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AVEi
Prof Elza Magalhães

Um verdadeiro problema de saúde pública, não só no Brasil como na Itália, é uma

doença que tem um impacto socioeconômico muito grande, além do impacto na saúde da
pessoa. É uma condição que incapacita, que afasta as pessoas das suas atividades e tem
acometido cada vez mais pessoas na faixa etária precoce. Portanto tem um impacto muito
importante do ponto de vista da saúde e do ponto de vista social para o país, para a previdência,
para a família... Aliás não se pode chamar de doença, o acidente vascular cerebral é uma
complicação de várias outras doenças. É algo que se pode prevenir. Condição que pode ser
prevenida é condição que envolve aspecto educacional e do ponto de vista de saúde pública
muito importante, e nós como médicos, temos um papel social importante nesse aspecto
educacional, para falar dos fatores de risco para futuramente evitar as sequelas e as
incapacidades de o AVC traz para a vida das pessoas.

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A história do AVC mudou depois dos trombolíticos, mas ainda não é uma realidade,
ontem mesmo eu encontrei um médico em que o pai teve AVC e só conseguiu chegar no hospital
depois de 11horas da manifestação dos sintomas. Então isso é uma coisa hoje, inadmissível,
porque as pessoas não saibam que você precisa chegar na janela terapêutica, onde sua chance
de tratamento é maior quanto mais precoce chega no serviço médico. Não tem sentido ficar
esperando melhorar e quando chegar no hospital, o tempo de tratamento já passou e o paciente
perde a chance do tratamento. O que se faz hoje na neurologia, é o que a cardiologia já faz há
algum tempo, é usar os meios de comunicação e mostrar para a população que o primeiro
sintoma de infarto, tem que correr para o hospital. E hoje o prognóstico do infarto é muito
melhor do que era há 20, 30 anos atrás. A gente está engatinhando ainda, começando ainda
em relação ao AVC, tem lugares que nem se fala de trombolítico. Então o acidente vascular
encefálico é uma disfunção neurológica decorrente de um evento vascular, ou isquêmico ou
hemorrágico, que tem duração acima de 24h e que tenha demonstração na imagem. Por que é
importante? Porque isso é o que vai diferenciar uma isquemia transitória de um AVC mesmo. SE
o paciente tem o sintoma que reverte em 24 h, mas a tomografia ou a ressonância mostram
uma lesão, isso não é uma isquemia transitória. Ele teve um AVC. Ele precisa que esse sintoma
seja decorrente de uma lesão celular para que seja considerado como um paciente portador de
acidente vascular encefálico. Aquele sintoma neurológico focal, que reverte espontaneamente
e não tem tradução radiológica, é o que a gente chama de isquemia cerebral transitória. É uma
ameaça de que acontecer, mas não teve lesão. Para ser AVC tem que ter demonstração de
imagem.

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Antes de pensar em estudar uma lesão vascular, a gente precisa ter uma noção de
anatomia. É importante que quando a gente vai avaliar um paciente com AVC, a gente ter uma
noção do ponto de vista já clínico, mesmo antes de ver a imagem, de que em que território
vascular é aquele evento, se é do sistema anterior, do sistema posterior... isso aí é de extrema
importância porque muda prognostico, muda conduta. Se vc tem um paciente com AVC do
sistema vertebro-basilar, é um paciente potencialmente muito mais grave, e que pode
complicar, precisar de respiração mecânica mais precocemente, se precisa de trombólise o ideal
é que seja mecânica porque a trombólise química, com medicação venosa, normalmente não
abre as artérias basilares, então o paciente deve ir para hemodinâmica p tentar tirar o trombo
de forma mecânica, então se a gente já sabe, a gente já começa a formar um aparato de
tratamento pensando no caso especifico que a gente tá avaliando. Então a noção de anatomia
é importante.

Para lembrar, o cérebro é irrigado por 2 sistemas, o carotídeo e o vertebro-basilar. Então

o sistema carotídeo, irriga os lobos frontais, parietais e parte do temporal. O sistema carotídeo
é dividido em 2 ramos principais, a artéria cerebral anterior e a artéria cerebral média. E o
sistema vertebro-basilar irriga tronco, cerebelo, lobo occiptal e uma parte do temporal. Cuja
artéria principal é a artéria basilar, que possui os seus ramos, a cerebral posterior e as
cerebelares. Esse sistema de circulação cerebral é o que forma o polígono de willis, que é um
sistema fechado. Então os dois se juntam, se comunicam e formam esse sistema, que tem
penetração ou pelo sistema carotídeo ou pelo vertebro-basilar. A drenagem também é fechada
e volta pelo sistema venoso que são as veias jugulares.

Então se eu tenho uma irrigação compartimentada e eu obstruo a artéria, eu vou ocluir

as artérias terminais daquele ramo e vou isquemiar aquela região. Mas como é um sistema
fechado, existe uma coisa chamada, ainda bem, de sistema colateral, que é aquela artéria que
estava fechada e que pode ser recrutada no momento em que a outra fechou. Infelizmente,
quando se tem uma obstrução de uma artéria normal, previamente, clinicamente esse paciente
é mais grave do que quando se fecha uma artéria previamente doente. Por isso que o AVC no

