Índice 1 CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E NEURALGIA DO TRIGÊMEO Dr. André Carvalho Felício 2 DOENÇA DE PARKINSON Dr.

Clécio de Oliveira Godeiro Júnior 3 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO Dr. Denis Bernardi Bichuetti 4 PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS Dr. Denis Bernardi Bichuetti 5 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Dra. Lia Raquel Rodrigues Borges 6 DISTÚRBIOS DO SONO Dr. Luís Fabiano Marin 7 DELIRIUM Dr. Maia Elisabeth M. de Rezende Ferraz 8 CRISE EPILÉPTICA Dr. Renata Parissi Buainain 9 LOMBOCIATALGIA Dr. Ricardo Silva Centeno 10

DEMÊNCIA Dr. William Adolfo Celso dos Santos

Centro de Estudos e Pesquisas 403 Manual - Diagnóstico e Tratamento em Medicina Ambulatorial e Hospitalar Seção 5 Complicações Neurológicas Coodernador: Dra. Renata Parissi Buainain

portanto. 2. somente a anamnese já fornece 90% do diagnóstico.Unimed Paulistana 1 Introdução A cefaléia ou dor de cabeça constitui um dos principais sintomas em clínica médica. malformações vasculares. Neste capítulo. cabendo ao exame físico geral e neurológico mais 5% e aos exames complementares (sangue. o diagnóstico das cefaléias primárias ou secundárias é simples e depende de uma entrevista clínica (anamnese) e exame físico dirigidos para cada si tuação. apresentamos um fluxograma para aux iliar no manejo das cefaléias em geral. etc. motor ou sensitivo com valor localizatório no córtex cerebral. seja em ambiente ambulatorial ou hospitalar. Fica evidente. André Carvalho Felício Médico Neurologista do Hospital Santa Helena .CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E NEURALGIA DO TRIGÊMEO Dr. hipoglicemia). merecem atenção especial durante a anamnese e exame físico. como a neuralgia do trigêmeo. anorexia. . emergência hipertensiva. trauma craniano) ou doenças sistêmicas com repercussão no SNC (infecções das vias aéreas superiores. irritabilidade. Abaixo um pequeno glossário com as principais terminologias usadas em cefaléia: 1. Pródromo: sinais ou sintomas inespecíficos que precedem a crise sem valor localizatório: bocejo excessivo. sonolência. abordaremos as principais características das cefaléias primárias mais freqüentes em clínica médica (Enxaqueca ou migrânea. Na maioria das vezes. também são queixa freqüente em clínica médica e. As neuralgias cranianas. Pode ser primária quando não há causa subjacente ou secundária tanto por patologia do Sistema Nervoso Central SNC (tumores . Aura: sinal ou sintoma que na maioria das vezes precede a crise de migrânea. P ode ser visual. líquor) outros 5%. cefaléia tipo tensional e cefaléia em salvas) além da neuralgia do trigêmeo. No final. neuroimagem. assim como as cefaléias mais comuns. De maneira geral. que o diagnóstico das cefaléi as é essencialmente clínico e que em uma minoria dos casos o médico assistente precisará de exames complementares.

Analgesia: ausência de resposta a estímulos dolorosos (nociceptivos). citocinas. é na maioria das vezes forte ou incapacitante. como descrita originalmente pelo cientista brasileiro Aristides Leão na década de 60 ( Depressão Alastrante de Leão ). Antigamente acreditavase que o mecanismo principal responsável pela dor de caráter pulsátil ou latejante ser ia vasodilatação arterial. aca ba sendo a cefaléia que mais leva o paciente a procurar o médico. Fotofobia: diminuição do limiar para luz. etc. Hiperestesia: aumento da sensibilidade para estímulos não dolorosos. entretanto. Exemplo: estímulo tátil produzido com algodão que é sentido como ponta de agulha. Alodínia: estímulo não doloroso que é percebido como dor.) 9. a migrânea com aura. outros fatores estão envolvidos como distúrbios do metabolismo energético e predisposição genética. entretanto. Os critérios diagnósticos para migrânea episódica estão resumidos na tabela abaixo. Este mecanismo simplista. óxido nítrico e serotonina (inflamação neurogênica). 7. Observar que todos eles dependem especia lmente de uma cuidadosa anamnese. A: Pelo menos 2 crises com aura ou 5 sem aura preenchendo critérios B a D B: duração 4 a 72hs . sabe-se que existe uma ativação cortical geralmente de regiões occipitais qu e se propagam como uma onda ou depressão alastrante. pressão. não explica a real compl exidade do que ocorre em uma crise migranosa. espontânea ou provocada. Além disso. Enxaqueca ou Migrânea Apesar de muito comum nas consultas ambulatoriais e hospitalares de rotina a enxaqueca ou migrânea não é a cefaléia primária mais freqüente. 8. Isto explicaria a chamada aura visual que é o principal tipo de sintoma precedendo a cr ise. 10. Limiar: menor intensidade do estímulo que provoca sensação. 5. Hipoestesea: diminuição da sensibilidade para estímulos não dolorosos (tato. Como a intensidade da dor. 6.3. 11. Fonofobia: diminuição do limiar para o som. Geralmente a aura dura de 5 a 60 minutos e então ocorre ativação do sistema trigêminovascular com liberação de mediadores inflamatórios. A fisiopatologia da migrânea ainda não é bem estabelecida. A migrânea pode ser episódica ou crônica. 4. Parestesia: sensação anormal de queimação ou formigamento. Em um modelo clássico de migrânea. Hiperalgesia: sensibilidade aumentada para estímulos nociceptivos (diminuição limiar).

Em circunstâncias normais. A: Pelo menos 5 crises preenchendo critérios B a D B: duração 30 minutos a 7 dias C: pelo menos 2 dos seguintes: dor peso ou pressão. Muitas vezes. para cefaléia tipo tensiona l os mecanismos são ainda mais obscuros. Existe a possibilidade de ocorrer sensibilização d os nociceptores periféricos situados nos músculos pericranianos ou de neurônios de segund a ordem na medula ou supra-espinhais. Se para a migrânea a fisiopatologia não é bem estabelecida. o diagnóstico é clínico! Cefaléia Tipo Tensional A cefaléia tipo tensional é a cefaléia primária mais comum. Diferente da migrânea. Sabe-se. não leva os pacientes com a mesma freqüência ao médico. especialmente a cefaléia tipo tensional. Ausência de náusea sem vômitos E: outra causa não justifica a dor . o diagnóstico dessa situação deve sempre levar em conta aspectos psíquicos do paciente na entrevista médica: nervosismo. piora com ex ercício. estresse e distúrbios emocionais. que fatores psicosso máticos podem influenciar na gênese da dor. com diminuição do limiar da dor. intensidade moderada a forte D: presença de fotofobia ou fonofobia e náusea ou vômitos E: outra causa não justifica a dor Os diagnósticos diferenciais se fazem com outros tipos de cefaléia. a cefaléia do tipo tensional seria favorecida por ativação inadequada das vias controlad oras da dor. assim como a própria migrânea. Além disso. como dito acima. medo. especialmente depressão ou ansiedade. por exemplo. entretanto. Os principais critérios diagnósticos para cefaléia tipo tensional episódica estão resumidos abaixo. labil idade emocional. e xiste um complexo mecanismo de sensibilização de neurônios centrais envolvendo interneurônios do tronco cerebral. não piora com exercíci o. Assim. Nenhum exame complementar confirma ou exclui migrânea. anedonia.C: pelo menos 2 dos seguintes: dor pulsátil ou latejante. está associada a outras comorbidades. unilateral. Pode ocorrer também diminuição dos mecanismos antinociceptivos centrais. migranea e cefaléia tipo tensional dific ultando o diagnóstico. bilateral. sistema límbico e sistema trigeminal. um mesmo paciente pode apresent ar mais de um tipo de cefaléia primária. insônia. possivelmente devido à ansiedade. intensidade leve a moderada D: presença de fotofobia ou fonofobia. entretanto. Muitas vezes.

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no tronco cerebral. supra-orbitária e/ou temporal. aumentando com a idade. A incidência é de três a cinco casos por ano por 100. tendo a via trigeminal como aferên cia e fibras parassimpáticas do nervo facial como via eferente do estímulo doloroso.000 pes soas. As alterações autonômicas presentes na cefaléia em salvas ocorrem através da ativação do núcleo salivatório superior. Os critérios diagnósticos para cefaléia em salvas episódica estão resumidos abaixo. curta duração (minutos) e manifestações autonômicas durante a crise de dor. se não tratada C: A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais edema palpebral ipsilateral sudorese frontal e facial ipsilateral miose e/ou ptose ipsilateral sensação de inquietude ou agitação D: As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia E: Não atribuída a outro transtorno Neuralgia do trigêmeo A neuralgia do trigêmeo é uma síndrome de dor crônica. orbitária. durando de 15 a 180 minutos.O excesso na liberação de certas substâncias. queixo e muito raramente na re gião inervada pela divisão oftálmica do quinto nervo craniano. bochechas. compo rtandose como um reflexo trigêmino-autonômico. A: Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D B: Dor forte e muito forte unilateral. . Diferente da migrânea ou cefaléia tipo tensional ela é m ais freqüente em homens. sendo mais alta acima dos 80 anos e atingindo. Tem características muito peculiares como sazonalidade (mais comum em algumas épocas do ano). principal mente.Cefaléia em Salvas A cefaléia em salvas é a terceira cefaléia primária mais freqüente em ambulatórios especializados de neurologia. caracterizada por paroxismos de dor excruciante nos lábios. A dor da neuralgia do trigêmeo afeta de maneira significativa a qualidade de vida dos pacientes acometidos. promove vasodilatação craniana e extracraniana e está intimamen te relacionado com o aparecimento das crises. gengivas. como CGRP(calcitoningene related peptide) e VIP(vasoactive intestinal polypeptyi de) no final da via dolorosa.

Foi sugerido que a neuralgia do trigêmeo seja causada p ela .mulheres. numa relação de 3:2.

Abaixo os critérios diagnósticos para neural gia do trigêmeo (no mínimo 4 destes devem estar presentes para se dar o diagnóstico): A: Caráter: Disparo. os quais se manifestam sob a forma de dor. se possível. lavar H: Fatores de alívio: Freqüentemente o sono. mas ocasionalment e por veias) ou tumores. perda de peso. drogas anticonvulsivantes I: Fatores associados: Zonas de gatilho. falar. Sinais e/ou sintomas de disfunção no SNC: A: Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC) sem contraste (usar contraste em casos selecionados) B: Exame do Líquido Cefalorraquiano (LCR) 2. meses sem dor. evitar barulho e . também. depressão Exames Complementares Na presença de sinais e/ou sintomas de alerta realizar exames complementares apropriados (na ordem abaixo): 1. Como resultado da pressão sobre o nervo neste ponto. conciliar o sono.compressão do quinto nervo por vasos (principalmente por artérias. superficial B: Intensidade: Moderada a muito intensa C: Duração: Cada episódio de dor dura não mais do que 2 minutos. períodos sem dor entre os ataques E: Local: Área de distribuição do nervo trigêmeo. choque elétrico. lancinante. episódios numerosos durante o dia D: Periodicidade: Períodos de semanas. a mielina é perdida e isto leva à despolarização anormal e à reverberação. baixa qualidade de vida. geralmente unilateral F: Irradiação: Dentro da área do nervo trigêmeo G: Fatores desencadeantes: Estímulos inócuos como comer. Medidas como o uso de bolsas de gelo e/ou compressão das . resultando em impulsos ectópicos. Sinais e/ou sintomas gerais: A: Exames laboratoriais e de radiologia simples B: TCC de crânio C: Exame do LCR Tratamento Tratamento da crise fraca de migrânea Nas crises fracas é recomendado tentar repouso em quarto escuro.

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Nas crises fracas. diclofenaco de sódio. Tratamento da cefaléia tipo tensional O tratamento para a forma episódica é com analgésicos comuns ou os antiinflamatórios não hormonais. após uso de triptanos. são desaconselhadas em virtude da somatória de possíveis efeito s colaterais e das doses inadequadas habitualmente encontradas nessas formulações. indometacina ou clorpromazin a. por seu lado. Na recorrência freqüente da cefaléia após uso de triptano é recomendada a associação com AINEs (ácido tolfenâmico ou naproxeno sódico). Além disso. deve-se associar AINEs. Tratamento da crise forte de migrânea Nas crises fortes recomenda-se o uso de triptanos. o emprego de gastrocinéticos e anti-eméticos é sempre recomendado. Na vigência de recorrência da cefaléia. O uso de dexametasona ou de haloperidol pode também ser recomendado. ibuprofeno. O emprego de ergóticos deve ser o mais precoce possível. Exceto com o uso dos triptanos. Tratamento da crise moderada de migrânea Nas crises moderadas. pois não tem efeito quando tardiamente usados. são recomendadas derivados ergóticos (tartarato de ergotamina ou mesilato de di-hidr oergotamina) ou triptanos. que não cedem com as medidas gerais sugere-se o uso de analgésic os comuns (ácido acetilsalicílico. paracetamol. anti-inflamatórios não esteroida is (AINEs) [naproxeno sódico. ou outras manifestações extrapiramidais.artérias das têmporas podem ser úteis. podem ser utilizados em qualquer momento da crise. Os triptanos. tão freqüentemente encontradas no comércio. ácido tolfenâmico e clonixi nato de lisina]. Neste último caso se . para obter-se efeito gastrocinético ou mesmo impedir a progressão da crise. dipirona). A presença de intensa sedação ou história prévia de distonia. Para a forma crônica é utilizado habitualmente a amitriptilina na dosag em de 25mg a 75mg/dia em uma única tomada preferencialmente à noite. Estas drogas podem ser usadas 30 minutos antes dos medicamentos propostos para a dor mesmo quando o paciente não apresenta náusea. afora a possibilidade do emprego de analgésicos e AINEs. recomenda-se o uso de metoclopramida ou domperidona quando sintomas de náusea ou vômito estão associados. A escolha do triptano e sua via de administração deve leva r em consideração peculiaridades da crise tais como: total do tempo necessário para chegar ao auge da intensidade da dor e presença de náusea e/ou vômito. Associações de fármacos. deve contra-indicar o uso de metoclopramida.

Entretanto. várias modalidades são preconizadas. O tratamento da crise é para reduzir o tempo de dor e varia desde o uso de medicamentos sublinguais e injetáveis até o uso de oxi gênio úmido sob máscara (02 a 100% 7 a 10 litros/min por 20 minutos). Tratamento da cefaléia em salvas O tratamento é feito durante a salva. Deverá ser iniciado tão logo se inicie a salva. ICHDII. Nestas situações. Arq Neuropsiqui atr . Referências Bibliográficas 1. compressão isquêmica por balão e gangliólise com glicerol) ou procedimentos periféricos. Na avaliação risco-benefício do tratamento medicamentoso comparado ao cirúrgico.o paciente estiver fazendo uso excessivo de medicamentos sintomáticos. 3. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Tradução da Sociedade Brasileira de Cefaléia com autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. O anticonvulsivante carbamazepina tem sido usado desde 1960 por sua eficácia em aproximadamente 60% a 80% dos pacientes. Arq Neuropsiquia tr 2000. os efeitos co laterais e a eventual perda de eficácia têm estimulado a pesquisa de outros fármacos. Subcomitê de Classificação das Cefaléias da Sociedade Internacional de Cefaléia Classificação Internacional das Cefaléias. Recomendações para o Tratamento profilático migrânea. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. 2004:62-73. 2. lamotrigina podem ser tentadas. ou seja. é de fundamen tal importância orientar suprimi-los para que o tratamento profilático seja efetivo.58(2-A):371-389. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Recomendações para o Tratamento da crise migranosa. o período em que o indivíduo fica susc etível à dor. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. O tratamento cirúrgico somente deve ser considerado quando o paciente não responde ou venha a tornar-se refratário à medicação sistêmica. pimozida. O tratamento preventivo consist e em uma medicação que irá evitar o aparecimento da dor e deverá ser tomada regularmente. os resultados geralmente estão a favor do primeiro. 2ª edição. devendo ser suspenso no período livre de dor. São Paulo: Editora Farma. Outras dr ogas como baclofeno. Tratamento da Neuralgia do Trigêmeo A terapia medicamentosa é considerada o tratamento de primeira linha para a neuralgia do trigêmeo. incluindo procedimentos no gânglio de Gasser (termocoagulação por radiofreqüência.

