de delirium. A maioria dos pacientes tem recuperação total do quadro com o tratamento apropriado. já que estes doentes podem potencialmente machucar a si mesmos ou a outras pessoas durantes quadros de agitação psicomotora ou .

Retirar a medicação. já que pode haver flutuação do quadro no decorrer do dia. 50 mg. Hipóxia ou Anóxia. Tabela 6 Condição Tratamento Hipoglicemia (ou suspeita de). glicose e intervenção farmacológica apropriada. Ponta de Dedo. Hipertensão Arterial Sistêmica Grave (PA>260/150 c/ papiledema).V. Delirium por uso de anticolinérgicos. Ficar atento aos sintomas. Tiamina 100mg. Oxigênio imediatamente. Iniciar tratamento o mais breve possível e de acordo com a etiologia evidenciada. . seguida de tiamina V. complicações irreversíveis e morte e por outro lado muitos dos casos são totalmente reversíveis quando adequadamente conduzidos.V. Tratar sempre estes quadros como urgências. Terapia anti-hipertensiva imediatamente. diariamente. Tiamina I.5 graus C).Alucinações. uma vez que a demora no tratamento adequado pode levar a piora clínica.V. Abstinência ao álcool ou outra substância química. Resfriar rapidamente o paciente. fisostigmina se não houver contraindicação. I. Buscar informações com outros médicos que já trataram o paciente. Tiamina I. Hipertermia (T > 40.O.. de glicose hipertônica I. Tabela 6. Exemplo de quadros reversíveis de Delirium.V. Encefalopatia de Wernicke.

2003.Brucki. . Fourth Edition. .Folstein. 1975.. S. Text Revision. P. Bertolucci P. F. F. Nitrini R.D. A practic al method for guiding the cognitive state of patients for the clinician. R.M. Caramelli P. Mini-mental State.American Journal of Psychiatry 1999 May. 4. 12:189-198.Referências Bibliograficas 1. Journal of Psychi atric Research. 2000. H. Folstein. S. .156(5suppl):1-20.DSM-IV. McHugh. E. 61(3-B): 777-781. M. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manua l of Mental Disorders.TR. . Arq Neropsiquiatr. Sugestões par us o do Mini Exame do Estado Mental no Brasil. 3. . 2.

caracterizada por crises epilépticas recorrentes não desencadeadas por fator tóxico-metabólico ou febril. O objetivo da neuroimagem é identificar uma lesão . excessiva e síncrona. A epilepsia é um distúrbio cerebral crônico. Crise epiléptica pode surgir espontaneamente ou ser desencadeada por situações como febre. distúrbio hidreletrolítico e intoxicação. Diagnóstico Para o diagnóstico.CRISE EPILÉPTICA Dr. sensitivo-sensoriais ou psíquicos) geralmente associados a fenômenos negat ivos (como perda de consciência e do tônus muscular). Quando a crise epiléptica se manifest a externamente por um fenômeno de natureza predominantemente motora. Manifestações Clínicas As manifestações clínicas seguem a classificação das crises epilépticas conforme tabela 1. Descargas neuronais excessivas levam à desorganização paroxística de uma ou várias funções cerebrais que se manifestam por fenômenos positivos de excitação (motores. com várias etiologias. padrões eletrencefalográficos intercríticos e críticos além de outros dados como idade de início. exame físico e neurológico. Renata Parissi Buainain 8 A crise epiléptica é um fenômeno clínico transitório de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal anormal. estado neurológico e aspectos genéticos e evolutivos (como por exemplo: síndrome de We st. indicando contrações musculares mantidas ou clônicas. além de exames de neuroimagem são necessários. As convulsões podem assumir formas tônicas. síndrome de Lennox-Gastaut). sob a forma de contrações musculares intermitentes. A síndrome epiléptica consiste na associação de um ou vários tipos de crises. recebe o nome de CONVULSÃO. no cérebro. uma detalhada anamnese.

