ASE 13 – P1: IRA e Acidose Metabólica

IRA – INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

A Insuficiência Renal Aguda (IRA) corresponde a um processo patológico no qual os rins perdem a
sua funcionalidade (filtração, reabsorção, excreção) por períodos variáveis, além de incapacidade de
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo e da excreção de metabólitos e substâncias
nitrogenadas (azotemia).
CAUSAS: causas multifatoriais de origem pré-renal, renal ou pós-renal:
Pré-renal: possui caráter reversível, sendo causada por uma série de situações que culminam com a
diminuição do fluxo sanguíneo renal e do volume circulante. Ex: desidratação, choque, vômitos,
isquemia, diarreia, febre, uso de diuréticos e insuficiência cardíaca congestiva.
Renal: causada por fatores intrínsecos ao rim e classificada de acordo com a região que foi afetada.
Logo, pode ser IRA renal glomerular, tubular, intersticial ou dos vasos senguíneos. As suas causas
mais comuns são de origem isquêmica ou tóxica. A isquêmica pode ter origem pré-renal, a partir do
momento em que a redução do fluxo sanguíneo foi tão elevado que comprometeu a estrutura celular
e ocasionou sua morte. As nefrotoxinas envolvem os antibióticos aminoglicosídeos, contrastes
radiológicos, venenos, metais pesados, quimioterápicos. Estes também podem ocasionar danos por
rações de hipersensibilidade.
Pós-renal: ocorre na vigência de uma obstrução do trato urinário, como: hiperplasia prostática, câncer
de próstata ou cervical, distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica. Também pode estar
relacionada com fatores intraluminais (cálculos renais bilaterais, necrose papilar, carcinoma de
bexiga) ou extraluminais (fibrose retroperitoneal e tumor colorretal). Sua reversibilidade é medida
pela duração da obstrução.
OBS: A maioria das injúrias tubulares envolve o interstício, ou seja, o espaço formado por tecido conjuntivo
frouxo localizado entre os túbulos e os vasos sanguíneos e linfáticos. Dessa forma, as doenças tubulares e
intersticiais são analisadas de forma conjunta. Dentre elas, as mais frequentes são: Injúria renal aguda (IRA)
ocasionada por injúria tubular isquêmica ou nefrótica e as reações inflamatórias de túbulos e interstícios.
PRÉ-RENAL: Isquemia: diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo, com envolvimento difuso dos
vasos intrarrenais. Está relacionada com a poliangite microscópica, hipertensão maligna,
microangiopatias ou condições sistêmicas associadas à trombose ou à diminuição sistêmica do
sangue circulante.
RENAL: Injúria tóxica direta tubular: drogas, corantes radiocontrastantes, mioglobina, hemoglobina e
radiação;
Nefrite túbulo-intersticial aguda: reação de hipersensibilidade às drogas.
PÓS-RENAL: Obstrução urinária: caracteriza-se como uma falência renal aguda pós-renal, tendo em
vista que está associada à tumores, hipertrofia prostática ou coágulos sanguíneos ao nível
inferior dos rins. Pode ser intrínseca ou extrínseca.

FATORES DE RISCO:
Idade avançada: o aumento da incidência de LRA em idosos decorre do fato de que o avançar da idade
pode gerar deterioração da função e das estruturas renais, ou seja, um declínio fisiológico com alterações
morfológicas, como nefrosclerose, calcificações parenquimatosas, cistos renais simples, estreitamento focal
das artérias = aumento da susceptibilidade às agressões endógenas ou exógenas. Ademais, a presença de
comorbidades que necessitam de tratamento médico ou farmacológico podem ter ação tóxica direta
adicional, reduzindo a sua capacidade de regeneração/reepitelização e a sua reserva funcional.
Ex 1: IECA, ARA, AINES, produtos de contraste (maior necessidade de exames complementares) →
nefrotoxicidade.
Ex 2: Hipofunção do sistema imunológico também os deixa mais propensos às infecções que podem cursas
com sepse e choque séptico.
Ex 3: Alterações anatômicas, como HPB, neoplasias pélvicas ou deposição de proteína amiloide → LRA
pós-renal pela uropatia obstrutiva.
Insuficiência cardíaca + Hipertensão Arterial Sistêmica + Doença renal crônica: a relação entre os
sistemas cardiocirculatórios e renais decorre da existência de diversos fatores: eixo cardiorrenal; sistema
neuro-hormonal (SRAA, Sistema Nervoso Simpático, ADH e peptídeo natriurético) que regulam o volume
circulante efetivo e a pressão arterial. Esta relação é bidirecional, ou seja, danos que afetam um sistema
podem originar ou agravar as funções do outro = Síndromes Cardiorrenais do tipo 1 ou do tipo 2.

