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Curso de

Oftalmologia Veterinária

MÓDULO IV

GENERALIDADES

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MÓDULO IV

Generalidades

Capítulo 10 – Uveíte

O termo úvea é usado clinicamente para se referir às estruturas: íris, corpo


ciliar e coróide. É uma estrutura altamente irrigada, imuno-sensível, fortemente
relacionada com doenças sistêmicas, possui íntima relação com a lente, retina e
nervo óptico e as afecções são críticas para a manutenção da visão.
Uveíte refere-se à inflamação da úvea, sendo denominada uveíte anterior ou
iridociclite a inflamação da íris e corpo ciliar. Uveíte posterior ou coroidite é a
inflamação da coróide. Panuveíte denota inflamação de íris, corpo ciliar e coróide.
As causas podem ser exógenas (traumas e úlceras de córnea) ou
endógenas (infecciosas, neoplásicas, metabólicas e auto-imunes).
A uveíte inicia-se com destruição tecidual secundária à ruptura da barreira
hemato-aquosa. Após isto, ocorre um aumento da permeabilidade vascular, mediado
por histamina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos, resultando no
extravasamento de fluidos, proteínas plasmáticas e células. Logo ocorre infiltração
celular, congestão iridiana, turbidez de humor aquoso, hipópio, precipitados
ceráticos e edema corneal.
Na anamnese, relata-se a ocorrência de dor (caracterizada pela fotofobia),
blefaroespasmo e epífora; vermelhidão, córnea azul ou branca e déficit visual.

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Ao exame físico observa-se desconforto, hiperemia, edema corneal,
congestão ciliar, edema iridiano, pressão intra-ocular baixa, miose, turbidez do
humor aquoso, exsudação fibrinosa, hifema, hipópio e precipitados ceráticos. Pode
ocorrer sinéquias. Os sinais crônicos mais comuns são catarata e glaucoma
secundários e hiperpigmentação de íris.
A pressão intra-ocular abaixo de 10mmHg ou diferença de pressão entre os
olhos igual ou maior que 5mmHg são indicativos de uveíte. Este fato está
relacionado à diminuição da produção e aumento na drenagem do humor aquoso.
O diagnóstico baseia-se nos achados de anamnese e exame físico.
Alterações bilaterais sugerem doenças sistêmicas, recomendando-se a realização
de hemograma, bioquímica sérica, urinálise e radiografia torácica. Pode-se realizar
ainda paracentese ocular, exames citológicos (em casos de neoplasias), cultura em
suspeitas de infecções bacterianas e dosagens dos níveis de imunoglobulinas
(leptospirose ou toxoplasmose).
Dentre os diagnósticos diferenciais estão conjuntivite, episclerite ou esclerite,
glaucoma, ceratite não ulcerativa e Síndrome de Horner.
O tratamento deve ser realizado precocemente para se evitar o
comprometimento permanente da visão, lembrando que a causa gênica deve ser
tratada apropriadamente. Para a uveíte propriamente dita, recomenda-se o uso de
antiinflamatórios esteróides e não esteróides para inibir a inflamação e a resposta
imunomediada, reduzir a congestão dos vasos e fazer com que os capilares tornem-
se impermeáveis às moléculas protéicas e às hemácias. Os corticosteróides são
preferidos para casos mais agudos e graves da doença. A prednisona na dose de 1-
2 mg/kg por via sistêmica a cada 12h, por 7 dias, diminuindo a dose gradativamente,
é medicamento eficaz. Associa-se ao tratamento sistêmico a prednisolona ou
dexametasona 0,1% tópica a cada 4 ou 6 horas . Quando não for possível a
utilização da via sistêmica (casos em que está contra-indicada a medicação
sistêmica por tempo prolongado) sugere-se a via subconjuntival. A prednisolona na
dose de 2,5 a 10 mg ou a dexametasona na dose de 0,5 a 1,0 mg é uma excelente
escolha nesta ocasião. Os corticosteróides são contra-indicados quando a uveíte
está associada a úlceras corneais e ceratites micóticas.