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jovem costuma ser mais grave que o AVC no idoso, porque o idoso que já tem uma ateromatose,
que as placas de ateroma já estão crescendo e obstruindo a artéria, ele abre colateral, porque a
proporção que a região vai perdendo irrigação, vai tendo tempo para abrir colateral. Então as
vezes a gente vê paciente com lesões cerebrais grandes, e quando faz a tomografia, vê uma
colateral ótima, e quando faz a trombólise, esse paciente tem um prognostico muito melhor, do
que a aquele paciente que, por exemplo, tem uma artéria normal, com faixa etária precoce, que
tem uma arritmia cardíaca e o mecanismo do AVC foi uma embolia, um embolo que desgarrou
e ocluiu uma artéria que previamente era normal. Ele não tempo de abrir colateral, porque
aquela artéria era suficiente para irrigar a região do cérebro. Então as AVCs embólicos costumam
ser perigosos por isso, porque acomete artérias suficientes, com autonomia de irrigar aquela
região e que estavam totalmente abertas, não precisa de colateral. No momento que tem uma
lesão abrupta, não tem temo de abrir colateral, então o paciente faz morte celular e faz uma
lesão pior que o paciente da ateromatose. Então o AVC embólico é mais grave que o AVC
aterotrombótico. É como se o aterotrombótico avisasse que ia acontecer, e fosse feita uma
preparação com as colaterais. Então esse mecanismo faz como que o AVC embólico seja mais
grave.

Do ponto de vista epidemiológico, um dado super importante é que AVC é a principal

causa de óbito em adultos, sendo uma causa óbito importante. E é uma causa importante de
incapacidade, então é uma situação com incidência e prevalência significativa na população em
geral. Então não pode ser desconsiderado.

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Do ponto de vista de classificação anatômica, Tem o AVC da circulação anterior e o AVC

da circulação posterior, e os infartos lacunares que acometem as artérias perfurantes, que são
as artérias mais profundas do cérebro que pode ser ramo de qualquer sistema, tanto do anterior
quanto do posterior, então ele é classificado separado.

A circulação anterior, o AVC é do sistema carotídeo, então é um AVC que vai acometer
ou lobo frontal, ou parietal. Porque acomete o sistema carotídeo que irriga essa região do
cérebro. Então a gente vai ter o AVC da cerebral média, que é um ramo da carótida, que vai
irrigar o temporal e o parietal. Então, eu sei que se eu tenho uma oclusão da artéria cerebral
media, o que o paciente vai apresentar são sintomas que correspondem a aquela região
acometida, ou a parietal ou a temporal, a depender de qual ramo da cerebral média pegou. Se
pega o M1 que é o ramo mais anterior, vai pegar o oculomotor, o paciente vai ter hemiplegia,
afasia de brocar, que é a região motora. Se pega o ramo mais posterior, vai pegar a afasia de
Wernicke, o paciente vai ter uma afasia sensitiva, que é afasia de Wernicke. Clinicamente, basta
examinar o paciente para saber de que artéria foi, é um diagnóstico topográfico. A cerebral
anterior, é lobo frontal então o paciente vai ter déficit motor que predomina na perna, e que o
braço, tórax e face é que vai mais para o parietal. Então se eu tenho uma oclusão da cerebral
anterior, eu tenho um déficit só de perna. É uma fraqueza na perna.

Se eu tenho da cerebral média, eu tenho uma hemiplegia completa e predomínio no

braço, porque o braço recebe irrigação só da cerebral média, enquanto que a perna recebe
irrigação da cerebral média e da anterior. Então com a oclusão da cerebral média, perde a
função total do braço, mas a perna ainda recebe irrigação da cerebral anterior, o paciente anda
e tem uma força muscula mais preservada no membro inferior, e o braço vai tá bem mais
plégico. Esse é o padrão da hemiplegia do AVC da cerebral média, que é uma hemiplegia
desproporcionada, o paciente tem um predomínio de déficit de força no braço, e uma
preservação da força na perna. E se é do lado esquerdo, tem também comprometimento da
linguagem. A gente sabe que em 98% da população, o AVC dominante é o AVC esquerdo, que é

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o AVC da linguagem. Então a grande maioria dos pacientes que tem AVC de artéria cerebral
média esquerda, vai ficar afásico.

O sistema posterior, que é o vertebro-basilar, ele vai irrigar as estruturas importantes

que é o cerebelo e o lobo occipital, então o que vai ter de sintomas com a oclusão mais distal da
cerebral posterior, que é o ramo da basilar que vai p o lobo occipital? Hemianopsia, ou uma
quandrantanopsia se for bem mais focal, bem mais cortical. Então quanto mais periférica a
lesão, menor é o sintoma. Paciente vai ter uma manifestação só visual. As vezes nem sabe que
teve um AVC e vai para oftalmologista e se não fizer um exame não vai nem saber.

Pergunta que não entendi. Resposta: Então um paciente com AVC de lobo frontal vai se
manifestar com déficit motor com predomínio na perna, com desvio do olhar conjugado
contralateral ao sintoma. É um paciente hemiplégico com desvio contralateral do olhar.... Isso
o paciente fica mais letárgico, com lentificação do pensamento, com dificuldade de
comunicação, se ele tem dificuldade de linguagem fica difícil avaliar, mas se ele fala
normalmente, ele vai tá lentificado e pode ter também confusão mental, desorientação, porque
é lobo frontal. Tanto o frontal quanto o temporal tem essa função de comportamento. E ele
futuramente pode evoluir até com quadro de demência a depender da extensão da lesão.

Então a artéria basilar irriga tronco, pedúnculo e cerebelo. O pedúnculo cereberal é

aquela ponte que liga o tronco cerebral ao cerebelo. A gente tem o pedúnculo cerebelar
superior, médio e inferior. Se tem lesão do pedúnculo cerebelar, clinicamente o paciente vai ter
um quaro exatamente igual a lesão cerebelar porque o que passa pelo pedúnculo são as fibras
do trato espinocerebelar que estão entrando no cerebelo. Então clinicamente os sintomas são
bem parecidos. Se tem um AVC de cerebelo do lado direito, ele vai ter como manifestação uma
síndrome cerebelar do lado direito, porque não cruza.