Rev Bras Anestesiol 2004. .60(1):159-169. Santiago de Carvalho E. Epidemiology of primary and secondary headaches in a Brazilian tertiary-care center. Alves TCA.64(1):41-44. 4. Arq Neuropsiquiatr 2006. Santos WAC. Felício AC. Bichuetti DB. 5. Godeiro-Junior CO. Marin lF. Tratamento Farmacológico da Neur algia do Trigêmeo: Revisão Sistemática e Metanálise. Azevedo GS. de Sousa Car valho D.2002.54(6):836-849.

embora existam evidências de que a associação de fatores ambientais. os principais neurônios acometidos são os dopaminérgicos na pars compacta da substância negra. sendo o quadro clínico constituído por bradicinesia. 06 genes. cujas mutações foram relacionadas ao desenvolvimento de DP famili ar. rigidez. é a doença neurodegenerativa mais freqüente. As proteínas sintetizadas por estes genes estão relacionadas ao funcionamento mitoco ndrial. após a doença de Alzheimer. O diagnóstico deste quadro exige a presença de bradicinesia associada a pelo menos um dos outros sintomas cardinais c itados. ou síndrome parkinsoniana. as quais promovem a morte neuronal. genéticos e o próprio envelhecimento possam participar da patogêne se da doença. e ao funcionamento do sistema ubiquitina-proteassomal (SUP). é o mais freqüente entre os transtornos do movimento vistos em ambiente hospitalares.DOENÇA DE PARKINSON Dr. Foram descritos. Do ponto de vista anatomopatológico. particularmente no aspecto de proteção ao estresse oxidativo. O conhecimento das manifestações clínicas e suas variações é o requisito mais importante para o diagnóstico acurado. A doença de Parkinson (DP) é a mais freqüente entre as muitas causas de síndrome parkinsoniana e. Dentre estes fatores os estudos genéticos foram os que mais trouxeram contribuição para o entendimento do processo neurodegenerativo. Clécio de Oliveira Godeiro Júnior Neurologista e Pós-graduando da Disciplina de Neurologia da UNIFESP 2 Introdução O parkinsonismo. até o momento. As formas geneticamente determinadas correspondem a apenas 10% dos casos de DP. A disfunção mitocondrial e do SUP cursam com acúmulo de substâncias tóxicas no citoplasma. Etiologia e Fisiopatogenia A etiologia da DP é desconhecida. os quais se projetam para o cor po . o qual é importante na degradação de proteínas citoplasmáticas. tremor e instabilidade postural.

de episódios de agitação. constituindo a via nigroestriatal. Pode estar acompanhada de ansiedade e. mais raramente. Não é exclusivo das mãos. A maior parte dos pacientes não apresenta declínio intelectual. Alguns destes sintomas são: Depressão acomete cerca de 50% dos pacientes parkinsonianos em alguma fase da doença e causa pior impacto sobre a qualidade de vida que as alterações motoras. Transtornos cognitivos alguns pacientes relatam dificuldade com a memória recente. Quando os pacientes preenchem os critérios clínicos para diagnóstico da DP cerca de 60 a 70% dos neurônios da pars compac ta estão acometidos e a dopamina esriatal está reduzida em 80%.estriado. córtex cerebral e sistema nervoso autônomo. bradicinesia e instabilidade postural . Entretanto. quando acometidos. Quadro Clínico Sintomas Motores Os sintomas motores principais correspondem aos cardinais do quadro de parkinsonismo: tremor de repouso. principalmente em fases mais . estas alter ações neurodegenerativas não são exclusivas da substância negra. A bradicinesia caracteriza-se pela difi culdade na realização dos movimentos. podendo acometer membros inferiores e segmento cefálico. A instabilidade postural é percebida pela dificuldade do paciente reequilibrar-se quando desestabilizado. observamos a presença de inclusões eosinofílicas chamadas de corpúsculos de Lewy. justificando os sint omas não-motores da DP. Sintomas não-motores Estes sintomas são comuns na DP. na atenção e concentração e em atividades que requerem orientação espacial. mas os quadros com apatia são freqüentes. melhorando quando o paciente adota uma postura e tende a reaparecer após algum tempo. Os sintomas motores são o reflexo da deficiência dopaminérgica. A rigidez muscular é do tipo plástica ocorrendo durante a flexão e a extensão da articulação testada. devido a lentidão e redução da amplitude dos movimentos. promovendo o fenômeno da roda denteada durante o exame. O tremor predomina no repouso. Estes sintomas tendem a ter um início unilateral e quando bilater al são assimétricos. devendo ser igualmente valorizados e tratados com uma abordagem terapêutica apropriada. especialmente o mento. hipotálamo. mas também ocorrem no lócus ceruleus. rigidez. Nestes neurônios. A demência acomete cerca de 20% dos pacientes.

Principais causas de Parkinsonismo Exposição a drogas bloqueadoras dopaminérgicas: . disfagia. Tabela 1 Tabela 1.Degeneração Córticobasal Doenças Heredodegenerativas do Sistema Nervoso Central . hipomimia. despertares freqüentes durante o sono.Além deste aspecto. sonhos vívidos (em que o paciente tem dificuldade de distinguir o sonho da realidade). os pacientes também apresentam: hipofonia.Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) . arrastando os calcanhares.avançadas da doença. uma parassonia cuja sintomatologia consiste na execução de movimentos presentes no sonho. Diagnóstico Diferencial Embora a doença de Parkinson seja a principal causa de parkinsnismo.Doença de Hallervorden-Spatz .Atrofia de Múltiplos Sistemas (MAS) . reserpina Exposição a flunarizina e a cinarizina Exposição a toxinas: . quando ocorre em fases inciais.Manganês. devemos considerar outros diagnósticos que não a doença de Parkinson. Estes sintomas não-motores. de forma que. são a principal causa de procura ao pronto-socorro de um paciente parkinsoniano. outras doenças podem cursar com sinais e sintomas semelhantes.antipsicóticos. metoclopramida. Alterações do sono ocorrem em 90% dos pacientes e incluem: inversão do ciclo sono-vigília. o uso de medicamentos e a presença de doença cardíaca associada contribuem para o quadro. dificuldade em iniciar o sono. quando exacerbados. MPTP Traumatismo craniano Doença cerebrovascular Hidrocefalia de pressão normal Síndromes Parkinson-plus: . Cerca de 60% dos pacientes com DP apresentam transtorno comportamental do sono REM. Além destes sintomas. Tonturas a hipotensão ortostática é a principal causa de tonturas e acomete cerca de 30% dos pacientes parkinsonianos. hiperhidrose e marcha em pequenos passos.Doença de Wilson . ataques súbitos de sono durante atividades diurnas e pesadelos noturnos. sialorréia.

Doença de Huntington.. forma juvenil .

as quais têm ac hados caracteríticos. não há nenhum exame complementar que confirme o diagnóstico. sugere o diagnóstico de doença de Parkinson. A outra técnica. a em pacientes com doença de Parki ( single photon emission compute . como as síndromes Parkinson-plus. A doença de Parkinson não tem achados específicos. o qual deve ser realizado até a dose máxima tolerada de levodopa. O uso de técnicas de neuroimagem estrutural como a tomografia de crânio (TC) ou ressonância magnética (RM) é útil para excluirmos outros diagnósticos.Doença de Alzheimer Uma série de manifestações serve de alerta para a possibilidade de outro diagnóstico.Doença por Corpos de Lewy . Estes são úteis quando há dúvida diagnóstica ou para excluirmos outra doença. a qual está precocemente comprometida na doença d e Parkinson. duas novas técnicas de neuroimagem têm de Parkinson. A primeira delas é a ultrassonografia qual pode revelar hiperecogenicidade da substância negra nso. tanto na TC quanto na RM. doença cerebrovascular e algumas doe nças heredoegenerativas com as doenças de Wilson e de Hallervorden-Spatz. A resposta positiva ao teste.Doença degenerativas do Sistema Nervoso Central . Outro teste simples e de fácil aplicabilidade é a av aliação da capacidade olfatória do paciente. diferente da doença de Parkinson: Ausência de resposta a levodopa Quedas precoces Sinais piramdais Alteração do movimento conjugado do olhar Insufuciência autonômica precoce Disfagia precoce Demência e alucinações precoces Exames Complementares O diagnóstico da Doença de Parkinson é essencialmente clínico. hidrocefalia de pressão normal. Atualmente. O teste terapêutico com a levodopa é um bom artifício clínico e de fácil aplicabilidade quando estamos diante de um caso em que há dúvida quanto ao diagnóstico. envolve imagem molecular por SPECT sido estudadas para a doença transcraniana do mesencéfalo.

o . há déficit de transportadores dopaminérgicos. os quais são marcados com radioisótopo. Em pacientes com doença de Parkinson.d tomography ) de transportadores de dopamina.

Agonistas Dopáminérgicos: . A associação deste medicamento a levodopa. Principais medicamentos utilizados na doença de Parkinson Levodopa 200mg + benserazida 50mg ou levodopa 250mg + carbidopa 25mg: iniciar co m ¼ ou ½ comprimido duas vezes ao dia e aumentar gradativament até o controle dos sintomas. os medicamentos mais utilizados são a selegilina. Se há algum grau de incapacitação motora. Amantadina (comprimidos de 100mg): 100mg três vezes ao dia Inibidor da Monoaminooxidase: . enzima que deg rada a levodopa. náuseas e vômitos persistentes podem limitar o uso da medicação. sendo portanto um útil marcador par a diferenciar estes enfermidades.que não ocorre em outras síndromes parkinsonianas. Nas fases oligossintomáticas da doença. os anticolinérgicos ou a amantadina. Entretanto seu uso não é isiento de complicações. faz com que esta apresente me nor oscilação plasmática e conseqüentemente poderá contribuir para prevenção no aparecimneto de flutuações motoras e discinesias.125mg três veze s por dia e aumentar gradativamente até dose máxima de 4. têm sido preferidos. os agonistas dopaminérgicos.25 ou 1 mg): iniciar com 0. No curto prazo. portanto deficilmente cursam com as complicações motoras a longo prazo. Além disto. se o paciente apresentar um grau de incapacitação grande. A levodopa é empregada na fase inicial da doença.Ropinirol ( comprimidos de 0. mesmo que leve. Tratamento Sintomas Motores A escolha terapêutica é baseada em dois pontos: a idade do paciente e o grau de intensidade dos sintomas. as flutuações motoras com deterioração no final da dose e oscilações motoras on-off e as discinesias acometem cerca de 50% dos pacientes após 05 anos de tratamento. uma vez que a expectativa de vida destes pacient es é menor e.5mg ao dia . Tabela 2.125 ou 0.25 ou 1 ou 2 ou 5 mg): iniciar com 0. No longo prazo. pode não haver neces sidade de tratamento medicamentoso desde que o paciente seja bem orientado. A entacap one é um medicamento inibidor da catecol-orto-metil-transferase (COMT). Nesta situação. A levodopa foi empregada pela primeira vez no tratamento da doença de Parkinson no início da década de 1960 e é até hoje a melhor opção terapêutica. utilizamos a levodopa como primeira escolha quand o o paciente tem mais de 70 anos.Pramipexol (comprimidos de 0.25mg três veze s por dia e aumentar gradativamente até dose máxima de 20mg ao dia.

.Selegilina (comprimidos de 5 ou 10mg): 5 mg duas vezes ao dia. .

.Anticolinérgicos: . Sintomas não-motores Depressão se há suspeita deste quadro. piora vespertina e benefício com o sono.Triexfenidila (comprimidos de 2 ou 5mg): iniciar com 1mg/dia e manter com dose s entre 4 e 15 mg/dia Inbidor da Catecol-orto-metil-transferase: . destacamos: cinseia parad oxal. Transtornos do Sono nos pacientes com transtorno comportamental do sono REM podemos utilizar clonazepam e naqueles com insônia. Os principais medicamentos utilizados são os inibidores de recaptação de serotonina: escitalopram. Dentre as não relacionadas ao uso da levodopa. se necessário retirar os agonistas dopaminérgicos e por fim. podemos utilizar antipsicóticos atípicos como a quetiapina e a clozapina. a levodopa. Complicações Motoras As complicações podem estar relacionadas a progressão da doença ou ao uso da levodopa.Biperideno (comprimidos de 2 ou 4 mg): iniciar com 1mg/dia e manter com doses entre 4 e 12 mg/dia . podemos optar por tratá-lo primeiro antes de ajustar os medicamentos antiparkinsonianos. A amantadina e os anticolinérgicos são os principais agentes desencadeadores e devem ser os primeiros a serem descontinuados. se possível. tremor piorado com estresse. zolpídem. Halucinações podem ser precipitadas por qualquer medicamento ntiparkinsoniana. o uso de anticolinérgicos e amantadina. paroxetina e fluoxetina. O uso de anticolinesterásicos rivastigmina. Transtornos Cognitivos devemos descontinuar. galantamina ou donepezil) também pode ser útil. Naqueles pacientes em que a retirada ou redução da dose de medicamentos curse com piora motora intolerável. Já as flutuações relacionadas a levodopa podemos dividi-las em previsíveis e imprevisíveis. Em seguida. além de agonistas dopaminérgicos. a mirtazapina e a nortriptilina são opções. sertralina. pois a melhora cursa com amenização dos sintomas motores. Em pacientes com insônia.Entacapone 200mg: associar as tomadas da levodopa. Bupropiona não causa disfunção erétil e é uma boa opção na população sexualmente ativa.

Já a segunda ocorre quando a levodopa está iniciando ou cessando sua ação e dever ser tratada com aumento da dose de levodopa. Considerações Finais Nos últimos anos. além da associação de inibidores da COMT e agonistas dopaminérgicos Flutuações imprevisíveis Fenômeno ON/OFF: relaciona-se a fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos. além de promover a redução de quantidade de proteína na dieta. particularmente no aspecto da biologia molecular. Nesta situação podemos adotar o uso de inibidores da COMT além da levodopa em forma dispersível. tem havido uma grande evolução na compreensão da fisiopatogênia da Doença de Parkinson. não tem ocorrido grandes avanços terapêuticos e a levodopa se mantém como medicamento de escolha. A estratégia utilizada para tratá-lo envolv o aumento da freqüência de doses da levodopa. O conhecimento e manejo das complicações motoras induzidas pela levodopa são uma tarefa árdua. antes do horário de tomada da próxima dose.Devemos sempre estar atentos para não focar o tratamento destes pacientes apenas nas manif estações motoras e no uso da estratégia farmacológica de forma exclusiva. . As discinesia de fase ON podem ser divididas em Pico de Dose e Bifásica. fonoaudiologia e psicologia. Nesta dituação devemos garantir a plena absorção da levodopa e uma estratégia é afastar a tomada do medicamento das refeições (01 hora antes ou 02 horas após). Fenômeno wearing-off: é o retorno previsível dos sintomas parkinsonianos. Há discinesias de período ON como coréia ou acatisia e de período OFF como a distonia. Discinesias: são movimentos involuntários induzidas pela levodopa. fisioterapia.Flutuações previsíveis Latência prolongada de ação da levodopa: este sintoma se caracteriza pelo retorno da acinesia matinal antes da primeira dose da medicação e está relacionada a mudança na resposta de longa duração da levodopa. enfermagem. associando levodopa de liberação lenta ou inibidores da COMT. Por outr o lado. Já a estratégia para distonia de período OFF é mesma empregada para o fenômeno de wearing-off. A abordagem destes pacientes envolve um equipe multidisciplina r. formada por médicos. A primeira ocorre quando a levodopa está no máximo de seu efeito e seu tratamento consiste em reduzir cada dose de levodopa e associar amantadian ou agonista dopaminérgico.

uma vez que os fatores de risco pouco diferem dos para a doença coronariana ou arterial periférica. Este capítulo tratará das principais causas de AVCi e AVCh. arteriais ou venosos. Comumente chamada de classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke). e hemorrágicos. mas de todo especialista clínico. dividido em hemorragias subaracnóideo (HSA). Denis Bernardi Bichuetti Médico Neurologista Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 3 Introdução A doença cerebrovascular engloba os eventos isquêmicos. estes dois últimos geralmente traumáticos. com a maioria deles podendo ser modificáveis ao longo da vida. Na maioria dos países desenvolvidos 80% dos eventos são isquêmico (AVCi). mas no Brasil este número pode chegar ao redor de 70%. leva este nove por ter sido desenvolvida para a classificação de subtipos de AVCi durante um ensaio clínico com uso de anticoagulante: Trombose de pequena artéria. e não manifestação clínica. Isto ocorre devido a uma maior por centagem de eventos hemorrágico (AVCh) que decorre do controle inadequado da pressão arterial em grande parte de nosso país. intraparenquimatosa e sub ou extra-durais. ou lacuna: decorre de microangioaptia e lipohialinose. O acidente vascular cere bral (AVC) é uma importante causa de morte e incapacidade em todo mundo e cada vez mais se aproxima das doenças cardiovasculares em número de mortes no Brasil.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO Dr. Fisiopatologia AVCi O AVCi é classificado de acordo com sua etiologia. oclusão de um único vaso perfurante. sendo um proble ma não só de responsabilidade do neurologista. cerebral ou de tronco .

