DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP)
Gizelle Felinto
DEFINIÇÃO
➢ Perda circunscrita de tecido, que ultrapassa os limites da
muscular da mucosa e se localiza nas regiões do tubo digestivo
em contato com a secreção cloridropéptica do estômago
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA/PÉPTICA DO ESTÔMAGO
➢ Glândula Oxíntica:
• Localizada na parte proximal do estômago (corpo e fundo
gástrico)
• Nessa glândula está presente a Célula Parietal ou Célula
Oxítica:
▪ Em sua membrana luminal tem-se a bomba de prótons
▪ Produção de ácido (H+) e secreção desse ácido na luz
gástrica através da bomba de prótons
▪ 3 transmissores que estimulam o funcionamento
da bomba de prótons – a produção de ácido (se
ligam na membrana basal da célula parietal):
✓ Gastrina
✓ Histamina
✓ Acetilcolina
➢ Célula G:
• Está presente na parte distal do estômago (antro gástrico)
• Função → produção de Gastrina, que é um dos
transmissores que estimula a secreção de ácido pela célula
parietal
➢ Célula D:
• Está localizada próxima às células G, no antro gástrico
• Função → produção de Somatostatina, responsável pela
inibição da secreção ácida
➢ As células G e as células D atuam como um balanço de inibição e
de estímulo à secreção ácida
➢ FATORES DE PROTEÇÃO E REPARAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA
CONTRA ESSE ÁCIDO:
• Esses fatores de proteção são necessários para que a
mucosa gástrica não sofra lesões devido ao baixo Ph do
estômago (cerca de 1 a 2)
• 3 barreiras que protegem a mucosa gástrica contra o
Ph ácido:
▪ Pré-epitelial:
✓ Camada de Muco e Bicarbonato (mais importante):
o São produzidos pelas Células Mucosas ou
Células Foveolares
1
o Formam uma lâmina/gel em cima da
mucosa, constituindo a primeira barreira de
proteção contra o ácido do estômago
✓ Fosfolipídios ativos da superfície
▪ Epitelial:
✓ Resistência celular
✓ Restituição
✓ Fatores de crescimento
✓ Proliferação celular
✓ O epitélio gástrico é um epitélio colunar simples
e, apesar de ter apenas uma camada, ele tem uma
regeneração celular muito rápida. Assim, no fundo
das glândulas oxíticas, tem-se algumas células
totipotentes que são rapidamente diferenciadas
em células da mucosa gástrica, que vão
substituindo as que sofreram morte celular.
Dessa forma, quando ocorre uma lesão
momentânea do epitélio gástrico, rapidamente há
a regeneração desse epitélio
▪ Subepitelial:
✓ Funciona à base de um fator principal: a
microvascularização da submucosa gástrica,
que é extremamente vascularizada
✓ Essa microvascularização leva oxigênio e
nutrientes para a camada mucosa e a submucosa
→ para que a camada pré-epitelial e a epitelial
funcionem perfeitamente
✓ São responsáveis por coordenar a
microcirculação e, consequentemente, todo o
processo de barreira da mucosa gástrica:
o Prostaglandinas (PGs)
o Óxido Nítrico
PATOGÊNESE
➢ Para que ocorra ulceração é necessário um desequilíbrio entre
os fatores de produção de ácido e os fatores de proteção e
reparação da mucosa contra esse ácido. Ou seja, o paciente está
produzindo muito ácido ou existe algum fator que quebre o
sistema da barreira de proteção gástrica contra o ácido (como
AINES). Assim, se algum desses fatores de desequilíbrio ocorrer,
vai existir lesão na mucosa gástrica e, a depender do grau de
lesão, o paciente pode até mesmo desenvolver uma úlcera
➢ 3 principais fatores que danificam a barreira gástrica:
• Helicobacter pylori
• AINES
• Isquemia → ocorre principalmente no tabagismo
➢ Se não houver H. pylori, AINE, Isquemia ou um excesso ácido, não
haverá úlcera
➢ HELICOBACTER PYLORI:
• É a infecção bacteriana mais comum no mundo
• É um bacilo gram-negativo flagelado
• Danifica a mucosa gástrica e altera a produção de ácido
• É o principal fator envolvido com o desenvolvimento de
úlceras duodenais e gástricas
Fonte: Aula
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• As úlceras mais comuns secundárias ao H. pylori são as
duodenais
• Nem todas as pessoas infectadas pelo H. pylori vão
desenvolver uma lesão da mucosa gástrica. Isso depende
dos fatores de imunidade do indivíduo contra a bactéria e
dos fatores de virulência da bactéria (existem vária cepas e
