Thaiane Barros – Medicina P2 1
Problema: Pandemia
Tutor: Marcos Ely
Relator: Thaiane Barros
Coordenador: Silvana Morais
PASSO 5- PONTUANDO OS OBJETIVOS:
1: Explicar o(s) tipos de vírus e suas
características;
2: Descrever como funciona o ciclo viral;
3: Compreender o mecanismo de agressão do
vírus e defesa do organismo;
* (conhecer as patogenicidades de modo geral).
4: Conhecer os principais tipos de infecções
virais das vias aéreas superiores;
PASSO 6- DESCREVENDO OS OBJETIVOS:
1: Explicar o(s) tipos de vírus e suas
características:
CONCEITO: Os vírus são os microrganismos mais
simples e, em geral, os menores que existem. São
parasitas intracelulares obrigatórios, que dependem
de sua célula hospedeira para sobreviver e
reproduzir.
Contêm uma quantidade mínima de
informações/material genético, na forma de DNA
ou RNA (mas não ambos) e possuem uma estrutura
proteica simples (denominada capsídeo) sendo, em
alguns casos, envolvida por um envelope de
membrana.
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
→Entidades acelulares. Extremamente simples e
pequenos (± 0,2 μm).
→ Visíveis apenas em microscópios eletrônicos.
→ São considerados os menores microrganismos
existentes, podendo ser visualizados apenas através
da microscopia eletrônica.
→Parasitas intracelulares obrigatórios/
endoparasitas.
→ Possuem estruturas com morfologias diferentes.
→ Suas formas são frequentemente
denominadas por termos coloquiais (p.
ex., es- feras, bastões, balas ou tijolos),
porém na realidade são estruturas complexas de
simetria geométrica precisa.
→ A forma das partículas virais é determinada pelo
arranjo de subunidades repetitivas que formam a
cobertura proteica (capsídeo) do vírus.
→ contém um único tipo de ácido nucleico, que
pode ser DNA ou RNA.
→ possui um revestimento proteico (as vezes
recoberto por um envelope de Lipídeos, proteínas e
carboidratos) que envolve o ácido nucleico.
→ multiplicam-se no interior de células vivas
utilizando a maquinaria sintética da célula
hospedeira.
→ Induzem a síntese de estruturas especializadas
que podem transferir o
Ácido nucleico viral para outras células.
→ Os vírus precisam se reproduzir (replicar)
dentro de células, uma vez que eles não são
capazes de produzir sua própria energia ou
sintetizar suas proteínas.
→ Não possuem atividade metabólica quando não
estão parasitando, ou seja, quando estão fora das
células hospedeiras, que podem ser células tanto de
animais, quanto de vegetais ou microrganismos.
→ Ausência de metabolismo próprio.
→ Ausência de hialoplasma e ribossomos.
Por quê são parasitas obrigatórios?
→ Porque não apresentam hialoplasma (local do
metabolismo celular) nem ribossomos (corpúsculos
que produzem
Proteínas estruturais e enzimas).
→ Não executam as etapas de duplicação do DNA,
transcrição e tradução, independentemente de uma
célula.
→ Os vírus não apresentam metabolismo próprio
para executar seu ciclo de vida e reprodução.
→ Os vírus apresentam tropismo celular, ou seja,
'tropismo' significa a propensão que um vírus tem
em infectar determinado tipo de célula ou tecido,
onde eu vou ter proteínas (interceptores) virais que
vão interagir especificamente com alguns
receptores presentes na membrana das células
hospedeiras. É esse tropismo viral quem influencia,
por exemplo, no tipo de doença causada. Por
exemplo, um vírus que possui afinidade por células
do sistema imune, então caso haja a infecção vai
comprometer a função do sistema imune. Assim, a
interação vírus-hospedeiro é a chave de muitos
aspectos das doenças virais, tanto da transmissão
quanto da capacidade de o vírus de se sobrepor as
defesas do hospedeiro. Além disso, uma resposta
imune exacerbada do hospedeiro pode, também,

contribuir para causar maiores danos, agravando a
enfermidade.
ESTRUTURA DO VÍRUS:
Sua estrutura básica é composta de dois
componentes apenas: algum tipo de ácido
nucléico e um envoltório feito de proteínas,
chamado de capsídeo. Ao conjunto dos ácidos
nucleicos + capsídeo chamamos de
nucleocapsídeo.
→ Capsídeo: é a cápsula que envolve e protege o
ácido nucleico viral da digestão por enzimas. A
função do capsídeo é proteger o genoma, inclusive
o capsídeo é o principal responsável pela indução
da resposta imune do hospedeiro. Além disso, o
capsídeo possui regiões que permitem a passagem
do ácido nucleico para injetar no citoplasma da
célula hospedeira. O capsídeo viral é uma estrutura
bem rígida capaz de resistir às condições do
ambiente como ressecamento, acidez, agentes
detergentes e bile. Para alguns vírus, o capsídeo se
forma em torno do genoma, para outros, ele se
forma para depois ser preenchido pelo material
genético.
