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br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● GENÉTICA

GENÉTICA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

DUPLICAÇÃO DO DNA

A duplicação do DNA é tida como um padrão semiconservativo (modelo proposto

por Watson & Crick), em que uma das duas fitas serve de molde (template) para o
pareamento de bases, formando um novo DNA.
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OBS : Foram propostos outros modelos para a duplicação do DNA (figura ao lado). Porém,
por meio de uma técnica de centrifugação utilizando o material genético da bactéria
Escherichia coli, foi provado que o modelo mais aceito é o da semiconservação da fita de
DNA.

PROCESSOS ENZIMÁTICOS DA DUPLICAÇÃO

O modelo de duplicação do DNA, in vivo, é um processo que envolve uma série de enzimas. Tais como:

1. Enzimas Desestabilizadoras de Hélice: cortam, desenrolam e abrem o DNA. Ex: Topoisomerase (abre,
quebrando as pontes de hidrogênio) e Helicase (desenrola a fita ao contrário).

2. SSB (Single Strand Binding – proteína ligante do DNA e fita simples): enzimas que se ligam a fita abeta do
DNA para manter a fita abeta, para que ela não se enrole.

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OBS : Ponto de origem: é o local onde se inicia a replicação e o
DNA começa a se abrir. Em procariotos, há apenas um ponto de
origem da replicação de uma fita (devido o DNA ser circular). Já nos
seres mais desenvolvidos, são centenas, para acelerar a
duplicação.

3. DNA Polimerase III: adiciona nucleotídeos trifosfatados (dois fosfatos para fornecimentos de energia) apenas na
extremidade 3’ OH da fita template. Por isso, que se diz que a direção da síntese do novo DNA dar-se de 5’  3’
(em relação à fita que está sendo sintetizada), para mantê-las antiparalelas.

4. Primase: a DNA polimerase III não inicia a síntese por si

só. Apenas com a formação do RNA primer (uma
pequena molécula de RNA) pela enzima primase que dá
capacidade à polimerase III para adicionar nucleotídeos à
fita aberta de DNA. A enzima primase possui uma um
nucleotídeo de extremidade 3’ OH livre para que a
polimerase III adicione bases para formar o novo DNA na
síntese descontínua (lagging, no sentido contrário da
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síntese, ou seja, 3’5’) a partir dela. Desse modo, o crescimento da nova fita vai se dar no sentido natural, ou
seja, 5’  3’ como se fosse de “marcha ré”. Já na síntese contínua (leading), é necessário apenas um “ponta-
pé” inicial da RNA primer para o início da síntese.

5. DNA Polimerase I: é a responsável por retirar os fragmentos de RNA primer (que não pode ficar na molécula de
DNA) e, simultaneamente, adicionar nucleotídeos no novo DNA além de fazer os reparos necessários.

6. DNA Ligase: une as extremidades 3’ OH de um nucleotídeo e 5’ fosfato de outro nucleotídeo.

7. Telomerase: é uma enzima de RNA Transcriptase reversa (faz DNA a partir de RNA) que une as extremidades
das fitas para repor os espaços vazios (gap) no final do cromossomo após a replicação. Esse espaço é causado
pelo fim da síntese descontínua da RNA primer. Ela prolonga a fita de DNA 3’ - 5’ acima da qual ela está atuando
e pareia bases ao adiciona-las na fita 5’ – 3’, tentando repor essa parte do DNA replicado (uma vez que algumas
bases são perdidas).

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OBS : Uma das causas do envelhecimento é que, a cada divisão celular, perde-se por volta de 15 pares de base,
mesmo com a ação da telomerase, demonstrando que, com o passar dos anos, nossos cromossomos vão encurtando
cada vez mais.

SÍNDROMES RELACIONADAS
Síndrome de Bloom (exantema, telangiectasia, neoplasias-helicase): também relacionada à helicase
(acredita-se também que seja defeitos no reparo do DNA). O indivíduo apresenta talangiectasia, em que há um
aumento dos capilares sanguíneos (principalmente na face) e o seu rompimento. Apresentam alta sensibilidade
ao Sol. A Síndrome de Bloom é hereditária, ou seja, é passada de pais para filhos. Ela é causada por um gene
que não funciona bem. Pessoas com a Síndrome de Bloom apresentam um elevado número de falhas.

Síndrome de Werner: É um defeito na enzima helicase, em que seus portadores apresentam uma senescência
acelerada (envelhecimento precoce). Indivíduos portadores dessa doença começam a envelhecer drasticamente
aos 14 anos, e com 40 anos, aparenta ter 80.

Síndrome de Hutchinson-Gilford (Progeria): deficiência em proteínas da membrana nuclear interna (lâmina

nuclear) o que dificulta a divisão celular. Indivíduos portadores envelhecem com maior velocidade que na
Síndrome de Werner (indivíduos com 5 anos assemelham ter 80, com sintomas de aterosclerose, hipertensão,
diabetes, etc.). Obeserve as características clínicas na figura abaixo.