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INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

EXAMES LABORATORIAIS 1

@RODOLFOFERNANDESPROF
PROF. RODOLFO FERNANDES
Farmacêutico Bioquímico

• Mestre em Medicina Laboratorial & Tecnologia Forense (UERJ)


• Especialista em Análises Clínicas (UFRJ)
• Professor do Conselho Regional de Farmácia do Rio de Janeiro (CRF-RJ)
• Professor do ICTQ Pós Graduação (ICTQ)
• Formação Técnica em Análises Clínicas (CEB)
• Técnico em Análises Clínicas (PREF. RJ/ PREF. ANGRA DOS REIS)
• Aprovado e Classificado em 11 Concursos Públicos em Análises Clínicas

Exemplo vivo que a persistência, dedicação e a fé em Deus podem transformar nossos sonhos em realidade !!
#estudaquecresce
RESOLUÇÃO N° 585/2013 X EXAMES LABORATORIAIS
DIRETRIZES
EXAMES LABORATORIAIS APLICADOS À PRÁTICA CLÍNICA

MONITORAMENTO FARMACOTERAPÊUTICO
X
EXAMES LABORATORIAIS

AJUSTE DE REAÇÕES REPERCUSSÕES


RESULTADOS
DOSES ADVERSAS CLÍNICAS
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

NOME COMPLETO

IDADE

MEDICAMENTOS

INDICAÇÃO CLÍNICA
INDICAÇÃO CLÍNICA

Monitoramento farmacoterapêutico do uso de estatinas;


Perfil Lipídico, CPK e PCR-US.

Monitoramento farmacoterapêutico do uso de Varfarina;


TAP/INR

Monitoramento farmacoterapêutico do uso de hipoglicemiantes;


Glicemia, HBA1c, Frutosamina, Microalbuminúria, Sódio, Potássio,
Exame de Urina, Perfil Lipídico, Provas de Função e Lesão Hepática.
ENCAMINHAMENTO

 Encaminho paciente para avaliação clínica e laboratorial.


Motivo: Anemia microcítica e hipocrômica a investigar.

 Encaminho paciente para avaliação clínica e laboratorial de função hepática.


Motivo: alteração de marcadores bioquímicos de função e lesão hepática.

 Encaminho paciente para avaliação do metabolismo glicídico.


Motivo: 2 episódios de hiperglicemia avaliadas pelo HGT (180mg/dL – 210mg/dL).
VARIÁVEIS ANALÍTICAS

Slide Cortesia (Prof. Dr. Patrick Menezes)


VALOR DE REFERÊNCIA

QUARTIL
Testosterona: VR: 200-800ng/dL
Quartil desejável: 600-800ng/dL
SEMIOLOGIA E ANAMNESE

 Sinais & Sintomas;


“Tão importante que conhecer a doença que o paciente tem,
 Origem do paciente; é conhecer o paciente que está doente.” (William Osler, 1898)

 Hábitos alimentares;

 Histórico clínico;
“Medicina é a ciência das incertezas, mas é a arte das
 Histórico terapêutico;
probabilidades.” (William Osler, 1898)

 Estilo de vida;

EXAME LABORATORIAL:
AMOSTRA BIOLÓGICA + INFORMAÇÕES SOBRE O PACIENTE
SEMIOLOGIA APLICADA AO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
PALIDEZ CUTÂNEO MUCOSA
SEMIOLOGIA APLICADA AO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
ACANTOSE NIGRICANS
SEMIOLOGIA APLICADA AO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
ICTERÍCIA
SEMIOLOGIA APLICADA AO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
XANTELASMAS E XANTOMAS
SEMIOLOGIA APLICADA AO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EDEMAS EM MEMBROS INFERIORES
PLAQUETOMETRIA