Pode confirmar o diagnóstico clínico. hemibalismo. rever aderência do pa ciente ao tratamento e. Distúrbios episódicos ou paroxísticos podem simular crises epilépticas. doenças tóxico-metabólicas (como alcoolismo. amnésia global transitória. Caso haja o aparecimento de efeitos advesrsos e/ou sinais de intoxicação medicamentosa considerar a monitorização clínica e laboratorial (dosagem sérica) da DAE. Devem ser considerados como diagnóstico diferencial: enxaqueca. O primeiro EEG pode mostrar alterações em 40-50% dos pacientes adultos com epilepsia. O eletroencefalograma (EEG). coréia. lipotímia . aumentando em até 70% com a repetição e o sono. paralisias do sono com alucinações hipnagógicas. mioclonias do sono). cataplexia. A repetição do traçado eletroencefalográfico e a sua realização em sono podem aumentar estes índices em até 70-80%. tiques. atetose. de um modo geral. associar outra DAE (politerapia). . sendo que a primeira é superior tanto em sensibilidade quanto em especificidade nos achados. hiperventilação. distúrbios de comportamento. distúrbios do sono (narcolepsia. refluxo gastroesofágico. Inicia lmente é instituída uma única droga antiepiléptica (DAE). A monitorização EEG prolongada faz o diagnóstico definitivo se uma crise for registrada. síncope. movimentos involuntários (como distonia. com aumento gradual da dose até atingir o nível terapêutico eficaz (tabela 2). Na suspeita de doença sistêm ica.encefálica estrutural. prolongado. é um exame complementar muito informativo. se necessário. ajudar na classificação das crises e síndromes epilépticas e pode dar informações prognósticas. em monoterapia. Na falha da monoterapia. crises histéricas. porfiria aguda intermitente). a investigação laboratorial é fundamental. Tratamento O tratamento medicamentoso das epilepsias é. podendo levar meses ou anos e até mesmo seguir por toda a vida do paciente. A imagem por ressonância magnética e a tomografia computadoriza da são importantes. ataques isquêmicos transitórios. A especificidade do EEG é estimada em 96% e a sensibilidade em cerca de 40%. tremor) e doe nças psiquiátricas. perda de fôlego.

sudores e. Convulsões neonatais E. Com sintomas ou sinais autonômicos (incluindo sensação epigástrica. Crises parciais com generalização secundária C1. Crises tônico-clônicas F. Com comprometimento da consciência desde o início C. Crises parciais complexas (com alteração da consciência) B1. Com sinais motores A2. Início parcial simples seguido de comprometimento da consciência B2. Formas combinadas III Crises não classificadas A. subseqüent emente crises generalizadas II Crises generalizadas (convulsivas ou não convulsivas) A. rubor. Crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e. piloereção e dilatação pupilar) A4. Crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas C2. Crises mioclônicas C. Crises atônicas G. Espasmos infantis B. Outras .Tabela 1 I classificação das crises epilépticas Crises parciais A. Crises de ausência B. Crises hemigeneralizadas C. Crises tônicas D. Com sintomas psíquicos (perturbação de funções corticais superiores) B. Crises parciais simples (sem alteração da consciência) A1. Crises mioclônico-astáticas D. Com sintomas sensoriais ou somato-sensitivos (alucinações simples) A3. palidez. Crises parciais complexas evoluindo para crises generalizadas C3. Crises clônicas E.

topiramatoH. fenobarbitalG. topiramatoE. vigabatrinaI. . gabapentinaD. Crianças com crises de início parcial1oxcarbazepinaA. fenitoínaD. fenitoínaB. ácido valpróicoF. ácido valpróicoC.TABELA 2 Tratamento Medicamentoso das Epilepsias 1-Adultos com crises de início parcial carbamazepinaA. carbamazepinaB. oxcarbazepinaF. fenobarbitalC. lamotriginaE.

Adultos com crises de início generalizado tônico-clônica3carbamazepinaA. lamotriginaB. topiramatoD.Glauser T et al. Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). ácido valpróicoG. Referências Bibliográficas 1. etossuximidaC. ácido valpróicoB. . ILAE Treatment Guidelines: Evidence-based Analysis of Antiepi leptic Drug Effivacy and Effectiveness as Initial Monotherapy for Epileptic Seizures and Syn dromes.Idosos com crises de início parcial2gabapentinaA. 2. fenitoínaE. Crianças com crises de ausência5lamotriginaA. carbamazepinaC. Epilepsia. fenobarbitalD. Crianças com crises de início generalizado tônico-clônica4carbamazepinaA. topiramatoF. oxcarbazepinaC. 2006. ácido valpróico E. lamotriginaB. fenobarbitalB. 47(7): 1094-1120. fenitoínaC.Fisher RS et al.

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Ricardo Silva Centeno Dr. Tabela 1.Ex: Vide Tabela 1. Em aproximadamente 95% das vezes as raízes por hérniação discal são L5 e S1.LOMBOCIATALGIA Dr. Rafi Bauar Dauar 9 Introdução Dor lombar com irradiação para o membro inferior com distribuição em território do nervo ciático. A causa mais comum de lombociatalgia é radiculopatia devido a hérnia de disco lombar. Sinais Clínicos de compressão radicular: Sinal de Laségue Positivo Sinais de déficits neurológicos radicular (diminuição da sensibilidade/força motora ou reflexos de determinada raíz). Síndromes dos Discos Lombares Nível do Disco Lombar L3 -L4 L4-L5 L5-S1 Raíz usualmente comprimida L4 L5 S1 % acometimento em cada nível 5% 40-45% 45-50% Reflexo afetado Patelar ---------------------Aquileu .

