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Patologia

Oral e Maxilofacial
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NEVILLE I DAMM I ALLEN I BOUQUOT

Patologia
Oral e Maxilofacial TRADUÇÃO DA 3ª EDIÇÃO

B R A D W. N E V I L L E , D D S
Distinguished University Professor
Director, Division of Oral and Maxillofacial Pathology
Department of Stomatology
College of Dental Medicine
Medical University of South Carolina
Charleston, South Carolina

D O U G L A S D. D A M M , DDS
Professor
Division of Oral and Maxillofacial Pathology
College of Dentistry
University of Kentucky
Lexington, Kentucky

C A R L M . A L L E N, DDS, MSD
Professor and Director Professor
Oral and Maxillofacial Pathology Department of Pathology
College of Dentistry College of Medicine and Public Health
The Ohio State University The Ohio State University
Columbus, Ohio Columbus, Ohio

J E R R Y E . B O U Q U O T, DDS, MSD
Professor and Chair Consultant in Oral Pathology
Department of Diagnostic Sciences Department of Pathology
University of Texas New York Eye and Ear Infirmary
Dental Branch at Houston New York, New York
Houston, Texas
Adjunct Professor
Consultant in Pediatric Oral Pathology Department of Rural Health and Community
Division of Dentistry Dentistry
Pittsburgh Children’s Hospital School of Dentistry
Pittsburgh, Pennsylvania West Virginia University
Morgantown, West Virginia
Do original: Oral and Maxillofacial Pathology, 3th edition
’ 2009 e 2002 por Saunders, um selo editorial Elsevier, Inc.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier
ISBN: 978-1-4160-3435-3

’ 2009 Elsevier Editora Ltda.


Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
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quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.

ISBN: 978-85-352-3089-5

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e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar
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tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por
eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.
O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

P338

Patologia oral & maxilofacial / Brad Neville... [et al.] ; [tradução Danielle Resende Camisasca
Barroso... et al.]. — Rio de Janeiro : Elsevier, 2009.
il.

Tradução de: Oral & maxillofacial pathology, 3rd ed


Apêndices
Inclui bibliografia e índice
ISBN 978-85-352-3089-5

1. Boca - Doenças. 2. Dentes - Doenças. 3. Maxilares - Doenças. I. Neville, Brad W.

09-2606. CDD: 617.522


CDU: 616.31

01.06.09 05.06.09 012996


Revisão Científica
ADRIANA TEREZINHA NEVES NOVELLINO ALVES (Caps. 1 a 3, Apêndice e Índice)
Professora de Patologia Bucodental e Diagnóstico Bucal e Estomatologia do Curso de Odontologia da Faculdade Pestalozzi
do Estado do Rio de Janeiro
Professora de Patologia Oral e Estomatologia do Curso de Odontologia da Universidade Gama Filho (UGF)
Mestre em Patologia Oral pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Especialista em Patologia Oral pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

ARLEY SILVA JÚNIOR (Caps. 7 a 11)


Pós-Doutor em Medicina Oral pela Faculdade de Odontologia da Universidade da Califórnia – São Francisco – EUA
Doutor em Ciências Diagnósticas pela Faculdade de Odontologia da Universidade de Maryland – Baltimore – EUA
Mestre em Patologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
Especialista em Patologia Oral pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Professor de Propedêutica e Estomatologia do Curso de Odontologia da Universidade Gama Filho (UGF)
Odontólogo do Departamento de Patologia e Diagnóstico Oral da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal
do Rio de Janeiro (UFRJ)
Professor do Curso de Especialização em Pacientes com Necessidades Especiais da Faculdade de Odontologia
da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

FÁBIO RAMÔA PIRES (Caps. 4 a 6)


Professor Adjunto de Patologia Bucal - FO/UERJ
Professor de Patologia e Estomatologia - Universidade Estácio de Sá
Doutor em Estomatopatologia - FOP/UNICAMP
Mestre em Biologia e Patologia Bucodental, área de Patologia – FOP/UNICAMP
Especialista em Estomatologia - FO/UFRJ

ROSEANA DE ALMEIDA FREITAS (Caps. 12 a 15)


Professora do Programa de Pós-graduação em Patologia Oral da UFRN
Professora de Patologia Oral e Patologia Geral do Curso de Odontologia da UFRN
Doutora em Patologia Bucal pela FO-USP
Mestre em Patologia Oral pela UFRN

SONIA MARIA SOARES FERREIRA (Caps. 16 a 19)


Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da UFRJ
Mestre em Cirurgia Oral e Maxilofacial pela FO-UFRJ
Mestre em Ciências pela Faculdade de Odontologia da Universidade de Maryland, Baltimore, EUA
Especialista em Estomatologia pela FO-UFRJ
Professora da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde do Curso de Odontologia do Centro de Estudos Superiores de Maceió

v
Tradução
ALINE CORRÊA ABRAHÃO (Caps. 11, 12 e Índice)
Professora Substituta de Patologia Oral da Faculdade de Odontologia da UFRJ
Doutoranda em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP)
Mestre em Patologia Bucal pela UFF
Especialista em Estomatologia pela Faculdade de Odontologia da UFRJ

ANA FLÁVIA SCHUELER DE ASSUMPÇÃO LEITE (Cap. 7)


Odontóloga e Mestre em Patologia pela UFF

DANIEL COHEN GOLDEMBERG (Caps. 18 e Apêndice)


Doutorando em Patologia Oral pela University College London – University of London - Londres - Reino Unido
Especialista em Estomatologia pela Faculdade de Odontologia da UFRJ
Graduação em Odontologia pela Faculdade de Odontologia da UFRJ

DANIELA AMORIM MARCO PERES (Cap. 3)


Especialista em Radiologia Oral pela Faculdade de Odontologia da UFRJ

DANIELLE RESENDE CAMISASCA BARROSO (Caps. 15 e 17)


Professora da Especialização em Estomatologia da Odontoclínica Central do Exército (OCEX)
Doutoranda e Mestre em Patologia pela UFF
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Cirurgiã-Dentista pela UFES

HUGO CÉSAR PINTO MARQUES CARACAS (Cap. 14)


Doutor e Mestre em Ortodontia pela UFRJ

JOSÉ DE ASSIS SILVA JÚNIOR (Cap. 16)


Doutorando e Mestre em Patologia pela UFF
Especialista em Estomatologia pela UFRJ

MICHELLE SCALERCIO (Cap. 2 – Parte)


Cirurgiã-Dentista pela UERJ

MÔNICA SIMÕES ISRAEL (Caps. 1, 2 – Parte, 5, 6 e 8)


Professora do Curso de Atualização em Estomatologia - PUC-RJ
Professora do Curso de Atualização em Odontologia Oncológica - ABORJ
Professora Substituta de Estomatologia da FOUERJ
Mestre e Doutora em Patologia Bucodental pela UFF
Especialista em Estomatologia pela UFRJ

SARAH APARECIDA FERREIRA ANTERO (Caps. 9 e 13)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Faciais pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Integrante da equipe do Hospital Geral de Bonsucesso e Hospital Estadual Getúlio Vargas, RJ

TATIANE VALENTE (Cap. 2 – Parte)


Cirurgiã-Dentista pela UERJ

VAGNER GONÇALVES BERNARDO (Cap. 10)


Doutorando em Oncologia pelo Instituto Nacional do Câncer (Inca)
Mestre em Patologia pela UFF

VINÍCIUS FARIAS FERREIRA (Caps. 4 e 19)


Mestrando em Odontologia (Periodontia) pela UFF
Especialista em Prótese Dentária pela PUC-RJ

vi
Colaboradores
ANGELA C. CHI, DMD EDWARD E. HERSCHAFT, DDS, MA, FACD,
Assistant Professor FICD
Division of Oral and Maxillofacial Pathology Professor
Department of Stomatology Department of Biomedical Sciences
College of Dental Medicine University of Nevada–Las Vegas
Medical University of South Carolina School of Dental Medicine
Charleston, South Carolina Las Vegas, Nevada
Professor Emeritus
Department of Stomatology
THERESA S. GONZALES, DMD, MS, MS
College of Dental Medicine
Consultant in Orofacial Pain Medical University of South Carolina
Consultant in Oral and Maxillofacial Pathology Charleston, South Carolina
Consultant in Forensic Odontology Diplomate, American Board of Forensic Odontology and
Carl R. Darnall Army Medical Center Oral Medicine
Fort Hood, Texas Fellow, American Academy of Forensic Sciences
Diplomate, American Board of Orofacial Pain Consulting Forensic Odontologist
Diplomate, American Board of Oral and Maxillofacial Office of the Coroner/Medical Examiner, Clark County
Pathology Las Vegas, Nevada

vii
Este livro é dedicado a três dos nossos mentores:

CHARLES A. WALDRON
WILLIAM G. SHAFER
ROBERT J. GORLIN

Em gratidão por tudo que eles nos ensinaram


e em reconhecimento a suas contribuições no campo
da patologia bucal e maxilofacial.
Prefácio
A patologia bucal e maxilofacial é uma especialidade da em outras condições que afetam o periodonto. Em outras
odontologia e uma disciplina da patologia destinada ao áreas, a obra fornece mais detalhes do que o necessário
reconhecimento da natureza, identificação, e tratamento para alguns cursos de iniciação em patologia bucal e maxi-
das doenças que acometem a região bucal e maxilofacial. lofacial. Entretanto, como este livro também pretende ser
Desta forma, ela ocupa uma posição única nos cuidados uma fonte de referência para o clínico, este material adicio-
com a saúde comunitária, tanto na odontologia quanto nal foi nele incluído.
na medicina. Naturalmente, profissionais da odontolo-
gia (incluindo clínicos gerais, especialistas e técnicos em
higiene dental) devem ter um bom conhecimento sobre NOVIDADES PARA ESTA EDIÇÃO
patogênese, aspectos clínicos, tratamento e prognóstico Já se passaram sete anos desde a publicação da 2ª edição
para as doenças bucais e periorais. E este conhecimento deste livro. Embora isto pareça ser pouco tempo, muitos
também é importante para os médicos, especialmente para avanços importantes na compreensão de várias doenças
aqueles que se especializam em áreas como otorrinolarin- bucais foram realizados durante este período. Acrescenta-
gologia, dermatologia e patologia. mos novos tópicos, incluindo:
● Osteonecrose associada aos bifosfonatos