O sintoma da lesão cerebelar é ipsilateral a lesão, então o paciente vai ter, se for uma
lesão que predomine no hemisfério cerebelar, ele vai ter uma dismetria, um tremor, uma
disdiadococinesia do lado da lesão. Se for uma lesão mais central, pegando vérmis, ele vai ter
uma ataxia de macha, uma disartria, que é uma ataxia axial. A lesão de hemisfério é uma ataxia
apendicular, que vai predominar mais nas extremidades. Se for uma lesão de pedúnculo a
síndrome normalmente é mista porque tá pegando as fibras que a depender da lesão pode ser
superior, média ou inferior.

Na lesão de tronco o que chama atenção no paciente e que a gente nunca pode deixar
de procurar é envolvimento de nervos cranianos, é o que diz para gente se a lesão tá no tronco.
Se tem paciente hemiplégico, com ptose, com oftalmoplegia, se tem paralisia facial.. eu vou
pensar que essa lesão tá no tronco. Então procurar sinais e sintomas de lesões de nervos
cranianos é o que ajuda.

Pergunta não entendida. Resposta: Aí é diferente, se você tiver uma lesão do

oculomotor pegando as fibras do trato piramidal, e vão para a face aí vc vai ter um paciente
hemiplégico com desvio da comissura labial, com paralisia da face. O que vai diferenciar
clinicamente esse indivíduo de um indivíduo com lesão de tronco pegando núcleo facial, é que
nesta situação o paciente vai ter uma paralisia de toda a hemiface, do olho, da testa, ele não
fecha o olho e nem franze a testa. Quando a lesão é supranuclear, o envolvimento é de terço
inferior da face, o terço superior está preservado. Isso é o que diferencia a paralisia facial nuclear
da supranuclear. Se é nuclear, é de toda a face. Se é supranuclear, só do terço inferior. O terço

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inferior recebe fibras apenas de um lado, enquanto que o superior recebe dos dois lados, então
se lesou aquele lado, o terço inferior vai paralisar porque só conta com aquela fibra.

Outra pergunta que não dá p entender. Resposta: Os infartos lacunares podem ser até
silenciosos, pode não se apresentar clinicamente, ou pode ser uma coisa muito restrito com
déficit motor discreto, porque é uma lesão do ponto de vista de extensão, pequeno, que pega
poucas fibras e tem poucos sintomas, as vezes o paciente percebe que tem infarto lacunar só
pela ressonância, as vezes tem lá “lacuna isquêmica antiga”, “área de gliose”, o paciente nem
sabe que teve. São coisas bem sutis, e que não dá sintoma cognitivo porque é uma lesão
profunda, não vai pegar córtex.

Do ponto de vista clínico, a classificação é que pode ser assintomático, transitório o AVC
isquêmico mesmo.

O assintomático foi o que eu acabei de falar, o paciente nem soube que teve e descobriu
por acaso, fez uma ressonância e alguém contou a ele que ele teve um AVC, isso acontece ou
nos lacunares, ou no AVCs de M3, que é 3 ramo da cerebral média e que pega a região parieto-
occipital, principalmente a direita, que o paciente pode nem perceber que teve. A esquerda
ainda pode dá uma afasia de condução que pega as fibras que leva o estimulo da área de
wernicke para a área de broca, e o paciente ter algum distúrbio de linguagem, trocar palavras...
uma coisa sútil, e achar que está desorientado, se recuperar, mas ficar lá a lesão. Do lado direito,
a pessoa pode nem saber, porque é uma região mais silenciosa, a não ser que seja músico,
porque é uma região da musicalidade. Mas as vezes não dá sintoma.

O AVC transitório foi definido no começo da aula, é o sintoma neurológico focal

transitório, que desaparece totalmente até 24h e tomografia e a ressonância não mostram nada,
logo, não teve morte celular, não teve tradução radiológico, então é um ataque isquêmico
radiológico.

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O AVC isquêmico propriamente dito é que tem sintoma e tem demonstração na imagem,
ou na tomografia ou na ressonância a depender do tempo que se faz. O paciente chega com AVC
com 3 horas de evolução e as vezes não tem nada na tomografia, mas quando faz a ressonância
já tem. A ressonância mostra mais precoce, enquanto que a tomografia precisa de 6, 12h para
ter uma tradução radiológica, a depender da resolução da imagem. Por isso que no AIT (ataque
isquêmico transitório), a primeira tomografia a gente não pode dizer que não tem nada, porque
mesmo que o paciente tenha revertido o sintoma, se com 24h ele refaz a tomografia ou a
ressonância, e mostrar uma lesão, ele sai com diagnóstico de AVC e não com diagnóstico de AIT,
mesmo com melhora clínica. É por isso que o paciente precisa ficar internado para repetir o
exame, ele não vai para casa, até porque ele pode ter recorrência do sintoma, ele teve um agora
e em 24 h pode ter outro, tem que investigar a causa, se é arritmia, se é embolia, se tem uma
placa embolizando... então mesmo ele revertendo o sintoma, ele é mantido sob observação
para investigar que fator de risco ele tem e o que foi que causou o evento.

Pergunta: A ressonância é a partir de quantas horas?

Resposta: A ressonância com a difusão com 1, 2, 3h já mostra. A ressonância com

perfusão mostra de imediato. Mas a ressonância com perfusão nem todo aparelho faz. Tem que
ter um softer próprio para isso. A maioria dos serviços faz a sequência da difusão, e que satisfaz
plenamente, porque o paciente chega na janela de 3h e naquele momento a ressonância já vai
mostrar.