Alguns vírus, no entanto, principalmente os que
infectam animais, possuem além do nucleocapsídeo
(ácido nucleico + capsídeo) um envoltório mais
externo de natureza fosfolipídica chamado de
envelope.
→ Envelope: De glicoproteínas que é um
revestimento formado por lipídios e proteínas ao
redor do capsídeo, que são utilizadas para invadir a
membrana celular do hospedeiro e se ligar a
membrana celular dele, facilitando a fixação do
vírus. O envelope é derivado da membrana celular
do hospedeiro, quando da saída do vírus ao final do
ciclo de replicação. Falamos, portanto, de vírus nus
(sem envelope) e envelopados (revestidos de
lipoproteína). Existe uma distinção também quando
nos referimos aos vírus no ambiente externo (fora
do hospedeiro), quando são chamados de vírions.
Em vírus envelopados, os lipídeos se apresentam na
forma de fosfolipídios, o que além de auxiliar na
entrada do vírus dentro da célula hospedeira e dá
uma maior proteção do microrganismo. A estrutura
do envelope viral só pode ser mantida em soluções
aquosas (fosfolipídios presentes nos vírus
envelopados, formam micelas por estarem em meio
aquoso). Não resiste a ressecamento, condições
ácidas, detergentes e solventes. Como
consequência, esses vírus devem se manter em
ambientes úmidos (ex. secreções respiratórias).
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Thaiane Barros – Medicina P2
Logo, esses vírus envelopados são mais sensíveis a
condições ambientais do que os vírus não
envelopados (vírus nus). A estrutura do envelope é
similar a membrana celular, porém, as proteínas
nelas encontradas raramente são celulares, mesmo
que o envelope tenha sido obtido de membranas
celulares.
→ As proteínas associadas ao envelope são
divididas em:
• Proteína matriz: camada de proteínas na
superfície interna do envelope
• Proteínas de superfície: glicoproteínas que se
projetam na superfície do envelope.
→ Ácidos nucleicos/material genético/genoma
(RNA e DNA): são as informações contidas no vírus
que são utilizadas para sintetizar proteínas na célula
invadida. Os ácidos nucléicos podem ser do tipo
ácido desoxirribonucleico (ADN ou DNA em inglês)
ou ácido ribonucleico (ARN ou RNA em inglês). A
função do ácido nucleico é guardar a informação
genética (replicação viral). O padrão mais comum
que encontramos na natureza em todos os
organismos – de bactérias até baleias – é de duas
fitas de DNA complementares (DNA fita dupla) e
uma fita de RNA (RNA fita simples). Porém os vírus,
no entanto, fogem a essa regra e podem ter tanto
DNA -> fita dupla/simples, linear ou circular, ou
RNA -> fita dupla e a simples com polaridade
positiva ou negativa, linear ou segmentado (RNA
+/RNA -), A polaridade das fitas de RNA define a
maneira como são traduzidas as proteínas virais.
Aqueles com polaridade positiva, atuam como
RNAm, com tradução direta (Fitas positivas de
RNA+, contém o código que será traduzido pelos
ribossomos). Aqueles com polaridade negativa,
devem ser transcritos a RNAm antes de serem
traduzidos (Fita negativa de RNA é a fita com base
sequencial complementar a fita positiva); com
exceção o Mimivírus (família: Mimiviridae), o qual
apresenta em seu genoma os dois ácidos nucleicos
(DNA e RNA), que foi descoberto em 2003, por
pesquisadores da Universidade Mediterranée, em
Marseille, França (LA SCOLA et al., 2003).
- Existem ainda vírus que podem ter tanto DNA
quando RNA em momentos diferentes da fase de
sua replicação, (não ao mesmo tempo, mas em
fases diferentes da sua replicação ) que são os
retrovírus (ex.: vírus HIV) e hepadnavírus (causador
da hepatite B). Estes vírus precisam converter DNA
→RNA → DNA (hepadnavírus) ou RNA → DNA →
RNA (HIV) utilizando uma enzima chamada
transcriptase reversa, que é codificada pelo próprio
genoma viral. É importante ressaltar que um vírus
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Thaiane Barros – Medicina P2

sempre vai ter apenas um tipo de ácido nucléico em TAXONOMIA VIRAL/TIPOS:
um dado momento de sua fase viral e que o
conjunto total de ácidos nucléicos de um vírus é
chamado de genoma.
O ácido nucleico contém os genes responsáveis
pelas informações genéticas para a codificação de
proteínas com composição química bem definida,
capazes de induzir respostas imunológicas
específicas no nosso organismo. Essa especificidade
é uma das grandes características virais, ou seja,
quando somos acometidos por uma infeção viral, o
nosso sistema imune produz anticorpos específicos
através da imunidade adquirida, que podem ser
identificados através do diagnóstico sorológico. E é
esse mecanismo de replicação viral que favorece as
mutações burlando o nosso sistema imune.

