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Hipertensión en el Embarazo:

Complicaciones
Maternas y Fetales

Dr. J. Andrés Poblete L


Unidad de Medicina Materno Fetal
Departamento Obstetricia y Ginecología
Pontificia Universidad Católica de Chile

I Jornada Perinatología Arica 2005


SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

• Complicación médica más frecuente del embarazo


(10 a 15%).

• Importante causa de mortalidad materna y morbi-


mortalidad perinatal.
• Definición (ACOG,1972)
* P. Arterial > ó igual a 140/90

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CLASIFICACIÓN

• HTA Crónica
• HTA Inducida por el embarazo
+ Preeclampsia
+ Eclampsia
• HTA Crónica + Preeclampsia agregada
• HTA Transitoria

(ACOG & Working Group on


High Blood Pressure in Pregnancy)

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Complicaciones Maternas

• DPPNI • CID
Edema Pulmonar AVE
Agudo Eclampsia
Insuf. Cardíaca Muerte
Insuf. Renal
Daño Hepatocelular

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Hipertensión en el Embarazo

• Complicaciones Fetales

Mortinatalidad
Prematurez
RCIU

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HTA CRONICA

• Frecuencia : 5 % ( 30 % de los SHE)

• Diagnóstico:

* Historia de HTA previa al embarazo


* PA > 140/90 antes de las 20 sem

• Clasificación:
* moderada : PS< 160 y/o PD < 110
* severa : PS >160 y/o PD > 110

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HTA CRONICA

• PRONOSTICO

* HTA moderada , sin PE agregada y sin daño


parénquimas es similar a las embarazadas sin patología.

* Elevada Morbi-mortalidad materna y fetal si se agrega


PE, daño renal y/o cardiovascular previo o si PD en I
trimestre es >110 mmHG.

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Manejo - Generalidades

* Regimen Hiposódico ( NaCl 2gr/día)


* Suspender inhibidores ECA y bloqueadores de calcio.
* Titulación retrógrada de diuréticos y
betabloqueadores.
* Agregar tratamiento hipotensor con PD > o igual a
105-110 mm Hg.

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Tratamiento Farmacológico

• En HTA moderada ( PD< 110) no hay evidencias de


disminución en la frecuencia de PE, DPPNI, Parto
Prematuro, Muerte Fetal o Neonatal.

• En HTA severa ( PD>110) disminuye la incidencia


de AVE y complicaciones cardiovasculares .

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Tratamiento Farmacológico

• Alfa Metildopa ( 500-2000 mgs /dia)


* primera elección
* seguimiento postnatal a 7 años.
• Hidralazina ( 50- 200 mgs /dia)
• Labetalol (100- 400 mgs/dia)
• Nifedipino ( 10- 30 mg/dia)
* usar después del I trimestre
* no asociar con MgSO4.

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Manejo y Seguimiento

• Uso controvertido de Aspirina 75 mg /dia.

• Efectuar controles periódicos de :

* proteinuria
* crecimiento fetal ( 20, 28, 32 , 36 sem)

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PREECLAMPSIA

• Frecuencia : 15 % ( 70 % de los SHE )

• Diagnóstico:
* Part > 140/90 en embarazos > 24 sem
* Proteinuria > 300 mgs / 24 hrs.
* Puede o no asociarse a edema.

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PREECLAMPSIA

• Etiopatogenia

* Deficiente migración del trofoblasto

* Desbalance prostaciclina/tromboxano

* Reacción inmulógica aloinjerto.

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Fisiopatología de la Preeclampsia
Deficiente Migración Trofoblástica

disminución sustancias vasodilatadoras


prostaciclina - oxido nítrico

Daño endotelial

permeabilidad tumefacción agregación


capilar celular plaquetaria
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PREECLAMPSIA

• Factores Predisponentes :

* nuliparidad
* grupos de extrema pobreza
* embarazo múltiple
* HTA crónica
* diabetes mellitus
* historia familiar.

