Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Distúrbios respiratórios do Recém-nascido

Introdução:

Trocas gasosas dentro do útero: Difusão placentária. (Pulmões

não funcionais)
 O pulmão do feto é um órgão preenchido com muito
líquido, pouco arejado (não ocorre trocas gasosas) e com
pouco sangue.
 O fluxo pulmonar no feto é muito baixo.
 O sangue que passa pelos pulmões não capta O2 e não
elimina CO2.

 Oclusão parcial das arteríolas pulmonares

 Desvio do fluxo sanguíneo pulmonar através do canal arterial, para outras regiões que não
os pulmões.
Líquido pulmonar:
Pulmão fetal é preenchido com líquido secretado pelo epitélio pulmonar.
Funções:
 Manter volume pulmonar
 Capacidade residual funcional (CRF)
 Principal determinante do crescimento pulmonar fetal

Obs: Há patologias relacionadas à reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento.

Ex: Em parto cesariana pré-agendado existe um risco muito grande da criança reter líquido
pulmonar, porque ela ainda não entrou em trabalho de parto fisiológico.

O trabalho de parto fisiológico induz a absorção do líquido pulmonar:  das substâncias.

Secreção IG (pico a

pulmonar termo)

Desenvolvimento pulmonar:
Fase SACULAR: Início da produção de surfactante
que se completa na fase Alveolar (36ª semana).
Surfactante: Importante na manutenção da
fisiologia pulmonar. Função principal de
estabilizar os alvéolos e os bronquíolos
respiratórios durante a fase expiratória, evitando
o colapso das vias aéreas distais e a perda do
volume pulmonar. Durante a inspiração, o
surfactante promove um recrutamento alveolar
uniforme, reduzindo o gradiente pressórico entre
o interstício e o alvéolo, diminuindo assim a
formação de edema alveolar.
Prematuros: (abaixo de 36 semanas) Possuem
risco maior de desenvolver problemas associados
à deficiência de surfactante.
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Desenvolvimento das Vias aéreas:

 Da arvore brônquica até os bronquíolos terminais.
 Completa-se com 16 semanas de IG.
Desenvolvimento dos Alvéolos:
 Alveolização inicia após desenvolvimento completo das vias aéreas condutoras.
 Ocorre principalmente no período pós-natal.
 Crescem em número até os 8 anos e em tamanho até o final do crescimento da caixa torácica.
Desenvolvimento dos vasos:
 Vasos pulmonares pré-acinares seguem o desenvolvimento das vias aéreas.
 Vasos intra-acinares crescem e remodelam-se à medida que novos alvéolos são formados.
Fatores mecânicos no desenvolvimento pulmonar:
 Dimensão da caixa torácica: Importância na instalação da patologia, pois o tamanho da caixa torácica
altera a fisiologia normal que o pulmão deve apresentar. (Ex: caixa torácica de um RN pequeno, pesando
1,1 kg, apresenta caixa torácica complacente e pequena)
 Volume do líquido amniótico: Patologia relacionada a um líquido amniótico volumoso
 Volume do líquido pulmonar fetal: Patologia relacionada a um líquido pulmonar fetal volumoso, que
não foi reabsorvido.
 Movimentos respiratórios fetais.
Surfactante:

 Sintetizado a partir da 24ª semana gestacional

 Síntese e reciclagem efetivas do surfactante só
acontecem com 34 sem.
Funções:
  tensão superficial  evita colabamento alveolar
 > número de alvéolos para troca gasosa
 > estabilidade expiração
 > Capacidade Residual Funcional
 > V/P
 < Pressão abertura vias aéreas
Ex: Patologia que cursa com colabamento alveolar progressivo, em virtude da deficiência de surfactante.