● Hemangiopericitoma – tumor fibroso solitário


ORGANIZAÇÃO ● Papilite lingual transitória

O objetivo da 3ª edição desta obra permanece o mesmo: ● Língua partida e agulhas talimãs (susuk)

proporcionar uma leitura com discussão abrangente da ● Displasia mucoepitelial hereditária

extensa variedade de doenças que podem acometer a ● Estomatite ulcerativa crônica

região bucal e maxilofacial. O livro Patologia Oral e Maxi- ● Deficiência de plasminogênio

lofacial foi organizado para ajudar no aprendizado inicial, ● Manifestações bucais do abuso de metanfetamina

embora ele também deva ser uma fonte de referência Incluímos também mais de 200 novas ilustrações nesta
valiosa para o clínico geral. Os capítulos incluem as doenças edição.
cujos processos têm origens semelhantes (por exemplo,
“Infecções Bacterianas”, “Patologia das Glândulas Saliva-
res”, “Patologia Óssea”, “Doenças Dermatológicas”), pois AGRADECIMENTOS
o entendimento básico da patologia é facilitado pela dis- Este livro não poderia ter sido concluído sem a ajuda de
cussão concomitante de doenças de natureza semelhante. algumas pessoas. Gostaríamos de agradecer ao Dr. Edward
Somente após adquirir esse entendimento básico, o pro- E. Herschaft que atualizou seu excelente capítulo sobre
fissional poderá enfrentar a difícil tarefa do diagnóstico odontologia legal. Nesta 3ª edição, somos profundamente
clínico e tratamento. Com este pensamento, um apêndice gratos à Dra. Angela C. Chi, que revisou os capítulos de
abrangente está incluído no final do livro para ajudar o Patologia Epitelial e Patologia Óssea. Somos também muito
clínico no diagnóstico diferencial dos processos patológi- gratos à Dra. Theresa S. Gonzales, que atualizou o capítulo
cos da região bucal e maxilofacial. de Dor Facial e Doenças Neuromusculares. Gostaríamos de
É impossível escrever um livro que atenda perfeita- agradecer aos nossos vários colegas que partilharam casos
mente às exigências de todos os leitores. Como todos os conosco e cujos créditos estão nas legendas das ilustrações.
autores estão envolvidos com ensino, os assuntos selecio- Apesar de a lista ser muito extensa para ser citada aqui,
nados para inclusão neste texto refletem principalmente o uma pessoa em particular, o Dr. George Blozis, merece
que é ensinado nos cursos de patologia bucal e maxilofa- especial reconhecimento pela sua generosidade em parti-
cial. Embora a cárie seja sem dúvida uma doença comum lhar conosco seu excelente material didático. Tentamos ser
e importante que afeta a cavidade bucal, em geral não é o mais zelosos possível ao listar créditos para todos aqueles
abordada na disciplina de patologia bucal e maxilofacial que partilharam casos conosco. Entretanto, se algum nome
e sim em outro segmento do currículo da maioria das tiver sido inadvertidamente omitido, pedimos desculpas
escolas de odontologia. Assim, não incluímos um capítulo antecipadamente.
específico sobre cárie. Da mesma forma, nossa discussão Desde o início, este livro foi dedicado a três dos nossos
sobre gengivite e periodontite comuns tem propósito res- mentores: Dr. Charles Waldron, Dr. William Shafer e Dr.
trito, embora uma discussão mais profunda seja realizada Robert Gorlin. Na 1ª edição desta obra, contamos com a

ix
x PREFÁCIO

grata colaboração do Dr. Waldron, que escreveu dois capí- Gostaríamos de agradecer a equipe da Elsevier Health
tulos importantes nas áreas de seu especial interesse e Sciences pelos esforços para tornar este livro um sucesso.
domínio, “Patologia Óssea” e “Cistos e Tumores Odonto- Agradecemos a Courtney Sprehe e John Dolan, que nos
gênicos”. Nós e todos da comunidade da patologia bucal ajudaram em cada passo e fizeram um excelente trabalho
ficamos profundamente tristes pela sua morte que ocorreu na coordenação de vários aspectos do processo de publi-
em 1995. Sua experiência única fez muita falta durante cação. Tripp Narup forneceu inestimável orientação na
a revisão destes capítulos, mas o conteúdo ainda reflete digitalização das ilustrações. Muitos agradecimentos ao
muito da sua filosofia. Também lamentamos a morte do Jonathan Taylor, responsável pela edição inicial do manus-
Dr. Shafer ocorrida em 2000. O Dr. Shafer foi o autor crito e corrigiu nossos vários erros. Temos que reconhecer
principal do famoso e respeitado livro, Textbook of Oral que Penny Rudolph, que atualmente tem responsabilida-
Pathology, uma fonte valiosa que todos nós usamos por des mais importantes, nos auxiliou na confecção das duas
vários anos como uma “bíblia” para aprender e ensinar a primeiras edições do livro.
Finalmente, nossos profundos agradecimentos às nossas
nossa especialidade. Lamentamos também a morte do Dr.
famílias pelo apoio durante a elaboração deste livro. Todos
Robert Gorlin, ocorrida em 2006, um dos grandes gênios
souberam suportar nossas ausências durante longas horas
no campo da patologia bucal e genética. Dr. Gorlin, que
de trabalho e este projeto jamais poderia ter sido comple-
ainda estava atuando no atendimento a pacientes e na
tado sem o seu amor e incentivo.
pesquisa aos 83 anos de idade quando faleceu, nos forne- BRAD W. NEVILLE
ceu várias sugestões excelentes na preparação da 2ª e 3ª DOUGLAS D. DAMM
edições do nosso livro. Nos fundamentamos no conheci- CARL M. ALLEN
mento de gigantes. JERRY E. BOUQUOT
Conteúdo

Displasia Odontomaxilar Segmentar, 41


CAPÍTULO 1 Síndrome de Crouzon, 42
Defeitos do Desenvolvimento da Região Síndrome de Apert, 43
Bucal e Maxilofacial, 1 Disostose Mandibulofacial, 45

Fendas Orofaciais, 1
Fossetas da Comissura Labial, 5 CAPÍTULO 2
Fossetas Labiais Paramedianas, 5 Anormalidades Dentárias, 53
Lábio Duplo, 6
Grânulos de Fordyce, 7 Alterações Dentárias por Fatores Ambientais, 53
Leucoedema, 8 Efeitos ambientais no Desenvolvimento das Estruturas Dentárias, 54
Microglossia, 9 Perda de Estrutura Dentária Pós-desenvolvimento, 59
Macroglossia, 10 Pigmentação Dentária por Fatores Ambientais, 69
Anquiloglossia, 11 Distúrbios Localizados na Erupção, 73
Tireoide Lingual, 12
Língua Fissurada, 13 Alterações Dentárias de Desenvolvimento, 76
Língua Pilosa, 13 Alterações de Desenvolvimento no Número de Dentes, 76
Varicosidades, 15 Alterações do Desenvolvimento Referente ao Tamanho dos Dentes, 82
Artéria de Calibre Persistente, 16 Alterações de Desenvolvimento Referente à Forma dos Dentes, 83
Fístulas Laterais do Palato Mole, 16 Alterações de Desenvolvimento na Estrutura dos Dentes, 98
Hiperplasia Coronoide, 17
Hiperplasia Condilar, 17
Hipoplasia Condilar, 18
CAPÍTULO 3
Côndilo Bífido, 19 Doença da Polpa e do Periápice, 119
Exostoses, 19
Pulpite, 119
Tórus Palatino, 21
Dentina Secundária e Terciária, 122
Tórus Mandibular, 22
Calcificações Pulpares, 125
Síndrome de Eagle, 23 Granuloma Periapical, 126
Defeito de Stafne, 24 Cisto Periapical, 129
Abscesso Periapical, 134
Cistos do Desenvolvimento, 25 Celulite, 137
Cistos Palatinos do Recém-nascido, 26 Osteomielite, 140
Cisto Nasolabial, 27 Osteomielite Esclerosante Difusa, 143
“Cisto Globulomaxilar”, 28 Osteíte Condensante, 146
Cisto do Ducto Nasopalatino, 28 Osteomielite com Periostite Proliferativa, 147
Cisto Palatino (Palatal) Mediano, 31 Osteíte Alveolar, 149
“Cisto Mandibular Mediano”, 32
Cistos Foliculares da Pele, 32
Cisto Dermoide, 33
CAPÍTULO 4
Cisto do Ducto Tireoglosso, 35 Doenças Periodontais, 153
Cisto da Fenda Branquial, 36
Gengivite, 153
Cisto Linfoepitelial Oral, 37
Gengivite Ulcerativa Necrosante, 156
Gengivite Plasmocitária, 158
Outras Anomalias de Desenvolvimento Raras, 38 Gengivite Granulomatosa, 159
Hemi-hiperplasia, 38 Gengivite Descamativa, 161
Atrofia Hemifacial Progressiva, 40 Hiperplasia Gengival Associada a Medicamentos, 162

xi
xii CONTEÚDO

Fibromatose
se Gengival, 165
Periodontite, 167
CAPÍTULO 8
Periodontite Agressiva, 172 Lesões Físicas e Químicas, 287
Síndrome de Papillon-Lefèvre, 175
Linha Alba, 287
Morsicatio Buccarum, 288
Ulcerações Traumáticas, 289
CAPÍTULO 5 Queimaduras Elétricas e Térmicas, 291
Infecções Bacterianas, 181 Lesões Químicas da Mucosa Oral, 293
Complicações Orais Não Infecciosas da Terapia Antineoplásica, 296
Impetigo, 181 Osteonecrose Associada aos Bifosfonatos, 301
Erisipela, 182 Complicações Orofaciais pelo Uso de Metanfetamina, 305
Faringite e Tonsilite Estreptocócica, 183 Necrose Anestésica, 305
Febre Escarlate, 184 Queilite Exfoliativa, 306
Concreções Amigdalianas e Tonsilolitíase, 185 Hemorragia Submucosa, 307
Difteria, 186 Trauma Oral por Práticas Sexuais, 309
Sífilis, 188
Tatuagem por Amálgama e Outras Pigmentações Exógenas
Gonorreia, 193
Localizadas, 310
Tuberculose, 195
Piercings Orais e Outras Modificações do Corpo, 313
Hanseníase, 198
Intoxicação Metálica Sistêmica, 315
Noma, 201
Melanose do Tabagista, 318
Actinomicose, 203
Pigmentações da Mucosa Oral Relacionadas às Drogas, 319
Doença da Arranhadura de Gato, 205
Metaplasia Reacional Condromatosa e Óssea, 320
Sinusite, 207
Ulceração Oral com Sequestro Ósseo, 321
Pseudocistos e Cistos do Seio Maxilar, 322
Enfisema Cervicofacial, 325
CAPÍTULO 6 Mioesferulose, 326
Infecções Fúngicas e Protozoárias, 213
Candidíase, 213 CAPÍTULO 9
Histoplasmose, 224 Doenças Alérgicas e Imunológicas, 331
Blastomicose, 226
Paracoccidioidomicose, 229 Papilite Lingual Transitória, 331
Coccidioidomicose, 230 Estomatite Aftosa Recorrente, 332
Criptococose, 231 Síndrome de Behçet, 337
Zigomicose, 232 Sarcoidose, 339
Aspergilose, 234 Granulomatose Orofacial, 342
Toxoplasmose, 236 Granulomatose de Wegener, 346
Reações Alérgicas da Mucosa à Administração Sistêmica de
Drogas, 348
Estomatite Alérgica de Contato, 351
CAPÍTULO 7 Dermatite Perioral, 353
Infecções Virais, 241 Estomatite de Contato por Aromatizante Artificial de Canela, 353
Estomatite de Contato Liquenoide por Materiais Dentários
Herpesvírus Humano, 241
Restauradores, 355
Herpesvírus Simples, 242
Angioedema, 357
Varicela, 249
Herpes-Zoster, 251
Mononucleose Infecciosa, 254 CAPÍTULO 10
Citomegalovírus, 256 Patologia Epitelial, 363
Enteroviroses, 257
Sarampo, 260 Revisado por ANGELA C. CHI
Rubéola, 262 Papiloma Escamoso, 363
Caxumba, 264 Verruga Vulgar, 365
Vírus da Imunodeficiência Humana e Síndrome da Imunodeficiência Condiloma Acuminado, 367
Adquirida, 265 Hiperplasia Epitelial Multifocal, 368
Conteúdo xiii