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Os antiinflamatórios não esteroidais (AINES) são utilizados quando os
corticosteróides forem contra-indicados. Os AINES são contra-indicados em casos
de uveíte com tendência a sangramento ou hifema. Recomenda-se o uso de
agentes antiprostaglandina de ação tópica, como o diclofenaco sódico 0,1%, 4 vezes
ao dia, ou o flurbiprofeno 0,03%, uma gota em intervalos de 6 horas. Porém, estes
fármacos podem atrasar a cicatrização de feridas corneais, mas não potencializam a
ação da colagenase como os corticosteróides.
Outro AINE utilizado é o flunixin meglumine, na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg
pela via intravenosa, a cada 24 horas. A aspirina pode ser prescrita em uveítes
crônicas na dose de 10 mg/kg, a cada 12h, para o cão e 10 mg/kg a cada 48h, para
o gato. Os imunossupressores são prescritos para pacientes não responsivos
a uma terapia convencional e recomenda-se o uso da azatioprina (Imuran®) na dose
de 1-2 mg/kg/dia, até recuperação do quadro.
Os fármacos midriáticos são eficientes para ocasionar midríase e diminuir a
permeabilidade dos vasos inflamados da barreira aquo-sangüínea, reduzindo o
extravasamento de humor aquoso. Utiliza-se atropina a 1% em intervalos de 2 a 3
horas até a pupila dilatar, seguindo administrações BID a TID. É midriática,
cicloplégica e descongestiona a íris, porém é contra-indicada em casos de
glaucoma. Drogas adrenérgicas são indicadas quando houver risco de glaucoma
secundário, e prioriza-se o uso da epinefrina 1-2% ou fenilefrina 2,5-10%.
Quando houver significativa formação de coágulos ou fibrina na câmara
anterior, agentes fibrinolíticos são utilizados, como o Ativador do Plasminogênio
Tecidual – Activase (tPA), na dose de 25μg intracâmara.
Os antibióticos deverão ser empregados em casos de infecção secundária
devido às doses altas e duradouras de imunossupressores, ou como profiláticos.
Recomenda-se o uso do cloranfenicol por sua eficiente penetração na córnea.
Outros cuidados, como manter o animal em sala escura, usar compressas
mornas, realizar exame ocular completo a cada 5-7 dias e avaliar pressão intra-
ocular periodicamente, fazem parte do tratamento.

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Leucoma, sinéquias, íris bombé, glaucoma secundário, catarata,
descolamento de retina, endoftalmite e Phthisis bulbi podem ocorrer como
complicações das uveítes.

Capítulo 11 – Glaucoma

Conjunto de alterações que tendem à elevação da PIO associadas à


neuropatia óptica. Em cães e gatos os valores de referência estão entre 15 e 25
mmHg. Este quadro leva a alterações degenerativas no nervo óptico e retina com
perda visual subseqüente.
A incidência é 200:1 em cães e é considerado uma das maiores causas de
perda de visão em oftalmologia veterinária.
Produzido nos corpos ciliares, o humor aquoso é um ultrafiltrado do plasma
que ocupa o segmento anterior do olho. O ângulo Irido-trabéculo-corneal drena 85%
do humor aquoso em cães e 97% em gatos, enquanto a via uveoescleral drena o
restante.
O glaucoma desenvolve-se quando o escoamento normal do humor aquoso
é prejudicado. Pode ser classificado quanto à etiologia (primário, secundário ou
congênito) e quanto ao ângulo de drenagem (aberto, fechado ou estreito), podendo
ter evolução aguda ou crônica (Tabela 4).

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TABELA 4: Classificação do glaucoma em cães.
Primário Ângulo Aberto - Beagle, Poodle.
Ângulo Fechado – Husky.
Secundário Associado à lente.
Uveíte: sinéquia, hifema.
Traumático: corpo estranho e hifema.
Tumores intra-oculares.
Congênito Goniodisgenesia - Basset Hound.
Displasia do ligamento pectíneo.
Outras alterações do segmento anterior.