Fraqueza muscular Quadríceps femural (extensão do joelho) Tibial anterior (extensão do pé) Gastrocnemio (flexão do pé) Diminiuição de sensibilidade Maléolo medial e face medial do pé Halux e dorso do pé Maléolo lateral e face lateral do pé Área de distribuição da dor Anterior da coxa Posterior da coxa e perna Posterior da coxa e perna Sinais radiológicos de compressão da raíz na RM/CT ou Mielo CT. O tratamento é geralmente conservador. O tratamento cirúrgico se dá naqueles .

cuja função é absorver o stress mecânico a que é submetido o espaço entre os dois corpos vertebrais (F ig 1). cercada e contida por um ânulo(anel) fibroso. O próprio disco degene rado já pode ser origem de dor lombar. . A hérnia discal se dá p ela ruptura do anel fibroso e a extrusão do núcleo pulposo. mesmo sem compressão radicular. nas síndromes da cauda eqüina e em casos de déficits neurológicos progressivos (geralmente pé caído). A distância do espaço intervertebral diminui podendo ser vist o nas incidências de perfil do RX e nos cortes sagitais da RM. Fisiopatologia O disco intervertebral é composto por uma estrutura gelatinosa e elástica central chamada núcleo pulposo.. A quarta raíz lombar permanece indene. tornando-se desidratado e menos elástico.casos em que o tratamento conservador falha. sendo urgência/emergência nos casos de dor intensa e intratável. do disco localizado entre as vértebra s lombares 4° e 5°. Hérnia discal em sentido póstero-lateral. Fig 1. a qual passa por trás do 4º disco lombar. mas ocorre lesão da 5º raíz lombar. Este processo degenerativo pode ser vist o na RM na forma de disco preto . O disco intervertebral sofre um processo degenerativo e progressivo ao longo dos anos.

sendo a grande maioria das hérnias discais postero laterais na RM lombossacra. Melhora com o repouso. No osteoma osteóide a dor piora de madrugada Na lombalgia mecânico-degenerativa. é mais espesso na linha média e menos espesso na porção postero lateral. é central ou foraminal (ou até mesmo extremo laterais ou extra foraminal). c) Associação da lombalgia. lombociatalgia e ciática com queixas relacionadas a outros órgãos e sistemas. No espaço intervertebral lombossacro emerge a raíz correspondente ao corpo de cima. melhorando ao longo do dia. atividade corporal e o repouso. Na posição central esta herniação pode dar sinais de comprometimento radicular bilateral e nas hérnias foraminais dar sinais de comprometimento da raíz que emerge do mesmo espaço intervertebral da hérnia.O ligamento longitudinal posterior. b) Relação existente entre dor. mas sim passa posteriormentre e que sairá no espaço imediatamente abaixo (Fig 1). Na estenose do canal vertebral a dor piora ao longo do dia. Nas espondiloartropatias a dor é noturna e matinal. A protrusão inerverebral neste nível não comprime a raíz que emerge neste espaço. a hérnia dical ao invés de ser posterolateral. Na lombociatalgia mecânico-degenerativa. Portanto. após a jornada de trabalho. geralmente a protusão do disco intervertebral se dá ne stas zonas mais fracas do ligamento. piorando com os movimentos e se acentuando com atividades físicas e o trabalho. a dor piora no final da tarde. a dor é mecânica. . devendo ser questionado os seguintes itens: a) Intensidade e horário da dor Na hérnia discal e nas lombalgias inflamatórias a dor pode ocorrer pela manhã. Manifestações Clínicas História Para o diagnóstico da dor lombar a história é fundamental. Por ue uma hérnia discal no espaço L4-L5 nos da uma síndrome de compressão radicular L5. do disco a raíz que isso é q da raíz Numa menor percentagem de casos. ou seja. no espaço L4 L5 emerge a raíz de L4.

Nas síndromes facetárias (articulações interapofisárias posteriores) a dor pode se irradiar para as coxas. pode indicar compressão da raíz L5. após a história deve ser realizado um interrogatório relativo aos antecedentes pessoais. Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre os calcanhares (um deles) em flexão dorsal dos pés. C. Manobra de Lasègue. No comprometimento do disco intervertebral a dor piora geralmente com o movimento de flexão. Na estenose de canal vertebral a dor agrava-se com a extensão. . Exame físico específico Após deste. não ultrapassando os joelhos. Flexão e extensão da coluna lombar. estando o paciente em decúbito. familiares e psicológicos. devido a um aumento da pressão intradiscal.d) Tipos de irradiação da dor: verificar os dermátomos. As hérnias discais podem apenas causar dor lombar sem que haja irradiação para os membros inferiores. Sinal das pontas. principalmente quando apresentam localização central. O aumento da dor desencadeada por tosse ou o exercício abdominal caracteriza esta manobra ou ainda a irradiação para os membros inferiores sugerindo compressão radicular. B. D. Manobra de Valsalva. graus com plano horizontal. podendo após alguns minutos aparecer manifestações de ciatalgia bilateralmente nos membros inferiores. Nas compressões radiculares. (raízes nervosas correspondentes): Nas espondiloartropatias a dor se irradia para as nádegas. O exame físico específico é composto de: A. A manobra é considerada positiva caso ocorra exacerbação da dor irradiada para o membro seja elevado em extensão do quadril e joelho em um ângulo de 30o. bem como a feitura de um exame c línico completo. a dor obedece ao trajeto de uma raíz nervosa. Na artrose das articulações interapofisárias posteriores a dor agrava-se a extensão.