Os vírus podem ser agrupados de acordo com as

suas propriedades físico, químicas e biológicas,
assim como as das células que infectam. Dessa
forma, os vírus podem ser classificados de acordo
com o tipo de ácido nucleico, simetria do capsídeo,
presença ou ausência do envelope, tamanho e
sensibilidade das substâncias químicas.
Classificação de Baltimore:
• Classe I - DNA de fita dupla - Ex: Adenovírus,
Herpes vírus e Poxvírus.
• Classe II - DNA de fita simples positiva - Ex:
Parvovírus.
• Classe III - RNA de fita dupla - Ex: Rinovírus,
Birnavírus.
• Classe IV - RNA de fita simples positiva - Ex:
Picornavírus e Togavírus.
• Classe V - RNA de fita simples negativa - Ex:
Orthomixovírus e Rhabdovírus
• Classe VI - RNA de fita simples positiva, com DNA
intermediário no ciclo biológico do vírus - Ex:
Retrovírus
• Classe VII - DNA de fita dupla com RNA
intermediário - Ex. Hepadnavírus.

Os vírus podem ser classificados de diferentes

modos de acordo com suas características. Os
principais critérios para sua classificação são as
características genômicas, tipo de hospedeiro e
morfologia da partícula viral. São também
critérios de importância o tamanho, as
características físicoquímicas, as proteínas virais,
os sintomas da doença, a antigenicidade, entre
outras. São exemplos de classificação:

→ Quanto a características bioquímicas: leva em

consideração o tipo de material genético, forma de
replicação, massa molecular do vírion, etc. Quanto à

morfologia: considera tamanho e morfologia (ex.
picornavirus= pequeno RNA vírus), existência ou
não de glicoproteínas, envelope, simetria do
capsídeo, etc.
→ Quanto à forma de transmissão: São critérios o
contato direto, indireto, por vetores, transmissão
transplacentária, transmamária e etc. (ex. arbovírus
– transmitido por insetos).
→ Quanto à doença causada: considera o
tropismo do vírus por algum tecido específico,
mecanismos fisiopatológicos, etc.
- A classificação por características bioquímicas é a
forma corrente da classificação taxonômica dos
vírus. A nomenclatura dos vírus é independente de
outras nomenclaturas biológicas científicas, assim,
não se aplicam os termos binomiais em latim para
se descrever os vírus.
TIPOS:
Adenovírus: formados por DNA, por exemplo o
vírus da pneumonia. Fazem o processo de
transcrição transformando o DNA para RNA e, em
seguida, a tradução.
 Retrovírus: formados por RNA de fita dupla
segmentado, a partir do DNA da célula hospedeira,
por exemplo o vírus da imunodeficiência humana
(HIV). O retrovírus possui replicação viral
complexa; integra seu provírus ao DNA da célula e
infectam o hospedeiro para o resto da vida. -
Associados a doenças tumorais e
imunossupressivas.
 Arbovírus: são os vírus que insetos transmitem,
como no caso da febre amarela da dengue
 Bacteriófagos: vírus que infectam bactérias.
 Micófagos: vírus que infectam fungos.
 Vírus e viroides que infectam plantas (pequenos
fragmentos de RNA sem capa proteica que se
autorreplicam no interior das células vegetais
podendo causar doenças).
 Vírus oncogênicos: são vírus com a capacidade de
induzir o desenvolvimento de neoplasias, que ao
infectarem uma célula podem alterar o
desenvolvimento celular fazendo com que a célula
cresça e se multiplique exageradamente,
transformando as células em células tumorais ou
neoplásicas. Para que uma neoplasia se
desenvolva, entretanto, a infecção viral tem de
afetar as células pluripotentes de um tecido, já que
células diferenciadas, de maneira geral, não podem
se imortalizar. Tumores que se desenvolvem como
resultado de agentes infecciosos são quase sempre
monoclonais, o que indica que eles teriam sua
origem em uma única célula maligna. É
interessante observar que a remoção do agente
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infeccioso pode reverter o desenvolvimento
tumoral.
2: Descrever como funciona o ciclo viral;
As etapas da replicação viral são:
• Reconhecimento da célula alvo;
• Adsorção
• Penetração
• Descapsidação/desnudamento
• Síntese macromolecular (replicação, transcrição,
tradução)
• Montagem dos vírus
• Saída da célula hospedeira
→ RECONHECIMENTO:
Uma infecção viral se dá pela interação entre
estruturas da superfície viral com moléculas que
funcionam como receptores na célula hospedeiro. A
afinidade entre tal receptor celular e a partícula viral
é definida pelo tropismo tecidual, como por
exemplo a adsorção do vírus HIV a superfície dos
linfócitos T.
→ ADSORÇÃO: Após o reconhecimento, ocorrem
alterações na célula que permitem a penetração dos
ácidos nucléicos (procariotos) ou mesmo o vírion
inteiro (eucariotos) no interior da célula.