Papilomas Sinonasais, 369 Oncocitose, 483


Molusco Contagioso, 372 Tumor de Warthin, 484
Xantoma Verruciforme, 373 Adenoma Monomórfico, 485
Ceratose Seborreica, 375 Adenoma Canalicular, 486
Hiperplasia Sebácea, 376 Adenoma de Células Basais, 486
Efélide, 377 Papilomas Ductais, 487
Lentigo Actínico, 378 Carcinoma Mucoepidermoide, 489
Lentigo Simples, 379 Carcinoma Mucoepidermoide Intraósseo, 492
Melasma, 380 Adenocarcinoma de Células Acinares, 493
Mácula Melanótica Oral, 380 Tumores Malignos Mistos, 494
Melanoacantoma Oral, 382 Carcinoma Adenoide Cístico, 497
Nevo Melanocítico Adquirido, 383 Adenocarcinoma Polimorfo de Baixo Grau, 499
Variantes do Nevo Melanocítico, 386 Adenocarcinoma Salivar Sem Outra Especificação, 500
Leucoplasia, 388
Eritroplasia, 398
Uso de Tabaco sem Fumaça e Ceratose do Tabaco sem Fumaça, 399 CAPÍTULO 12
Fibrose Submucosa Oral, 403 Tumores dos Tecidos Moles, 509
Estomatite Nicotínica, 404
Ceratose Actínica, 405 Fibroma, 509
Queilose Actínica, 406 Fibroma de Células Gigantes, 511
Ceratoacantoma, 408 Epílide Fissurada, 512
Carcinoma de Células Escamosas, 410 Hiperplasia Papilar Inflamatória, 514
Carcinoma Verrucoso, 424 Histiocitoma Fibroso, 516
Carcinoma de Células Fusiformes, 425 Fibromatose, 517
Carcinoma Adenoescamoso, 427 Miofibroma, 517
Carcinoma Escamoso Basaloide, 427 Mucinose Oral Focal, 518
Carcinoma de Seio Maxilar, 428 Granuloma Piogênico, 519
Carcinoma Sinonasal Indiferenciado, 429 Granuloma Periférico de Células Gigantes, 522
Carcinoma Nasofaríngeo, 430 Fibroma Ossificante Periférico, 523
Carcinoma de Células Basais, 432 Lipoma, 525
Carcinoma de Células de Merkel, 434 Neuroma Traumático, 526
Melanoma, 435 Neuroma Encapsulado em Paliçada, 527
Neurilemoma, 529
Neurofibroma, 530
CAPÍTULO 11 Neurofibromatose Tipo I, 531
Patologia das Glândulas Salivares, 455 Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 2B, 534
Tumor Neuroectodérmico Melanótico da Infância, 535
Aplasia de Glândula Salivar, 455 Paraganglioma, 537
Mucocele, 456 Tumor de Células Granulares, 538
Rânula, 458 Epílide Congênita, 539
Cisto do Ducto Salivar, 459 Hemangioma e Malformações Vasculares, 540
Sialolitíase, 461 Angiomatose de Sturge-Weber, 545
Sialoadenite, 463 Angiofibroma Nasofaríngeo, 546
Queilite Glandular, 464 Hemangiopericitoma-Tumor Fibroso Solitário, 548
Sialorreia, 465 Linfangioma, 549
Xerostomia, 466 Leiomioma, 551
Lesão Linfoepitelial Benigna, 467 Rabdomioma, 552
Síndrome de Sjögren, 469 Coristomas Ósseos e Cartilaginosos, 554
Sialoadenose, 472
Hiperplasia Adenomatoide das Glândulas Salivares Menores, 473 Sarcomas de Tecidos Moles, 555
Sialometaplasia Necrosante, 473 Fibrossarcoma, 555
Histiocitoma Fibroso Maligno, 555
Tumores de Glândulas Salivares, 475 Lipossarcoma, 556
Considerações Gerais, 475 Tumor Maligno da Bainha do Nervo Periférico, 557
Adenoma Pleomórfico, 479 Neuroblastoma Olfatório, 557
Oncocitoma, 482 Angiossarcoma, 558
xiv CONTEÚDO

Sarcoma de Kaposi, 559 Fibroma Ossificante Juvenil, 650


Leiomiossarcoma, 561 Osteoma, 652
Rabdomiossarcoma, 562 Síndrome de Gardner, 653
Sarcoma Sinovial, 563 Osteoblastoma e Osteoma Osteoide, 655
Sarcoma Alveolar de Partes Moles, 564 Cementoblastoma, 657
Metástases para os Tecidos Orais, 565 Condroma, 658
Fibroma Condromixoide, 658
Condromatose Sinovial, 659
CAPÍTULO 13 Fibroma Desmoplásico, 660
Distúrbios Hematológicos, 573 Osteossarcoma, 661
Condrossarcoma, 666
Hiperplasia Linfoide, 573 Sarcoma de Ewing, 669
Hemofilia, 575 Tumores Metastáticos dos Ossos Gnáticos, 671
Deficiência de Plasminogênio, 577
Anemia, 578
Anemia de Células Falciformes, 578
Talassemia, 580
CAPÍTULO 15
Anemia Aplásica, 582
Cistos e Tumores Odontogênicos, 679
Neutropenia, 583
Cistos Odontogênicos, 679
Agranulocitose, 584
Neutropenia Cíclica, 585 Cisto Dentígero, 680
Trombocitopenia, 586 Cisto de Erupção, 683
Policitemia Vera, 588 Cisto Primordial, 684
Leucemia, 589 Ceratocisto Odontogênico, 684
Histiocitose das Células de Langerhans, 592 Cisto Odontogênico Ortoceratinizado, 688
Linfoma de Hodgkin, 594 Síndrome do Carcinoma Nevoide Basocelular, 689
Linfoma Não-Hodgkin, 597 Cisto Gengival (Alveolar) do Recém-nascido, 692
Micose Fungoide, 601 Cisto Gengival do Adulto, 693
Linfoma de Burkitt, 602 Cisto Periodontal Lateral, 694
Linfoma de Células NK/T Extranodal Tipo Nasal, 604 Cisto Odontogênico Calcificante, 696
Mieloma Múltiplo, 606 Cisto Odontogênico Glandular, 698
Plasmocitoma, 608 Cisto da Bifurcação Vestibular, 700
Carcinoma Que se Origina a partir de Cistos Odontogênicos, 701

CAPÍTULO 14 Tumores Odontogênicos, 702


Patologia Óssea, 615 Tumores de Epitélio Odontogênico, 703
Ameloblastoma, 703
Revisado por ANGELA C. CHI Ameloblastoma Maligno e Carcinoma Ameloblástico, 712
Osteogênese Imperfeita, 615 Carcinoma Odontogênico de Células Claras, 713
Osteopetrose, 617 Tumor Odontogênico Adenomatoide, 714
Displasia Cleidocraniana, 620 Tumor Odontogênico Epitelial Calcificante, 716
Defeito Osteoporótico Focal da Medula, 622 Tumor Odontogênico Escamoso, 719
Osteoesclerose Idiopática, 622
Osteólise Maciça, 624 Tumores Odontogênicos Mistos, 720
Doença de Paget do Osso, 625
Fibroma Ameloblástico, 720
Granuloma Central de Células Gigantes, 628
Fibro-odontoma Ameloblástico, 721
Querubismo, 631
Fibrossarcoma Ameloblástico, 723
Cisto Ósseo Simples, 633
Odontoameloblastoma, 724
Cisto Ósseo Aneurismático, 636
Odontoma, 725
Lesões Fibro-Ósseas dos Ossos Gnáticos, 637
Displasia Fibrosa, 637
Tumores de Ectomesênquima
Displasias Cemento-Ósseas, 642 Odontogênicos, 727
Cementoma Gigantiforme Familiar, 647 Fibroma Odontogênico Central, 727
Fibroma Ossificante, 648 Fibroma Odontogênico Periférico, 728
Conteúdo xv

Tumor Odontogênico de Células Granulares, 730 Anemia Ferropriva, 830


Mixoma Odontogênico, 730 Síndrome de Plummer-Vinson, 831
Cementoblastoma, 732 Anemia Perniciosa, 832
Nanismo Hipofissário, 834
Gigantismo, 835
CAPÍTULO 16 Acromegalia, 835
Hipotireoidismo, 837
Doenças Dermatológicas, 743
Hipertireoidismo, 838
Displasia Ectodérmica, 743 Hipoparatireoidismo, 840
Nevo Branco Esponjoso, 745 Pseudo-hipoparatireoidismo, 840
Disceratose Intraepitelial Benigna Hereditária, 746 Hiperparatireoidismo, 841
Paquioníquia Congênita, 747 Hipercortisolismo, 843
Disceratose Congênita, 748 Doença de Addison, 844
Xeroderma Pigmentoso, 749 Diabetes Melito, 845
Displasia Mucoepitelial Hereditária, 750 Hipofosfatasia, 848
Incontinência Pigmentar, 752 Raquitismo Resistente à Vitamina D, 850
Doença de Darier, 753 Doença de Crohn, 851
Disceratoma Verrucoso, 754 Pioestomatite Vegetante, 853
Síndrome de Peutz-Jeghers, 755 Estomatite Urêmica, 854
Telangiectasia Hemorrágica Hereditária, 756
Síndromes de Ehlers-Danlos, 757
Esclerose Tuberosa, 759
Síndrome dos Hamartomas Múltiplos, 762 CAPÍTULO 18
Epidermólise Bolhosa, 763 Dor Facial e Doenças Neuromusculares, 863
Doenças Mediadas Imunologicamente e Revisado por ANGELA C. CHI
Paralisia de Bell, 863
Suas Avaliações, 766
Neuralgia do Trigêmeo, 865
Pênfigo, 767 Neuralgia Glossofaríngea, 867
Pênfigo Paraneoplásico, 771 Neuralgia Pós-Herpética, 868
Penfigoide das Membranas Mucosas, 773 Dor Facial Atípica, 869
Penfigoide Bolhoso, 777 Osteonecrose Cavitacional Indutora de Neuralgia, 870
Eritema Multiforme, 778 Cefaleia em Salvas, 872
Eritema Migratório, 781 Hemicrânia Paroxística, 873
Artrite Reativa, 783 Enxaqueca, 874
Líquen Plano, 784 Arterite Temporal, 875
Estomatite Ulcerativa Crônica, 790 Miastenia Grave, 876
Doença Enxerto-versus-Hospedeiro, 792 Doença do Neurônio Motor, 877
Psoríase, 794 Síndrome da Ardência Bucal, 878
Lúpus Eritematoso, 796 Disgeusia e Hipogeusia, 879
Esclerose Sistêmica, 800 Síndrome de Frey, 880
Síndrome CREST, 803
Osteoartrite, 881
Acantose Nigricans, 805
Artrite Reumatoide, 883
Disfunção da Articulação Temporomandibular, 885
Anquilose da Articulação Temporomandibular, 886
CAPÍTULO 17
Manifestações Orais de Doenças
Sistêmicas, 819
CAPÍTULO 19
Mucopolissacaridoses, 819 Odontologia Legal, 891
Reticuloendotelioses Lipídicas, 821
Lipoiodoproteinase, 823 EDWARD E. HERSCHAFT
Icterícia, 824 Administração dos Registros, 891
Amiloidose, 825 Identificação, 893
Deficiência Vitamínica, 828 Evidência do Padrão de Mordida, 907
xvi CONTEÚDO

Abuso Humano, 915 Parte 2: Patologia da Mucosa e Tecidos Moles: Alterações


Cirurgiões-dentistas como Testemunhas Periciais, 918 de Superfície, 928
Sumário, 919 Parte 3: Patologia da Mucosa e Tecidos Moles: Aumento
de Volume e Crescimentos, 930
Parte 4: Condições Patológicas com Imagens Radiográficas, 933
APÊNDICE
Parte 5: Patologia Dentária, 938
Diagnóstico Diferencial das Doenças Orais
e Maxilofaciais, 921
Índice Alfabético, 941
Parte 1: Patologia da Mucosa e Tecidos Moles: Alterações de
Coloração, 924
1
Defeitos do Desenvolvimento
da Região Bucal e Maxilofacial