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em jovens ou pessoas que não tenham hipertensão arterial possuem os seguintes diagnósticos diferenc iais: malformações arteriovenosas. uso de drogas. hipertensão. Hoje sabemos ainda que nas primeiras vinte e quatro horas após a instalação do AVCh pode existir expansão do hematoma.encefálico. sendo necessário controle rigoroso da pressão arterial com PAM=<100 e PAS=<140. estados pró-trombóticos (síndrome antifosfolípide. chamado AVCh hipertensivo. tálamo. substância branca profunda de cada lobo cerebral. Os principais fatores de risco são diabetes e hipertensão. . discrasia sanguínea. Hemorragias que não estejam localizadas nas topografias acima. Cardioembólico: decorre de embolia proveniente das câmaras cardíacas esquerda: Os principais fatores de risco são arritmias (principalmente fibrilação atrial). Outras causas: vasculites sistêmicas ou primárias do sistema nervoso central. estenoses arteriais pós-radioterapia. dissecção de artérias intra ou extracranianas. presença de fator V de Leiden. aneurismas saculares. AVCh As artérias intracranianas possuem mais fibras elásticas e menos fibras musculares. este ocorre. Os principais fatores de risco são diabetes. Trombose de grande artéria: decorre de doença aterosclerótica intra ou extracraniana (artérias carótidas ou vertebrais). trombose venosa profunda. HSA A principal causa de HSA é a existência de aneurismas saculares. o que permite um amortecimento das ondas de choque sistólicas. dislipidemias e tabagismo. mas são as etiologias mais freqüentes e devem ser investigadas nos pacientes jovens. deficiência de proteína C ou S e antitrombina III. uso de antiagregantes ou anticoagulantes. angiomas cavernosos. O descontrole da pr essão arterial leva ao rompimento arteriolar e sangramento intracraniano. mutação do gene da protrombina. va sculites e angiopatia amilóide (principalmente pessoas acima de 70 anos de idade). etc). São causas incomuns no idoso. em ordem decrescente de freqüência. hemisfério cerebelar e ponte. acinesias cardíacas decorrente de infartos do miocárdio e insuficiência cardíaca (risco elevado com fração de ejeção abaixo de 35%). e constituí uma emergência neurológica e neurocirúrgica. nos seguintes locais: putamen e cápsula interna.

. sonolência. A tomografia de crânio sem contraste deve ser realizada aind a no PS para diferenciar o AVCi do AVCh. Ao sair do hospital todo paciente com AVCi deve ter sido adequadamente investig ado com os exames acima e um ecocardiograma transtoráxico. eletrocardiogram a e radiografia de tórax. hemihipoestesia. emergência neurológica tão importante quanto o próprio AVCi. e demandam rápida investigação clínica. Quando necessário solicita-se um holter de 24horas. alterações da marcha e coordenação. Quando disponível o Doppler de artérias carótidas e vertebrais deve ser realizado também no PS. Exames Complementares AVCi Todo paciente admitido no hospital deve ter. ao momento da entrada no pronto socorro. glicemia. dosagem plasmática de lípides e glicemia de jejum. AVCh Quando suspeita de etiologia não hipertensiva a angiografia cerebral é o exame de escolha para investigação. metabólica e infecciosa para elucidação dos sintomas. em paralelo à avaliação hematológica. coagulograma. ecocardio grama transesofágico e ressonância de crânio com angioRM intracraniana e cervical. incontinência urinária e vertigem com exame neurológico normal não constituem sintomas de AVC/AIT.Manifestações Clínicas A principal manifestação do AVCi ou AVCh são déficits neurológicos súbitos: hemiparesia. uma vez que 30% das pessoas que sofrem um AIT apresentarão instalação de um AVCi nos próximos 7 dias. hemograma completo. perda de um hemicampo visual e alterações de linguagem (expressão ou compreensão). HSA Angiografia digital deve ser realizada com urgência. indicada principalmente quando existem sintomas de tronco encefálico e dúvida no Doppler caro tídeo. Investigação para as causas menos freqüentes deve ser realizada quando suspeitas. perda súbita e recuperação da consciência. eletrólitos. atividade muscular tônica ou clônica. Vale lembrar que confusão mental. Quando transitórios e com duração de menos de 24 horas constituí-se um ataque isquêmico transitório (AIT).

5ºC Cabeceira a 30º Glicemia entre 80 e 120mg/Dl . nas primeiras 24 horas após o evento. mesmo que o paciente esteja acordado. As principais recomendações de fas e aguda de AVCi e AVCh encontram-se nas tabelas 1 e 2. Recomendações na fase aguda do AVCi em terapia intensiva (Tabela 1) PAS =<210mmHg salvo contra indicações cardiológicas PAD=<120mmHg salvo contra indicações cardiológicas PAM=<140mmHg Temperatura axilar =< 37. O risco de um novo AVC i ou lesão secundária devido a edema e hipofluxo perilesional (área de penumbra) pode preju dicar o prognóstico e depende de controle clínico rigoroso.5ºC Cabeceira a 30º Glicemia entre 80 e 120mg/Dl Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit ente e heparina profilática Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada Fisioterapia respiratória e motora Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação Antiagregante/anticoagulante de acordo com a indicação O2 se indicado (SaO2 < 92%) Considerar craniotomia descompressiva se paciente com menos de 60 anos e AVCi he misférico. Recomendações na fase aguda do AVCh em terapia intensiva (Tabela 2) PAS=<140mmHg PAM=<100mmHg Temperatura axilar =< 37. com monitorização elertrocardiográfica.Tratamento Todas as situações acima demandam a permanência do paciente em ambiente semiintensivo ou de terapia intensiva. glicêmica e pressórica constante.

como warfarina ou he parina Manter plaquetas acima de 50. Existem protocolos específicos que devem ser seguidos n estes casos. sendo indicados por um neurologista com experiência em atendimento de doenças cerebrovasculares e presente no atendimento de emergência. A prevenção secundária envolve tratamento dos fatores de rico com foco na pressão .Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit ente Heparina profilática após as primeiras 48horas Reversão da anticoagulação quando em uso prévio de anticoagulantes.000 se plaquetopenia Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada Fisioterapia respiratória e motora Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação Avaliação neurocirúrgica para drenagem. descompressão ou derivação ventricular quando indic dos O2 se indicado (SaO2 < 92%) Vale lembrar que o uso de ativador recombinante do plasminogênio ativado (RTPa) está indicado no AVCi até 3 horas de sua instalação e técnicas de recanalização química e mecânica podem ser usadas até 6 horas do início dos sintomas e no próprio ambiente de emergência (pronto socorro).

AVCi ou AIT recente + estenose ipsilateral de 70-99%: abordar. Prefere-se o uso de AAS 100-300mg ou clopidogrel 75mg q uando houver intolerância ao AAS. Doença val var reumática: anticoagulação com RNI 2. Todos o s casos que não preencherem critérios para anticoagulação devem ser mantidos com antiagregantes por tempo indeterminado. assim como cessação do tabagismo e etilismo em excesso. a angioplastia transluminal tem ganhado espaço conf orme os serviços vão adquirindo experiência e é hoje uma opção para pacientes de médio a elevado risco cirúrgico e expectativa de vida menor que 5 anos. Miocardiopatia dilatada (FE<35%): considerar anticoagulação. se houver intenção de colocação de stent.0. Calcificação mitral: antiagregação. realizá-lo no mesmo procedimento. Ticlodipina é usada apenas quando houver impossibilidade de uso do AAS ou clopidogrel. as recomendações internacionais são que o serviço e/ou cirurgião tenham um índice de complicações menor que 6% para o benefício do procedimento. Estenose <50%: não abordar.0. controle de sedentarismo e obe sidade.0-3.0-3. Vale lembrar que.arterial (PAS=<120). Recomenda-se abordagem em até 2 semanas após AVCi. A intervenção adequada para situações particulares comumente encontradas na prática clínica segue abaixo: Estenose carotídea A estenose carotídea hoje pode ser abordada por endarterectomia cirúrgica ou angioplastia trasnluminal com proteção contra microembolia. A estenose pode ser estimada pelo Doppler e/ou angioressonância. glicemia (=110). IAM e trombo ventricular identificado em ecocardiograma: anticoagulação com RNI 2. AVCi ou AIT recente e estenose ipsilateral de 50-69%: avaliar caso-a-caso. anticoagulação . com condutas especificadas abaixo. Prolapso mitral: antiagregação. caso ocorram AVCi recorrentes .0-3.0. Doenças Cardíacas FA persistente ou paroxística: anticoagulação com RNI 2. A investigação pode evidenciar u ma doença cardíaca ou aterosclerose carotídea. para endarterectomia. LDL (=<70). mas é prudente realização de arteriografia diagnóstica e. Angioplastia intracraniana (vertebral ou artéria cerebral média): pacientes com estenoses intracranianas e sintomas recorrentes em centros especializados. Apesar de a endarterecto mia ser o procedimento de escolha.

Considerações finais Participam do atendimento emergencial e acompanhamento de pacientes com AVCi ou AVCh clínicos de diversas especialidades.0-3. função renal e cardiovascular deve ser feita com intenção de prevenir doenças em outros sistemas.0. Casos individuais devem ser discutidos em conjunto com cardiologista experiente. radiologist as.0-3.0-3.0-3. Em casos de AVCi recorrente em pacientes adequadamente anticoagulados: adicionar AAS 100mg. Reposição hormonal: deve ser mantida apenas se houver indicação ginecológica. caso ocorram AVCi recorrentes anticoagulação com RNI 2. Vale reforçar que a grande maioria dos pacientes com AVCi ou AVCh não morrem de complicações neurológicas como herniações intracranianas.5. caso seja identificado algum fator protrombótico deve-se manter anticoagulação caso não haja contra indicações. não há recomendações atuais para intervenção rotineira.com RNI 2. .0 por seis meses seguidos de antiagregação perene.0. infecções urinárias e sepse. Situações especiais Dissecção de artéria carotídea ou vertebral: anticoagulação com RNI 2. avaliações periódicas de lípides séricos.0-3. Valva mecânica: anticoagulação com RNI 2. cirurgiões vasculares. Trombose venosa cerebral: anticoagulação com RNI 2.5-3. e sim de problemas clínicos decorrentes de suas seqüelas ou imobilidades: pneumonia. Muitas com orbidades clínicas acompanham estes pacientes. A prevenção secundária do AVCh deve ser feita com o adequado controle da pressão arterial. Doença de valva aórtica sem FA: antiagregação.0 por seis meses. Forame oval patente: antiagregação. Anemia falciforme: transfusões sanguíneas acompanhadas de avaliações periódicas com Doppler trasncraniano. .0. neuroradiologistas e neurocirurgiões. glicemia. Cabe a todos monitorar os parâmetros discutido s acima e contribuir para o adequado controle clínico e fatores de risco. Valva biológica e AVCi recorrente: anticoagulação com RNI 2.

Chamorro A. como pa rte da equipe de emergência. Referências Bibliográficas 1. 3. Primeiro consenso brasileiro do tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico. Langhorne P. Kaste M. Hennerici M. Toni P. Grotta JC.37(6):1583-633.16(4):311-37. Gugging M. Physical Activity. 2. Gunnar N. Leys D. Cardiovascular Nursing Council .Hack W. observação em ambiente de terapia intensiva. Kwiec inski H. Lees K. entre outros. National Stroke Assoc iation. Diener C. European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writi ng Committee. Olsen TS. Arq Neuropsiquia tr 2001. 2003. Nutrition.Stroke. and th e Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. 5. Stroke the first hours: guidelines for acute treatment. Espera-se que com a difusão destas informações e ampliação dos serviços pré-hospitalares e incorporação do neurologista ao ambiente de pronto-socorro e terapia intensiva no Brasil possa-se oferecer um benefício ainda maior para as vítim as de acidente vascular encefálico. Sta rkman S. Brainin M. Por isso o controle adequado dos parâmetros vitais. Hopkins LN.tromboembolismo pulmonar. Jauch EC. têm mudado a história da evolução do AVCi e AVCh nos últimos anos no mundo e no Brasil. desnutrição.Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares.Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transi ent ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Associa tion/ American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology aff .European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-updat e 2003. Fagan SC. Bath P. 2006 Jun. avaliação precoce de doença carotídea e cardíaca e interve para minimização precoce dos fatores de risco são todos igualmente importante no supor te de todos estes pacientes.Brott TG. Clark WM. Cerebrovasc Dis. Ferro J.59(4):972-980. Latchaw RE. Clinical Cardiology Council. Bogousslavsky J. 2001. 4. acompanhamento fisioterápico e fonoaudiológico. and Metabolism Council.Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Ass ociation/ American Stroke association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic P eripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group. Sivenius J. A conscientização destes problemas pelos serviços médicos e hospitalares e a criação de prontossocorros com presença de neurologistas in loco 24 horas por dia.

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Ainda sim em apen as 60% dos casos é identificado um fator causal. vírus (CMV. Fisiopatologia A SGB. Dada a sua importância em um PS geral abordaremos a SGB. ou (poliradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda) é um processo autoimune desmielinizante de nervos periféricos e cranianos que costuma ocorrer até 2 meses após um quadro infeccioso sistêmico. poliomielite aguda e acidentes envolvendo cobras dos gêneros Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral). A miastenia gravis (MG). As principais doenças que levam a PFA são: síndrome de Guillai nBarré (SGB). é também um importan te diagnóstico diferencial deste grupo. EBV. MG e o botulismo. send o que . Os acidentes por animais peçonhentos possuem grande importância no interior do Estado de São Paulo e no interior do Brasil.PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS Dr. porém representam um grupo de elevada morbi-mortalidade devido ao risco de insuficiência respiratória. no entanto qualquer caso suspeito deve ser notificado por razões de vigilância epidemiológica. pois possuí tratamento específico e reversibilida de dos sintomas. paraneoplásicos (principalmente doenças linfoproliferativas) e raramente após procedimentos e cirurgias. Mycoplasma pneumoniae. HIV). como Campylobacter jejuni (60% dos casos) . Denis Bernardi Bichuetti Médico Neurologista Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 4 Introdução Paralisias flácidas agudas (PFA) são situações pouco freqüentes no pronto socorro (PS). botulismo. A poliomielite é considerara erradicada no Brasil desde 1994. O curso usual da doença é de 4 semanas. Reforçamos que todas as situações que envolvam caso s de PFA devem ser notificadas à vigilância epidemiológica. dúvidas quanto a estes acontecimentos devem ser reportados ao Instituto Butantan (telefone: 11-3726-7222). evoluir em curso subagudo ou crônico e de forma flutuante. apesar de na ma ioria das vezes.

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chamados de soronegativos. O botulismo tem também como apresentações a forma infantil (ou do lactente). predominantemente motores. raramente a progressão de sintom as pode durar até 8 semanas. Manifestações Clínicas A SGB tem curso clínico gradual e costuma atingir o ápice em até 4 semanas. seguindo-se para disfagia e disfonia e insuficiência respiratória. Uma pequena parcela dos casos pode apresentar-se com insuficiência respiratória rapidame nte após o início dos sintomas. O botulismo clássico é uma intoxicação grave causada pela bactéria Clostridium botulinum. Comumente estes sintomas acompanham-se de parestesias ou dores em extremidades. prejudic ando a ligação de acetilcolina com seu receptor e à contração muscular. Sua toxina atua no terminal pré-sináptico da junção neuromuscular impedindo a liberação de acetilcolina na fenda sináptica e propagação da contração muscular. pois este teste não está disponível comercialmente. Em alguns pacientes pode ocorrer lesão axonal. com curso em semanas a meses. com característica melhora após repouso. de origem alimentar. motora e sensitiva. raramente. Os sintomas se iniciam de forma aguda de 12 a 36 horas após contato com o agente. íleo paralítico. porém na SMF identifica-se um anticorpo específico anti- . de recuperação mais lenta. caracterizada por comprometimento agudo e bilate ral de pares cranianos. instabilidades pressóricas. quando a progressão dos sintomas se estabiliza. e pelo crescimento e produção de toxinas in vivo em feridas contaminadas. levando a evolução mais rápida e grave. hipotensão ortostática. Possuí uma fisiopatologia similar. Possui as seguintes apresentações clínicas (em ordem de freqüência): motora.uma vez atingido o nadir ela tende a estabilizar. fraqueza e paralisia flácida das vias descendentes. caracterizando por perda de força muscular dos membros inferiores para os superiores. A doença tem inicio lento. caracterizada por fadigabil idade muscular ao longo do dia e piora após esforços. sensitiva e autonômica pura. A Síndrome de Miller-Fisher (SMF) é uma variante clínica da SGB caracterizada por ataxia. sempre simétricas. Em torno de 70% dos casos identifica-se um anticorpo contra o receptor nicotínico (AchR-Ab). MuSK). distúrbios da sudorese e. Mais de 80% dos pacientes apresentam sin tomas autonômicos identificados como perda da variação da freqüência cardíaca. na maioria dos restantes foi identificado um anticorpo contra a kinase específica do músculo (muscle speficic kinase. raramente evoluindo para insuficiência respir atória. oftalmoparesia e arreflexia. O sintomas são decorrentes de disfu nção de nervos periféricos. A MG é também uma doença autoimune adquirida em que há produção de autoanticorpos contra o receptor de acetilcolina (AchR) na fenda pós sináptica. que decorre da proliferação de esporos nas vias i ntestinais. raramente esta progressão pode durar até 8 semanas.