cada cepa tem o seu fator de virulência):
▪ Indivíduo com boa imunidade contra a bactéria ou
Bactéria com poucos fatores de virulência → não irá
se desenvolver um processo inflamatório intenso
contra a bactéria e, consequentemente, ele não terá
lesão da mucosa gástrica
▪ Indivíduo sem fatores imunes contra a bactéria ou Cepa
com acentuados fatores de virulência →
desenvolvimento de processo inflamatório intenso e,
consequentemente, lesões na mucosa gástrica
• Epidemiologia:
▪ 10 a 15% dos infectados → úlcera péptica
▪ 0,1 a 3% → Adenocarcinoma
▪ < 0,01% → linfoma MALT
• Evolução da lesão do H. pylori:
1. Pangastrite Aguda Superficial → é uma reação
inflamatória inicial à bactéria, causando um infiltrado
neutrofílico na mucosa
✓ Todos os pacientes com infecção pelo H. pylori vão
desenvolver
2. Gastrite Crônica Superficial (85 – 90%) ou Gastrite
Antral Crônica (10 - 15%):
✓ Gastrite Crônica Superficial → em indivíduos que
tem fatores imunes contra a bactéria ou cepa com
poucos fatores de virulência
o Ocorre um leve processo inflamatório
crônico que não vai causar maiores lesões à
mucosa gástrica
o Esse paciente convive com a H. pylore no seu
estômago/duodeno pelo resto de sua vida
sem ter maiores problemas
✓ Gastrite Antral Crônica → em indivíduos que tem
uma imunidade mais baixa contra a bactéria ou
adquiriram uma cepa de virulência mais elevada
o A bactéria vai se localizar na parte mais
distal do estômago (no antro), que é uma
região em que se tem a maior concentração
de células G e de células D
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o O H. pylori tem uma predileção por ficar mais
próximo à Célula D (produtora de
Somatostatina)
o Com o processo inflamatório na mucosa, que
ocorre em resposta à presença do H. pylori,
formando essa gastrite antral crônica, aos
poucos as células imunes do paciente vão
destruindo a região mucosa do antro, onde o
H. pylori está localizado, e,
consequentemente, também vão destruindo
as células D. Assim, essa perda da produção
de somatostatina faz com que as células G
produzam gastrina desenfreadamente,
causando uma hipergastrenemia que
estimula a célula parietal a produzir mais
ácido, ocorrendo, assim, uma Hipercloridria
3. Pangastrite Crônica Grave (Pangastrite Atrófica):
✓ Ocorre, geralmente, após mais de 10 anos de
evolução da Gastrite Antral Crônica
✓ O H. pylori, antes localizado na parte antral do
estômago (depois de ter destruído grande parte
do antro), vai migrar para as partes mais
proximais do estômago (corpo e fundo gástrico),
acometendo a célula parietal (produtora de
ácido). Assim, pela destruição dessas células, o
indivíduo diminui a produção de ácido, passando a
uma Hipocloridria ou Acloridria
✓ Metaplasia do estômago → com essa Hipo ou
acloridria, o estômago vai trocar o seu epitélio por
um que gaste menos ATP, o epitélio glandular
intestinal, já que não há mais o Ph tão ácido do
estômago devido a destruição das células
parietais
o Todo epitélio metaplásico é suscetível ao
desenvolvimento de displasias e neoplasias,
constituindo um fator de risco para
adenocarcinoma gástrico
▪ Gastrites Agudas → cursam com um infiltrado
neutrofílico
▪ Gastrites Crônicas → cursam com um infiltrado
linfocítico ou plasmocitário
✓ Causam hipertrofia dos folículos linfóides → por
isso, o H. pylori também pode ser precursor do
linfoma gástrico (Linfoma MALT, que é específico
da mucosa gástrica)
✓ Linfoma MALT → já tem risco de ocorrer a partir
da fase de gastrite antral crônica
• COMO SE DESENVOLVE A ÚLCERA PELO H. PYLORI → 2
mecanismos de desenvolvimento da úlcera secundária ao H.
pylori:
▪ Úlcera Duodenal (90% são secundárias ao H. pylori):
Gastrite Antral Crônica → Hipercloridria → Metaplasia Gástrica no
Duodeno → Infecção Duodenal pelo H. pylori → Duodenite/úlcera
Fonte: Aula
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✓ A hipercloridia chega ao duodeno, no bulbo
duodenal, que tem uma mucosa glandular
intestinal (que não é especializada para se
proteger da acidez). Assim, esse bulbo duodenal
começa a sofrer uma metaplasia gástrica,
substituindo o seu epitélio por um epitélio gástrico
especializado para se proteger contra o ácido.