Ao nascimento: Ocorre o processo de expansão pulmonar, associado a outros fenômenos fisiológicos

adaptativos.
 Redução da resistência vascular pulmonar com consequente aumento no fluxo sanguíneo que chega
aos pulmões.
 Isso ocorre para que o RN inicie as trocas gasosas com o meio externo.
Obs: Se durante essa mudança fisiológica acontecer algo que impede, em parte, isso de acontecer, ocorrerá
injúrias ao pulmão do RN.
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Dados importantes sobre o pulmão do RN:

 50 milhões de alvéolos ao nascimento
 Potencial para adicionar mais 250 milhões  aumento da área de 3 para 70m²
 40 tipos diferentes de células nos pulmões  Cada qual com diferentes funções

Distúrbios Respiratórios
Causas pulmonares:

 Síndrome do desconforto - Pneumomediastino

respiratório do RN - Pneumopericárdio
 Taquipneia transitória do RN  Displasia Bronco-pulmonar
 Pneumonias  Hérnia diafragmática congênita
 Síndromes aspirativas  Hipoplasia pulmonar
 Hemorragia pulmonar  Quilotórax
 Síndrome de extravasamento de ar:  Malformações pulmonares:
- Enfisema intersticial - Enfisema lobar
- Pneumotórax - Má Formação adenomatóide cística

Causas que levam à obstrução das vias aéreas:

 Laringomalácea
 Paresia De Cordas Vocais
 Atresia De Coanas
 Síndrome De Pierre-Robin
 Micrognatia
 Tumor Nasofaríngeo
 Estenose Sub Glótica

Anormalidades dos músculos respiratórios:

 Paralisia do Nervo Vago
 Miastenia Gravis
 Sindrome Werdnig-Hoffman

Problemas centrais:
 Apnéia da Prematuridade
 Drogas: Meperidina, Morfina, Sulfato Mg
 Asfixia Perinatal
 Convulsões
 Hemorragia Intracraniana
 Sindrome Ondine
 CCHS - Congenital Central Hypoventilation Syndrome

Outros:
 Cardiopatias Congênitas
 Insuficiência Cardíaca Congestiva
 Síndrome Hipertensão Pulmonar Persistente
 Sedação
 Choque
 Sepse
 Hipoglicemia
 Anormalidades Eletrolíticas
 Acidemia Metabólica
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Abordagem inicial do RN com insuficiência respiratória aguda

O desconforto respiratório é apenas um conjunto de sinais clínicos, jamais uma hipótese diagnóstica.

Análise do RN Análise da mãe Análise do parto Exames Conclusão Conduta

complementares diagnóstica Terapêutica

• Conjunto de • História • História do • Laboratoriais • Definir qual o • De acordo

sinais e materna parto • Imagem distúrbio com o
sintomas • Pré-natal • Assistência ao respiratório diagnóstico
RN

Anamnese:

 Prematuridade: Síndrome do Desconforto Respiratório

 Parto cesariano em bebês prematuros limítrofes: Taquipneia Transitória do RN
 Uso de AINE’s: Hipertensão pulmonar
 Sofrimento fetal agudo: Síndrome da aspiração meconial
 Febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com sofrimento respiratório: Colonização por
Streptococcus do grupo B, deficiência de proteína B do complexo surfactante.

Exame físico:

Sinais e sintomas:

PADRÃO RESPIRATÓRIO Frequência respiratória:

- taquipneia
Ritmo e periodicidade da respiração
- apneia
- respiração periódica
TRABALHO RESPIRATÓRIO Batimento de asas nasais
Gemido expiratório
Head bobbing
Retrações torácicas
- intercostal
- subcostal
- supraesternal
- esternal
COR Cianose

• TAQUIPNÉIA – aumento da frequência respiratória em função da alteração de volume corrente e

necessidade de manter a CRF. No RN o normal é de 40 – 60 rpm.
• APNÉIA – pausa superior a 20 segundos ou entre 10 a 15 segundos se acompanhada de bradicardia,
cianose ou queda da saturação de oxigênio que acomete 2/3 de prematuros com menos de 28
semanas.
• RESPIRAÇÃO PERIÓDICA – padrão respiratório particular do RN pré-termo, caracterizado por períodos
de 10 a 15 segundos de movimentos respiratórios intercalados com pausas de 5 a 10 segundos sem
repercussão cardiovascular.
Obs: PERGUNTA DE PROVA – Qual a diferença entre APNEIA e RESPIRAÇÃO PERIÓDICA? R= Está baseada
principalmente na ocorrência ou não de alteração cardiovascular. BRADICARDIA com pausa de 10-15s refere-
se a APNEIA; pausa de 10-15s sem repercussão cardiovascular refere-se a RESPIRAÇÃO PERIÓDICA.
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