Tipo 1: são anomalias agudas cardíacas que geram lesão renal aguda.
A síndrome cardiorrenal do tipo 1 está associada a uma LRA em função do declínio rápido da função
cardíaca. A insuficiência circulatória aguda pode manifestar-se através de quatro perfis hemodinâmicos
distintos com base na presença ou ausência de sinais congestivos (associados ao aumento da pressão
venosa central) e na maior ou menor preservação da perfusão sistémica. Neste contexto, a LRA ocorre
através de mecanismos múltiplos e complexos: os mecanismos hemodinâmicos parecem ser os que
exercem maior influência e incluem, a nível sistémico, redução do débito cardíaco (com ou sem hipotensão
sistémica), aumento da resistência vascular periférica por ativação neurohormonal (SRAA e SNS), e
congestão vascular sistêmica em consequência dos dois anteriores.
Consequências: Ao nível renal há inadequação dos mecanismos de autorregulação com diminuição do fluxo
sanguíneo renal e da pressão de perfusão renal independentemente do estado de perfusão sistémica e nas
formas congestivas aumento da pressão venosa renal com consequentes redução da pressão de perfusão
renal e aumento da pressão no interstício renal e peritubular, com colapso dos túbulos renais e redução da
filtração glomerular + respostas inflamatórias humoral e celular, estresse oxidativo e disfunção endotelial
microvascular, que podem contribuir para a sobrecarga de volume ao favorecer a retenção hidro-salina já
existente em resultado da hiperatividade do SRAA, da ADH e da própria diminuição da TFG.

Tipo 2: são anomalias crônicas cardíacas que geram lesão renal crônica.
O síndrome cardio-renal tipo 2 caracteriza-se por lesão renal progressiva em resultado de anomalias
crónicas da função cardíaca como disfunção ventricular esquerda, fibrilação auricular, HA e doença cardíaca
isquémica. Cerca de 25% dos casos, a ICC acompanha-se de disfunção renal. Estas anomalias crónicas da
função cardíaca ocorrem de forma compensada, mas geram uma redução da perfusão renal em longo
prazo, por vezes em associação aos mesmos fatores de risco associados a doença cardiovascular
(diabetes, HA, dislipidemia) + anomalias na autorregulação neurohormonal, com produção excessiva de
mediadores vasoconstritores e sensibilidade e/ou libertação alterada de substâncias vasodilatadoras.
Consequências: rim mais suscetível e com menor capacidade de resposta a um eventual agravamento
agudo da função cardíaca. Além das alterações fisiopatológicas geradas pela própria patologia, o risco de
disfunção renal no contexto de insuficiência cardíaca crónica, HA e DRC também é influenciado pela
terapêutica farmacológica, ou seja, modificadores do SRAA, como os IECA e os ARA e alguns diuréticos.

Diabetes Mellitus: A diabetes é um distúrbio crônico extremamente prevalente, e o rim é um dos principais
órgãos-alvo das suas complicações microvasculares. A nefropatia diabética, caracterizada pela deterioração
progressiva da função renal em consequência de alterações morfofuncionais em nível da barreira de
filtração glomerular. No entanto, a hiperglicemia crônica está na base de alterações metabólicas e
hemodinâmicas que influenciam negativamente os mecanismos de autorregulação da função renal, tornando
o rim num mais suscetível a outras agressões. Essas alterações metabólicas envolvem a produção
exacerbada de EROs, a redução da biodisponibilidade do óxido nítrico e o desenvolvimento de um estado
inflamatório com produção e atividade aumentada de diversas células e mediadores pró-inflamatórios,
pró-apoptóticos; além dos efeitos deletérios associados, estes efeitos potenciam-se mutuamente.
As alterações hemodinâmicas incluem o aumento da produção e atividade de moléculas com propriedades
vasopressoras e da atividade simpática, associando-se dessa forma com HA, outro importante fator
associado à lesão renal, para a qual também contribuem a vasoconstrição, hipertrofia do músculo liso
vascular e alterações da matriz extracelular, disfunção endotelial e reabsorção aumentada de sódio a nível
renal induzidas pela produção aumentada de EROs.

Neoplasias hematológicas: Um doente sofria de mieloma múltiplo em estádio avançado (ISS 3) sob
quimioterapia com ciclofosfamida e melfalano. Esta neoplasia hematológica associada à produção
monoclonal de cadeias leves de imunoglobulinas pode originar LRA em resultado de toxicidade tubular
direta e micro-obstrução tubular provocadas pela deposição destas cadeias. A hipercalcemia por vezes
associada pode também contribuir para o desenvolvimento de LRA ao provocar vasoconstrição renal. Por
vezes, a ocorrência de síndrome de lise tumoral subsequente ao início de terapêutica citotóxica provoca
libertação maciça de ácido úrico, que se deposita a nível tubular, contribuindo para LRA + imunodepressão –
infecções – choque séptico.

Agentes nefrotóxicos: O impacto de alguns fármacos e outras substâncias nefrotóxicas como os

contrastes iodados no desenvolvimento de LRA é reconhecido como contribuinte ou mesmo fator major em
cerca de 20% das LRA, especialmente em doentes graves; doentes com DRC ou mieloma múltiplo são
também particularmente suscetíveis a lesões provocadas por tóxicos exógenos ou endógenos. Muitas
vezes, não há redução significativa do débito urinário podendo até ocorrer poliúria, baseando-se o
diagnóstico num elevado grau de suspeita.
Os produtos de contraste imagiológico são mediadores importantes de lesão renal responsáveis por
cerca de 10% das LRA. A lesão renal ocorre através de uma combinação de mecanismos que incluem
vasoconstrição renal com perturbação da microcirculação renal e consequente hipóxia a nível da região
mais externa da medula renal, citotoxicidade tubular direta ou em resultado da geração de radicais livres de
oxigénio, e obstrução tubular transitória devido a precipitação do material de contraste. No sentido de
minimizar o impacto deste fator, é importante a avaliação prévia do risco de LRA nos doentes que
necessitam deste tipo de procedimento através do doseamento da creatininemia e da pesquisa de fatores
que conferem um maior risco, como DRC, nefropatia diabética, idade avançada, insuficiência cardíaca,
transplante renal prévio e estados de hipovolemia;
A rabdomiólise é uma causa reconhecida de LRA. A sua fisiopatologia envolve a libertação de
mioglobina na circulação em resultado de lesão de tecido muscular, geralmente em contexto de trauma
grave, isquemia muscular resultante de cirurgia vascular ou ortopédica, embolias vasculares ou síndromes
compartimentais, infecções e sépsis, actividade convulsiva prolongada e miopatias de origem metabólica,
inflamatória ou induzidas por drogas ou fármacos. A presença de mioglobina nos túbulos renais origina
micro-obstrução tubular distal em resultado da precipitação após combinação com a proteína Tamm-Horsfall
produzida a nível do segmento espesso do ramo ascendente da ansa de Henle.