Então tem-se o momento em que o vírus interage
com o receptor celular do hospedeiro. Onde, ocorre
a ligação de uma molécula presente na superfície
da partícula viral com os receptores específicos da
membrana celular do hospedeiro. Nos vírus
envelopados, as estruturas de ligação geralmente se
apresentam sob a forma de espículas, como nos
Paramyxovírus e nos vírus sem envelope. A ligação
célula-vírus geralmente está relacionada a um ou
grupo de Polipeptídeos estruturais, como acontece
nos Papiloma vírus. A presença ou ausência de
receptores celulares determina o tropismo viral, ou
seja, o tipo de célula em que são capazes de ser
replicados. Para haver a adsorção, é necessária uma
ponte entre as proteínas mediadas por Íons livres
de cálcio e magnésio, uma vez que as proteínas
apresentam carga negativa.
Outros fatores vão influenciar diretamente na
adsorção do vírus na membrana celular, tais como,
temperatura, pH e envoltórios com glicoproteínas.
→ PENETRAÇÃO:
O processo de penetração na célula se dá
principalmente de duas maneias diferentes, entre os
vírus envelopados e não envelopados.

- Naqueles não envelopados, os principais
mecanismos são:
• Endocitose: o vírus é englobado e internalizado
pela membrana plasmática da
Célula hospedeira.
• Viropexia: processo pelo qual as estruturas
hidrofóbicas do capsídeo auxiliam o vírus ou o
genoma viral a deslizar pela membrana celular.
Então tem-se uma invaginação da membrana
celular mediada por receptores e por proteínas,
denominadas clatrinas, que revestem a membrana
internamente. Existe uma certa dependência em
relação a temperatura adequada, que fica em torno
de 37ºC, em vírus que se replicam em células de
vertebrados.
Naqueles envelopados, a entrada na célula se dá
por:
• Fusão: Fusão do envelope viral com a membrana
plasmática, permitindo a entrada deste no Citosol
da célula: processo determinado pelo pH do
ambiente em que ocorrerá a fusão.
• Endocitose: para que a acidificação do meio
possibilite a fusão do envelope e da membrana
endossomal, para posterior liberação do
nucleocapsídeo no citoplasma.
→ DESNUDAMENTO:
É o processo de exposição do genoma viral, para
permitir os processos de replicação, transcrição e
tradução a partir do conteúdo genético viral
original. Para que esse genoma viral seja exposto o
capsídeo é removido pela ação de enzimas
celulares existentes nos lisossomos, expondo o
genoma viral. A liberação do genoma pode ocorrer
a nível citoplasmático ou intranuclear.
→ SÍNTESE VIRAL/ DE MACROMOLÉCULAS:
A síntese viral compreende a formação das
proteínas estruturais e não estruturais a partir dos
processos de transcrição (é o processo de formação
do RNA mensageiro a partir do DNA) e
tradução (é o processo de conversão de uma
molécula, ou sequência nucleotídica, em
aminoácidos, formando uma proteína). Os vírus
foram agrupados em sete classes propostas por
Baltimore em 1971, de acordo com as
características do ácido nucleico e as estratégias de
replicação. Nos vírus inseridos nas classes I, III, IV e
V, o processo de tradução do RNA mensageiro
ocorre no citoplasma da célula hospedeira. Já
nos vírus da classe II, este processo ocorre no
núcleo. Em todas estas classes, o RNA mensageiro
sintetizado vai se ligar aos ribossomas, codificando
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a síntese das proteínas virais. As primeiras proteínas
a serem sintetizadas são chamadas de
estruturais, pois vão formar a partícula viral. As
tardias são as proteínas não estruturais, que
participam do processo de replicação viral. Na
classe VI, os vírus de RNA realizam a transcrição
reversa formando o DNA complementar
(RNA’→DNA’→RNA), devido a presença da enzima
transcriptase reversa (família Retroviridae). Os vírus
da classe VII apresentam um RNA intermediário de
fita simples, maior do que o DNA de cadeia dupla
que o originou (DNA’→RNA’→DNA).
Resumindo, abaixo estão descritas as características
principais de cada classe.
 Classe I: Ocorre no citoplasma, independente do
genoma celular, que é bloqueado.
 Classe II: É realizada no núcleo, simultaneamente à
síntese do genoma celular.
 Classe III: Processa-se no citoplasma; sendo, no
início, apenas umas das fitas do ácido nucleico
copiada.
 Classe IV: Ocorre no citoplasma, por meio de um
processo complexo, ainda pouco esclarecido.
 Classe V: A fita simples de RNA serve de molde
para a formação de genoma viral e síntese de RNA
mensageiro.
 Classe VI: Pertence a essa classe a família
Retroviridae, que possui uma enzima chamada
Transcriptase Reversa, responsável pela síntese de
DNA a partir de RNA.
 Classe VII: Tem como exemplo a família
Hepadnaviridae, cuja característica principal é a
formação de um RNA intermediário.
