Problema 3

Objetivo 1: Elucidar os exames do iped-apae (exames, fase, interpretação,

significado de avidez);
Objetivo 2: Explicar o HIV (fisiopato, diagnóstico, exames, quadro clínico,
forma de transmissão do vírus e tratamento);
Objetivo 3: Diferenciar HIV de AIDS;
Objetivo 4: Explicar referência e contrarreferência de pacientes HIV positivo;
Objetivo 5: Compreender o critério do sigilo médico (olhar o paciente do
problema);
Objetivo 6: Elaborar uma conduta de cuidado integrado para Isa (medicação –
farmacologia);

Objetivo 1

Exames do Iped-Apae
1º Fase: início da gestação
- são 15 exames oferecidos nessa etapa: toxoplasmose, rubéola, doenças da
inclusão citomegálica, sífilis, aids, doença de chagas, hepatite B e C, HTLV,
hipotireoidismo e hemoglonopatias.
2º Fase: a partir de 28º semanas
- toxoplasmose, sífilis e aids.
 Toxoplasmose
- Os exames sorológicos identificam anticorpos que o organismo produz ao
entrar em contato com o toxoplasmose. Esses testes indicam apenas situações
de contato com toxoplasma, não confirmam o diagnóstico de infecção aguda e
nem indicam tratamento!
- IgM: são anticorpos de contato agudo ou reativação, aparecem após 1-2
semanas após o contato. Podem ficar positivos por mais de 2 anos;
- IgG: são anticorpos de contato mais antigo, costumam aparecer 2 semanas
após o aparecimento do IgM, atingindo o seu máximo após 6-8 semanas do
primeiro contato;
- O diagnóstico de certeza da infecção aguda é quando o resultado sorológico
é de IgM (+) e IgG (-) com a IgG tornando-se positivo ou reagente após 2
semanas.
- Teste de Avidez de IgG:
Quando IgG (+) e IgM (+) não pode se definir quando foi o primeiro contato,
nesse caso é realizado o teste de avidez de IgG:
- Se valor alto, contato é mais antigo
- Se valor for baixo, não se pode afirmar se o contato é recente ou não, já que
algumas mulheres podem persistir com valores baixos de avidez por muitos
anos.

 Rubéola
Valor de referência para IgG:
Não reagente ou negativo: quando o valor é menor que 10UI/mL;
Indeterminado: valor entre 10-15 UI/mL;
Reagente ou positivo: valor superior a 15UI/mL;
 Hepatite
HbsAg: antígeno de superfície da hepatite B;
Anti Hbc: anticorpo imunoglobulina G contra o core da hepatite B;
Anti Hbs: se é imune contra o vírus da hepatite B, pode ser encontrado como
único marcador após vacinação contra HBV;

 HTLV
O diagnóstico do vírus HTLV é feito por meios sorológicos e moleculares,
sendo normalmente realizado o teste de ELISA e, em caso positivo,
 confirmação é feita por meio do método de Western blot. Os resultados
falso negativos são raros, pois o método utilizado para a detecção do vírus
é bastante sensível e específico.
Para que seja feito o diagnóstico da presença desse vírus no organismo,
normalmente é coletada uma pequena amostra de sangue da pessoa, que é
enviada para o laboratório, em que serão feitos testes com o objetivo de
identificar anticorpos produzidos pelo organismo contra esse vírus.

Objetivo 2

HIV
 Características do vírus HIV
- É um vírus envelopado, apresentando em sua superfície uma membrana
lipídica oriunda da membrana externa da célula do hospedeiro e duas
glicoproteínas (gp41 e gp120). Internamente há matriz proteica, formada pela
proteína p17 e pelo capsídeo viral de forma crônica composta pela proteína
p24.

