Micro e Parasito Terceiro Bi

05 de Agosto de 2021 Mel Ferreira LIX
Micoses Subcutâneas: músculos, derme e tecidos subcutâneos.

a) Cromomicose;
b) Esporotricose;
c) Micetomas;
d) Doença de Jorge Lobo;
Infecções: grupo diversifi cado de fungos que atingem homens e animais.

Lesões: a partir do ponto de inoculação de estruturas fúngicas (localizadas ou até mesmo tecidos adjacentes) via
hematogênica ou linfática.
Fungos sapróbios: solo e vegetais em decomposição.
Regiões de clima tropical e subtropical.
Infecção por meio de:

a) Resistência do hospedeiro.
b) Quantidade de inóculo.
c) Virulência do fungo.
Cromomicose (cromoblastomicose, dermatite verrucosa, micose de pedroso e lane)

- Agentes: fonsecaea pedrosoi, fonsecaea compacta, phialophora verrucosa, cladosporium carrionii e rhinocladiella
aquaspersa.
- Qualquer um desses fungos possuem o mesmo desenvolvimento; estão na natureza, penetram no organismo a partir de
algum traumatismo e podemos identificar apenas por meio do exame do paciente + exame de cultura.
Família Damatiaceae
- Pigmento: melanina na parede celular.
- Melanina possui dois fatores: (1) fotoprotetoras do fungo e (2) quanto mais melanina mais virulento o fungo.
Quadro Clínico
- Unilateral, membros inferiores, nádegas, joelho, face e mão —> atingem mais trabalhadores rurais (lavradores),
que possuem maior chance de se machucar e estar em contato com o vírus (que aloca-se em material em decomposição,
folhagem de plantas).
- Propagação por contiguidade (raramente por via linfática ou hematogenica) —> tem um traumatismo e a lesão cresce ao
redor dele, pegando tecidos adjacentes e aumentando.
- No caso da cromomicose não há reação ganglionar.
- Como toda micose subcutânea evolui cronicamente. Se propagam durante anos no paciente;
- Lesões sangram com facilidade, podem se infectar frequentemente com bactérias (odor mais fétido). Podem
apresentar dor e prurido, mas, são raríssimas lesões ósseas.
- Tipos de lesões: verruciforme (seca e hiperqueratósica), placa vegetante (contorno irregular e bordas nítidas),
nodular (nódulos fibrosos, eritemato-descamativos), tumoral (massas tumorais, de maior tamanho), cicatricial (centro
das lesões com áreas cicatriciais) e infiltrativa (placas pouco elevadas).
Agentes etiológicos: fungos fi lamentosos feo-hifomicetos de diversos gêneros e espécies.

- Todos, no exame direto, tem a mesma forma (o que permite o diagnóstico da micose) —> “formas redondas, paredes
marrons-acastanhadas, dividindo-se por cissiparidade, sobrepostas como moedas”.
- Corpos muriformes ou fumagoides.
Tratamento para lesões pequenas: retirada cirúrgica.
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Tratamento para lesões maiores: antifúngicos por via oral —> iodeto de potássio, anfotericina B (hepatotóxico, então,
alguns pacientes precisam fi car internados para realizar o tratamento) e derivados imidazólicos (itraconazol, cetoconazol).
- Além disso: laser de dióxido de carbono, crioterapia com nitrogênio líquido e terapia pelo calor.
Esporotricose
Agente etiológico: fungo fi lamentoso dimórfico. Possui crescimento moderado (de 8 até 14 dias). A maioria deles
provocam micoses profundas, mas, esse em específi co (sporothrix schenckii) somente subcutâneas.
- Atualmente, é complexo de entender pois tem diferentes manifestações.
- Os dimórficos tem dois comportamentos de acordo com a temperatura de incubação; temperaturas mais altas, forma
filamentosa; temperaturas mais baixas, forma leveduriformes.
- Sporothrix albicans, sp. Brasiliensis, sp. Globosa, sp. Luriei, sp. Mexicana e sp. Scheenkii.
- Habitat: vegetais, espinhos, lascas de madeira.
- Pode causar doença no homem e em animais (cão, gato, aves).
- Não possui predileção por raça, sexo ou idade.
- Sua distribuição é universal. Comum no México e no Brasil, que são regiões de clima temperado e tropical.
Esporotricose
- Introdução direta do fungo na pele, ou, raramente pela inalação do fungo.
- Infecção micótica primariamente da pele, dos tecidos subcutâneos e linfáticos adjacentes caracterizada por lesões
nodulares, as quais podem supurar e ulcerar.
- Disseminação secundária: especialmente se houver debilidade imunológica (pacientes imunossuprimidos) —>

articulações, ossos e músculos; ocasionalmente envolve o sistema nervoso central.
- Também pode atingir os pulmões e o trato genitourinário.
- Quadro grave ocorre em pacientes que possuem AIDS (mas é muito raro).
*esporotricose em animais: ocorre também em cavalos, cães, gatos, coelhos e ratos; a transmissão direta do agente é rara;
alguns registraram casos de esporotricose após picada de mosquitos; a transmissão felina pode-se dar por arranhadura,
mordedura ou solução de continuidade pré-existente.
Classificação Clínica
a) Forma cutâneo linfática ou linfática.
b) Forma cutânea localizada (dermo-epidérmica).
c) Forma cutânea dissseminada —> encontrada em pacientes com AIDS.
d) Formas extracutâneas.
Diagnóstico Laboratorial
- Exame direto por meio da secreção gomosa das lesões, mas, não possui valor diagnóstico (não encontramos o fungo,
pois ele é muito pequeno; ele se perde no meio do pûs).
- Formas levedurifirmes, células em naveta ou “charuto”, em brotamento (isso, quando o fungo for cultivado em 37 graus).
- Cultura.
- Lesão intradérmica: esporotriquina.
Provas laboratoriais para identificação das espécies

- Observação morfológica: presença ou ausência de contidos sésseis.
- Diâmetro em colônia: em ágar após 21 dias.

- Crescimento a 370: sp. Globosa é a única que não cresce a esta temperatura.
- Testes de assimilação: da sacarose e rafi nose.
- Técnicas moleculares;
Tratamento: por meio de iodeto de potássio.

Micetomas
Definição: infecções crônicas da pele e tecido subcutâneo.

- Tumores inflamatórios, produzidos por fungos ou bactérias que eliminam, através de fístulas, grãos parasitários
de forma, cor e tamanhos variáveis.
- Grãos são formados pelo entrelaçamento de micélios e elementos parasitários.
Micetomas caracterizam-se clinicamente por: lesões nodulares localizadas, edematosas, com tumefações deformantes,
fistulizadas, supurativas, que podem drenar e eliminar “grãos parasitários”.
São lesões predominantemente podais, que podem acometer outras regiões do corpo, tais como: pernas, braços, ossos entre
outros.
Classificam-se de acordo com a etiologia do agente implicado no processo:
Actinomicetos: actinomicetomas.
a) Anaeróbios: Actinomyces sp.
b) Aeróbios: Nocardia sp, Streptomyces sp, Actinomadura sp.
Fungos: eumicetomas, maduromicose. Caracterizado por Gil 1842: distrito de Madura, Índia.
ACTINOMICETOMAS
a) Actinomicetos anaeróbios.
b) Actinomicetoma endógeno.
Distribuição geográfica: ampla, com frequência maior em regiões tropicais e subtropicais da América Central, América do Sul
e África.
ACTINOMICOSE ENDÓGENA: provocada pelos actinomicetos anaeróbios.

- Cavidades naturais (boca, amígdalas, placas bacterianas nos dentes e cárie). Início após trauma, extração dentária, cirurgias
da boca e/ou amígdalas.
- Estado geral é afetado.
- Localização: cervico-faciais, torácicas, abdominais.
Observação: são descritos casos de inflamação pélvica em mulheres pelo uso de DIU, que facilitaria a infecção por
actinomicetos.
ACTINOMICOSE EXÓGENA OU NOCARDIOSE (se isolada a Nocardia): provocada por actinomicetos aeróbios.
- Localização: membros inferiores eventualmente e outras partes.
- A inoculação direta e contaminação de ferimentos são as formas de contágio habituais, ocorrendo em trabalhadores
rurais e em indivíduos que trabalham descalços.
Observação: para ser micetoma ➡ tumoração, fístula e drenagem de grãos.
Quadro clínico dermatológico: semelhante ao da actinomicose endógena (pápulas, nódulos, gomas e fístulas que
drenam material seropurulento e grãos). Há aumento de volume da região afetada ➡ prognóstico mais favorável,
comparado à forma endógena, principalmente, quanto à generalização da doença. Há umento de volume nas articulações,
lesões ósseas e musculares muitas vezes restringe a movimentação, agravando o quadro clínico.
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Diagnóstico diferencial: eumicetomas, esporotricose, cromomicose, osteomielite, paracoccidiodomicose, granuloma de

corpo estranho.
Aspectos laboratoriais: quando há suspeita clínica.
Coleta do material: (1) lesões abertas: coletar com swab, gaze estéril ou (2) lesões fechadas: realizar punção, biópsia.
- Presença do “GRÃO PARASITÁRIO”: MICETOMA ➡ há necessidade de avaliar o grão.
- O material biológico deve ser colocado em frasco estéril, contendo 3 a 5 mL de soro fisiológico ou água destilada estéril.
Isolamento e identificação do agente etiológico:

a) Cultura: semeadura em ágar Sabouraud sem antibiótico, BHI.
b) Incubação: 30 a 37oC.
c) Tempo de crescimento: 10 a 30 dias (lento).
d) Provas bioquímicas: hidrólise da caseína, xantina, hipoxantina ➡ geralmente, colônias planas e bem secas. A mais
comum é a Nocardia brasiliensis.
Encontram-se: elementos cocóides e bacilares — pequenos cocos e bacilos. Nos fi lamentos bacterianos, encontram-se
bacilos e cocos intercalados.
- Grão actinomicótico: emaranhado de actinomicetos (os “fiozinhos”). Há presença de clavas.
- Os actinomicetos são GRAM positivos.
Observação: muitas vezes, o grão pode estar muito emaranhado e amorfa. Nesses casos, visualiza-se a periferia da imagem —
verificar a presença de clavas.
Direto e histopatológico: presença de grãos nas secreções (biópsia).
Exame direto, cultura e identificação: actinomiceto.

- Esfregaço da cultura para verificar nas lâminas.
- Pode haver alguns cocos, bacilos e apresenta-se um filamento bem fino (num aumento grande).
- As provas bioquímicas servem para identificar a espécie.
EUMICETOMAS: infecção por fungos, relativamente rara, crônica, com localização podal (nos membros inferiores),
afetando pele, subcutâneo e tecido ósseo.
- Eumicetomas caracterizam-se pela produção de grãos (massas compostas de elementos fúngicos) nos tecidos infectados e
com drenagem através de fístulas.
Distribuição Geográfica
- Eumicetomas são mais comuns em regiões tropicais áridas e semi-áridas da África e América Central.
- Endêmico em certas regiões da Índia e da América do Sul.
- Pode ocorrer casos esporádicos em outras partes do mundo.
Podem ser:
a) Grão marrom: Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Leptosphaeria senegalensis, Exophiala jeanselmei,
Curvularia.
b) Grão branco: Pseudallescheria boydii (Scedosporium apiospermum), Acremonium falciforme, Fusarium moniliforme,
Aspergillus.

Esses fungos são encontrados no solo, em matéria orgânica, restos de vegetais e ma vegetação típica de zonas endêmicas
(espinhos de Acácia). Nas extremidades há algumas estruturas, podendo identificar que é um grão provocado por fungos —
grão eumicótico.
Eumicetomas são pouco inflamatórios, fibrosados, portanto mais lenhosos e com menor número de fístulas comparado
aos quadros produzidos pelos actinomicetos.
Grãos: são maiores e duros com a sensação de grão de areia à pressão entre a lâmina e a lamínula. Não há
comprometimento do sistema linfático, podendo, no entanto, haver infecção secundária bacteriana.
Quadro Clínico
- Maioria dos casos é podal, raros são os que ocorrem em outras áreas do corpo.
- Nos doentes de longa evolução podem ser observados comprometimento ósseo.
Diagnóstico diferencial: nocardiose, pseudomicetoma, paracoccidioidomicose, granuloma de corpo estranho e

botriomicose.
Isolamento e identificação do agente etiológico:

a) Cultura: semeadura em ágar Sabouraud com cloranfenicol — evitar a contaminação de outras bactérias que estejam na
pele.
b) Incubação: 25 a 30oC.
c) Tempo de crescimento: 10 a 30 dias.
d) Nem sempre é possível o isolamento do agente: são muitos lentos para crescer, pode ter contaminação por
bactérias, fungos do ar.
e) Identificação: microcultivo em lâmina para observar as estruturas de reprodução do fungo (gênero e espécie).
Análise da Lâmina:
- Scedosporium apiospermum: conídios nas extremidades. É um fungo de grão branco.
- Acremonium: conídios na extremidade do conidióforo (bem longo). É um fungo de grão branco.
- Fusarium sp: conídios em forma de foice.
- Madurella mycetomatis: periferia bem amarronzada.
- Conidióforos que vão formar os conídios nas extremidades.
- Em certo momento, essas hifas ficam todas escuras.
- Madurella grisea: hifas com zonas escuras e claras, são septadas.
Característica do Grão — visível a olho nu:
Actinomicetos (bactérias) Eumicetos (fungos)
Grãos brancos, amarelos, vermelhos e pretos.

Grãos geralmente brancos ou negros.
Ao microscópio: estruturas fi lamentosas muito fi nas, que se
Ao microscópio: aglomerado de rifas ou fi lamentos fúngicos.
fragmentam em formas bacilares ou cocóides.
BOTRIOMICOSE: infecção bacteriana crônica da pele podendo ocorrer em órgãos internos.
Etiologia: bactérias não fi lamentosas que formam grãos.

- Staphylococcus aureus.
- Escherichia coli.
- Pseudomona aeroginosa.
- Proteus.
Grãos moles, de cor amarelada, lobulado cerca de 1 mm. Coram pelo Giemsa e GRAM.
Doença de Jorge Lobo
- Agente: Lacazzia loboi, Paracoccidioides loboi, Loboa loboi.

- É um fungo ainda não isolado em cultura.
- Incidência: alta entre os índios Caiabis (Brasil central), Pará, Amazonas, habitantes da Guiana Francesa.
- Micose crônica, granulomatosa, causada por implantação traumática de fungo Lacazia loboi —nos tecidos
cutâneos e subcutâneos, manifestando-se clinicamente por lesões nodulares queloidianas.
- Envolvendo pavilhões auriculares, face, membros superiores e inferiores e não comprometendo mucosas.
Diagnóstico Laboratorial:
a) Exame direto: KOH 10 a 40%.
b) Exame Histopatológico: (1) células globosas leveduriformes (lembra uma levedura, mas não há cultura) tamanho
uniforme, de parede espessa e birrefringente, (2) disposição catenulada (em cadeias) e (3) tamanhos uniformes e, no
geral, células de mesmo tamanho.
Tratamento: exérese cirúrgica, com antifúngicos sem resultados satisfatórios: anfoterina B, Itraconazol e Cetoconazol.