Cirurgia: A LRA pode ocorrer no período pós-operatório, em especial em grandes cirurgias com perda
hemática significativa e hipotensão intra-operatória como é o caso da cirurgia cardíaca, vascular e
intraperitoneal, existindo um risco acrescido na presença dos fatores de risco previamente referidos.

TIPOS DE IRA: existem 2 padrões de IRA: A

IRA é responsável por 50% dos casos de falência
renal, existindo diversas outras etiologias
relacionadas.

IRA isquêmica (distúrbio persistente e grave do fluxo

sanguíneo): condição clínica variando desde um
trauma grave ou pancreatite aguda, o que gera
uma redução do fluxo sanguíneo para os órgãos
periféricos, acompanhada de hipotensão ou
choque. Morfologicamente, o segmento reto do
túbulo contorcido proximal e a alça ascendente de
Henle são os mais vulneráveis, a ocasionar
necrose tubular desigual e em pedações curtos.
IRA nefrótica (injúria tubular): condição clínica
causada por diversas drogas (como a gentamicina
e outros antibióticos), contrastes radiográficos,
venenos, metais pesados ou solventes.
Morfologicamente, apresenta um quadro de
necrose tubular extensa no Túbulo Contorcido
Proximal e em partes da alça ascendente de
Henle.
IRA isquêmica + nefrótica: transfusão sanguínea
mal-sucedida ou crises hemolíticas
(hemoglobinúria) ou injúrias da musculatura
esquelética (mioglobinúria) → efeito tóxico do
ferro pela formação de grupamentos
intratubulares.

OBS: No que se refere à morfologia, embora existam

as diferenças de vulnerabilidade e de grau de
acometimento do néfron, em ambos os casos o TCD
e o ducto coletor apresentam grumos, ou seja, células
tubulares que se desprenderam e que podem gerar
uma obstrução intraluminal redução TFG.

CLASSIFICAÇÃO
FISIOPATOLOGIA - Patogenia (modo de origem e de evolução de um processo mórbido):
A fisiopatologia da IRA isquêmica ou tóxica envolvem alguns mecanismos principais: alterações estruturais e
bioquímicas, comprometimento vascular ou celular, vasoconstrição, descamação epitelial, alteração de
função e morte celular, obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação.

INJÚRIA DAS CÉLULAS TUBULARES: as células epiteliais tubulares são bastante sensíveis à isquemia e
às toxinas, fato altamente relacionada com a função de reabsorção renal. Nesse contexto, verifica-se a
existência de uma vasta carga de superfície que gera a reabsorção tubular, como os sistemas de transporte
ativo de íons e de ácidos orgânicos que demandam uma elevada taxa de oxigênio e de energia. Logo, a
falta de suprimento energético ou a ação direta das drogas nefrotóxicas sobre as células, ocasiona injurias
reversíveis ou irreversíveis (morte celular):

Injúrias reversíveis: Relacionam-se com as mudanças estruturais celulares, como a dilatação, a

perda de borda em escova (diminui a superfície de contato para a reabsorção), a perda da polaridade e o
destacamento celular. Depende do tempo de duração, intensidade e fator desencadeante. Bioquimicamente,
encontramos:
- Depleção de ATP: ataque às porções do néfron de alta taxa de reabsorção tubular + redução da
ação da ATPase + desequilíbrio de sódio, potássio e cálcio + edema;
- Acúmulo de cálcio intracelular;
- Ativação das proteases (destruição do citoesqueleto);
- Ativação de fosfolipases (destruição da membrana celular);
- Espécies Reativas de Oxigênio: isquemia e reperfusão* + Alteração no PH: acidose*;
- Ativação de caspases (apoptose).
No que se refere à perda da polaridade, tem-se um quadro de redistribuição das proteínas de
membrana, como a enzima Na+K+ATPase. Estas saem da membrana basolateral para a luminal,
ocasionando uma perda exagerada de íons sódio do túbulo contorcido distal → detecção pelo Complexo
justaglomerular → liberação de renina-angiotensina + endotelina → vasoconstrição → redução da TFG →
oligúria. Ademais, as células isquêmicas liberam citocinas (proteína quimiorreativa de monócitos 1) e
moléculas de adesão que recrutam os leucócitos. A partir disso, as células injuriadas se destacam e causam
uma obstrução intraluminal, o que aumenta a pressão intratubular → TFG diminuída. Vale ressaltar que o
fluido dos túbulos danificados extravasa para o espaço intersticial, gerando edema e mais danos tubulares.