É bom deixar claro que para fazer trombólise em paciente com AVC não precisa
ressonância, faz com a tomografia. Tomografia normal, faz trombólise, porque o que a gente
quer é que esteja normal. Porque se Tomografia inicial já mostrar lesão, significa que vai ser
lesão grande. O paciente já tem risco de transformação hemorrágica, se você trombolisar. E se
a tomografia mostrar sangramento, você já exclui. Então a tomografia é o exame de escolha em
qualquer protocolo para fazer trombólise. Então em lugares que não tem ressonância, faz
trombólise com a tomografia. O que a gente quer é que a tomografia esteja normal. Se já estiver
alterado, tem que ter uma técnica de medir, se a imagem estiver acima de 1/3 do território da
cerebral média, não faz trombólise. Porque se na tomografia já tiver uma imagem, nas primeiras
3 h, mostrando que 1/3 do território da cerebral média foi acometido, o paciente com certeza
tem lesão grande, com oclusão de artéria importante e se trombolisar, ele vai fazer
transformação hemorrágica, então aí é por critério de exclusão e o paciente não faz o
trombolítico.

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Do Ponto de vista etiológico, o AVC isquêmico pode ser embólico, aterotrombótico ou

lacunar. O embólico é o paciente que a oclusão da artéria foi um coágulo que se formou em
qualquer parte do corpo dele e subiu para o sistema vascular cerebral. A fonte de embolo mais
frequente é a fonte cardíaca, então são pacientes com arritmia, fibrilação atrial, com válvulas
metálicas. Existem outras fontes que é chamado embolia arterio-arterial, que é uma placa de
ateroma em uma artéria mais calibrosa, que é ulcerada, que coagula, e solta. Então aorta
ascendente e carótida. Pode ter uma placa na carótida, ulcerada, irregular, o sangue vai
passando, vai aderindo, vai coagulando, e em algum momento solta um pedacinho e sobe. Então
a artéria ocluída foi uma artéria lá em cima, porque o embolo migrou. Não é uma oclusão pela
placa que aí no caso é um AVC aterotrombótico. O AVC aterotrombótico é causada por uma
oclusão na artéria da própria placa, ou um coágulo que aderiu na placa e terminou de fechar, ou
vaso espasmo que aconteceu e aquela placa já tava sub ocluída e terminou de ocluir, então é a
placa que oclui.

Pergunta: Gostaria de saber mais sobre o sequestro da subclávia. Resposta: É a síndrome

do roubo da subclávia.

É uma coisa periférica, o paciente que tem por alguma manobra, do ponto de vista
anatômico, a subclávia dele passa muito próximo da clavícula, então quando ele ( não entendi)
ele oclui a subclávia, e aí tem redução de fluxo sanguíneo para aquela região. Nesse caso, a causa
é anatômica, o pessoal da angiologia que resolve.

O infarto lacunar é um infarto por oclusão das artérias perfurantes que normalmente
tão associados a pacientes hipertensos que fazer microaneurismas de charcot; e paciente
diabético que faz suboclusão das artérias pequenas de baixo calibre, e aí vai isquemias as regiões
mais próximas da base, das capsula interna. Então é uma coisa muito longe do córtex, é uma
lesão pequena na região subcortical e periventricular. É mais comum nos hipertensos.

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O AVC embólico a causa mais comum é arritmia, mas existem outras doenças cardíacas
que também causam AVC, como forame oval patente, que é a permanecia do forame oval, que
devia fechar com o nascimento, se ele continua patente e tem um aneurisma de ponta
associado, ele é um forame maior e pode fazer coágulo por shunt e fazer embolia. Pode fazer
inclusive embolia paradoxal, que são aqueles pacientes que internam para fazer cirurgia de
varizes, fica internado para cirurgia ortopédica, e faz trombose venosa profunda e fazem AVC.
Só tem com um trombo sair da perna e chegar no cérebro se tiver uma comunicação entre as
câmaras cardíacas. Porque se ele chega do lado direito do coração, ele vai para o pulmão. Então
a complicação mais comum de trombose venosa profunda é a embolia pulmonar. Então para
esse trombo sair da perna, chegar no coração, passar para o outro lado e para o cérebro, que é
embolia paradoxal, ele tem que ter um CIA ou uma CIV com shunt invertido. Porque o normal
quando tem CIA é o shunt ser esquerda-direita porque a pressão maior, então se ocorre um
shunt invertido, o paciente começa a fazer dilatação de câmara, hipertensão pulmonar e faz
shunt invertido e aí pode fazer embolia para a circulação arterial.

O forame oval patente é comum associar a aneurisma de cérebro, agora pode ter
também aneurisma de ponta de VE que acontece muito em pacientes chagas ou pós infarto.
Infartou, infarto de descendente anterior, aí fica com necrose de parede e com o tempo faz um
aneurisma na ponta do ventrículo. Aí acumula sangue ali dentro e em algum momento, por
algum motivo, o coagulo se solta e vai. Sendo uma complicação tardia do infarto do miocárdio.
Eu já vi paciente que nunca soube que teve infarto, e tem um AVC embólico, quando faz o
cardiograma estava lá o aneurisma de ponta de VE. Então as vezes a manifestação já é o AVC. E
tem a ateromatose de carótida de aorta ascendente, que eu falei antes, então você tem uma
placa ulcerada, o coagulo gruda nela, e com a circulação continua aquele coagulo pode ser
desgarrado e impacta lá no cérebro.

