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ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA

▪ A alergia alimentar é definida como um grupo de reações adversas a alimentos que apresenta
envolvimento do sistema imunológico, tanto pela imunoglobulina IgE como por outros mecanismos;
▪ Os alérgenos alimentares mais comuns são: leite de vaca, soja, clara do ovo, trigo, amendoim, nozes,
peixes e frutos do mar;
▪ A APLV apresenta manifestações dentro dos primeiros 6 meses de vida, com uma prevalência de 2 a 5%,
sendo maior abaixo dos 3 anos de idade
▪ Reação contra as proteínas do leite de vaca, em ordem decrescente: beta-lactoglobulina (62 a 80%),
caseína (60%) lactoalbumina (53%)
o Caseína – é a que mais conhece, mas não é a que mais dá reação
▪ Existem três grandes grupos de respostas inadequadas/hipersensibilidade a ‘’antigenos’’ alimentares,
sendo divididos em imunomediados ou alérgicos: aqueles mediados por IgE , e aqueles não
imunomediados ou ‘’intolerância propriamente dita’’, a exemplo da intolerância ao dissacarídeo lactose)
e os mistos, nos quais temos a presença de ambos os mecanismos de resposta.
▪ MECANISMOS: mediada por IgE, não mediada por IgE, misto.
▪ A maioria dos pacientes com alergia não mediada por IgE supera sua sensibilidade até os 3 anos
▪ Já naqueles cuja APLV é mediada por IgE, cerca de 10 a 25% permanecem alérgicos, e em torno de 50%
desenvolvem sensibilização a outros alimentos.
▪ O desenvolvimento de AA é resultado de 3 fatores: genético, ambiental e local, sendo :
o Suscetibilidade do paciente (fatores genéticos)
o Características do alimento - ser leite, ser amendoim (ambiental)
o Fatores locais que levam ao comprometimento da barreira do trato digestório - crianças que tem
gastroenterites agudas podem aumentar sintomas pós o quadro (local)
▪ A hipótese da higiene sugere que, em ambientes de acentuada limpeza, a falta de exposição aos
microrganismos ou seus produtos diminui o estímulo para as células T auxiliares (Th1), alterando a
relação Th1/Th2, aumentando a resposta Th2 e favorecendo o desenvolvimento de atopia e
manifestações alérgicas
▪ O aumento do infiltrado de eosinófilos nos diferentes órgãos do sistema digestório também tem sido
relacionado à fisiopatologia de determinadas AA, como a esofagite e a gastroenterite eosinofílicas.

❖ QUADRO CLÍNICO
▪ A abordagem diagnóstica inicia-se com a suspeita causada pelas manifestações clínicas

OBS: Na mediada por Ige os sintomas tendem a aparecer mais precocemente.


▪ O envolvimento de 2 ou mais órgãos aumenta a probabilidade de APLV; sendo os TGI e a pele os mais
acometidos.
▪ A principal apresentação clínica de crianças sensibilizadas é a proctocolite alérgica e/ou exacerbação de
eczema atópico
▪ SISTEMA DIGESTÓRIO: vômitos, dor abdominal (cólicas), diarreia crônica (enteropatia),
colite/enterocolite, presença de sangue oculto nas fezes, doença do refluxo gastroesofágico,
gastroenteropatia eosinofílica e constipação crônica
▪ SISTEMA RESPIRATÓRIO
o Geralmente associadas a sintomas de outros órgãos;
o Rinoconjuntivite aguda
o Broncoespasmo agudo
o Asma
o Não existe comprovação científica de que rinite alérgica,
otite média de repetição e otite serosa decorram de APLV
▪ MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
o Dermatite atópica, urticária e angioedema (que é bem +
grave)
▪ DÚVIDA: Mãe fazendo dieta diminui sintomas – até ACO tem
traços do leite – fazendo dieta de restrição 100% de leite a criança diminui bastante sintomas, uma vez
que remove-se o antígeno (favorecendo o diagnóstico de APLV)