Injúrias irreversíveis: necrose ou apoptose geram o extravasamento tubular reverso, com diminuição
do fluxo tubular e, consequentemente, a diminuição da TFG → oligúria. Distúrbio persistente e grave do
fluxo sanguíneo: caracteriza-se por alterações hemodinâmicas graves que causam redução da TFG. O
principal exemplo é a vasoconstrição intrarrenal ocasionada pelo SRAA, em função da liberação exagerada
de sódio detectado pelo aparelho justaglomerular (retroalimentação túbulo-glomerular).
Diante disso, tem-se a liberação do vasoconstritor endotelina + angiotensina II (vasoconstrição das
arteríolas aferente e eferente), em relação às células injuriadas, bem como a redução da produção de
vasodilatadores, como o Óxido Nítrico e a Prostaciclina (PGI2). Injúrias glomerulares + Ca+2 → redução do
coeficiente de ultrafiltração → contração mesangial. Este processo de contração da vasculatura e das
células mesangiais envolve o aumento da concentração de cálcio intracelular. É por este motivo que o cálcio
é o mediador mais importe na vasoconstrição intrarrenal.

OBS: O uso de bloqueadores de canais de cálcio e de seus antagonistas é de extrema importância para
prevenir a contração da vasculatura e as alterações hemodinâmicas.

OBS: Caso os focos necróticos sejam pontuais, a membrana basal ainda esteja íntegra e o foco precipitante
seja removido, existem grandes chances de reepitelização. Tal situação decorre da ação de fatores de
crescimento e de citocinas produzidas localmente nas células tubulares (autócrina) ou pelas células
inflamatórias na vizinhança dos focos necróticos (parácrina). EX: Fator de crescimento epidermal + TGF-alfa
+ fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 + fator de crescimento de hepatócitos = agentes
terapêuticos capazes de aumentar a reepitelização na IRA.
Manifestações clínicas principais: oligúria, anúria e início de azotemia, podendo resultar em injúrias
glomerulares, intersticiais, vasculares ou tubulares agudas. Em relação à Insuficiência Renal Crônica, seus
sinais e sintomas são prolongados de uremia, sendo o resultado final de todas as doenças parenquimais
renais crônicas.

QUADRO CLÍNICO
 Estágio de iniciação (36 horas): caracteriza-se pelo evento incitante (drogas nefrotóxicas ou insultos
isquêmicos), podendo este ser médico, cirúrgico, obstétrico que resultou em IRA isquêmica. A única
indicação de envolvimento renal refere-se à diminuição do fluxo urinário e ao aumento no NUS
(Nitrogênio Ureico do Sangue). Assim, ocorre a oligúria explicada pela redução transitória do fluxo
sanguíneo + declínio da TFG + redução da capacidade de excreção de compostos nitrogenados.
Estágio de manutenção de oligúria: caracterizado pelo quadro oligúrico (produção de cerca de
40-400/500ml urina/dia), sobrecarga de água e sais, concentrações crescentes de NUS,
hipercalemia, acidose metabólica e outras manifestações de uremia (azotemia + sinais e sintomas
específicos). Tendo em vista a importância da manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, a diálise
pode ser um meio capaz de manter o paciente nesta fase de crise oligúrica da IRA isquêmica.
OBS: Pacientes podem apresentar um quadro não-oligúrico, sendo caracterizado pela baixíssima
reabsorção + filtração glomerular reduzida.
Estágio de poliúria ou diurética: rápido aumento do volume urinário, em função da incapacidade dos
túbulos regenerados em reabsorver sal e água. No entanto, a ureia e a creatinina não acompanham
o processo excretório, tendo níveis cada vez mais elevados no sangue diálise.
Estágio de recuperação funcional: corresponde a uma fase de aumento constante do volume urinário,
até se atingir a produção de 3L/dia. Tendo em vista que os túbulos ainda estão danificados, ocorre
uma perda acentuada de agua, sódio e potássio (devendo-se tomar bastante cuidado com a
hipocalemia, em comparação à hipercalemia) + aumento da vulnerabilidade às infecções.
Eventualmente, a função tubular é restaurada, os níveis de NUS e de creatinina voltam ao normal,
bem como ocorre a melhora na habilidade de concentração.
Prognóstico: depende da condição clínica do paciente. Caso seja uma IRA nefrótica, a toxina não pode ter
atingido outros órgãos, como o coração e o fígado para que se tenha uma boa recuperação. Caso seja um
quadro de sepse decorrente de queimaduras extensas ou falência múltipla de órgãos, a mortalidade
aumenta.

ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS E ENVOLVIMENTO SISTÊMICO

Balanço de água: em função da redução do volume urinário, a ingestão de água deve ser igual a
400ml/dia + o valor da diurese emitida. Este cuidado é de extrema importância para prevenir quadros de
hiponatremia dilucional por excessiva oferta de água.

Balanço de sódio: em função da oligúria, a quantidade de sódio torna-se superior à normalidade, fato
que “puxa” água e pode gerar expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca. Contrariamente, a
baixa ingesta de sódio na fase poliúrica pode gerar hipotensão e depleção do volume – retarda a
recuperação renal. Assim, deve-se ofertar solução salina isotônica + controle rigoroso do peso (fase
oligúrica) ou monitorização hidroeletrolítica na fase diurética.