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boca seca e diarréia. caracteriza por comprometimento agudo e bilateral de pares cranianos seguido de fraqueza muscular de evolução descendente. náuseas e vômitos. Pode estar acompanhado. A existência de midríase no exame neurológico é incomum e o diagnóstico diferencial com compressões de terceiro nervo craniano e botulismo dev e ser feito. podendo evoluir para paralisia respiratória. até mesmo anos. que melhora pela manhã ou após o repouso. di sfagia e disfonia. boca seca. A fraqueza muscular é referida como fadiga. Estas medicações estão listadas na tabe 1 e não devem ser utilizadas em pacientes miastênicos. como diplopia. tipicamente após esforço físico e/ou com piora ao final do dia (fenômeno de fadigabilidade). Medicamentos que devem ser evitados no paciente com MG (Tabela 1) antibióticos aminoglicosídeos polimixina B tetraciclinas eritromicina clindamicina ciprofloxacina ampicilina antiarritimicos quinidina . Não cursa com febre. Sintom as gastrointestinais são muito freqüentes. disfagia e disfonia. A MG caracteriza-se por fraqueza muscular. Muitas vezes o doente passa meses. que se liga a estruturas de nervos periféricos e tronco encefálico. a ausência destes deve colocar em dívida o diagnóstico de botulismo. O tratamen to segue as mesmas recomendações que para a SGB. O botulismo clássico. midríase. Existe uma série de medicações que devem ser evitadas com o risco de agravo do quadro miastênico e até insuficiência respiratória. inicialmente. principalmente depressão. Uma anamnese bem feita e um bom exame neurológico auxiliam na identificação de sintoma de nervos cranianos e no fenômeno de fadigabilidade. de diplopia. com diagnóstico de uma síndrome psiquiátrica antes da suspeita diagnóstica.GQ1B. comumente referida em doenças psiquiátricas. Sintomas de nervos cranianos são muito freqüentes. visão borrada. ptose uni ou bilateral. de origem alimentar. mas não deve ser confundida com indisposição e sonolência. com início agudo de dor abdominal.

procainamida lidocaína benzodiazepínicos bloqueadores neuromusculares corticosteróides (iniciados em doses altas) homonios tireoidianos betabloqueadores fenitoína sulfato de magnésio .

podendo estimar o tempo de recuperação dos sintomas. que pode ocorrer até 14 dias após o início dos sintomas. Queixas esfincterianas e evidência de nível sensitivo no exame neurológica devem levantar suspeita de compressão medular. A identificação de pleocitose deve alarmar a possibilidade de vasculites. de difícil acesso em muitos serviços e deve ser realizado em aparelho de elevada resolução e com técnica específica para SGB.Exames Complementares e Testes Diagnósticos SGB História clínica e exame neurológico com paresia flácida arreflexa simétrica Líquor com dissociação proteíno-citológica: elevação de proteínas (>45mg/Dl se lombar) com celularidade normal ou abaixo de 10 células/mm3. Coleta de líquido céfalo-raquiano e eletroneuromiografia têm valor na exclusão de outros diagnósticos quando o quadro clínico não for típico e não houver exposição a agente causal na investigação epidemiológica. Nestes casos a ressonância magnética é imprescindível. no soro. não sendo prática sua utilização rotineira. Não tem valor diagnóstico se realizada antes deste tempo. É importante interromper o uso de qualquer medicação anticolinesterásica 12 horas antes do teste. Eletroneuromiografia: deve ser realizada de 3 a 4 semanas após o início dos sintomas com intenção de avaliação prognóstica e estimar o grau de lesão axonal e desmielinizante. A ausência de pleocitose é mais importante para o diagnóstico que elevação de proteinorraquia. aspirado gástrico ou alimento suspeito. cultura das fezes de um caso suspeito. Anticorpo anti-receptor de acetilcolina (AchR-Ab) sérico: presente em 70% dos casos . Ressonância magnética lombosacra: demonstra precocemente inflamação radicular e possui uma alta sensibilidade. MG Eletroneuromiografia de quatro membros com estimulação repetitiva deve ser sempre realizada. porém é um exame caro. Botulismo Identificação da toxina botulínica nas fezes. infecções virais (HIV) e síndrome paraneoplásicas.

os seguintes diagnósticos diferencias devem ser levados em consideração: Botulismo Síndrome de Guillain-Barré Miastenia Gravis Difteria Paralisia pelo carrapato (tick paralysis) Infecção pelo vírus do oeste do Nilo (causa uma síndrome semelhante à SGB) Infecção pelo CMV (em imunosuprimidos) Paralisia periódica hipo ou hiopercalêmica Porfiria Polineuropatia do doente crítico Acidentes envolvendo cobras dos gêneros Poliomielite aguda Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral) . Neostigmina (Prostigmine®) ou Piridostigmina (Mestinon®). A resposta é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia. 3 e 5mg IV. disfonia e força muscular. Atropina na dose de 0.5mg IM ou 0. ptose. com ressalva que a apresentação muscular pode levar até 15minutos para surtir efeito. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas. ptose. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas.5mg IV podem ser usadas. Assim como com o uso de tensilon. Tensilon®: doses sucessivas de 2. Diagnósticos Diferenciais Para as PFA.Teste terapêutico: deve ser semrpe realizado em ambiente hospitalar com monitorização hemodinâmica e cardiológica. O início de ação é em 30 segundos com duração de até 5 minutos. Pode ser realizado com Edrofônio (Tensilon®). A resposta é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia.5mg deve estar preparada caso ocorra hipotensão ou bradicardia. Tomografia ou ressonância magnética de tórax: 15% dos pacientes com MG tem associação com timoma e um grande número possuem hiperplasia tímica. disfonia e força muscular. Atropina na dose de 0. Prostigmine®: 1. O uso de mestinon oral em ambulatório deve ser evitado pelos seus efeitos adversos e pela grande chance de apresentar resultado falso positivo em outras doenças musculares ou psiquiátricas.5mg deve estar preparada caso ocorr a hipotensão ou bradicardia. em intervalos de 3 minutos.

alimentação adequada com suporte enteral se houver risco de aspiração. ou seja. poderá ser utilizada antitoxina botulínica triva lente. sendo necessária manutenção do suporte ventilatório até que ocorra remielinização. não devendo estar alteradas nas seguintes situações: MG. Quando disponível. para tratar insuficiên cia respiratória aguda e receber tratamento de suporte às complicações do imobilismo e sinto mas gastrointestinais. parada da progressão dos sintomas. paralisia periódica hipo ou hioercalêmica e polineuropatia do doente crítico. O tratamento sintomático é feito com piridostigmima (Mestinon® 60mg/cp) na dose de . Hidratação vigorosa. fisioterapia respiratória e motora são armas valiosas na prevenção de lesões secundárias. alarmando para outras causas. Botulismo O doente deve ser mantido em unidade de terapia intensiva. MG O tratamento da MG pode ser dividido em sintomático e imunomodulador. Uma vez realizadas estas medidas o doente deve manter continuidade do tratamento fis ioterápico ambulatorialmente.4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (4 sessões em dias alternados) . SGB. processo que pode levar várias semanas. Alguns casos podem evoluir com melhora inicial e apresentar recaída dos sintomas e ntre a 4ª e 8ª semana de evolução. Tratamento SGB A SGB e suas variantes devem ser consideradas como emergência clínica e neurológica. podendo ser repetido um reforço da imunoglobulina com duas doses extras. intoxicações exógenas e compressões de terceiro nervo craniano.Vale ressaltar que o exame das pupilas é muito importante. seu uso não é recomendado em crianças. caso sua condição clínica permita. Existem situações graves em que o dano axonal precoce é tão acentuado que o doente não responde a estas medidas. O tratamento específico deve ser feito com imunoglobulina humana hiperimune (0. O doente deve ser mantido em ambiente hosp italar e em unidade de terapia intensiva com monitorização cardiovascular (invasiva apenas se necessário) até estabilização. profila xia para trombose venosa profunda. ac identes por animais peçonhentos. uma vez que insuficiência respiratória pode ocorrer em até 30% dos casos e disautonomi a pode levar a taqui ou bradiarritmias. como Botulismo.

. Caso ocorra estabilização clínica. Pacientes que não respondem a corticot erapia são candidatos a imunossupressão com azatioprina. neostigmina (Prostigmine® 0. O paciente que possui sintomas mais importantes e/ou não melhora com piridostigmi ne é candidato a imunomodulação. cujo tratamento é a redução da dose e suporte clínico. amilase e creatinina devem ser feitos periodicamente. Aqueles que não respondem a imunomodulação de corticosteróides são também candidatos a timectomia. ciclofosfamida e. Pacientes em que um aumento são candidatos a timectomia. Ao contrário dos pacientes em síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Controle de hemograma. e um melhor controle clínico a e/ou dependem de doses altas da loja tímica for identificado em métodos de imagem o procedimento não necessariamente é curativo. mas alguns pacientes podem responder melhor a uma que outra. Intoxicação por esta medicação pode levar a insuficiênci respiratória por crise colinérgica. hipote nsão. Efeitos adversos decorrem de sobrecarga colinérgica: bradicardia. pneumonia associada a ventilação mecânica e úlceras de pressão. hipoxemia. hipoten são. diarréia. rebaixamento do nível de consciência) e eletivamente naqueles com capacidade vital i nferior a 15mL/kg. Devem ser manejados em ambiente de terapia intensiva com todas as med idas para trombose venosa profunda. ou dose máxima tolerada pelo paciente.60 a 420mg/dia. 2 a 6 vezes ao dia. aumenta-se a cada 2 a 4 semanas até a d ose de 1mg/kg/dia ou estabilização clínica. a posologia usual é de 30 a 60 mg. função hepática. fasciculações e fraqueza muscular. O procedimento deve ser realizado por equipe habilitada e com o doente com melhor estado clínico possível. mas oferec longo prazo. Inicia-se com corticosteróides (prednisona ou deflazacort) em doses baixas (10 a 20mg de prednisona). micofenolato mofetil. aumento das secreções brônquicas. Não existe regra específica par a seu uso. todas as medicações parecem funcionar adequadamente. Sua dose também é titulada de acordo com os sintomas.5mg/mL) pode ser usado em pacientes disfágicos sem sonda nasoenteral. broncoespasmo. ma is recentemente. cólicas abdominais. estes doentes devem ser mantidos com PEEP fisiológico (5 a 7 cmH20) e pres são inspiratória entre 8 a 12 cmH2O. Na prát ica. titulada de acordo com os sintomas. intubação deve ser realizada imediatamente naqueles com sinais de insuficiência respiratória aguda (cianose. sialorréia. sempre uma ampola por vez. pois não apresentam resistência em vias aéreas elevadas . ciclosporina. mas seu benefício clínico só ocorre após 4 a 6 meses de uso. A azatioprina é a mais usada na dose de 100 a 200mg/ dia (2 a 3mg/kg/dia). Define-se por crise miastênica todo paciente com MG que evolui com piora clínica com necessidade de suporte ventilatório. deve ser mantido por alguns meses e gradativamente reduzido.

A sedação deve ser feita com propofol e fentanil.Caso desenvolvam pneumonia e SDRA. devem ser manejados de acordo com protocolos específicos para este caso. evitando -se .

assim benzodiazepínicos. Imunomodulação específica deve ser iniciada imediatamente com imunoglobulina humana hiperimune (0,4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (6 sessões em dias alternados) , existindo tendência a melhor eficácia para a plasmaférese em estudos internacionais. O mestinon® deve ser mantido suspenso até 24horas antes de programa extubação para facilit ar a higiene brônquica. O desmame deve ser iniciado quando a capacidade vital ultrapa ssar 15mL/kg e a pressão inspiratória -40cmH2O. Pacientes que simplesmente evoluem com um agravo sintomático devem receber o mesmo tratamento e avaliação periódica da capacidade vital pelo risco de piora e necessidade de intubação eletiva. Considerações Finais As PFA são um grupo incomum de doenças no PS, porém de alta gravidade e que demandam rápida identificação para início de terapia de suporte e modificadora de sua evolução. São de igual importância em seu atendimento no PS, terapia intensiva ou enfermaria: emergencista, intensivista, neurologista, fisioterapeuta, enfermagem e equipe de suporte nutricional. A mortalidade nestas situações é hoje menos de 5%, graças ao trabal ho em equipe, reabilitação precoce e prevenção de danos secundários: pneumonia associada a ventilação mecânica e sepse intra-hospitalar, úlceras de decúbito, trombose venosa profund a e tromboembolismo pulmonar, desnutrição e danos psicológicos, pois estes pacientes não perdem a consciência e podem ser mantidos acordados enquanto intubados. A suspeita clínica deve seguir imediatamente com internação e realização dos testes propostos na sessão Exames Complementares e Testes Diagnósticos, uma vez que o atras o nestes pode levar a dispnéia e insuficiência respiratória. A terapia de manutenção dos pacientes com MG deve ser feita com anticolinesterásicos e imunomodulação de acordo co m a resposta clínica, e deve ser feita por neurologista habituado com o uso destas m edicações. Referências Bibliográficas 1.Meringioli M, Howard Jr JF, Harper CM. Neuromuscular Junction Disorders, Diagn osis and Treatment. 2004 Marcel Dekker Inc. 2.Johnson T, Griffin JW, McArthur JC. Current Therapy in Neurologic Disease. 7th ed 2006 Mosby Elsevier. 3.Yavagal DR, Mayer SA. Respiratory complications of rapidly progressive neuromu scular syndromes: Guillain-Barre syndrome and myasthenia gravis. Semin Respir Crit Care Med. 2002 Jun;23(3):221-9. 4.Romi F, Gilhus NE, Aarli JA. Myasthenia gravis: clinical, immunological, and t herapeutic

advances. Acta Neurol Scand 2005: 111: 134 141. 5.Botulism in the United States, 1899-1996. Handboook for epidemiologists, clini cians and laboratory workers. Centers for Disease Control and Prevention, 1998. 6.Ministério da Saúde, Guia de Bolso: Doenças Infecciosas e Parasitárias. 5ª ed 2005.http: // portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_bolso_5ed2.pdf. 7.Manual de Vigilância Epidemiológica: Acidentes por Animais Peçonhentos, Identificação, Diagnóstico e Tramanto. Centro de Vigilância Epidemiológica 1993.

líquor(10%) e sangue(10%). caracterizado pela tríade clínica de cefaléia. Renata Parissi Buainain 5 Introdução Um dos aspectos mais importantes do crânio é o fato dele ser uma cavidade completamente fechada. Aumentos pequenos do volume de qualquer um destes componentes ocorrem à custa da redução dos outros dois (Teoria de Monro. instala-se q uando há aumento importante ou rápido de qualquer um destes componentes. FSC: PPC RVE (resistência vascular encefálica) PPC: PAM-PIC Existem 3 mecanismos básicos para o aumento da PIC: aumento do volume cerebral. preenchida por cérebro(80%). embora ele só corresponda a 2% do peso corporal. tumores de fossa posterior O FSC permanece constante apesar das variações da PPC na ausência de danos . recebe cerca de 15% a 20% do débito cardíaco. por sua vez. AVC aumento do componente sanguíneo cerebral. resultando em falência compensatória dos mecanismos de auto-regulação cerebral. Ex: papiloma de plexo coróide. Ex: trombose venosa central aumento da produção ou redução da absorção do líquor ou ainda bloqueio da circulação das vias liquóricas. O quadro de hipertensão intracrania na (HIC).Kellie). O principal fator determinante do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a pressão d e perfusão cerebral(PPC). é definida como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana(PIC).HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Dra. Fisiopatologia O metabolismo cerebral é fundamentalmente dependente de glicose e oxigênio e. Ex: tumores. Lia Raquel Rodrigues Borges Dra. e esta. vômitos e papiledema.

hipertensão. Não há quadro clínico específico. Quadro Clínico A HIC apresenta-se classicamente com a tríade de cefaléia. torpor. alteração do padrão respiratório( Tríade de Cushing ) Vale ressaltar que o quadro neurológico é diretamente relacionado com a localização da lesão que está provocando o aumento da PIC. A cefaléia em geral é persistente. desta forma comprimindo o mesencéfalo. apatia. vômitos e papiledema. associa-se com hemorragia retiniana. determinada por mecanismos miogênicos e químicos. Devem ser lembradas as hérnias intracranianas. Herniação tonsilar: é mais frequente em lesões de fossa posterior.cerebrais. Os vômitos geralmente são matinais e associados com cefaléia mai s intensa e em 20% dos casos aparecem em jato. O papiledema é o sinal mais comum e. Este mecanismo é conhecido como auto-regulação cerebral. coma) alterações neurovegetativas: bradicardia. o qual atua através de mudanças na RVE . desatenção) crises epilépticas alteração do nível de consciência (sonolência. nos casos mais graves. pela sua sintomatologia grave. respiração de Cheyne-Stokes e comprometimento do nível de consciência. O quadro clínico é caracterizado por bradicardia. pode-se observar macrocrania. Outros sintomas e sinais podem estar presentes na HIC: diplopia alteração do comportamento (irritabilidade. hipertensão. . destacando-se: Herniação subfalcina: ocorre geralmente pela presença de uma massa supratentorial que desloca o giro do cíngulo sob a foice cerebral. Em crianças nas quais ainda não ocorreu o fechamento das fontanelas. comprimindo o bulbo. sinal do sol poente . de moderada a intensa. Sua clínica consiste em rebaixamento do nível de consciência. As tonsilas cerebelares herniam através do forame magno. ingurgitamento das veias do couro cabeludo e abaulamento das fontanelas. anisocoria ipsilateral e défict motor contralateral. piorando com o decúbito e com as manobras de Valsalva. Pode evoluir para atrofi a de papila e amaurose se a HIC não for prontamente diagnosticada e tratada. Herniação uncal: o uncus do lobo temporal é forçado através da abertura do tentório.

drenando água do parênquima para a corrente sanguínea. . O tratamento inicia-se por medidas habituais de suporte básico. No seu uso prolongado pode haver extravasamen to para o parênquima cerebral. Hiperventilar: manter pCO2 em torno de 25 a 30 mmHg. com consequente reduçaõ do FSC. exame físico e exame neurológico. mantendo-se a cabeça em posição neutra. O controle hidroeletrolítico é importante. como edema e herniações. O mais usado é o manitol a 20%.25g/kg a cada 4 a 6 horas. facilitando a drenagem venosa. administrado via endoveno sa. Ventilação mecânica Intubação orotraqueal precedida por sedação e medidas para diminuir o risco de broncoaspiração. reduzindo a PIC.Exames Complementares e Diagnóstico A suspeita de HIC é feita pela anamnese. acompanhadas por med idas que atuem diretamente na redução do edema cerebral e que assegurem uma boa irrigação e oxigenação cerebral. Geralmente é efetivo por 48 a 72 hs. na dose de ataque de 1. o que provoca vasoconstrição. Os exames de imagem (TC de crânio e RM de encéfalo) revelam a causa da HIC e mostram as alterações que ocorrem no encéfalo. Tratamento A causa da HIC deve ser diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível. invertendo o gradiente osmótico e causando o efeito rebot e .5 a 2 g/kg e com manutenção de 0. Cita-se abaixo as mais importantes: Posicionamento do paciente Cabeceira elevada a 30° . Substâncias hiperosmolares Atuam aumentando a pressão osmótica intravascular.