Os primeiros sinais clínicos incluem dor, dilatação pupilar e hiperemia


conjuntival. A dor é caracterizada por blefarospasmos, sensibilidade periocular,
secreção serosa a seromucóide, pode se notar olhos turvos e, nos casos bilaterais,
déficit visual. Algumas vezes observa-se luxação lenticular e aumento do tamanho
do bulbo ocular (bulftalmia).
Ao exame oftálmico, reflexo pupilar fotomotor (RPFM) diminuído é sinal de
alerta, pois o paciente pode estar apresentando aumento da pressão intra-ocular.
Também se observa injeção ciliar - “vasos em medusa”. Ao exame de fundo de olho
com oftalmoscópio é comum observar-se hiper-reflexia do tapetum, pigmentação
peripapilar, atenuação dos vasos retinianos e escavação do disco óptico. O
diagnóstico é firmado através da aferição da pressão intra-ocular com tonômetro
digital de aplanação (Tonopen®) ou de identação (Schiötz®), sendo considerados os
valores entre 15 e 25 mmHg normais. A gonioscopia, procedida com Gonioscópio®,
avalia o ângulo iridocorneal, sendo importante para diagnóstico de glaucomas por
ângulos estreitos ou obstrução por precipitados.
O tratamento medicamentoso é feito com associações de dois ou mais
fármacos pertencentes às seguintes classes terapêuticas:

-agentes hiperosmóticos: manitol (1 a 1,5g/Kg/IV) - para tratamento


emergencial;

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-inibidores da anidrase carbônica (sistêmico) – Acetazolamida (pouco
usado);
-inibidores da anidrase carbônica (tópico): dorsolamida (a cada 8h), Trusopt®
ou brinzolamida (a cada 8h), (Azopt®) (tratamento de manutenção);
-agentes autonômicos tópicos: maleato de timolol - Timoptol® (a cada 12h);
pilocarpina a 2% (a cada 8 ou 12h) (tratamento tópico para manutenção).
- Análogos de prostaglandinas – latanoprost – Xalatan® - a cada 12 ou 24 h.
Os medicamentos anteriormente citados são da farmacopéia humana.
Classificados dentro dos procedimentos cirúrgicos, a descompressão do
humor aquoso através de paracentese de câmara anterior é procedimento
emergencial. A ciclocrioterapia é cauterização do corpo ciliar com intuito de diminuir
a produção do humor aquoso; a drenagem do humor aquoso mediante a
implantação cirúrgica de drenos na câmara anterior também podem ser usados, mas
estão associados a baixo índice de sucesso. Na rotina clínica do Hospital
Veterinário, após tratamento emergencial, quando necessária a estabilização, têm
sido prescritos a medicação tópica com dorsolamida (a cada 8h) - Trusopt®, maleato
de timolol - Timoptol ® (a cada 12h).
Em casos de pressões incontroláveis ou quando o proprietário é refratário ao
tratamento clínico, pode ser indicada a atrofia do bulbo do olho com gentamicina
intravítrea (nos corpos ciliares) ou enucleação com ou sem adaptação de prótese. A
atrofia produz resultados satisfatórios sendo executada com a administração
intravítrea de 0,4 a 0,8 mL de gentamicina parenteral 4%. A agulha (insulina) deverá
ser inserida a 3 mm do limbo devendo ser direcionada aos corpos ciliares. Podem
ser necessárias duas a três aplicações até obter-se atrofia (Figura 45 e 46).

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FIGURA 45: Representação esquemática da técnica de atrofia ocular com gentamicina.

FIGURA 46: Aspecto do olho atrofiado 11 meses após a administração intra-vítrea de gentamicina.

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Capítulo 12 – Afecções da lente

A função básica da lente é a acomodação visual. As luxações/subluxações e


as cataratas são as principais afecções.

Luxações / Subluxações
As causas podem ser primárias (anormalidades, ruptura ou degeneração
das fibras zonulares) ou se secundárias (glaucoma, uveíte, catarata e traumas).
O tratamento depende do tipo de luxação. Quando anterior exige facectomia
intracapsular (FIC), e na posterior ou subluxação o tratamento é conservativo com
agentes mióticos tópicos (brometo de demecarium manipulado – 0,25% na dose de
1 gota a cada 12 ou 24h) ou pilocarpina – 1 gota a cada 8h.