40.000/mm³ 100.000/mm³ 200.000/mm³

VALOR DE REFERÊNCIA: 150.000-450.000/mm³


INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DE EXAMES LABORATORIAIS

LEUCOMETRIA

3.500/mm³ 7.000/mm³ 15.000/mm³

VALOR DE REFERÊNCIA: 4.500-10.000/mm³


INSTALAÇÃO DAS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

FERRITINA

FERRO

HEMOGLOBINA

VCM/HCM/CHCM
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
META TERAPÊUTICA

PERFIL LIPÍDICO

PACIENTE 1
PACIENTE 2

LDL-C: LDL-C:
110mg/dL 90mg/dL
(VR: <130mg/dL) (VR: <130mg/dL)
META TERAPÊUTICA
INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DE EXAMES LABORATORIAIS
CORRELAÇÕES CLÍNICAS

EDEMAS
DISLIPIDEMIA

HEPATOPATIAS ALTERAÇÕES
LABORATORIAIS

HIPERGLICEMIA HIPOALBUMINEMIA
ICTERÍCIA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
CONTROLE GLICÊMICO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO CONTROLE GLICÊMICO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO CONTROLE GLICÊMICO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO CONTROLE GLICÊMICO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO CONTROLE GLICÊMICO
GLICEMIA

Paciente 1 Paciente 2

84mg/dL 84mg/dL

VALOR DE REFERÊNCIA: 70-99mg/dL


AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA

(VR: <8uUI/mL) (VR: <17uUI/mL)

(VR: 70-99mg/dL) (VR: 70-99mg/dL)

Calculadoras de índice de
HOMA-IR e HOMA-beta
disponíveis gratuitamente na
internet.
(VR: <140) (VR: <140)

(VR: <1.4)
(VR: <1.4)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA
PEPTÍDEO-C

 Avaliação da reserva insulínica


 VR: 1,1 -5,0ng/mL

 Valores <1,1ng/mL: DM1, Adm. exógena de Insulina

Valores >5,0ng/mL: Insulinoma, DM2


HEMOGLOBINA GLICADA
GLICEMIA MÉDIA ESTIMADA
HEMOGLOBINA GLICADA

• Glico-Hemoglobina, HBA1c , A1c


• Hemoglobina adulto (HBA) x açúcares;
• Glicose ligada à HB é proporcional à concentração de glicemia plasmática
• Avalia histórico glicêmico dos últimos 2 a 3 meses;
• Deve ser realizado de 2 a 4 vezes em todos pacientes diabéticos;
• VR: <5.7%

Importante:
• Não necessita de jejum;
• Não deve ser realizado em pacientes com hemoglobinopatias ou anemias;
HEMOGLOBINA GLICADA X COMPLICAÇÕES
FRUTOSAMINA

 Histórico glicêmico das últimas 2 a 3 semanas;

 Permite reavaliação em menor tempo;

 Recurso quando não for possível dosar hemoglobina glicada;

 Valor de referência: 205-285mmol/L;

 Sensível a variação da concentração de proteínas; (hepatopatias x suplementação)


VARIABILIDADE GLICÊMICA
VARIABILIDADE GLICÊMICA

FreeStyle Libre Abott


REPERCUSSÕES CLÍNICAS DO DIABETES
REPERCUSSÕES CLÍNICAS DO DIABETES
REPERCUSSÕES CLÍNICAS DO DIABETES
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
FUNÇÃO E LESÃO RENAL
UREIA

PROTEÍNAS > AMINOÁCIDOS > AMÔNIA > UREIA

40-70% REABSORVIDA

VR: 10-40mg/dL

 Dieta hipoproteica (desnutrição)


 Insuficiência Hepática
 Desnutrição

45
UREMIA

PRÉ-RENAL: RENAL: PÓS-RENAL:


• ICC • Glomerulonefrites • Obstrução Ureteral
• Hemorragia • Necrose tubular • Obstrução Bexiga
• Choque • Doença Vascular Aguda • Hipertrofia Prostática
Hipovolêmico
• Desidratação
• Síndrome
Hepatorrenal
CREATININA

Produto da contração muscular (creatina muscular);

Proporcional à massa muscular;

Excretada pelos rins;