Deve-se anotar não a somente a sua diminuição e ou abolição. as alterações degenerativas das faces intervertebrais (platôs vertebrais) e articulações zigapofisárias. segmentar. Dúbito supino completo. Pesquisa de reflexos As alterações do reflexo patelar estão relacionadas às raízes L3/L4 e o reflexo Aquíleo a raíz S1. Pesquisa de força muscular dos membros inferiores Deve-se avaliada a força muscular bilateralmente. indica compressão da raíz S1. pela resistência oferecida pelo próprio paciente ao examinador e também contra a força da gravidade. cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratam ento clínico. A ausência do reflexo bulbo cavernoso está relacionada ao trauma raquimedular. ou clonus (indica liberação do sistema piramidal) pode sugerir lesão do Sistema Nervoso Central (SNC). A presença de reflexos primitivos. neoplásico ou fratura a radiografia simples de frente e pe rfil deve ser solicitada na primeira consulta. A sua boa resolução espacial permite melhor defi nição dos contornos ósseos. que permite boa avaliação dos desarranjos discais. recess os laterais e forames intervertebrais. configurando a compressão radicular. B) Tomografia computadorizada Têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e nas de evolução insatisfatória. mas também as possíveis modificações . infeccioso.Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre a ponta dos pés (uma delas). Exames Complementares A) Radiologia simples Nas situações em que ocorrer persistência das manifestações clínicas por mais de quatro semanas realiza-se incidências de frente e perfil. Também avalia o canal vertebral. A tomografia computadorizada é um método planar. . Caso haja suspeita de um processo inflamatório. indicando um choque medular .

que pode ser realizado para identificar o provável disco responsável pelo processo álgico. . fundam ental no diagnóstico diferencial das outras doenças do sistema nervoso periférico que possam mimetizar um quadro radicular. que devem ser indicados apenas nos casos em que as imagens adquiridas pela tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética não forem esclarecedoras. E) Discografia É um método invasivo de indicação muito restrita. porém não utiliza radiação ionizante. É particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral. quando mais de um nível é acometido. raízes da cauda eqüina e medula óssea. Demonstra precocemente alter ações estruturais da medula óssea. nas situações de compressão neural. D) Mielografia dinâmica e mielotomografia computadorizada São exames invasivos. incluindo cone medular . É um exame de alto custo financeiro. A mielografia quando associada a radiografias dinâmicas fornece informações adicionais na estenose do canal vertebral e foraminal. sem determinação do diagnóstico após quatro semanas de tratamento clínico. sendo inócuo inclusive para gestantes. ajudando a compor a relevância clínica. F) Eletroneuromiografia A eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas lombociatalgias agudas. A ressonância magnética é método multiplanar e com amplo campo de visão. Exame de escolha pa ra o estudo das hérnias de disco e processos degenerativo. entretanto.C) Ressonância Magnética Pode ser solicitada nas lombociatalgias agudas com evolução atípica. Permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. sendo. quando a ressonância nucl ear magnética indicar o acometimento de dois ou mais discos ( black discs ). É o único método que produz informações sobre a fisiologia da raíz nervosa envolvida. ou caso haja evolução insatisfatória.

A)Tumores Espinhais: mieloma múltiplo e metástases B)Tumores de tecidos moles ou ossos ao longo do trajeto do ciático Inflamatório5. Dor referida de origem não espinhal . sem distribuição radicular. A) Pseudoradiculopatia da bursite trocanterica B)Miosite ossificante do musculo bíceps femoral Vascular: Dor ciática pode ser mimetizado por claudicação vascular intermitente6. A) Cisto Meníngeo perineural Adquirido 2. A)Estenose Espinhal/Espondilolise/Espondilolistese B)Cisto Sinovial ou Ganglionar Justafacetário C) Danos ao nervo ciático causado por injeção intramuscular em local errado D) Síndrome compartimental posterior da coxa E)Injúria do ciático por complicação de artroplastia total da articulação coxo-femural F) Danos ao ciático por lesão por radioterapia em tumores próximos ao nervo Infeccioso3. Os sinais de compres são radiculares são geralmente 8. A)Discites B) Doença de Lime C) Herpes Zoster Neoplásico4.Diagnósticos Diferenciais Fig 2. Sindrome Piriforme: Síndrome de compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme7. ausentes (vide tabela 1). Diagnóstico Diferencial em Lombociatalgia Congênito1. A) Pielonefrite B) Obstrução por cálculo ureteral C) Colecistite D) Apendicite .