Balanço de potássio: a hipercalemia é a principal causa de óbito em pacientes com IRA, tendo em vista
a intrínseca relação que este íon possui com a excitabilidade neuromuscular. Pequenas alterações no seu
conteúdo extracelular – aumento do metabolismo de proteínas, dano tecidual, sangramento gastrintestinal,
mecanismo tampão de estados acidóticos – podem gerar graves danos, como a sua toxicidade cardíaca
com alterações ECG. Como tratamento, pode-se administrar gluconato de cálcio ou bicarbonato de sódio ou
resinas trocadoras de K+ ou solução polarizante que capta o potássio excedente + diálise ou hemodiálise.

Balanço de cálcio e fósforo: a hipocalcemia é bastante preocupante na IRA, gerando espasmos

musculares, tetania e acentuando os efeitos cardiotóxicos pela hipercalemia. Seus níveis podem estar
normais ou aumentados em casos de rabdomiólise ou injurias de calcificação metastática. No caso da
hiperfosfatemia, ocorre pela redução da taxa de filtração glomerular.
INFECÇÕES: São as complicações mais frequentes nos pacientes com IRA, variando sua
incidência entre 45-80% e sendo responsável por 20 a 30% dos óbitos relacionados à IRA.
COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES: É comum a ocorrência de pericardite fibrinosa (10%), estando
associada à atrito pericárdico e derrame pericárdico. A insuficiência cardíaca congestiva e a hipertensão
podem estar presentes e correlacionam-se com sobrecarga de volume.
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS: a encefalopatia urêmica é a mais comum manifestação da IRA.
Observam-se contínuos sinais de alterações sensoriais, motoras (asterixes, tremores, mioclonias) e
quadros convulsivos. Dentre os sinais de encefalopatia urêmica, alterações intelectuais e de memória
são os mais precoces. Posteriormente, surgem alterações motoras e finalmente convulsões e coma,
que representam os eventos terminais graves e de risco clínico.
PATOLOGIA: Um ponto interessante de se destacar acerca da patologia da IRA é que, classicamente, dois
padrões de dano tubular têm sido descrito: tubulorrexe e lesão nefrotóxica. A primeira é caracterizada pela
completa destruição da membrana basal tubular, sendo associada com injúrias isquêmicas graves; são
lesões de características focais, com néfrons intactos ao lado de néfrons lesados. A regeneração da
tubulorrexe pode ocorrer ao acaso, com formação de pseudocistos, atrofia tubular e fibrose. Já a lesão
nefotóxica é associada com exposição direta à agentes capazes de produzir lesão renal. As alterações
tubulares variam desde um simples aumento celular, até necrose (porém, geralmente a membrana basal
permanece intacta).

DIAGNÓSTICO
Inicialmente, deve-se sempre realizar uma boa anamnese, indagando sobre os
antecedentes do paciente. Além disso, durante o exame físico deve-se avaliar o estado de hidratação do
indivíduo e possíveis sinais adversos.
LABORATORIAL: Deve-se colher uma amostra de urina emitida ou cateterizada de pacientes com IRA para
a avaliação dos indices urinários diagnósticos. Deve-se também medir sódio, uréia, creatinina e
osmolaridade urinária (deve-se fazer isso tanto com a urina, como com amostras de sangue
coletada). Como padrão de avaliação, na IRA pré-renal, a osmolaridade urinária é frequentemente
elevada (>500 mOsm), já na renal e pós-renal tende a ser isosmótica (<350mOsm).
As relações U (ureia) urinária/U plasmática e C (creatinina) urinária/C plasmática costumam estar
elevadas na IRA pré-renal (>60 e >40 respectivamente) decorrente da reabsorção tubular de Na+ e H2O e,
consequentemente, aumento da concentração urinária de uréia e creatinina.
Ademais, a análise do sedimento urinário pode auxiliar o diagnóstico também. Cilindros hialinos
ocorrem mais frequentemente na IRA pré-renal, enquanto cilindros granulosos e discreta leucocitúria e
grande quantidade de células tubulares podem ser observados na IRA renal.

POR IMAGEM: utiliza-se muito a ultrassonografia, a qual fornece o tamanho renal, nos dá informações a
respeito de obstruções nas vias urinárias, presença ou não de cálculos, bem como avaliação do
parênquima renal. Assim, é possível diferenciar IRA de IRC e, adicionalmente pela diferenciação do
parênquima sinusal e tamanho cortical, sugerir IRC com rins de tamanho normal.
Em casos de forte suspeita ou confirmação de obstrução urinária, estão indicados estudos urológicos,
como a cistoscopia e a pielografia ascendente. Além de fins diagnósticos (obstrução por cálculos ou
tumores ou coágulos) são úteis na colocação de cateteres ureterais para a desobstrução e como avaliação
pré-operatória para posteriores desvios do fluxo urinário.

BIÓPSIA: A biópsia renal precoce está indicada quando há suspeita de IRA decorrente de
doença sistêmica, de glomerulonefrite aguda, de nefrite intersticial aguda. Ela nos auxiliará bases
para justificar uma terapia mais agressiva (corticoides, agentes citotóxicos, plasmaférese), bem
como nos trará uma indicação prognóstica pela avaliação histológica de componentes inflamatórios
e fibróticos.