SUMÁRIO DO CAPÍTULO
Fendas Orofaciais Síndrome de Eagle
Fossetas da Comissura Labial Defeito de Stafne
Fossetas Labiais Paramedianas
Lábio Duplo CISTOS DO DESENVOLVIMENTO
Grânulos de Fordyce Cistos Palatinos do Recém-nascido
Leucoedema Cisto Nasolabial
Microglossia “Cisto Globulomaxilar”
Macroglossia Cisto do Ducto Nasopalatino
Anquiloglossia Cisto Palatino (Palatal) Mediano
Tireoide Lingual “Cisto Mandibular Mediano”
Cistos Foliculares da Pele
Língua Fissurada
Cisto Dermoide
Língua Pilosa
Cisto do Ducto Tireoglosso
Varicosidades
Cisto da Fenda Branquial
Artéria de Calibre Persistente
Cisto Linfoepitelial Oral
Fístulas Laterais do Palato Mole
Hiperplasia Coronoide
OUTRAS ANOMALIAS DE
Hiperplasia Condilar DESENVOLVIMENTO RARAS
Hipoplasia Condilar Hemi-hiperplasia
Côndilo Bífido Atrofia Hemifacial Progressiva
Exostoses Displasia Odontomaxilar Segmentar
Tórus Palatino Síndrome de Crouzon
Tórus Mandibular Síndrome de Apert
Disostose Mandibulofacial

FENDAS OROFACIAIS O desenvolvimento da porção central da face tem início


por volta do final da quarta semana de desenvolvimento
A formação da face e da cavidade oral é de natureza com-
humano, com o aparecimento dos placoides nasais (olfa-
plexa e envolve o desenvolvimento de múltiplos processos
teciduais que devem se unir e fusionar de modo muito tórios) de cada lado da parte inferior do processo fronto-
ordenado. Distúrbios no crescimento destes processos teci- nasal. A proliferação de ectomesênquima em ambos os
duais ou nas suas fusões podem resultar na formação de lados de cada placoide resulta na formação dos processos
fendas orofaciais. nasal mediano e nasal lateral. Entre cada par dos proces-

1
2 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

sos existe uma depressão ou fossa nasal, que corresponde Quadro 1-1
à narina primitiva.
Durante a sexta e sétima semanas de desenvolvimento, Causas Genéticas e Ambientais para
o lábio superior é formado pela união dos processos nasais Fendas Orofaciais Não Sindrômicas
medianos com os processos maxilares do primeiro arco
FATORES GENÉTICOS
branquial. Logo, a parte média do lábio superior é derivada
Gene Lócus
dos processos nasais medianos, e as partes laterais são deri-
vadas dos processos maxilares. Os processos nasais laterais SKI/MTHFR 1p36
não estão envolvidos na formação do lábio superior, porém TGFB2 1q41
dão origem à asa do nariz. TGFA 2p13
O palato primário também é formado pela união dos MSX1 4p16, 4q31, 6p23
processos nasais medianos para formar o segmento inter- PVRL1 11q23
maxilar. Tal segmento dá origem à pré-maxila, uma estru- TGFB3 14q24
tura óssea com formato triangular que abrigará os quatro GABRB3 15q11
incisivos superiores. O palato secundário, que constitui RARA 17q21
mais de 90% do palato duro e palato mole, é formado pelos BCL3 19q13
processos maxilares do primeiro arco branquial. FATORES AMBIENTAIS
Durante a sexta semana, projeções bilaterais emergem ● Etilismo materno
das porções medianas dos processos maxilares para formar ● Tabagismo materno
as cristas palatinas. Inicialmente, estas cristas são orien- ● Deficiência de ácido fólico
tadas em uma posição vertical de cada lado da língua em ● Uso de corticoesteroides
desenvolvimento. Conforme a mandíbula cresce, a língua ● Terapia com anticonvulsivante
assume uma posição mais inferior, permitindo que as
cristas palatinas sofram rotação para uma posição horizon- Adaptado de Murray JC: Gene/environment causes of cleft lip and/or palate.
tal e cresçam uma em direção à outra. Por volta da oitava Clin Genet 61:248-256, 2002; Eppley BL van AaIst JA, Robey A et al: The
spectrum of orofacial clefting, Plast Reconstr Surg 115:101e-114e, 2005.
semana, já ocorreu crescimento suficiente para permitir que
as porções anteriores de tais cristas iniciem a fusão entre
si. As cristas palatinas também se fusionam com o palato
primário e com o septo nasal. Tal fusão inicia-se na porção A causa das fendas não sindrômicas não segue nenhum
anterior do palato e progride posteriormente, estando com- padrão simples mendeliano de herança, mas parece ser
pleta por volta da décima segunda semana de vida. heterogênea (Quadro 1-1). Então, a propensão para o desen-
A fusão defeituosa do processo nasal mediano com o volvimento de fendas pode estar relacionada a um número
processo maxilar resulta na fenda labial (FL). Assim como, de genes maiores, genes menores e fatores ambientais que
a falha na fusão das cristas palatinas resulta na fenda pala- podem estar combinados para ultrapassar um limiar de
tina (FP). Frequentemente, a FL e a FP ocorrem juntas. desenvolvimento. Vários genes candidatos para fenda e de
Aproximadamente 45% dos casos são representados por FL loci foram identificados em diferentes regiões cromossômi-
+ FP, sendo 30% casos isolados de FP e 25% casos isolados cas, como a 1q, 2p, 4q, 6p, 14q, 17q e 19q. O consumo
de FL. Tanto a FL isolada como a FL associada à FP são materno de álcool foi associado ao aumento no risco de
condições relacionadas etiologicamente e podem ser con- desenvolvimento tanto para fendas sindrômicas como para
sideradas como um grupo: FL com ou sem FP (FL ± FP). A as não sindrômicas. O hábito de tabagismo materno, no
FP isolada parece representar uma entidade separada da mínimo, dobra a chance de desenvolvimento de fendas em
FL ± FP. comparação com mães não tabagistas. Vários estudos têm
A causa da FL ± FP e da FP isolada ainda está sendo demonstrado que a deficiência de ácido fólico aumenta o
discutida. Inicialmente, é importante distinguir fendas risco para a FL e FP. O uso materno de corticoesteroides
isoladas dos casos associados a síndromes específicas. está associado ao aumento do risco em 3,4 vezes para o
Apesar de muitas fendas serem anomalias isoladas, foram desenvolvimento de fendas orofaciais. Um aumento na
identificadas mais de 350 síndromes do desenvolvimento frequência também foi relacionado ao uso de anticonvul-
que podem estar associadas à FL ± FP. Estudos recentes sivantes, especialmente a fenitoína, que aumenta cerca de
sugerem que mais de 30% dos pacientes com FL ± FP e 10 vezes a chance para a formação de fendas.
50% daqueles com FP isolada têm anomalias associadas. A FL ± FP e a FP isolada representam a vasta maioria das
Algumas destas síndromes são condições genéticas que fendas orofaciais. Entretanto, outras fendas raras também
podem ser autossômicas dominantes, autossômicas reces- podem ocorrer.
sivas ou de padrão hereditário ligado ao cromossomo X. A fenda facial lateral é causada pela falta de fusão dos
Outras síndromes resultam de anomalias cromossomiais processos maxilar e mandibular e representa 0,3% de todas
ou são idiopáticas. as fendas faciais. Tal fenda pode ser unilateral ou bilateral,
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 3

se entendendo da comissura labial até a orelha, resultando


em macrostomia. A fenda facial lateral pode ocorrer como
um defeito isolado, mas geralmente está associada a outras
desordens, tais como:
● Disostose mandibulofacial (ver adiante).

● Espectro óculo-aurículo-vertebral (microssomia he-

mifacial).
● Disostose acrofacial de Nager.

● Sequência de ruptura amniótica.

A fenda facial oblíqua estende-se do lábio superior ao


olho. Tal fenda está quase sempre associada à FL, e muitas
vezes, as formas graves são incompatíveis com a vida. A
fenda facial oblíqua pode envolver a narina, assim como
na FL, ou pode passar lateralmente pelo nariz e se esten- Fig. 1-1 Fenda labial (FL). Recém-nascido com fenda bilateral do
der para o olho. Esta fenda é rara, representando apenas lábio superior. (Cortesia do Dr. William Bruce.)
um em cada 1.300 casos de fendas faciais. Algumas destas
fendas podem resultar da falha na fusão do processo nasal
lateral com o processo maxilar; outras podem ser causadas
por bandas amnióticas.
A fenda mediana do lábio superior é uma anoma-
lia raríssima que resulta da falha na fusão dos processos
nasais medianos. Ela pode estar associada a várias síndro-
mes, incluindo a síndrome oro-digito-facial e a síndrome
de Ellis-van Creveld. As fendas medianas do lábio supe-
rior mais aparentes representam, na verdade, agenesia do
palato primário associada a holoprosencefalia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS
Fig. 1-2 Fenda palatina (FP). Defeito palatino resultando na co-
A formação de fendas é um dos defeitos congênitos mais
municação com a cavidade nasal.
frequentes em humanos. Uma considerável variação racial
em relação à prevalência é observada. Nos indivíduos
brancos, a FL ± FP ocorre em um a cada 700 a 1.000 nasci- fendas labiais unilaterais ocorrem no lado esquerdo. Além
mentos. A frequência da FL ± FP nas populações asiáticas disso, quase 70% das FL unilaterais estão associadas à FP,
é aproximadamente 1,5 vez maior do que nos indivíduos enquanto que a frequência da concomitância com a FP
brancos. Em contraste, a frequência da FL ± FP em indi- aumenta para 85% nos pacientes com FL bilateral. Uma
víduos negros é muito inferior, ocorrendo 0,4 caso a cada FL completa estende-se através da narina, porém uma FL
1.000 nascimentos. Entre os norte-americanos, parece que incompleta não envolve o nariz. As fendas completas que
a frequência é a mais elevada, com cerca de 3,6 casos a envolvem o alvéolo geralmente ocorrem entre o incisivo
cada 1.000 nascimentos. Os casos de FP isolada são menos lateral e o canino. Não é incomum os dentes, especial-
comuns que os de FL ± FP, com frequência de 0,4 caso por mente o incisivo lateral, estarem ausentes na área da fenda.
1.000 nascimentos em indivíduos brancos e negros. Porém, dentes supranumerários podem ser observados. O
A FL ± FP é mais comum em homens. Quanto mais grave defeito ósseo pode ser observado em radiografias.
o defeito, maior a predileção por homens; a relação homem- A FP mostra considerável variação em relação à gravi-
mulher para a FL isolada é de 1,5:1, e a relação da FL + dade (Fig. 1-2). O defeito pode envolver os palatos duro
FP é de 2:1. Em contrapartida, os casos de FP isolada são e mole ou apenas o palato mole. A menor manifestação
mais comuns em mulheres. Da mesma forma, quanto mais da FP é a úvula fendida ou úvula bífida (Fig. 1-3). A
grave a fenda, maior a predileção por mulheres. Fendas que prevalência da úvula fendida é muito maior que a da FP,
envolvem o palato mole e palato duro são duas vezes mais com frequência de um em cada 80 indivíduos brancos. A
frequentes em mulheres, porém a relação é quase igual para frequência em asiáticos e norte-americanos é elevada: um
as fendas que acometem apenas o palato mole. em cada 10 indivíduos. A úvula fendida é menos comum
Aproximadamente 80% dos casos de FL são unilate- em indivíduos negros, ocorrendo um caso a cada 250
rais, sendo 20% bilaterais (Fig. 1-1). Cerca de 70% das pessoas.
4 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-3 Úvula Bífida. Fig. 1-5 Sequência de Pierre Robin. Micrognatia mandibu-
lar em um recém-nascido com fenda palatina (FP). (Cortesia do
Dr. Robert Gorlin.)

língua, impedindo assim a fusão das cristas palatinas. A


mandíbula retraída resulta em:
● Deslocamento posterior da língua.

● Falta de suporte para a musculatura da língua.

● Obstrução das vias aéreas.