O que caracteriza os AVCs embólicos, do ponto de vista radiológico é lesão bem cortical,
aquela lesão alta, as vezes tem até aquela lesão em triângulo. A imagem é triangular. Porque
quanto menos o coágulo, mais ele sobe vai impactar na artéria com menor calibre. Então quanto

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mais ele anda, mais ele esfacela, o que caracteriza muito e chama atenção, porque você tem um
paciente com AVC e quando faz a ressonância ou a tomografia, encontra isquemia que
aconteceu ao mesmo tempo em mais de um território vascular diferente. Então um paciente
com AVC de cerebral média direita e cerebral anterior esquerda, isso é embolia, e não é embolia
de carótida, porque se tem uma placa na carótida que ulcerou, formou um coágulo e esse
coágulo ulcerou, ele pode até ir para 2 territórios vasculares, mas tem que ser do mesmo lado
do cérebro. Então se tem isquemia do lado direito e isquemia do lado esquerdo com mais ou
menos o mesmo tempo de ocorrência, isso veio de baixo. Então esse coágulo veio do coração
ou da aorta. Então é importante no exame radiológico, raciocinar do ponto de vista etiológico e
buscar para ver se vai fazer um ecocardiograma ou um doopler da carótida, para esse paciente
que tem acometimento dos dois lados cerebrais. Nesse caso se faz um eco, porque eu tenho
certeza que veio de baixo, não quero saber da carótida. Vejo o coração e a aorta ascendente,
que é onde pode tá também a fonte de embolo.

As manifestações clínicas do AVC vai depender do território vascular acometido. Se eu

tenho cerebral média direita, eu vou ter um sintoma relacionado o homúnculo.... Então
alteração motora ou sensitiva focal, alteração de macha, comprometimento de linguagem,
comprometimento visual, dor de cabeça. Crise convulsiva.... Essas manifestações podem
ocorrer. Cefaleia e crise convulsiva são manifestações raras do AVC isquêmico. Se o paciente
chega para você em um lugar que você não tem tomografia, com suspeita de AVC, com
manifestação aguda, súbita, hemiplegia, rebaixamento do nível de consciência, confusão
mental, desvio de comissura e alguém diz que ele teve 3 crises convulsivas no trajeto,
provavelmente é um AVC hemorrágico. A coisa mais rara é ter AVC isquêmico com crise
convulsiva. Aí você já pensa assim, isso com certeza é um AVC hemorrágico. E cefaleia também,
dor de cabeça é muito mais comum no AVCh. Clinicamente, o sintoma motor, sensitivo, eles
podem ser muito parecidos, às vezes não dá pra diferenciar, mas alguns sintomas já chamam
atenção pra que tipo de abordagem fazer.

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Uma vez um aluno perguntou: se eu estiver no interior onde não tenho nada, não tem
TC, o que eu faço? Um AAS, um anticoagulante? Porque você não tem um diagnóstico etiológico,
só sabe que tem o AVC. Se o paciente não tem convulsão, não tem cefaleia, você também não
pode garantir que é hemorrágico ou não, então na dúvida você não vai fazer. Se você fizer e o
paciente piorar, você vai responder por isso. Não é omissão, não é negligência; você vai ter que
mobilizar alguém pra transportar esse paciente pra um centro onde ele possa ser investigado,
possa fazer uma TC. Até porque pode ter sido uma ruptura de aneurisma, uma malformação
arteriovenosa que sangrou, um tumor que tava ali silencioso e sangrou, pode ser tanta coisa!
Uma manifestação aguda não significa que é um AVC, tem uma manifestação vascular, mas em
que contexto?
Quando a gente pensa nas coisas súbitas sempre pensamos em coisa vascular. Sendo
AVC, hemorrágico. Mas dentro do AVCh tem tanta coisa que pode ser… uma MAV que sangrou,
um aneurisma que rompeu, um tumor que sangrou, uma metástase que sangrou, então se você
tá num lugar onde não pode fazer imagem, você tem que mandar esse paciente pra onde ele
possa fazer. Não dá pra fazer as coisas tão empiricamente assim. Você já vai estar submetendo
o paciente a um risco que você poderia evitar.

Como tratar? O AVCi hoje, idealmente, seria trombólise venosa ou intra-arterial a

depender do contexto. Mas existem vários critérios, várias nuances pra você dizer se aquele
paciente é elegível ou não pra você fazer trombólise. Nem todo paciente que chega, mesmo na
janela terapêutica, que hoje já é de 4 horas para a venosa e de 6 para a intra-arterial, nem
sempre esse paciente vai ser trombolisado, porque existem também os critérios de exclusão.
Um paciente que fez uma cirurgia recente de fratura de fêmur, ele não pode, 30 dias de cirurgia
ele não pode; um paciente que tá anticoagulado, tem uma arritmia cardíaca, tá usando o
Marevan (anticoagulante), e mesmo usando o Marevan ele fez um coágulo e fez um AVCi, você
não vai trombolisar, é contraindicação por ele estar anticoagulado, se você trombolisar ele vai
ter um AVCh na sua frente. A gente só trombolisa quando tem certeza que o beneficio é maior
que o risco.

Pergunta: pode fazer em qualquer um dos três, embólico, aterotrombótico ou lacunar?

