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Teniendo en cuenta estas definiciones, queda claro que el coma no es una enfermedad,
sino un síndrome o estado en el que nuestro grado de reactividad y consciencia está
alterado.
Cabe destacar que entre el ¬ ¬ ¬ normal y el coma profundo hay
varios niveles graduales de consciencia. Los pacientes en coma parecen dormidos y
responden primitivamente a los estímulos nociceptivos, sin despertarse. En los comas
más profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor, y los reflejos corneal,
pupilar, faríngeo y osteotendinoso pueden llegar a desaparecer. Si el trastorno
progresa, se llega a un estado en el que no existe signo alguno de actividad de la
corteza cerebral, ni del tronco encefálico, y la respiración sólo puede ser mantenida por
métodos artificiales. En el caso en que el sujeto no pueda respirar por sí mismo y sea
necesario el uso de ventilación asistida estaremos hablando de un coma dépassé o
muerte cerebral.
[a que el coma es un estado parecido al sueño profundo del que el paciente no puede
despertarse, consideramos apropiado explicar brevemente el proceso por el cual una
persona sana se despierta del sueño. Una vez sepamos cual es el proceso fisiológico
mediante el cual salimos del sueño y entramos en el estado de vigilia,
comprenderemos mejor cuales son las alteraciones que impide a los pacientes en coma
despertar.
Cuando una persona está dormida y oye el despertador o tiene deseos de miccionar o
siente un dolor repentino, ésta se despierta y ello se explica por la existencia de alguna
vía o circuito que recoge dichos estímulos (acústicos para el caso del despertador,
estímulos de plenitud vesical o los estímulos nociceptivos producidos por ejemplo por
un dolor repentino en el estómago o en el intestino delgado) que hacen que la persona
dormida salga del sueño. Éste, es el circuito retículo-tálamo-cortical.
A todo lo largo del tronco del encéfalo hay acúmulos de neuronas que establecen
múltiples sinapsis entre sí, de manera tal que los cuerpos neuronales están entre la
malla de las fibras nerviosas y forman a modo de un retículo. Por ello, todos estos
acúmulos neuronales, que se continúan unos con otros, se denominan formación
reticular.
Las regiones de la formación reticular que son cruciales para el mantenimiento del
estado de vigilia se extienden desde la porción caudal del mesencéfalo hasta la región
inferior del tálamo. En estas regiones encontramos el sistema reticular activador
ascendente del tronco del encéfalo. Este, se encarga de conservar a la corteza
encefálica en un estado de conciencia vigil, y lo hace por medio del haz retículo-
tálamo-cortical, el cual asciende desde la formación reticular hasta el tálamo y de ahí a
corteza. (Kahle; Leonhardt; Platzer, 1999, 174). Este haz no activa la corteza en un
lugar específico, sino que activa a toda la corteza de forma general y desorganizada.
Por esto mismo, los trastornos de la consciencia aparecen por tres causas:
Por un lado, si se afectan ambos hemisferios cerebrales pero sigue intacto el sistema
reticular activador, el estímulo activador viajará hasta corteza, pero al estar esta
dañada no se activará, y no habrá forma de salir del estado de coma. Si en cambio
está dañado el sistema reticular activador pero los hemisferios están intactos, estos
podrán responder perfectamente al estímulo, despertando así del coma, pero debido a
la lesión del sistema reticular activador los estímulos no llegan a corteza o incluso no
llegan a generarse (Kasper, 2005, 257). Si la afección afecta a ambas estructuras,
sistema reticular activador y hemisferios cerebrales, claramente no se podrá despertar
el paciente ya que no hay ni producción ni trasmisión del estímulo y tampoco se puede
responder ante él.
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El inicio del coma puede ser súbito, debido a un paro cardiaco, hemorragias o embolias
cerebrales, o progresivo, causado por intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral,
Hay dos causas principales que provocan un coma: las toxicometabólicas y las
neurológicas (Haines, 2003, 463). Las causas toxicometabólicas provocan afecciones
difusas, no afectan a una estructura anatómica concreta. En cambio las causas
neurológicas afectan a una estructura concreta, ya sea el tronco del encéfalo, tálamo,
hemisferios cerebrales.
Las causas neurológicas, como hemos dicho antes, afectan a una estructura anatómica
concreta, y se clasifican según si la lesión se produce por encima o por debajo de la
tienda del cerebelo. Si se producen por encima se denominan lesiones
supratentoriales, en cambio si se producen por debajo se llaman lesiones
infratentoriales (Amat, 1991, 258).
Los comas que provocan lesiones supratentoriales pueden ser debidos a una afección
de áreas extensas de la corteza o a lesiones que causan compresión o isquemia de las
estructuras del tronco cerebral (Schünke, 2007, 346). Las causas de estas afecciones
pueden ser hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos, tumores,
abcesos, traumatismos, hemorragias masivas, accidentes cerebrovasculares bilaterales
o herniaciones.
Las lesiones supratentoriales no afectan a los reflejos, por lo que un coma debido a
una causa supratentorial cursa con reflejos normales del troncoencéfalo (Farreras;
Rozman; Cardellach, 2004, 413). En cambio las lesiones infratentoriales sí afectan a
los reflejos y un coma producido por ese tipo de lesión no cursa con reflejos normales
por lo que los reflejos estarán alterados o abolidos.
Los comas debidos a causas metabólicas tienen mejor pronóstico que los debidos a
causas neurológicas.
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El coma estructural, por el contrario, tiene un comienzo súbito, cursando con focalidad
en la mayoría de los casos excepto en los casos de hemorragia subaracnoidea,
trombosis de senos venosos, hematoma subdural crónico, meningitis y vasculitis, que
pueden cursar sin focalidad (Kasper, 2005, 371). El fondo de ojo suele ser patológico
con edema de papila, hemorragias subhialoideas. Los reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares serán patológicos.