Mel Ferreira LIX
Micoses Profundas
- A incidência de infecções fúngicas sistêmicas (profundas) tem crescido mundialmente nos últimos anos, tornando os fungos
patogênicos os mais importantes no campo de pesquisa médica.
- As manifestações clínicas podem ser pulmonares, disseminadas, inoculações primárias ou até mesmo assintomáticas.
Características Comuns: ausência de contágio com pessoa infectada (sem transmissão inter humana), Imunocompetentes podem
desenvolver a doença aguda, Virulência reconhecida e todos são fungos dimórfi cos.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
- Doença mais frequente causada pelo Paracoccidioides brasiliensis e Paracoccidioides lutzii.
- Encontrado na América do Sul e América Central. No Brasil é mais frequente na região sudeste na faixa etária de 30-60 anos.
Normalmente está presente em homens lavradores. O P. lutzii é encontrado no Mato Grosso e em Goiás.
- É um fungo com parede dupla, refringente com multibrotamento. Pode ser comprovada por meio do escarro do paciente, onde há
forma leveduriforme que comprova esse gênero.
- O ciclo de vida inicia com fase filamentosa, que atinge os pulmões e caso haja multiplicação do fungo, há presença da formação de “asa
de borboleta”.
Patogenia
1) Inalação do P. brasiliensis.
2) Lesões pulmonares (granulomas).
3) Disseminação ou período de latência.
4) Chega na pele e tecido subcutâneo, linfonodo, baço, fígado e suprarrenais.
Quadro Clínico: assintomático, forma pulmonar (aguda ou crônica), forma disseminada (comprometimento cutâneo mucoso,
secundário à forma pulmonar crônica), forma cutânea (por inoculação primária).
Diagnóstico Laboratorial: material pode ser escarro, lavado brônquico, pus, raspado de lesões, material colhido por biópsia. . Esse
material sofre tratamento prévio com KOH (10- 20%%) ou N-acetil L-cisteína.
- Demonstração do fungo na lesão ➡ Exame Micológico Direto ou a Fresco ou Exame Histopatológico (Grocott e Gomori). O exame
direto à fresco é conclusivo apresentando células leveduriformes esféricas, paredes refringentes e podem apresentar múltiplos
brotamentos (RODA DE LEME).
- Cultura.
- Exame Imunológico gp43: verifica-se título de anticorpos e se paciente for imunodeprimido, provas podem dar negativas. Porém esse
antígeno é reconhecido por quase 100% dos soros de pacientes com PCM.
- Imunodifusão, contraimunoeletroforese e ELISA (provas sorológicas).
HISTOPLASMOSE
- É causado pelo Histoplasma capsulatum, que possui três variações: capsulatum, duboisii e farciminosum.
- É um fungo dimórficos que causa doenças em humanos e animais. É considerada uma micose endêmica, embora o fungo tenha
comportamento oportunístico em pacientes com imunodepressão (AIDS). O homem adquire a infecção através da inalação de conídios
presentes na natureza (cavernas com morcegos, galinheiros etc.).
Epidemiologia: a variedade capsulatum é endêmico nas regiões tropicais do mundo e amplamente distribuída no continente
americano (regiões centrais e sul do país, ao longo dos vales Mississipi e Ohio). Está em diversos países da América Central e América do
Sul também.
Manifestações Clínicas
a) Assintomática: sintomas semelhantes a tuberculose ou resfriado.
b) Generalizada: sintomas de acordo com o órgão afetado. Especialmente os que fazem parte do sistema retículo endotelial, como
fígado, baço e linfonodos.

Mel Ferreira LIX
Diagnóstico Laboratorial: normalmente realiza análise a partir de material biológico como medula óssea, sangue, secreção do trato
respiratório, gânglio, material colhido por biópsia, lesões ulceradas na pele etc.
1. Exame Direto: a fresco possui difícil observação do agente. A partir da coloração Giemsa, é possível observar células leveduriformes
pequenas, esféricas, ovais com halo envolvente, representado pela retração do citoplasma, delimitado pela parede celular fi na e
pouco colorada, intracelulares e em geral dentro dos macrófagos. O resultado é a presença de células leveduriformes intra celulares,
sugestivas de Histoplasma capsulatum.
2. Exame Histopatológico: utiliza-se a coloração HE ou Grocott-Gomori. Os parasitas são pequenos e chamam atenção pela grande
uniformidade.
3. Cultura: em meio ágar Sabouraud dextrose com cloranfenicol, ágar BHI, BHI líquido (biópsia), ágar SABHI e ágar BHI bifásico
(hemocultura). A incubação é realizada à 30oC com a fase fi lamentosa (Fase M), que demora cerca de 20-50 dias para crescer.
Inicialmente a colônia é branca, porém, vai adquirindo coloração castanho claro, micélio aéro. A reversão é realizada com ágar SABHI,
BHI com glutamina e Potato fl our egg médium. A fase L necessita de 37oC e colônia passa a apresentar aspecto cremoso. É
importante diferenciar de Toxoplasma gondii, P marneffei, Candida glabrata e principalmente com Leishmania donovani.
4. Imunodiagnóstico: são feitos testes sorológicos que auxiliam no diagnóstico. O resultado é rápido e facilita nesse processo.
- Radioimunoensaiado: detectar antígenos circulantes de formas disseminadas.
- Fixação do Complemento: 1:32 de doença ativa, utilizada para acompanhar o tratamento.
- Imunoenzimáticas: apresenta sensibilidade elevada. A banda H desaparece após a cura, enquanto que a banda M representa uma
histoplasmose aguda ou crônica, que pode persistir após tratamento.
- Teste Intradérmico (histoplasmina): indica se o indivíduo já foi ou não exposto ao fungo, e não para detectar infecção ativa.
COCCIDIOIDOMICOSE
- É causada pelo Coccidioides immitis e Coccidioides posadasii.
- É um fungo dimórfico adquirido por meio da inalação do trato respiratório, que passa a apresentar quadro primário pulmonar, pele,
laringe, ossos, articulações, meninges ou sofrer disseminação (em pacientes imunossuprimidos). Homens e animais se contaminam
pela inalação de artroconídios.
- Quanto a etiologia, é causada por duas espécies geneticamente distintas, porém morfologicamente idênticas com manifestações
clínicas iguais. São encontradas no solo em regiões com clima semiárido e desértico. É observada nos Estados Unidos, México,
Guatemala, Honduras, Nicarágua, Brasil, Argentina, Paraguai e Venezuela ➡ (1) C. immitis, que está limitado ao Vale de San Joaquin
e (2) C. posadasii, que é encontrado nas outras áreas endêmicas.
- Exames Micológicos e Histopatológicos: são realizados nos casos em que há demonstração do fungo na lesão. Pode ser obtida por
diversos materiais como escarro, aspirado brônquico, biópsia, líquor, raspado de lesão cutânea etc.
- As provas sorológicas identificam infecções primárias com anticorpos IgM e posteriormente IgG.
- Os testes cutâneos geram intradermorreação com esferulina ou coccidioidina.
- Cultura é realizada à 25 graus.
BLASTOMICOSE NORTE AMERICANA

- Causado pelo pelo Blatomyces dermatitidis. Apresentam no exame direto com KOH ou em colorações específicas como HE, PAS,
observa-se células de leveduras arredondadas grandes, com parede celular espessa, isoladas ou com brotamentos únicos de base larga.
- Possui micélio formado por hifas hialinas, finas, septadas e ramificadas, associadas a conídios redondos ou ovaladas, sesseis, lisos e
terminais.

Introdução
Classificação das bactérias segundo coloração pelo GRAM
a) Bactérias GRAM positivas: parede celular rica em peptideoglicano.
b) Bactérias GRAM negativas: parede celular rica em LPS.
c) Bactérias resistentes a coloração pelo GRAM: mycobacterium, mycoplasma, espiroquetídeos.
Mycobacterium ➡ camada externa em forma de cera, visualizado com manchas ácidas.

Mycoplasma ➡ não possuem parede celular, por isso, inclusive, que a penicilina não funciona.
Rickettsia, coxiella, chlamydia ➡ bactérias intracelulares.
Espiroquetas ➡ treponema (organismos finos e espirais visualizados por microscopia de campo escuro e coloração de
anticorpos) e borregai (organismos finos e espirais que formam manchas com glebas ou Wright).
Sífilis
- Sífilis é uma infecção sexualmente transmissível causada pelo treponema palidum.
- Em sua origem, ela foi estigmatizada e considerada uma doença imune.
- São introduzidos no corpo por meio de ferimentos ou cortes na pele (pela mucosa). Atingem a corrente sanguínea
circulatória e linfática, disseminando-se por todo o corpo ➡ sexualmente transmissível, desde que um dos parceiros
possua a bactéria ➡ há a determinação de um campo sifilítico.
- Além disso, ocorre transmissão vertical (da mãe para o bb).
- Atualmente, foram configuradas 5 espécies de treponema.
Morfologia e Estrutura
Parede característica ➡ membrana citoplasmática possui uma camada de peptideoglicano, um espaço periplasmático e
uma parte de membrana externa praticamente lisa (o que é importante pois induz muito pouco a imunidade do hospedeiro);
é responsável por desencadear uma forma crônica da doença.
- Tem uma motilidade importante, garantida pelo flagelo interno (endoflagelo, encontrado dentro do espaço
periplasmático); não tem a presença de flagelo externo.
- Não consegue ser visto pelo microscópio óptico devido ao seu pequeno tamanho; é possível vê-lo por um microscópio de
campo escuro.
- A patogenicidade, de modo geral, dá-se por estruturas (envoltórios, flagelos, cílios) ou produção de toxinas.
- Resposta imune é pouco eficaz.
Antigenicidade: consegue escapar do sistema imune. Possui poucas proteínas transmembranas, não possuem LPS e tem
pouco peptideoglicano.
- Não tem capacidade de se replicar, a não ser parasitando o sistema celular.
- Precisa do maquinário da célula para completar o ciclo replicativo dele.
- Diferentemente do pseudomona, que cresce em ambientes hospitalares, o treponema não é cultivável; é um parasita
exclusivo.
- Parasitas obrigatórios não vivem se não estiverem parasitando.
- Há uma via de reparo que é importante para manter uma certa integridade de seu DNA ➡ isso permite que ela seja
residente a alguns antibióticos.
- Há pouca variabilidade, especialmente no que se refere a resistência aos antibióticos ➡ sensibilidade que ele tem ao
antibiótico.
- A droga utilizada para tratar a sífilis é a benzetacil (treponema é completamente sensível a esse
medicamento).
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Patogênese: os trepanemos são introduzidos no organismo pela mucosa, através de ferimentos ou cortes ou abrasão na
pele.
- É transmitido à partir da lesão com campo cheio de treponema; NÃO é transmitido pelo esperma.
- A pessoa, para transmitir a doença, precisa ter o cancro sifílico (cancro duro) e a outra pessoa, microlesões.
- Uma vez que há contato do cancro com as microlesões, vai para a corrente circulatória e linfática, disseminando-se por
todo o corpo; se não tratar a doença, cai na corrente sanguínea e vai para outros locais do corpo (olhos, cabeça) ➡ pode
gerar infecções secundárias.
Classificação: (1) recente ou (2) tardia.
Recente: menos de 1 ano de evolução. Pode ser primária, secundária ou latente precoce.
Tardia: mais de 1 ano de evolução. Pode ser latente tardia (sem nenhuma manifestação; faz exame de sangue, sorologia e
descobre; mas não há nenhuma manifestação em forma de ferida) ou terciária.
Sífilis Primária
- Período de incubação é de até 2 meses; desaparece, normalmente, em 2 semanas.
- Há a formação de cancro no local onde teve o contato (pênis, boca, lesão interna na mucosa da vagina).
- 100% de chance de passar para o recém nascido se a mulher contrair a doença quando estiver grávida.
- Lesão ulcerada, única, bordas nítidas, base endurecida, fundo liso brilhante, indolor, secreção serosa.
- Relação sexual com proteção ➡ não há transmissão, pois precisa ter contato com a secreção.
- Nas mulheres, pelo fato de a lesão ser mais interiorizada e indolor, tem como a paciente nem perceber que tem a doença
➡ cerca de 80-90% passa despercebido.
- É uma infecção bacteriana não purulenta ➡ cicatriza e depois de 3 a 12 semanas após a lesão primária pode ter a sífilis
secundária.
Sífilis Secundária
- Ocorre o desaparecimento da lesão primária.
- Aparece 2 meses (6 a 8 semanas) após a lesão primária ➡ já caiu na corrente circulatória.
- Lesão na região palmar e plantar ➡ mancha o corpo inteiro (lesão disseminada pelo corpo), mas principalmente essas
regiões citadas.
- Alopécia em clareira (perda localizada de cabelo/pêlos) e madarose (perda de sobrancelha, principalmente na parte
lateral).
Sífilis Latente
- Sífilis recente (precoce), manifestação em menos de 1 ano; a sífilis tardia, por sua vez, possui manifestação em mais de 1
ano.
- Nesta fase não há sintomas ou sinais clínicos ➡ aponta que não possui lesão nenhuma no corpo, mas, laboratorialmente
falando, aponta que o paciente possui a doença por meio de sorologia (VDRL positiva).
- É dividida em relação ao tempo decorrido da infecção: (1) sífilis latente recente, menos de 1 ano; (2) sífilis latente tardia,
mais de 1 ano ➡ para classificar nessas duas “classes” o médico deve perguntar ao paciente por quanto tempo as lesões
estão ali.
- A ferida pode ser seca ou úmida.
- Ocorre transmissão vertical em 30% dos casos.

FTABS ➡ fica positivo pelo resto da vida ➡ mesmo quando tratado, o VDRL apresenta baixos títulos ou negativo.
Sífilis em Idosos: é uma das principais causas de demência ➡ deficiência de vitamina B12 e sífilis.
- É por esse motivo que sempre devemos pedir dosagem de vitamina e teste de sífilis quando há a suspeita de demência;
sempre vai servir para confirmar o diagnóstico.
- Se tiver mudança no SNC, podemos classificar como sífilis terciária ➡ em 15% das demências a sífilis é encontrada no
sistema nervoso ➡ os testes apresentam-se negativos apenas quando a doença é tratada de forma muito precoce.
Sífilis Terciária
- É a forma crônica da sífilis ➡ lesão anátomo-patológica básica de sífilis terciário é o granulomatosa crônico conhecido
como goma).
- Goma: área de necrose tecidual resultante da isquemia causada por endarterite, envolvida por tecido de granulação.
- É uma causa frequente de aneurisma na aorta (artéria); se o paciente tiver aneurisma torácico e abdominal, deve-se
pensar em sífilis, pedindo sempre um diagnóstico laboratorial.
- Goma sifilítica ➡ rara lesão tardia.
- Depois de 3-12 anos de infecção não tratada.
a) Sífilis Gomatosa: granulomas não cancerosos.

b) Sífilis Cardiovascular: aneurisma torácico na aorta ascendente e arco da aorta (insufi ciência ártica ou dissecção).
c) Sífilis Neurológica: meningite asséptica, sífi lis meningovascular, paresia geral e sabes dorsalis.
Diagnóstico Laboratorial: exame laboratorial direto identifi ca o treponema pallidum a partir do material colhido das
lesões em atividade (cancro duro, condiloma plano, bolhas) das secreções e tecidos contaminados (líquido amniótico, cordão
umbilical, placenta, secreção nasal) ➡ lesão úmida identifica lesão primária ou secundária.
Exames sorológicos
a) Testes treponêmicos (específicos): TPHA (treponema pallidum hemaglutination) e ELISA (enzyme linked
immunosorbent assay) ➡ reativos a partir de 15 dias de infecção; ficam positivos para o resto da vida e raramente dão
reação cruzada (falsos positivos).
b) Testes não toponímicos: VDRL (general dissesses research laboratory) ➡ cardiolipina bovina: conseguimos ver os
anticorpos que reagem com a fibra cardíaca com o boi.

Prática Clínica: pede os dois testes para ter certeza, sendo que é obrigatório fazer os dois.
Sífilis Congênita: muito semelhante a outras doenças congênitas.

- No início da gravidez (com ausência de tratamento) pode acontecer morte fetal com aborto espontâneo ➡ o mais comum
é que ocorra parto prematuro e morte neonatal.
- Congênita recente: se manifesta nos dois primeiros anos de vida, como resultado direto de infecção ativa, com
consequente infl amação ➡ infecção recente pela sífilis.
- Congênita tardia: se manifesta tardiamente, e caracteriza-se pela presença de cicatrizes induzidas por lesões iniciais da
sífi lis congênita precoce ou reações infl amatórias persistentes e permanentes ➡ há manifestação decorrente do
processo inflamatório que passou desapercebido (tíbia em lâmina de sabre, dente de Hutchinson’s) ➡ processos
inflamatórios persistentes.
Transmissibilidade (para o feto): a transmissão do treponema pela via placentária ocorre em qualquer fase da
gestação. A diferença entre congênita e tardia (como já visto) dá-se pelo momento em que ocorreu a passagem. Quando a
transmissão é precoce, o bebê consegue criar uma resposta imune, passando despercebido ao nascimento (congênita
tardia).
Agora, quando a transmissão é recente, ou seja, quando a transmissão ocorre no final da gestação, as manifestações são de
infecção recente.
Fatores epidemiológicos de risco para a sífilis ➡ doença tem aumentado de forma significativa; todas as DST’s estão
aumentando e forma significante.