A dificuldade respiratória, especialmente quando a


criança está em posição supina, é frequentemente obser-
vada ao nascimento e pode causar asfixia. A fenda palatina
em geral tem a forma de U e apresenta-se mais larga do
que a FP isolada.
O paciente portador de uma fenda é afetado por vários
Fig. 1-4 Fenda palatina submucosa. Presença de uma fenda na problemas, alguns muito óbvios e outros nem tanto. O pro-
linha média do osso palatino, porém a mucosa de revestimento está blema mais evidente é a aparência clínica, que pode levar
intacta. Uma úvula bífida também está presente. a dificuldades psicossociais. As dificuldades na fala e na
alimentação são inerentes à condição, especialmente nos
casos de FP. A má oclusão é causada pelo colapso do arco
Em alguns casos, uma fenda palatina submucosa maxilar, possivelmente com ausência de dentes, dentes
desenvolve-se. A superfície mucosa apresenta-se intacta, supranumerários ou ambos.
porém existe um defeito na musculatura subjacente do
palato mole (Fig. 1-4). Frequentemente ocorre uma chan-
fradura no osso ao longo da região posterior marginal do TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
palato duro. Esta fenda incompleta às vezes manifesta-se O tratamento do paciente com uma fenda orofacial é desa-
como uma área de coloração azulada, porém é mais bem- fiador. O tratamento ideal deveria envolver uma aborda-
identificada pela palpação realizada com um instrumento gem multidisciplinar, incluindo (porém não limitado a
rômbico. Em geral ela também pode estar associada à isso) pediatra, cirurgião buco-maxilofacial, otorrinolarin-
úvula fendida. gologista, cirurgião plástico, odontopediatra, ortodontista,
A sequência de Pierre Robin (anomalia de Pierre protesista, fonoaudiólogo e geneticista.
Robin) (Fig. 1-5) é uma condição bem-reconhecida carac- A cirurgia reparadora geralmente envolve múltiplos
terizada por FP, micrognatia mandibular e glossoptose procedimentos primários e secundários durante a infân-
(obstrução das vias aéreas causada pelo deslocamento pos- cia. Os tipos específicos de procedimentos cirúrgicos e a
terior e inferior da língua). A sequência de Pierre Robin época em que são realizados variam de acordo com a gra-
pode ocorrer como um fenômeno isolado, ou pode estar vidade do defeito e da filosofia seguida pela equipe. Uma
associada a uma variedade de síndromes ou outras anoma- discussão detalhada destes procedimentos foge ao objetivo
lias. A síndrome de Stickler e a síndrome velocardiofacial deste texto. Entretanto, o fechamento primário do lábio é
são as duas desordens genéticas mais frequentemente asso- geralmente realizado durante os primeiros meses de vida,
ciadas. Acredita-se que o crescimento reduzido da mandí- seguido, posteriormente, pela correção do palato. Apare-
bula no útero resulte na falha do deslocamento inferior da lhos protéticos e ortopédicos são com frequência utilizados
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 5

para moldar ou expandir os segmentos da maxila antes do


fechamento do defeito do palato. Na fase mais tardia da
infância, enxertos ósseos autógenos podem ser colocados
na região defeituosa do osso alveolar. Posteriormente, pro-
cedimentos ortognáticos e enxertos de tecido mole podem
ser usados para melhorar a função e a estética. A distração
osteogênica da maxila pode ser útil em pacientes cuja cica-
triz do palato limita a quantidade de avanço possível no
momento da osteotomia.
O aconselhamento genético é importante para o paciente
e sua família. Nos casos não sindrômicos o risco de desen-
volver fenda em um descendente ou irmão de uma pessoa
afetada é de 3% a 5% no caso de nenhum outro parente de
primeiro grau também ser afetado. O risco aumenta para
Fig. 1-6 Fosseta da comissura labial. Depressão da comissura
10% a 20% se outros parentes de primeiro grau são afeta-
labial.
dos. O risco pode ser maior para aqueles com fendas que
estão associadas a síndromes, de acordo com um possível
padrão hereditário.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
FOSSETAS DA COMISSURA LABIAL
Embora a biópsia raramente seja realizada nos pacientes
As fossetas da comissura labial são pequenas invagina- com fossetas da comissura labial, o exame microscópico
ções da mucosa que ocorrem no limite do vermelhão dos revela uma invaginação estreita revestida por epitélio esca-
lábios, nos ângulos da boca. Tal localização sugere que moso estratificado. Ductos de glândulas salivares menores
elas ocorram devido à falha na fusão normal do processo podem drenar para esta invaginação.
embrionário maxilar e do processo mandibular.
Aparentemente, as fossetas da comissura labial são mais
frequentes em adultos, tendo sido relatadas em 12% a 20% TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
da população. Em crianças, a sua prevalência é menor, Por serem quase sempre assintomáticas e inócuas, em
variando de 0,2% a 0,7% dos pacientes examinados. geral não há necessidade de tratamento para as fossetas da
Embora as fossetas da comissura labial sejam em comissura labial. Em casos raríssimos, as secreções saliva-
geral consideradas alterações congênitas, tais percentuais
res podem ser excessivas ou pode ocorrer infecção secun-
sugerem que estas invaginações frequentemente desen-
dária, sendo necessária a remoção cirúrgica da fosseta.
volvem-se tardiamente na vida. As fossetas da comissura
labial são observadas com maior frequência em homens.
Em alguns casos, o histórico familiar sugere a transmissão FOSSETAS LABIAIS PARAMEDIANAS
autossômica dominante. (FÍSTULAS CONGÊNITAS DO LÁBIO
INFERIOR; FOSSETAS LABIAIS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CONGÊNITAS)
As fossetas da comissura labial são geralmente identifica- As fossetas labiais paramedianas são invaginações con-
das durante o exame clínico de rotina, e, na maioria das gênitas raras do lábio inferior. Acredita-se que elas origi-
vezes, os pacientes relatam nunca ter notado a sua pre- nem-se de sulcos laterais persistentes no arco mandibular
sença. Tais fossetas podem ser unilaterais ou bilaterais. embrionário. Estes sulcos normalmente desaparecem por
Apresentam-se como fístulas cegas que podem se estender volta da sexta semana de vida embrionária.
de 1 a 4 mm de profundidade (Fig. 1-6). Em alguns casos,
uma pequena quantidade de líquido pode ser eliminada
da fosseta quando ela é pressionada, sendo, provavelmente,
CARACTERÍTICAS CLÍNICAS
saliva proveniente de glândulas salivares menores que As fossetas labiais paramedianas apresentam-se como
drenam do fundo da invaginação. fístulas bilaterais e simétricas em relação à linha média
Diferentemente das fossetas labiais paramedianas do vermelhão de lábio inferior (Fig. 1-7). A apresentação
(descritas na seção seguinte), as fossetas da comissura clínica pode variar de depressões sutis a fossas proeminen-
labial não estão associadas à fenda palatina ou às fendas tes. Estas fístulas cegas podem estender-se inferiormente
faciais. Entretanto, parece que existe uma prevalência bas- a uma profundidade de 1,5 cm e drenar saliva. Às vezes,
tante maior de fossetas pré-auriculares (seios auriculares) uma fosseta única pode estar presente central ou lateral-
nestes pacientes. mente à linha média.
6 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-7 Fossetas labiais paramedianas. Fossetas bilaterais (setas) Fig. 1-8 Lábio duplo. Dobra exuberante de tecido no lábio superior
no lábio inferior em um paciente com síndrome de van der Woude. em um paciente com síndrome de Ascher. (Cortesia do Dr. R. C. Zeigler.)

O maior significado das fossetas labiais paramedianas TRATAMENTO E PROGNÓSTICO


é que, geralmente, são herdadas como um traço autos- Se necessário, as fossetas labiais podem ser excisadas por
sômico dominante em combinação com a fenda labial razões estéticas. Os problemas mais significantes estão rela-
(FL) e/ou a fenda palatina (FP) (síndrome de van der cionados às anormalidades congênitas associadas, como a
Woude). A síndrome de van der Woude é a forma mais fenda labial e/ou fenda palatina, e o potencial de transmis-
comum de fendas sindrômicas e representa 2% de todos os são do traço para as gerações subsequentes.
casos de FL e FP. A hipodontia também pode ocorrer em
associação. Estudos genéticos demonstraram que a sín-
drome de van der Woude é causada por mutações no gene LÁBIO DUPLO
que codifica o fator 6 de regulação do interferon, o qual O lábio duplo é uma anomalia oral rara, caracterizada
foi mapeado na banda cromossômica 1q32-q41. Algumas pelo crescimento exuberante de tecido na mucosa labial. A
pessoas que carregam o traço podem não apresentar as sua maior frequência é de natureza congênita, porém pode
fendas ou ter uma fenda palatina submucosa; entretanto, ser adquirido tardiamente durante a vida. Acredita-se que
elas podem passar todas as características da síndrome os casos congênitos desenvolvam-se durante o segundo ou
para seus herdeiros. terceiro mês da gestação como resultado da persistência
As fossetas labiais paramedianas podem ser também do sulco entre a parte vilosa e a parte glaba do lábio. O
componentes da síndrome do pterígio poplíteo e da lábio duplo adquirido pode ser um componente da sín-
síndrome de Kabuki. A síndrome do pterígio poplíteo, drome de Ascher, ou pode ser causado por traumatismo
que está intimamente relacionada à síndrome de van der ou hábitos orais, como sugar o lábio.
Woude, caracteriza-se por união poplítea (pterígio), fenda
labial e ou fenda palatina, anormalidades genitais e bandas
congênitas que unem a maxila à mandíbula (singnatia). A CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
síndrome de Kabuki recebe este nome porque os pacientes Em um paciente com lábio duplo, o lábio superior é
afetados exibem eversão das pálpebras inferiores laterais, o afetado com frequência bem maior que o inferior e, ocasio-
que faz lembrar a maquiagem utilizada pelos atores do tra- nalmente, ambos podem estar envolvidos. Com os lábios
dicional teatro japonês de Kabuki. Outros achados comuns em repouso, a condição em geral não é percebida, porém
incluem: retardo mental, orelhas grandes, fenda labial e/ou quando o paciente sorri ou quando os lábios são tensiona-
fenda palatina, frouxidão das articulações e várias anorma- dos, o excesso de tecido se torna visível (Fig. 1-8).
lidades esqueléticas. A síndrome de Ascher é caracterizada pela seguinte
tríade:
● Lábio duplo
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS ● Blefarocalásia

O exame microscópico das fossetas labiais paramedianas ● Aumento atóxico da tireoide

revela um trajeto revestido por epitélio escamoso estrati- Em um paciente com blefarocalásia, o edema recorrente
ficado. As glândulas salivares menores podem comunicar- da pálpebra superior leva à flacidez da pálpebra no canto
se com as fístulas. Frequentemente, nota-se um infiltrado externo do olho (Fig. 1-9). Esta queda pode ser grave o sufi-
inflamatório crônico no tecido conjuntivo circundante. ciente para interferir na visão. Tanto o lábio duplo como a
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 7

Fig. 1-9 Síndrome de Ascher. Edema das pálpebras superiores Fig. 1-10 Grânulos de Fordyce. Pápulas amarelas no vermelhão
(blefarocalásia). do lábio superior.