 Ciclo Viral
- A infecção pelo HIV inicia-se com a entrada do vírus na célula por meio da
ligação da proteína de superfície gp120 com o receptor da célula molécula
CD4. A entrada ocorre por fusão do vírus com a membrana da célula, reação
mediada por gp41.
- Após a entrada na célula, o vírus desarma a proteína APOBEC3G, um
antiviral natural da célula. A proteína viral Vif se liga a APOBEC3G levando sua
degradação.
- O RNA viral é convertido a DNA pelas enzimas transcriptase reversa e
ribonuclease H, esse processo ocorre no citoplasma da célula nas primeiras 6h
de infecção. A dupla fita de DNA é integrada ao genoma do hospedeiro, sendo
que uma vez integrado, esse DNA permanece na célula enquanto ela estiver
viva.
- Proteínas celulares e virais controlam a expressão gênica do HIV, incialmente
apenas as proteínas Tat, Ver e Nef são sintetizadas. Sendo que o acumulo da
Tat aumenta a transcrição da segunda, que regula a expressão do RNAm,
levando a produção das proteínas estruturais.
- Após a síntese da proteína precursora do Gag, esta é direcionada a
membrana celular para montagem da partícula viral.
- A liberação do vírus ocorre por brotamento e, durante essa fase a enzima
protease processa as proteínas precursoras dos genes pol e Gag, tornando a
partícula viral madura e capaz de infectar uma nova célula.
- A replicação viral ocorre principalmente nos órgãos linfoides e a maioria das
partículas virais (93 a 99%) são produzidos por linfócitos CD4 ativados e o
resto (1-7%) são provenientes principalmente de células como macrófagos.
 Fisiopatologia
- Ainda não se sabe exatamente por que células que não estão infectadas pelo
vírus acabam morrendo, aumentando o poder de morte celular pelo vírus. Além
disso, acredita-se que apenas a presença do DNA viral de células não
infectadas não é capaz de causar apoptose das mesmas, mas que são
capazes de causar alterações que afetam tanto as células infectadas como as
precursoras.
- Anormalidades:
Diminuição da proliferação de cél T antígeno-específicas
Diminuição da síntese de citocinas e mudanças nos processos celulares
básicos (ciclo da regulação celular, morte celular programada prematura)
Causa mudanças na homeostase não imunológica com consequências no
processo imunológico, como elevação da substância P, aumentando a
expressão do HIV nos monócitos.
o Alterações da Síntese de Citocinas

- Durante o processo de infecção até ao quadro de AIDS, os indivíduos

infectados apresentaram queda progressiva da função e do número de células
T helper (Th), acompanhada de hipergamaglobulinemia.
- É visto que os linfócitos dos pacientes que evoluem para aids apresentam
uma produção menor de IL-2 e INF-y (citocinas Th1) em resposta ao
antígeno, como subsequente aumento de produção de IL-4 e IL-10
(citocinas Th2). A combinação desses eventos sugere o desequilíbrio da rede
de citocinas que poderia ser responsável por pelo menos uma parte das
alterações imunilógicas que levam à aids.
- Paciente que progridem do estágio assintomático ao sintomático, apresentam
resposta imune alterada, secretando principalmente citocinas Th2. Além disso,
acredita-se que as células Th2 se diferenciam as Th1 devido à maior
expressão do marcador de superfície celular CD30 (mesmo não sabendo sua
função, sabe-se que ele está muito presente quando o pacientes já está no
quadro de AIDS).
- Após a recepção de sinais extrínsecos próprios de ativação, o fator nuclear de
células ativadas (NF-AT), é produzido e se liga ao elemento produtor do gene
IL-2, resultando em uma alta expressão de IL-2.
- Importante dizer que o NF-AT apresenta um componente conhecido como
AP-1, na qual está presente somente quando há indução de IL-2, pois o AP-1
(proteína responsável pela ativação de linfócitos) se liga a sequencia de gene
que produzirá o IL-2, aumentando a expressão de HIV-1 nas células Th1
infectadas, levando-as à morte induzida.
- Com a diminuição de IFN-gama, ocorre uma menor ativação de macrófagos,
consequentemente uma menor capacidade de fagocitose.
- É possível ter 2 caminhos para matar células CD4:
1- apoptose células Th1 suscetíveis
2- morte por infecção das células Th2 que restaram
o Apoptose