• BATIMENTO DE ASAS NASAIS – representa a abertura e fechamento cíclico das narinas durante a
respiração espontânea. O RN apresenta respiração exclusivamente nasal. Ex: Se o RN apresentar
atresia de coanas, vai apresentar cianose.
• GEMIDO EXPIRATÓRIO – resulta do fechamento parcial da glote durante a expiração para manter a
CRF e prevenir o colapso alveolar nas situações de perda de volume pulmonar.
• HEAD BOBBING – é um sinal de aumento do trabalho respiratório e se apresenta com movimentos
para cima e para baixo da cabeça, a cada respiração, pela contração da musculatura acessória do
pescoço.
• RETRAÇÕES TORÁCICAS - decorrem do deslocamento da musculatura adjacente da caixa torácica a
cada respiração em virtude da pressão negativa criada no espaço pleural e devido alta complacência
pulmonar.
• CIANOSE – pode ser localizada ou periférica ou ainda generalizada ou central. Geralmente benigna,
porém a forma central reflete gravidade e deve ser investigada.
Boletim de Silverman-Anderson:

Balanço tóraco-
Tiragem
abdominal

Só abdome se eleva

Respiração paradoxal

NORMAL: Até 4 pontos

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA MODERADA: > 4 a 8 pontos

GRAVE ALTERAÇÃO NO PADRÃO DE AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA: Acima de 8

Sinais e sintomas mais frequentes:

Dispneia e/ou taquipneia MV diminuído ou normal
Gemência Creptos ou estertores bolhosos
Batimento de asa de nariz Sopros cardíacos
Tiragem intercostal e sub-diafragmática Boletim de Silverman-Anderson
Cianose em ar ambiente
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Exames complementares:
 Gasometria arterial
 Glicemia
 Hemograma
 Raio X de tórax
 Ecocardiograma

Alterações radiográficas no período neonatal:

Principais patologias respiratórias no período neonatal:

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN)

 Síndrome do pulmão úmido
 Condição benigna
 1-2% de todos os nascimentos
 Acomete RNs com dificuldade respiratória logo após o nascimento:
o Próximos de termo
o A termo
o Pré-termo grandes (> 34 semanas)
Etiologia:
 Retardo de absorção do líquido pulmonar fetal
 Deficiência leve de surfactante
 Pequeno grau de imaturidade pulmonar
Fatores predisponentes:
 Parto cesariana (principalmente se acontecer sem que o trabalho de parto tenha se iniciado)
 Filhos de mãe diabética (Esses RNs apresentam retardo de absorção de líquido pulmonar fetal)
Quadro clínico:
 Ao nascimento: Choro débil
 FR entre 60-100 irpm.
 Retração intercostal discreta; batimento de asas do nariz; cianose que melhora facilmente com o
aumento da concentração de oxigênio.
 Início precoce.
 Ausculta normal ou estertores sub-crepitantes finos.
 Os sintomas são menos graves, quando comparados aos produzidos com a SDR RN ou DMH.
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Exames complementares:
 Hemograma: Apresenta exames laboratoriais normais
 Raio X
 Principal: Infiltrado difuso, geralmente do hilo para a periferia (estrias peri-hilares
proeminentes) ou congestão para-hilar simétrica (coração cabeludo/felpudo).
 Podem estar presentes: Espessamento das cisuras interlobares (“cisurites”) e hiperinsuflação
pulmonar.
 Ocasionalmente: Discreta cardiomegalia ou derrame pleural.
“CORAÇÃO FELPUDO”

Tratamento:
 Hood/capacete.
 Se predominar o gemido  CPAP nasal.
 Na dúvida entre Hood ou CPAP, fique com o CPAP.
 Hidratação Venosa ou alimentação por SNG.
 Manter a temperatura ao redor de 36,5ºC.
Obs: Não é recomendado alimentação oral para um RN com FR de 100 irpm – Risco de aspiração pulmonar.
Evolução:
 Resolução entre 6-12h. (SLIDE)
 Formas graves: Pode durar 36-48h. (SLIDE)
 Grande parcela melhora ainda na sala de parto. (SLIDE)
 Pode evoluir para HPPN se não existirem cuidados mínimos. (SLIDE)
 Raramente requer VPM. (SLIDE)
 Resolução clínica em 3 a 5 dias. (LIVRO)