A montagem dos capsídeos virais se dá através da
associação entre as proteínas estruturais
sintetizadas em formas tridimensionais capazes de
abrigar o genoma. O processo de montagem
começa quando a concentração de proteínas
estruturais na 8 célula é suficiente para dirigir o
processo termodinamicamente, semelhante a um
processo de cristalização. O processo pode ocorrer
no citoplasma ou no núcleo. As estruturas podem
ser montadas vazias, ou podem se agrupar em
torno do genoma. Enzimas podem facilitar o
processo de montagem. Nos vírus envelopados, as
glicoproteínas do envelope que foram sintetizadas
são encaminhadas para a membrana celular por um
transporte vesicular. A aquisição do envelope
ocorre com a interação do nucleocapsídeo com as
proteínas matriz, na face interna da membrana. As
partículas virais adquirem o envelope num processo
de brotamento. Assim, o vírus deixa a célula envolto
no envelope formado a partir da membrana do

hospedeiro e suas próprias proteínas. No processo
de montagem, nem todos os vírus se formam
corretamente, muitas vezes são formadas partículas
incompletas, estas não têm capacidade infecciosa e
de replicação. A liberação das partículas virais pode
ocorrer por lise celular, exocitose ou por
brotamento. Os vírus não envelopados são
liberados com a lise celular. Para os vírus
envelopados, o processo de brotamento é o
principal mecanismo, que não necessariamente leva
a morte celular. Os vírus que adquirem seu
envelope diretamente da membrana plasmática
deixam a célula em um processo de brotamento,
aqueles que adquirem o envelope a partir da
membrana de organelas citoplasmáticas são
liberados por exocitose.
→ MONTAGEM:
Nessa fase, as proteínas vão se agregando ao
genoma, formando o núcleocapsídeo. Alguns vírus,
Como o Rotavírus, apresentam mais de um
capsídeo. A maturação consiste na formação das
partículas virais completas, ou vírions, que, em
alguns casos, requerem a obtenção do envoltório
Lipídico ou envelope. Este processo, dependente de
enzimas tanto do vírus quanto da célula hospedeira,
podendo ocorrer no citoplasma ou no núcleo da
célula. De uma forma geral, os vírus que possuem
genoma constituído de DNA condensam as suas
partes no núcleo, enquanto os de RNA, no
citoplasma.
→ LIBERAÇÃO:
A saída do vírus da célula pode ocorrer por lise
celular ou brotamento. Na lise celular (ciclo lítico), a
quantidade de vírus produzida no interior da célula
é tão grande que a célula se rompe, liberando
novas partículas virais que vão entrar em outras
células. Geralmente, os vírus não envelopados
realizam este ciclo, ao passo que os envelopados
saem da célula por brotamento. Neste caso, os
núcleocapsídeos migram para a face interna da
membrana celular e saem por brotamento, levando
parte da membrana.
→ REPLICAÇÃO BACTERIÓFAGOS:
Em relação aos bacteriófagos, nos dois ciclos (lítico
e lisogênico), as fases de replicação são quase
idênticas. No ciclo lítico, o vírus insere o seu
material genético na célula hospedeira, onde as
funções normais desta são interrompidas pela
inserção do ácido nucleico viral, produzindo tantas
partículas virais que ao “encher” demasiadamente a
célula, a arrebenta, liberando um grande número de
novos vírus. Concluindo, no ciclo lítico há uma
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rápida replicação do genoma viral, montagem e
liberação de vírus completos, levando à lise celular,
ou seja, a célula infectada rompe-se e os novos
vírus são liberados.
No lisogênico, o vírus insere seu ácido nucleico na
célula hospedeira, onde este torna-se parte do DNA
da célula infectada e a célula continua com suas
funções normais. Durante a mitose, o material
genético da célula com o do vírus incorporado sofre
duplicação, gerando células-filhas com o “novo”
genoma. Logo, a célula infectada transmitirá as
informações genéticas virais sempre que passar por
mitose e todas as células estarão infectadas
também.
# O termo Indução é a passagem do ciclo
lisogênico para ciclo lítico, essa indução pode
ocorrer quando existe um evento de indução, como
a exposição à luz ultravioleta, que faz com que esta
fase latente entre no ciclo lítico.
→ O CICLO: Para começar, o vírus tem de infectar a
célula. Assim, o vírus se liga à parede celular externa
e libera enzimas que enfraquecem a parede celular.
Em seguida, dependendo se é um vírus de DNA ou
um vírus de RNA, o vírus injeta o seu DNA de cadeia
dupla ou o seu RNA de cadeia simples na célula. No
ciclo lítico, que é considerado o ciclo principal na
replicação viral, o DNA viral entra na célula, se
transcreve em RNAm da célula hospedeira e utiliza-
os para dirigir os ribossomos. O DNA da célula
hospedeira é destruído e o vírus assume as
atividades metabólicas da célula. Em seguida, o
vírus começa a usar a energia celular para sua
própria propagação. O vírus produz os fagos da
progênie, que se replicam rapidamente, e logo a
célula é preenchida com 100-200 novos vírus e
líquido. Como a célula começa a ficar superlotada, o
vírus original libera enzimas para quebrar a parede
celular. A parede celular se rompe, ou seja, é lisada
e os novos vírus são liberados. É nesse ciclo em que
os sintomas de uma infecção viral aparecem e se
acentuam. No ciclo lisogênico, o DNA viral ou RNA
entra na célula e integra-se no DNA do hospedeiro
como um novo conjunto de genes denominados
profago (vírus inativo). Ou seja, o DNA viral torna-se
parte do material genético da célula. Cada vez que
o DNA da célula hospedeira cromossoma replica
durante a divisão celular, o profago passivo e não
virulento se replica também. Isto pode alterar as
características da célula, mas não a destrói. Aqui,
não existem sintomas virais no ciclo lisogênico; O
DNA viral ou RNA permanece na célula e pode
permanecer lá permanentemente.