Leptospirose
- É uma doença com alta letalidade.
- Causada pelo gênero leptospira, com grande complexidade clínica, epidemiológica, social e econômica.
- Há distribuição mundial e sem perspectiva de erradicação.
- É um problema de saúde pública, principalmente em países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento.
A doença em países subdesenvolvidos tem caráter sazonal e apresenta-se em épocas de chuva. Em países desenvolvidos, a
doença tem caráter ocupacional, isto é, está presente em sujeitos que trabalha, com exposição a ratos e ambientes
contaminados.
(HOSPEDEIRO)
Normalmente rattus norvegicus (rato de esgoto) é o principal portador do patógeno. L. Interrogans multiplica-se nos
rins sem causar danos do rato, e é eliminado via urina. Existem outros portadores, como suínos, bovinos, cães e animais
silvestres, porém nesse caso podem desenvolver a doença além de portar a bactéria.
Homem é infectado casual e transitoriamente, não possui muita viabilidade para contaminação.
Transmissão: a origem é da urina do rato, mas pode chegar ao indivíduo de duas formas: (1) direta, por meio da pele,
mucosa oral, nasal e conjuntival ou (2) indireta, por meio da água, solo e alimentos contaminados.
Uma pele lesionada facilita a penetração da bactéria, porém, existem estudos que apresentam que ela pode
ultrapassar até a pele íntegra.
Evolução da doença: ao entrar no organismo, se dissemina por via hematogênica.
a) Fase de leptospiremia (3-10 dias): está circulante no sangue e se multiplicando.

b) Fase de leptospirúlia: forma infectante alojada nos rins e excretada pela urina.
Provoca injúria em todos os tecidos, gerando vasculite. Os orgãos alvos da doença são aqueles que são mais vascularizados,
entre eles pulmão, rim e fígado. O sistema imunológico libera citocinas que provocam inflamação e ativação do
complemento e de radicais livres.
(LESÃO RENAL)
Duas situações levam à desidratação e lesão renal:
1. Lesão vascular promove extravasamento de plasma para interstício, que consequentemente gera hipovolemia e
hipotensão vascular. Esse fator restringe a diurese, e provoca a denominada insufi ciência renal pré-renal, pois há
extrema desidratação.
2. Simultaneamente a lesão vascular tem efeito direito nos rins, que são altamente vascularizados. Deste modo, os túbulos
contorcidos distais perdem capacidade de reabsorção, que provoca necrose tubular, pois lesão vascular diminui
drasticamente fluxo sanguíneo. Como consequência o indivíduo passa a urinar muito (poliúria).
(LESÃO PULMONAR)
Há dano vascular na microcirculação, edema e hemorragia intraaveolar, aumento e hipertrofia do pneumócito i, alterações no
transporte de na+, queda discreta de pneumócito ii e dano do epitélio alveolar. A partir de uma radiografia é possível
observar a presença de filtrado intersticial bibasal, e pulmão (sara).

Diante da situação em que o pulmão e os rins operam nessa fase da doença, é importante administrar bastante líquido para
conter desidratação. Porém, simultaneamente controlar, pois o excesso pode edemaciar lesões pulmonares.
(LESÃO NO SNC)
Há comprometimento meníngeo e encefálico.
(LESÃO CARDÍACA)
Há lesão miocárdica.
Sintomas: assintomático (em sua maioria); quando o paciente apresenta algo se resume em febre, cefaleia, dor no corpo,
mialgia, icterícia, sangramento pulmonar e insufi ciência renal (+ graves).
Período de incubação: varia a partir do inóculo infectante, virulência da cepa e período de resposta imunológica. Porém,
costuma variar de 2-20 dias. É capaz de sobreviver cerca de 3 dias em meio aquático.
Diagnóstico: pode ser realizada hemocultura na primeira semana, mas é pouco utilizado na prática. Normalmente na
primeira semana o que determina a doença é a história epidemiológica. Que envolve padrão típico no verão, em virtude
chuvas, além da exposição ao risco. Após 7 dias, o teste diagnóstico mais comum é o Elisa e o Dot- Elisa.
Se paciente apresenta sintomas clínicos compatíveis com bactéria e história epidemiológica sugestiva, o
tratamento deve ser iniciado imediatamente, mesmo antes do resultado dos exames.
Leptospira (características)
- Grupo imenso em transição.

- Divididos em 2 grandes grupos: espécies patogênicas (interrogans) e não patogênicas (biflexa).
- São espiroquetas, espiraladas e móveis.
- Forma helicoidal e flexível.
- Parede pouco antigênica.
- Bactéria com complexidade maior comparada a outras espiroquetas, devido a presença de parede celular com LPS,
característica das gram negativas. Ela funciona como endotoxina, pois faz parte da composição bacteriana.
- São bactérias aeróbias.
- Melhor observadas em campos escuros (espiroquetas).
- Permite cultivo em cultura, diferentemente do treponema.
- Há uma dupla membrana citoplasmática e peptideoglicano.
- Alta motilidade conferida pelo endoflagelo e transladação celular rápida garante sua disseminação tecidual.
Os grupos são subdivididos em SOROGRUPOS (sorovar): essa divisão é realiza a partir dos comportamentos diferentes com
anticorpos monoclonais. Porém, morfologicamente apresentam as mesmas características. Esses sorovar variam de acordo
com a espécie portadora da bactéria.
Receptores TL4: são sensores presentes no organismo capazes de reconhecer o que é próprio ou não do indivíduo. Ele
reconhece as características do lps da leptospira, desencadeando um conjunto de transcrição gênica intracelular, que
ativa sistema imune específico e inespecífico.

Herpesviridae
Os herpes-vírus são um importante grupo de grandes vírus envelopados de ácido desoxirribonucleico (DNA), com as seguintes
características em comum: morfologia do virion, modo básico de
replicação e capacidade de estabelecer infecções latentes e
recorrentes. A imunidade celular é importante no desenvolvimento de
sintomas e no controle das infecções por esses vírus.
Os herpes-vírus codificam proteínas e enzimas que facilitam a replicação

e interação do vírus com o hospedeiro.
Os vírus Epstein-Barr (EBV) e herpes-vírus humano 8 (HHV-8) estão

associados com cânceres em humanos.
Características Gerais
- Família Herpesviridae.
- Vírus envelopado, com material genético do tipo DNA (oncogeneicidade).
- São citopaticos, o que quer dizer que geram morte na célula hospedeira.
- É envelopado pela membrana celular.
- A transmissão é perinatal, transfucional ou por contato íntimo ou por aerossol.
Possuem quatro propriedades comuns:
- Codificação de grande número de enzimas envolvidas no metabolismo do ácido nucleico viral, na síntese de DNA e no
processamento de proteínas.
- A síntese de DNA viral e montagem do capsídeo viral ocorrem no núcleo da célula, enquanto que o processamento final
e a maturação do vírion (partícula viral madura) ocorrem no citoplasma.
- A produção de partículas virais infecciosas gera a morte da célula hospedeira.
- A capacidade de persistir no hospedeiro em forma de infecção latente.
São divididos em 3 subfamílias: com base em diferenças nas características virais (estrutura do genoma, tropismo
tecidual, efeito citopatológico e sítio de infecção latente), assim como na patogênese e nas manifestações da doença.
α-herpes: causam efeito lítico (lesa a célula), capacidade de latência em gânglios sensitivos, crescimento rápido e citolítico.
Apresentam ciclo reprodutivo curto, crescimento rápido em cultura de células e extenso efeito citoplasmático.

β-herpes: produzem citomegalia (aumento da célula), crescimento lento e fazem latência em glândulas secretórias (oral
principalmente). Possui uma especifi cidade parasitária mais em humanos. Tem ciclo reprodutivo longo e replicação lenta em
meios de cultura.
Epidemiologia e Manifestações Clínicas do Citomegalovírus
Na maioria dos casos, o CMV se replica e é liberado sem causar sintomas. Ativação e replicação do CMV em rim e glândulas
secretórias promovem sua liberação na urina e nas
secreções corporais ➡ pode ser isolado a partir de urina,
sangue, material de garganta, saliva, lágrimas, leite materno,
sêmen, fezes, líquido amniótico, secreções vaginal e cervical e
tecidos obtidos para transplante.
O vírus pode ser transmitido para outros indivíduos por meio de

transfusões sanguíneas e transplantes de órgãos ➡
vias congênita, oral e sexual, a transfusão sanguínea e o
transplante de tecidos são os principais meios de transmissão
de CMV.
A doença por CMV é um distúrbio oportunista, raramente

causando sintomas no hospedeiro imunocompetente, mas
provocando doença grave em pessoas imunossuprimidas ou
imunodeficientes, como pacientes com AIDS ou neonatos.
É a causa viral mais comum de anomalias congênitas. Embora, em geral, cause doença branda ou assintomática em
crianças e adultos, o CMV é particularmente importante como um patógeno oportunista em pacientes
imunocomprometidos.
- O CMV é adquirido do sangue, dos tecidos e da maioria das secreções corporais.
- O CMV causa infecção produtiva de células epiteliais e de outras células.
- O CMV estabelece latência em células T, macrófagos e outras células.
- A imunidade celular é necessária para a resolução da doença, manutenção da latência e contribui para os sintomas.
- O papel dos anticorpos é limitado.
- A supressão da imunidade celular permite a recorrência e doença grave.
- O CMV geralmente causa infecção subclínica.
Quem está sob risco? (1) bebês, (2) bebês de mães que apresentaram soroconversão durante a gravidez e estão sob alto
risco de defeitos congênitos, (3) pessoas sexualmente ativas, (4) receptores de sangue e órgãos, (5) vítimas de queimaduras e
(6) pessoas imunocomprometidas: doença sintomática e recorrente.
γ-herpes: relacionada ao tropismo no linfócito T e B e tem característica da oncogenicidade.
Os herpes-vírus humanos incluem os vírus do herpes simples dos tipos 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), vírus varicela-zóster (VZV),
vírus Epstein-Barr, citomegalovírus (CMV), herpes-vírus humanos 6 e 7 (HHV-6 e HHV-7) e, descoberto mais
recentemente, o herpes-vírus humano 8 (HHV-8), associado com sarcoma de Kaposi.
As infecções por herpes-vírus são comuns, e os vírus, com exceção do HHV-8, são ubíquos. Embora esses vírus geralmente
causem doenças benignas, em especial em crianças, eles também podem causar morbidade e mortalidade

significativas, sobretudo em indivíduos imunossuprimidos ➡ alguns herpes-vírus codificam alvos para agentes
antivirais e existe uma vacina de vírus vivo contra VZV.
Vírus Epstein-Barr: principal parasita de linfócitos B, e as doenças que causa refl etem esta associação.
O EBV causa mononucleose infecciosa positiva para anticorpos heterófilos e estimula o crescimento e imortaliza células B
em cultura celular. Esse tipo de vírus tem apresentando uma associação causal com AfLB (linfoma de Burki endêmico),
doençaa de Hodgkin e carcinoma nasofaríngeo. O EBV foi também associado com linfomas de células B em
pacientes com imunodeficiências congênitas ou adquiridas.
O EBV é um membro da subfamília Gammaherpesvirinae, com um grupo de hospedeiros muito limitado e um tropismo
tecidual definido pela expressão celular limitada de seu receptor.
- O receptor primário para o EBV também é o receptor para o componente C3d do sistema complemento (também chamado
de CR2 ou CD21). É expresso em células B de humanos e em macacos do Novo Mundo e em algumas células epiteliais da
orofaringe e da nasofaringe.
- Ele se adaptou à célula B humana, manipulando e utilizando as diferentes fases do desenvolvimento das células B para
estabelecer infecção vitalícia no indivíduo e ainda promover sua transmissão.
- As doenças por EBV resultam de resposta imune hiperativa (mononucleose infecciosa) ou da falta de um controle
imunológico efetivo (doença linfoproliferativa e tricoleucoplaquia).
A mononucleose infecciosa resulta de uma “guerra civil” entre as células B infectadas por EBV e as células T protetoras. A
clássica linfocitose (aumento de células mononucleares), inchaço de órgãos linfoides (linfonodos, baço e fígado) e mal-
estar são apresentações associadas com mononucleose infecciosa, que resultam principalmente da ativação e proliferação
de células T.
- Grande quantidade de energia é necessária para ativar a resposta
por células T, produzindo a grande sensação de fadiga.
- A inflamação da garganta por mononucleose infecciosa é a
resposta do epitélio infectado com DBV e as células B nas tonsilas e
garganta.
- Crianças produzem resposta imunológica menos ativa contra a
infecção por EBV, apresentando, portanto, um quadro de doença
muito brando.
- Ao longo da vida do indivíduo infectado, o vírus persiste em pelo
menos uma célula B de memória por mililitro de sangue.
- O EBV pode ser reativado ➡ célula B de memória é ativada
(especialmente em amígdalas ou orofaringe) ➡ liberado na saliva.
Quem está sob risco? (1) crianças que apresentam doença assintomática ou sintomas leves, (2) adolescentes e adultos, que
estão sob risco de mononucleose infecciosa e (3) pessoas imunocomprometidas estão em risco alto de doença neoplásicas,
com risco de morte.
Vírus do Herpes Simples: primeiro herpes-vírus humano a ser reconhecido.
Os dois tipos de vírus do herpes simples, HSV-1 e HSV-2, compartilham muitas características, incluindo a homologia de
DNA, determinantes antigênicos, tropismo tecidual e sinais clínicos ➡ ainda podem ser distinguidos por diferenças sutis,
mas significativas, nessas propriedades.
- O HSV pode infectar a maioria dos tipos de células humanas e mesmo células de outras espécies. O vírus geralmente
causa infecções líticas de fibroblastos e células epiteliais e infecções latentes em neurônios.
O HSV-1 liga-se rápida e eficientemente às células por meio de uma interação inicial com heparan sulfato (um
proteoglicano encontrado no exterior de muitos tipos de celulares) e então pela interação com proteínas receptoras na
superfície celular.
A penetração na célula requer interações com nectina-1 (mediador C de entrada de herpes-vírus) ➡ uma molécula
de adesão intercelular, que é um membro da família das imunoglobulinas e similar ao receptor de poliovírus ➡ é
encontrada na maioria das células e em neurônios.
Outro receptor é o HveA, um membro da família dos receptores do fator de necrose tumoral, que é expressado em
células T ativadas, neurônios e outras células.
O HSV é capaz de penetrar a célula hospedeira pela fusão de seu envelope com a membrana da superfície celular ➡ com a
fusão, o vírion libera seu capsídeo no citoplasma, juntamente com uma proteína que promove o início da transcrição
dos genes virais, uma proteína quinase codifi cada pelo vírus e proteínas citotóxicas ➡ capsídeo liga-se a um poro nuclear
e libera o genoma no núcleo.
Os produtos dos genes precoces imediatos incluem proteínas que se ligam ao DNA, as quais estimulam a síntese de
DNA e promovem a transcrição dos genes virais precoces.
- Durante infecção latente de neurônios, a única região do genoma a ser transcrita gera os transcritos associados com
latência (LAT, latency-associated transcripts), RNA que não são traduzidos em proteínas, mas codifi cam micro-RNA
que inibem a expressão de genes precoces imediatos importantes e outros genes.
- As proteínas precoces incluem a DNA polimerase e DNA- dependente e uma timidina quinase. Por serem
proteínas catalíticas, são requeridas relativamente poucas cópias dessas enzimas para promover a replicação (outras
proteínas precoces inibem a produção e iniciam a degradação de RNA mensageiro (RNAm) e DNA celulares).
- A expressão dos genes precoces e tardios geralmente resulta em morte celular.
A replicação do genoma desencadeia a transcrição de genes tardios, a partir dos quais são codificadas proteínas
estruturais e outras proteínas virais. São necessárias muitas cópias das proteínas estruturais.
As proteínas do capsídeo são então transportadas para o núcleo, onde são montadas em procapsídeos vazios e preenchidas
com DNA. Os capsídeos contendo DNA associam-se com membranas nucleares rompidas por proteínas virais, penetrando e,
em seguida, brotando através do retículo endoplasmático, sendo liberados no citoplasma.
- As glicoproteínas virais são sintetizadas e processadas como glicoproteínas celulares. Proteínas tegumentares associam-se
com capsídeo viral no citoplasma, e, então, o capsídeo penetra em uma porção da rede trans de Golgi, adquirindo seu
envelope que contém glicoproteínas.