Catarata

A lente é uma estrutura intra-ocular, totalmente transparente, biconvexa, que


focaliza o feixe luminoso na retina. Posterior à íris, anterior ao humor vítreo e
suspenso por zônulas, a lente possui uma cápsula de colágeno com interstícios de
mucopolissacarídeos e com propriedades elásticas que permitem alteração da forma
graças ao efeito do músculo ciliar exercendo tração sobre a cápsula, através das
fibras zonulares. Porém, a acomodação visual é pouco desenvolvida em animais
domésticos. Estão presentes ainda aderências vitreolenticulares firmes na cápsula
posterior, que constituem o ligamento hialóideo capsular.
A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização
protéica das células fibrosas lenticulares e da organização das próprias células

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lenticulares. A embebição por água causa um desarranjo arquitetônico dessas
células fibrosas, o que leva à opacificação, caracterizando a catarata.
As cataratas podem ser classificadas de acordo com a causa, localização,
tempo e estágio de desenvolvimento. Na prática, o tempo e estágio de
desenvolvimento são os critérios mais importantes. Porém é apropriada a utilização
de vários esquemas de classificação concomitantes para descrever com exatidão o
tipo específico da catarata.

Causas
- primária, hereditária ou congênita – persistência da artéria hialóidea,
persistência da membrana pupilar;
- secundária - nutrição, agentes químicos, radiação, eletricidade, trauma,
hipocalcemia, hipercupremia, diabetes mellitus, uveítes, luxação de lente, displasia
de retina, dermodespigmentação e atrofia progressiva da retina.
Localização (nuclear, cortical, equatorial, subcapsular, capsular, zonular,
axial e nas linhas de sutura)
Tempo de desenvolvimento (congênita, juvenil, senil e adquirida)

Estágio de desenvolvimento (maturação)


- incipiente - opacidade focal, boa acuidade visual e reflexo de fundo de olho
visível à oftalmoscopia;
- imatura - opacidade mais difusa, áreas de densidade variável, reflexo de
fundo presente e algum comprometimento visual;
- matura – opacidade densa e total da lente, reflexo de fundo ausente e
nenhuma acuidade visual;
- hipermatura - em estágio de reabsorção, com irregularidades na lente,
onde a proteína da lente sofre liquefação e extravasa através da cápsula,
induzindo a uveíte.
Cataratas secundárias a diabetes mellitus apresentam-se bilateralmente
simétricas e de desenvolvimento rápido em cães. Com os níveis de glicose
sangüíneos elevados, os níveis de glicose na lente aumentam. Esse excedente de

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glicose é convertido a sorbitol permanecendo dentro da lente e produzindo um
gradiente osmótico. Em cães diabéticos, a catarata é a manifestação ocular mais
freqüente, chegando a 68% dos casos.
Qualquer embranquecimento não fisiológico ou opacidade das fibras da
lente e ou da cápsula é chamada catarata. Geralmente é causada por entrada
reduzida de oxigênio e, portanto, maior entrada de água na lente, que causa edema
em um primeiro momento, e, posteriormente, desidratação.
A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização das
proteínas das células fibrosas lenticulares e da própria organização das células
lenticulares. No diabetes mellitus ocorre um desequilíbrio no metabolismo de
carboidratos, elevando o nível de glicose sangüíneo e conseqüentemente de
concentração de glicose na lente. As fibras e células epiteliais da lente dependem
quase exclusivamente do metabolismo de glicose para a produção de energia; a
glicose do humor aquoso entra na lente por simples difusão.
O metabolismo da glicose normalmente segue a glicólise anaeróbica. É
convertida até ácido láctico, via enzima hexocinase, sendo esta, a principal rota
metabólica devido à relativa baixa tensão de oxigênio e a pouca quantidade de
mitocôndrias nas fibras epiteliais da lente. Porém, o excesso de glicose percorre
outro caminho, o do sorbitol ou poliol. A glicose é convertida a sorbitol via enzima
aldose redutase. Normalmente a via do sorbitol é responsável por apenas 5% do
metabolismo de glicose. A hiperglicemia causa um aumento do uso desta via, e seus
produtos metabólicos acumulam-se dentro das células lenticulares, pois o sorbitol,
um álcool hidrofílico, não se difunde através das membranas celulares, causando um
gradiente osmótico, que faz com que entre água nas células fibrosas da lente. A
embebição por água causa desarranjo arquitetônico, devido a um aumento de
volume e ruptura das fibras, formação de vacúolos e catarata clinicamente evidente.
A catarata diabética no cão pode desenvolver-se muito rapidamente e o
proprietário pode notar que o animal, subitamente, começa a bater a cabeça em
obstáculos. Portanto, a maioria dos cães diabéticos irá desenvolver catarata e
muitos terão rápida progressão da doença até cegueira completa.