2 HORAS 24 HORAS 36 HORAS

Diagnóstico diferencial:
A TTRN deve ser um diagnóstico de exclusão.
1. SDR RN
 A grande diferença é que na TTRN o RN já nasce com a taquipneia, enquanto que na SDR RN ele nasce
normal e 1h depois ele começa a fazer o colabamento alveolar. Instala-se após o nascimento.
 Na SDR RN normalmente é prematuro (deficiência do surfactante); Na TTRN: A termo ou próximo de
termo.
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN (SDR RN)

 Síndrome da Membrana Hialina (DMH)

 Acomete 50% RN prematuros com peso < 1.500g

 80% dos prematuros com < 25 semanas

Etiologia:
 Imaturidade pulmonar
 Deficiência e inatividade do surfactante
Fatores predisponentes:
 Prematuridade (< 34 semanas)
 Diabetes materno (insulina faz com que o corpo todo cresça menos o pulmão, faz surfactante de
péssima qualidade)
 Profilaxia de corticoide (para gestantes com risco de parto prematuro)
 RNPT/AIG tem maior risco que RNPT/PIG.  Isso ocorre pois o sofrimento fetal crônico leva a uma
tendência de amadurecimento pulmonar.
 Asfixia perinatal
 Parto cesariano
 Hemorragia pré-parto
 2º gemelar
 Hipotermia neonatal
Fisiopatologia:
1. Queda no surfactante 6. Acidose metabólica e respiratória
2. Aumento na tensão superficial 7. Vasoconstrição pulmonar
3. Microatelectasias 8. Lesão epitelial e endoteliais
4. Shunt intrapulmonar 9. Exsudato proteico
5. Hipoxemia e hipercapnia

Quadro clínico:
 Dispneia, gemido expiratório, batimento de asas do nariz, retração da caixa torácica, cianose, etc.
 Prematuros de muito baixo peso: Apneia e cianose.
 Ausculta torácica: MV diminuído (baixa entrada de ar).
 Os sinais e sintomas aparecem logo após o nascimento (até 2 horas) e o RN dá a impressão de estar
grave.
 Piora progressiva nas próximas 36 a 48 horas de vida que agrava com a falta de tratamento. (SLIDE)
 Melhora após 72 horas. (SLIDE)
 Piora progressiva nas primeiras 72 horas. (LIVRO)
Exames complementares:
 Hemograma: Normal.
 Gasometria arterial: Hipoxemia, acidose mista (iniciando com acidose respiratória e em seguida
metabólica).
 Raio X:
 Principal: Infiltrado reticulogranular difuso, uniforme e bilateral (aspecto de “vidro moído
ou vidro fosco”)
 Broncogramas aéreos
 Apagamento da silhueta cardíaca
 Condensação difusa
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Obs: Os prematuros de extremo baixo peso tem pouca alteração radiológica por sua imaturidade pulmonar.

Tratamento:

Suporte geral:
 Reanimação adequada
 Internação em UTI
 Suporte hidroeletrolítico e nutricional (dieta zero com SOG
aberta)
 Hidratação venosa para 24 horas.
 Manter a temperatura corporal ao redor de 36,5º C e jamais
abaixo de 36ºC. (A hipotermia pode ser um fator predisponente
para hemorragia pulmonar) – IMPORTANTE!

Suporte respiratório:
 CPAP nasal PRECOCE. FiO2 40%, pressão de 5 cm H2O (PEEP).
 CPAP nasal usado para diminuir lesões pulmonares, melhora
complacência pulmonar, reduz a resistência das vias aéreas,
aumenta seu diâmetro, melhora contratilidade e conserva o
surfactante exógeno.
 Se precisar  a FiO2 então indicar VPM.
 Pacientes com IR grave, hipóxia e acidose respiratória grave PCO2 > 60  Ventilação mecânica.

Surfactante exógeno:
 Administrar nas primeiras 2 horas de vida; o intervalo entre as doses é de 6 hrs.