- O vírus é liberado por exocitose ou lise celular.

- O vírus pode também se disseminar entre células através de pontes intercelulares, o que permite escapar à detecção de
anticorpos.
- A formação de sincícios induzida pelo vírus também dissemina a infecção.
A infecção de neurônios por HSV pode resultar em replicação viral ou no estabelecimento de latência, dependendo dos
genes virais que o neurônio seja capaz de transcrever (transcrição dos LAT e de nenhum outro gene viral resultará em
latência).
Como outros alfa-herpes-vírus, o HSV codifica uma timidina quinase (enzima captadora) para facilitar a replicação em
células que não se dividem, como os neurônios. O HSV também codifica a ICP34.5, uma proteína única que possui múltiplas
funções, facilitando o crescimento do vírus em neurônios. ICP34.5 remove o bloqueio celular contra a síntese de proteínas,
que é ativado em resposta à infecção viral ou como parte da resposta ao α-interferon.
Mecanismos Patológicos do Vírus do Herpes Simples

- A doença começa por contato direto e depende do tecido infectado (por exemplo, oral, genital, cerebral).
- O vírus causa efeitos citopatológicos diretos.
- O vírus evita os anticorpos pela disseminação célula a célula e formação de sincícios.
- O vírus estabelece latência em neurônios (escapa à resposta imune) ➡ é reativado da latência por estresse ou
imunossupressão.
- A imunidade celular é requerida para a resolução, com papel limitado dos anticorpos ➡ efeitos imunopatológicos
mediados por células contribuem para os sintomas.
O HSV é transmitido pelo líquido das vesículas, da

saliva e de secreções vaginais (o “contato entre
membranas mucosas”). O sítio de infecção e, portanto, a
doença, são determinados principalmente pelas
membranas mucosas que entraram em contato. Ambos os
tipos de HSV podem ocasionar lesões orais e genitais.
HSV-l é geralmente disseminado por contato oral

(beijos) ou pelo compartilhamento de copos, escovas
de dente ou outros objetos contaminados com saliva. O
HSV-l pode infectar os dedos ou o corpo por meio de corte
ou abrasão na pele.
A autoinoculação pode também causar a infecção de olhos

e dedos.
A infecção por HSV-l é comum. Mais de 90% das pessoas

que vivem em áreas subdesenvolvidas apresentam o
anticorpo contra HSV-l aos 2 anos de idade.
O HSV-2 é disseminado principalmente por contato

sexual, por autoinoculação ou da mãe infectada para o bebê durante o parto. Dependendo das práticas sexuais e da
higiene de uma pessoa, o HSV-2 pode infectar genitália, tecidos anorretais ou orofaringe.

A incidência de infecção genital por HSV-l está se aproximando à do HSV-2. O HSV pode causar infecção genital primária
sintomática ou assintomática, ou recorrências. A infecção neonatal geralmente resulta da excreção de HSV-2 pela
cérvix durante o parto normal (Caso Clínico 51-1), mas pode ocorrer a partir de infecção intrauterina ascendente durante a
infecção primária da mãe ➡ infecção neonatal resulta em doença disseminada e neurológica, com consequências graves.
Síndromes Clínicas
- HSV-l e HSV-2 são patógenos humanos comuns que causam manifestações dolorosas, porém benignas, e doença
recorrente.
- Na manifestação clássica, a lesão é uma vesícula clara sobre uma base eritematosa (“orvalho em uma pétala de
rosa”), progredindo então para lesões pustulares, úlceras e lesões crostosas.
- Ambos os vírus podem ocasionar morbidade e mortalidade significativas em infecções oculares ou cerebrais e na
infecção disseminada de indivíduos imunossuprimidos ou neonatos.
A encefalite herpética é quase sempre causada por HSV-1 ➡ lesões geralmente limitadas a um dos lobos temporais. A
patologia e imunopatologia virais causam a destruição do lobo temporal, resultando em eritrócitos no líquido
cefalorraquidiano, convulsões, anormalidades neurológicas focais e outras características da encefalite viral.
- O HSV é a causa mais comum de encefalite esporádica e resulta em morbidade e mortalidade significativas, mesmo em
pacientes que recebem o tratamento apropriado ➡ doença acontece em todas as idades e épocas do ano.
- A meningite por HSV pode ocorrer como complicação da infecção genital por HSV-2.
- Os sintomas são autolimitados.
A infecção latente ocorre nos neurônios e não resulta em lesões detectáveis. A recorrência (reativação da infecção) pode ser
ativada por diversos estímulos (estresse, trauma, febre, luz solar). Esses eventos desencadeiam a replicação viral em uma
célula nervosa individual dentro do feixe e permitem que o vírus descenda pelo nervo, formando lesões sempre no mesmo
dermátomo e localização.
O estresse desencadeia a reativação por promover a replicação do vírus no nervo, pela depressão transitória da
imunidade celular ou por ambos os processos. O vírus pode ser reativado apesar da presença de anticorpos ➡ entretanto,
infecções recorrentes são geralmente menos graves, mais localizadas e de duração mais curta que os episódios primários, em
razão da natureza da disseminação e da existência de respostas imunes de memória.
Desencadeadores de Recorrências por Vírus do Herpes Simples

- Radiação UV-B (prática de esqui, bronzeamento).
- Febre.
- Estresse emocional (p. ex., provas finais, encontro especial).
- Estresse físico (irritação).
- Menstruação.
- Alimentos: picantes, ácidos, alergias.
- Imunossupressão: (1) Transitória (relacionada ao estresse), (2) Quimioterapia, radioterapia e (3) Vírus da imunodeficiência
humana.

Vírus Varicela-Zóster
- Causa catapora (varicela) e, na recorrência, causa herpes-zóster ou cobreiro.
- Por ser um alfa- herpesvírus, o VZV compartilha muitas características com o HSV, incluindo (1) a capacidade de
estabelecer infecção latente em neurônios e doença recorrente; (2) a importância da imunidade celular no controle e na
prevenção da doença grave; e (3) as lesões bolhosas características.
- Como o HSV, o VZV codifica uma timidina quinase e é suscetível a fármacos antivirais.
- Diferente do HSV, o VZV se dissemina predominantemente pela via respiratória e, após a replicação local do vírus no
trato respiratório por viremia, ocorre a formação de lesões cutâneas em todo o corpo.
O VZV é, em geral, adquirido por inalação, e a infecção primária se inicia nas amígdalas e mucosa do trato
respiratório ➡ vírus progride, através da corrente sanguínea e do sistema linfático, para as células do sistema
reticuloendotelial.
Viremia secundária ocorre após 11 a 13 dias, disseminando o vírus por todo o corpo e para a pele. O vírus infecta células T e
essas células migram para a pele e transferem o vírus para as células epiteliais cutâneas.
A replicação do vírus no pulmão é a principal forma de contágio. O vírus causa um exantema cutâneo vesicopapular que
se desenvolve em estágios sucessivos. Febre e sintomas sistêmicos ocorrem com o exantema.
Mecanismos Patológicos do Vírus Varicela-zóster (VZV)

- A replicação inicial ocorre no trato respiratório.
- O VZV infecta células epiteliais, fibroblastos, células T e neurônios ➡ pode formar sincícios e se disseminar diretamente
de célula a célula.
- O vírus dissemina-se por viremia para a pele e causa lesões em estágios sucessivos.
- O VZV pode escapar à eliminação por anticorpos, e a resposta imune mediada por células é essencial para controlar a
infecção.
- Doença disseminada com risco de morte pode ocorrer em pessoas imunocomprometidas ➡ estabelece infecção
latente em neurônios, geralmente da raiz dorsal e de gânglios de nervos cranianos.
- Herpes-zóster é uma doença recorrente; resulta da replicação viral ao longo de todo o dermátomo.
- Herpes-zóster pode resultar de depressão da imunidade celular e de outros mecanismos de ativação viral.
Síndromes Clínicas
Varicela (catapora) é um dos cinco exantemas clássicos da infância (juntamente com rubéola, exantema súbito,
eritema infeccioso e sarampo). A doença resulta de infecção primária por VZV ➡ é, em geral, uma doença branda da
infância, sendo normalmente sintomática, embora possam ocorrer infecções assintomáticas.
As características da varicela incluem febre e exantema maculopapular que surge após período de incubação de 14 dias.
Após horas, cada lesão maculopapular forma uma vesícula de parede fina com base eritematosa (“gota de orvalho em
uma pétala de rosa”) que mede aproximadamente 2 a 4 mm de diâmetro ➡ esse tipo de vesícula é a marca característica da
varicela. Após 12 horas, a vesícula se torna pustular e começa a formar uma crosta, aparecendo, então, a lesão crostosa.
Novas lesões surgem durante 3 a 5 dias, e todos os estágios de lesões cutâneas podem ser observados a qualquer momento.
Quem está sob risco? (1) crianças de 5 a 9 anos apresentam doença branda, (2) adolescentes e adultos estanosos risco de
doença mais grave, com possível pneumonia, (3) pessoas imunocomprometidas e neonatos estão sob risco de pneumonia,
encefalite e varicela progressiva disseminada fatais e (4) idosos e imunocomprometidos estão sob risco de doença recorrente.

Amebíase: ser humano é o reservatório da Entamoeba hystolítica, encontrada no tubo digestivo.
Pode levar a uma infecção aguda, crônica ➡ intestino, fígado, pulmões e o cerébro.
- A transmissão da doença se dá através dos alimentos, água e contato direto.

- Apenas os cistos são infecciosos, já que os trofozoítos são destruídos pela acidez gástrica.
Observação: a cloretação da água não destroem os cistos só a filtragem na areia e fervura os eliminam.
Ciclo da Amebíase
1. Através das fezes o paciente infectado libera o cisto.

2. Esse cisto no meio ambiente dura muito tempo.
3. Quando chega no intestino delgado, a ameba pode se desencistar ➡ vira trofozoíta.
4. Ela migra para o intestino grosso.
5. No intestino grosso o trofozoíta se multiplica, promove uma lesão e pode fazer com que a ameba chegue à corrente
sanguínea.
6. Onde ela chegar, ela vai morrer naquele local, podendo causar uma fibrose ou um granuloma, por exemplo ➡ pode
atingir outros órgãos como fígado, pulmão, cérebro. Se ocorrer o encistamento, o cisto poderá ser liberado nas fezes.
Observação: diarreia líquida com sangue ➡ muito característica da ameba.
- As amebas na fase trofozoíta provocam as lesões no intestino grosso. Algumas podem se encistar novamente e, assim,
serem eliminadas nas fezes ➡ uma parte continua se reproduzindo e uma parte encista novamente.
- Se ela sair nas fezes na forma trofozoíta, ela morre no ambiente. Contudo, a forma trofozoíta no intestino grosso é
altamente lesiva.
- A amebíase causa no mundo cerca de 100.000 mortes, principalmente em populações onde existe pobreza.
- Em países desenvolvidos a amebíase pode ser confundida com colite ulcerativa.
Na amebíase aguda pode levar a disenteria, ulcerações no cólon e abscesso hepático.
- Os cistos ingeridos normalmente se rompem no cólon originando os trofozoíticos que podem multiplicar-se e formar
novos cistos na luz intestinal.
- Em condições especiais — gravidez, uso de corticóides, debilitação, desnutrição, dieta rica em carboidratos e pobre em
proteínas — essas situações favorecem a invasão da mucosa, originado úlceras no intestino grosso.
- Na invasão da parede intestinal, as amebas podem atingir pequenos vasos e ir para o fígado causando abcessos.
Clinicamente ➡ pode apresentar-se de forma discreta com cólicas passageiras, constipação, flatulência e desinteria
grave com evacuação do sangue e filamentos de muco. O abcesso hepático pode drenar para a pele ou romper em
estruturas vizinhas como pleura, pulmões, pericárdio, peritônio e cérebro.
Quando suspeitar de amebíase?

a) Portador assintomático em áreas tropicais com condições sanitárias deficientes.
b) Paciente relatando cólica, flatulência, diarreia alternando com constipação.
c) Colite com diarreia, cólicas, presença de muco nas fezes (sem sangue).
d) Colite grave com fezes líquidas, muco sanguinolentas, febre e cólicas.
e) Prostração, desidratação e fraqueza.
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f) Dor no fígado, febre e hepatomegalia.

g) Surtos de febre irregulares, sudorese noturna e dores nos flancos.
Como confirmar?
a) Exame de fezes frescas.
b) Leucocitose com desvio a esquerda (aumento dos PMN) e discreta anemia no hemograma —> ajuda a identificar
infecção.
c) RX de tórax: revela elevação diafragmática.
d) Técnicas específicas nas fezes: direto e Faust (pesquisa de protozoários em específico — pode ser usado para giardíase e
amebíase).

Mel Ferreira LIX
Esquistossomose
- Doença do caramujo ou doença da coceira ou barriga d’água.
Características Gerais: é um platelminto em formato de folha, homem infectado libera ovos pelas fezes, doença relacionada à água
doce, caramujo é hospedeiro intermediário.
Agente Etiológico
- Schistosoma hematobium: encontrado na África, América e Mediterrâneo. Aloja-se principalmente no Trato Urinário.
- Schistosoma japonicum: comum em países da Ásia e Pacífico.
- Schistosoma mansoni: encontrado na África, no Mediterrâneo e América do Sul.
Caramujo: é o hospedeiro intermediário.

- Biomphalaria tenagophila: encontrada na região Sul do país.
- Biomphalaria glabrata: encontrada no nordeste e sudeste (adaptado a secas).
- Biomphalaria straminea: encontrada no Nordeste.
Morfologia
OVO: possuem 3 tipos diferentes de acordo com o agente etiológico. Eles podem possuir espículos, que não tem uma função muito bem
defi nida, mas auxiliam na identifi cação das espécies. Esse ovo é encontrado nas fezes do humano contaminado.
- S. Mansoni: espícula lateral. Alojam-se nas vias biliares.
- S. Hematobium: espículo na extremidade. Alojam-se no trato urinário e podem pesar os rins e liberar ovos pela urina.
- S. Japonicium: espículo ausente.
MIRACÍDEO: larva que sai do ovo e possui cílios para locomoção. Eles penetram no molusco e iniciam a reprodução assexuada. Dentro do
caramujo, o miracídio libera as cercarias. Se for ingerido diretamente pelo homem não sofre infecção, pois é detido pelo pH gástrico. A
transição do miracídio para cercaria leva aproximadamente 15 dias.
CERCÁRIAS: é a larva infectante liberada pelo miracídio que possui cabeça e causa bifurcada/bífi da em V. Ela penetra pela pele íntegra ou
mucosas do homem. Somente a cabeça da cercaria entra e a cauda acaba se desprendendo. Antes de partir para corrente sanguínea, gera
lesão no tecido subcutâneo, produzindo prurido. O paciente pode apresentar dermatite Cercariana, apresentando coceira, que é o primeiro
sinal clínico. O Estado Esporocístico é quando há produção de cercarias dentro do molusco, e ao sair desse animal, os sexo já está defi nido,
apesar de só ser perceptível no verme adulto.
VERME ADULTO: macho é mais robusto e menor, enquanto a fêmea é mais fi na e maior. Uma vez juntos eles fazem a reprodução
sexuada. A fêmea se aloja no canal ginecóforo do macho e ele se dobra dorsoventralmente “abraçando”. O verme adulto normalmente se
aloja no endotélio de vasos, veias e vênulas, com ventosas orais e ventrais para fi xação. A reprodução sexuada gera ovos, que causam
lesões em diversas regiões corporais, podendo migrar para corrente sanguíneo ou sair pelas fezes. Pode haver acúmulo de fi broblastos ao
redor do ovo, na tentativa de eliminá-lo, formando um granuloma. Se os ovos caírem no plexo portal, vão ao fígado e os glóbulos brancos
tentam destruí-lo e geram lesão granulomatosa, que é irreversível e pode gerar falência hepática. Pode ainda acontecer
hepatoesplenomegalia, pela obstrução do plexo portal, e megaesôfago por varizes esofagianas que podem levar à hematêmese.
Ciclo de Vida: no molusco pode fi car cerca de 10-15 dias, a cercaria é a larva infectante. Dentro do organismo ela se torna o
esquistossômulo e migra para os pulmões pela circulação venosa. Cai no coração e entra na circulação sistêmica. A larva torna-se madura
no fígado e depois disso migra para intestino. Nesse local as fêmeas colocam os ovos e se retornarem ao fígado geram QUADRO CRÔNICO.
Podem ser excretados pelas fezes e urina, auxiliando na disseminação da doença.
a) Fase Aguda: formação de vesículas com sinal agudo de dermatite Cercariana com prurido, marcando a entrada do verme. Há
também forte enjoo, vômito, mal-estar, diarreia, constipação intestinal e perda de peso. O primeiro sinal clínico é a dermatite
Cercariana. Pode apresentar melena em casos de hemorragia digestiva alta.