Possui relação inversa com a taxa de filtração glomerular;

Marcador bioquímico mais tardio de doença renal crônica;

Proteínas de fonte animal são fontes de creatina/creatinina;


TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
ÁCIDO ÚRICO

 Produto final do catabolismo das purinas (adenina e guanina);


 A principal via de excreção é a renal;
 Sofre influência da dieta rica em proteínas;
 Marcador de Risco Cardiovascular/ Síndrome Metabólica;
 Relação direta: Obesidade / IMC / HAS;
 Preditor de HAS em DM2 (>6.1mg/dL);
ÁCIDO ÚRICO
ÁCIDO ÚRICO

Dieta
 Proteínas, Frutose; Álcool; Peixes e Frutos do mar, Chás;

Redução Excreção
 Redução da TFG, Doença Renal Crônica, Relação Albumina/Creatinina (>30mg/g);
 Resistência Insulínica x Síndrome Metabólica x DM2, Relação TG/HDL (>2);
 Medicamentos; Acidose lática; Menopausa (estrogênios);

Aumento da produção
 Fármacos citotóxicos, psoríase, policitemia vera, poliglobulia; leucemias; catabolismo (acidose lática);

Síndrome “Lesch Nyhan”


ÁCIDO ÚRICO
ÁCIDO ÚRICO
ÁCIDO ÚRICO

LESÃO SÍNDROME ARTRITE


MORTALIDADE
RENAL METABÓLICA GOTOSA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
METABOLISMO MINERAL E ÓSSEO
METABOLISMO MINERAL E ÓSSEO

FÓSFORO
CÁLCIO
FOSFATASE ALCALINA
PTH
25(OH) VIT D
CALCITONINA
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO (HPTS)
METABOLISMO DA VITAMINA D

Pele (Epiderme)

Fígado PréVitamina D
(25-Hidroxilase) Transportador DBP 7-Dehidrocolesterol

Vitamina D3/D2
Dieta / Suplementação

ARMAZENADA

25 (OH) Vitamina D
25(OH)Colecalciferol /Calcidiol

Rins 1,25 (OH)2 Vitamina D3


(1-alfa-Hidroxilase)
1,25 (OH)2 Colecalficerol / Calcitriol
TÔNUS MUSCULAR PROMOVE ABSORÇÃO
ATIVIDADE IMUNOLÓGICA
DE CÁLCIO E FÓSFORO

CONTROLE PRESSÃO ARTERIAL CONTROLE GLICÊMICO


& ATIVIDADE CARDÍACA

ATIVIDADE NO SNC CICLO CELULAR E NEOPLASIAS AÇÃO NAS GÔNADAS


VITAMINA D, MICROBIOMA E DOENÇAS AUTOIMUNES
AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA DA VITAMINA D
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D

CAUSAS CLÍNICAS JUSTIFICATIVA


Menor exposição à luz solar Menor formação da pré-vitamina D3;

Doença renal crônica Maior conversão em metabólitos inativos; Menor expressão de 1-a-hidroxilase;

Doenças hepáticas Menor expressão de 25-hidroxilase;

Doenças inflamatórias intestinais Menor absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D e K);

Doenças inflamatórias crônicas Atividade anti-inflamatória e redução da metabolização;

Obstrução biliar Menor absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D e K);

Polimorfismo genético Alterações genéticas nos receptores de vitamina D (VDR);

Obesidade Maior absorção e deposição no tecido adiposo;

Anticonvulsivantes Aumenta a conversão em seus metabólitos inativos;

Tabagismo Sedentarismo, inflamação e maus hábitos alimentares;


AVALIAÇÃO LABORATORIAL

METABOLISMO LIPÍDICO
PERFIL LIPÍDICO

 Colesterol total:
 COL-HDL;
 COL-LDL;
 COL-NÃO HDL;
 Triglicerídeos;
PERFIL LIPÍDICO
HDL-Col (High Density lipoprotein)
• Transporte reverso do colesterol; Ação antioxidante; Remove LDL-oxidado;
• Possui relação inversa com doenças cardiovasculares;
• VR: >40 mg/dL (homens) > 50 mg/dL (mulheres)