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O lacunar normalmente não trombolisa porque para você trombolisar um paciente, ele
tem que ter o beneficio maior do que o risco. Se a sequela neurológica dele for tão pequena,
você não vai trombolisar. Como o infarto lacunar normalmente não faz sequela limitante
incapacitante, você já exclui, porque ele vai estar com uma pontuação no NIH abaixo de 4 e só
trombolisa de 4 a 20. É um paciente que tá bem, não vou expor a um risco grande, porque ele
pode fazer uma transformação hemorrágica - o risco do tratamento pra este paciente é maior
que o beneficio. Então o paciente chega, mesmo não sendo o lacunar, com um AVCi que acabou
de se instalar, ele é destro, deu um déficit motor no braço esquerdo, discreto, grau 3, que eu
sei que vai reabilitar, esse paciente eu não vou trombolisar. Ele tá lúcido, orientado, o déficit é
só no braço, se eu fizer o trombolítico ele pode fazer uma transformação hemorrágica e ficar
plégico. O tratamento pra ele aumenta o risco de complicação. A gente só trombolisa quando
temos certeza de que vai ser benéfico, ou seja, eu preciso melhorar esse paciente porque se não
fizer ele vai piorar além do que está, e eu tenho que manter ele pelo menos como está, e
sabendo que existe um risco de complicação do tratamento, que é o risco de hemorragia.
Paciente entra no critério de exclusão também quando ele está bem, logicamente. O lacunar,
então, normalmente não trombolisa. O embólico e o aterotrombótico sim.
No aterotrombótico pode não conseguir abrir a artéria, porque às vezes o que mais oclui
a artéria no arterotrobótico não é o trombo, é o ateroma, é a placa, então mesmo fazendo
trombolítico destrói tudo mas não consegue irrigar aquela região. Este tipo de paciente às vezes
precisa fazer uma trombectomia mecânica, pra ver se tira a placa junto, ou pelo menos uma
parte dela, porque tem o risco de ruptura vascular. Introduz um cateter, ultrapassa a obstrução,
abre um stent tipo um chuveirinho e puxa. Esse stent pode também romper a artéria, portanto
nas arteriotrombóticas, que têm menos elasticidade, o paciente pode fazer um AVCh dentro da
hemodinâmica - entrou com AVCi, foi pra trombólise mecânica, e dentro ele sangra. Aí você
interrompe tudo, manda pra TC, sangrou. Pode acontecer. Tem que pôr na balança se vale a
pena…
Agora aquele paciente que chega afásico, hemiplégico, com o quadro já instalado, você
vê que não tá melhorando (que é outro critério de exclusão)… Agora o paciente diz que tá
melhorando, você vê melhorando na sua frente… não vou trombolisar o paciente que está
melhorando, isso é critério pra excluir ele do protocolo. Agora tá estável, tá mantendo o
sintoma, se não fizer ele vai ficar sequelado, eu vou correr o risco! Pois sei que se eu não fizer
nada ele vai ficar como está ou piorar, porque a tendência é o AVC também ceder, que é a região
de penumbra; o que a gente quer na trombólise às vezes não é salvar a região que já está
isquemiada, que já tem morte celular, mas sim preservar o que ainda está começando a sofrer,
pra limitar, pra melhorar o prognóstico e facilitar uma reabilitação, pois se mantiver o paciente
como está já é um ganho.

Pergunta: e como eu sei se é venoso ou arterial, já que a senhora falou que a janela é
diferente?

Se o paciente chegar com 5 horas você não faz venoso, se fizer ele vai sangrar. Ele vai
contar na história: “meu pai tava conversando, jantando, tem exatamente duas horas que ele
de repente começou a embolar a voz, vim correndo”. Esse paciente ainda tem tempo de ir pra
tomografia e fazer a trombólise venosa. Às vezes a gente faz até dentro do tomógrafo. Porém
se disser “moro na ilha, deu pra pegar o ferry e chegar aqui mas tem umas 4 horas e meia”, na
hora que fizer a TC e tiver o resultado tá com 5 horas ou completando a janela. Aí esse paciente
vai pra mecânica. A trombólise arterial faz uma dose muito menor do trombolítico e você faz
dentro do trombo. Vai pra hemodinâmica, faz um cateterismo, o catéter dentro do trombo e
injeta uma dosezinha pra ir destruindo e o trombolítico é feito intra arterialmente; ou então, se
não consegue abrir com o trombolítico, puxa o trombo com stent. Na venosa não, vou fazer na
veia, daí imagine o volume que o paciente vai ter que circular até chegar especificamente

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naquela artéria. E não vai chegar só lá, vai chegar em todas as artérias, por isso esse paciente
tem risco maior de sangrar. Se eu pego um paciente com 6 horas de AVC e faço um trombolítico
na veia, ele vai fazer transformação hemorrágica. A janela era de 3 horas, agora alargou pra 4,5
porque é o tempo que ainda não tem necrose de parede celular. Com 6h a parede da artéria
ocluída já está também sendo isquemiada, vai entrar em necrose, vai romper e vai sangrar,
fazendo transformação hemorrágica na região da isquemia, enquanto que na mecânica como a
dose do trombolítico é bem menor, o risco de sangramento é menor. Sem contar o risco de
sangramento sistêmico, vai que o paciente tem uma úlcera e você não sabe? Isso não tem como
prever, infelizmente. Mas, se é venoso, o risco de hemorragia sistêmica é menor e a hemorragia
cerebral também é maior, porque a dose que você usa do trombolítico é muito maior. Então o
ideal é o arterial. A gente às vezes faz arterial mesmo em paciente com 3 horas, porque é mais
seguro pra ele - o custo é maior, mobiliza mais gente, mas é mais seguro pra ele.

A gente diz que se tem o sinal da corda (uma hiperdensidade na artéria cerebral media
vista pela TC) significa que há um trombo dentro da artéria. É um trombo tão duro, tão
importante que até a TC mostra, nem contraste precisa. Se fizer trombólise venosa nesse
paciente é como fazer água, não vai abrir. Trombo proximal em artéria calibrosa tem que abrir
mecanicamente. Pode até fazer meia dose, chamar logo um hemodinamicista e botar na sala. Aí
ele termina de fazer mecanicamente. Porque normalmente esses trombos, essas lesões, não são
embólicas, é trombo em artéria doente, é trombo em placa de ateroma, duras, quase ocluindo
a artéria, que trombólise venosa não vai abrir. Tem que tirar de forma mecânica. Portanto sinal
da corda é hemodinâmica, é coisa invasiva. Então se a gente tem o paciente na janela, certinho,
pronto pra embolizar, mas nem sempre isso é assim. Às vezes o paciente chega fora da janela e
o que vamos fazer é controlar fatores de risco, iniciar reabilitação, tratar pra evitar
complicações, ver fatores de risco e entrar com medicação pra prevenir uma extensão da lesão
ou recorrência… aí vai depender da etiologia. Se tenho paciente com AVC embólico tenho que
anticoagular ele. Paciente com arritmia, que tem um coágulo no coração e fez um AVC embólico,
ninguém vai passar AAS, tem que passar anticoagulante oral. Se o AVC é aterotrombótico, é o
antiagregante que vamos usar pra impedir que as plaquetas grudem na artéria - ele não precisa
ser anticoagulado, não tem benefício. Se você tem uma artéria com uma oclusão alta, tipo 70%
da luz da artéria ocluída, isso é tratamento cirúrgico. Nem o antiagregante ou o anticoagulante
vai prevenir o evento futuro. Arterectomia cirúrgica ou cateterismo, mas precisa tirar a placa. O
critério de indicação do tratamento cirúrgico é ou placa ulcerada com trombo aderido ou placa
com 70% de oclusão independente do tipo da placa.