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b) Fase Crônica: há a presença do verme no sangue. Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo
atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ruptura de varizes esofagianas etc. As manifestações
variam de acordo com a localização, capacidade de resposta do indivíduo, tratamento e a intensidade do parasitismo.
Diagnóstico: padrão-ouro é o Exame de Fezes. Pode também ser feito Biópsia Fetal, para verifi cação de ovos viáveis e inviáveis para
analisar a efi cácia de determinado tratamento. No início da fase aguda o diagnóstico é clínico a partir dos sintomas e história clínica. A
partir do 10o dia é possível realizar a Análise Sorológica.
Profilaxia: (1) educação sanitária, (2) não defecar ao ar livre, (3) tomar cuidado ao entrar em rios e lagos desconhecidos, (4) instalação de
valas e acesso ao saneamento básico.
Tratamento: oxamniquina (+efeitos colaterais) ou praziquantel (+efi caz e menos efeitos colaterais).

Giardíase
Gênero Giardia: são fl agelados no intestino delgado. Podem infectar mamíferos, répteis, anfíbios e até mesmo répteis.
Preferencialmente atingem o intestino delgado. Sua taxonomia é complexa, baseando-se sempre em: (1) hospedeiro e (2)
morfologia.
De acordo com a morfologia podem ser de 3 tipos:

1. Giardia duodenalis (mesma coisa que G. Lamblia ou G. Intestinalis).
2. Giardia muris.
3. Giardia agilis.
É a causa mais comum de diarréia em crianças. Principalmente a fase em que ela começa a engatinhar, uma vez que é a fase
em que ela mais encosta nas coisas (chão, sujeira) e leva a boca. Pode causar: má nutrição, problemas de desidratação
(causado por conta da diarréia, que causa distúrbio eletrolítico no indivíduo), retardo do crescimento. Acomete mais os
países em desenvolvimento e os desenvolvidos.
Morfologia: formas que o protozoário assume.
Trofozoíta: é a forma de reprodução assumida dentro do hospedeiro (por meio de reprodução assexuada).
- Tem o formato de uma pêra, sendo que a face dorsal é lisa e convexa e a face ventral conta com discos centrais e corpos
medianos. O disco ventral é utilizado pela giárdia para se fixar no intestino delgado (o paciente vai relatar estar sentindo
dor). Por fim, a face frontal possui sempre dois núcleos.
- Flagelos: trofozoítas contam com 4 pares de fl agelos (anterior, ventral, caudal e posterior) e é responsável pela
movimentação. Se originam de blefaroplastos ou corpos basais.
Cisto: é a forma que, geralmente, é eliminada nas fezes e contamina o meio ambiente. Funciona como uma forma de
resistência, possuindo uma película de proteção.
- Quando o trofozoíto para de se reproduzir em algum momento, ele forma o cisto. Possui um formato oval ou elipsóide.
Pode possuir de 2 a 4 núcleos.
Ciclo Biológico
Monoxeno: forma direta. Não há hospedeiro intermediário obrigatório.

- A infecção se dá por meio de cistos, que precisam ser ingeridos de alguma forma (por meio de alimentos contaminados).
- Giárdia é barrada pela água fervente, mas, por ser altamente resistente é dificilmente destruída. Cloro, formol não tem a
capacidade de destruir a giárdia.
- A película do parasita inibe a ação do ácido clorídrico e permite com que ele passe para o estômago. As
enzimas contribuem para o desencistamento, que ocorre lá no ID.
- O desencistamento nada mais é do que o parasita perder a película de proteção. Perdendo a película, o parasita assume
a forma trofozoíta.
Trofozoítos: é a forma de reprodução (por meio de divisão binária longitudinal, que é uma forma assexuada). Fica
aderida as vilosidade do intestino, o que interfere na absorção de nutrientes (o que prejudica o paciente).
- Sabe-se que a partir dos trofozoítos, uma parte se reproduz e outra fica na forma de cisto e sai por meio das fezes. Isso , no
ceco e no íleo.
- A eliminação dos cistos nas fezes contamina o meio ambiente e permite a infecção de outras pessoas.
Professor Henrique Gagliani Página 1 de 3

Muitas vezes, quando o paciente esta muito infectado, pode ocorrer a liberação de trofozoítos nas fezes. Em caso de fezes com
presença de muco, por exemplo.
O trofozoíto é altamente potente no intestino delgado, local onde ocorre a sua reprodução. Contudo, ele é muito
sensível ao meio externo. O que possui forma realmente muito potente são os cistos.
A giárdia causa uma diarréia muito intensa, mas não leva sangue as fezes. Ela também pode ser transmitida em
lugares silvestres e por animais silvestres (por conta da contaminação do meio com as fezes).
Encistamento: é a forma de perpetuação da espécie. Favorecido por:

a) PH intestinal alcalino.
b) Sais biliares.
c) Destacamento do trofozoíto da mucosa, desencadeando uma resposta imune.
Transmissão: ocasiona a ingestão de cistos maduros. Por meio de:

a) Água e alimentos contaminados.
b) De pessoa para pessoa.
c) Contatos sexuais: pela ingestão oral.
d) Contato com animais domésticos: por exemplo, um cachorro contaminado com giárdia pode passar para o dono (por
meio das fezes).
Sintomatologia: muito variada. Podem ter pacientes que são assintomáticos, que manifestam diarréia aguda
autolimitante (onde o paciente possui episódios rápidos seguidos por constipação), diarréia persistente, má absorção
de nutrientes e até mesmo perda de peso.
A variabilidade é devido: (1) parasita e (2) hospedeiro.
Observação: existem casos onde o paciente é um hospedeiro assintomático, mas é algo raro de acontecer.
Paciente pode apresentar complicações como: má absorção de gorduras e nutrientes, proveniente de um quadro de
aumento de diarreia aquosa.
Patogenia
Mucosa pode estar normal ou atrofiada.
Trofozoítos podem se romper e distorcer vilosidade em contato com o disco —> liberam proteases —> reações
inflamatórias no paciente.
Má absorção: ocorre atapetamento da mucosa com trofozoítos, o que faz com que o paciente entre na síndrome diarreica.
Diagnóstico Clínico
1. Estatorréia: diarréia aquosa severa, podendo ser até gordurosa. O que não se observa é a presença de sangue nas fezes.
2. Irritabilidade.
3. Insônia, náuseas e vômitos.
4. Perda de apetite.
5. Dor abdominal.

Diagnóstico Laboratorial (parasitológico)
1. Quando há a presença de fezes formadas, há a presença de cistos nelas.

2. Quando há a presença de fezes diarréicas, há a presença de trofozoítos.
Imunologicamente falando, em termos de diagnósticos, o processo é mais caro. Por meio de:
a) Imunofluorescência indireta.
b) ELISA.
c) PCR.
Epidemiologia
- Distribuição mundial do parasita.
- Atinge crianças de 8 meses a 10/12 anos.
- Em locais que possuem saneamento básico longe das condições ideias, há maior incidência da doença.
- “Diarréia dos viajantes”.
- Ambientes coletivos aumentam a chance de contágio.
- Os cistos possuem resistência muito elevada.
- Animais podem funcionar como reservatório.
Profilaxia: higiene pessoal, proteção de alimentos e água tratada, tratamento de animais e diagnostico de fontes de infeção.

Teníase e Cisticercose
A tênia é um platelminto da classe cestoda (possui anéis e proglótides). Ambas as doenças são acusadas pelo mesmo parasita em
diferentes fases do ciclo de vida, é que possuem diferentes tipos de transmissão. O homem é o hospedeiro definitivo, enquanto que o
hospedeiro intermediário pode ser bovino (no caso da Taenia Saginata) ou suíno (Taenia Sollium).
Tipos de Taenia: possuem escólex (cabeça) com 4 ventosas ou orifícios para fixação, diferentemente da esquistossomose, que possui 2
ventosas (ventral e oral). A Taenia é hermafrodita e é capaz de se “autoreproduzir”. Ao atingir o duodeno, o escólex está no interior do
cisticerco, sofrendo desevaginação, dando início ao crescimento da tênia, formando os proglotes.
VERMES ADULTOS
Possuem escólex (cabeça). A Taenia solium possui rostro com acúleos, que ajudam na fixação e dificultam o tratamento. A Taenia Saginata
não possui rostro, a ventosa fixa, mas não possui acúleos para auxiliar nesse processo.
O estróbilo é a união do escólex + colo + anéis. Quando há crescimento da Taenia, inicialmente o anel é jovem e próximo à cabeça, porém
com a distância desse, mais madura a tênia. Cada anel possui um testículo, útero, saco vitelino e poro genital.
OVOS
Possuem característica esférica e microscópica e não permitem a diferenciação sexual. Possuem embrióforo, que funciona como casca
protetora com oncosfera ou embrião hexacanto (larva ou cisticerco dentro do ovo) com membrana dupla e 3 pares de acúleos. Ou seja, o
ovo é bem resistente e protegido.
CISTICERCO OU LARVA
É visível a olho nu e possui tamanho aproximadamente de ervilha. A Cysticercus cellulosae possui escólex (cabeça) com 4 ventosas, rostro,
colo e vesícula. O Cysticercus bovis possui ausência de rostro.
Habitat
- T. Solium e T. Saginata são encontrados no intestino delgado.
- C. Cellulosae são encontrados no Tecido Subcutâneo, cardíaco, cerebral e olho de suínos.
Se ingerir carne com larva ➡ TENÍASE

Se ingerir carne com ovo ➡ CISTICERCOSE
Ciclo Biológico Teníase: adquirida através do consumo de carne crua ou insuficiente cozida contendo cisticercos (larvas). Essa larva
evolui para forma adulta no Intestino Delgado, onde se fixa e expele ovos.
Ciclo Cisticercose: é adquirida através do consumo de alimentos contaminados com os ovos da tênia, ou ainda no homem com teníase
que realiza uma autoinfecção. Esses chegam ao estômago e liberam o embrião que atravessa a mucosa gástrica e caem na corrente
sanguínea, sofrendo uma disseminação. Podem atingir músculos, coração, olhos e cérebro, onde desenvolve o cisticerco. A
neurocisticercose é a forma mais perigosa da infecção.
Qual a diferença de autoinfecção interna e externa? A externa acontece quando o individuo coça o ânus e coloca a mão na boca, ou
consumindo algum alimento. A interna acontece diante, por exemplo, de algum episódio de constipação, onde os ovos eclode, para
dentro do intestino.
Patogenia Teníase: reações alérgicas, hemorragias, inflamação, tonturas, náuseas, vômitos e distensão abdominal.
Patogenia Cisticercose: manifestação após meses de exposição.
- Neurocisticercose: inclui dores de cabeça, vômitos, ataques epilépticos, prostração, alucinação, tontura e hipertensão intracraniana.
- Cisticercose Ocular: inflamação exsudativa, perda total ou parcial da visão e opacificação do cristalino (catarata) ➡ instalação da
retina: deslocamento ou perfuração.
- Cisticercose Cardíaca: palpitações, ruídos anormais e dispneia.
- Cisticercose Muscular: calcificação, dor, fadiga e câimbras.
Diagnóstico:
a) Parasitológico: procura de proglotes (tamização e pesquisa de ovos nas fezes).
b) Imunológico: detecção de anticorpos anti-cisticercos no soro, LCR ou humor aquoso.
c) Clínico: reações cruzadas pelos cisticercos, raio-X para calcificações e TM (novo e eficaz).
Quanto a epidemiologia: possui distribuição mundial, aumenta em países em que há o hábito de consumo de carne crua ou mal
cozida, locais onde as condições de higiene são precárias, onde possui água contaminada e más condições de matadouros e manuseio da
carne.
- Porco, homem, cão, macaco: portadores do C. Cellulosae.
- Criação extensiva de animais.
- Disseminação de ovos por moscas e baratas.
- Água com dejetos: irrigação de hortas.
Profilaxia: tratamento dos doentes, rede de esgoto, inspeção da qualidade das carnes e consumo de carne bem cozida.
O cisticerco pode migrar para diferentes partes do corpo humano (as complicações variam com a migração do parasita). Uma vez que sai
do intestino, ele não volta.
O único ovo que consegue perfurar o intestino é o da T. Sollium ➡ embrião possui alto poder de penetração ➡ fura o intestino ➡ cai
na corrente sanguínea (vira o cisticerco - no caso da cisticercose).
Da pra saber qual a espécie pelo escólex (presença ou ausência de rostro). Contudo, nem sempre o individuo elimina o escólex nas fezes
devendo, assim, serem analisados os anéis.
As proglotes têm 3 estágios - jovem próximo à cabeça e, quanto mais distante da cabeça, o anel se torna maduro. Quando ocorre
reprodução, tem-se o anel grávido.

Transmissão
Teníase por T. saginata: ingestão de carne bovina crua ou mal cozida infectada pelo C. bovis.
Teníase por T. solium: ingestão de carne suína com C. cellulosae.
Cisticercose humana: ingestão acidental de OVOS viáveis de T. solium por: (1) auto infecção externa: ingestão do alimento
contaminado com o ovo (exemplo: alface, água), (2) auto infecção interna: mais rara, (3) hétero infecção.