álcool e ainda paciente imunosuprimidos (em uso de medicamentos específicos ou doenças consuptivas). perda de peso e apetite sem explicação convincente. viciado em drogas e tabagismo. Antecedentes de câncer. . especialmente se encarcerada H) Dissecção aortica Sinais de alerta de afecções graves no diagnóstico diferencial a) Tumor maligno ou infecção Idade acima de 50 anos ou abaixo de 20 anos. calafrio.E) Endometrite/Endometriose F) Perfuração posterior de ulcera duodenal G) Hérnia inguinal. Dor de característica noturna. Antecedente de infecção bacteriana recente. Manifestações tais como: febre.

Nestas posições. um mesmo ângulo destas com a bacia. Déficit neurológico progressivo ou grave em membros inferiores. c) Paciente com d or severa e persistente que não responde ao tratamento medicamentoso. o tempo de repouso pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades habituais. Ele não pode ser muito prolongado. com joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ ou com flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e. A sua duração é variável. c) Síndrome de cauda eqüina Anestesia em sela na região do períneo. o mais rapidamente possível. Trauma menor. no máximo. Nesta situações a cirurgia de urgência estará indicada. pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o aparelho locomotor. no paciente com lombociatalgia associ ada à hérnia de disco lombossacra: a) Paciente com sinais de síndrome da cauda eqüina. Em média.b) Fratura Trauma maior. esta indicado em todas. Tratamento Conservador Repouso O repouso é eficaz tanto na grande maioria das lombociatalgias. b) Pacientes com deficit neurológico progressivo (geralmente pé caído). dito conservador. O posicionamento em repouso. com exceção das seguintes circunstâncias. Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao trabalho. geralmente é feito com o corpo em decúbito supino. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis. . ele re uz de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura para vertebral lombar. de cinco a seis dias. Tratamento Um período inicial de tratamento não cirúrgico . em pacientes osteoporoticos (desproporcional). objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). dependendo do tipo da doença e da intensidade da dor. menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrências. deve ser de três a quatro dias e. Disfunção do esfíncter da bexiga e/ou retal. principalmente nas hérnias discais.

Medicamentos O tratamento medicamentoso das lombociatalgias. ciclobenzaprina são também uma opção no tratamento da lombociatalgia aguda. doenças infecciosas e inflamatórias. Piroxican. A) Analgésicos comuns (não narcóticos) Os medicamentos devem ser ministrados de forma gradual. C) Relaxantes musculares Relaxantes musculares como carisoprodol. O acetaminofeno e o paracetamol. o mais rapidamente possível. que apresentam menor incidência de efeitos colaterais. pois cada caso é um caso. demonstrando eficácia superior ao placebo. deve ser centrado no controle sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional. Na atualidade foram desenvolvidos novos AINH que inibem especificamente a COX-2 (ciclooxigenase). os movimentos e a deambulação difíceis. Neste grupo podemos citar alguns: Diclofenaco sódico. de 50 a 150mg / dia. A dipirona. tontura e constipação intestinal . de 250 a 500 mg/ dia. O uso. após afastadas causas específicas como neoplasias. particula rmente no trato gastro-intestinal. analgésico e antipirético. em dose diária de 500 mg até quatro vezes ao dia. em doses diárias de 1 a 4 gramas. B) Antiinflamatórios não hormonais (AINH) Esta classe de medicamentos tem boa eficácia devido a seu efeito antiinflamatório. fraturas. Complicações potenciais incluem sonolência. de 20 a 40mg / dia. são analgésicos eficazes e seguros. ele pode ser prolongado. alguns foram retirados d o mercado. em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios. Naproxeno sódico. Os AINH podem ser associados aos analgési cos e ainda aos protetores gástricos. traz benefícios adicionais no alívio da dor.Nos casos em que a dor continua intensa. Estes medicamentos não devem ser utilizados por mais de 10 dias consecutivos e após este período é necessário reavaliar o quadro clínico. devido à possibilidade de lesões do aparelho gastrointestinal. Devido aos problemas surgidos. iniciando-se com drogas menos potentes. pois permite avaliar a resposta clínica do paciente e ajustar os analgésicos e sua potência de acordo com a sua necessidade de seu quadr o clínico. Este fator é importante.