Assim, como o duodeno agora apresenta mucosa
gástrica, o H. pylori migra do antro gástrico para
o duodeno. Essa infecção duodenal pelo H.
pylori, acaba gerando uma duodenite e,
consequentemente, a formação de uma úlcera
✓ Mesmo ocorrendo essa metaplasia no duodeno, a
incidência de adenocarcinoma duodenal é
extremamente rara
▪ Úlcera Gástrica (70% são secundárias ao H. pylori):
Gastrite Antral Crônica → Hipercloridria (similar a úlcera duodenal)
– Tipos II e III de Jhonson
✓ É praticamente o mesmo mecanismo da Duodenal
✓ Essa hipercloridria propicia o desenvolvimento de
gastrite e úlcera
✓ Classificação de Jhonson → classificação de
úlcera gástrica e duodenal secundária à infecção
pelo H. pylori
o Gastrite antral crônica (hipercloridria)
→ Tipos II e III de Jhonson (no antro)
❖ Localização do tipo II → parte proximal
do antro + úlcera duodenal
❖ Localização do tipo III → parte distal do
antro (pré-pilórica)
Pangastrite atrófica Crônica → Hipocloridria (hipersensibilidade mucosa
ao HCL, mesmo na hipocloridria) – Tipos I e IV de Jhonson
✓ Quando o H. pylori começa a migrar do antro para
o corpo e o fundo gástrico, destruindo as células
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parietais (produtoras de ácido), levando a uma
hipocloridria
✓ Como se causa gastrite em um estômago que está
com hipocloridria → mesmo tendo pouco ácido, a
mucosa gástrica já foi tão danificada que
praticamente não existe mais barreira da mucosa
gástrica. Assim, mesmo sendo pouco, o ácido
produzido vai danificar a mucosa
✓ Classificação de Jhonson → úlceras tipo I e IV
(no corpo e fundo gástrico)
o Tipo I → acima da incisura angular
o Tipo IV → próxima á cárdia, no corpo
gástrico proximal ou no fundo
➢ AINES:
• Não alteram a produção de ácido
• Ação → inibição da produção de prostaglandinas
• Os AINES, principalmente os não seletivos, inibem a
Cicloxigenase (COX), que é uma enzima responsável pela
produção de Prostaglandinas, convertendo ácido
araquidônico em prostaglandina, desestruturando todo o
processo de proteção da mucosa gástrica e favorecendo a
formação de lesões pelo ácido gástrico
• As úlceras mais comuns secundárias aos AINES são as
úlceras gástricas
• Epidemiologia → ocorrem devido aos AINES:
▪ 5 - 10% das úlceras duodenais
▪ 20 - 30% das úlceras gástricas
• Classificação de Jhonson → Úlcera Gástrica Tipo V de
Jhonson
▪ São as originadas apenas pelos AINES
▪ Podem estar localizadas em qualquer topografia do
estômago, contanto que sejam secundárias ao uso de
AINES
➢ TABAGISMO:
Fonte: Aula
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• Como o tabagismo acomete a mucosa gástrica para •Principais sinais de alarme:
desenvolver inflamação e úlcera: ▪ Sangramentos
▪ Diminuição da produção de bicarbonato ▪ Anemia crônica
▪ Trombose da microvascularização submucosa ▪ Perda de peso
(principal forma de acometimento!) → impede a ▪ Disfagia progressiva
chegada de oxigênio e nutrientes na mucosa gástrica, ▪ Hepatomegalia
tendo como consequência o mau funcionamento da ▪ Icterícia
barreira e a danificação da mucosa pelo ácido ▪ Linfadenomegalia em locais que não são habituais
▪ Retardo no esvaziamento gástrico (estômago mais ▪ Sintoma noturno
distendido produz mais ácido) ▪ Vômitos exacerbados
▪ Maior incidência de infecção pelo H. pylori • Paciente não é > 45 anos nem tem sinais de alarme → no
▪ Produção de radicais livres lesivos à mucosa Brasil, o TRU não tem ampla disponibilidade. Assim, acaba-se
pedindo uma Endoscopia com pesquisa de H.pylori
QUADRO CLÍNICO • Se o paciente por > 45 anos ou sinais de alarme → deve-se
➢ A DUP se manifesta como uma Síndrome Dispéptica, que se fazer a EDA para ver se há complicações, que é a DUP
caracteriza quando o paciente tem pelo menos 1 dos seguintes • Biópsia de úlcera gástrica → faz-se porque o
sintomas: adenocarcinoma gástrico, muitas vezes, no seu
• Epigastralgia (dor epigástrica) → é o mais comum de desenvolvimento, pode mimetizar uma úlcera péptica
ocorrer nas úlceras • Não se faz biópsia de úlcera duodenal porque o
• Plenitude pós-prandial adenocarcinoma duodenal é extremamente raro de ocorrer