- A infecção pelo HIV ou a interação entre CD4 e gp120 faz a diminuição do

limiar da apoptose induzida por antígenos em células T maduras. Devido à
essa diminuição do limiar, a resposta ao antígeno fica seriamente
comprometida porque as células T de memória transformam-se em alvos
particularmente suscetíveis a apoptose em indivíduos infectados pelo HIV.
- Os níveis do receptor solúvel TNF (participa ativamente na morte de células T
CD4+) e do antagonista do receptor IL-1 são elevados em pacientes com aids
o que pode contribuir para o aumento da apoptose, devido ao bloqueio das
citocinas que tem habilidade de resgatar células da morte programada.
o Alteração da Regulação dos Genes do Hospedeiro Por Produtos
dos Genes Do HIV
Nef
- Inibe indução de atividade ligada ao DNA do NF-KB pelas células T
mitogênicas;
- Inibe transcrição do gene IL-2 mediada pelo TCR;
- Inibe captação do AP-1;
- Interage com proteínas celulares: p56, p53, CD4 (diminui a expressão da
molécula)
Vpu e Env
- aumentam catabolismo da molécula CD4;
- diminuem a produção de CD4
Tat
- inibe proliferação de células T
- diminui expressão do CD28
- aumenta síntese de TGF-beta, IL-6 e IL-10
- pode induzir apoptose diretamente em linfócitos cultivados não infectados
- estimula células da micróglia a produzir moléculas pró-inflamatória e radicais
livres (neurotóxicos)
Vpr
- fundamental para infecção de células do SNC
 Transmissão Viral
- Práticas Sexuais: é a via mais importante de transmissão do HIV (75-85%),
sendo o sexo anal receptivo desprotegido como a prática que apresenta maior
risco de infecção para ambos os sexos;
- Infecção Perinatal: a transmissão do HIV de mãe para o filho representa a
forma mais comum de aquisição do HIV pelas crianças. Podendo ocorrer
intraútero, durante o trabalho de parto ou por amamentação;
- Transfusões de Sangue e de Hemoderivados: a transmissão do HIV pelo
sangue é entra as vias de transmissão do vírus a mais eficiente;
- Uso de Drogas Injetáveis
 Diagnóstico
- O diagnóstico inicial é feito por:
Elisa: se der positivo, deve fazer Western-blot
Western-blot: confirma que o resultado do ELISA é específico para HIV
Tornam-se positivos após 22-27 dias após infecção aguda.
- Caso os 2 exames acimas dê negativo ou indeterminado e ainda assim
houver suspeita de síndrome retroviral aguda
- Obter Carga Viral de HIV-1
PCR
- pode ser feito para detectar o vírus nos 7 primeiros dias após infecção, sendo
útil para intervenção terapêutica precoce;
- Resultado positivo: acima de 100.000 cópias/ML
- Suspeita: abaixo de 10.000 cópias/ML (pedir amostra de repetição, pois falso-
positivo pode ocorrer)
- Testes mais utilizados no diagnóstico
Imunoensaio (IE)
- Existe 4 gerações
IE 1º Geração
- não detecta início da infecção
- soroconversão é de 35-45 dias
- tem formato indireto, ou seja anticorpos específicos é detectado por um
anticorpo IgG
IE 2º Geração
- tem formato indireto, porém utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos
sintéticos das proteínas do HIV (epítopos)
- são mais sensíveis e específicos que os de 1º geração, por contém maior
concentração de epítopos relevantes
- janela de soroconversão é de 25-35 dias
IE 3º Geração
- utiliza antígeno recombinantes ou peptídeos sintéticos, na qual permite
detectar simultaneamente:
- Anticorpo anti-HIV IgG e IgM, tornando o ensaio mais sensível
- janela de soroconversão é de 20-30 dias
IE 4º Geração
- detecta simultaneamente o antígeno viral p24 e anticorpos específicos anti-
HIV
- detecta anticorpo anti-HIV IgG e IgM assim como o de terceira geração
- detecta peptídeos derivados das glicoproteínas gp41, gp120/160
- detecta a p24, por um anticorpo monoclonal específico
- janela de soroconversão é de 15 dias
- Diagnóstico pelo Manual
Caso de Infecção Recente
Teste inicial: imunoensaio de 4º geração
Teste complementar: teste molecular (WB)
Caso de Fase Crônica
Teste inicial: IE de 3º ou 4º geração
Teste complementar: WB,IB,IBR ou TM
- Para escolher o fluxograma especifico, deve levar em conta a população-alvo
de testagem
  Tratamento
- Atualmente, 6 classes de drogas antirretrovirais estão disponíveis para o
tratamento das mortalidades de pessoas vivendo com HIV/Aids (PVHA): os
ITRN, os ITRNN, os IP, os inibidores de fusão (IF), os inibidores de integrase
(II) e os antagonistas de correceptores CCR5
ITRN: atuam como terminadores da cadeia de DNA, inibindo a formação da
transcrição do genoma viral (RNA) para DNA
ITRNN: atuam por meio da ligação direta com essa enzima, impedindo da
mesma forma a transcrição do RNA viral presente no citoplasma para DNA
celular
IP: dificultam a parte ativa do vírus, necessária à quebra das proteínas
precursoras dos genes gag e gag-pol, permitindo a embalagem da parte interna
da partícula viral, inibindo a maturação do vírus e tornando-o incapaz de
infectar outras células
II: impedem a inserção covalente ou integração do provirus no genoma da
célula do hospedeiro.
o Como iniciar a Terapia antirretroviral:

- Deve iniciar com combinação de 3 drogas: dois ITRN associados a um

ITRNN ou a um IP potencializado com ritonavir;
- No Brasil, as drogas preferenciais em cada classe são: Tenovir + Lamivudina
(TDF+3TC- dupla de ITRN), efavirenz (EFV-ITRNN) e lopinavir/r (LPV/r-IP)
- Antes das 14 semanas: lamivudina, tenofovir e efarirez
- Após 14 semanas: lamivudina, tenofivir e dulotegravir
Até 12 semanas: inciar TDF+3TC+EFZ
Idade gestacional igual ou maior a 12 semanas: TDF+3TC+DTG
- O dulotegravir (TGG): foi associado a possível risco aumentado de ocorrência
de defeitos do tubo neural. Sendo evitado no período pré-concepcional e no
primeiro trimestre de gestação.
Objetivo 4

Sigilo Médico

Quebra de sigilo, segundo o artigo 18 do código de ética do Assistente Social,

só é admissível quando se tratarem de situações cuja gravidade possa:
- Envolver ou não fato delituoso;
- Trazer prejuízo aos interesses do usuário, de terceiros e da coletividade.
O médico deve informar também:
- Comunicantes sexuais (Atuais ou futuros) ou membros de uso de drogas
endovenosas.
O ideal é que paciente conte, mas caso ele negue, seu bem-estar social se
torna secundário frente ao bem-estar social.
Caso ele se negue, médico ou autoridades sanitárias está autorizado a orientar
comunicantes.

Objetivo 3
AIDS X HIV
 HIV
- é o vírus que provoca a imunodeficiência humana, sendo seu principal alvo o
linfócito T-CD4+;
- o vírus altera o DNA do linfócito para que o mesmo crie cópias do vírus,
depois se multiplica e rompe o linfócito.
 AIDS
- na medida em que se multiplica e destrói os linfócitos T-CD4+, o vírus vai
incapacitando o sistema imunológico da pessoa, permitindo que ela deselvolva
outras doenças chamadas de oportunistas.
- quando isso ocorre é que o indivíduo desenvolve aids.
- será considerado caso de Aids todo indivíduo com 13 anos de idade ou mais
com evidência laboratorial de infecção pelo HIV (LT < 350 cél/mmcubico) e
manifestação de alguns sintomas próprios do complexo relacionado à aids, e
que for a óbito por causa não-externa
Os sintomas são:
- presença de candidíase oral e/ou testes cutâneos de hipersensibilidade tardia
negativos
Ou
- presença de 3 ou mais dos seguintes sinais/sintomas, com duração superior a
1 mês, sem causa identificada: linfadenopatia generalizada, diarreia, febre,
astenia, sudorese noturna, perda de peso superior a 10%