Mel Ferreira LIX
Trichomonas
- Dividem-se em vaginalis, tenax (comensal) e hominis.
- Estão presentes em porco, bovinos, aves, répteis, peixes, anfíbios, entre outros.
- O período de incubação é de 3-20 dias.
- É uma infecção exocérvice, apresenta secreção mucopurulenta podendo estar associada à outras infecções.
Epidemiologia: doença exualmente transmissível, com cerca de 180 milhões de mulheres acometidas no mundo. Muitos homens são
assintomáticos e o parasita sobrevive horas fora do habitar normal.
Morfologia: esse parasita só apresenta uma forma morfológica, denominada Trofozoítas (elipsoide ou oval). Possui quatro fl agelos
anteriores, membrana ondulante, axóstilo e núcleo elipsoide. Essa forma morfológica não possui resistência. Sua reprodução acontece por
divisão binária longitudinal, não gerando a formação de cistos. Comportam-se como parasitas anaeróbios facultativos, se reproduzindo
com pH entre 5-7,5 e temperatura entre 20-40 graus Celsius. Seu principal habitat é o trato geniturinário feminino/masculino, havendo
reserva de glicogênio como fonte de energia.
Membrana Ondulante ➡ cobre quase todo o corpo do parasita e sua movimentação é responsável pela causa de prurido.
Transmissão: sua principal contaminação é com o contato sexual, então é considerada uma infecção sexualmente transmissível (doença
venérea). Pode ser transmitida por contato direto ou por contato com objeto contaminado. O vetor muitas vezes, é o homem, que
comumente se comporta de forma assintomática e acaba transmitindo pela ejaculação, pois o parasita se instala na uretra. Outra forma de
transmissão por congênita, antes mesmo do parto, ou de forma vertical nos casos de parto normal 9é comum também a contaminação
acontecer no ambiente hospitalar e cirúrgicos por instrumentos contaminados).
Sintomas
a) Na mulher: pode ser assintomático, vaginite (corrimento fl uido abundante, amarelo-esverdeado, bolhosa/espumosa com odor
fétido; aparece principalmente em períodos pós-menstrual), prurido e irritação vulvovaginal, dor na relação sexual, petéquias na
vagina e no cérvix.
b) No homem: pode ser assintomático, ureterite com corrimento claro, viscoso e pouco abundante, ardência, prurido uretral.
Diagnóstico
1. Coleta Laboratorial em Mulheres: para realizar a coleta amostral é necessário que a mulher se dirija ao laboratório sem realizar
higiene pessoal e consumir medicação. É indicada sua realização após o período menstrual. A coleta é feita por Swab ou espéculo.
2. Coleta Laboratorial em Homens: para realizar é coleta recomenda-se se dirigir ao laboratório no período matinal, sem urinar e
sem utilizar medicamentos. Se tiver pouca secreção, ou se paciente não estiver com vontade de urinar, pode ser colhido também o
sêmen. A coleta é feita por alça de platina ou Swab de algodão.
3. Exame Parasitológico: realiza a análise imediata ou sob conservação. Essa pode ser realizada por líquidos ou meios de transporte
por até 24h. Sua fi xação é feita com álcool polivílico (APV) de forma permanente. Para coloração utiliza-se Leishman, Giemsa e HF.
4. Exame Microscópico: pode ser realizado tanto direto a fresco, ou por esfregaço ou por cultura. Todos servem para pesquisar os
protozoários.
5. Exame Imunológico: pode usar técnicas de aglutinação, ELISA ou imunofl orescência.
Profilaxia: (1) mulheres sexualmente ativas devem ter consultas regulares; (2) prevenção de IST’s com uso de preservativos; (3) tratar
pacientes contaminados.

Família Enterobacteriacea
- São ubíquos (onipresentes - solo, água, vegetação, microbiota do TGI de homem e animais).
- Coliformes termotolerantes (indicadores de poluição fecal).
- Composto de 40 gêneros homologados e 150 espécies.
Seus membros são responsáveis por:

a) 95% das infecções;
b) 35% das septicemias;
c) 70% das ITU, infecções gastrointestinais e meningites;
Os membros dessa família apresentam características em comum:
Precisam ser bacilos GRAM negativo, oxidase negativa e fermentadores de glicose.

Podem ser móveis por flagelos petríquios (em. Volta do corpo todo) ou imóveis (ausência de flagelo).
A maioria é oxidase negativa.

- Teste de Oxidase: baseia-se na capacidade de produção de enzimas oxidativas que na presença de oxigênio e de aminas
aromáticas reagem produzindo um composto colorido.
- A oxidase do citocromo C é a última etapa na corrente de transporte do elétron.
A maioria é catalase positiva.

- Teste de catalase positiva: catalase hidrolisa o peróxido de hidrogênio (com liberação de oxigênio).
- Ação da bactéria: induz a produção da catalase, pois assim destrói a água oxigenada. É uma maneira da bactéria se
defender da fagocitose.
- Bolhas: indicam que o teste é + ➡ oxigênio liberado.
Fermentam glicose, com ou sem produção gás; são anaeróbias facultativas: metabolismo aeróbio e anaeróbio.
Crescem bem em meios comuns de cultura, como ágar e MacConkey (isolar as bactérias patogênicas não deixa que as
bactérias GRAM positivas crescerem, para que se identifiquem as GRAM negativas).
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Quando isoladas, criam colônias ➡ a maioria reduz nitrato a nitrito ➡ teste de nitrato redutase + indica quando o
nitrato foi reduzido a nitrito, e, este, reduzido a gás nitrogênio leve.
Principais gêneros de interesse clínico:
Patógenos oportunistas: gêneros que, na maioria das vezes, convivem de forma harmônica com o hospedeiro ➡ mas,
podem causar doenças quando o hospedeiro está “mal”.
Escherichia coli: importante para a sobrevivência do ser humano (produz vitaminas que são importantes) ➡ fermentam
açúcares, liberando ácidos e gases e reduzem nitratos. Podem causar diferentes manifestações clínicas: ITU, diarréias,
pneumonias hospitalares, infecções de sítio cirúrgico, meningites.
Klebsiella pneumoniae: em certos casos pode causar pneumonias.
Estruturas Antigênicas ➡ antígenos geram anticorpos que serão essenciais para identificar as bactérias.
a) Parede celular: é a defesa da bactéria ➡ presença do antígeno O (lipossacarídeos).
b) Na cápsula: antígeno K.
c) No flagelo: antígeno H.
Colicina:
Bacteriocinas: são produzidas pelas bactérias para expulsar outras bactérias que estejam no mesmo local, logo, permitem
se defender contra outras bactérias.
- Toxinas e enzimas: podem produzir toxinas ➡ endotoxinas e exotoxinas.
- Fatores de virulência: são estruturas, produtos ou estratégias que as bactérias usam para “driblar” o sistema de
defesa do hospedeiro e causar uma infecção. Pode ser uma cápsula que protege a bactéria contra fagocitose, flagelo
que desloca a bactéria a outro lugar, pode liberar produtos como — por exemplo — toxinas, também pode enganar o
sistema imunológico e causar uma infecção.
- Bactéria pode receber plasmídeos: eles que vão transformar a bactéria numa “do bem” para uma patogênica.
Por exemplo: uma bactéria do bem recebe um plasmídeo; este leva à produções de produtos bons para a bactéria ➡
bactéria ganha esses fatores de virulência para poder sobreviver no hospedeiro.
Principais fatores de virulência:

a) Endotoxina: LPS.
b) Cápsula.
c) Variação antigênica.
d) Sideróforos.
e) Pili de aderência.
f) Resistência à destruição sérica.
g) Resistência à agentes antimicrobianos.
Endotoxina (LPS: lipopolissacarídeo): parede celular das bactérias GRAM negativas. Formado por 3 componentes: (1).
polissacarídeo O (próprio da bactéria: como se fosse a sua impressão digital), (2) polissacarídeo central e (3) lipídio A (parte
tóxica da endotoxina).
LPS é uma endotoxina, pois faz parte do corpo da bactéria, agindo quando ela sofrer lise; quando morre, lipídio A é
liberado ➡ muitas manifestações sistêmicas das infecções por bactérias GRAM negativas são iniciadas pelo LPS.
‣ Ativação do complemento.
‣ Liberação de citocinas.
‣ Leucocitose.
‣ Trombocitopenia.
‣ Coagulação intravascular disseminada.
‣ Febre.
Lipídio A: causa problemas para o ser humano. É a parte tóxica ➡ causa a coagulação intravascular disseminada (obstrução
de vasos e capilares: sangue não vai circular, extravasa e paciente possui petéquias).
Liberação de citocinas ➡ comunicação do macrófago com outras células ➡ ativam a coagulação sanguínea, liberação de
prostaglandina e complemento (defesa natural, proteínas que estão no organismo).
Febre: aumento da temperatura e ativação das células de defesa. Aumento do número e atuação em maior rapidez para
proteger o hospedeiro. O LPS é responsável pela produção de febre, alterações vasculares e ação direta sobre os mecanismos
das reações de hipersensibilidade não específica.
Quando há diminuição da circulação periférica ➡ choque e morte.
Cápsula: vai proteger a bactéria contra a fagocitose ➡ “armadura” da bactéria.

- Interfere na ligação dos anticorpos às bactérias.
- Repele a superfície celular hidrofóbica dos fagócitos: possui carga igual à da célula.
Fímbrias ou pili de adesão: parte final da fímbria possui uma adesina; se esta encontrar um receptor na célula hospedeira
e se encaixar (por exemplo, no intestino delgado), vai aderir fortemente (assim, no intestino, o movimento peristáltico não
libera essa bactéria). O pili de adesão tem a função de fixar as bactérias nas células hospedeiras. Quando tiver em
grande quantidade (aderidas), vai agir no hospedeiro.
- Um exemplo: bactérias aerossóis ➡ encontram receptores na orofaringe e causam a doença.
Não existe infecção se a bactéria não se fixar na célula hospedeira: se não for aderida, ela vai ser liberada rapidamente pelo
organismo.
Flagelo: é uma substância proteica, logo, conjunto de AA. Nosso organismo forma anticorpos contra o flagelo em específico.
A bactéria pode mudar a sequência desses AA’s: criando um flagelo diferente do inicial, fazendo com que o anticorpo não atue
no segundo flagelo produzido.
Variação de fase antigênica: estratégia da bactéria para “enganar” o sistema imunológico.

‣ A expressão dos antígenos K e H estão sob controle genético do microorganismo.
‣ Cada um desses organismos podem ser alternadamente expresso ou não.
‣ Está característica protege a bactéria da morte mediada por um anticorpo.
Observação: pode ter variação na cápsula também, mas na maioria das vezes é no flagelo.
Captação de fatores de crescimento: exemplo: ferro ➡ importante no crescimento da bactéria.
Se ela está num local onde não há esse ferro livre, ela vai produzir/liberar substâncias quelantes ➡ que se ligam ao ferro.
Assim, a bactéria vai conseguir ter esse ferro com ela (captar o ferro e depois fornecer). Além disso, ela pode destruir a
hemácia ➡ pois haverá liberação da Hb e terá ferro para ela.
O ferro, no organismo, pode estar ligado na hemoglobina, na mioglobina e/ou nas proteínas quelantes (transferrina,
lactoferrina).
Resistência à destruição sérica: complemento ➡ pode atuar sobre qualquer microorganismo, faz parte da nossa defesa
natural (não é específico).
- Bactérias tem mecanismos para se defender do complemento: como, por exemplo, produção de enzimas que neutralizam
esses complementos, bactérias que destroem leucócitos.
- Tudo para neutralizar a defesa: isso acontece se o indivíduo não tem condições para fazer essa defesa (deficiência
imunológica).
- Algumas bactérias podem ser rapidamente eliminadas do sangue. Outras são capazes de causar infecções
sistêmicas porque são resistentes à ação do soro.
Resistência à fatores antimicrobianos: bactéria pode produzir enzimas capazes de destruir os antibióticos; logo, micro-
organismos podem desenvolver resistência. Essa resistência pode ser codificada por plasmídeos transferíveis.
- Uso exagerado de antimicrobianos ➡ bactéria tenta produzir substâncias para neutralizar isso ➡ penicilinas foram
neutralizadas por substâncias liberadas pelas bactérias.
- Betalactamases: são codificadas por plasmídeos ou cromossomos. Liberadas pelas bactérias contra antibióticos que
tenham o anel beta-lactâmico; assim, quebram a estrutura química e o antibiótico não age. Ocorre por meio da produção
de enzimas ➡ são capazes de hidrolisar o anel beta-lactâmico levando à inativação de drogas beta-lactâmicas.
Teste de betalactamase +: não dar penicilina, pois a enzima vai destruir o anel beta-lactâmico. Os inibidores da enzima
betalactamase é que vão destruir essa enzima.
Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC): denominada como a “super bactéria”. É a atual vilã dos hospitais;
resistente aos carbapenêmicos e aos beta- lactâmicos.
Medicamentos ainda eficientes: Polimixina B e Colistina.
- A KPC é uma bactéria geneticamente modificada no ambiente hospitalar.

- Tem uma enzima capaz de destruir antibióticos da classe carbapenemase.
- Atualmente, já foram isoladas KPC fora de ambientes hospitalares.

- A super bactéria pode ser encontrada na água, fezes, no solo e nos vegetais.
- Plasmídeos modificado ➡ já presente em várias bactérias.
Causa inúmeros problemas: pneumonia, infecções sanguíneas, infecções no trato urinário, infecções em feridas cirúrgicas,
enfermidades que podem evoluir para um quadro de infecção generalizada, muitas vezes mortal.
Sintomas: febre, prostração, dores no corpo, especialmente na bexiga, quando a infecção atinge o trato urinário, tosse nos
episódios de pneumonia.
Transmissão
- Através do contato DIRETO com saliva e outras secreções do paciente infectado ou através da partilha de objetos
contaminados.
Importância da detecção de KPC

- Paciente é um doente que vai precisar ser isolado.
- Sua pesquisa é relevante a fim de limitar sua disseminação, contribuindo para a redução dos índices de morbidade e
mortalidade ligados à diferentes doenças infecciosas.
- Reforçar a utilização de EPI’s e cuidados com a limpeza.
Detecção de KPC: teste confirmativo é o PCR.
Gênero Escherichia
- São bacilos GRAM negativos não esporulados.
- Classificados em anaeróbios facultativos.
- Oxidade negativos.
- Fermentadores de glicose e lactose.
- Podem ser móveis ou imóveis.
- Existem 5 espécies, das quais a E. Coli é clinicamente mais importante.
- Seu principal habitat é o trato intestinal humano e animal.
- É amplamente distribuído na natureza.
- Pertence à família enterobacteriaceae.
O gênero apresenta 5 espécies:

a) Escherichia coli.
b) Escherichia blattae.
c) Escherichia fergusonii.
d) Escherichia hermannii.
e) Escherichia vulneris.
Escherichia Coli ➡ possui importância clínica.
Algumas são patogênicas e outras não; para diferenciar, devo fazer um teste de aglutinação, uma sorologia. Quando
isolar uma E. Coli, devo fazer o teste de antígeno + anticorpo (se ocorrer a reação, aquela bactéria é patogênica).
É classificada em diversos sorotipos, de acordo com os antígenos K, O e H. De acordo com o arranjo desses antígenos, haverá
um anticorpo diferente. Por exemplo, uma E. Coli específica possui um antígeno específico, que é como se fosse a “impressão
digital” daquela bactéria. Logo, se ligam a anticorpos específicos.

O mais importante para a reação de sorologia é o antígeno O, mas os outros também podem ser utilizados. A maioria dos
sorotipos são inóculos ➡ alguns sorotipos podem ser altamente patogênicos ➡ as linhagens são classificadas de acordo
com suas manifestações clínicas e com o seu sítio de infecção.
É considerada um indicador de qualidade de água e alimentos, através da análise de coliformes fecais.
Exemplo: água imprópria para banho na praia ➡ contagem de coliformes fecais está acima do limite (E. Coli está presente
no intestino dos animais e do homem, logo, alguém contaminou aquela água).
Nem sempre a presença de coliformes fecais indica a presença de patógeno, mas essa presença é um alerta ➡ condições
higiênicas insatisfatórias ou indicador de patógenos.
O ganho de plasmados é que permitiu a diferenciação das bactérias.
Doenças causadas por E. Coli
DOENÇAS EXTRAINTESTINAIS: infecção do trato urinário (ITU), meningite bacteriana e sepse.
a) Infecção do Trato Urinário (ITU)
- Agente etiológico: E. coli uropatogênica.

- Fatores de virulência: (1) pili: permite ficar presa no epitélio (adesão); (2) hemolisina HlyA: destruição (lise) de células e
hemácias.
- Infecção na bexiga: cistite. Quando não é bem tratada, chega até o rim e causa a pielonefrite.
- A E. coli tem origem intestinal e pode migrar e colonizar as regiões periuretrais.
- A bactéria entra na uretra, sobe para a bexiga e adere-se ao epitélio vesical.
- A partir da bexiga, pode ganhar os ureteres e chegar aos rins.
Mecanismo de Patogenicidade: bactérias invadem o tecido e os leucócitos estão tentando barrar a entrada delas.
- Bactéria chega no epitélio e é englobada pelas células.
- Bactéria se multiplica intensamente dentro das células.
- Quando essa quantidade de bactérias fica muito grande, a célula rompe.
- Bacilos “libertos”: vão se espalhar e se disseminar para outras células.
- Resposta inflamatória: hemolisina ➡ ajuda a destruir as células, hemácias e desencadeia um processo inflamatório
(caracterizado pela chegada de leucócitos).
Sintomas: disúria, polaciúria, urgência miccional, dor abdominal e/ou lombar.