LDL-Col (Low Density lipoprotein)


• Transporte de colesterol para síntese de hormônios esteroidais;
• Possui relação direta com doenças cardiovasculares; Fenótipo A e B; LDL-oxidado;
• VR: <130mg/dL Fórmula de Friedewald
Fórmula de Friedewald:
Colesterol total – TG/5- HDL

 COL- NÃO HDL


• VR: < 160 mg/dL
Fórmula
Colesterol total- HDL
PREDIÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

 RELAÇÃO COLESTEROL/HDL  RELAÇÃO LDL/HDL

 VALOR DE REFERÊNCIA: <3.8  VALOR DE REFERÊNCIA: <2.6

 EXEMPLO:  EXEMPLO:

-Colesterol Total: 240mg/dL -LDL: 190mg/dL


-HDL-C: 40mg/dL -HDL: 40mg/dL

-RELAÇÃO= 6 RELAÇÃO= 4.7


PREDIÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

 RAZÃO TRIGLICERÍDEOS/HDL  RELAÇÃO APO B/ APO A

VALOR DE REFERÊNCIA: <2 VALOR DE REFERÊNCIA:


<0.9 Homens
<0.8 Mulheres
 EXEMPLO:
-Triglicerídeos: 200mg/dL
-HDL-C: 40mg/dL

 RELAÇÃO: 5
META TERAPÊUTICA

PACIENTE 1
PACIENTE 2

LDL-C: LDL-C:
110mg/dL 90mg/dL
(VR: <130mg/dL) (VR: <130mg/dL)
META TERAPÊUTICA
DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS
> Fatores genéticos
• Hipercolesterolemia familiar
• Hipertrigliceridemia familiar

DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS AO ESTILO DE VIDA INADEQUADO


• Maus hábitos alimentares; Sedentarismo;
• Tabagismo; Alcoolismo;
• Estresse;

DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS À DOENÇAS CRÔNICAS


• Diabetes mellitus, Doenças Hepáticas, Doença Renal Crônica;
• Síndrome de Cushing; Hipotireoidismo;
• **Medicamentos**
PROTEÍNA C REATIVA

 Avaliar a extensão e atividade da inflamação;

 Monitoramento de resposta terapêutica;

 Marcador de risco para aterosclerose;

 Preditor de risco cardiovascular;


 Baixo risco: <1,0 mg/L
 Médio risco: de 1,0 a 3,0 mg/L
 Alto risco: >3,0 mg/L
 Muito alto risco: ≥10,0 mg/L
PROTEÍNA C REATIVA: preditor de risco cardiovascular

 PCR aumenta capacidade de macrófagos


de produzirem células espumosas;

 PCR aumenta expressão de PAI-I, gerando


redução da fibrinólise;

 PCR aumenta atração de monócitos para


o local da lesão; Regulação positiva para
moléculas de adesão;

Importante: Todas as condições acima


favorecem o desenvolvimento da
aterosclerose.
MIOPATIAS INDUZIDAS POR ESTATINAS
RABDOMIÓLISE
AVALIAÇÃO LABORATORIAL

FUNÇÃO E LESÃO HEPÁTICA


FUNÇÃO HEPÁTICA

Síntese/ Metabolismo:
• Carboidratos, Lipídios; Proteínas;
• Fatores de coagulação; Trombopoetina;
Detoxificação:
• Álcool, medicamentos, drogas;
Excreção:
• Metabólitos;
Armazenamento:
• Glicogênio, Vitaminas, Ferro, Cobre;
PROVAS DE FUNÇÃO E LESÃO HEPÁTICA

Bilirrubina total e frações (direta e indireta)