• Saciedade precoce ➢ Classificação Endoscópica da Úlcera Péptica:
➢ Úlceras Duodenais:
• Mais comuns em pacientes jovens (20 – 50 anos)
• Geralmente são pacientes mais sintomáticos
➢ Úlceras Gástricas:
• Mais comuns em pacientes mais velhos (> 60 anos)
• Geralmente essas úlceras são assintomáticas SAKITA A SAKITA H SAKITA S
• O diagnóstico dessas úlceras praticamente só é dado quando • SAKITA A → úlcera ativa
há algum sinal de complicação (Ex: sangramentos) • SAKITA H → úlcera em cicatrização
• É muito comum de ser diagnosticado quando o paciente • SAKITA S → úlcera cicatrizada
chega no pronto-socorro com um quadro de hemorragia
➢ HELICOBACTER PYLORI:
digestiva
• Indicações (Quando pesquisar por H. pylori):
• É sintomático quando há complicações
▪ Doença ulcerosa péptica (DUP)
DIAGNÓSTICO ▪ Linfoma MALT → é o único câncer que se trata com
Antibiótico, na maioria dos casos
➢ FLUXOGRAMA DE COMO AGIR QUANDO UM PACIENTE CHEGA ▪ Fatores de risco para adenocarcinoma (gastrite
COM SÍNDROME DISPÉPTICA: atrófica, metaplasia intestinal, gastrectomia prévia)
Paciente com Síndrome Dispéptica ▪ Após tratamento do adenocarcinoma gástrico
▪ Usuários crônicos de AINEs ou AAS
> 45 anos ou sinais de alarme ▪ Diagnóstico de PTI
Sim Não ▪ Dispepsia não ulcerosa (Funcional)
▪ Síndrome dispéptica sem indicação de EDA
Teste não invasivo para H. pylori (Teste ▪ História de Ca gástrico em parente de 1º grau
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
Respiratório da Ureia marcada - TRU)
_ • As duas principais indicações são → DUP e Linfoma MALT
+ • 2 indicações de não pesquisar e nem tratar H. pylori:
Úlcera Sem Úlcera
Tratar H. pylori IBP por 4 – 8 ▪ DRGE isolada (sem síndrome dispéptica) → pois o H.
e semanas pylori não tem relação com a fisiopatologia da DRGE
- Pesquisar e - Pesquisar e ▪ Paciente com Gastrite assintomática (sem síndrome
IBP por 4 – 8
tratar o H. tratar o H. dispéptica) → paciente já chega no consultório com a
semanas
pylori pylori endoscopia acusando gastrite, mas não tem nenhum
- Biopsia de - IBP por 4 – 8 sintoma
úlcera gástrica semanas
• Como pesquisar o H. pylori:
- IBP por 4 – 8
semanas
Fonte: Aula
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▪ Testes invasivos → testes que precisam de
endoscopia digestiva alta (pega-se um pedaço da
mucosa para fazer o teste)
✓ Teste rápido de urease → é o mais utilizado
atualmente
o O H. pylori produz a uréase, que pega a ureia
presente na luz gástrica e a quebra,
formando amônia e bicarbonato. Esse
bicarbonato serve para criar uma barreira
em volta do H. pylori, protegendo-o do ácido
do estômago. A amônia produzida causa
lesão na mucosa gástrica. Quando o
bicarbonato se liga com o H+ ele é convertido
em água e CO2. Assim, esse CO2 é expelido na
respiração
o Como funciona o teste → tem-se um potinho
com um indicador de Ph (que tem ureia e
vermelho fenol) que inicialmente tem cor
amarela e, quando se coloca um fragmento
do estômago do paciente nesse potinho, se
tiver H. pylori, essa bactéria quebra a ureia
presente no meio transformando-a em
amônia e bicarbonato, mudando a coloração
do teste, que passa a ser vermelho
o A
✓ Histopatologia (padrão-ouro entre os testes
invasivos)
✓ Cultura → não é muito utilizada, pois o H. pylori
é uma bactéria de difícil cultura (demora cerca de
20 – 30 dias para se ter o resultado)
▪ Testes não invasivos → não precisam de EDA e nem
da retirada de fragmentos de tecido mucoso do
paciente
✓ Elisa → teste sérico/sanguíneo que detecta IgG
contra o H. pylori
o Desvantagem → todo paciente que teve
contato com o H. pylori e já foi tratado,
mesmo não tendo mais a bactéria, continua
com anticorpos contra a bactéria. Por isso é
um teste ruim para o controle de cura
✓ Teste respiratório da ureia marcada - TRU
(padrão-ouro entre os testes não invasivos):
o É o teste padrão-ouro para detecção de
controle de cura
o O paciente toma uma cápsula com ureia,
marcada com Carbono 14. Assim, quando
chega no estômago, o H. pylori quebra essa
ureia em amônia e bicarbonato. O
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bicarbonato é convertido em água e CO 2
quando entra em contato com o H+ do ácido.