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Alguns proprietários relatam maior dificuldade visual durante o dia, isto
porque o diâmetro pupilar na ausência da luz torna-se maior, proporcionando um
campo de visão periférico. Este é um fator importante no diagnóstico clínico para a
identificação de retinopatia concomitante. Caso esteja presente degeneração
hereditária da retina, poderá ser obtida a história de nictalopia (cegueira noturna)
inicial.
Além da opacificação da lente no diabetes mellitus, usualmente observa-se
uveíte concomitante e conseqüentemente diminuição da pressão intra-ocular. A
exposição de uma quantidade excessiva de proteínas lenticulares resulta em uma
reação chamada de uveíte facolítica ou induzida pela lente. Isso pode gerar
hipotonia, miose, inflamação, precipitados ceratíticos, sinéquia, descolamento de
retina e glaucoma, caso a exposição persista. A uveíte facolítica é particularmente
prevalente em catarata diabética.
A lente canina com catarata, à oftalmoscopia, aparece opaca, esbranquiçada
e opalescente. Dependendo de sua estrutura específica, as cataratas causam
reflexão, refração ou dispersão da luz. O vítreo e o fundo de olho geralmente não
são avaliados pela oftalmoscopia, já que a lente apresenta-se opaca, e não há
passagem de luz para o fundo de olho. Em cataratas incipientes e imaturas, avalia-
se o vítreo e o fundo de olho pela periferia da lente. Em cataratas unilaterais, os
resultados da fundoscopia do olho contralateral podem ser extrapolados para o olho
acometido.
Em cataratas maturas a lente torna-se hidratada, aumentada de tamanho
(intumescência), resultando no rasamento da câmara anterior, e podendo causar
glaucoma secundário. Porém, na catarata hipermatura ocorre extravasamento
protéico e reabsorção, promovendo uma cápsula enrugada e irregular.
Os problemas com a visualização da oftalmoscopia direta e indireta iniciam-
se quando existe uma barreira à penetração da luz no olho. Faz-se necessária a
utilização de métodos de exames indiretos, tanto funcionais como a
eletrorretinografia, quanto anatômicos e de interfaces como a ecografia ou ultra-
sonografia.

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A catarata diabética exibe aspectos clínicos diferenciadores. O mais
evidente é seu rápido desenvolvimento, em alguns casos, dentro de poucos dias.
Outro aspecto é a intumescência da lente. As manifestações clínicas são
intensamente sugestivas de catarata diabética, e o diagnóstico é confirmado pela
bioquímica.
A esclerose nuclear ou lenticular comumente é diagnosticada erroneamente
como catarata, é a principal afecção a ser diferenciada. Consiste em uma névoa
homogênea, bem definida e bilateralmente simétrica no centro da lente, observada
em animais com mais de seis anos de idade. Não constitui uma opacidade
verdadeira, nem obstrui um exame dilatado de fundo ocular ou causa prejuízo visual
clinicamente importante. A formação progressiva de fibras no núcleo adulto da lente
(em constante divisão celular) causa compressão interna das fibras mais antigas e
conseqüentemente desidratação das fibras compactadas, resultando em esclerose
nuclear. As propriedades ópticas da alteração da compressão das fibras da lente
causam dispersão da luz, assim conferindo a aparência branco-azulada ou cinza
clinicamente visível com iluminação difusa do núcleo da lente.
Tentativas de prevenir ou retardar o desenvolvimento de catarata por meios
clínicos têm sido sem sucesso. Terapias tópicas ou sistêmicas com selênio-vitamina
E, superóxido desmutase, carnosina ou citrato de zinco são indicadas para cataratas
caninas, embora nenhuma tenha provado ser eficaz em estudos controlados. Porém
um midriático (atropina 0,5% - 1%, uma gota pela manhã), pode oferecer maior
conforto, por aumentar o campo de visão.
A seleção apropriada do paciente e avaliação pré-operatória é crucial para
um bom resultado cirúrgico. Em animais diabéticos a cirurgia deve ser precedida da
estabilização da glicemia do animal. Deve-se avaliar a condição do olho quanto à
uveíte e retinopatias, o comportamento do animal quanto à dificuldade do tratamento
pós-operatório, a deficiência visual e a motivação do proprietário. Diabetes mellitus
propicia o desenvolvimento de uveíte facogênica; sendo assim, existe a necessidade
de tratamento prévio do olho e o conhecimento de que no pós-operatório haverá
intenso processo inflamatório.