TRATAMENTO
Tratamento da IRA PRÉ-RENAL: Quando a IRA ocorrer em razão de deficiência de volume extravascular, a
reposição hídrica deve ser feita de modo a repor a quantidade de liquido perdida + correção eletrolítica. Já
nos casos em que ela é decorrente da diminuição do volume sanguíneo efetivo, a terapêutica orienta-se pela
fisiopatologia da doença desencadeante, conforme os exemplos:

Insuficiência Cardíaca Congestiva: uso de inotrópicos positivos e drogas vasodilatadoras (hidralazina,

prazosina, captopril) para reduzir a pós-carga e assim melhorar o prognostico.
Síndrome Nefrótica: a terapêutica mais racional é orientada para a correção da doença de base, seja pelo
uso de corticóides, seja de drogas citotóxicas. Entretanto, em determinados estados patológicos
primários que se manifestam por síndrome nefrótica (glomerulonefrite membranosa, diabetes), o
tratamento pode restringir-se somente ao controle de hidratação e uso criterioso de diuréticos.
Cirrose: evitar desequilíbrios hemodinâmicos é fundamental para se impedir a evolução do paciente cirrótico
para síndrome hepatorrenal. Quando já estabelecida, o prognóstico torna-se reservado com evolução
para óbito em mais de 90% dos casos. Em situações de oligúria, cuidadosa expansão salina e uso
de espironolactona, isoladamente ou em associação com furosemida, melhoram a diurese em até
80% dos doentes.

Tratamento da IRA RENAL: Basicamente o que se faz é um rigoroso controle hidroeletrolítico. A reposição
de volume deve ser restringida a 400 ml/dia acrescido do débito urinário. O balanço de sódio deve ser
controlado por meio de uma dieta pobre em Na (1 g/dia) nos pacientes que não estão sendo submetidos a
diálise, porém, com maior liberdade (até 3 g/dia) quando já em programa dialítico.
Corrigir eventual acidose quando o pH plasmático estiver menor do que 7,25 ou o HCO3 inferior a 12
mEq/L. Lembrar de ajustar todas as drogas que tenham alteração de seu metabolismo pela presença de
alteração na função renal.
Ademais, uma dieta rigorosa deve ser institucionalizada, com o intuito de controlar a quantidade de
proteínas circulantes, já que elas são (seu metabolismo) as principais responsáveis pela liberação de
nitrogênio circulante; resultando em elevação da carga de ureia (NUS), de ácidos metabólicos (sulfatos,
fosfatos, ácidos orgânicos) e de potássio.
DIÁLISE precoce e frequente deve ser utilizada para manter ureia abaixo de 180 mg/dl e creatinina inferior a
8 mg/dl. Esses níveis previnem os sintomas clínicos da uremia, melhoram o estado nutricional do
paciente e podem, indiscutivelmente, diminuir o risco de sangramento e infecções.
A HEMODIÁLISE também está indicada em quadros de IRA por intoxicação exógena por metanol e
etilenoglicol, visto seu efeito em remover toxinas rapidamente. A hemodiálise deve ser mantida por 4
ou mais horas e diariamente se for necessário.
HEMOFILTRAÇÃO e HEMODIAFILTRAÇÃO são utilizados frequentemente para a reposição de função
renal e clareamento de substâncias tóxicas em pacientes criticamente enfermos. Diferentes opções
técnicas de tratamento são utilizadas dependendo das condições dos pacientes, porém quase
sempre as diferentes modalidades são utilizadas de maneira contínua. Assim, é bastante comum o
uso do termo terapia contínua de reposição renal (CRRT). A hemodiafiltração intermitente é também
utilizada para pacientes com insuficiência renal crônica em alguns centros especializados na Europa.

DIÁLISE
TRATAMENTO DIALÍTICO - INDICAÇÕES DE DIÁLISE NA IRA
Existem situações onde o tratamento dialítico (hemodiálise, diálise peritoneal e hemofiltração) é emergencial
por haver um risco iminente para a vida do paciente. Entretanto, a melhor conduta é prevenir a
necessidade de diálise de urgência pela prática da indicação precoce de diálise antes do surgimento do
quadro de uremia franca e/ou de complicações clínicas, metabólicas e eletrolíticas.
As principais indicações dialíticas são:
Hiperpotassemia – acima de 5,5 meq/L + alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L;
Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC;
Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões), sistema cardiovascular
(pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho digestivo
(náuseas, vômitos e hemorragias digestivas);
Acidose metabólica grave;
Hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, hemorragias devido a
distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena.
 OBS: DIÁLISE precoce e frequente deve ser utilizada
para manter ureia abaixo de 180 mg/dl e creatinina
inferior a 8 mg/dl. Esses níveis previnem os sintomas
clínicos da uremia, melhoram o estado nutricional do
paciente e podem, indiscutivelmente, diminuir o risco
de sangramento e infecções.

TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS) NA IRA

A terapia renal de substituição tem como objetivos a

correção das anormalidades metabólicas decorrentes
da disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços
influenciados pelos rins (ácido-básico, eletrolítico,
hídrico, volêmico e nutricional). Além disto, visa o
manejo do líquido extracelular em pacientes com
falência orgânica múltipla, a preservação e o auxílio na
recuperação das disfunções orgânicas (renal, SNC, CV,
Respiratória, GI, VO2, etc.) e eventualmente, a
manipulação/remoção de mediadores que contribuem
para o estado de desregulação da resposta inflamatória
na doença crítica. A Tabela 5 descreve os principais
objetivos da TRS na IRA.