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PREECLAMPSIA

• Clasificación : Criterios de severidad

* PS > 160 y/o PD > 110


* Proteinuria > de 5 gr / 24 hrs
* Excitación neurosensorial
* Oliguria
* Anasarca, edema pulmonar
* Compromiso hepático
* Trombocitopenia

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MANEJO PREECLAMPSIA

• Preeclampsia Moderada :
* Reposo en cama.
* No hay evidencias de beneficio con
tratamiento hipotensor .
* Control seriado de exámenes maternos y de
UFP.
* Interrupción a las 38 semanas

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MANEJO PREECLAMPSIA

• Preeclampsia severa
* > 34 semanas , con madurez
pulmonar confirmada: Interrupción

* < 34 semanas, feto inmaduro:


manejo conservador

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MANEJO PREECLAMPSIA

Pilares Manejo Conservador

• Tratamiento hipotensor ( PD >105)

• Inducción de madurez pulmonar

• Profilaxis Eclampsia

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PREVENCION DE PREECLAMPSIA

• Prevención Primaria ( Evita ocurrencia de la enfermedad)


+ Evitar embarazo
+ Exposición a semen
0- 4 meses OR 11.6 5-8 meses OR 5.9 9-12 4.2
+ Primipaternidad
OR 1.8 CI 95% 1.2-2.6
+ Edad materna y periodo intergenésico
+ Obesidad e insulino resistencia (OR 3)

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PREVENCION DE PREECLAMPSIA

• Prevención Secundaria (Detener proceso de enfermedad)


+ Métodos de detección precoz

Chien PF,
I Jornada Arnott N, Gordon
Perinatología A, 2005
Arica Owen P, Khan KS. Br J Obstet Gynaecol 2000; 107: 196–208.
PREVENCION DE PREECLAMPSIA

• ASPIRINA
* Los primeros estudios retrospectivos sugirieron que
AAS reducía la incidencia y severidad de
preeclampsia.

* Metanalisis de la base de datos Cochrane. Aspirina


tiene un efecto moderado a pequeño en la prevención
de Pre-EC.

Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF Antiplatelet agents for preventing and
treating pre-eclampsia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003. Oxford:
Update Software.

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PREVENCION DE PREECLAMPSIA

• ASPIRINA
* Prevención en pctes. con Factores de Riesgo
OR CI 95%
Muerte Perinatal 0.79 0.64-0.96

Pre-Ec 0.86 0.76-0.96


Parto Pretermino 0.86 0.74-0.94

DPPNI 0.98 0.79-1.21


Aravinthan. Obstet Gynecol 2003; 101:1319 –32.
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PREVENCION DE PREECLAMPSIA

• Prevención Terciaria (prevención de complicaciones)

+ Interrupción del embarazo


+ Tratamiento hipotensor
+ Profilaxis Eclampsia

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PREVENCION DE PREECLAMPSIA

Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from


magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised
placebocontrolled trial
The Magpie Trial Collaborative Group*

Magnesium sulphate halves the risk of eclampsia, and


probably reduces the risk of maternal death.There do not
appear to be substantive harmful effects to mother or baby in
the short term.

Lancet 2002; 359: 1877–90

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PROFILAXIS ECLAMPSIA

The Magpie Trial Collaborative Group* Lancet 2002; 359: 1877–90

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Complicaciones Graves
del Sindrome
Hipertensvo

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HELLP

• Hemólisis
Elevación enzimas hepáticas
Trombocitopenia

• Complicación de PE severa (4-12 %)


• 0,1 a 0,6 % de todos los embarazos

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HELLP

• ETIOPATOGENIA

* Presentación multisistémica de una


preeclampsia severa

* Enfermedad Autoinmune

* Elevados niveles de
autoanticuerpos

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HELLP - Criterios Diagnósticos

• Hemólisis
Anemia Hemolítica Microangiopática
(esquistocitos,esferocitos,crenocitos, policromasia)

• Alter. Enzimas Hepáticas:


* SGOT > 70 u/l
* LDH > 600 u/l
* Bilirrubina > 1,2 mg/dl

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HELLP

• Clasificación Según Trombocitopenia

Clase 1 : nadir plaquetario < 50.000

Clase 2 : nadir plaquetario 50.000-100.000

Clase 3 : nadir plaquetario > 100.000

( Martin , Ob & Gyn,1990)

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HELLP

• Diagnóstico CID ( 38% pctes)

* Trombocitopenia
* Fibrinógeno < 300 mg/dl
* PDF > 40 ugr/dl
* TP y TTPK prolongados