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O objetivo da cirurgia da catarata é a restauração da visão funcional. A
preparação pré-operatória adequada minimiza as complicações intra e pós-
operatórias. Deve-se adaptar o animal ao uso de colar elisabetano antes da cirurgia,
e três dias antes administrar colírio de dexametasona 0,1% com antibiótico profilático
quatro vezes ao dia. Alguns autores defendem o uso de colírio de atropina 1%,
quatro vezes por dia, três dias antes da cirurgia, bem como a administração de
antibiótico tópico como tobramicina ou cloranfenicol também quatro vezes ao dia e
prednisolona sistêmico (1mg/Kg) em animais não diabéticos.
Existem quatro abordagens gerais para extração da lente com opacidade,
discisão com aspiração, intracapsular, extracapsular e facoemulsificação. Cada uma
com indicação diferente, vantagens e desvantagens a serem analisadas para cada
paciente. As duas primeiras técnicas são pouco usadas.
A extração extracapsular é a técnica mais utilizada, pelo custo mais baixo
em relação à facoemulsificação e pela segurança maior que a intracapsular, em
relação às complicações no pós-operatório, pois graças ao resistente ligamento
hialoideocapsular na cápsula posterior remanescente, diminui-se o risco de
extravasamento de vítreo. A cantotomia lateral é rotineiramente realizada e a incisão
deve ser feita dorsalmente entre 10-02 horas do relógio. Substâncias viscoelásticas,
injetadas na câmara anterior, são indicadas para prevenir lesões endoteliais e
uveítes pós-cirúrgicas, além de manter a arquitetura da câmara anterior. A incisão
córneo-escleral cicatriza mais rapidamente que a incisão direta na córnea, porém
causa hemorragia e é menos eficiente, pois apresenta menor exposição. A
capsulerrexia pode ser realizada através de delimitação com uma agulha encurvada
ou através de uma pinça, que é elevada minimamente e em seguida realizam-se
cuidadosos movimentos de rotação, até a completa remoção da cápsula anterior.
O córtex e o núcleo da lente são mobilizados por irrigação intracapsular com
solução salina, e posteriormente uma contrapressão com um instrumento rombo na
esclera ventral, para facilitar a liberação da lente. O material residual da lente é
removido suavemente, após oclusão parcial da incisão, através de irrigação e
aspiração. A sutura da córnea é realizada com material absorvível 8-0 a 10-0 em

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padrão simples interrompido. Para restabelecer a câmara anterior, realiza-se o
preenchimento lento desta com solução salina (Figura 47).

FIGURA 47: Extração extracapsular da catarata via incisão direta da córnea.

A extração da lente pela facoemulsificação ou facofragmentação ocorre


através da energia ultra-sônica, para ruptura e liquefação da catarata, que é
simultaneamente aspirada. Requer incisão menor, porém, os instrumentos
específicos são de alto custo.
A anestesia em cirurgias intra-oculares deve promover um campo imóvel e
não congesto. Em planos anestésicos cirúrgicos, o globo ocular rotaciona medial e
ventralmente na órbita e ocorre protrusão da terceira pálpebra. Os bloqueadores
neuromusculares (pancurônio 0,06mg/Kg, IV e vecurônio 0,1mg/Kg, IV) são
utilizados para esses propósitos durante a manutenção anestésica, promovendo
relaxamento da musculatura extra-ocular e centralização do globo, evitando-se o uso
de planos anestésicos muito aprofundados.
Os cuidados pós-operatórios são críticos e visam reduzir a inflamação e
manter o diâmetro pupilar. Colírio à base de corticóide é prescrito logo após a
cirurgia e mantido por seis semanas. A atropina 1% é usada para promover midríase
por 3 a 6 semanas; antibiótico tópico 4 a 6 vezes por dia, também é recomendado
por 3 a 6 semanas, geralmente associados a corticóides sistêmicos (prednisona oral