Referências Bibliográficas 1.Corticóides São usados quando há edema vasogênico produzido por lesão expansiva. redução da demanda metabólica de oxigênio e inibição da produção de radicais livres. et al. Allan H. Allan H. inflamatória ou infecciosa. 2004. A dexametasona é usada na dose de ataque de 10 mg e manutenção de 4mg endovenoso a cada 6hs.ed. 4. como por exemplo. prevenindo elevações iatrogênicas da PIC . fornecendo informações para o diagnóstico e possibilitando avaliar a resposta ao tratamento. 4. Sedação A indução ao coma barbitúrico é indicada naqueles casos em que todas as outras medidas falharam. Rio de Janeiro: Di-Livros. 2. Rio de Janeiro: Di-Livros. .É mais indicada para pacientes com Glasgow inferior ou igual a 8.O seu benefício decorre do aumento do fluxo sanguíneo nas áreas de isquemia.12-24.ROPPER. p. p.ed. et al. Tratamento da Hipertensão Intracraniana e Efeito de Mass a. a drenagem de hematoma. a conduta cirúrgica destina-se à resolução da causa da HIC.ROPPER. ressecção dos tumores e restabelecime nto do fluxo liquórico. politraumatizados e com alteração do níve l de consciência e no seguimento após procedimento neurocirúrgico. 25-51. Abordagem cirúrgica Após o tratamento sintomático. Monitorização da PIC O valor da monitorização da PIC reside em sua capacidade de refletir o comprometimento da perfusão cerebral. In: Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico.Está contra-indicada em pacientes conscientes e/ou com coagulopatias e tem como principais complicações a hemorragia intracraniana e infecções do sistema nervoso central. monitorando a deterioração clínica em pacientes difíceis de avaliar. In: Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. 2004. Fisiologia Intracraniana e Pressão Intracraniana Elevada .

Hipertensão Intracraniana-Tumores Encefálicos. 2005.BRAGA. In: BRAGA. 2005. São Paulo: Artes Médicas.Neurocir urgia UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. In: Borges. Síndrome de Hipertensão Intracraniana. p. Fernando Antônio Patriani. Melo. Otávio Augusto P. P. Atualização Terapêutic a. São Paulo: Manole. 4. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. p. 79-85. Durval Rosa et al. Paulo M. 993-997.3.ed.BRAGA. Fernando Menezes. . 22. Fernando Menezes. FERRAZ.

considerando-os um aspect o normal em suas vidas. T em prevalência na população geral estimada em 30 a 50%. tais como roncos noturnos e sonolência excessiva diurna. insônia é um sintoma e não uma doença e está associado a uma variedade de condições e doenças médicas gerais. Muitos indivíduos não sabem que apresentam distúrbios do sono e convivem com sintomas. Fisiopatologia Insônia é uma condição complexa e geralmente resulta da interação de fatores ambientais. e 4) determinar alterações no hum or. Ao c ontrário do que se pensa. 2) gerar sonolência excessiva diurna ou déficit funcional cogniti vo. Caracteriza-se por uma dificuldade em iniciar e/ou manter o sono e pode levar a prejuízo nas atividades diurnas. 3) prejudicar atividades de trabalho. Insônia Introdução É o distúrbio do sono mais comum e freqüente.DISTÚRBIOS DO SONO Dr. psiquiátricas e distúbios do sono. biológicos. Síndrome das Pernas Inquietas e Narcolepsia. entre os adultos. . mulheres são mais acometidas do que homens. Acomete todas as faixas etárias e. físicos e psicológicos. Luís Fabiano Marin 6 Distúrbios do sono são condições que podem: 1) comprometer a quantidade e a qualidade do sono. escola e lazer. Síndrome da Apnéia/ hipopnéia Obstrutiva do Sono. Desconhecem os riscos implicados à saúde e a repercussão dos sintomas na qualidade de vida. Neste capítulo serão abordadas quatro condições: Insônia.

sinais e sintomas de outras condições ou doenças associadas. Dentre elas: má higiene do sono. realização de atividades no horário de sono (jogos. Diários de sono também são ferramentas úteis para avaliação do padrão de sono percebido pelo indivíduo. Populações que estão sob maior risco de desenvolver insônia. por: alimentação copiosa próxima ao horário de dormir. televisão. portadores d e distúrbios psiquiátricos ( depressão e ansiedade ). refluxo gastroesofágico. recomenda-se a aplicação de testes psicológicos. viajantes. trauma ou estresse emocional (podem desencadear insônia situacional) uso e abuso de substâncias estimulantes como cafeína. caracterizada entre outras coisas. Devido a grande prevalência de sintomas de ansiedade e depressão entre os indivíduos insones. gestantes. Muitas vezes procura m atendimento médico por causa de sintomas diurnos. mulheres menopausadas. trabalhadores de turnos noturnos. distúrbios psiquiátricos e do sono .Manifestações Clínicas Indivíduos insones podem referir dificuldade em iniciar o sono. Exames Complementares A história clínica é a parte mais importante na investigação da insônia e deve incluir os interrogatórios a respeito dos hábitos de sono. Sensação de sono não reparador constitui outra queixa. déf icit de concentração e memória. síndrome das pernas inquietas e distúrbio dos movimentos periódicos dos membros) ou quando não há resposta ao tratamento empregado. fadiga. de doenças cardiorrespiratórias e de síndromes dolorosas crônicas. despertares freqüen tes ao longo da noite e/ou acordam muito cedo para iniciar as atividades diurnas ( d espertar precoce ). antecedentes pessoais e uso e abus o de substâncias ou medicações que prejudicam o sono. drogas e medicações condições médicas como doenças cardio-respiratórias. são: idosos. computador) e apresentar horário irregular de início do sono noturno mudanças rápidas de fuso horário. nicotina. irritabilidade e envolvimento em acidentes de trânsit o. tais como: sonolência excessiva. Diagnósticos Diferenciais Insônia pode ser decorrer de várias condições ou doenças. O emprego da polissonografia nesta condição é importante quando se suspeita de insônia secundária a outros distúrbios do sono ( síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono. tempo da instalação da queixa.

Princípios para uma boa higiene do sono: deitar-se e levantar-se da cama no mesmo horário todos os dias evitar sonecas diurnas manter o ambiente de sono quieto. especialmente no período noturno evitar alimentações copiosas próximas ao horário de dormir São exemplos de intervenções comportamentais e psicológicas a terapia de restrição de sono. queda da saturação da oxihemoglobina e pode ocorrer um despertar transitório ou superficialização do sono. . Estudos epidemiológicos n a população geral entre 30 a 60 anos estimam que 2 a 5% da população é acometida pela doença. É muito importante direcionar o tratamento para a condição ou doença causadora da insônia. álcool e tabaco. trazodona. Algumas das drogas mais comumente usadas são: zolpidem. As principais medicações utilizadas são os agentes hipnótico-sedativos. Devem ser prescritos por c urto período de tempo. amitriptilina. Para emprego das medicações é importante saber a etiologia da insônia. mas podem propiciar alívio dos sintomas.Tratamento As opções terapêuticas incluem: educação sobre higiene do sono. Durante um ev ento de apnéia ocorre cessação do fluxo aéreo. intervenções comportamentais e psicológicas e farmacoterapia. técnicas de relaxamento e terapia cognitivo-comportamental. Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS) Introdução A SAHOS é o distúrbio respiratório do sono mais freqüente e caracteriza-se por obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores durante o sono. comorbidades associadas e possíveis contra-indicações. mirtazapina e estazolam. escuro e confortável evitar atividades estressantes e discussões próximas ao horário de dormir praticar exercícios regularmente e evitá-los à noite realizar atividades de descontração ou relaxamento 1 hora antes de deitar-se evitar uso de estimulantes ( cafeína e nicotina ). Eles não curam a insônia. iniciados com baixa dosagem e mantidos com a menor dose efetiva.

A repetição deste processo leva a dano tecidual. . associados a ausência de apnéia e de dessaturação significativa da oxihemoglobina. num contexto de aumento da resistência das vias aéreas superiores e limi tação do fluxo aéreo. cefaléia matinal. Exames Complementares A polissonografia é essencial para identificar e quantificar os eventos respiratóri os. fragmentação do sono por despertares freqüentes.Fisiopatologia A obstrução das vias aéreas durante o sono ocorre devido ao relaxamento das estruturas musculares ali localizadas e à pressão negativa que se forma no interior das vias aéreas durante a inspiração. nictúria e polaciúria Manifestações diurnas: sonolência excessiva diurna. formação de edema e fadiga dos músculos dilatadores da faringe. determinando colapso. sensação de dispnéia que interrompe o sono. sendo a gravidade da SAHOS determinada pelo índice de apnéia/hipopnéia ( IAH ). acidente vascul ar cerebral e diminuição da qualidade de vida. que representa o número de eventos obstrutivos ocorridos por hora de sono: IAH entre 5 a 15 = SAHOS leve IAH entre 15 a 30 = SAHOS moderada IAH maior que 30 = SAHOS grave Diagnósticos Diferenciais O principal diagnóstico diferencial é a síndrome da resistência das vias aéreas superiores: produz sonolência excessiva diurna e fragmentação do sono por despertares frequentes. fadiga. déficit de concentração e memória Os riscos de desenvolver a doença ocorrem com aumento da idade e do peso. A SAHOS associa-se ainda a hipertensão arterial sistêmica. boca seca ao acordar. doença coronariana. agravando o problema. Manifestações Clínicas O quadro clínico pode ser dividido em: Manifestações noturnas: ronco.

geralmente não dolorosa.5 a 15%. uvulopalatofaringoplastia e traqueostomia. insuficiência renal e gravidez. principalmente quando o indivíduo se deit a.Tratamento As principais medidas terapêuticas são: redução do peso corporal evitar bebidas alcoólicas. Apresenta prevalência na população geral entre 2. piora à noite e é aliviada com a movimentação das pernas. provocando uma irresistível vontade ou urgência em movi mentálas. maxilares ou mandibulares. Fisiopatologia Os mecanismos fisiopatológicos implicados à doença não são totalmente conhecidos e provavelmente relacionam-se à alterações no sistema dopaminérgico e no metabolismo do ferro. dentro das pernas. ciru rgia de avanço maxilo-mandibular. Pode ser idiopática ou ocorrer secundariamente à condições como deficiência de ferro. Manifestações Clínicas O principal sintoma é uma sensação incômoda. Outros sinais e sintomas que acompanham o quadro clínico são: . tabagismo e uso de medicações hipnótico-sedativas referir posições de decúbito lateral ao dormir utilização de aparelhos ou dispositivos intra-orais utilização de aparelhos que aplicam pressão positiva sobre as vias aéreas superiores durante o sono. Tal sensação ocorre com o repouso. BiPAP ( bilevel positive airway pressure ) ou Auto-CPAP ( aparelho com ajuste automático dos níveis de pressão positiva ) outras: cirurgias corretoras de defeitos nasais. Síndrome das Pernas Inquietas (SPI) Introdução A SPI é uma condição neurológica caracterizada por uma necessidade irresistível ou urgência em movimentar as pernas que ocorre ou piora com o repouso e é aliviada com atividade. Os sintomas pioram à noite. como CPAP ( continuous positive airway pressure ). desconfortável.

pramipexol ( Sifrol® ) e ropi nirole ( Requip® ). Diagnósticos Diferenciais distúrbio dos movimentos periódicos dos membros1. Por volta d e 20% das mulheres grávidas e entre 20 a 65% dos indivíduos em hemodiálise desenvolvem a doença. relat os recentes demonstram que seu uso contínuo pode provocar um aumento dos sintomas em até 80% dos indivíduos. Quatro categorias medicamentosas são utilizadas para o tratamento: Medicações dopaminérgicas: agonistas dopaminérgicos são considerados a primeira linha de tratamento para SPI. banhos quentes e exercícios leves a moderados. ferritina e saturação de ferro são necessários para avaliar deficiência de ferro. neuropatia periférica2.movimentos periódicos dos membros: ocorrem em 80% dos indivíduos durante o sono movimentos involuntários dos membros: podem ocorrer quando o indivíduo está acordado insônia e sonolência diurna déficit de concentração e memória depressão e ansiedade prejuízo em atividades de lazer e na realização de grandes viagens História de anemia secundária à deficiência de ferro e uso de algumas medicações ( antidepressivos e neurolépticos ) também estão associados à sintomas de SPI. por outro lado. exercícios noturnos intensos podem até piorá-los. . como: massagem nas partes afetadas do corpo. Exames Complementares Exames complementares são realizados para afastar outros distúrbios do sono ou pontuar causas secundárias da doença. porém.. Tratamento Algumas medidas gerais podem aliviar os sintomas da doença. Dosagem sérica de ferro. Levodopa pode ser utilizada quando os sintomas são ocasionais. entre eles. câimbras noturnas3.

0602 e também uma associação com a deficiência de um neuropeptídeo chamado hipocretina ( ou orexina ). Porém. Narcolepsia Introdução Neste distúrbio do sono ocorrem ataques irresistíveis de sono. Caracteriza-se por uma inabilidade em moviment ar . choro ou riso Alucinações: percepções visuais ou auditivas semelhantes a sonhos. Manifestações Clínicas Sonolência diurna: ataques de sono diurno estão presentes em mais ou menos 90% dos casos Cataplexia: perda bilateral do tônus muscular desencadeado por emoções. Ess as duas situações estão principalmente relacionadas à narcolepsia com cataplexia. Fisiopatologia Existe uma ligação genética da narcolepsia com o HLA DQB1 . menos que 15% dos narcolépticos têm os quatro sintomas conjuntos. O sulfato ferroso é utilizado quando ocorre diminuição nos estoques corporais de ferro indicados por níveis baixos de ferritina sérica ( abaixo de 50 microgramas/lit ro ) e/ou saturação de ferro ( abaixo de 20% ). às vezes sem aviso prévio. cataplexia. 2) como medicação de associação aos agonistas dopaminérgicos. paralisia do sono e alucinações hipnagógicas. que ocorrem próximas ao início do sono ( hipnagógicas ) ou na hora de despertar ( hipnopômpicas ) Paralisia do sono: experiência desagradável que ocorre quando o indivíduo está iniciando o sono ou acordando.Agentes hipnótico-sedativos: são preferencialmente usados para: 1) aliviar sintomas noturnos. Nesta categoria destaca-se o benzodiazepínico clonazepam Opióides: oxicodona e metadona Anticonvulsivantes: gabapentina pode ser utilizada quando os sintomas estão associados à síndromes ou doenças dolorosas crônicas. A tétrade clássica da narcolepsia inclui: sonolência excessiva diurna. uma ou mais vezes ao dia. 3) para indivíduos com grande dificuldade de iniciar ou manter o sono devido aos sintomas da doença.