Objetivo 6
Conduta Para Paciente
 Sulfametoxazol + Trimetoprima

Indicação
- É indicado para o tratamento das infecções causadas por microrganismos
sensíveis à associação desses fármacos:
- infecções do trato respiratório e otite: exacerbação aguda de quadro crônicos
de bronquite, sinusite, tratamento e profilaxia da pneumonia por Pnemocystis
carinii
- infecções genitais em homens e mulheres
- infecções gastrointestinais, incluindo febre tifoide e paratifoide, Escherichia
coli, Shiguellose.
- infecções da pele e tecidos moles: piodermite, furúnculos, abscessos e feridas
infectadas
Contra-Indicação
- lesões graves do parênquima hepático e insuficiência renal grave
- hipersensibilidade
- não pode ser utilizado em combinação com dofetilida (fármaco arrítmico)
- para prematuros e recém-nascidos durante as 6 primeiras semanas
- categoria de risco na gravidez: C (não há estudos adequados)
Mecanismo de Ação
- os dois componentes do fármaco atuam inibindo os sistemas enzimáticos
envolvidos na síntese bacteriana do acido tetrahidrofólico, acido importante
para a síntese dos ácidos nucléicos
- o sulfa inibe o acido diidrofólico, uma etapa intermediária do acido
tetrahidrofólico
- o trimetoprim atua inibindo a enzima diidrofolato redutase, impedindo a
formação do metabólito ativo do áido tetrahidrofólico.
Efeitos Colaterais em pacientes com HIV
-Desordens hematológicas e do sistema linfático:
Muito comum: leucopenia, granulocitopenia e trombocitopenia.
–Desordens metabólicas e nutricionais:
Muito comum: hipercalemia.
–Desordens gastrintestinais.
Muito comum: anorexia, náusea com ou sem vômito, diarreia.
–Desordens hepatobiliares: Elevação de transaminases.
– Desordens cutâneas e subcutâneas.
Muito comum: rash maculopapular, geralmente com prurido.
– Desordens em geral e condições do local de administração.
Muito comum: febre, geralmente associada com erupção maculopapular.
Posologia
Dose Habitual: 20ml de sulfametoxazol+trimetoprima suspensão a cada 12h
Dose mínima e dose para tratamento prolongado (mais de 14 dias): 10mL
de sulfametoxazol + trimetoprima suspensão ou a cada 12 horas.
Dose máxima (casos especialmente graves): 30mL de sulfametoxazol +
trimetoprima suspensão a cada 12 horas.

Toxoplasmose
- Infecção materna possível: IgM e IgG reagentes com avidez alta ou
indeterminada (>16 semanas IG). IgM e IgG reagentes, em qualquer IG, sem
teste de avidez
- Infecção materna improvável: IgG reagente e IgM reagente ou não com
avidez alta (<16 semanas IG)

Antirretrovirais
- Antes das 14 semanas: lamivudina, tenofovir e efarirez
- Após 14 semanas: lamivudina, tenofivir e dulotegravir

 Lamivudina
Mec de Ação
- inibidor seletivo da replicação de HIV-1 e HIV-2, sendo um inibidor fraco das
atividades dependentes do RNA e do DNA da transcriptase reversa do HIV.
Posologia
- 4mg/kg 2x ao dia, até 300mg/dia

 Tenofovir
Mec De Ação
- indicado em combinação com outros antirretrovirais para o tratamento de HIV-
1. Inibe a atividade da transcriptase reversa do HIV-1.
Posologia
300 mg 1x ao dia via oral

 Dolutegravir
Mec De Ação
- inibe a integrasse do HIV por ligação ao sítio ativo da integrasse e bloqueio da
etapa de transferência do filamento na DNA do retrovírus, que é essencial para
o ciclo de replicação do HIV
Posologia
50mg 1x ao dia