Fosfatase Alcalina
AST (TGO)
ALT (TGP)
GGT
Proteínas totais
Albumina
TAP

**Colinesterase
CICLO DA BILIRRUBINA
BAÇO

ERITRÓCITOS ÁCIDO GLICURÔNICO


+
HEMOGLOBINA UDP-GT
+
FÍGADO BILIRRUBINA LIVRE (INDIRETA)
PROTOPORFIRINA

BILIVERDINA

ALBUMINA BILIRRUBINA CONJUGADA


BILIRRUBINA LIVRE
(DIRETA)

UROBILINA
RINS

UROBILINOGÊNIO

VESÍCULA BILIAR
ESTERCOBILINA INTESTINO
FEZES
ICTERÍCIAS
AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA (NÃO CONJUGADA)

Icterícia fisiológica perinatal


Causada pela deficiência de UDPGT;

Icterícia hemolítica
Destruição excessiva de hemácias circulantes;
DHRN, Malária, Doença Falciforme, Incompatibilidade transfusional;

Síndrome de Crigler-Najjar
Deficiência total de UDPGT (tipo 1)
Deficiência parcial de UDPGT (tipo 2)

Síndrome de Gilbert
Redução de 20%-50% de UDPGT

Fármacos
Fármacos que podem competir com a albumina
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA (CONJUGADA)

Hepatites;
Toxicidade por fármacos hepatotóxicos;
Isquemia (choque hepático)
Síndromes colestáticas hereditárias:
Síndrome de Rotor e Síndrome de Dubin-Johnson

Colestases intra-hepáticas:
Fármacos, cirrose biliar, carcinoma;

Colestases extra-hepáticas;
Coledocolitíase, pancreatite, atresia biliar (RN);
TRANSAMINASES (AST/ ALT)

Distribuição: Fígado, miocárdio, músculo esquelético;


-Pequenas quantidades: rins, baço, pâncreas, pulmões e eritrócitos;

Maior valor diagnóstico como marcador de lesão hepática (Enzimas hepáticas)

ALT (TGP) encontrada principalmente no citoplasma do hepatócito;


AST (TGO) encontrada principalmente na mitocôndria do hepatócitos;

Razão de Ritis (AST/ALT) EXEMPLO:

AST: 110U/L
<1: doenças hepáticas agudas ALT: 68U/L
>1: doenças hepáticas crônicas
RAZÃO: 1.6

Hipótese diagnóstica? Doença hepática crônica


ÍNDICE DE DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA

Doenças hepáticas;
Obstrução biliar;
Carcinoma hepatocelular;
Doenças ósseas;
Hiperparatireoidismo;
Câncer ósseo;
Fraturas ósseas;
Osteoporose;
Gravidez (terceiro trimestre);
Crianças em fase de crescimento;
AUMENTO DE GAMA GT

Doenças hepáticas relacionadas ao álcool;


Fármacos;
Obstruções biliares;
Preditor de risco cardiovascular;
Preditor de síndrome metabólica;
Preditor de diabetes melito tipo 2;
Marcador de inflamação/detoxificação;
Fundamental no metabolismo da glutationa;
GAMA GT E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
PROTEÍNAS TOTAIS

Aumento de proteínas totais;


• Desidratação
• Enfermidades monoclonais (Mieloma Múltiplo / Macroglobulinemia de Waldenstrom)
• Infecção bacteriana crônica;
• Proteínas de fase aguda;

Redução de proteínas totais;


• Hemodiluição;
• Perda renal;
• Queimaduras;
• Doenças hepáticas graves;
• Desnutrição;
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

Mieloma Múltiplo: Pico monoclonal de gama-globulinas;


Inversão: Albumina/globulina
ALBUMINA

Reflete capacidade funcional hepática;


Avalia o status nutricional;
Responsável pela pressão coloidosmótica;
Proteína de transporte (fármacos, bilirrubina, hormônios)

 Redução de albumina:
• Doença hepática;
• Inflamação;
• Queimaduras;
• Nefropatias;
• Síndrome Nefrótica;
• Perda gastrointestinal (enteropatias perdedoras de proteínas)

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