No entanto, se o profago sofrer qualquer estresse
ou mutação ou estiver exposto à radiação UV, o
ciclo lisogênico viral pode mudar para o ciclo lítico
viral.
3: Compreender o mecanismo de agressão do
vírus e defesa do organismo; * (conhecer as
patogenicidades de modo geral).
Existem quatro principais efeitos de uma infecção
viral em uma célula: (1) morte, (2) fusão das células
para formar uma célula multinucleada, (3)
transformação maligna, (4) nenhuma mudança
morfológica ou funcional aparente.
→A morte da célula provavelmente ocorre
devido à inibição da síntese de macromoléculas. A
inibição da síntese de proteínas celulares do
hospedeiro frequentemente ocorre primeiro e é
provavelmente o efeito mais importante. A inibição
da síntese de DNA e RNA pode ser um efeito
secundário. É importante observar que a síntese de
proteínas celulares é inibida, mas a síntese de
proteínas virais ainda ocorre. Células infectadas
frequentemente apresentam corpúsculos de
inclusão, que são áreas distintas que contêm
proteínas virais ou partículas virais. Eles possuem
localização intranuclear ou intracitoplasmática
característica, e sua aparência depende
do tipo de vírus.
→ A fusão de células: infectadas por vírus produz
células gigantes multinucleadas, que
caracteristicamente se formam após infecções por
herpes-vírus e paramixovírus. A fusão ocorre como
resultado de mudanças na membrana celular,
provavelmente causadas pela inserção de proteínas
virais na membrana. Uma característica de infecções
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virais em uma célula é o efeito citopático (ECP). Essa
mudança na aparência da célula infectada
normalmente começa com arredondamento e
escurecimento da célula, culminando em lise
(desintegração) ou formação de células
gigantes.
→A infecção por certos vírus causa transformação
maligna, que é caracterizada por crescimento
descontrolado, sobrevivência prolongada e
mudanças morfológicas, como áreas focais de
células arredondadas e empilhadas. A infecção de
células acompanhada de produção viral pode
ocorrer sem mudanças morfológicas ou mudanças
funcionais intensas.
› A célula infectada: A morte de células infectadas é
provavelmente causada pela inibição da síntese
proteica celular. A tradução do mRNA viral em
proteínas virais impede que os ribossomos
sintetizem proteínas celulares. - Corpúsculos de
inclusão são agregados de vírions em locais
específicos da célula que são úteis para diagnóstico
laboratorial. Dois exemplos importantes são os
corpúsculos de Negri, no citoplasma de células
infectadas pelo vírus da raiva, e inclusões do tipo
olho de coruja, no núcleo de células infectadas por
citomegalovírus. - Células gigantes multinucleadas
formam-se quando células são infectadas por
alguns vírus, principalmente herpes-vírus e
paramixovírus, como o vírus sincicial respiratório.
- O efeito citopático (ECP) é uma mudança visual ou
funcional em células infectadas, normalmente
associado à morte das células. - A transformação
maligna ocorre quando células são infectadas por
vírus oncogênicos. Células transformadas são
capazes de crescer sem restrições. - Algumas
células infectadas por vírus parecem visual e
funcionalmente normais, mas produzem grandes
quantidades de progênie viral.
→O paciente infectado: Uma infecção viral em
uma pessoa apresenta, normalmente, quatro
estágios: 1) período de incubação, 2) período
prodrômico, 3) período específico da doença, 4)
período de recuperação.
- As principais portas de entrada são os tratos
respiratório, gastrintestinal e genital, mas infecções
na pele, da placenta e pelo sangue são igualmente
importantes. - A transmissão de mãe para o filho é
chamada de transmissão vertical; todos os outros
modos de transmissão (p. ex., fecal-oral, aerossol
respiratório, picada de inseto) são transmissões
horizontais. Uma transmissão pode ser de ser
humano para ser humano ou de um animal para um

ser humano. -As infecções virais mais graves são
sistêmicas (ex: o vírus viaja de uma porta de entrada
via sangue para vários órgãos). Entretanto, algumas
são localizadas na porta de entrada, como a gripe
comum, que envolve apenas o trato respiratório
superior.