Vendo tv 3. Em indivíduos narcolépticos pode ser encontrada diminuição na latência do sono REM ( Rapid Eye Moviments ). sem álcool 8. . após almoço. calmamente.sem atividade ( Sala de espera. Sentado e lendo 2. Deitado para descansar à tarde. enquanto pára por alguns minutos no trânsito intenso 0 1 2 3 Nenhuma chance de cochilar Pequena chance de cochilar Moderada chande de cochilar Alta chance de cochilar A polissonografia deve ser realizada se houver suspeita clínica de outra condição causadora de sonolência diurna. Se estiver de carro. Como passageiro de trem. escores totais maiores que 9 indicam sonolência excessiva. carro ou ônibus. quando as circunstâncias permitem 6. escolar e na atividade de trabalho Exames Complementares A Escala de Sonolência de Epworth é um questionário usado para aferir sonolência excessiva diurna em atividades de vida diária. com duração breve e às vezes acompanhada por alucinações Comportamentos automáticos: ações que ocorrem sem completo despertar e não são lembradas pela pessoa Sensação de sono não reparador e despertares noturnos freqüentes Prejuízo na performance social. Sentado. pontuadas de 0 a 3 cada questão. sendo q ue. falar ou mesmo respirar profundamente. cinema. andando uma hora sem parar 5. Situação Chance de cochilar 1.os membros. Muito útil em identificar situações que ocorrem ataques de sono. consistindo de 8 questões. como síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono ou distúrbio dos movimentos periódicos dos membros. reunião ) 4. Sentado em um lugar público. Sentado e conversando com alguém 7.

. distanciadas uma das outras por um inte rvalo de 2 horas. Cada soneca é monitorada por um período de 20 minutos.O Teste das Múltiplas Latências do Sono caracteriza-se pela monitoração polissonográfica de 4 a 5 sonecas diurnas. sendo que. 2 ou mais destes episódios é sugestivo de narcolepsia. Indivíduos narcolépticos podem apresentar episódios de sono REM de início precoce ( sono REM que surge em men os de 15 minutos do início da soneca ).

Krygler ME. Illinois: American Academy of Sl eep Medicine. 2006. Referências Bibliograficas 1. Já para o tratamento da cataplexi a são preferencialmente usados a imipramina. modafenil e pemoline. O tratamento medicamentoso visa controlar a sonolência diurna com o uso de estimulantes e a cataplexia com uso de antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina. 4th 7th 3.Johnson RT. como após as refeições e em outros momentos de descanso. . WC. 2005. ansiedade. irritabilida de. como durante a escola. 2001. . Griffin JW. Roth T. Boa higiene do sono. Estimulantes devem ser iniciados com baixas doses e aumentados gradu almente até melhora sintomática ou aparecimento de efeitos adversos ( sudorese. insônia. revised: Diagnostic and coding manual. Current Therapy in Neurologic Disease ed. 2. também ajudam. trabalho e ao dirigir. clomipramina. Dement. . Mcarthur JC. Manter esquemas de sonecas diurnas. Chicago. manter esquemas regulares de sono noturno e evitar refeições copiosas e uso de álcool podem reduzir a quantidade de ataques de sono diurno. aumento da pressão arterial ). International Classification of Sleep Diso rders. tais como: privação de sono noturno hipersonia idiopática síndrome das pernas inquietas síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono distúrbio dos movimentos periódicos dos membros síndrome do sono insuficiente Tratamento Medidas comportamentais e medicamentosas devem ser implementadas para melhorar os sintomas e evitar sonolência em horários e atividades de maior importância .Diagnósticos Diferenciais Incluem condições e doenças causadoras de sonolência excessiva diurna.American Academy of Sleep Medicine. Neste último caso deve ser salientad o o risco de praticar tal atividade. fluoxetina e a venlafaxina. Principles and Practice of Sleep Medicine ed. com duração média de 15 minutos. Nesta categoria são utilizados o metilfenidato ( ritalina® ).

Restless Legs Syndrome.348:2103-9. N Engl J Med 2003. .Earley CJ.4.

Duração do quadro costuma ser curta: algumas horas ou dias. Mudança na cognição: déficit de memória. desorientação. Maia Elisabeth Matta de Rezende Ferraz Equipe de Neurologia e Neurocirurgia 7 Introdução Trata-se de alteração aguda da consciência que resulta de distúrbio clínico primário ou de uso ou retirada de substância química. Quadro Clínico Alteração de consciência. Pacientes idosos tendem a ter duração maior do quadro. O diagnóstico deve ser feito o mais breve possível já que o delirium é normalmente reversível quando adequadamente tratado. alucinação e interpretação errônea de fatos vividos). Pode haver sintomas prodrômicos tais como: inquietação. Quando o diagnóstico e tratamento não são corretamente realizados a morbidade e mortalidade são bastante elevadas. . Este pródromo pode durar 1 a 3 dias. alteração da linguagem. Etiologia História. Tendência de flutuação clínica durante o dia. exame físico e exames complementares levam ao diagnóstico etiológico do delirium. de atenção e de percepção dos estímulos do ambiente (com ilusão.DELIRIUM Dr. desatenção e alteração do ritmo de sono dias antes da abertura do quadro de delirium. irritabilidade.

(tabela 2). delirium secundário a alteração clínica (tabela 1). delirium de causa não estabelecida: a minoria dos casos. possivelmente menos d e 10%. Tipo Causa Lesão do Sistema Nervoso Central Trauma Crânio Encefálico Crises Convulsivas Estados Pós Ictais Doenças Vasculares (ex: encefalopatia hipertensiva Doenças Degenerativas Doenças Metabólicas Insuficiência Renal Insuficiência Hepática Anemia Hipóxia Hipoglicemia Deficiência de Tiamina Endocrinopatias Desequilíbrio Hidroeletrolítico Desequilíbrio ácido-base Doenças Cárdio-Pulmonares Infarto do Miocárdio ICC Arritmia cardíaca . d.A apresentação clínica é comum a todas as diferentes etiologias: a. delirium secundário a múltiplas etiologias concomitantemente: ocorre em cerca de 44% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva. particularmente o s idosos. c. delirium secundário a uso ou retirada de substâncias químicas. b.

Choque Insuficiência respiratória Doenças Sistêmicas Intoxicação exógena Retirada abrupta de medicação em uso Neoplasias Traumas graves Privação de sono Disrregulação térmica Pós Operatório Tabela 1 .Causas clínicas mais comuns de delirium. .

Categoria Substância Abuso de Substância Álcool Anfetaminas Canabis Cocaína Alucinógenos Inalatórios Opióides Fenciclidina Dedativos Hipnóticos Medicamentos Anestésicos Analgésicos Anti-Asmáticos Anticonvulsivantes Anti Histamínicos Anti Hipertensivos Antimicrobianos Anti-Parkinsonianos Corticoesteróides Miorelaxantes Drogas Imunossupressoras Lítio Antipsicóticos com propriedades anticolinérgicas Toxinas Anticolinesterásicos Organofosforados Monóxido e Dióxido de Carbono .

: por hipóxia). alterações da emoção (ansiedade. .Solventes orgânicos Tabela 2 Substâncias que causam delirium por uso ou retirada. flapping . A depender da etiologia do delirium podemos ter outras alterações clínicas tais como: tremor. mioclonia. depressão. irritabilidade. euforia e apatia). agitação psico-motora. alterações do tônus muscular. Fisiopatologia Os sinais e sintomas do delirium são manifestação de disfunção neuronal de algumas áreas mais suscetíveis do córtex cerebral e da substância reticular ativadora ascendente 2 mecanismos são mais possivelmente implicados na gênese do delirium: liberação excessiva de neurotransmissores (que leva a hiperpolarização das membranas com conseqüente depressão neuronal alastrante) e condução anormal do sinal neuronal (ex. medo. Distúrbios Associados Alterações do sono.

A escolaridade é o fator que mais influencia o desempenho dos pacientes neste teste e os resultados são adaptados de acordo com os anos de escolaridade do paciente. Testes laboratoriais e exames de imagem: devem ser pedidos de acordo com a suspeita de diagnóstico. . uso de substâncias químicas. para os que têm entre 5 e 8 anos são 26. hospital. Tabela 3 Orientação Dia da semana (1 ponto) Dia doa mês (1 ponto) Mês (1 ponto) Ano (1 ponto) Hora aproximada (1 ponto) Local específico (andar ou setor) (1 ponto) Instituição (residência.Diagnóstico História clínica bastante completa (incluindo interrogatório detalhado sobre antecedentes psiquiátricos. reconhecimento da gravidade do delirium e avaliação de prognóstico. para quem tem entre 1 e 4 anos de escola o normal são 25. à partir da história e dos exames. Alguns exemplos: Escala de Delirium (DRS) ou Escala Para Teste de Memória em Pacientes com Delirium (MDAS). O Eletroencefalograma normalmente evidencia alentecimento difuso.(tabela 3). É um exame com boa sensibilidade quando evidencia anormalidades (75%) no delirium. clínica) (1 ponto) Bairro ou rua próxima (1 ponto) Cidade (1 ponto) Estado (1 ponto) Mini Exame do Estado Mental. A pontuação máxima possível neste teste são 30 pontos. antecedentes pessoais) e exame clínico geral e neurológico completos são geralmente suficientes para o diagnóstico sindrômico de delirium. O Mini Exame do Estado Mental é uma escala muito útil porque é fácil e rápida de ser aplicada e não exige muito treino do examinador. clínico e neurológico. Este teste separa os pacientes que têm dos que não têm distúrbios cognitivos. entre 9 e 11 anos o normal são 28 pontos e para quem tem mais de 11 anos de freqüência escolar o normal são 29 pontos. Mas se estiver normal não descarta o diagnóstico. Assim sendo: para analfabetos a pontuação considerada normal é 20. Estas observações estão mais bem visualizadas na tabela 4. Há questionários e testes que auxiliam no diagnóstico e servem também para seguimento.

Repetir nem aqui. Posteriormente pergunte ao paciente quais foram as palavras.. nem lá (1 ponto). dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa (3 pontos). Dê 1 ponto para cad resposta correta. Atenção e Cálculo (100-7) 5 vezes sucessivas (1 ponto para cad resposta correta). Evocação Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente (1 ponto para cad palavra lembrada). Comandar: diga para o paciente: pegue este papel com a mão direita. Total: . pois ma is adiante você irá perguntá-las novamente./30 pontos.. Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu. Linguagem Nomear um relógio e uma caneta (2 pontos). Copiar o desenho (1 ponto). . Ler e obedecer: feche os olhos (1 ponto). Escrever uma frase completa (1 ponto).Memória Imediata Fale 3 palavras não relacionadas. nem ali...

Urina I..Exame Físico Geral e Neurológico.Dosagem sérica de medicamentos. creatinina. b. .Eletroencefalograma. teste anti HIV. magnésio.Eletrocardiograma c. f.Exames Laboratoriais Básicos a.Pesquisa de drogas no sangue e urina. D. c. gasometriaarterial. se pósoperatório). albumina. Diagnóstico Diferencial A maior dificuldade é diferenciar se o paciente tem demência ou delirium.Testes sangüíneos: VDRL. B. porfirinas. depressão História do acompanhante é fundamental para certeza de que a demência existia antes do delirium! Alguns dados auxiliam no diagnóstico diferencial (tabela 5). ou tem delirium superposto a quadro de demência pré-existente. hemograma.Avaliação Inicial a. d.Tabela 4 Avaliação do Paciente com Delirium.Exames de sangue: eletrólitos.Exames a serem realizados de acordo com cada caso. amônia. TGO. C. fosfatase alcalina. c.História. tem só delirium.Investigar Antecedentes Pessoais (inclusive psiquiátricos). a.Mini Exame do Estado Mental.RaioX do tórax. Outros diagnósticos diferenciais são: psicose. glicemia. TGP. d. d. b.Punção para coleta de Líquido Céfalo Raqueano.. e.Hemocultura. g.Tomografia e/ou Ressonância do Crânio. pesquisa de metais pesados. b.Avaliação dos Sinais Vitais e de Uso de Medicamentos (e anestésicos. cálcio. uréia. A.

do apetite. sentimento de desesperança. Alteração do sono. Se episódico: episódio isolado ou vários no decorrer da vida. Apatia. alucinações. alucinação visual. Desorientação. Desorientação.Tabela 5 Síndrome Diagnóstico Diferencial. . transtorno do afeto. não flutua ao longo do dia. Início insidioso. agitação. tendência ao isolamento social. Psicoses Idéias delirantes. Clínica principal Sintomas associados Evolução Delirium Flutuação nível de consciência. perda de interesse e de prazer nas atividades rotineiras. início insidioso. Crônico. progressivo. Demência Déficit de memória. maioria dos casos melhoram com tratamento da causa. Pode ser crônico. Início agudo. apatia. ideação suicida. agitação. déficit de concentração. desatenção crescente. exacerbações ao longo da doença. Depressão Tristeza. alteração da memória.

Tratamento Certificar-se da segurança do paciente. Até 80% dos pacientes hospitalizados em fase terminal de doenças. crises convulsivas e morte. já que estes doentes podem potencialmente machucar a si mesmos ou a outras pessoas durantes quadros de agitação psicomotora ou . Sem tratamento apropriado o quadro pode evoluir para estupor. Pacientes em período pós-operatório estão sob maior risco de desenvolver delirium. Em idosos hospitalizados: 10% a 40%. 30% a 40% dos pacientes hospitalizados com SIDA. Déficits cognitivos persistentes são comuns em idosos após episodio de delirium. até porque nesta população é freqüente algum grau de demência não adequadamente diagnosticada previamente. A maioria dos pacientes tem recuperação total do quadro com o tratamento apropriado.Prevalência e Evolução Clínica 10% a 30% da população hospitalizada. coma. que é um fator que leva a internações mais prolongadas e a maiores riscos de aparecimento de complicações. com comprovado aumento de risco de morte na internação (22% a 76% de chance de óbito). 25% dos pacientes com diagnóstico de câncer durante hospitalização.

Retirar a medicação. 50 mg. Delirium por uso de anticolinérgicos. glicose e intervenção farmacológica apropriada. Hipertensão Arterial Sistêmica Grave (PA>260/150 c/ papiledema).V. já que pode haver flutuação do quadro no decorrer do dia. Buscar informações com outros médicos que já trataram o paciente.5 graus C).V. Tiamina I.V. Exemplo de quadros reversíveis de Delirium.. seguida de tiamina V. Iniciar tratamento o mais breve possível e de acordo com a etiologia evidenciada. Tratar sempre estes quadros como urgências.V. Hipertermia (T > 40.O. Encefalopatia de Wernicke. . Ponta de Dedo. Resfriar rapidamente o paciente. fisostigmina se não houver contraindicação. complicações irreversíveis e morte e por outro lado muitos dos casos são totalmente reversíveis quando adequadamente conduzidos. Ficar atento aos sintomas. Oxigênio imediatamente. Terapia anti-hipertensiva imediatamente. Tabela 6. uma vez que a demora no tratamento adequado pode levar a piora clínica. de glicose hipertônica I. Tiamina I. Tabela 6 Condição Tratamento Hipoglicemia (ou suspeita de). Hipóxia ou Anóxia. diariamente. Abstinência ao álcool ou outra substância química.Alucinações. Tiamina 100mg. I.

Mini-mental State.. Arq Neropsiquiatr.DSM-IV.M. . 2. . Text Revision. . Folstein. .Referências Bibliograficas 1.American Journal of Psychiatry 1999 May. R. 2000. Fourth Edition. Caramelli P. F. 1975. . E. 61(3-B): 777-781. H. A practic al method for guiding the cognitive state of patients for the clinician. McHugh. P. F. 12:189-198. Sugestões par us o do Mini Exame do Estado Mental no Brasil.Folstein.TR. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manua l of Mental Disorders. Nitrini R. 3. 2003.D. 4. Bertolucci P. S.Brucki.156(5suppl):1-20. Journal of Psychi atric Research. M. S.

CRISE EPILÉPTICA Dr. A síndrome epiléptica consiste na associação de um ou vários tipos de crises. uma detalhada anamnese. A epilepsia é um distúrbio cerebral crônico. O objetivo da neuroimagem é identificar uma lesão . excessiva e síncrona. exame físico e neurológico. distúrbio hidreletrolítico e intoxicação. caracterizada por crises epilépticas recorrentes não desencadeadas por fator tóxico-metabólico ou febril. Quando a crise epiléptica se manifest a externamente por um fenômeno de natureza predominantemente motora. indicando contrações musculares mantidas ou clônicas. com várias etiologias. Renata Parissi Buainain 8 A crise epiléptica é um fenômeno clínico transitório de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal anormal. Manifestações Clínicas As manifestações clínicas seguem a classificação das crises epilépticas conforme tabela 1. Crise epiléptica pode surgir espontaneamente ou ser desencadeada por situações como febre. além de exames de neuroimagem são necessários. sob a forma de contrações musculares intermitentes. síndrome de Lennox-Gastaut). recebe o nome de CONVULSÃO. no cérebro. Descargas neuronais excessivas levam à desorganização paroxística de uma ou várias funções cerebrais que se manifestam por fenômenos positivos de excitação (motores. padrões eletrencefalográficos intercríticos e críticos além de outros dados como idade de início. Diagnóstico Para o diagnóstico. estado neurológico e aspectos genéticos e evolutivos (como por exemplo: síndrome de We st. sensitivo-sensoriais ou psíquicos) geralmente associados a fenômenos negat ivos (como perda de consciência e do tônus muscular). As convulsões podem assumir formas tônicas.

