DOENÇA RENAL CRÓNICA (A)

DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA (C)

Slides GOLD
Paulo Correia
(paulo_jorgegc@hotmail.com)
 DRC: MECANISMOS DE DEONÇA MD

ETIOLOGIA

• Causas mais comuns: DM, HTA e glomerulonefrites

FISIOPATOLOGIA
• Agressão renal inicial -> Hipertrofia e hiperfiltração dos nefrónios remanescentes
(resposta maladaptativa)
• Muito às custas do SRAA
 DRC: DIAGNÓSTICO D

Critérios de diagnóstico (devem estar presentes há ≥ 3 meses):

• Marcadores de lesão renal

(albuminúria, anomalias do sedimento, eletrolíticas, histológicas, imagiológicas)
ou
• TFG < 60 mL/min/1.73 m2

Necessário calcular TFG para estadiar a DRC

• Equação mais usada: CKD-EPI – a partir da Cr sérica em steady state

Necessário determinar a presença de albuminúria:

• A excreção de albumina durante 24 horas pode ser aproximada usando o rácio
albumina/creatinina numa amostra urinária (idealmente primeira urina da manhã)
 DRC: CLÍNICA (SDR. URÉMICO) D

A maioria dos doentes permanece assintomática até fases avançadas da doença

Com a progressão da doença, podem manifestar um conjunto de sinais e sintomas

referidos como uremia/síndrome urémico (todos os sistemas orgânicos podem estar
afetados)

Manifestações cardiovasculares:
• Hipertensão
• Disfunção VE
• Aterogénese acelerada
• Pericardite
• Arritmias
 DRC: CLÍNICA (SDR. URÉMICO) D

Manifestações gastrointestinais:
• Sabor metálico/hálito azotado
• Náuseas, vómitos, anorexia
• Estomatite/enterite
• Hemorragia GI

Manifestações neurológicas:
• SNC:
• Letargia, irritabilidade
• Encefalopatia, convulsões
• SNP:
• Neuropatia axonal com distribuição em luvas e meias
• Síndrome das pernas inquietas
 DRC: CLÍNICA (SDR. URÉMICO) D

Manifestações musculoesqueléticas:
• Hipocalcemia, hiperfosfatemia, défice de vit. D
• Hiperparatiroidismo secundário, osteodistrofia renal

Manifestações hematológicas:
• Diminuição da produção de EPO – anemia NN hipoproliferativa
• Defeitos funcionais das plaquetas – discrasia hemorrágica
 DRC: CLÍNICA (SDR. URÉMICO) D

Manifestações imunológicas:
• Defeitos no sistema imune humoral e celular
• Imunosupressão e suscetibilidade a infeções

Manifestações endocrinológicas:
• Eixo hipófise-gónadas disfuncional
• Disfunção sexual, anomalias menstruais, infertilidade

Manifestações matabólicas:
• Aumento dos TAG e colesterol
 DRC: CLÍNICA (SDR. URÉMICO) D

Manifestações eletrolíticas:
• Hipercalémia
• Sobrecarga de volume (EAP não-cardiogénico, edema periorbitário, edemas godet +)
• Acidose metabólica sem/com aumento do GA
Pode ser necessária suplementação oral com bicarbonato para
manter concentrações >22 mEq/

Manifestações dermatológicas:
• Tom urémico
• Prurido, equimoses
• Calcifilaxia
 DRC: ALTERAÇÕES IMAGIOLÓGICAS D

ECOGRAFIA RENAL:
• Rins de dimensões reduzidas
• Diminuição da diferenciação cortico-medular
• Córtex hiperecogénico
Pode ser necessária suplementação oral com bicarbonato para
manter concentrações >22 mEq/

Rins de dimensões normais/aumentadas:

• Nefropatia diabética (na fase inicial)
• Nefropatia pelo HIV
• Amiloidose
• Doença Renal Poliquística
 DRC: TRATAMENTO T GD

IECAs/ARAs:
• Diminuem a hiperfiltração glomerular -> diminuem a progressão da DRC