MÉTODOS DE TERAPIA RENAL DE

SUBSTITUIÇÃO:

A Tabela 6 apresenta os principais métodos

disponíveis para o tratamento dialítico da IRA.

ESCOLHA INICIAL DO MÉTODO DIALÍTICO

PARA O TRATAMENTO DA IRA:

A Tabela 9 apresenta sumariamente as principais

indicações clínicas e os métodos preferenciais. Entretanto, estas indicações não devem ser
seguidas estritamente, em decorrência da complexidade e instabilidade dos pacientes
portadores de IRA, que freqüentemente está associada a quadros de falência múltipla de
órgãos, de alterações hemodinâmicas e laboratoriais em decorrência de estados
hipercatabólicos, associados a hemorragias ou quadros infecciosos. Não existem,
presentemente, evidências substanciais sobre a superioridade de qualquer um destes
métodos para o tratamento dialítico destes pacientes. Entretanto, estudos que avaliam
aspectos hemodinâmicos demonstram superioridade dos métodos contínuos na manutenção
do débito cardíaco, da pressão arterial, da pressão intracraniana e da pressão de perfusão
cerebral durante estes procedimentos.
Independentemente do método dialítico escolhido, não se deve retardar o início da
diálise, assim como, deve-se oferecer a melhor e mais eficiente terapia dialítica
disponível. Assim, a escolha do método dialítico depende do julgamento clínico
exercido pelo nefrologista à vista do paciente e do momento clínico, claramente mutável, dos
pacientes críticos.

DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico: podem ser metabólicos e respiratórios, sendo a interpretação
da gasometria arterial muito importante para esse diagnóstico.

1- Metabólicos são definidos pela alteração primária dos níveis de bicarbonato;

2- Respiratórios são definidos pela alteração primária dos níveis de CO2.

SISTEMA TAMPÃO: composto pelo sistema bicarbonato-dióxido de carbono. O HCO3 funciona

como base, e o CO2 como ácido; por
meio dessa reação:
Este mecanismo de tamponamento
não impede, mas ameniza as variações
corriqueiras do PH plasmático. Assim, o
excesso de H+, ao consumir HCO3 na
reação de tamponamento, reduz a relação
HCO3/Co2, o que faz cair o PH do plasma
(isso é o que acontece na acidose
metabólica, exemplificando a importância
desse equilíbrio).
Além desse sistema-tampão,
existem diversas outras substâncias que
contribuem para o tamponamento no
sangue e interstício. A hemoglobina das
hemácias e algumas proteínas plasmáticas são os principais exemplos, as quais, juntamente com o
bicarbonato, constituem o total de bases (buffer bases) presente no fluido extracelular. O base excess é uma
variação do total de bases, sendo positivo quando há o acúmulo destas.

OBS.: Resposta compensatória: o organismo lança mão de mecanismos compensatórios para evitar uma
variação expressiva da relação HCO3/CO2.
Resposta compensatória aos distúrbios METABÓLICOS ou COMPONENTE PULMONAR DO
SISTEMA TAMPÃO: Tem início imediato, assim que a variação do PH é captada por sensores
(quimiorreceptores) presentes no arco aórtico, modulando impulsos aferentes via nervo vago que chegam
ao centro respiratório bulbar, estimulando uma possível hiperventilação (como acontece na respiração de
Kussmaul) ou hipoventilação. Essa hiperventilação ou hipoventilação altera a concentração de CO2,
alterando também a PCO2 e, dessa forma, o equilíbrio do sistema tampão.
Resposta compensatória aos distúrbios RESPIRATÓRIOS ou COMPONENTE RENAL DO
SISTEMA TAMPÃO: É uma resposta lenta, demorando de 3-5 dias para ser iniciada, já que ela
depende dos rins. O PH das células tubulares acompanha o PH plasmático.
OBS: Na acidose respiratória, o PH das células encontra-se baixo, estimulando a excreção renal
de H+ e retenção de H2CO3 (na alcalose é o contrário).
Um ponto importante de se destacar é que esse H+ secretado pelos rins, é secretado pelo túbulo
coletor, em um processo bastante influenciado pela reabsorção de sódio e excreção de potássio. Para
cada H+ excretado, é liberado um HCO3 ao plasma. Ademais, quase todo o H+ é excretado ligado a bases
urinárias, sendo a principal a amônia (NH3), a qual se liga ao H+ formando o amônio (NH4). A amônia é
produzida e secretada pelas células tubulares proximais, sua produção é regulada pelo PH plasmático,
podendo aumentar em até 10x nas acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses.