→ DEFESA DO CORPO:
- DEFESAS NÃO ESPECÍFICAS:
- 1. Interferons alfa e beta
- 2. Células natural killer
- 3. Fagocitose
- 4. a-Defensinas
- 5. Enzima apolipoproteína B editora de
RNA (APOBEC3G)
- 6. Febre
- 7. Depuração muco ciliar
- 8. Circuncisão
- 9. Fatores que modificam as defesas do
Hospedeiro
- DEFESAS ESPECÍFICAS
- 1. Imunidade ativa
- 2. Imunidade passiva
- 3. Imunidade de rebanho
→ PATOGÊNESE VIRAL: A doença viral ocorre em
consequência da infecção viral em um hospedeiro,
o qual pode apresentar ou não sinais e sintomas
clínicos. Em muitos casos, a infecção viral não é
capaz de causar alterações clínicas visíveis no
indivíduo, infecção inaparente ou subclínica.
Entretanto, quando observamos alterações clínicas
no hospedeiro, chamamos de infecção sintomática
ou aparente. - Algumas infecções virais podem
causar o que chamamos de síndrome, que consiste
em um grupo de sinais e sintomas específicos,
caracterizando uma determinada infecção. A partir
disso, podemos considerar que um mesmo vírus
pode causar sintomas clínicos diferentes. Além
disso, também é possível que diferentes vírus
possam causar os mesmos sintomas.
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Thaiane Barros – Medicina P2
- Correlação entre alguns sintomas clínicos da via
respiratória e o agente viral:
A patogênese viral refere-se à interação de fatores
virais e do hospedeiro, que levam à produção de
doença. Um vírus patogênico tem que ser capaz de
infectar e causar sinais da doença em um
hospedeiro suscetível. No processo da patogênese
viral podemos observar doenças mais severas ou
mais brandas, Isso ocorre devido à existência de
cepas virais mais ou menos virulentas, ou às
diferentes respostas imunológicas do
hospedeiro. - As respostas das células dos
hospedeiros suscetíveis às infecções virais podem
ocorrer através de três caminhos diferentes:
ausência de alterações aparentes, efeito citopático
(CPE) seguido de morte e transformação celular
(crescimento alterado). - Em relação aos padrões de
doenças virais no hospedeiro, as infecções podem
se apresentar das seguintes formas: localizada ou
disseminada, sintomática ou inaparente, aguda ou
crônica. A persistência de um agente viral, sem que
o hospedeiro manifeste sintomas clínicos
específicos, caracteriza o período de
latência. - Na infecção localizada, a replicação viral
permanece próxima ao sítio de entrada do vírus.
Exemplo: pele, tratos respiratórios e gastroentérico.
Na infecção sistêmica ou disseminada, o
espalhamento do agente pelo organismo ocorre em
várias etapas, como entrada, disseminação para os
linfonodos regionais, viremia primária e
disseminação para órgãos suscetíveis. Após a
viremia secundária, os vírus são disseminados para
outros órgãos, como cérebro, pulmão, pele, etc.
Existe uma predileção dos vírus para determinados
órgãos. Os vírus das hepatites, por exemplo,
atingem principalmente o fígado. É o que
chamamos de tropismo viral. - Como já dissemos
anteriormente, nas infecções sintomáticas, além do
diagnóstico clínico, é necessária também a
realização do diagnóstico laboratorial,

considerando que os sintomas clínicos
sejam inespecíficos para as doenças virais
(período prodrômico). No indivíduo
assintomático, muitas vezes, a infecção só
é confirmada após exame laboratorial.
Em gestantes, por exemplo, o Ministério da
Saúde brasileiro recomenda que seja feito
exame, a fim de avaliar a imunidade para
a rubéola e comprovar se a mulher já
teve contato com o vírus anteriormente.
› A infecção aguda é caracterizada pela
presença de sintomas inespecíficos,
característicos das doenças virais, tais
como febre, cefaleia e mialgia. Este
período é o ideal para serem coletados
espécimes clínicos necessários para o
diagnóstico laboratorial, já que é a fase
onde existe uma maior carga viral no
hospedeiro. Nas infecções crônicas, os
vírus não são eliminados do organismo,
permanecendo quase sempre em níveis
baixos, acarretando ou não sinto- mas
clínicos. Como exemplo desta infecção,
temos os herpes vírus simples e o HIV,
dentre outros.
4: Conhecer os principais tipos de infecções
virais das vias aéreas superiores;
Definição: As infecções virais das vias aéreas
afetam o nariz, a garganta e as vias aéreas
e podem ser causadas por vários tipos de
vírus. IVAS, podem ser causadas por +de 200 tipos
de vírus, sendo os mais prevalentes Rinovírus,
Parainfluenza e Vírus Sincicial Respiratório. Em
geral, Infecções que requentemente ocorrem nas
vias aéreas incluem o resfriado comum e a gripe. Os
sintomas típicos incluem congestão nasal,
corrimento nasal, irritação da garganta, tosse e
irritabilidade. O diagnóstico é estabelecido em
função dos sintomas. Uma boa higiene é a melhor
maneira de prevenir essas infecções, e a vacinação
rotineira pode ajudar a prevenir a gripe. O
tratamento tem por objetivo aliviar os sintomas.