Esse CO2 é eliminado através da respiração,
carreando consigo o carbono 14. Depois de
uns 20 – 30 minutos o paciente sopra em um
detector que, se ele detectar a presença do
Carbono 14 na respiração, dá positivo
o É pouco disponível no Brasil
✓ Teste do antígeno fecal (AF):
o Também é muito bom para controle de cura
o Tem-se em maior disponibilidade no Brasil
TRATAMENTO
INTROCUÇÃO
➢ MEDIDAS GERAIS:
• Suspender o fator causal:
▪ AAS/AINEs
▪ Tabagismo
▪ Etilismo → etilismo não causa úlcera, mas em
pacientes etilistas crônicos que já tem úlcera ele
aumenta as chances dessa úlcera sangrar
• Evitar alimentos que precipitem os sintomas
➢ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
• Reduzir secreção ácida (com o uso de IBPs) → para que
a mucosa, depois de eliminados os fatores causais, consiga
cicatrizar. A úlcera gástrica demora mais tempo que a
duodenal para cicatrizar, assim o tratamento deve ser:
▪ Úlcera Gástrica → IBP por 4 – 8 semanas
▪ Úlcera Duodenal → IBP por 2 – 4 semanas
EVENTOS ADVERSOS DOS IBPs
➢ Relação causal estabelecida com IBPs (efeitos adversos
realmente relacionados aos IBPs):
• Nefrite intersticial aguda → mas é uma relação
idiossincrática (que ocorre independente da dose do IBP,
variando de paciente para paciente). É raro de ocorrer
• Pólipos de glândulas fúndicas → esse pólipo não
malignisa, ele é resultado da Hipergastrinemia que ocorre
quando há bloqueio da bomba de prótons (as células G vão
produzir ainda mais Gastrina)
• Deficiência do ferro e magnésio → ocorrem devido a
Hipocloridria, pois dependem de ácido para serem
absorvidos
Fonte: Aula
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• Deficiência de B12 →decorrente da Hipocloridria, pois
depende do ácido para ser absorvida
• Supercrescimento bacteriano no intestino delgado →
pois a Hipocloridria causa pelo IBP altera a flora intestinal
do paciente, promovendo o crescimento de cepas
bacterianas que eram sensíveis ao ácido e agora, devido a
hipocloridria, estão se desenvolvendo
• Efeitos Colaterais mais comuns:
▪ Diarreia (colite colagenosa)
▪ Dor abdominal difusa
▪ Cefaleia
▪ Assim, geralmente, quando se troca de IBP ou de classe
de medicamento é devido a esses sintomas acima
➢ Fraca associação com IBPs:
• Deficiência de cálcio → ocorre devido a hipocloridria, pois
depende da acidez para ser absorvido
▪ Estudos demonstraram que idosos que faziam uso de
IBPs tinham um maior risco de ter fraturas (porém,
esses estudos tem muitos vieses, pois existem muitas
outras causas de fraturas nos idosos)
• Doença renal crônica → evidência fraca e causa
desconhecida
• Colite pseudomembranosa por C. difficile → decorre da
mudança da flora intestinal (Hipocloridria), que promove o
desenvolvimento do Clostridium
• Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) e encefalopatia
em cirróticos → pois o uso de IBP crônico altera a
microbiota e causa deficiência de B12 e magnésio
• Câncer gástrico:
▪ Alguns estudos demonstraram que o uso crônico de
IBPs em camundongos estimula a produção de tumores
neuroendócrinos, mas não há comprovação em
humanos!