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Luego de resolver los problemas agudos de las vía respiratorias y del aparato
cardiovascular se ha emprender la evaluación neurológica. En casi todos los casos
puede variar la evaluación médica completa, excepto las constantes vitales, el fondo
de ojo y la exploración de la rigidez de la nuca, hasta que la evaluación del sistema
nervioso haya definido la gravedad y naturaleza del coma.
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1. Las circunstancias y la rapidez con que surgieron los signos y síntomas del
sistema nervioso.
2. Las manifestaciones previas (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones,
mareos, diplopía o vómitos.
3. El uso de medicamentos, drogas ilícitas o alcohol, y
4. Las enfermedades crónicas del hígado, riñones, pulmones, corazón, etc.
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En primer lugar habrá que observar al paciente, sin que intervenga el explorador.
Los pacientes que se mueven, extienden las manos hacia la cara, se cruzan de piernas,
bostezan, degluten, tosen o se quejan están a punto de despertar. La falta de
movimientos inquietos en un lado o la presencia de una pierna girada hacia fuera
sugiere una hemiplejía (Kahle; Leonhardt; Platzer, 1999, 285).
Se utiliza la escala Glasgow, una forma objetiva de valoración del nivel de conciencia
basada en criterios de fácil evaluación. Se valora sobre un total de 15 puntos y un
mínimo de 3. Un Glasgow inferior a 8 indica profundidad del coma. Se aplica según la
siguiente tabla:
Hay que valorar tanto las respuestas motoras espontáneas como al estímulo doloroso.
Los patrones motores más característicos son:
La evaluación de los reflejos del troncoencéfalo son de vital importancia puesto que
nos informarán acerca de la localización de las lesiones importante en el coma.
Los reflejos del tallo encefálico que se pueden explorar cómodamente son las
respuestas pupilares a la luz, los movimientos oculares espontáneos y provocados, las
respuestas corneales y el patrón respiratorio. Por regla general, cuando están
preservadas estas actividades del tallo encefálico, particularmente las reacciones
pupilares y los movimientos oculares, habrá que atribuir el coma a una afección de
ambos hemisferios cerebrales (Amat, 1991, 251). Lo contrario, sin embargo, no
siempre es válido, ya que una masa en los hemisferios podría causar el coma y
además producir signos propios del tallo encefálico.
/ Exploración de los reflejos que nacen del tallo encefálico en el sujeto en coma
(Amat, 1991, 258).
La función del mesencéfalo y del tercer par craneal se comprueba por medio de la
reacción fotomotora de la pupila, la función protuberancial mediante los movimientos
oculares espontáneos y reflejos y las respuestas corneales, y la función bulbar por
medio de las respuestas respiratoria y faríngea.
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åalores pupilares:
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Los ojos se examinan primero levantando los párpados del paciente y observando la
posición de reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares. El tono
palpebral, que se comprueba al levantar los párpados y advertir su resistencia a la
apertura y la rapidez con que se cierran, disminuye progresivamente conforme se
profundiza el coma. Es normal en la somnolencia la divergencia horizontal de los ojos
en estado de reposo. Al profundizarse el coma, los ejes oculares pueden volver a
hacerse paralelos (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 421). Los movimientos
oculares espontáneos en el coma suelen asumir la forma de desplazamientos
horizontales conjugados; la presencia de este solo dato descarta que el origen del
trastorno sea el mesencéfalo o la protuberancia, y tiene la misma importancia que los
movimientos reflejos normales de los ojos. La desviación horizontal y conjugada de los
ojos hacia un solo lado denota una lesión de la protuberancia en el lado contrario o una
lesión en el lóbulo frontal del mismo lado.
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Los patrones respiratorios tienen menos valor localizador que los otros signos del tallo
encefálico. La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere una depresión
metabólica o medicamentosa. La respiración de Cheyne-Stokes en su forma cíclica
clásica, que termina con un lapso apneico breve, denota daño de ambos hemisferios o
supresión metabólica, y por lo común surge en casos de coma superficial. La
respiración profunda y rápida (Kussmaul) denota normalmente la presencia de acidosis
metabólica, aunque también puede aparecer en las lesiones pontomesencefálicas. Las
"boqueadas" agónicas traducen un daño bilateral en la porción inferior del tallo
encefálico, y son bien conocidas como patrón respiratorio terminal en los casos de
lesión encefálica grave. Otras variaciones cíclicas de la respiración tienen menor
importancia.
Los estudios más útiles para el diagnóstico de los estados confusionales y el coma son:
el análisis químico-toxicológico de sangre y orina; la CT o R| craneal, el EEG y el
estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR).
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a. Revisar las vías aéreas:
g Si obstrucción intentar succión
g Puede ser necesario intubación
b. Evaluación del ciclo respiratorio:
g Se debe mantener presión PaO2 mayor de 100 mmHg y pAco2
pE 30-35 mmHg
g Oxigenoterapia o ventilación mecánica si requiere
c. Sonda nasogástrica
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g Revisar tensión arterial y frecuencia cardíaca
g Coger vía venosa y restaurar volumen si es necesario
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g 25 gramos glucosa intravenosos (50ml de solución al 50%) El riesgo de
daño permanente en el cerebro del paciente hipoglucémico sobrepasa el
empeoramiento, quizás temporal, de una encefalopatía en el paciente
hiperosmótico.
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g Hiperventilación: efecto máximo en 2- 30 minutos
g Fármacos osmóticos:
g anitol intravenoso en solución al 20% durante 10-30 minutos:
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