Controlo da DM:
• Alvo HgbA1C < 7%

Controlo da HTA:
• Alvo TA < 140/90

Alterações dietéticas:
• Restrição proteica 0,6-0,8 g/kg/dia (controverso)
• Restrição adequada de Na+, K+, P
• <90mmol (<2 gr) de Na+/dia
• Suplementação de Vit.D (análogos ativos) se deficiência documentada
• suplementação oral com bicarbonato para manter concentrações >22 mEq/L
 DRC: TRATAMENTO T GD

Evicção de nefrotoxinas:
• Metformina – ajuste de dose se 30<TFG<45; suspender se TFG<30 mL/min/1.73 m2
• Evitar fármacos que podem causar lesão renal: Antibióticos (AGs), AINEs,...
• Evitar contrastes IV ou intra-arteriais sempre que possível na DRC
• Se exame essencial:
• Evitar hipovolémia, minimizar volume de contraste, evitar contraste hiperosmolar
• Minimizar a exposição ao gadolínio (RM)

Quando um paciente evidencia agravamento agudo da função renal, devem ser

consideradas e investigadas causas reversíveis de LRA

À medida que a DRC progride para doença renal terminal (DRT), é necessário preparar o
doente para a terapia de substituição renal (TSR)
 DRC: TRATAMENTO T GD

TSFR:
• Transplante renal de dador vivo ou dador cadáver
• A modalidade que permite maior sobrevida e maior qualidade de vida, sobretudo se dador vivo
compatível

• HD ou diálise peritoneal
• Igualmente eficazes
• DP com maior independência

• Tratamento médico conservador

• Situações graves, de mau prognóstico de vida

Indicações para terapêutica de substituição renal:

• Pericardite urémica
• Encefalopatia urémica
• Cãibras musculares intratáveis
• Anorexia e náuseas não atribuível a outras causas
• Desnutrição refratária a alterações dietéticas
• Distúrbios hidro-eletrolíticos refractários
• Hipercalémia
• Sobrecarga VLEC (ex. EAP)
• Acidose intratável
• Neuropatia periférica sem outra causa (ex: DM)
 QUISTOS SIMPLES VS COMPLEXOS D
Quistos simples
• Geralmente,
• unilaterais, solitários e bem definidos
• achados acidentais (benignos) em exames de imagem
• assintomáticos
• Ecografia: cavidade preenchida por líquido, de paredes finas, sem septos ou calcificações
(sem necessidade de realização de TAC)

Quistos complexos
• Maior risco de malignidade e outras complicações
• A avaliação inicial inclui ecografia ± TAC trifásico para caracterizar o quisto – Classificação de
Bosniak (TAC com contraste)
• Características na imagem: múltiplos septos, paredes irregulares, componente sólido,
calcificações, marcação pelo contraste
 DRPAD MD D
Apresentação clínica:
• Muitos são assintomáticos
• Dor nas costas/flanco, hematúria macroscópica, massa abdominal
• Complicações renais
• Múltiplos quistos renais – declínio progressivo da função renal
• Infeções (pielonefrite, quisto infetado)
• Nefrolitíase (cálculos de ácido úrico e oxalato de cálcio)
• Complicações extra-renais
• Doença hepática poliquística (a + comum)
• Aneurismas cerebrais
• Prolapso das válvulas mitral ou tricúspide

Diagnóstico:
História familiar positiva + ecografia renal
• < 30 anos - ≥ 3 quistos (unilaterais ou bilaterais)
• 40-59 anos - ≥ 2 quistos em cada rim
• > 60 anos - ≥ 4 quistos em cada rim
 DRPAR MD D

Apresentação clínica:

• Doença renal hereditária significativa na infância - a maioria dos pacientes nasce com DRT
• 60% da mortalidade ocorre antes do 1º mês de vida - +++ insuf. Respiratória
• Dilatação difusa dos ductos coletores do rim e fibrose hepática congénita
• Clínica: Rins de tamanho aumentado, oligoâmnios, hipoplasia pulmonar, fácies Potter e
deformidades da coluna e membros

Diagnóstico:
Na maioria dos casos o diagnóstico é feito in utero ou ao nascimento
• Eco fetal: oligoâmnios, hipoplasia pulmonar e síndrome de Potter
• Eco abdominal: quistos renais bilaterais e rins aumentados de tamanho

Evidência de fibrose hepática ou consanguinidade parental apoiam o diagnóstico