➢ Não relacionados aos IBPs:
• Eventos cardiovasculares agudos
• Demência
• Pneumonia Aspirativa
TRATAMENTO DO H. PYLORI
➢ 1ª Linha de Tratamento → por 14 dias:
OMEPRAZOL 20mg 12/12h
+
CLARITROMICINA 500mg 12/12h
+
AMOXICILINA 1g de 12/12h
➢ 2ª Linha de Tratamento → quando o paciente não responde ao
tratamento de 1ª linha (o que é extremamente raro, por isso,
geralmente é quando o paciente não aderiu ao tratamento). Por
10 a 14 dias:
OMEPRAZOL 20mg 12/12h
+
LEVOFLOXACINO 500mg 1x ao dia
+
AMOXICILINA 1g de 12/12h
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OU
OMEPRAZOL 20mg 12/12h
+
SAL DE BISMUTO 240mg 12/12h
+
AMOXICILINA 1g 12/12h ou DOXIXICLINA 100mg 12/12h
+
FURAZOLIDONA 200mg 12/12h
➢ CONTROLE DE CURA DO H. PYLORI:
• Faz-se em todos os pacientes tratados, no mínimo 4
semanas após o tratamento
• O IBP deve ser suspenso 14 dias antes da realização do teste
de controle de cura, para que não cause falsos-negativos
• Como fazer o teste de cura:
1. Testes não invasivos (TRU ou AF) → são os testes
ideais para se fazer, porém, no Brasil, há baixa
disponibilidade desses testes. Assim, acaba-se
submetendo o pacienta à EDA
2. Testes invasivos (EDA) → na prática, no Brasil, é o que
se faz, já que os testes não invasivos não estão
disponíveis
✓ Indicações da EDA como teste de cura →
apenas em pacientes que já tem indicação de
fazer endoscopia por outros motivos, como:
o Acompanhamento de Linfoma MALT →
para ver se cresceu ou regrediu, se há
necessidade de iniciar alguma quimioterapia
adicional
o Alguns casos de úlcera gástrica → pois
muitas vezes o adenocarcinoma se
manifesta como uma úlcera. Assim, é
necessário biopsiar
➢ Depois que se trata o H. pylori e faz-se o tratamento da úlcera, é
necessário, nas úlceras gástricas, realizar uma endoscopia para
ver se essa ulcera cicatrizou. Assim, uma úlcera que não cicatriza
sempre levanta um sinal de alarme, pois pode ser devido à má
adesão ao tratamento ou até mesmo um Adenocarcinoma
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS
➢ É um tratamento de exceção, pois a DUP geralmente responde ao
tratamento clínico
➢ INDICAÇÕES:
• Complicações:
▪ Hemorragia → já se consegue controlar por
endoscopia
▪ Perfuração → é a única complicação que tem uma
indicação cirúrgica prioritária
▪ Obstrução → controla-se com a endoscopia
• Intratabilidade clínica:
▪ Para a indicação de cirurgia nesses casos, deve-se
certificar que:
✓ A úlcera não cicatrizou após 8 semanas de
tratamento com IBP em dose plena
✓ Confirmada erradicação do H. pylori
✓ Cessação do uso de AINE e tabagismo
Fonte: Aula
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Gizelle Felinto
✓ Excluída a Síndrome de Zolinger-Elisson → é
uma síndrome derivada de tumores
neuroendócrinos hipersecretores de gastrina
(Gastrinomas). Assim, essa gastrina em excesso
estimula a célula parietal do corpo e do fundo
gástrico a secretar ácido o tempo todo e em
quantidade exageradas. Assim, esse paciente terá
úlceras por todo o corpo (como no esôfago,
estômago, duodeno e até mesmo no intestino
delgado)
o Quando suspeitar → dosar a gastrina sérica
e, quando está elevada, faz-se exames de
imagem para ver a localização do
gastrinoma, que geralmente está localizado
no duodeno ou no pâncreas
✓ Úlcera não cicatrizou após mais de 8 semanas de
tratamento com IBP em dose padrão:
o Faz-se a dose de IBP dobrada e por mais 8
semanas nesses pacientes acima que não
responderam ao tratamento clínico anterior
o Se mesmo assim esses pacientes não
respondem a esse tratamento e a ulcera não
cicatriza, constituindo-se como uma ulcera
péptica intratável clinicamente →
cirurgia

Fonte: Aula