Utilização prolongada não é recomendada. oxicodona de 20 a 40mg/dia e o fentanil transdérmico 25 a 75 mg/cada 3 dias. nas lombalgias infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável. G) Os benzodiazepínicos Não parecem úteis e não estão indicados na lombociatalgia mecânica comum. D) Analgésicos Narcóticos Prescritos quando a dor não for controlada pelos métodos convencionais. São utilizados a amitriptilina de 25 a 75 mg ao dia e a nortriptilina de 10 a 50 mg ao dia. caso a caso. nas outras de menor intensidade. apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento clínico. na claudicação neurogênica intermitente incapacitante e progressiva e na radiculopatia unilateral que não responde ao tratamento conservador. Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter. O seu uso crônico deve ser evitado. F) Antidepressivos tricíclicos Estas drogas participam do arsenal terapêutico das lombociatalgias crônicas. com ou sem dor. na síndrome da cauda eqüina (paresia de MMII. como também. potência sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergen cial. Deriv ados da morfina somente como exceção. com o objetivo de reduzir o processo inflamatório peri-radicul ar. Tratamento Cirúrgico O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 semanas). A indicação de cirurgia no canal lombar estreito é feita em caráter individual. A cirurgia também está indicada : . pois pode causar dependência química. principalmente em pacientes depressivos e com manifestações clínicas de fibromialgia. Podem ser indicados na compressão radicular. E) Corticoesteróides Não são utilizados na crise aguda de lombociatalgia. tramadol de 50 a 150 mg/ dia. Nesses casos são utilizados a codeína em doses de 15 a 90 mg /dia. disfunção urinária e sexual). na lombociatalgia hiperálgica e.

Neurosurgery 1991. com espondilolistese. sem resposta ao mesmo e cujo diagnóstic o topográfico da síndrome de compressão radicular seja compatível com a clínica e a imagem da raíz a ser descomprimida. Neff SR. History and physical examination in patients with hernia ted lumbar discs. e espondilolistese degenerativa. Grant IC. A critical look.Heliovaara M. o tratamento cirúrgico eletivo. Makela M. Resumidamente.na espondilolise. 279:8-20 2. et al. lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas a canal estreito que não responderam ao protocolo de tratamento conservador. 29:301-7.Anderson GB.Gibson JN. de uma hérnia discal que causa dor do tipo lombociatalgia deve ser feito após o paciente ser sub metido a protocolo de tratamento clínico conservador. The Cochrane review of surgery for lumb ar disc prolapse and degenerative lumbar spondylosis. Referências Bibliográficas 1. Spine 1991. com dor lombar que não melhora com tratamento clínico. Clin Orthop 1992. Deyo RA. discussion 307-8. 24:1820-32. Newest knowledge of low back pain. Knekt P. Spine 1996. 4. Algoritmos . Determinants of sciatica and low-back pain. et al. 16:608-14.Abramovitz JN. não de urgência.Nachemson AL. 3. Lumbar disc surgery: results of prospective lumbar dis cectomy study of the joint section on disorders of the spine peripheral nerves of the American Association of Neurological Surgeon and the Congress of Neurological Surgeons. escorregamento vertebral progressivo no jove m (mesmo assintomático). Spine 1999. 5. Waddell G.

2) RM*/CT/MielografiaCirurgiadeurgência ...) CirurgiaInvestigarcausasuspeita(VerFig.infecçãoetc.Lombociatalgiacrisec/menos4semanasevoluçãocrisec/mais4semanasevoluçãoSíndromeCaudaEquinaDe ficitNeurológicoProgressivoDorSeveraIntrátavelTratamentoConservadorRepouso/Medicamen to4a6semanasBoaRespostaTtoConservadorNãoRespondeuTtoconservadorOrientaçãoTtoPosturalPe rderPesoRM*/CT/MielografiaPresençaHDLAusênciaHDL-Sinaisdesofrimentoradicular(Lasegue +) -DistribuiçãodadoredodéficitneurológiconoteritoriodaraizafetadanaRMSinaisdealertadeafecções ravesnodiagnósticodiferencial(Tumormaligno.

julgar e aprender. William Adolfo Celso dos Santos 10 É uma síndrome clínica adquirida e progressiva caracterizada pela perda das funções cognitivas. interagir. Freqüência das causas comuns de Demência Causa Freqüência % Doença de Alzheimer 50-60 Demência vascular 15-20 Demência mista(vascular e Alzheimer) 10-20 Outros Demência por corpos de Lewy Demência frontotemporal Doença de Parkinson Demência relacionada ao álcool Doença de Huntigton Doenças Prionicas .DEMÊNCIA Dr. Cognição é o ato de pensar. as funções cognitivas afetadas pela demência são: Memória (capacidade de armazenar e resgatar informações) Linguagem Gnosia (capacidade de reconhecimento) Praxia (conhecimento automático de como realizar ações) Pensamento-Julgamento Comportamento Existem várias causas de demência e as freqüências variam muito pelas características das populações avaliadas. as freqüências médias estão na tabela abaixo.