blefarocalásia ocorrem de maneira abrupta e simultânea,


porém em alguns casos eles desenvolvem-se mais gradual-
mente.
O aumento atóxico da tireoide ocorre em quase 50% dos
pacientes com síndrome de Ascher e pode ser discreto. A
causa da síndrome de Ascher é incerta; a herança autossô-
mica dominante foi sugerida em alguns casos.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
No exame microscópico, o lábio duplo exibe essencialmente
estruturas normais. Muitas vezes, inúmeras glândulas sali-
vares menores são observadas. Em geral, a blefarocalásia
da síndrome de Ascher revela hiperplasia das glândulas
lacrimais e prolapso do tecido adiposo palpebral. Fig. 1-11 Grânulos de Fordyce. Lesões na comissura labial.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
temente encontradas na mucosa jugal e na porção lateral
Nos casos discretos de lábio duplo, pode não haver necessi- do vermelhão do lábio superior (Figs. 1-10 e 1-11). Às vezes,
dade de tratamento. Nos casos mais graves, a excisão cirúr- tais glândulas aparecem também na região retromolar e no
gica simples do tecido em excesso pode ser realizada com pilar amigdaliano anterior. Os grânulos de Fordyce são mais
finalidade estética. comuns em adultos do que em crianças, provavelmente
devido a fatores hormonais; a puberdade parece estimular
o seu desenvolvimento. As lesões são tipicamente assinto-
GRÂNULOS DE FORDYCE máticas, embora os pacientes sejam capazes de sentir uma
Os grânulos de Fordyce são glândulas sebáceas que leve rugosidade na mucosa. Podem ocorrer variações clíni-
ocorrem na mucosa oral. Lesões semelhantes já foram rela- cas consideráveis; em alguns casos, os pacientes podem ter
tadas também na mucosa genital. As glândulas sebáceas são uma quantidade pequena de lesões, enquanto que outros
consideradas estruturas dérmicas anexas, por isso, quando podem ter literalmente centenas destes “grânulos”.
encontradas na cavidade oral, são muitas vezes considera-
das “ectópicas”. Entretanto, como os grânulos de Fordyce
são relatados em mais de 80% da população, sua presença CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
deve ser considerada uma variação anatômica normal. Exceto pela ausência de folículos pilosos, os grânulos de
Fordyce são semelhantes às glândulas sebáceas normais
encontradas na pele. Lóbulos acinares podem ser observa-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS dos logo abaixo da superfície epitelial, muitas vezes comu-
Os grânulos de Fordyce apresentam-se como múltiplas nicando-se com a superfície através de um ducto central
pápulas amareladas ou branco-amareladas, mais frequen- (Fig. 1-12). As células sebáceas nestes lóbulos possuem
8 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-12 Grânulos de Fordyce. Múltiplas glândulas sebáceas abai- Fig. 1-13 Leucoedema. Aspecto de estrias brancas na mucosa
xo da superfície epitelial. jugal.

forma poligonal, contendo núcleo centralmente localizado ciada na vagina e na laringe. Embora o leucoedema pareça
e abundante citoplasma. ser uma alteração do desenvolvimento, alguns estudos mos-
traram que o leucoedema é mais comum e mais acentuado
em pacientes tabagistas e se torna menos pronunciado
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO quando o paciente abandona o hábito do tabagismo.
Como os grânulos de Fordyce consistem em uma variação
anatômica normal e são assintomáticos, nenhum trata-
mento é indicado. Em geral, o aspecto clínico é caracterís- CARACTERÍTISTICAS CLÍNICAS
tico e a biópsia não é necessária para o diagnóstico. O leucoedema caracteriza-se pela aparência difusa, opa-
Em alguns casos, os grânulos de Fordyce podem tornar- lescente e branco-acinzentada cremosa da mucosa (Fig.
se hiperplasiados ou podem formar pseudocistos preenchi- 1-13). A superfície apresenta-se frequentemente pregue-
dos por ceratina. Os tumores que se desenvolvem dessas ada, resultando em estrias esbranquiçadas ou rugosida-
glândulas são raros. des. As lesões não são destacáveis. Em geral, o leucoedema
acomete a mucosa jugal bilateralmente e pode estender-se
até a mucosa labial. Em raras ocasiões, pode haver envol-
LEUCOEDEMA vimento do soalho bucal e dos tecidos palato-faringeanos.
O leucoedema é uma condição comum da mucosa oral O leucoedema pode ser facilmente diagnosticado clinica-
de etiologia desconhecida. Ocorre mais frequentemente mente, porque o aspecto esbranquiçado diminui muito ou
em indivíduos negros do que em brancos, sustentando a até mesmo desaparece quando a mucosa é evertida e dis-
probabilidade de predisposição genética para o seu desen- tendida (Fig. 1-14).
volvimento. O leucoedema tem sido relatado em 70% a
90% dos adultos negros e em 50% das crianças negras. A
prevalência em indivíduos brancos é consideravelmente CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
inferior, embora algumas publicações tenham mostrado Os espécimes de biópsia do leucoedema exibem um
prevalência que varia de menos de 10% a mais de 90%. Tal aumento da espessura epitelial, com edema intracelular
variação pode refletir diferenças nos grupos populacio- proeminente na camada espinhosa (Fig. 1-15). Estas células
nais, condições de exame e rigor do critério utilizado para vacuoladas aparecem aumentadas e possuem núcleo pic-
a obtenção do diagnóstico. Independente disto, o leucoe- nótico. A superfície epitelial é frequentemente paracerati-
dema apresenta-se de forma muito mais sutil em brancos nizada e as cristas epiteliais são amplas e alongadas.
e muitas vezes, é de difícil percepção. A diferença da pre-
dileção pela raça pode ser explicada pela presença de uma
pigmentação na mucosa em indivíduos negros que torna TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
mais visível a alteração edematosa. O leucoedema é uma condição benigna e nenhum tra-
Como o leucoedema é muito comum, parece ser razoável tamento é necessário. O aspecto clínico característico de
argumentar que o leucoedema representa mais uma variação lesão branco-acinzentada opalescente na mucosa jugal,
da normalidade do que uma doença. Esse argumento pode que desaparece após o estiramento, auxilia a distingui-
ser sustentado pelo achado semelhante de mucosa edema- lo de outras lesões brancas comuns, como a leucoplasia,
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 9

Fig. 1-15 Leucodema. Paraceratose e edema intracelular da ca-


mada espinhosa.

Fig. 1-14 Leucoedema. A, Aspecto esbranquiçado difuso da mu-


cosa jugal. B, Desaparecimento do aspecto esbranquiçado quando
a mucosa é estendida.

a candidíase e o líquen plano. A mucosa afetada sempre


deve ser distendida durante o exame clínico para excluir
lesões subjacentes que podem estar encobertas pela alte-
ração edematosa.

MICROGLOSSIA (HIPOGLOSSIA)
CARACTERÍTISTICAS CLÍNICAS
A microglossia é uma alteração de desenvolvimento
incomum, de etiologia desconhecida, caracterizada por
uma língua anormalmente pequena. Em casos raros, a
língua pode estar ausente (aglossia). A microglossia isolada Fig. 1-16 Microglossia. A, Língua anormalmente pequena asso-
pode ocorrer e um grau pequeno de microglossia pode ciada ao estreitamento da arcada inferior. B, O mesmo paciente
ser difícil de diagnosticar, podendo não ser notado. No exibindo estreitamento da arcada superior.
entanto, a maioria dos casos relatados tem sido associada a
um grupo de condições sobrepostas conhecidas como sín-
dromes de hipogênese oro-mandibular-membros. Tais plasia da mandíbula e os incisivos inferiores podem estar
síndromes são caracteristicamente associadas a anomalias ausentes (Fig. 1-16).
dos membros, como hipodactilia (ausência de dedos) e
hipomelia (hipoplasia de parte ou de todo o membro).
Outros pacientes têm anormalidades simultâneas, como TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
fenda palatina, bandas intraorais e transposição das vísce- O tratamento do paciente com microglossia varia de acordo
ras. A microglossia está frequentemente associada a hipo- com a natureza e gravidade da condição. Procedimentos
10 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Quadro 1-2

Causas da Macroglossia
HEREDITÁRIAS E CONGÊNITAS
● Malformações vasculares
● Linfangioma
● Hemangioma
● Hemi-hiperplasia
● Cretinismo
● Síndrome de Beckwith-Wiedemann
● Síndrome de Down
● Mucopolissacaridoses
● Neurofibromatose tipo 1
● Neoplasia endócrina múltipla, tipo 2B Fig. 1-17 Macroglossia. Língua aumentada em um paciente com
síndrome de Down. (Cortesia do Dr. Sanford Fenton.)
ADQUIRIDAS
● Pacientes edêntulos
● Amiloidose
● Mixedema
● Acromegalia
● Angioedema
● Carcinoma e outros tumores

cirúrgicos e ortodônticos podem melhorar a função oral.


Surpreendentemente, muitas vezes o desenvolvimento
da fala é bom, porém varia de acordo com o tamanho da
língua.

MACROGLOSSIA Fig. 1-18 Macroglossia. O aumento da língua resultou na margem


crenada que corresponde ao espaço entre os dentes.
A macroglossia é uma condição incomum caracterizada
pelo aumento da língua. Este aumento pode ser causado
por diversas condições, incluindo malformações congêni- A macroglossia é um achado característico da síndrome
tas e doenças adquiridas. As causas mais frequentes são de Beckwith-Wiedemann, uma condição rara que inclui
as malformações vasculares e a hipertrofia muscular. O outros possíveis defeitos, tais como:
Quadro 1-2 relaciona as causas mais comuns e importan- ● Onfalocele (protrusão de parte do intestino através de

tes da macroglossia. Muitas dessas doenças são discutidas um defeito na parede abdominal na altura do umbigo)
com mais detalhes nos capítulos subsequentes. ● Visceromegalia

● Gigantismo

● Hipoglicemia neonatal
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Os pacientes portadores da síndrome de Beckwith-Wie-
A macroglossia ocorre mais em crianças e sua apresen-
demann apresentam risco aumentado para o desenvolvi-
tação pode variar de leve a grave (Fig. 1-17). Nos recém-
mento de vários tumores viscerais na infância, incluindo
nascidos, a macroglossia pode se manifestar inicialmente
o tumor de Wilms, carcinoma adrenal, hepatoblastoma,
pela respiração ruidosa, incontinência salivar (“baba”) e
dificuldade na alimentação. O aumento da língua pode rabdomiossarcoma e neuroblastoma. As características
causar gagueira. A pressão da língua contra a mandíbula faciais podem incluir o nevo vascular da fronte e pálpebras,
e os dentes pode produzir endentações na margem lateral endentações lineares dos lóbulos das orelhas e hipoplasia
da língua (Fig. 1-18), mordida aberta e prognatismo man- de maxila (resultando em prognatismo mandibular rela-
dibular. Se a língua se projeta constantemente para fora da tivo). A maioria dos casos de síndrome de Beckwith-Wie-
boca, ela pode apresentar ulcerações, infectar-se secunda- demann é esporádica, mas 10% a 15% dos casos mostram
riamente, ou até sofrer necrose. Nos casos de macroglossia herança autossômica dominante, com transmissão preferen-
acentuada pode ocorrer obstrução das vias aéreas. cialmente materna. A base genética é complexa, envolvendo
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 11