Evolução:
 Se o RN não melhora em 72 horas, ele deve ter persistência do canal arterial. (Não fez fechamento do
canal arterial na hora do parto)

ATENÇÃO:
 A tendência é piorar sem surfactante e/ou CPAP/PEEP
 Em nada adianta cuidar apenas dos pulmões
 Quase sempre requer cuidados intensivos com recursos plenos.
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)

 Quando o feto tem um sofrimento respiratório muito grande, ele tem

relaxamento esfincteriano. Com isso, o mecônio vai para o líquido amniótico
e o feto pode aspira-lo, fazendo uma pneumonia meconial grave (difícil
resolução).
 Líquido amniótico corado por mecônio está presente em cerca de 10-15%
dos RN vivos. A SAM afeta cerca de 5% de todos os RN com mecônio.
 A incidência de mecônio no liquido aminiotico é de 5-25% de todas as
gestações, mais frequente quanto mais velho é o bebe. Apenas 5-10%
desenvolvem a síndrome propriamente dita.
 Acomete: RNs a termo e pós-termo (bebês “velhos”)
 Mortalidade: 5%.
 Quadro de desconforto respiratório é precoce, com intensidade variável.

Etiologia:
 A SAM é sempre decorrente de hipóxia intra-uterina e acidose que estimulam a eliminação de
mecônio (relaxamento do esfíncter) no líquido amniótico com aspiração fetal.

Quadro clínico:
 Impregnação de mecônio.
 Presença de mecônio na traqueia.
 Quadro variável, desde assintomático até desconforto respiratório grave.
 Depressão respiratória e neurológica (insulto hipóxico-isquêmico)
 Tórax: Aumento do diâmetro antero-posterior – Hiperinsuflação pulmonar
 A hipoxemia resistente é um indicador de extrema gravidade.
 Quando não há complicações, evolui com melhora em 5-7 dias.

Exames complementares:

 Gasometria arterial (dependente da gravidade da IR):

 Hipoxemia (PaO2< 50mmHg)
 Hipercapnia (PaCO2 > 65mmHg)
 Acidose respiratória e/ou metabólica (mista)
  Relação PaO2/FiO2
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

 RX de Tórax:
 Infiltrado difuso granulado alternando com áreas de
hiperexpansão
 Pneumomediastino e pneumotórax podem ocorrer

 Ecocardiograma com Doppler

 Para diagnóstico e confirmação de HPPN – Hipertensão
Pulmonar Persistente Neonatal (Uma das principais e
mais sérias complicações)

Tratamento:
 Aspiração do líquido amniótico antes do desprendimento dos ombros.
 Todo RN que não estiver vigoroso: aspirar após entubar.
 Poucos sintomas: (FiO2 de até 0,5%)  Capacete.
 Necessidade de O2 de 0,6% ou quadro respiratório com esforço moderado: CPAP nasal.
Obs: CPAP nasal pode agravar a retenção de ar, principalmente quando a hiperinsuflação é evidente
no RX.
 Insuficiência respiratório grave: (hipóxia, com acidose respiratória Pc02>60)  Ventilação mecânica.
 Antibioticoterapia: SAM que evoluem com distúrbio respiratório e RX muito alterado + hemocultura
e exames laboratoriais.

Evolução: (Complicações mais frequentes)

 HPPN (35%)
 Escape de ar (10-20% dos casos – piora abrupta)
 Infecção
 Relacionadas à asfixia
 Pneumotórax

PNEUMONIAS

Os pulmões representam o sítio de estabelecimento mais comum da sepse neonatal.

 Precoce – até 72hrs

 Tardia – após 72hrs

Incidência:
 Natimortos: 15-38%
 Neomortos: 20-32%

Mecanismo:
 Vertical – congênita/ transplacentária (hematogênica)
o Treponema pallidum
o Listeria monocytogenes
o Outras bactérias (bacteremia materna)
o Toxoplasma gondii
o Vírus da rubéola, varicela, citomegalovírus e herpes
 Ascendente – da vagina para a bolsa amniótica
o Bactérias do trato genital materno: E. coli, Estreptococos do grupo B (Mais importante;
adquirido durante o trabalho de parto)
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

 Intraparto (gasping) – bebê deglute o liquido amniótico contaminado no canal de parto

 Nosocomial

Pneumonia após a 1ª semana de vida do RN (3ª-4ª sem de vida):

 Clamydia tracomatis: Contaminação pela via de parto (Parto normal) – RISCO GRANDE

Fatores de risco:
 Ruptura prolongada de membranas
 Corioamnionite – liquido contaminado
 Colonização materna por germes patogênicos
 Prematuridade

Manifestações clinicas:
 Pode ser assintomático nas 72h (tempo de incubação)
 Desconforto respiratório
 Manifestações sistêmicas inespecíficas

Exames complementares:
 Hemograma, PCR, hemocultura. - Alterados
 Raio X: Infiltrado reticulonodular difuso com broncogramas aéreos (=SDR RN); áreas de opacificação
uni ou bilateral.