- As infecções geralmente são marcadas pela bacteriúcia e piúria.
- E. coli responde por 80 a 90% dos casos.
b) Meningite Bacteriana
Meningite neonatal: agente etiológico ➡ E. coli com uma cápsula bem desenvolvida (cápsula K1).
- Tem uma taxa de mortalidade superior a 10% e induz sequela neurológica em 20 a 50% dos casos.
- Em casos de meningite neonatal, normalmente o RN é infectado ao passar pelo canal do parto e a bactéria é disseminada
pela via hematogênica ➡ grávidas podem pegar no último trimestre de gravidez e correm o risco de passar para o bebê.

➡ deve-se dar antibiótico para que, quando o bebê passar pelo canal de parto, não seja contaminado.
Essa bactéria causa meningite neonatal. Todas as bactérias que causam meningite são capsuladas (percorrem um caminho
muito longo até chegar nas meninges: a cápsula protege essa bactéria).
Essa bactéria pode, com seus fatores de virulência, ultrapassar a barreira hematoencefálica ➡ bebê vai manifestar os
sintomas de meningite uma semana depois: febre alta, dor de cabeça, muito choro, irritabilidade, sonolência e vômitos ➡
10% de letalidade.
Sequelas da Meningite: amputação dos membros (em decorrência da formação de coágulos e impedimento da
circulação), surdez, perda de memória, incontinência urinária, problema nos rins, dificuldade no aprendizado, perda de visão,
sepse.
DOENÇAS INTESTINAIS
Infecções no Trato Gastrointestinal
Diarreia: liberação anormal de fezes, perda de fluidos e eletrólitos.

Desinteria: distúrbio inflamatório, fezes podem aparecer com sangue, dor abdominal, febre e cólica.
Gastroenterite: sintomas gastrointestinais; náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais.
Enterocolite: inflamação da mucosa do intestino grosso.
E. coli enteropatogênicas:
a) ETEC — Escherichia coli enterotoxigênica

- Recebeu um plasmídeo que induziu a produção de toxinas pela bactéria.
- Associada à “diarreia dos viajantes”: muito comum o viajante procurar lugares diferentes para se alimentar, mas — muitas
vezes — as condições de higiene podem ser meio desfavoráveis.
Sintomas: diarreia aquosa SEM sangue e prolongada, desidratação, vômitos, cólicas, náuseas, febre baixa ou ausente.
Infecção por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados.
Mecanismo de patogenicidade: libera toxina ➡ não destroem as células do hospedeiro, logo, as fezes eliminadas são
aquosas (sem células e sem sangue).
- Adesão: no intestino delgado, através de pili de aderência (CFA 1) e adesina (EptA).
- Liberação de toxinas: LT e/ou ST; elas estimulam a hiper secreção de líquidos e eletrólitos ➡ NÃO ocorre invasão ou
dano tecidual.
Toxinas provocam um desequilíbrio:

- LT: a toxina é liberada nas microvilosidades e ativa a adenilato ciclase, produzindo AMPc. Vai levar à um desequilíbrio e
permitir a secreção de mais toxinas. Causa hiper secreção prolongada de água e eletrólitos.
- Concentração grande de íons na região (bloqueio da bomba de Na+) ➡ líquido tende a se deslocar para as
microvilosidades; paciente perde líquidos.
b) EPEC — Escherichia coli enteropatogênica

- Existem, atualmente, 12 sorotipos.
- Não produz toxinas.
- A doença é caracterizada por diarreia infantil, muito comum em comunidades de baixa renda.
- Infecção no intestino delgado: presença de receptores das fímbrias dessa bactéria.
- Duração da doença: 6 horas a 3 dias.
Mecanismo de patogenicidade: bactérias se fixam nas microvilosidades através de adesinas e mudam todo o esqueleto
da célula ➡ adesão nos enterócitos através de fímbrias BFP (codificadas por plasmídeos) ➡ a interação intimina + Tir
permite a ancoragem da EPEC na superfície da célula hospedeira. Ela inicia processos de sinalização celular e reorganiza os
componentes do citoesqueleto para formar o pedestal.
- A microvilosidade “destruída” vai fazer com que o líquido, geralmente absorvido por ela, seja liberado.
- O desarranjo do citoesqueleto promove uma resposta inflamatória resultando em má absorção e diarreia.
c) EIEC — E. coli enteroinvasiva

- São capazes de invadir as células epiteliais do cólon.
- Invasibilidade é mediada por plasmídeo ipaH.
Mecanismo de patogenicidade: microvilosidades funcionam como uma forma poderosa de defesa ➡ essa bactéria
entra na célula M e se multiplica ➡ encontra os macrófagos e pode se multiplicar neles também.
- Quando já não está mais somente no lúmen, pode invadir a célula pela lâmina basal e pala basolateral (permitindo alta
capacidade de invasão).
- Produz diarreia aquosa com sangue devido à destruição da mucosa intestinal.
- Endocitose, ruptura da célula, multiplicação e invasão na célula adjacente.
- Destruição das células epiteliais de revestimento do cólon provocando ulcerações ➡ causa diarreia com sangue.
- Contaminação através de carnes e alimentos contaminados.
Sintomas: febre, dores abdominais, mal estar, diarreia aquosa acompanhada de sangue e muco.
d) EAEC — E. coli enteroagregativa

- Tem um fator de virulência.
- Vai causar diarreia ➡ diarreia infantil e diarreia dos viajantes.
- Causam diarreia aquosa persistente com vômito, desidratação e febre baixa.
- Não são invasivas.
- Produzem uma hemolisina e uma toxina EAST-1, similar à ST das ETEC.
Mecanismo de patogenicidade: aderência agregativa codificada por plasmídeos com encurtamento das microvilosidades.
- Infiltração de mononucleares e hemorragia.
- Agregativa: capacidade de se juntar e formar um biofilme (bactérias de ligam e perdem absorção pelas
microvilosidades).
- Elas são chamadas enteroagregativas, pois têm fímbrias que aglutinam células de cultura de tecidos.
E. coli enterohemorrágica: libera toxina de shiga ➡ causa morte celular, pode inibir a síntese proteica, pode destruir as
microvilosidades ➡ tem a possibilidade de cair na corrente sanguínea e chegar na vias urinárias, causando destruição de
células no rim.
- Manifesta forte anemia e redução de plaquetas.
- Pode evoluir para a Síndrome Urêmica Hemolítica (SHU) e causa diarreia hemorrágica.
- Gado evacua e libera essas bactérias nas fezes, podendo contaminar outros alimentos.
- Possui baixa dose infectante.

- Período de incubação: 3 a 8 dias.
Sintomas: manifesta uma forte anemia e redução de plaquetas, severas dores abdominais, diarreia aguda seguida
de diarreia sanguinolenta e febre ➡ pode evoluir para SHU e colite hemorrágica.
Alimentos de risco: leite não pasteurizado, queijo, carne suína mal cozida, verduras cruas, sucos de frutas não
pasteurizados.
Mecanismo de patogenicidade: a bactéria coloniza o intestino do indivíduo, encostando e liberando as toxinas ➡ essa
toxina atravessa a célula epitelial, vai na corrente sanguínea e vai para o rim ➡ no intestino inibem a síntese proteica, o que
faz com que a célula morra (por meio da destruição das microvilosidades).
- A inibição da síntese proteica com destruição das microvilosidades resultando em decréscimo de absorção.
- Síndrome Urêmica Hemolítica (SHU) ➡ caracterizada por falência renal aguda, anemia hemolítica (decorrente da
destruição anormal das hemácias) e trombocitopenia (redução no número de plaquetas, responsáveis pela coagulação
do sangue).
TOXINA DE SHIGA
- Liberação da toxina.
- Destruição das microvilosidades.
- Deslocamento para a corrente sanguínea ➡ consequente cesso ao rim.
- Elas são codificadas por plasmídeos ➡ possuem 5 subunidades B e 1 A: a subunidade B liga-se a um glicolipídio da
célula hospedeira e a A entra na célula hospedeira.
- Uma vez dentro da célula, a subunidade A liga-se a um ácido ribonucleico (rRNA) e interrompe a síntese de proteína ou
apoptose.
- Promove absorção sistêmica que leva a potenciais complicações fatais.
Observação: a SHU está associada à toxina SLT 2, que destrói seletivamente as células endoteliais renais.
Identificação de E. Coli: de acordo com a característica bioquímica a cor muda; não pode misturar as colônias.
- Sorotipagem: método de aglutinação em lâmina.
- Ver qual a E. coli específica.
- Reação antígeno (bactéria suspeita) + Anticorpo = Aglutinação.
Identificação por PCR: métodos baseados em DNA estão surgindo como vias confiáveis, simples e acessíveis para
identificar e classificar esses micro-organismos ➡ é uma ferramenta importante para a rápida identificação de cepas de E.
coli, podendo assim ser recomendada para detectar esses patógenos ➡ usar antibiótico com cautela, depende da situação.
Gênero Salmonella
- Causador muito comum de gastroenterites em crianças.
- Salmonelose é considerada a zoonose mais difundida no mundo.
- O ciclo de transmissão da salmonela envolve praticamente todos os vertebrados.
- Responsável por muitos surtos de intoxicação alimentar ➡ graves.
- Sua presença em alimentos é um relevante problema de saúde pública.
- Nos EUA, cerca de 2 a 4 bilhões de dólares são investidos para tratar diarreia por ano ➡ têm-se quase 2 milhões de óbitos
por ano.
Características
- Família Enterobacteriaceae.
- Bacilos Gram negativos.
- Anaeróbios facultativos.
- A maioria é móvel por flagelos peritríquios. Com exceção de S. gallinarum e S. pullorum.
- Catalase positiva e oxidase negativa.
- Urease negativa: 99%.
- NÃO é esporulada: ao ser preparar alimentos, a Salmonella é muito sensível à temperatura.
Exemplo: frango (um dos alimentos que mais causam Salmonella) ➡ se o frango estiver contaminado, a água de degelo
irá contaminar a região da cozinha.
- Pratos quentes: temperatura de 56°.
- Pratos frios: temperatura abaixo de 8°.
Existem atualmente cerca de 2650 sorotipos. Há duas espécies: (1) S. entérica e (2) S. bongori.
Fatores de Virulência das Salmonelas
Fímbrias
- Fímbria fina agregativa que reconhece as microvilosidades do enterócitos e é responsável pela autoagregação das
salmonelas (codificada pelo gene fim).
- Fímbria longa polar que medeia a ligação na placa de Peyer (codificada pelo gene lpf).
- Fímbria plasmidial: codificada pelo gene pef.
- Fímbria fina agregativa ou curli: codificada pelo gene agf.
A Salmonella entérica é capaz de formar biofilme e expressa fatores de patogenicidade para se aderir em
superfícies e conseguir produzir uma matriz extracelular.
Gene de invasiva: medeiam a adesão, penetração e multiplicação nos enterócitos.

Proteínas Secretoras: a patogênese das salmonelas está intimamente associada à translocação de proteínas bacterianas
para o interior da célula eucariótico, onde elas desempenham funções como (1) rearranjo do citoesqueleto (actina) formando
ondulações na superfície da célula eu cariótica; (2) a bactéria é englobada para dentro da célula, provocando sua morte e
dificultando a absorção.
- Destruição das células M e enterócitos.
- Segunda proteína efetora permite a bactéria sobreviver e se multiplicar nos macrófagos. A seguir, pode ocorrer
disseminação sistêmica.
- Quando a bactéria está dentro do macrófago e ele não conseguiu fazer a sua eliminação, ela se multiplica intensamente e
depois vai ser expelida (libera substâncias, como a proteína SipB, que levam à apoptose da célula).
- Macrófago libera substâncias tóxicas que tentam expulsar a bactéria. Contudo, ela possui a catalase que degrada a água
oxigenada, conseguindo sobreviver no macrófago e se disseminar. Assim, a catalase protege as bactérias da destruição
celular.
Principais Fontes de Contaminação: ambiente, transporte, aves de reposição, animais silvestres, abatedouro, água e
alimento, equipamentos, incubatório ➡ frango é o principal alimento de risco.
Transmissão
- O animal contaminado pode contaminar outras regiões e pode servir de alimento para o homem, que pode se contaminar.
- Um alimento contaminando o outro ➡ ocorre contaminação cruzada.
Exemplo: é necessário ter cuidado ao cortar alimentos em tábuas ➡ a % maior de contaminação é dentro de casa ➡ a
maionese é um alimento de risco: precisa ser conservada ➡ colocar dentro de um recipiente com gelo e fazer sua
conservação.
Alimentos de Maiores Risco: frango, ovos, carne suína, carne bovina ➡ sempre analisar a temperatura e o tempo de
exposição.
Distribuição Geográfica: mundial, mais comum nos meses de verão e outono. A conservação do alimento é fundamental;
transmissão ocorre, na maioria das vezes, pela manipulação inadequada de alimentos.
Fontes de Transmissão: os ovos podem estar contaminados pela rachadura da casca ou através da infecção transovariana.
- Dentro do ovo há lisozima.
- Se tiver salmonela, ela vai ser protegida, mas se ocorrer alguma rachadura no ovo ele poderá ficar contaminado.
Fontes de Contaminação
- A expansão do mercado de animais exóticos como pets, centenas de tartarugas são comercializadas em grandes centros.
- Não existe, entretanto, controle de sanidade destes animais quanto ao seu potencial zoonótico.
Grupos de Risco
- Crianças menores de 5 anos e adultos com mais de 60 anos (idosos).
- Pessoas com níveis reduzidos de ácido gástrico (acloridria ou hipocloridria). Ex.: após cirurgia de redução de estômago ➡
menor secreção de HCl.
- Pacientes imunocomprometidos.
- Pessoas que viajam para regiões com práticas de higienes insatisfatórias.
Fatores que contribuem para evitar a disseminação: a higiene dos alimentos tem como principal objetivo —
acondicionamento e distribuição dos alimentos dentro dos limites de segurança microbiológica.
- Adequada manipulação dos gêneros alimentícios e de bebidas.

- Emprego de utensílios e equipamentos limpos.
- Refrigeração adequada.
- Emprego de matéria prima de boa procedência.
- Adoção de boas práticas de higiene pessoal dos manipuladores e qualidade higiênico-sanitário da área de preparação.
Síndromes clínicas das salmonelas:

a) Febre tifóide causada por Salmonella typhi ➡ origem humana.
b) Febres Paratíficas ➡ causadas por Salmonella paratyphi A, B e C.
c) Gastroenterites ou Salmoneloses ➡ causadas por uma ampla variedade de sorotipos.
FEBRE TIFÓIDE
Agente etiológico: Salmonella typhi.

Transmissão: contato direto com o doente, água e — raramente — por alimentos ➡ passa para a mão do indivíduo por meio
de transmissão fecal e falta de higiene.

Os sintomas são muito graves: septicemia, febre alta, constipação, abdômen flácido e distendido, sangramento nasal e
intestinal (além de diarreia e vômitos).
- Manchas rosadas no peito e no tronco, delírio e diarreia.
- Letalidade de 10%.
- Reservatório: homem.
- Período de incubação: 7 a 28 dias.
- Duração: 1 a 8 semanas.
- A febre tifoide é restrita aos seres humanos e NÃO possui reservatórios em animais.
- Aproximadamente, 1 a 3% dos pacientes com febre tifoide tornam-se portadores crônicos ➡ Typhoid Mary.
FEBRE ENTÉRICA
Agente etiológico: Salmonella parathyphi A, B e C.

- Sintomatologia mais branda que a da febre tifoide.
- Período de incubação: 6 a 72 horas.
- Duração: 1 a 3 semanas.
Transmissão: contato direto com o doente, água e — raramente — por alimentos.

- Portadores assintomáticos: 10%.
- Dose infectante: > 106, varia de acordo com o sorotipo.
- No hospedeiro: 40% sepse e 30% óbito.
A maioria dessas doenças são auto limitadas: se curam sozinhas e com o tempo.
Salmoneloses de origem animal: causam dor de cabeça, dor abdominal, diarreia, vômitos.
GASTROENTERITE
Agentes Etiológicos: 35 sorovares de Salmonella sp.