uma variedade de alterações dentro de dois domínios de


genes reguladores do crescimento no cromossomo 11p15.
Nos pacientes com hipotireoidismo (Capítulo 17), ou
com síndrome de Beckwith-Wiedemann, a língua exibe
um aumento difuso, liso e generalizado. Nos pacientes
acometidos por outras formas de macroglossia, a língua
apresenta-se multinodular. Exemplos deste tipo nodular
incluem: amiloidose (Capítulo 17) e condições neoplási-
cas, como a neurofibromatose (Capítulo 12) e a neopla-
sia endócrina múltipla, tipo 2B (Capítulo 12).
Nos pacientes com linfangiomas (Capítulo 12), a super-
fície lingual é caracteristicamente de aspecto papular ou
granular, exibindo múltiplas elevações semelhantes a vesí-
culas que consistem em vasos linfáticos superficiais dilata- Fig. 1-19 Anquiloglossia. Inserção anormal do freio lingual, limi-
dos. O aumento da língua nos pacientes com síndrome de tando o movimento da língua.
Down exibe uma superfície fissurada e papilar.
Nos pacientes com hiperplasia hemifacial (ver adiante),
o aumento da língua é unilateral. Alguns pacientes com
neurofibromatose também podem apresentar aumento
unilateral da língua. em meninos. Nos adultos, não é incomum observar casos
Nos pacientes edêntulos, a língua apresenta-se muitas leves de anquiloglossia, mas a anquiloglossia grave é rela-
vezes elevada e tende a se espalhar lateralmente devido à tivamente rara, sendo estimada em dois a três casos a cada
perda dos dentes, podendo trazer dificuldades no uso de 10.000 indivíduos.
próteses.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS A anquiloglossia pode apresentar manifestações clínicas
variadas, desde casos leves e com pouco significado clínico,
O aspecto microscópico da macroglossia varia de acordo
até casos raros de anquiloglossia completa, onde a língua é
com a causa específica. Em alguns casos, como na síndrome
totalmente fusionada ao soalho bucal (Fig. 1-19). Ocasio-
de Down e nos pacientes edêntulos, o aumento da língua
nalmente o freio estende-se anteriormente e insere-se no
pode não exibir anormalidades histológicas. Quando a
ápice lingual, podendo ser observada uma discreta fenda
macroglossia é devido a um tumor, uma proliferação neo-
nesta região.
plásica de um tecido em particular pode ser observada
Alguns pesquisadores especulam que a anquiloglossia
(p. ex., vasos linfáticos, vasos sanguíneos, tecido nervoso). O
possa contribuir para o desenvolvimento da mordida aberta
aumento muscular ocorre nos casos de hemi-hiperplasia e
anterior porque a incapacidade da língua de elevar-se até o
na síndrome de Beckwith-Wiedemann. Nos pacientes com
palato impede a deglutição normal. Entretanto, outros têm
amiloidose, um material proteináceo anormal deposita-se questionado esta teoria. É possível também que uma inser-
na língua. ção mucogengival alta do freio lingual possa desencadear
problemas periodontais.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO Foi sugerido que a anquiloglossia pode resultar em pro-
blemas de fonação. Entretanto, em geral, o freio encurtado
O tratamento e prognóstico da macroglossia dependem resulta apenas em dificuldades menores, porque a maioria
da causa e da gravidade da condição. Nos casos brandos, das pessoas pode compensar as limitações dos movimentos
o tratamento cirúrgico pode não ser necessário, embora a da língua. Até o momento existem raros casos de pacientes
fonoaudiologia possa ser útil quando a fala é afetada. Nos que experimentaram uma melhora notável na fala imedia-
pacientes sintomáticos, pode haver necessidade de redução tamente após a correção cirúrgica da anquiloglossia. Com
da língua através da glossectomia. o aumento da popularidade do aleitamento materno ao
longo das últimas décadas, alguns clínicos relacionaram
a anquiloglossia com problemas na amamentação, tais
ANQUILOGLOSSIA (LÍNGUA PRESA) como dor no mamilo ou dificuldade do bebê de se acoplar
A anquiloglossia é uma anomalia de desenvolvimento da ao seio. Em relatos recentes do Japão especulou-se que
língua, caracterizada pelo freio lingual curto, resultando na alguns casos de anquiloglossia podem estar associados a
limitação dos movimentos da língua. É observada em 1,7% um deslocamento ântero-superior da epliglote e laringe,
a 4,4% dos recém-nascidos e é quatro vezes mais comum resultando em graus variados de dispneia.
12 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Como a maioria dos casos de anquiloglossia causa pouco
ou nenhum problema clínico, não há necessidade de tra-
tamento. Para recém-nascidos com problemas específicos
de amamentação, uma frenotomia (um “corte” ou apenas
a liberação do freio) pode ser realizada. Em crianças ou
adultos com dificuldades funcionais ou periodontais, a
frenectomia (liberação do freio com reparo plástico) pode
permitir maior facilidade aos movimentos da língua. Fre-
quentemente, em crianças pequenas, recomenda-se que a
cirurgia seja adiada até os quatro ou cinco anos de idade.
Como a língua é sempre curta no nascimento, é difícil
avaliar o grau de limitação da língua causada pela anquilo-
glossia. Conforme a criança cresce, a língua torna-se mais
alongada e fina no ápice, muitas vezes diminuindo a exten-
são da anquiloglossia. Provavelmente, a condição é corri-
gida espontaneamente em muitos casos, por isso, é menos
comum nos adultos.

TIREOIDE LINGUAL
Entre a terceira e quarta semana de vida intrauterina, a
tireoide começa a se desenvolver pela proliferação epitelial
no soalho do cordão faringiano. Por volta da sétima semana
de vida embrionária, o botão tireoidiano migra inferiormente
para o pescoço e, finalmente, posiciona-se anteriormente à
traqueia e à laringe. Posteriormente, o local de onde o botão
Fig. 1-20 Tireoide lingual. A, Massa nodular na linha média na
migrou invagina-se e torna-se o forame cego, localizado na porção posterior do dorso da língua em uma menina com quatro
junção dos dois terços anteriores e terço posterior da língua, anos de idade. B, Cintilografia da mesma paciente. A cintilografia
na linha média. Se a glândula primitiva não migrar normal- mostra a localização (zona escura central) do isótopo do iodo na mas-
mente, um tecido tireoidiano ectópico pode ser encontrado sa lingual e captação mínima no pescoço.
entre o forame cego e a epiglote. De todas as tireoides ectó-
picas, 90% são encontradas nesta região.

dos pacientes. Vários autores afirmam que o aumento da


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS tireoide lingual é um fenômeno secundário compensador
Com base nos estudos de necrópsia, pequenos remanes- da hipofunção da tireoide. É interessante notar que aproxi-
centes assintomáticos de tecido tireoidiano podem ser madamente 75% dos pacientes com hipotireoidismo infan-
encontrados na porção posterior do dorso lingual em cerca til possuem algum tecido tireoidiano ectópico.
de 10% tanto dos homens quanto das mulheres. Entretanto, O seu diagnóstico é mais bem-estabelecido pela cintilo-
as tireoides linguais evidentes clinicamente ou sintomáti- grafia da tireoide utilizando-se isótopos de iodo ou tecnécio
cas são muito menos comuns e são quatro a sete vezes mais 99. A tomografia computadorizada (TC) e a imagem por
comuns em mulheres, talvez por causa das influências hor- ressonância magnética (IRM) podem ser úteis na avaliação
monais. Os sintomas geralmente surgem durante a puber- do tamanho e da extensão da lesão. A biópsia geralmente é
dade, adolescência, gestação ou menopausa. Em 70% dos evitada devido ao risco de hemorragia e porque o aumento
casos, essa glândula ectópica é o único tecido tireoidiano de volume pode ser o único tecido tireoidiano funcional
do paciente. do paciente. Em alguns casos, a biópsia incisional pode ser
A tireoide lingual pode variar de lesão nodular pequena necessária para confirmar o diagnóstico ou excluir altera-
e assintomática a grandes massas, que podem bloquear as ções malignas.
vias aéreas (Fig. 1-20). Os sintomas clínicos mais comuns
são a disfagia, a disfonia e a dispneia. Muitas vezes, o
aumento de volume é vascular, porém a aparência clínica TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
é variável e não existem aspectos confiáveis para diferen- Nenhum tratamento é necessário para a tireoide lingual
ciá-la de outras massas que também podem se desenvolver assintomática, a não ser um acompanhamento periódico.
nesta área. O hipotireoidismo foi relatado em mais de 33% Nos pacientes sintomáticos, a terapia supressiva com suple-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 13

mento de hormônio tireoidiano pode, frequentemente,


reduzir o tamanho da lesão. Alguns autores aconselham a
realização deste tratamento também em pacientes assin-
tomáticos, para prevenir um possível aumento posterior
do tamanho. Quando a terapia hormonal não elimina os
sintomas, a remoção cirúrgica ou ablação com iodo radio-
ativo-131 são indicadas. Se o aumento de volume for exci-
sado cirurgicamente, pode-se tentar o autotransplante para
outra parte do corpo, a fim de manter o tecido tireoidiano
funcional e prevenir o hipotireoidismo.
Casos raros de carcinomas originados em tireoides lin-
guais foram relatados; a transformação maligna ocorre em
cerca de 1% dos casos identificados. Apesar de as tireoides
linguais serem mais comuns em mulheres, tal predileção
Fig. 1-21 Língua fissurada. Fissuras extensas envolvendo toda a
é menos acentuada em relação aos carcinomas da tireoide
superfície dorsal da língua.
lingual. Devido ao número mais acentuado de carcinomas
em homens, alguns autores recomendam a excisão cirúr-
gica profilática das tireoides linguais em homens com mais
de 30 anos. pacientes apresentando ambas as condições. A base here-
ditária também foi sugerida para a língua geográfica, e o(s)
mesmo(s) gene(s) pode(m) estar relacionado(s) com as
LÍNGUA FISSURADA (LÍNGUA ESCROTAL) duas condições. Inclusive, foi sugerido que a língua geo-
A língua fissurada é uma condição relativamente comum gráfica pode causar a língua fissurada. A língua fissurada
caracterizada pela presença de várias fissuras ou sulcos na pode ser um componente da síndrome de Melkersson-
superfície dorsal da língua. A sua causa é incerta, mas a Rosenthal (Capítulo 9).
hereditariedade parece ter um papel significante. Evidên-
cias indicam que esta condição pode ter tanto caráter poli-
gênico, como autossômico dominante com penetrância CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
incompleta. Fatores ambientais e idade também podem O exame microscópico da língua fissurada revela hiperpla-
contribuir para o seu desenvolvimento. sia das projeções epiteliais e perda dos “pelos” de ceratina
na superfície das papilas filiformes. As papilas variam de
tamanho e muitas vezes estão separadas por fendas profun-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS das. Leucócitos polimorfonucleares podem ser observados
Os pacientes com língua fissurada exibem múltiplos sulcos migrando para o epitélio, formando muitas vezes micro-
ou fissuras, na superfície da língua, variando de 2 a 6 mm de abscessos nas camadas epiteliais superiores. Um infiltrado
profundidade (Fig. 1-21). Variações consideráveis podem inflamatório misto está presente na lâmina própria.
ser observadas no aspecto clínico da língua fissurada. Nos
casos mais graves, fissuras numerosas cobrem completa-
mente a superfície dorsal e dividem as papilas linguais TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
em múltiplas “ilhas”. Alguns pacientes apresentam fissu- A língua fissurada é uma condição benigna, e nenhum tra-
ras localizadas preferencialmente na porção dorsolateral tamento específico é indicado. O paciente deve ser orien-
da língua. Outros exibem uma fissura central ampla, com tado a escovar a língua, pois restos alimentares retidos
fissuras menores ramificando-se perpendicularmente. Em podem atuar como fonte de irritação.
geral, tal condição é assintomática, embora alguns pacien-
tes queixem-se de uma ardência discreta ou dor.
A maioria dos estudos mostra que a prevalência da LÍNGUA PILOSA (LÍNGUA PILOSA NEGRA;
língua fissurada varia de 2% a 5% da população. Tal con- LÍNGUA SABURROSA)
dição pode ser encontrada em crianças e adultos, porém a A língua pilosa caracteriza-se por acúmulo acentuado de
prevalência e a gravidade parecem aumentar com a idade, ceratina nas papilas filiformes do dorso lingual, resultando
com alguns estudos revelando a presença da língua fissu- em uma aparência semelhante a pelos. Aparentemente,
rada em aproximadamente 30% dos adultos mais velhos. essa condição ocorre por um aumento na produção de
Em algumas pesquisas, observou-se uma predileção pelo ceratina ou por um decréscimo na descamação da ceratina
gênero masculino. normal. A língua pilosa é observada em aproximadamente
Uma forte associação entre a língua fissurada e a língua 0,5% dos adultos. Embora a sua causa seja incerta, muitos
geográfica (Capítulo 16) foi encontrada, com vários pacientes afetados são tabagistas crônicos. Outros fatores
14 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-22 Língua pilosa. Papilas filiformes marrom-amareladas,


aumentadas, na parte posterior do dorso da língua.