ACIDOSE METABÓLICA
É definida por um HCO3 < 22 mEql e um PH <7,35. Ela surge quando existe um excesso de H+ não
derivado do CO2, ou quando há perda de HCO3 para o meio externo (perda urinária ou gastrointestinal). As
acidoses podem ser divididas em dois grandes grupos: acidoses com ânion-gap alto e acidoses
hiperclorêmicas.
Acidoses com Ânion-gap alto:
 Para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o total de cátions tem que ser igual
+
ao total de ânions. O principal cátion sanguíneo é o sódio (Na ), enquanto os principais ânions são o
cloreto (CL-) e o bicarbonato (HCO3-). O que acontece é que a concentração plasmática de sódio é
maior que o somatório das concentrações de cloreto e bicarbonato. Assim, o equilíbrio eletrolítico é
mantido pela existência de outros ânions plasmáticos e, o somatório de todos estes ânions corresponde
ao ânion-gap (Valor normal= 8-12 mEq/l).
Entre os ânions que participam do somatório do ânion-gap, a albumina é o principal em
termos de concentração plasmática (daí a importância de controlar sua concentração plasmática),
mas também temos o fosfato, sulfato, lactato.
Todas as acidoses decorrentes do acumulo no plasma de substâncias ácidas (p.ex. ácido lático)
aumentam o ânion-gap, devido à retenção de bases aniônicas, derivadas da dissociação do ácido lático.
Assim, nessas acidoses o ânion-gap fica aumentado proporcionalmente à gravidade do distúrbio. As
principais acidoses metabólicas com ânion-gap alto são: acidose lática, cetoacidose, uremia e intoxicação
por salicilatos.
Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas):
São decorrentes da perda de HCO3- para o meio externo ou da retenção direta de H+. Neste tipo de
acidose metabólica, para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, a redução do HCO3 deve
ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático. Estas acidoses podem ser causadas por: diarreia,
fistulas biliares, ureterossigmoidostomia, acidoses tubulares renais, diuréticos poupadores de potássio.
OBS: ANÁLISE DO ÂNION-GAP URINÁRIO; A análise do Ag urinário é muito importante para o diagnóstico
das acidoses hiperclorêmicas. Isto por que o principal ânion urinário é o CL- e o valor normal do AG urinário
o contrário do plasma, isto é, -8 à -12 mEq/l. A eliminação de cloro (logo, sua presença na urina) depende
diretamente da capacidade de excreção renal de H+ e amônia (NH3), já que o cloro é eliminado após sua
ligação com o NH4 (H+ + NH3+ → NH4+ + Cl- → NH4 Cl → URINA).
Além dos dados da história clínica, uma medida que auxilia no diagnóstico causal da acidose
metabólica é o CÁLCULO DO ÂNION GAP (HIATO IÔNICO). A necessidade de manter a eletroneutralidade
faz com que o número de cátions no plasma seja igual ao número de ânions. Os cátions são representados
principalmente pelo sódio, e os ânions pelo cloro e bicarbonato. Porém, há outros ânions, que não são
dosados habitualmente, mas que contribuem para a fração aniônica do plasma: proteínas, lactato, fosfato e
sulfato. Esta fração de ânions é identificada ao se verificar que a soma dos ânions medidos não é igual à
dosagem do sódio. Desse modo, o valor habitual do ânion gap está em torno de10mEq/l.

Ânion gap = Na - (Cl +HCO ) = 10 mEq/l

Assim, as acidoses metabólicas são classificadas em:

- Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal): devido à perda de bicarbonato.
- Acidose metabólica normoclorêmica (ânion gap aumentado): devido ao acréscimo de ácido.
Assim, se por algum motivo o hidrogênio deixar de ser eliminado, o cloro também deixará de ser, o que
acarretará a positivação do ânion-gap urinário.

Exemplos de acidoses metabólicas comuns: Causas:

A) Acidose Lática: É uma acidose metabólica do tipo com ânion-gap alto. Ocorre sempre que há uma
produção excessiva de ácido lático no organismo. Da dissociação dele, surge o lactato, responsável
pelo aumento do ânion-gap nessa acidose. Podem existir diversas causas para o aumento do lactato,
as mais comuns são: isquemia grave, hipoxemia extrema, bloqueio da utilização de O2 pela célula,
deslocamento anormal de O2 da hemoglobina. Acidose L-lática associada à isquemia-hipóxia é
denominada acidose lática tipo A; as diversas outras causas são do tipo B.
B) Cetoacidose Diabética: É uma deficiência insulínica grave, que pode levar a uma produção
exacerbada de corpos cetônicos no fígado, como o ácido acetoacético e o ácido beta-hidroxibutírico.
Nestas acidoses metabólicas o ânion-gap encontra-se elevado pelo acumulo de cetoânions.
 C) Insuficiência Renal Grave (uremia): quando a função renal cai muito (clearance<20 ml/min), o H+
começa a ser retido juntamente com o sulfato (ânion derivado da dissociação do ácido sulfídrico), o
qual acaba por aumentar o ânion-gap.
D) Ureterossigmoidostomia: É um procedimento utilizado para a retirada da bexiga em casos de
câncer (implanta-se os ureteres no colo sigmoide). Nesse caso, a urina passa a ser eliminada pelo
ânus. Este procedimento leva à acidez metabólica em 80% dos casos por dois mecanismos: (1)
absorção de cloreto em troca da secreção de bicarbonato na mucosa colônica e (2) absorção
colônica de NH4+, o qual pode liberar H+ no plasma e contribuir para a acidose.
Numa acidose metabólica com ânion-gap normal, o instrumento utilizado para a diferenciação de acidoses
tubulares renais e perdas digestivas de bicarbonato é o cálculo do ânion-gap urinário.
TRATAMENTO DA ACIDOSE METABÓLICA
Reposição de bases: a mais utilizada é o bicarbonato de sódio (NaHCo3). Elas devem ser dadas conforme a
etiologia que causou a acidose metabólica. Contudo, é válido dizer que podem existir diversos riscos da
administração de NaHCO3 venoso, como a ocorrência de edema agudo de pulmão, hipernatremia, redução
do cálcio ionizado.