❖ DIAGNÓSTICO

▪ Diagnóstico é basicamente clínico;


▪ As etapas diagnósticas incluem dieta de restrição e teste de desencadeamento
▪ A pesquisa de IgE específica pode ser realizada de 2 maneiras:
o Teste in vivo: prick test (especificidade: 85-90%)
 Só confirma que a criança tem alergia/é sensível, mas NÃO me da o diagnóstico, uma vez que
para tal é necessário que a APLV seja desencadeada pelo Ag (ser sensível é diferente de ser
desencadeado. NÃO CONFUNDIR!) ...como saber/relacionar? anamnese + teste de provocação
oral.
o Teste in vitro de dosagem de IgE específica por meio de diversas técnicas, Rast (raio allergo sorbent
test) é a mais comum
 Solicita IgE a cada proteína, ... IgE total, mas pelo exame de sangue)
▪ Testes positivos só indicam sensibilização, a relação causal entre alimento e sintoma somente se
estabelecem pela anamnese e pelo teste de provocação oral (como dito anteriormente)
o E isso pode diminuir muito tempo depois de retirar o antígeno – vai fazer o teste mas ele não vai ser
usado como resposta
o Teste de provocação oral – só em ambiente controlado, que tenha corticoide e adrenalina
principalmente, p/ que essa criança possa ser atendida rapidamente

❖ MANEJO
▪ O objetivo do tratamento é determinar a supressão da inflamação, retirando-se o estímulo antigênico;
▪ Dieta de exclusão por 2 a 8 semanas
▪ Teste de desencadeamento para confirmação diagnóstica
▪ Se não houver melhora após exclusão do alimento da dieta, ou não se trata de AA, ou não foram
retirados todos os antígenos
▪ O desencadeamento indica a necessidade de manutenção ou não da dieta de restrição
▪ Repetir o desencadeamento a cada 6 meses para avaliar a suspensão da dieta
▪ Observar possíveis deficiências de vitaminas D, A, B12, B1, B2 e B5; cálcio, magnésio, selênio, zingo,
potássio e fósforo;
▪ Para os lactentes em aleitamento materno exclusivo, dieta de restrição para a mãe, suplementar cálcio e
vitamina D para a mãe
o O cálcio na APLV não diminui tanto a absorção – na intolerância diminui bastante a absorção de
cálcio, porém p/ a mãe é bom repor p/ aumentar a biodisponibilidade;
▪ Em uso de fórmula infantil, avaliar a escolha pela idade e pelos sintomas do paciente
o APLV mediada por IgE, SEM história prévia de anafilaxia: fórmula com proteína extensamente
hidrolisada; fórmula de extrato de soja (> 6 meses)
 Mas tem que ter feito todos os tratamentos, e só depois que faz 6 meses liberam fórmula de
aminoácidos;
o APLV mediada por IgE COM história prévia de anafilaxia: fórmula de aminoácidos

PREGOMIN: extensamente hidrolisada; é o 1º passo


NEOCATE: fórmula só de aminoácidos; não dá reação alérgica; como a proteína é só aminoácido a criança
vai fazer uma absorção completa do AA, mas diminui muito os micronutrientes, ... tem maior chance de
ter uma desnutrição/subdesnutrição do que a criança que usa a extensamente hidrolisada.
▪ Criado por algumas mães de crianças com APLV
▪ Cuidar o rótulo: tem alguns ACO que tem traços de leite de vaca, e as vezes a criança mantém sintomas
por causa daquele traço; não é quantidade, é qualitativo;

INTOLERÂNCIA À LACTOSE
▪ A intolerância alimentar constitui-se em manifestações adversas ao alimento não relacionada a
mecanismos imunológicos;
▪ Causada por alimentos que contêm substâncias tóxicas ou farmacológicas, contaminantes químicos ou
bacterianos, ou por deficiências enzimáticas (como na intolerância à lactose)
▪ A diminuição ou ausência (alactasia) da enzima lactase pode ser primária (defeito congênito) ou
secundária (depleção enzimática)
▪ A alactasia tem prevalência mundial variando de 5% no nordeste da Europa, até 100% nos países da Ásia
e no Oriente Médio. No Brasil, a estimativa chega a 60%.
▪ Mais comum depois dos 2 anos de vida

❖ FISIOPATOLOGIA
▪ A enzima lactase, encontrada no jejuno, hidrolisa o dissacarídeo lactose em glicose e galactose,
monossacarídeos que são absorvidas pela mucosa intestinal.
▪ A lactose, não sendo hidrolisada, não é absorvida no intestino delgado e acumula-se na luz intestinal,
com formação de um gradiente osmótico que induz a passagem de água e eletrólitos.
▪ As bactérias colônicas fermentam os hidratos de carbono (dissacarídeo), produzindo ácidos graxos de
cadeia curta e gases (CO2 e metano);
▪ Todos esses fatores podem ocasionar diarreia com alta carga osmótica, evacuações explosivas, fezes
ácidas e flatulência.
o Então a mãe vai relatar bastante sobre as dermatites que a criança vai apresentar

❖ QUADRO CLÍNICO
▪ O quadro clínico clássico tem presença de diarreia com fezes aquosas e explosivas, flatulência, dor
abdominal tipo cólica, borborigmos, distensão abdominal, vômitos e dermatite perineal devido a acidez
das fezes;
▪ A ocorrência de sintomas depende de fatores como tempo de esvaziamento gástrico e transito intestinal,
nível residual da atividade da enzima lactase, quantidade de lactose consumida, efeito da microbiota
colônica e sensibilidade visceral. (fatores genéticos, ambientais e locais)
▪ Na deficiência congênita/primária da lactase, os sintomas iniciam após a introdução da lactose
▪ Na deficiência ontogenética, os sintomas iniciam entre 3 e 6 anos
▪ As deficiências secundárias ocorrem após episódio de GEA infecciosa.

❖ EXAMES
▪ Teste De Tolerância À Lactose
o Dosagem sérica da glicemia em jejum, após 30, 60 e 120 minutos de ingestão de 25 a 50g de lactose
( 50g = 1L de leite, podendo não refletir a realidade diária)
o Se o paciente absorver bem a lactose, a glicemia deve se elevar em 20mg/dL ou mais
▪ Substâncias redutoras nas fezes (>0,5%)
▪ pH fecal ácido (<6)
▪ Teste de H2 no ar expirado antes e após a ingestão de lactose (>20ppm)
▪ Biópsia intestinal com o kit Quick Lactase Test (QLT): mede a atividade da enzima lactase. Sensibilidade
100%, especificidade 90%.
❖ MANEJO
▪ O tratamento consiste na retirada desse carboidrato da dieta
▪ O leite e o sorvete contêm maiores quantidades de lactose, já os queijos contêm menores quantidades
▪ A diminuição da ingesta de cálcio, fósforo e vitaminas podem gerar diminuição da densidade óssea
▪ Terapia de reposição enzimática com lactase exógena: difícil uso em crianças menores, não são capazes
de hidrolisar completamente a lactose, tendo resultados variáveis
▪ Fórmulas infantis isentas de lactose (tem fórmula sem lactose, tem leite de caixinha sem lactose)

❖ LEITE: ALERGIA OU INTOLERÂNCIA

APLV INTOLERÂNCIA À LACTOSE


Proteína Carboidrato
Reações imunológicas Intolerância propriamente dita
Qualquer contato pode causar reação Geralmente > 250mL de leite, [ ] dependente
< 3 anos de idade Mais comum em adultos, tardio
Reações gástricas, respiratórias e cutâneas Sintomas gastrointestinais
Melhora com o tempo Piora com o tempo

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