CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DR. GUILLERMO RODRIGUEZ

RIVERA
Jefe Medicina Interna / Endocrinología
Hospital Central, Facultad Medicina, UASLP

Caso Clínico

• Mujer de 16 años, con 60 Kg previamente sana, se

presenta a Urgencias con cuadro de 12 h de evolución
con fatiga, sed, polipnea, poliuria y dolor abdominal.
• A la EF: FC 120x´, FR 20x´, TA 80/50, Temp 38º,
mucosa oral deshidratada, hipotonía ocular, estuporosa y
dudoso sígno de rebote en epi y mesogastrio. Peristalsis
+. Precordio y pulmones sin alteraciones.

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 Caso Clínico

1. ¿Cuál debe ser el primer paso diagnóstico?

2. ¿Cuál debe ser el primer paso en el manejo?
3. ¿Qué monitoreo debe realizarse?
4. ¿Qué importancia diagnóstica tiene el dolor abdominal?
5. ¿Cuánto tiempo tomará el manejo?
6. ¿Qué dosis de insulina requiere?
7. ¿Qué dosis de líquidos iv deben administrarse?
8. ¿Qué mortalidad tiene?
9. ¿Cuál es la fisiopatología?

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• CONCEPTO
La diabetes mellitus es la pérdida de la homeostasis
metabólica por déficit de insulina, y la cetoacidosis
es la forma extrema, con mortalidad alta sin el
tratamiento adecuado y, en ocasiones a pesar de
o como consecuencia de éste.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• DEFINICIÓN.
Pérdida de la homeostasis metabólica, condicionada
por deficiencia real o relativa (resistencia) de
insulina, caracterizada por hiperglucemia,
acumulación de radicales H+ derivados de
cuerpos cetónicos, déficit de bicarbonato, sodio,
potasio, fosfato y de agua corporal total.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• SÍGNOS ( Sospecha y Diagnóstico)

– Hipotonía ocular, hipoturgencia de piel
– Mucosas deshidratadas
– Hipotensión
– Taquicardia
– Taquipnea
– Respiración de Kussmaull

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FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

MOVIMIENTO DE POTASIO DEL EIC AL EIT Y AL EIV

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• DIAGNÓSTICO
– Sospecharlo en pacientes con
• Coma
• Choque
• Deshidratación
• Insuficiencia Respiratoria
• Cualquier paciente crítico
– Descartarlo con
• Glucemia y cetonuria sistemáticamente

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Sospecharla en diabéticos conocidos

– Náusea, vómito, dolor abdominal
– Depresión respiratoria o de SNC
– Polipnea, fiebre, infección localizada
– Hiperglucemia inexplicada mayor de 250mg/dl
– Cetonuria franca aún con glucemia normal

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 LABORATORIO ALTERACIONES
TÍPICAS

Variable Promedio Límites

Glucemia 600 mg/dl 200-2000
C. Cetónicos 1:16 1:2-1:64
Bicarbonato 10 mEq/l 4-15
pH 7.15 6.80 – 7.30
pC02 20 14 – 30
Dif. Aniones 23 16 – 30
Sodio 130 120 – 160
Potasio 5.2 < 3.5- > 6

PERLAS DIAGNÓSTICAS
• Hipotensión: > 10% deshidratación
• Sígnos meníngeos: EVC, meningitis
• Necrosis cornetes: Mucormicosis
• Rinorrea: Mucormicosis
• Fondo de saco ocupado:EPI, apendicitis
• Sedimento urinario: Urosepsis
• Placa tórax: Neumonía
• ECG: IAM, Hipo /hiperkalemia

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 MONITOREO
• Es parte del tratamiento
• Peso al ingreso y cada 6 horas
• Balance de líquidos cada 2 horas
• TA, FC, FR, Temp., estado neurológico cada hora
• Glucemia cada 2 horas
• Potasio sérico cada 2-4 horas
• Sodio, Cloro, bicarbonato cada 4 horas
– Diferencia de aniones
• Gasometría cada 4-6 horas hasta pH > 7.1

MONITOREO

• Fosfato, Magnesio, Calcio: al ingreso y si

alterados cada 12 horas
• Cetonuria: cada 2 – 4 horas
• ECG: ingreso y de acuerdo a kalemia
• BH, QS, EGO, cultivos, Rx tórax
• Preferentemente en UTI

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 MANEJO
• Insulina
– Bolo inicial de 10 u. iv
– Infusión: 0.1 u / Kg / hora
– Duplicar dosis cada 2 horas si glucemia no
reduce 50- 75 mg/dl
– Si bicarbonato no corrige o si diferencia de
aniones no mejora puede requerirse aumento
de 25 – 50 %
– Reducir a 1 – 2 u/hr al corregir acidosis (ph 7.3,
bicarbonato de 18, dif. Aniones < 15, cetonuria
huellas)

MANEJO
• Insulina al corregir acidosis
– Glucosado 5% A 100-150 cc/ hr
– Glucemia entre 150 – 200 mg/ dl
• Insulina al iniciar dieta
– Sin estrés: dosis habitual
– Con estrés: 5-10 u. de IR preprandial e insulina
intermedia 20 u am y 10 u pm.
– Suspender infusión 30-40 minutos después de
aplicar IR sc