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por três a quatros semanas). Os redutores de pressão como inibidores da anidrase
carbônica podem ser usados, apesar de controversos.
As taxas de êxito para cirurgia de catarata variam dependendo da uveíte
pré-existente, do estágio da catarata, da pré-disposição para glaucoma, do
procedimento cirúrgico realizado e da habilidade do cirurgião. A taxa de êxito para
facoemulsificação é de 90% a 95% e para extração extracapsular é de 80%, caso
não exista retinopatia concomitante. Complicações freqüentes são aderências
(sinéquias), cataratas secundárias na cápsula posterior e descolamento de retina.
Complicações como glaucoma e phthisis bulbi são mais raras.

Capítulo 13 – Técnicas diversas

Proptose (exoftalmia traumática)


Também conhecida como proptose do bulbo do olho, a exoftalmia traumática
é a saída do globo ocular do interior da órbita. É comum em cães braquicefálicos e
gatos (em casos de brigas). Trata-se de uma emergência oftálmica. Ao surpreender
uma proptose, o globo deve ser imediatamente umedecido e examinado quanto à
viabilidade, avaliado de acordo com os seguintes aspectos:
- necrose;
- miose (bom prognóstico, pois é a resposta normal de um olho irritado);
- midríase (mau prognóstico, pois indica ruptura do segundo e/ou terceiro par
de nervos cranianos);
- RPFM (o consensual presente é sinal favorável);
- hifema;
- rompimento de músculos.
O tratamento inicia-se imediatamente após o diagnóstico. O olho deve ser
umedecido e protegido para evitar automutilação. Estas orientações podem ser
dadas inclusive ao proprietário antes do atendimento inicial. Utiliza-se anestesia de
curta duração como o propofol. Lava-se o olho copiosamente com solução fisiológica
gelada, lubrifica-se o olho com pomada de antibiótico e antiinflamatório e devolve-se
o olho à órbita aplicando pressão. Caso a manobra seja infrutífera, opta-se por

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cirurgia através de cantotomia e tarsorrafia temporária (Figura 48). Utilizam-se no
pós-operatório, antiinflamatório, e antibiótico sistêmicos como flunixin meglumine e
enrofloxacina, respectivamente, colírio de antibiótico por 10 dias e atropina durante
cinco dias. A sutura é removida de 7 a 10 dias. Quando o olho for inviável, em casos
de rupturas extensas da musculatura, do nervo óptico ou evisceração, recomenda-se
a remoção cirúrgica do bulbo (enucleação).

FIGURA 48: Cão apresentando proptose do bulbo e procedimento para a reposição ao lado.

Tipos de remoção do olho (enucleação, evisceração e exenteração)

Enucleação
É a retirada somente do globo ocular (Figura 49), e indicada em casos de
neoformações intra-oculares, panoftalmite, exoftalmite, protrusões crônicas com
laceração muscular ou de túnica fibrosa, ruptura de nervo óptico e glaucoma crônico
com olho muito aumentado, em que o animal já perdeu a visão e tem muita dor.

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A técnica rotineiramente empregada é transconjuntival. O procedimento
inicia-se com cantotomia lateral, incisão da conjuntiva perilimbar, dissecção junto ao
globo, secção dos músculos junto ao bulbo, tração, secção do nervo óptico,
hemostasia, sutura da conjuntiva e sutura da pele. Remove-se a terceira pálpebra e
o tarso palpebral antes da sutura (Figura 50).

FIGURA 49: Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na enucleação.

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FIGURA 50: Representação esquemática da técnica de enucleação
transconjuntival.

Evisceração
É a retirada somente do conteúdo ocular (úvea, corpo ciliar, lente e corpo
vítreo) como indicado na Figura 51. Mantém-se córnea e esclera para adaptação de
próteses. Faz-se tarsorrafia protetora com a terceira pálpebra.

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FIGURA 51: Esquema representativo das estruturas a serem removidas na evisceração.