A monitorização EEG prolongada faz o diagnóstico definitivo se uma crise for registrada. é um exame complementar muito informativo. doenças tóxico-metabólicas (como alcoolismo. podendo levar meses ou anos e até mesmo seguir por toda a vida do paciente. ajudar na classificação das crises e síndromes epilépticas e pode dar informações prognósticas. Caso haja o aparecimento de efeitos advesrsos e/ou sinais de intoxicação medicamentosa considerar a monitorização clínica e laboratorial (dosagem sérica) da DAE. Na falha da monoterapia. em monoterapia. A especificidade do EEG é estimada em 96% e a sensibilidade em cerca de 40%. a investigação laboratorial é fundamental. O primeiro EEG pode mostrar alterações em 40-50% dos pacientes adultos com epilepsia. refluxo gastroesofágico. Pode confirmar o diagnóstico clínico. distúrbios de comportamento. prolongado. se necessário. rever aderência do pa ciente ao tratamento e. amnésia global transitória. com aumento gradual da dose até atingir o nível terapêutico eficaz (tabela 2). cataplexia. coréia. hemibalismo.encefálica estrutural. Devem ser considerados como diagnóstico diferencial: enxaqueca. aumentando em até 70% com a repetição e o sono. crises histéricas. ataques isquêmicos transitórios. tremor) e doe nças psiquiátricas. distúrbios do sono (narcolepsia. Distúrbios episódicos ou paroxísticos podem simular crises epilépticas. A imagem por ressonância magnética e a tomografia computadoriza da são importantes. Inicia lmente é instituída uma única droga antiepiléptica (DAE). síncope. hiperventilação. de um modo geral. O eletroencefalograma (EEG). sendo que a primeira é superior tanto em sensibilidade quanto em especificidade nos achados. tiques. Na suspeita de doença sistêm ica. . perda de fôlego. lipotímia . movimentos involuntários (como distonia. A repetição do traçado eletroencefalográfico e a sua realização em sono podem aumentar estes índices em até 70-80%. paralisias do sono com alucinações hipnagógicas. associar outra DAE (politerapia). mioclonias do sono). porfiria aguda intermitente). atetose. Tratamento O tratamento medicamentoso das epilepsias é.

Formas combinadas III Crises não classificadas A. Crises mioclônico-astáticas D. Crises hemigeneralizadas C. sudores e. Outras . Crises parciais simples (sem alteração da consciência) A1. Com sinais motores A2. Crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas C2.Tabela 1 I classificação das crises epilépticas Crises parciais A. Crises parciais complexas (com alteração da consciência) B1. Com comprometimento da consciência desde o início C. piloereção e dilatação pupilar) A4. palidez. Crises parciais complexas evoluindo para crises generalizadas C3. Com sintomas ou sinais autonômicos (incluindo sensação epigástrica. Com sintomas psíquicos (perturbação de funções corticais superiores) B. subseqüent emente crises generalizadas II Crises generalizadas (convulsivas ou não convulsivas) A. Crises clônicas E. Crises tônico-clônicas F. Crises atônicas G. Com sintomas sensoriais ou somato-sensitivos (alucinações simples) A3. Crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e. Crises mioclônicas C. Convulsões neonatais E. Crises de ausência B. Espasmos infantis B. Crises tônicas D. rubor. Crises parciais com generalização secundária C1. Início parcial simples seguido de comprometimento da consciência B2.

fenitoínaD. fenitoínaB. Crianças com crises de início parcial1oxcarbazepinaA. lamotriginaE. fenobarbitalC. carbamazepinaB. topiramatoE. vigabatrinaI. fenobarbitalG. oxcarbazepinaF. topiramatoH. ácido valpróicoC. ácido valpróicoF. .TABELA 2 Tratamento Medicamentoso das Epilepsias 1-Adultos com crises de início parcial carbamazepinaA. gabapentinaD.

ácido valpróicoB. ácido valpróicoG. 47(7): 1094-1120. Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).Idosos com crises de início parcial2gabapentinaA. Crianças com crises de ausência5lamotriginaA. 2. oxcarbazepinaC. topiramatoF. fenitoínaC. . 2006. Adultos com crises de início generalizado tônico-clônica3carbamazepinaA.Fisher RS et al. Epilepsia.Glauser T et al. Referências Bibliográficas 1. fenitoínaE. ILAE Treatment Guidelines: Evidence-based Analysis of Antiepi leptic Drug Effivacy and Effectiveness as Initial Monotherapy for Epileptic Seizures and Syn dromes. topiramatoD. fenobarbitalB. ácido valpróico E. Crianças com crises de início generalizado tônico-clônica4carbamazepinaA. lamotriginaB. lamotriginaB. etossuximidaC. fenobarbitalD. carbamazepinaC.

Epilepsia.Engel Jr. J.org. 4.Epilepsia. 1 558-1568. 47(9). 2005.epilepsia. 3. Report of the ILAE Classification Core Group.br . 46(4): 470-472. 2006.Liga Brasileira de Epilepsia. www.

LOMBOCIATALGIA Dr.Ex: Vide Tabela 1. Em aproximadamente 95% das vezes as raízes por hérniação discal são L5 e S1. Sinais Clínicos de compressão radicular: Sinal de Laségue Positivo Sinais de déficits neurológicos radicular (diminuição da sensibilidade/força motora ou reflexos de determinada raíz). Ricardo Silva Centeno Dr. A causa mais comum de lombociatalgia é radiculopatia devido a hérnia de disco lombar. Tabela 1. Rafi Bauar Dauar 9 Introdução Dor lombar com irradiação para o membro inferior com distribuição em território do nervo ciático. Síndromes dos Discos Lombares Nível do Disco Lombar L3 -L4 L4-L5 L5-S1 Raíz usualmente comprimida L4 L5 S1 % acometimento em cada nível 5% 40-45% 45-50% Reflexo afetado Patelar ---------------------Aquileu .

O tratamento cirúrgico se dá naqueles . O tratamento é geralmente conservador.Fraqueza muscular Quadríceps femural (extensão do joelho) Tibial anterior (extensão do pé) Gastrocnemio (flexão do pé) Diminiuição de sensibilidade Maléolo medial e face medial do pé Halux e dorso do pé Maléolo lateral e face lateral do pé Área de distribuição da dor Anterior da coxa Posterior da coxa e perna Posterior da coxa e perna Sinais radiológicos de compressão da raíz na RM/CT ou Mielo CT.

. A hérnia discal se dá p ela ruptura do anel fibroso e a extrusão do núcleo pulposo. cuja função é absorver o stress mecânico a que é submetido o espaço entre os dois corpos vertebrais (F ig 1). mesmo sem compressão radicular. a qual passa por trás do 4º disco lombar. O próprio disco degene rado já pode ser origem de dor lombar. do disco localizado entre as vértebra s lombares 4° e 5°. mas ocorre lesão da 5º raíz lombar. Hérnia discal em sentido póstero-lateral. . nas síndromes da cauda eqüina e em casos de déficits neurológicos progressivos (geralmente pé caído). O disco intervertebral sofre um processo degenerativo e progressivo ao longo dos anos. Fig 1. sendo urgência/emergência nos casos de dor intensa e intratável. Fisiopatologia O disco intervertebral é composto por uma estrutura gelatinosa e elástica central chamada núcleo pulposo. A distância do espaço intervertebral diminui podendo ser vist o nas incidências de perfil do RX e nos cortes sagitais da RM. cercada e contida por um ânulo(anel) fibroso.casos em que o tratamento conservador falha. tornando-se desidratado e menos elástico. A quarta raíz lombar permanece indene. Este processo degenerativo pode ser vist o na RM na forma de disco preto .

Melhora com o repouso. melhorando ao longo do dia. Na estenose do canal vertebral a dor piora ao longo do dia. após a jornada de trabalho.O ligamento longitudinal posterior. Por ue uma hérnia discal no espaço L4-L5 nos da uma síndrome de compressão radicular L5. b) Relação existente entre dor. atividade corporal e o repouso. lombociatalgia e ciática com queixas relacionadas a outros órgãos e sistemas. a dor piora no final da tarde. devendo ser questionado os seguintes itens: a) Intensidade e horário da dor Na hérnia discal e nas lombalgias inflamatórias a dor pode ocorrer pela manhã. a dor é mecânica. c) Associação da lombalgia. A protrusão inerverebral neste nível não comprime a raíz que emerge neste espaço. do disco a raíz que isso é q da raíz Numa menor percentagem de casos. Na posição central esta herniação pode dar sinais de comprometimento radicular bilateral e nas hérnias foraminais dar sinais de comprometimento da raíz que emerge do mesmo espaço intervertebral da hérnia. sendo a grande maioria das hérnias discais postero laterais na RM lombossacra. piorando com os movimentos e se acentuando com atividades físicas e o trabalho. . é central ou foraminal (ou até mesmo extremo laterais ou extra foraminal). é mais espesso na linha média e menos espesso na porção postero lateral. No osteoma osteóide a dor piora de madrugada Na lombalgia mecânico-degenerativa. ou seja. a hérnia dical ao invés de ser posterolateral. Manifestações Clínicas História Para o diagnóstico da dor lombar a história é fundamental. geralmente a protusão do disco intervertebral se dá ne stas zonas mais fracas do ligamento. No espaço intervertebral lombossacro emerge a raíz correspondente ao corpo de cima. Nas espondiloartropatias a dor é noturna e matinal. mas sim passa posteriormentre e que sairá no espaço imediatamente abaixo (Fig 1). Na lombociatalgia mecânico-degenerativa. Portanto. no espaço L4 L5 emerge a raíz de L4.

a dor obedece ao trajeto de uma raíz nervosa. O aumento da dor desencadeada por tosse ou o exercício abdominal caracteriza esta manobra ou ainda a irradiação para os membros inferiores sugerindo compressão radicular. Na estenose de canal vertebral a dor agrava-se com a extensão. . Exame físico específico Após deste. D. após a história deve ser realizado um interrogatório relativo aos antecedentes pessoais. B. A manobra é considerada positiva caso ocorra exacerbação da dor irradiada para o membro seja elevado em extensão do quadril e joelho em um ângulo de 30o. estando o paciente em decúbito. Flexão e extensão da coluna lombar. devido a um aumento da pressão intradiscal. podendo após alguns minutos aparecer manifestações de ciatalgia bilateralmente nos membros inferiores. Manobra de Valsalva. Sinal das pontas. No comprometimento do disco intervertebral a dor piora geralmente com o movimento de flexão. Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre os calcanhares (um deles) em flexão dorsal dos pés.d) Tipos de irradiação da dor: verificar os dermátomos. bem como a feitura de um exame c línico completo. graus com plano horizontal. Manobra de Lasègue. (raízes nervosas correspondentes): Nas espondiloartropatias a dor se irradia para as nádegas. familiares e psicológicos. Na artrose das articulações interapofisárias posteriores a dor agrava-se a extensão. As hérnias discais podem apenas causar dor lombar sem que haja irradiação para os membros inferiores. principalmente quando apresentam localização central. Nas síndromes facetárias (articulações interapofisárias posteriores) a dor pode se irradiar para as coxas. C. pode indicar compressão da raíz L5. O exame físico específico é composto de: A. não ultrapassando os joelhos. Nas compressões radiculares.

configurando a compressão radicular. infeccioso. que permite boa avaliação dos desarranjos discais. neoplásico ou fratura a radiografia simples de frente e pe rfil deve ser solicitada na primeira consulta.Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre a ponta dos pés (uma delas). A presença de reflexos primitivos. Também avalia o canal vertebral. segmentar. A sua boa resolução espacial permite melhor defi nição dos contornos ósseos. ou clonus (indica liberação do sistema piramidal) pode sugerir lesão do Sistema Nervoso Central (SNC). A tomografia computadorizada é um método planar. Deve-se anotar não a somente a sua diminuição e ou abolição. indica compressão da raíz S1. Caso haja suspeita de um processo inflamatório. Dúbito supino completo. . A ausência do reflexo bulbo cavernoso está relacionada ao trauma raquimedular. Exames Complementares A) Radiologia simples Nas situações em que ocorrer persistência das manifestações clínicas por mais de quatro semanas realiza-se incidências de frente e perfil. indicando um choque medular . mas também as possíveis modificações . Pesquisa de força muscular dos membros inferiores Deve-se avaliada a força muscular bilateralmente. as alterações degenerativas das faces intervertebrais (platôs vertebrais) e articulações zigapofisárias. pela resistência oferecida pelo próprio paciente ao examinador e também contra a força da gravidade. cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratam ento clínico. recess os laterais e forames intervertebrais. Pesquisa de reflexos As alterações do reflexo patelar estão relacionadas às raízes L3/L4 e o reflexo Aquíleo a raíz S1. B) Tomografia computadorizada Têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e nas de evolução insatisfatória.

quando mais de um nível é acometido. Permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. que devem ser indicados apenas nos casos em que as imagens adquiridas pela tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética não forem esclarecedoras. D) Mielografia dinâmica e mielotomografia computadorizada São exames invasivos. F) Eletroneuromiografia A eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas lombociatalgias agudas. quando a ressonância nucl ear magnética indicar o acometimento de dois ou mais discos ( black discs ). ou caso haja evolução insatisfatória. entretanto. E) Discografia É um método invasivo de indicação muito restrita. que pode ser realizado para identificar o provável disco responsável pelo processo álgico. fundam ental no diagnóstico diferencial das outras doenças do sistema nervoso periférico que possam mimetizar um quadro radicular. A ressonância magnética é método multiplanar e com amplo campo de visão. porém não utiliza radiação ionizante. sendo. Exame de escolha pa ra o estudo das hérnias de disco e processos degenerativo. ajudando a compor a relevância clínica. sem determinação do diagnóstico após quatro semanas de tratamento clínico.C) Ressonância Magnética Pode ser solicitada nas lombociatalgias agudas com evolução atípica. . incluindo cone medular . É particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral. sendo inócuo inclusive para gestantes. É o único método que produz informações sobre a fisiologia da raíz nervosa envolvida. nas situações de compressão neural. A mielografia quando associada a radiografias dinâmicas fornece informações adicionais na estenose do canal vertebral e foraminal. raízes da cauda eqüina e medula óssea. Demonstra precocemente alter ações estruturais da medula óssea. É um exame de alto custo financeiro.

ausentes (vide tabela 1). A) Pseudoradiculopatia da bursite trocanterica B)Miosite ossificante do musculo bíceps femoral Vascular: Dor ciática pode ser mimetizado por claudicação vascular intermitente6. A) Cisto Meníngeo perineural Adquirido 2. A)Tumores Espinhais: mieloma múltiplo e metástases B)Tumores de tecidos moles ou ossos ao longo do trajeto do ciático Inflamatório5. A)Discites B) Doença de Lime C) Herpes Zoster Neoplásico4. A) Pielonefrite B) Obstrução por cálculo ureteral C) Colecistite D) Apendicite . Dor referida de origem não espinhal . Os sinais de compres são radiculares são geralmente 8. Diagnóstico Diferencial em Lombociatalgia Congênito1. A)Estenose Espinhal/Espondilolise/Espondilolistese B)Cisto Sinovial ou Ganglionar Justafacetário C) Danos ao nervo ciático causado por injeção intramuscular em local errado D) Síndrome compartimental posterior da coxa E)Injúria do ciático por complicação de artroplastia total da articulação coxo-femural F) Danos ao ciático por lesão por radioterapia em tumores próximos ao nervo Infeccioso3. sem distribuição radicular. Sindrome Piriforme: Síndrome de compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme7.Diagnósticos Diferenciais Fig 2.