Tendo um paciente numa fase aguda do AVC, o mais importante é preservar a chamada
região de penumbra. A área de penumbra é a margem da região isquêmica, é a próxima região
a ser isquemiada se você não fizer nada por ela. É por isso que o paciente chegou bem hoje, com
24h tá hemiparético, amanha ele tá plégico: porque eu não preservei a área de penumbra. Eu
preservo isso hidratando esse paciente e irrigando esse cérebro. Se ele chega com pressão
normal, eu faço ele ficar hipertenso. Hidrato com soro até a pressão ficar alta nas primeiras 48h.
Isso é um estresse na família porque quando veem o monitor, questionam a pressão em 18;
ótimo, é esse o objetivo. Tiramos todos os antihipertensivos até ficar hipertenso porque o que
eu preciso é irrigar esse cérebro, eu preciso que a pressão de perfusão dele esteja lá em cima.
Se eu coloco ele normotenso nesse cérebro é como se ele estivesse hipotenso porque ali já tem
edema, a irrigação já tá diminuída, a gente precisa vencer isso hidratando e às vezes até fazendo
medicação, aminas vasoativas, pra poder fazer um pouco de pico hipertensivo e mesmo se o
paciente estiver tendendo a fazer hipertensão, tiro o antihipertensivo.

O paciente que está trombolisado é diferente. Nele se evita hipertensão porque pode
fazer transformação hemorrágica, mas vai manter uma pressão permissiva, uma PAM de 10, de

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9,5. O paciente vai estar monitorizado, se ele tá muito hipertenso e você vai colocar medicação,
esta é gotejada e calculada de acordo como monitor. Ele tem que manter uma PAM limite que
seja segura pra ele não sangrar e que também não seja muito baixa pra não fazer hipofluxo
cerebral.

No AVCi, só trata hipertensão se o paciente tiver sinal de lesão de órgão alvo.

Comprometimento renal, encefalopatia hipertensiva… Se não, não. Já se for hemorrágico é
diferente, você tem que tratar pra um nível menor mas não esquecer que o hematoma
intraparenquimatoso de um paciente com AVCh também faz efeito de massa, também tem halo
de edema, também tem região de penumbra. Se você trata abruptamente essa pressão, esse
paciente pode piorar. O grande problema do AVCi é a época da nifedipina sublingual, muitos
pacientes iam pra emergência com pico hipertensivo e saíam de lá com AVCi por causa do
tratamento da hipertensão. Às vezes o paciente tava com pico hipertensivo ou até com uma AIT,
um sintoma transitório que iria melhorar, e quando bota nifedipina sublingual a pressão cai e o
paciente faz AVC por hipofluxo. Se ele tiver uma placa de ateroma ou uma suboclusão de artéria,
o hipofluxo faz AVC. A nifedipina foi abolida das emergências e hoje usa o captopril, porque não
tem uma redução tão rápida. Outra droga seria o nitroprussiato de sódio, mas precisa de bomba
de infusão, de monitor, e você jamais vai instalar uma bomba num paciente onde você não tem
um monitor. Quando o paciente chega com AVC numa emergência, o menor problema é a
hipertensão. Às vezes a hipertensão dele já é defensiva, já é o mecanismo dele pra irrigar. Se foi
a hipertensão que causou o AVC e eu não tratar, não vai causar outro AVC em 24h. O estresse
da hipertensão é o que menos importa - mas se ele estiver com encefalopatia hipertensa, é
diferente.

Então é hidratar com solução eletrolítica pra manter uma pressão permissiva pra
preservar a penumbra e corrigir as alterações metabólicas. Às vezes o que complica o paciente
com AVC não é o AVC, é a complicação metabólica - é o paciente diabético que você deixa
hiperglicêmico (a hiperglicemia aumenta o risco de transformação hemorrágica no paciente com
AVCi, precisa manter a glicemia abaixo de 140). Se eu tenho um paciente com AVCi e
hiponatremia, tenho que tratar com cuidado, não usar solução glicosada, pra não estar diluindo
e fazendo mais hiponatremia, porque esta vai dar edema cerebral, confusão mental, vai fazer
risco de transformação hemorrágica… não podemos olhar só o cérebro, é um paciente com
doença sistêmica que teve uma complicação com AVC, que pode ter como foco o contexto
clinico dele. É o diabético, é o paciente com alteração eletrolítica, temos que corrigir.
Hiperglicemia e hiponatremia são as coisas mais importantes no paciente com AVC, tanto
isquêmico quanto hemorrágico; principalmente o isquêmico porque a hiperglicemia aumenta o
risco da transformação hemorrágica do AVCi.