Trauma (hematoma subdural) Infecções Encefalite Hipotireodismo Deficiência de Vitamina B12 Depressão < 10 .

reversíveis ou não. .B3 e B12) Alcoolismo Irreversíveis Doença Alzheimer Doença Huntigton Demência Vascular Demência associada à Esclerose Lateral Amiotrofica Demência por corpos de Lewy Pós-traumática Demência frontotemporal Pos-encefalitica Demência associada HIV Doenças Prionicas(Creutzfeld-Jacob) Demência associada à Doença Parkinson Neurossifilis Os sinais e sintomas aparecem quando as áreas do cérebro envolvidas no aprendizado.As demências podem apresentar várias causas. Potencialmente reversíveis Neoplasias Insuficiência Hepática ou Renal Hipotireodismo Depressão Hidrocefalia pressão compensada Infecciosas Hematomas intracranianos Medicações Carenciais(B1.

Os fatores importantes na história são a forma de instalação. porém sem apresent ar qualquer incapacidade nas atividades cotidianas ou em outras áreas cognitivas. exame neurológico e exames complementares adequados a cada caso. Os sinais e sintomas iniciais mais comuns são Déficit de memória Problemas com o raciocínio abstrato Dificuldades de executar tarefas domésticas Colocar objetos em lugares equivocados Problema com o vocabulário Alterações de humor e comportamento Desorientação no tempo e espaço Alterações de personalidade Incapacidade de julgar situações Perda da iniciativa . fatores de risco para demência (história familiar ou outras doenças neurológicas). linguagem e pensamento são acometidos.memória. duração dos sintomas.passividade O diagnóstico de demência é baseado na história médica. velocidade da progressão. Existem pacientes que apresentam prejuízo da memória de forma subjetiva e objetiva quando comparados com pessoas da mesma idade e nível educacional. . Pac ientes com essas características devem ser seguidos em intervalos regulares. pois apresen tam déficit cognitivo mínimo e com isso maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer. uso de álcool ou outras substância s. exame físico geral. fatores de risco para doença vascular.

entretanto. o mais incômodo. incontinência urinária. não é o único nem. telefonar. Alteração da personalidade e do senso crítico. Outros sintomas que comprometem a capacidade cognitiva.O déficit de memória costuma ser o sintoma mais evidente da Doença de Alzheimer. Alucinações. desconfiança. Perder-se em ambientes conhecidos. Movimentos e fala repetitiva. dirigir. Início de dificuldades motoras. organizar ou pensar de forma abstrata). talvez. agitação. confusão e desorientação. tais como as dificuldades na comunicação verbal. Problemas com ações rotineiras. fazer compras. O diagnóstico geralmente é feito na presença de déficit de memória recente com o comprometimento de pelo menos uma outra função cognitiva: Linguagem Praxia Gnosia Função executiva (incapacidade para planejar. no reconhec imento de pessoas e objetos e na execução de atividades comprometem severamente o nível de vi da desses pacientes. . inapetência. perda de peso. A doença de Alzheimer apresenta três fases durante a sua evolução. Distúrbios do sono. Na fase inicial os sintomas mais importantes são: Perda de memória. Dificuldades com a fala e a comunicação. ilusão. Dificuldades com as atividades da vida diária como se alimentar e banhar-se. Na fase intermediária os sintomas da fase inicial se agravam e também pode ocorrer: Dificuldade em reconhecer familiares e amigos. Ansiedade. Alguma dificuldade com ações mais complexas como cozinhar. Na fase final: Dependência total.

.Imobilidade crescente. Incontinência urinária e fecal.

Tendência em assumir a posição fetal. Mutismo. Restrito a poltrona ou ao leito. Presença de úlceras por pressão (escaras). Perda progressiva de peso. Infecções urinárias e respiratórias freqüentes. Término da comunicação O diagnóstico de demência é baseado na síndrome clínica, portanto existe a necessidade da investigação para a definição da doença de base, cada enfermidade apresenta critérios diagnósticos próprios. Diagnóstico diferencial é feito principalmente com delirium e doenças psiquiátricas (transtornos de ansiedade e humor). A investigação complementar pode variar muito de acordo com a manifestação inicial e a doença de base. Exames complementares mais utilizados Dosagem de vitamina B12, folato, tiamina e glicose. Sorologia para HIV Hemograma, eletrólitos e provas de função hepática. Eletroencefalograma Punção lombar Neuroimagem ( CT ou RM de crânio) Hormônios da tireóide Neuroimagem funcional ( PET, SPECT,RM) VDRL Provas de função renal

A avaliação neuropsicológica está indicada para o diagnóstico e seguimento de alguns casos nos quais existe dúvida diagnóstica, os testes são direcionados ao déficit do paci ente. Durante a avaliação clínica rotineira os pacientes são submetidos ao mini mental como exame de triagem: Mini Mental