. Dor de característica noturna. Antecedentes de câncer. álcool e ainda paciente imunosuprimidos (em uso de medicamentos específicos ou doenças consuptivas).E) Endometrite/Endometriose F) Perfuração posterior de ulcera duodenal G) Hérnia inguinal. Antecedente de infecção bacteriana recente. Manifestações tais como: febre. especialmente se encarcerada H) Dissecção aortica Sinais de alerta de afecções graves no diagnóstico diferencial a) Tumor maligno ou infecção Idade acima de 50 anos ou abaixo de 20 anos. viciado em drogas e tabagismo. perda de peso e apetite sem explicação convincente. calafrio.

um mesmo ângulo destas com a bacia. Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao trabalho. menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrências. dependendo do tipo da doença e da intensidade da dor. em pacientes osteoporoticos (desproporcional). principalmente nas hérnias discais. Déficit neurológico progressivo ou grave em membros inferiores. dito conservador. Nesta situações a cirurgia de urgência estará indicada. Tratamento Um período inicial de tratamento não cirúrgico . com exceção das seguintes circunstâncias. geralmente é feito com o corpo em decúbito supino. A sua duração é variável. pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o aparelho locomotor.b) Fratura Trauma maior. c) Síndrome de cauda eqüina Anestesia em sela na região do períneo. Tratamento Conservador Repouso O repouso é eficaz tanto na grande maioria das lombociatalgias. Trauma menor. esta indicado em todas. o tempo de repouso pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades habituais. Disfunção do esfíncter da bexiga e/ou retal. Nestas posições. o mais rapidamente possível. no máximo. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis. com joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ ou com flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e. de cinco a seis dias. . no paciente com lombociatalgia associ ada à hérnia de disco lombossacra: a) Paciente com sinais de síndrome da cauda eqüina. c) Paciente com d or severa e persistente que não responde ao tratamento medicamentoso. Ele não pode ser muito prolongado. deve ser de três a quatro dias e. b) Pacientes com deficit neurológico progressivo (geralmente pé caído). ele re uz de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura para vertebral lombar. Em média. objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). O posicionamento em repouso.

analgésico e antipirético. alguns foram retirados d o mercado. O uso. Complicações potenciais incluem sonolência. o mais rapidamente possível. devido à possibilidade de lesões do aparelho gastrointestinal. traz benefícios adicionais no alívio da dor. C) Relaxantes musculares Relaxantes musculares como carisoprodol. em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios. B) Antiinflamatórios não hormonais (AINH) Esta classe de medicamentos tem boa eficácia devido a seu efeito antiinflamatório. após afastadas causas específicas como neoplasias. em doses diárias de 1 a 4 gramas. demonstrando eficácia superior ao placebo. Medicamentos O tratamento medicamentoso das lombociatalgias. A dipirona. Os AINH podem ser associados aos analgési cos e ainda aos protetores gástricos. Neste grupo podemos citar alguns: Diclofenaco sódico. doenças infecciosas e inflamatórias. que apresentam menor incidência de efeitos colaterais. os movimentos e a deambulação difíceis. Estes medicamentos não devem ser utilizados por mais de 10 dias consecutivos e após este período é necessário reavaliar o quadro clínico. pois permite avaliar a resposta clínica do paciente e ajustar os analgésicos e sua potência de acordo com a sua necessidade de seu quadr o clínico.Nos casos em que a dor continua intensa. Naproxeno sódico. deve ser centrado no controle sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional. particula rmente no trato gastro-intestinal. fraturas. de 20 a 40mg / dia. Devido aos problemas surgidos. pois cada caso é um caso. ciclobenzaprina são também uma opção no tratamento da lombociatalgia aguda. iniciando-se com drogas menos potentes. Na atualidade foram desenvolvidos novos AINH que inibem especificamente a COX-2 (ciclooxigenase). em dose diária de 500 mg até quatro vezes ao dia. Este fator é importante. de 250 a 500 mg/ dia. A) Analgésicos comuns (não narcóticos) Os medicamentos devem ser ministrados de forma gradual. tontura e constipação intestinal . ele pode ser prolongado. Piroxican. de 50 a 150mg / dia. são analgésicos eficazes e seguros. O acetaminofeno e o paracetamol.

principalmente em pacientes depressivos e com manifestações clínicas de fibromialgia. F) Antidepressivos tricíclicos Estas drogas participam do arsenal terapêutico das lombociatalgias crônicas. G) Os benzodiazepínicos Não parecem úteis e não estão indicados na lombociatalgia mecânica comum. na síndrome da cauda eqüina (paresia de MMII. oxicodona de 20 a 40mg/dia e o fentanil transdérmico 25 a 75 mg/cada 3 dias. disfunção urinária e sexual). A cirurgia também está indicada : . nas outras de menor intensidade. Podem ser indicados na compressão radicular. potência sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergen cial. Nesses casos são utilizados a codeína em doses de 15 a 90 mg /dia. Tratamento Cirúrgico O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 semanas). tramadol de 50 a 150 mg/ dia. nas lombalgias infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável. com o objetivo de reduzir o processo inflamatório peri-radicul ar. D) Analgésicos Narcóticos Prescritos quando a dor não for controlada pelos métodos convencionais. A indicação de cirurgia no canal lombar estreito é feita em caráter individual. apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento clínico. na lombociatalgia hiperálgica e. Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter. com ou sem dor.Utilização prolongada não é recomendada. E) Corticoesteróides Não são utilizados na crise aguda de lombociatalgia. pois pode causar dependência química. caso a caso. O seu uso crônico deve ser evitado. Deriv ados da morfina somente como exceção. na claudicação neurogênica intermitente incapacitante e progressiva e na radiculopatia unilateral que não responde ao tratamento conservador. como também. São utilizados a amitriptilina de 25 a 75 mg ao dia e a nortriptilina de 10 a 50 mg ao dia.

Spine 1999. et al. et al. 29:301-7. Determinants of sciatica and low-back pain. não de urgência. 16:608-14.Nachemson AL. Spine 1996.na espondilolise. Neff SR. Resumidamente.Gibson JN. Spine 1991. sem resposta ao mesmo e cujo diagnóstic o topográfico da síndrome de compressão radicular seja compatível com a clínica e a imagem da raíz a ser descomprimida. lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas a canal estreito que não responderam ao protocolo de tratamento conservador. Clin Orthop 1992. Grant IC. com espondilolistese. 24:1820-32. o tratamento cirúrgico eletivo. History and physical examination in patients with hernia ted lumbar discs. com dor lombar que não melhora com tratamento clínico. Neurosurgery 1991. Waddell G. 279:8-20 2. Newest knowledge of low back pain. 3.Heliovaara M. 5. Referências Bibliográficas 1. discussion 307-8. A critical look. 4. Makela M.Anderson GB. e espondilolistese degenerativa.Abramovitz JN. The Cochrane review of surgery for lumb ar disc prolapse and degenerative lumbar spondylosis. Knekt P. de uma hérnia discal que causa dor do tipo lombociatalgia deve ser feito após o paciente ser sub metido a protocolo de tratamento clínico conservador. Lumbar disc surgery: results of prospective lumbar dis cectomy study of the joint section on disorders of the spine peripheral nerves of the American Association of Neurological Surgeon and the Congress of Neurological Surgeons. Deyo RA. escorregamento vertebral progressivo no jove m (mesmo assintomático). Algoritmos .

.infecçãoetc.2) RM*/CT/MielografiaCirurgiadeurgência .) CirurgiaInvestigarcausasuspeita(VerFig..Lombociatalgiacrisec/menos4semanasevoluçãocrisec/mais4semanasevoluçãoSíndromeCaudaEquinaDe ficitNeurológicoProgressivoDorSeveraIntrátavelTratamentoConservadorRepouso/Medicamen to4a6semanasBoaRespostaTtoConservadorNãoRespondeuTtoconservadorOrientaçãoTtoPosturalPe rderPesoRM*/CT/MielografiaPresençaHDLAusênciaHDL-Sinaisdesofrimentoradicular(Lasegue +) -DistribuiçãodadoredodéficitneurológiconoteritoriodaraizafetadanaRMSinaisdealertadeafecções ravesnodiagnósticodiferencial(Tumormaligno.

interagir.DEMÊNCIA Dr. as freqüências médias estão na tabela abaixo. julgar e aprender. as funções cognitivas afetadas pela demência são: Memória (capacidade de armazenar e resgatar informações) Linguagem Gnosia (capacidade de reconhecimento) Praxia (conhecimento automático de como realizar ações) Pensamento-Julgamento Comportamento Existem várias causas de demência e as freqüências variam muito pelas características das populações avaliadas. Cognição é o ato de pensar. William Adolfo Celso dos Santos 10 É uma síndrome clínica adquirida e progressiva caracterizada pela perda das funções cognitivas. Freqüência das causas comuns de Demência Causa Freqüência % Doença de Alzheimer 50-60 Demência vascular 15-20 Demência mista(vascular e Alzheimer) 10-20 Outros Demência por corpos de Lewy Demência frontotemporal Doença de Parkinson Demência relacionada ao álcool Doença de Huntigton Doenças Prionicas .

Trauma (hematoma subdural) Infecções Encefalite Hipotireodismo Deficiência de Vitamina B12 Depressão < 10 .

reversíveis ou não. . Potencialmente reversíveis Neoplasias Insuficiência Hepática ou Renal Hipotireodismo Depressão Hidrocefalia pressão compensada Infecciosas Hematomas intracranianos Medicações Carenciais(B1.As demências podem apresentar várias causas.B3 e B12) Alcoolismo Irreversíveis Doença Alzheimer Doença Huntigton Demência Vascular Demência associada à Esclerose Lateral Amiotrofica Demência por corpos de Lewy Pós-traumática Demência frontotemporal Pos-encefalitica Demência associada HIV Doenças Prionicas(Creutzfeld-Jacob) Demência associada à Doença Parkinson Neurossifilis Os sinais e sintomas aparecem quando as áreas do cérebro envolvidas no aprendizado.

Pac ientes com essas características devem ser seguidos em intervalos regulares. duração dos sintomas. velocidade da progressão. fatores de risco para doença vascular.passividade O diagnóstico de demência é baseado na história médica. Os sinais e sintomas iniciais mais comuns são Déficit de memória Problemas com o raciocínio abstrato Dificuldades de executar tarefas domésticas Colocar objetos em lugares equivocados Problema com o vocabulário Alterações de humor e comportamento Desorientação no tempo e espaço Alterações de personalidade Incapacidade de julgar situações Perda da iniciativa . linguagem e pensamento são acometidos. pois apresen tam déficit cognitivo mínimo e com isso maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer. uso de álcool ou outras substância s. exame físico geral. porém sem apresent ar qualquer incapacidade nas atividades cotidianas ou em outras áreas cognitivas. . Existem pacientes que apresentam prejuízo da memória de forma subjetiva e objetiva quando comparados com pessoas da mesma idade e nível educacional. Os fatores importantes na história são a forma de instalação. exame neurológico e exames complementares adequados a cada caso. fatores de risco para demência (história familiar ou outras doenças neurológicas).memória.

Alguma dificuldade com ações mais complexas como cozinhar. fazer compras. Dificuldades com a fala e a comunicação. organizar ou pensar de forma abstrata).O déficit de memória costuma ser o sintoma mais evidente da Doença de Alzheimer. Alteração da personalidade e do senso crítico. Perder-se em ambientes conhecidos. não é o único nem. A doença de Alzheimer apresenta três fases durante a sua evolução. Problemas com ações rotineiras. desconfiança. dirigir. entretanto. telefonar. o mais incômodo. perda de peso. Na fase inicial os sintomas mais importantes são: Perda de memória. Na fase intermediária os sintomas da fase inicial se agravam e também pode ocorrer: Dificuldade em reconhecer familiares e amigos. no reconhec imento de pessoas e objetos e na execução de atividades comprometem severamente o nível de vi da desses pacientes. confusão e desorientação. Na fase final: Dependência total. agitação. Início de dificuldades motoras. talvez. . Ansiedade. Alucinações. incontinência urinária. inapetência. Distúrbios do sono. ilusão. Dificuldades com as atividades da vida diária como se alimentar e banhar-se. Outros sintomas que comprometem a capacidade cognitiva. Movimentos e fala repetitiva. tais como as dificuldades na comunicação verbal. O diagnóstico geralmente é feito na presença de déficit de memória recente com o comprometimento de pelo menos uma outra função cognitiva: Linguagem Praxia Gnosia Função executiva (incapacidade para planejar.

.Imobilidade crescente. Incontinência urinária e fecal.

Tendência em assumir a posição fetal. Mutismo. Restrito a poltrona ou ao leito. Presença de úlceras por pressão (escaras). Perda progressiva de peso. Infecções urinárias e respiratórias freqüentes. Término da comunicação O diagnóstico de demência é baseado na síndrome clínica, portanto existe a necessidade da investigação para a definição da doença de base, cada enfermidade apresenta critérios diagnósticos próprios. Diagnóstico diferencial é feito principalmente com delirium e doenças psiquiátricas (transtornos de ansiedade e humor). A investigação complementar pode variar muito de acordo com a manifestação inicial e a doença de base. Exames complementares mais utilizados Dosagem de vitamina B12, folato, tiamina e glicose. Sorologia para HIV Hemograma, eletrólitos e provas de função hepática. Eletroencefalograma Punção lombar Neuroimagem ( CT ou RM de crânio) Hormônios da tireóide Neuroimagem funcional ( PET, SPECT,RM) VDRL Provas de função renal

A avaliação neuropsicológica está indicada para o diagnóstico e seguimento de alguns casos nos quais existe dúvida diagnóstica, os testes são direcionados ao déficit do paci ente. Durante a avaliação clínica rotineira os pacientes são submetidos ao mini mental como exame de triagem: Mini Mental

Adaptação do Folstein Mini Mental Status Examination TOTAL Orientação Data (que dia é hoje? Registre os itens omitidos) Dia ( ), mês ( ), ano ( ), dia da semana ( ), manhã / tarde ( ) Orientação Local (onde você está? Pergunte os itens omitidos). País ( ), estado ( ), cidade ( ), local ( ), andar ( ) Registro de objetos (nomeie clara e lentamente três objetos e peça ao paciente para repetir) Janela ( ), casaco ( ), relógio ( ) Sete Seriados (diminuir 7 de 100 sucessivamente ou soletrar MUNDO ao contrário) 93 ( ), 86 ( ), 79 ( ), 72 ( ), 65 ( ) ou O ( ), D ( ), N ( ), U ( ), M ( ) Recordar Objetos (relembrar os três objetos citados anteriormente)

Janela ( ), casaco ( ), relógio ( ) Denominação (aponte para o relógio e pergunte O que é isto? . Repita com um lápis). Relógio ( ), lápis ( ) Repetição (repetir a frase casa de Ferreiro, espeto de pau Repetição correta na 1ª tentativa ( ) Comando Verbal (pegue o pedaço de papel, dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa) . Pegar o papel ( ), dobrar ao meio ( ), colocar sobre a mesa ( ) Comando Escrito (mostrar um pedaço de papel com a frase Fechou os olhos ( ) Escrita (escrever uma frase) Sentença com sujeito + verbo e que faça sentido ( ) Desenho (copiar o desenho da interseção de dois pentágonos) Figura com 10 cantos e 2 linhas de interseção ( ) TOTAL (máximo = 30) Feche os olhos ) ou nem aqui, nem ali, nem lá

Interpretação

Somar um ponto para cada um dos itens ( ) respondidos corretamente e registrar o total na coluna da direita.O escore final é a soma dos pontos, sendo considerado normal quando superior a 24. Em brasileiros esses são os seguintes pontos de corte para n ormalidade: analfabetos = 13; um a oito anos de escolaridade = 18 e > oito anos de escolarid ade = 26.

Algoritmo para a avaliação de déficit cognitivo .

Um calendário grande. uma luz noturna. O contato regular com rostos familiares também pode ser útil. As medidas não farmacológicas têm como objetivo readaptar. as chaves do carro devem ser escondidas. o sono e outras atividades podem dar ao indivíduo uma sensação de estabilidade. As repreensões ou as punições não têm qualquer utilidade para um indivíduo com demência e podem piorar a situação. Para evitar acidentes de indivíduos que apresentam uma tendência a se perder. permitir a readaptação da família e do paciente a sua condição clínica. a alimentação. um relógio com números grandes ou um rádio também ajudam a orientar o indivíduo.O tratamento deve ser realizado com medidas farmacológicas e não farmacológicas. A mudança de domicílio ou de cidade. a mudança da posição dos móveis ou mesmo uma nova pintura das paredes podem causar problemas. No tratamento dos sintomas depressivos são usadas as seguintes medicações Drogas Dose inicial em mg Dose usual em mg Antidepressivos Paroxetina 10 10-40 Sertralina 25 50-200 Trazodona 25 25-250 Fluoxetina 10 10-40 . O tratamento farmacológico pode ser direcionado à patologia de base quando possível e de forma sintomática. O estabelecimento de uma rotina sistemática para o banho. As pulseiras de identificação também podem ser úteis. A manutenção de um ambiente familiar ajuda o indivíduo com demência a permanecer orientado.

5 5-20 Quetiapina 12.5 2-6 .Nefazodona 50 200-600 Citalopram 10 10-40 Venlafaxina 25 75-300 Para os episódios de agitação e delírios podem ser usados os neurolépticos atípicos Neurolépticos Olanzapina 2.5 25-400 Risperidona 0.

5 1-2 Midazolam 7.5 15 Buspirona 5 10-20 Para as demências degenerativas como doença de Alzheimer e demência por corpos de Lewy existe o tratamento específico Droga Dose inicial Intervalo Dose alvo Donepezil 5 mg 24h 10 mg Rivastigmina 1.5 3-6 Alprazolam 0.5 mg 12-12h .Para o tratamento da ansiedade as seguintes medicações podem ser úteis Ansioliticos Bromazepam 1.

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