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Apesar de estar num contexto hospitalar com um paciente com AVC numa fase aguda,
não podemos esquecer que ele precisa começar a ser reabilitado o mais precoce possível, no
primeiro dia que do AVC. A gente não espera a coisa se instalar pra começar. O posicionamento
no leito, a prevenção de luxação de articulação… às vezes o paciente fica plégico com o braço
parado, sem apoio, quando vai começar a reabilitação tá com o braço luxado, morrendo de dor,
aí não pode reabilitar. É o paciente que tem disfagia, a gente não se preocupa com isso, dá
alimento, ele aspira, faz uma pneumonia aspirativa, entuba, vai pra UTI. Existe um código
chamado “aspirador silente”, que é aquele paciente que aparentemente tá comendo, ele não
engasga, não tosse, mas ele deglute e fica resíduo, ele não limpa a orofaringe, e quando dorme
vai pro pulmão. Ele precisa ser avaliado pela fonoaudiologia pra ver se realmente pode ser
alimentado via oral ou se precisa mudar consistência - às vezes só usar um espessante no líquido
facilita a deglutição. Tudo isso faz parte do tratamento do paciente com AVC, porque às vezes
complica pelo descuido da gente em focar só no neurológico e esquecer de um contexto clínico
mais amplo em que o paciente pode ter uma complicação e consequentemente piorar o
prognóstico. Se o meu paciente que tem AVC foi bem tratado e vai pra casa mais cedo, ele vai
ter um prognóstico muito melhor que aquele eu deixei aspirar, que teve pneumonia, que teve
que ir pra UTI, ser entubado, sedado.

Esse paciente vai ter uma continuidade da reabilitação tanto da fisioterapia quanto da
fono e da terapia ocupacional (TO) se ele tiver acesso ao serviço. A TO tem um papel muito
importante no paciente com AVC, porque muitos pacientes resgatam muita autonomia por
conta da TO. Aquele paciente que era destro e ficou hemiplégico, se sente um inútil e não quer
fazer mais nada, a TO resgata isso, vê se ele tem uma capacidade de usar essa mão pra fazer
algumas funções como escovar dentes, cortar uma carne, ou se vai ensinar o paciente a usar a
outra mão pra resgatar essas habilidades que ele perdeu, o apoio da segunda mão pra a mão
lesada… tem muitos pacientes que mudam completamente a qualidade de vida quando isso é
resgatado mesmo de forma parcial. Hoje temos muitos recursos de mão mecânica, de pinça,
existe um conjunto de talheres impressionante usado pela TO, hoje as coisas são mais acessíveis.
Fono usa computadores pra reabilitação de linguagem, etc. Nos cabe propor, orientar, ver as
possibilidades dele e buscar esse aparato de reabilitação.
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Na fase hospitalar é também importante prevenção de escara. No paciente que a

enfermagem não muda de posição de 2 em 2 horas, o colchão não é adequado, faz ferida,
necrosa, precisa de enxerto, faz sepse por infecção de ferida… e é impressionante como em
hospital eles fazem mais escara que em casa, já tive muitos pacientes que estavam em casa, têm
outro AVC, outra complicação, uma crise convulsiva, interna, faz pneumonia aspirativa por conta
da crise convulsiva, precisa ficar usando ATB uma semana, sai com escara e isso limita muito a
reabilitação pois ele sai com dor, já não pode mais ficar naquela posição pra fazer a fisio, custos
com curativo, etc.
E o tratamento das comorbidades: após 48h, quando estabilizou o quadro, começamos
a reintroduzir os antihipertensivos devagar pra não fazer hipotensão súbita até um limite
aceitável e fazer também os outros fatores de risco. Paciente corionariopata, se ficar muito
hipertenso, pode infartar. O controle da hipertensão e o limite da droga vão depender também
das comorbidades e das possibilidades que esse paciente tem. Paciente cardiopata dilatado
grave, preciso maneirar se não ele vai ter falência de músculo cardíaco. Temos que ser coerentes
e individualizar caso a caso. E sempre vamos precisar dos colegas pra abordar e controlar
comorbidades. Num diabético de difícil controle, vou chamar o endocrinologista pois preciso de
algo que controle adequadamente aquela glicemia. Na hipertensão de difícil controle, no
momento em que eu introduzo outros antihipertensivos, o paciente tem uma arritmia, tem uma
fibrilação atrial, precisa tratar, eu vou chamar o cardiologista. Lembrar que são pacientes
complexos e que têm múltiplos fatores, o paciente de AVC é um doente que tem necessidade
de um aparato sempre maior de tratamento clinico.

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Quando o paciente sai do hospital, precisa continuar as medidas de prevenção em casa,

fisioterapia etc. Outra coisa importante é prevenção de espacidade. Todo paciente que teve AVC
vai ter espacidade em algum momento da vida (lógico, considerando AVC com sintoma motor,
com déficit só sensitivo é lógico que não) mas o que mais limita é deficit motor por lesão do
trato piramidal, ele vai fazer espacidade e isso vai dificultar ainda mais a reabilitação. Hoje a
tendência é tratar a espacidade o mais precoce possível, de preferência prevenir. A espacidade
pós lesão piramidal começa normalmente no oitavo a décimo dia da lesão, a fase aguda é aquela
fase plégica com déficit motor, flácido, depois de uma semana a gente começa a perceber que
o músculo tá ficando rígido, aí você já começa a tratar essa espacidade com toxina,
alongamento, relaxante muscular, pra evitar. Se deixar ficar espástico começa a ficar rígido
demais, faz deformidade articular, o paciente sente dor no momento da fisioterapia, o fisio fica
com pena, não faz o exercício de forma adequada e vira uma bola de neve. A prevenção da
espacidade ajuda muito que a reabilitação seja mais eficaz. Se tratar a espacidade precoce com
a toxina, normalmente ela não se torna dolorosa. Se ver que está ficando espástica, aumenta
aumenta um pouco a dose, mas normalmente (… inaudível).

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