Exenteração

É a remoção do bulbo e todo o conteúdo da órbita (pálpebra, terceira


pálpebra, músculos e tecido adiposo (Figura 52). Indicada em casos de tumores
invasivos da órbita. É mais comum em animais de grande porte. Faz-se sutura
contínua das pálpebras, incisão da pele até encontrar a conjuntiva e a musculatura,
divulsão até atingir o nervo óptico, incisão, ligadura e sutura. A tração exagerada do
bulbo deve ser evitada prevenindo assim lesões no quiasma óptico (Figura 53).

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FIGURA 52: Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na exenteração.

FIGURA 53: Representação esquemática da técnica de exenteração ou enucleação transpalpebral.

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Glossário

Acomodação: capadidade que a lente possui de acomodar os feixes luminosos na


retina.
Ângulo iridiocorneano: ângulo entre íris e córnea (drenagem do humor aquoso).
Anisocoria: desigualdade no ângulo das pupilas; pode ser congênita ou associada
a aneurismas, traumatismo craniano, doenças do sistema nervoso, lesão cerebral,
paresia ou ataxia locomotora.
Anoftalmia: ausência congênita de um ou ambos os olhos.
Anquilobléfaro: pálpebra fechada.
Blefarite: inflamação ulcerativa ou não ulcerativa das margens palpebrais,
envolvendo os folículos pilosos e glândulas que se abrem para a superfície.
Blefaroplastia: cirurgia plástica das pálpebras.
Blefarospasmo: olhos piscam constantemente.
Catarata: opacidade do cristalino e/ou de sua cápsula.
Ceratite: inflamação da córnea, habitualmente associada a uma diminuição da
acuidade visual.
Ceratocone: protusão cônica do centro da córnea sem inflamação.
Ceratoconjuntivite: inflamação da córnea e da conjuntiva.
Cicloplegia: paralisia do músculo ciliar.
Conjuntivite: inflamação da conjuntiva.
Dacriocistite: inflamação do saco lacrimal. Comumente a dacriocistite é secundária
à obstrução prolongada do saco nasolacrimal.
Demulcentes lacrimais: substitutos lacrimais.
Dermóide: presença de pele e pêlos dentro do olho.
Descemetocele: protusão da membrana de Descemet.
Entrópio: inversão ou giro de uma margem, especialmente a margem da pálpebra
inferior. Pálpebra virada para dentro.
Enucleação: remoção do globo ocular. Preserva musculatura e tecido adiposo.
Evisceração: remoção de todo conteúdo intra-ocular mantendo apenas a túnica
fibrosa (esclera e córnea).

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Exenteração: remoção de todo o conteúdo da órbita.
Exoftalmo: protusão anormal do globo ocular.
Fórnix conjuntival: ângulo formado entre as conjuntivas bulbar e palpebral.
Fotofobia: intolerância incomum à luz. Medo da luz.
Gonioscopia: avaliação do ângulo da câmara anterior do olho.
Hifema: sangue fibrina na câmara anterior.
Hifema: sangue na câmara anterior do olho, à frente da íris.
Hipópio: pus na câmara anterior do olho.
Hordéolo: inflamação das glândulas tarsais.
Íris bombé: condição observada na sinéquia posterior anular. A íris está saliente
anteriormente, em decorrência da pressão do humor aquoso, que não pode chegar
até a câmara anterior. A íris se adere na lente anterior causando dilatação da íris
para frente.
Lagoftalmia: incapacidade de fechar as pálpebras completamente.
Lagoftalmo: oclusão incompleta da fissura palpebral, ao ser feita a tentativa de
cerrar as pálpebras. Não consegue fechar a pálpebra totalmente.
Limbo: transição entre esclera e córnea.
Luxação de lente: deslocamento da lente.
Microftalmia: tamanho anormalmente pequeno de um ou ambos os olhos.
Midríase: dilatação pronunciada da pupila.
Miose: contração da pupila.
Pan-oftalmia: inflamação de todo olho (todas as estruturas).
Proptose do globo: deslocamento anterior do globo ocular.
Quemose: edema da conjuntiva.
Simbléfaro: aderência entre as membranas conjuntivas ou entre conjuntivas e a
córnea.
Sinéquia: aderências de partes, sobretudo a aderência da íris ao cristalino e/ou
córnea.
Tarsorrafia: cirurgia que consiste em unir as margens palpebrais com suturas.

----------------FIM DO MÓDULO IV-------------

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--------------------FIM DO CURSO!---------------------

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