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Morbilidad y Mortalidad Materna en
442 embarazos complicados con
HELLP
Dolor abdominal 65 %
Naúseas o vómitos 36 %
Cefalea 31 %
Alt. Visuales 10 %
Hemorragia 9%
Ictericia 5%
Diarrea 5%
Dolor cuello u hombro 5%

I Jornada Perinatología Arica 2005 ( Sibai, AJOG 1993 )


HELLP

• Momento de presentación

Anteparto 70 %
Postparto 30 %

• Tipo de Preeclampsia

Severa 20 %
Eclampsia 10 %

( Sibai, AJOG 1993 )


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HELLP

• Edad Gestacional

< 27 sem 11 %
27 a 36 sem 71 %
37 a 42 sem 18 %

• Vía de parto : 42 % cesárea

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HELLP

• Pronóstico materno y perinatal:

Mortalidad materna: 1 a 3 %.
Sibai 1993 : 24 %

Mortalidad perinatal : 35 %.

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HELLP
• Complicaciones maternas

CID 21 %
DPPNI 16 %
IRA 8 %
Ascitis 8 %
EPA y derrame pleural 6%
Edema cereb, Hem. Subc, SDRA 1%

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HELLP

• Tratamiento :
Corticoides ( en discusión ) e Interrupción del
embarazo

* > 34 sem , madurez pulmonar presente,


evidencia deterioro UFP o CID :

Interrupción inmediata ,
según condiciones obstétricas
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HELLP
• Tratamiento :
Corticoides e Interrupción del embarazo

* < 34 sem , sin madurez pulmonar,


UFP estable y ausencia CID :

inducción de madurez pulmonar


con esteroides e interrupción a las
48 hrs

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HELLP

• Hematoma Subcapsular Hepático

* Complicación con elevada


mortalidad materno - fetal ( 50%)

* Dolor epigástrico intenso persistente


por horas, omalgia ocasional, shock .

* Diagnóstico por Ultrasonido o TAC

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HELLP

* Hematoma no roto con hemodinamia estable


manejo conservador

* Hematoma Roto con hemodinamia inestable

- Laparotomia inmediata
- Packing compresas
- Segmentectomía hepática
- Embolización arteria hepática
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HELLP

• Evolución postparto

* Regresión espontánea en primeras 48 hrs

* Persistencia > 72 hrs, se recomienda


plasmaféresis con plasma fresco
congelado .

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HELLP

• Riesgo de Recurrencia de HELLP :

* 25 % (Martin,1990.SGA )

* 3,4 % ( Sibai, 1990.AJOG).

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• Rara condición de etiología


desconocida
• Frecuencia de 1 en 13000 partos

• Mortalidad materno - fetal


* década ‘80 alcanza 85 %
* década ‘90 cercana al 20 %

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• Frecuente en embarazo múltiple y en


primíparas.

• Generalmente presente en el III


trimestre

• Evoluciona a insuficiencia hepática con


encefalopatía portal.

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• Manifestaciones generalmente inespecíficas

• Naúseas y vómitos ( 70%)

• Epigastralgia o hipocondrio derecho


( 50 - 80 %)

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• Síndrome tipo viral con astenia


y anorexia

• Ictericia a las 2 semanas del inicio

• Evolución falla multiorgánica y CID

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• Diagnóstico
* Leucocitos > 15.000 mm3
* Transaminasas +/- 300 u/lt
* Hiperbilirrubinemia ( no > 10 mg/dl)

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

o Diagnóstico
* Hipoglicemia severa
* Amonemia elevada
* Albumina baja
* Parámetros de CID

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• Manejo

* La mortalidad materna se debe a CID,


insuficiencia renal y profunda
hipoglicemia.

* Estabilización materna y tratamiento de


complicaciones en UCI.

I Jornada Perinatología Arica 2005


HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Manejo
• Interrupción inmediata del embarazo ,
independiente de la edad gestacional, por la vía
más expedita.

• Se prefiere anestesia regional, dada la


hepatotoxicidad de las drogas anestésicas.

I Jornada Perinatología Arica 2005


HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

• La recurrencia del higado graso es


infrecuente, existen 2 casos reportados .

• Habitualmente sin secuelas a largo plazo,


la histología vuelve a la normalidad.

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