As crianças desenvolvem todos os anos uma média
de seis infecções virais das vias aéreas.
As infecções virais das vias aéreas são normalmente
divididas em:
-Infecções das vias aéreas superiores: Os sintomas
ocorrem principalmente no nariz e garganta. As
infecções virais das vias aéreas superiores podem
ocorrer em qualquer idade e incluem o resfriado
comum e a gripe.
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Thaiane Barros – Medicina P2
-Infecções das vias aéreas inferiores: Os sintomas
ocorrem na traqueia, vias aéreas e pulmões. As
infecções virais das vias aéreas inferiores ocorrem
com mais frequência em crianças e incluem crupe,
bronquiolite e pneumonia.
→RESFRIADO COMUM (RINOFARINGITE
AGUDA):
-Transmissão: por meio de gotículas produzidas
pela tosse e espirros; pelo contato de mãos
contaminadas com a via aérea e cavidade oral.
- Período de incubação: varia de dois a cinco dias. O
resfriado comum dura em média sete dias.
-Epidemiologia: As crianças apresentam em média
seis a oito resfriados por ano, durante os primeiros
cinco anos de vida. A incidência da doença diminui
com a idade.
-Fisiopatologia: Inflamação aguda de vias aéreas.
-Quadro clínico: Rinorreia serosa, dor de garganta,
obstrução nasal, espirros e tosse. Algumas
manifestações mais acentuadas: febre alta, cefaleia,
mal-estar e inapetência. O aspecto da secreção
nasal pode se modificar até tornar-se purulento. A
persistência da rinorreia mucopurulenta por mais
de 10 a 14 dias sugere infecção bacteriana
secundária, rinite bacteriana ou rinossinusite aguda
e, nesses casos, a antibioticoterapia está indicada. A
faringe apresenta-se difusamente hiperemiada e os
tímpanos podem estar congestos nos primeiros
dois a três dias.
-Diagnóstico: É essencialmente clínico. Diagnóstico
diferencial: Gripe causada pelo vírus Influenza,
caracterizada por início súbito dos sintomas como
febre alta, fadiga e mialgia. Doenças que
apresentam rinorreia como manifestação
importante, como por exemplo, o sarampo, que na
fase inicial pode ser indistinguível de um resfriado
comum.
-Tratamento: Tratamento sintomático: Febre: uso de
antitérmico. Obstrução nasal: Soro fisiológico 0,9%
nas narinas (principalmente antes das mamadas e
de dormir). Vasoconstritores tópicos (agentes
adrenérgicos): devem ser usados com cautela em
crianças maiores de dois anos de idade e no
máximo por cinco dias; em lactentes estão
contraindicados devido ao risco de efeitos
colaterais (bradicardia, hipotensão, coma). Tosse:
em caso de broncoespasmo associado, a prescrição
de broncodilatadores está autorizada.
→RINOSSINUSITE AGUDA:
-Definição: indica um processo inflamatório da
mucosa de revestimento do nariz e seios
paranasais, podendo durar até 4 semanas.
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Thaiane Barros – Medicina P2
- Epidemiologia: Em 80% dos casos, a rinossinusite
ocorre após IVAS de etiologia viral ou em
consequência de anomalias anatômicas ou alergias.
Há decréscimo na prevalência da rinossinusite após
seis a oito anos de idade devido à maturação do
sistema imune da criança.
- Fisiopatologia: A sinusite bacteriana aguda
geralmente acompanha uma infecção viral do trato
respiratório superior. As bactérias da nasofaringe
que, de modo normal, penetram nos seios são
prontamente eliminadas, mas, durante uma
rinossinusite viral, a inflamação e o edema podem
bloquear a drenagem do seio e prejudicar a
eliminação das bactérias pelo mecanismo
mucociliar. As condições de crescimento são
favoráveis e altas concentrações de bactérias são
produzidas.
-Quadro clínico: Podem estar presentes: rinorreia,
tosse, febre, obstrução nasal. Podem ocorrer:
halitose, cefaleia e dor facial – estas últimas são
mais frequentes em maiores de cinco a seis anos de
idade. -Diagnóstico: É clínico. – Sintomas
persistentes de infecção do trato respiratório
superior, incluindo secreções nasais e tosse por
mais de 10-14 dias sem melhora ou graves
sintomas respiratórios, com temperatura de pelo
menos 39 graus e secreção nasal purulenta por 3-4
dias consecutivos, são sugestivos de sinusite
bacteriana aguda. – Crianças com sinusite crônica
apresentam uma história de sintomas respiratórios
persistentes, incluindo tosse, secreções nasais ou
congestões nasais, durando mais de 90 dias.
-Tratamento: Higiene nasal com solução salina:
favorece eliminação das secreções, elimina
mediadores inflamatórios, favorece os batimentos
ciliares e o clearance mucociliar. – Analgésicos e
antitérmicos devem ser usados de acordo com a
necessidade.