Adaptação do Folstein Mini Mental Status Examination TOTAL Orientação Data (que dia é hoje? Registre os itens omitidos) Dia ( ), mês ( ), ano ( ), dia da semana ( ), manhã / tarde ( ) Orientação Local (onde você está? Pergunte os itens omitidos). País ( ), estado ( ), cidade ( ), local ( ), andar ( ) Registro de objetos (nomeie clara e lentamente três objetos e peça ao paciente para repetir) Janela ( ), casaco ( ), relógio ( ) Sete Seriados (diminuir 7 de 100 sucessivamente ou soletrar MUNDO ao contrário) 93 ( ), 86 ( ), 79 ( ), 72 ( ), 65 ( ) ou O ( ), D ( ), N ( ), U ( ), M ( ) Recordar Objetos (relembrar os três objetos citados anteriormente)

Janela ( ), casaco ( ), relógio ( ) Denominação (aponte para o relógio e pergunte O que é isto? . Repita com um lápis). Relógio ( ), lápis ( ) Repetição (repetir a frase casa de Ferreiro, espeto de pau Repetição correta na 1ª tentativa ( ) Comando Verbal (pegue o pedaço de papel, dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa) . Pegar o papel ( ), dobrar ao meio ( ), colocar sobre a mesa ( ) Comando Escrito (mostrar um pedaço de papel com a frase Fechou os olhos ( ) Escrita (escrever uma frase) Sentença com sujeito + verbo e que faça sentido ( ) Desenho (copiar o desenho da interseção de dois pentágonos) Figura com 10 cantos e 2 linhas de interseção ( ) TOTAL (máximo = 30) Feche os olhos ) ou nem aqui, nem ali, nem lá

Interpretação

Somar um ponto para cada um dos itens ( ) respondidos corretamente e registrar o total na coluna da direita.O escore final é a soma dos pontos, sendo considerado normal quando superior a 24. Em brasileiros esses são os seguintes pontos de corte para n ormalidade: analfabetos = 13; um a oito anos de escolaridade = 18 e > oito anos de escolarid ade = 26.

Algoritmo para a avaliação de déficit cognitivo .

Um calendário grande. a alimentação. O tratamento farmacológico pode ser direcionado à patologia de base quando possível e de forma sintomática. O estabelecimento de uma rotina sistemática para o banho.O tratamento deve ser realizado com medidas farmacológicas e não farmacológicas. Para evitar acidentes de indivíduos que apresentam uma tendência a se perder. A manutenção de um ambiente familiar ajuda o indivíduo com demência a permanecer orientado. As pulseiras de identificação também podem ser úteis. um relógio com números grandes ou um rádio também ajudam a orientar o indivíduo. uma luz noturna. as chaves do carro devem ser escondidas. o sono e outras atividades podem dar ao indivíduo uma sensação de estabilidade. A mudança de domicílio ou de cidade. permitir a readaptação da família e do paciente a sua condição clínica. As medidas não farmacológicas têm como objetivo readaptar. a mudança da posição dos móveis ou mesmo uma nova pintura das paredes podem causar problemas. As repreensões ou as punições não têm qualquer utilidade para um indivíduo com demência e podem piorar a situação. O contato regular com rostos familiares também pode ser útil. No tratamento dos sintomas depressivos são usadas as seguintes medicações Drogas Dose inicial em mg Dose usual em mg Antidepressivos Paroxetina 10 10-40 Sertralina 25 50-200 Trazodona 25 25-250 Fluoxetina 10 10-40 .

5 5-20 Quetiapina 12.Nefazodona 50 200-600 Citalopram 10 10-40 Venlafaxina 25 75-300 Para os episódios de agitação e delírios podem ser usados os neurolépticos atípicos Neurolépticos Olanzapina 2.5 2-6 .5 25-400 Risperidona 0.

Para o tratamento da ansiedade as seguintes medicações podem ser úteis Ansioliticos Bromazepam 1.5 1-2 Midazolam 7.5 mg 12-12h .5 3-6 Alprazolam 0.5 15 Buspirona 5 10-20 Para as demências degenerativas como doença de Alzheimer e demência por corpos de Lewy existe o tratamento específico Droga Dose inicial Intervalo Dose alvo Donepezil 5 mg 24h 10 mg Rivastigmina 1.

org .Johnson RT .Strub RL . 5.Segunda edição.7th edition. Adams and Victors Principles of Neurology. 4. The Mental Status Examination in Neurology .Black FW.12 mg Galantamina 4 mg 12-12h 24 mg Memantina 5 mg 12-12h 20 mg Referências Bibliográficas 1. 3.alzforum.4th . E UA 2005 p 895-958.Brasil 2003.Gil R.8th edititon. Neuropsicologia.EUA 2000.Alzheimer s Disease Research Forum :www. EUA 2005 p 311-321. Current therapy in neurologic disease.Ropper AH .MCArtur JC. 2.Brown RH.Griffin JW .

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