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 MANEJO
• Líquidos
– Primer objetivo: mantener perfundidos cerebro,
riñón y coronarias
• 3 litros en primeras 3 horas (salino)
• Luego: 150-300 cc / hr salino 0.45%
• Cambiar a glucosado 5% cuando glucemia <200
• Si hay choque, agregar expansores
– Segundo objetivo: rehidratación intra y
extracelular
• Salino 0.45% solo o en glucosado 5%, 150-500 cc / hr
• Meta: balance positivo de 6 – 7 litros en 12-24 horas
• Mantener sodio sérico > 135 < 150 mEq / l

MANEJO
• POTASIO
– Déficit promedio: 5 mEq / Kg
– Déficit si evol > 24 hr: 500 a 1000 mEq
• Objetivo: Evitar muerte por hipokalemia
• Meta: Mantener kalemia > 3.5 mEq / l siempre
• Infusión: 0 si anuria o si ECG con T acúminada
• 10 – 20 mEq / hr si K < de 6.0
• 40 – 80 mEq / hr si K < 3.5 o se co-administra
bicarbonato

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 MANEJO

• Bicarbonato
– Objetivos: revertir choque resistente a aminas y
líquidos, falla ventricular izquierda, depresión
respiratoria y evitar acidosis láctica
– Indicaciones
• pH < 7.0
• Bicarbonato < 5.0
• Hiperkalemia > 6.5 mEq / l
• Depresión respiratoria
• Acidosis hiperclorémica tardía

MANEJO
• Bicarbonato
– Dosis
• Bolos entre 50 – 100 mEq en 250 cc de Salino
0.45% en 30-60 minutos hasta pH de 7.1
• Gasometría antes de repetir dosis

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 Tiempo de Manejo y Pronóstico

• Las CAD en diabéticos que debutan el diagnóstico o en

diabéticos que suspendieron tratamiento se suelen
resolver en 12 a 36 horas.
• Los casos debidos a IAM, EVC, TEP, infecciones graves
pueden requerir tratamiento más prolongado,
dependiendo del proceso primario.
• Aunque hay reportes de mortalidad nula, las series
grandes muestran mortalidad ~ 10%

Respuestas
1. El primer paso diagnóstico es glucemia capilar con
cetonuria con tiras reactivas
2. El primer paso en tratamiento es la rehidratación
aguda
3. El monitoreo: Glasgow, glucemia, diuresis, FC, FR,
TA c/hora, electrolitos c/ 4-6 h
4. Si hay peristalsis debe considerarse un sígno de
CAD y ratificarlo al mejorar en horas
5. 12 a 36 hs
6. 10 u IR en bolo y 0.1 U/ Kg / h iv

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 Respuestas

7. 3 litros en 1as. 3 hs. Y un balance + de 7-8 litros

en 24 horas.
8. La mortalidad es cerca del 10%

¿Dudas o Comentarios?

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 SINDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
• CONCEPTO
– Punto final de descompensación
metabólica grave de la diabetes, sin
cetosis, con glucemia > 600 mg/dl y
osmolaridad > 320 mOsm / l
– 35 % de los casos con acidosis (pH < 7.3)
• Por uremia
• Láctica
• Cetósica ( síndrome mixto)

SIND. HIPEROSMOLAR
• Mayores de 50 años
• 30 % se desconocen diabéticos
• 40 % asociados a infección
• 40 % asociados a diuréticos
• 40 % semi-abandonados o con demencia
• 10 – 40 % de mortalidad
– Mayores de 70 años
– Relación directa con hipernatremia o
hiperosmolaridad

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 SIND. HIPEROSMOLAR
• Cuadro clínico
– Inicio insidioso
– Reflejo de sed subnormal
– Filtración glomerular subnormal
– Factores precipitantes
• IAM, pancreatitis, diuréticos, isquemia mesentérica,
betabloqueadores, glucocorticoides, DFH, bloqueadores
canales de calcio

SIND. HIPEROSMOLAR

• Cuadro clínico
– Alerta: confusión a coma
– Crisis convulsivas
– Hemiparesia o plejia

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SIND. HIPEROSMOLAR

• Diagnóstico
– Sospechar cuando
• Depresión del estado de alerta
• Deshidratación
• Focalización, convulsiones
• Hipotensión real o relativa

SIND. HIPEROSMOLAR

• Laboratorio
– Valores promedio
• Glucemia 1000 mg/ dl
• Osmolaridad 360 mOsm / l
• Sodio 140 mEq / l
• BUN 65 mg / dl
• Creatinina 3.0 mg / dl
• Potasio 4.9 mEq / l

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 SIND. HIPEROSMOLAR

• Valores promedio
– Diferencia aniones 23 mEq / l
– pH > 7.3

MANEJO
• Líquidos
– Objetivo: mantener volumen circulante y
rehidratación intracelular
• Riesgo: sobrehidratación intracelular
– Metas: normotensión con solución salina,
rehidratación con salino 0.45 %
– Velocidad: 1er litro en 30 min., 2o. Litro en 60
minutos. Post: 500 cc / hr hasta balance + 6 l y
luego a 300 cc / hr hasta + 12 l en 24 a 36 hs.

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COMPLICACIONES DE CETOACIDOSIS
Y SIND. HIPEROSMOLAR

• Vómito persistente
• Infección
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia respiratoria progresiva
• C. I. D.
• Edema cerebral

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