Tratamento:

 Precoce – Estreptococo grupo B e Entero:

Ampicilina + aminoglicosídeo.

 Tardia – Estafilococo, pseudomonas ou enterobactéria:

Oxacilina, vancomicina, amicacina, cefepime.

 Pneumonia por Clamídia:

Macrolídeo – Claritromicina.

HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN)

 Incidência: 1 a 2 em cada 1.000 nascidos vivos.
 Ocorre mais em RN a termo e pós-termo.
 Distúrbio do processo de transição circulatória da vida fetal para a neonatal: RN tem padrão pulmonar
igual de feto – resistência vascular aumentada, shunt direta para esquerda, que causa hipoxemia
(muitas vezes refratária) e alta mortalidade.
Fatores associados:
• Síndrome de aspiração meconial (50%)
• HPP idiopática (20%)
• Pneumonia e Sepse (20%)
• DPMH (5%)
• Outras causas (asfixia, policitemia etc.) (5%)

Fatores perinatais associados a HPP:

 Anormalidade de BCF
 Liquido meconial
 Baixo escore de APGAR
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

Diagnóstico:
 Padrão ouro  Ecocardiografia bidimensional
 Estudo do fluxo pelo Doppler

Tratamento: (METAS)
 reverter hipóxia e restaurar oxigenação
 corrigir acidose
 melhorar a função miocárdica
 reduzir resistência vascular pulmonar
 otimizar a pressão arterial sistêmica

FETO:
 RVP aumentada, fazendo com que a circulação pulmonar receba apenas de 5 a 10% do débito
cardíaco, e, assim, a maioria do sangue oxigenado do ventrículo direito vai para a aorta através do
canal arterial.
 Com o progredir da gestação, a pressão da artéria pulmonar e o fluxo sanguíneo aumentam
progressivamente.
 Aumento do tônus vascular pulmonar: Ocorre ao final da gestação e parece ser modulado por baixa
tensão de oxigênio, baixa produção de vasodilatadores, aumento da produção de vasoconstritores.

APÓS O NASCIMENTO:
 Alguns minutos após o nascimento, a pressão da artéria pulmonar diminui drasticamente devido ao
aumento da produção de vasodilatadores, o que ocorre em resposta aos estímulos como distensão
rítmica dos pulmões, causada pela respiração, aumento da tensão de O2 e stress de estiramento.

 Quando alguns desses fatores não se acoplam de maneira adequada, a transição da vida fetal para a
pós-natal não ocorre de maneira harmônica, resultando na síndrome clínica de HPPN.

 Com o início da respiração, ocorre reabsorção do liquido pulmonar, que com a liberação do
surfactante, provoca aumento da complacência pulmonar.
 Após a ligadura do cordão, a resistência vascular sistêmica aumenta.
 Fechamento do forame oval.

 Aumento da PaO2 arterial  Vasodilatação pulmonar e aumento do fluxo sanguíneo nos pulmões (de
8 para 31% do DC) – Facilita a troca gasosa.
  PaO2 + Prostaglandinas = Fechamento do canal arterial.

 Primeira semana de vida:  Fluxo da artéria pulmonar para aorta pelo canal arterial.
 Pressão na artéria pulmonar
 Má adaptação por injúria aguda: Vasoconstrição pulmonar - O RN tem dificuldade de relaxar a
musculatura vascular. Obs: Desenvolvimento estrutural e anatômico normais.

 Casos secundários à injúria crônica: Remodelação da vasculatura – liberação de fatores de

crescimento humoral pelas células endoteliais na situação de hipóxia (pior prognóstico).
Pediatria 2 Vanessa Sant’Ana

APNEIA:

PNEUMOTÓRAX: