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1) Mulher branca, 30 anos. Após picada de abelha desenvolveu intenso prurido, hiperemia e
edema no local da picada, edema da língua e glote com dificuldade para respirar, cianose de
extremidades e hipotensão grave. Discuta o caso.
Transparência MASTÓCITO – as diversas causas para a degranulação (ou desgranulação –
ambas as formas são corretas)
O quadro da paciente foi por hipersensibilidade, IgE ligada aos mastócitos, favorecendo a
degranulação, liberando histamina e outros mediadores. Os principais alérgenos são a
fosfolipase A2, melitina, , hialuronidase, fosfatase ácida.
Há ainda o quadro por múltiplas picadas de abelhas (síndrome de envenenamento) e aí ocorre
a toxicidade direta do veneno, cujo principal componente é a melitina é uma estimulante da
fosfolipase A2. Muitos venenos (cobras, picadas de inseto) possuem ainda, diretamente,
formas solúveis de fosfolipase A2. Assim, ocorre grande liberação de ácido aracdônico da
membrana, substrato para mediadores lipídicos como as prostaglandinas e leucotrienos e
inflamação. O quadro clínico, quando grave, é o resultado não somente da inflamação, mas
também de lesão às membranas celulares. Pode se compor de hemólise, disfunção hepática,
insuficiência respiratória com síndrome de angústia respiratória aguda (SARA), rabdomiólise e
também lesão miocárdica, mioglobinúria, insuficiência renal aguda,choque.
2) Criança com asma provocada após exposição a diversos alérgenos (fungos, pólen, leite).
Após medidas para controle do ambiente, a criança ficou assintomática por 2 anos. Internada
com broncoespasmo grave. A mãe apenas relata ter a criança sofrido queda de um brinquedo
com diversas escoriações e uso de anti-inflamatório (ácido acetilsalicílico) para alívio da dor
nos dois dias anteriores. Discuta o caso.
Asma e rinite: “A high prevalence of allergic rhinitis is present in asthmatic patients, confirmed
by laboratory tests, which proves an inflammatory response mediated by IgE. ” Rev Alerg
Mex. 2014 Oct-Dec;61(4):317-26.
3) Paciente portador de insuficiência renal crônica em hemodiálise há 10 anos. Foi submetido a
transplante de rim de cadáver (tempo de isquemia fria de 24 h). Saiu da cirurgia com diurese
de 100 ml/h, porém essa diurese foi progressivamente diminuindo nas horas subsequentes
apesar da correta hidratação e uso de diuréticos. Ficou anúrico a partir da décima segunda
hora após o transplante até o 14º dia pós transplante. Um exame de ultrassonografia
com doppler colorido das artérias renais revelou artéria pérvia, descartando trombose. Houve
progressiva recuperação da função renal. Discuta o caso.
4) Criança atualmente com 5 anos de idade. Apresenta, desde os 6 meses de vida, episódios
recorrentes de edema facial e de extremidades, que duram 3 a 4 dias e desaparecem
espontaneamente. Frequentemente os episódios são ocasionados por pequenos traumas,
mas por vezes a mãe não identifica fatores desencadeantes. Disfonia frequente associada às
crises de edema. Pai da criança refere ter ele sofrido episódios semelhantes ao longo da
infância e que desapareceram após a adolescência. Avó paterna apresenta até hoje quadro de
"ficar inchada com facilidade na face" e recebeu no passado o diagnóstico de edema
angioneurótico. Discuta o caso.
TNF / IL1 e IFN e febre; TNF / IL e metabolismo (relembrar caquexia tumoral e correlacionar
com emagrecimento na inflamação – elevado metabolismo, ao contrario da desnutrição / TNF
diminui mRNA da lipoproteína lípase / TNF causando fostorilação em serina do IRS (substrato
do receptor da insulina) e resistência à insulina / sem ação da insulina, aumento da autofagia
( via menor ativação da mTOR) / TNF e apoptose / TNF e IL1 no hipotálamo diminuindo fome -
TNF e diminuição do neuropeptídio Y que é orexígeno / TNF e IL1 causando demora do
esvaziamento gástrico.
Monitor: perguntar sobre funções do complemento. Este caso visa responder a pergunta de
como nossas células se defendem do complemento, isto é, se é um sistema em cascata e que,
assim como ocorre com a cascata de coagulação, sua ativação ocorre na superfície das
membranas, como nossas células não são também danificadas?
Curiosidade: SHU clássica – 90 a 95 % dos casos (criança até 4 anos _ poucos receptores para
neutralizar complexo ataque à membrana, infecção por Escherichia coli produtora de uma
toxina Shiga-like (carne mal cozida). Há a SHU atípica que é por hiperatividade do
complemento em decorrência anormalidades genéticas nas moléculas moduladoras do
complemento _ cofator H , fator I, proteína cofator de membrana (MCP), fator B, C3,
trombomodulina (a trombomodulina regula a inatição do C3b pelo fator I) e proteínas 1 e 3
relacionadas ao fator H. A desregulação desta via induz excessiva clivagem de C3 e,
subsequentemente, de C5, levando a dano nas células endoteliais, recrutamento de plaquetas
e formação de trombos na microvasculatura renal _ SHU é uma microangiopatia trombótica.
Daí, há a ativação do complexo de ataque a membrana, C5b-9 (CAM). Normalmente, pequenas
quantidades de C3b (ativação disparada por infecções) são depositadas na superfície celular,
mas estas moléculas são rapidamente eliminadas pelo fator I, com a ajuda dos cofatores H e
MCP. No caso das mutação com perda de função dos inibidores, os depósitos de C3d não são
totalmente eliminados, desencadeando a ativação não controlada do complemento que
determina lesão das células endoteliais. O Eculizumab (Soliris - caríssimo!) é um anticorpo
monoclonal humanizado que liga-se ao fator C5 do complemento, bloqueando a clivagem de
C5 para C5b, bloqueando a formação da anafilotoxina C5a e do complexo de ataque a
membrana.