- Ela exige um tempo para colonizar e exercer seu poder patogênico.
- Período de incubação: 6 a 72 horas.
- Duração: 1 a 4 dias (até 7 dias).
- Portadores assintomáticos: 10% (excreção intermitente) ➡ por exemplo, açougueiros.
- Letalidade: 6 a 15%.
Patogênese das Gastroenterites: após a ingestão e passagem pelo estômago, as salmonelas aderem às microvilosidades
sobre a superfície celular do intestino delgado.
Mecanismos de Patogenicidade: invasão celular, produção de citotoxinas, ação das endotoxinas, mediação por
plasmídeos ➡ as bactérias atravessam a camada epitelial intestinl ➡ alcançam a lâmina própria (camada na qual as
células epiteliais estão ancoradas), onde proliferam.
- A aderência estimula o rearranjo da actina (rearranjo do citoesqueleto) com subsequente captação da bactéria no
interior de vesículas fagocíticas das células.
- As bactérias resistem ao conteúdo lisossomal, elas permanecem nas vesículas e multiplicam-se até ocorrer lise celular.
- Bactéria se multiplica, destrói o macrófago e desencadeia um processo inflamatório.
- A resposta inflamatória limita a infecção ao trato gastrointestinal, medeia a liberação de prostaglandina e estimula AMPc e
a secreção ativa dos líquidos. Haverá perda de eletrólitos.
- Nos linfonodos mesentéricos a bactéria se multiplica e invade o sangue, podendo atingir diversos órgãos.
Patogênese da Febre Tifoide: após a ingestão, as bactérias sobrevivem às defesas antibacterianas do estômago, esôfago e
intestino delgado ➡ no intestino delgado, ocorre a invasão através da mucosa e da rápida absorção pelas células
mononucleares dos nódulos linfáticos regionais.
- A segunda bacteremia leva à invasão da vesícula biliar, dos rins e à reinvasão da mucosa do intestino (placa de Peyer).
- A bactéria coloniza a vesícula biliar e, posteriormente, reinfecta o intestino.
- A invasão da vesícula biliar pode ser temporária ou por longo período, o que caracteriza o estado de portador da febre
tifóide.
- A bactéria chega ao intestino pela segunda vez, através da bile, em quantidades maiores do que por ocasião do primeiro
ataque.
- A segunda invasão leva a sangramento grave e/ou perfuração intestinal atribuída à resposta inflamatória acentuada
induzida na placa de Peyer.
Muito difícil isolar S. typhi em fezes, pois terá mais sucesso no final da doença (quando ela se multiplica
muito mais).
Complicações da Febre Tifoide

- Pode atingir diversos órgãos, pois atinge a circulação.
- Hemorragia e perfuração intestinal.
- Fígado.
- Pode ter ruptura do baço.
- Glomerulonefrite por invasão nos rins.
- Endocardite.
- Envolvimento da medula óssea.
Cultura de fezes
Gastroenterite: + na primeira semana.
Febre Tifoide: só é + no final da doença.
Hemocultura
Nas febres entéricas e septicemias a cultura é + na primeira semana da doença. Sorologia: detecta anticorpos contra
antígenos O, H e Vi da Salmonella typhi.
Reação de Widal: reação de soroaglutinação em tubos.

a) Aglutinação de O é granular.
b) Aglutinação de H é flocosa.
Medidas de controle para evitar a febre tifoide: evitar o prolongamento do estado portador, preparação adequada e
refrigeração dos alimentos, melhora da higiene, lavagem das mãos e tratamento apropriado das roupas sujas, vacinação dos
indivíduos que se deslocam para países em desenvolvimento.
Controle das SALMONELOSES: salmonela pode ser prevenida por meio da adoção de medidas de controle em todas as
etapas da cadeia alimentar, desde a produção agrícola até o processamento ➡ fabricação e preparação de alimentos, tanto
em estabelecimentos comerciais quanto nas residências ➡ dentre elas, febre tifoide a pior (DEVE NOTIFICAR).

Gênero Shigella
- Pertence à Família Enterobacteriaceae.
- Seus membros são bacilos Gram negativos.
- Imóveis ➡ anaeróbios facultativos.
- É dividido em 4 subgrupos principais:
a) Sorogrupo A (Sh. dysenteriae): 12 sorotipos.

b) Sorogrupo B (Sh. flexneri): 6 sorotipos.
c) Sorogrupo C (Sh. boydii): 23 sorotipos.
d) Sorogrupo D (Sh. sonnei): 1 sorotipo.
Todas as Shigella são patogênicas, uma vez isoladas.

- Responsável por 165 milhões de casos de disenteria/ano e 1 milhão de mortes/ano.
- Possuem alta morbidade e mortalidade em crianças < 5 anos.
- Dentre as bactérias, é a que causa mais internações ➡ mais virulenta, por exemplo.
Transmissão: (1) contágio direto, pessoa a pessoa ou (2) contágio indireto, por meio de água e alimentos
contaminados com fezes.
Grupos de risco: pessoas expostas ao portador ➡ crianças de pouca idade, de creches ou berçários; exposição por meio
do sexo anal; comunidades com práticas sanitárias e higiênicas precárias.
- As Shigella sp alcançam os alimentos através da contaminação com matéria fecal humana, seja através da água
ou mãos dos manipuladores.
- As moscas também participam da cadeia de transmissão da infecção ➡ carregam o agente dos locais contaminados com
matéria fecal para os alimentos.
- Ela é mais frequente nos seres humanos, mas pode ocorrer a contaminação dos alimentos.
Sintomas: diarreia ➡ pode conter sangue (é o que geralmente ocorre), febre acima de 38°C (é uma bactéria invasiva,
mas não significa que ela vai entrar na corrente sanguínea; contudo, vai romper a mucosa intestinal e passa a precisar de uma
célula para se multiplicar ➡ LPS é o responsável por induzir a febre), dor abdominal, cansaço excessivo, tenesmo
(necessidade constante de evacuar).
Período de incubação: 1 a 2 dias; a bactéria tem que chegar ao seu local de atuação para colonizar e desencadear o
processo patológico.
Duração da doença: 3 a 4 dias; em casos severos, de 10 a 14 dias.
Dose infectante: algumas centenas de células permitem que os microrganismos sejam facilmente transmitidos de um
indivíduo para outro (10 a 200 células).
Patogênese: shigela apresenta certo tropismo pelo tecido do cólon; sobrevive no ambiente ácido do estômago após ser
ingerida graças a um efetivo sistema de resistência ao ácido — por conta da cápsula. Essa resistência contribui para o sucesso
das shigelas como patógenos.
- Quando expostos ao meio ácido, esses microorganismos sobrevivem, porém são menos capazes de invadir as células.
- Depois de atingir o intestino delgado (um ambiente alcalino ou neutro) sua resistência ao ácido é reprimida e o fenótipo
invasivo é restaurado.

- Quando o gene de resistência está “ativado”, o gene de invasão está “inativado”. Quando ela chega no intestino
delgado, o contrário acontece ➡ é como se esses genes se alternassem.
- A resistência ao ambiente ácido também aumenta a anaerobiose — condição encontrada no cólon: ela estimula esse
gene de resistência.
- Quando as shigelas são excretadas pelas fezes, podem expressar o fenótipo de resistência ao ácido ➡ é útil porque
quando ingeridas por um novo hospedeiro, já estão preparadas para sobreviver à passagem pelo suco gástrico.
Depois de passarem pelo estômago, os microorganismos atravessam o intestino delgado e penetram no cólon. A
multiplicação bacteriana ocorre principalmente no ambiente intracelular das células epiteliais do intestino.
Bactéria será englobada pela célula e, quando isso acontece, o macrófago já está à sua espreita. O macrófago pode fagocitá-la,
mas — muitas vezes — não consegue matar a bactéria sozinho. Ele pode liberar interleucina 1 (IL-1), mandando uma
“mensagem” para os polimorfonucleares se deslocarem para a região da infecção.
Leucócito se desloca por entre as células para poder fagocitar a bactéria que está na luz do intestino. Contudo, ele abre uma
fenda ao fazer isso e as bactérias que estavam na luz conseguem passar para o interior das células. Bactéria vai atacar as
células pelas membranas laterais e basais, causando morte celular.
IL-1 cai na corrente sanguínea e “chama” os neutrófilos para tentar eliminar o patógeno.
Essas bactérias são imóveis e se deslocam na luz do intestino de acordo com os movimentos peristálticos ➡ se
encontrarem algum receptor, vai se ligar à eles.
Processo de patogênese: a invasão e a sobrevivência das shigelas dentro das células envolvem a presença de múltiplos
genes, localizados em um grande plasmídeo de virulência e no cromossomo. As células epiteliais são resistentes à invasão
das shigelas na superfície voltada para o lúmen intestinal, embora sejam suscetíveis na superfície basal.
- Algumas shigelas penetram na mucosa através das células M.
- As shigelas penetram nos macrófagos que estão logo abaixo da célula M.
- Os macrófagos induzem a liberação de interleucina 1 (IL-1).
A seguir, uma cascata adicional de citocinas gera um influxo de leucócitos polimorfonucleares. Esses leucócitos migram pela
mucosa e promovem a separação das junções compactas entre as células.
A separação das células permite com que os microorganismos penetrem no epitélio. Na lâmina própria, as shigelas invadem
as células epiteliais pela superfície basal (suscetível à invasão).
A morte celular resulta em uma úlcera focal e em exsudação de células inflamatórias no lúmen.
Os neutrófilos que se acumulam em grandes quantidades nas mucosas são eliminados nas fezes, onde são facilmente
detectados pela microscopia óptica (exame direto). A resposta leucocítica do hospedeiro é uma parte crucial da patogênese.
As fezes sanguinolentas contendo pus e as dores associadas aos movimentos intestinais (tenesmo) são características da
disenteria causada por shigelas ➡ apesar das úlceras e da resposta inflamatória, a bacteremia é pouco comum, exceto na
infecção por S. dysenteriae do tipo 1 ➡ produz a toxina de shiga, que pode causar síndrome urêmica hemolítica.
Observação: a síndrome é caracterizada pela desidratação significante, perda de eletrólitos com colapso circulatório.
- Óbitos ocorrem principalmente em adultos debilitados e crianças < de 2 anos de idade.
- A bacteremia geralmente ocorre em crianças mal nutridas nos países em desenvolvimento.

- É promovida por deficiência nas defesas do hospedeiro associadas à má nutrição, como a diminuição da atividade do
complemento.
Shigella dysenteriae tipo 1: produz toxina de Shiga: mata as células intestinais e endoteliais do rim.
- A toxina é uma enzima que inativa de forma irreversível a subunidade ribossoma 60S dos mamíferos, interrompendo a
síntese proteica.
- A bactéria em si não é tão invasiva, a morte das células ocorre por conta da toxina.
Ação da toxina: atinge as vilosidades das células captadoras de sódio e diminui a absorção de sódio, o que provoca um
excesso de líquido no lúmen. Em seguida, o efeito da toxina nas células endoteliais da mucosa contribui para a diarreia
sanguinolenta que se segue.
Diagnóstico laboratorial: exame microscópico de fezes (presença de leucócitos ➡ pensa-se numa bactéria invasiva).
- A presença de leucócitos nas fezes diarreicas é um indicador simples da presença de um patógeno invasivo e sua detecção
fornece informações úteis para o diagnóstico.
Coprocultura: amostra ideal é coletada no início do quadro diarreico, antes da antibioticoterapia.

- A positividade da cultura diminui com o tempo, pela redução do número de bactérias.
- Pode ser utilizado meio de Cary & Blair (meio de transporte).
- As shigelas morrem rapidamente depois de excretadas nas fezes.
- O isolamento nas fezes depende do processamento rápido das amostras.
Soroaglutinação: em uma lâmina colocar a bactéria suspeita de Shigella e pingar uma gota de antissoro correspondente a
cada sorotipo ➡ homogeneizar e fazer a leitura.
- Positivo para a aglutinação com o respectivo antissoro.
Prevenção: higienizar os alimentos que serão ingeridos crus e evitar o contato de alimentos já cozidos com alimentos e
utensílios contaminados. A presença de Shigella na água pode ser evitada realizando-se a fervura, utilizando-se produtos
clorados ou outros métodos de desinfecção da água para consumo humano. Temperatura acima de 50/60°C por 15
minutos elimina a bactéria.

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05 de Agosto de 2021 Mel Ferreira LIX

Micoses Subcutâneas: músculos, derme e tecidos subcutâneos.

Infecções: grupo diversifi cado de fungos que atingem homens e animais.

Infecção por meio de:

Cromomicose (cromoblastomicose, dermatite verrucosa, micose de pedroso e lane)

Agentes etiológicos: fungos fi lamentosos feo-hifomicetos de diversos gêneros e espécies.

Tratamento para lesões pequenas: retirada cirúrgica.

Professora Elisabeth Página 1 de 3

- Introdução direta do fungo na pele, ou, raramente pela inalação do fungo.

- Disseminação secundária: especialmente se houver debilidade imunológica (pacientes imunossuprimidos) —>

Provas laboratoriais para identificação das espécies

- Diâmetro em colônia: em ágar após 21 dias.

Tratamento: por meio de iodeto de potássio.

Professora Elisabeth Página 3 de 3

Definição: infecções crônicas da pele e tecido subcutâneo.

Classificam-se de acordo com a etiologia do agente implicado no processo:

ACTINOMICOSE ENDÓGENA: provocada pelos actinomicetos anaeróbios.

Observação: para ser micetoma ➡ tumoração, fístula e drenagem de grãos.

Diagnóstico diferencial: eumicetomas, esporotricose, cromomicose, osteomielite, paracoccidiodomicose, granuloma de

Aspectos laboratoriais: quando há suspeita clínica.

Isolamento e identificação do agente etiológico:

Direto e histopatológico: presença de grãos nas secreções (biópsia).

Exame direto, cultura e identificação: actinomiceto.

Professora Elizabeth Página 2 de 4

Diagnóstico diferencial: nocardiose, pseudomicetoma, paracoccidioidomicose, granuloma de corpo estranho e

Isolamento e identificação do agente etiológico:

Característica do Grão — visível a olho nu:

Actinomicetos (bactérias) Eumicetos (fungos)

Grãos brancos, amarelos, vermelhos e pretos.

BOTRIOMICOSE: infecção bacteriana crônica da pele podendo ocorrer em órgãos internos.

Etiologia: bactérias não fi lamentosas que formam grãos.

Doença de Jorge Lobo

- Agente: Lacazzia loboi, Paracoccidioides loboi, Loboa loboi.

Professora Elizabeth Página 4 de 4

Professora Elizabeth Página 1 de 2

BLASTOMICOSE NORTE AMERICANA

Professora Elizabeth Página 2 de 2

Mycobacterium ➡ camada externa em forma de cera, visualizado com manchas ácidas.

Professor Marcos Caseiro Página 1 de 4

Classificação: (1) recente ou (2) tardia.

Professor Marcos Caseiro Página 2 de 4

a) Sífilis Gomatosa: granulomas não cancerosos.

Professor Marcos Caseiro Página 3 de 4

Sífilis Congênita: muito semelhante a outras doenças congênitas.

Professor Marcos Caseiro Página 4 de 4

Evolução da doença: ao entrar no organismo, se dissemina por via hematogênica.

a) Fase de leptospiremia (3-10 dias): está circulante no sangue e se multiplicando.

Professor Marcos Caseiro Página 1 de 2

- Grupo imenso em transição.

Professor Marcos Caseiro Página 2 de 2

Os herpes-vírus codificam proteínas e enzimas que facilitam a replicação

Os vírus Epstein-Barr (EBV) e herpes-vírus humano 8 (HHV-8) estão

Possuem quatro propriedades comuns:

Professor Marcos Caseiro Página 1 de 8

Epidemiologia e Manifestações Clínicas do Citomegalovírus

O vírus pode ser transmitido para outros indivíduos por meio de

A doença por CMV é um distúrbio oportunista, raramente

γ-herpes: relacionada ao tropismo no linfócito T e B e tem característica da oncogenicidade.

Professor Marcos Caseiro Página 2 de 8

Vírus do Herpes Simples: primeiro herpes-vírus humano a ser reconhecido.

Professor Marcos Caseiro Página 4 de 8

- O vírus é liberado por exocitose ou lise celular.

Mecanismos Patológicos do Vírus do Herpes Simples

O HSV é transmitido pelo líquido das vesículas, da