Fig. 1-24 Língua saburrosa. Dorso lingual com aparência branca e


espessada devido ao acúmulo de ceratina e bactérias na superfície.

papilas filiformes individualmente aumentadas podem


ser elevadas utilizando-se uma gaze ou um instrumental.
A condição é em geral assintomática, embora, às vezes,
alguns pacientes queixem-se de uma sensação de náusea
ou de um gosto desagradável na boca. Como o diagnóstico
pode ser obtido devido ao aspecto clínico, a biópsia é des-
necessária na maioria dos casos.
Devido à semelhança nas denominações, deve-se tomar
cuidado para evitar a confusão entre a língua pilosa e a leu-
coplasia pilosa (Capítulo 7), que ocorre classicamente na
margem lateral da língua. A leucoplasia pilosa é causada
pelo vírus Epstein-Barr e geralmente está associada à
infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou
outras condições imunossupressoras.
Fig. 1-23 Língua pilosa. Papilas filiformes acastanhadas muito Em alguns pacientes, células epiteliais descamadas e
alongadas, resultando na aparência semelhante a pelos. numerosas bactérias acumulam-se no dorso da língua,
porém sem as projeções filiformes semelhantes a pelos
(Fig. 1-24). Estes casos, que são frequentemente denomi-
possivelmente associados são: debilitação geral, higiene nados língua saburrosa, também podem ser a fonte de
oral deficiente e um histórico de radioterapia na região de halitose.
cabeça e pescoço.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS No exame histopatológico, a língua pilosa caracteriza-se
A língua pilosa é mais comum na linha média anterior por alongamento pronunciado e hiperparaceratose das
às papilas circunvaladas, espalhando-se para as margens papilas filiformes (Fig. 1-25). Frequentemente, observa-se
lateral e anterior (Fig. 1-22). As papilas alongadas geral- o crescimento de várias bactérias na superfície epitelial.
mente são acastanhadas, amareladas ou enegrecidas, como
resultado do crescimento de bactérias cromogênicas, pig-
mentos do tabaco e alimentos. Algumas vezes, a maior TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
parte do dorso da língua pode estar envolvida, resultando A língua pilosa e a língua saburrosa são condições benig-
em uma aparência espessada (Fig. 1-23). As múltiplas nas que não trazem sequelas relevantes. Muitas vezes, a
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 15

Fig. 1-26 Varicosidades. Múltiplas veias purpúreas dilatadas na


superfície lateral e ventral da língua.
Fig. 1-25 Língua pilosa. Alongamento e hiperceratose acentuada
das papilas filiformes, com acúmulo de bactérias na superfície.

preocupação principal é a aparência estética da língua,


possivelmente associada à halitose. Quaisquer fatores pre-
disponentes, como tabaco, antibióticos, ou antissépticos
bucais, devem ser eliminados, e uma excelente higiene
oral deve ser efetuada. A descamação das papilas hiper-
ceratóticas pode ser realizada com a raspagem periódica
ou limpeza com escova de dentes ou raspador de língua.
Agentes ceratolíticos, como a podofilina, também têm sido
utilizados, porém por medidas de segurança a sua utiliza-
ção não deve ser recomendada.

Fig. 1-27 Varicosidade. Variz trombosada firme no lábio infe-


VARICOSIDADES (VARIZES) rior.
As varicosidades, ou varizes, consistem em veias anor-
malmente dilatadas e tortuosas. A idade parece ser um
fator etiológico importante, uma vez que as varizes são Com menos frequência, varizes solitárias ocorrem em
raras em crianças, mas comuns em adultos. Tal fato sugere outras regiões da boca, especialmente nos lábios e na
que o seu desenvolvimento possa ser uma degeneração mucosa jugal. Essas varicosidades solitárias apenas são
relacionada à idade, ocorrendo perda do tônus do tecido notadas após sofrerem trombose (Fig. 1-27). Clinicamente,
conjuntivo que suporta os vasos. As varizes orais não têm uma variz trombosada apresenta-se como um aumento de
sido associadas à hipertensão sistêmica ou outras doenças volume azul-purpúreo, firme, indolor, que pode ser seme-
cardiopulmonares, embora um estudo tenha observado lhante a um fragmento de projétil de chumbo abaixo da
que pacientes com varizes nas pernas eram mais propen- superfície mucosa.
sos a ter varizes na língua.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS O exame microscópico de uma variz revela uma veia dila-
O tipo mais comum de varicosidade oral é variz sublin- tada, cuja parede exibe pouco músculo liso e tecido elás-
gual, a qual ocorre em dois terços das pessoas com mais tico pouco desenvolvido. Se a trombose secundária tiver
de 60 anos de idade. As varicosidades sublinguais apresen- ocorrido, a luz do vaso pode conter camadas concêntricas
tam-se classicamente como vesículas papulares ou elevadas de plaquetas e hemácias (linhas de Zahn). O coágulo pode
múltiplas, azul-purpúreas, na margem lateral e no ventre sofrer organização com tecido de granulação, e subse-
da língua (Fig. 1-26). As lesões em geral são assintomáticas, quente recanalização. Trombos mais antigos podem apre-
exceto em circunstâncias raras quando ocorre trombose sentar calcificação distrófica, resultando na formação de
secundária. flebólitos (phlebo = veia; litho = pedra).
16 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-28 Artéria de calibre persistente. Lesão linear arqueada Fig. 1-29 Artéria de calibre persistente. Artéria com parede es-
na mucosa labial superior (seta). (Cortesia do Dr. John Lovas.) pessa localizada abaixo da superfície mucosa.

um paciente pode notar um aumento de volume pulsátil


TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
no lábio. Alguns poucos casos têm sido associados à ulcera-
As varicosidades sublinguais são tipicamente assintomáti- ção da mucosa de revestimento. Além disso, foram relata-
cas, e não há indicação de tratamento. Nas varicosidades dos alguns casos escassos de artéria de calibre persistente
solitárias dos lábios e da mucosa jugal pode haver necessi- ao lado de um carcinoma de células escamosas do lábio,
dade de remoção cirúrgica para confirmação do diagnós- embora isso provavelmente seja uma coincidência.
tico, por causa da formação de trombo secundário ou por
razões estéticas.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O exame microscópico revela uma artéria com parede
ARTÉRIA DE CALIBRE PERSISTENTE
espessa localizada logo abaixo superfície mucosa (Fig.
Uma artéria de calibre persistente é uma alteração vas- 1-29).
cular comum, na qual um ramo arterial principal estende-
se para a superfície do tecido mucoso sem redução no
seu diâmetro. Assim como as varizes orais, as artérias de TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
calibre persistente são observadas com maior frequência Se a verdadeira natureza da artéria de calibre persistente
nos idosos. Isto sugere que o seu desenvolvimento pode ser pode ser reconhecida clinicamente, nenhum tratamento é
um fenômeno degenerativo relacionado com a idade, no necessário. Muitas vezes uma biópsia é realizada quando a
qual ocorre perda do tônus do tecido conjuntivo circunja- lesão é confundida com mucocele ou outra lesão vascular,
cente de suporte.
como uma variz ou hemangioma. Comumente, se a lesão é
removida cirurgicamente ocorre sangramento abundante.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
A artéria de calibre persistente ocorre quase que exclusi- FÍSTULAS LATERAIS DO PALATO MOLE
vamente na mucosa labial. Tanto o lábio superior, como o
inferior podem ser afetados, e alguns pacientes apresentam As fístulas laterais do palato mole são alterações raras
lesões bilaterais ou em ambos os lábios. A média de idade de patogênese incerta. Muitos casos parecem ser congêni-
dos pacientes é de 58 anos, e a distribuição por gênero é tos, possivelmente relacionados com um defeito do desen-
praticamente a mesma. A lesão apresenta-se como uma volvimento da segunda bolsa faringiana. Algumas fístulas
elevação linear, papular ou arqueada, de coloração pálida, podem ser resultantes de infecção ou cirurgia na região
normal ou azulada (Fig. 1-28). Em geral, quando se estica o amigdaliana.
lábio, a artéria torna-se imperceptível. O achado caracterís-
tico é a pulsação – não só verticalmente como também na
direção lateral. Entretanto, quando se utilizam luvas, geral-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
mente não é possível sentir a pulsação em uma artéria de As fístulas laterais do palato mole são geralmente bilaterais,
calibre persistente por meio da palpação digital. mas podem ocorrer em apenas um lado. São mais comuns
A lesão em geral é assintomática, sendo identificada inci- no pilar amigdaliano anterior (Fig. 1-30), mas também
dentalmente durante o exame clínico de rotina; raramente podem envolver o pilar posterior. As perfurações são comu-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 17

Fig. 1-30 Fístula lateral palatina. A, “Cavidade” assintomática no pilar amigdaliano anterior. B, Sonda periodontal sendo utilizada para
demonstrar a comunicação da lesão com a fossa amigdaliana.

mente assintomáticas, variando de poucos milímetros a disso, a mandíbula pode desviar-se para o lado afetado. Em
mais de 1 cm. Poucos casos têm sido associados a outras geral, não há dor ou anormalidades na oclusão. As radio-
anomalias, como a ausência ou hipoplasia das amígdalas grafias podem revelar um crescimento nodular e irregular
palatinas, perda de audição e fístulas pré-auriculares. da ponta do processo coronoide.
Na hiperplasia coronoide bilateral, a limitação da aber-
tura mandibular pode piorar progressivamente durante
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO anos, desde a infância, até atingir a gravidade máxima no
As lesões são inócuas e não há necessidade de tratamento. final da adolescência. O aspecto radiográfico caracteriza-
se por aumento regular de ambos os processos. Como o
processo coronoide muitas vezes apresenta-se superposto
HIPERPLASIA CORONOIDE
ao zigoma em radiografias convencionais, tomogramas ou
A hiperplasia do processo coronoide da mandíbula é tomografias computadorizadas geralmente são mais efi-
uma alteração de desenvolvimento rara que pode resul- cazes na demonstração da hiperplasia.
tar na limitação dos movimentos mandibulares. A causa
da hiperplasia coronoide é desconhecida, mas a razão
de incidência entre homens e mulheres é de 5:1. Como a TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
maioria dos casos é observada em homens na puberdade, O tratamento da hiperplasia coronoide consiste na remoção
uma influência hormonal tem sido sugerida. A heredita- cirúrgica do(s) processo(s) alongado(s) para permitir a
riedade também possui um papel significante, uma vez movimentação livre da mandíbula. A coronoidectomia ou
que alguns casos foram identificados em membros de uma a coronoidotomia são geralmente realizadas pelo acesso
mesma família. intraoral. Embora possa ocorrer uma melhora inicial na
A hiperplasia coronoide pode ser uni ou bilateral, embora abertura de boca, os resultados em longo prazo podem ser
casos bilaterais sejam quase cinco vezes mais comuns do
desapontadores uma vez que o procedimento cirúrgico
que os unilaterais. O aumento unilateral do processo coro-
pode causar a fibrose e pela tendência do novo cresci-
noide também pode ser resultante de um tumor verdadeiro,
mento do processo coronoide. A fisioterapia pós-operatória
como um osteoma ou osteocondroma, e tais casos devem
é importante no restabelecimento da função normal.
ser distinguidos daqueles de uma hiperplasia coronoide
simples. Entretanto, alguns casos relatados como tumores
do processo coronoide são, mais provavelmente, processos
HIPERPLASIA CONDILAR
coronoides hiperplasiados do que tumores verdadeiros.
A hiperplasia condilar é uma malformação rara da man-
díbula, causada pelo crescimento excessivo de um dos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS côndilos. A causa desta hiperplasia é desconhecida, porém
E RADIOGRÁFICAS alterações circulatórias locais, distúrbios endócrinos e
Em um paciente com hiperplasia coronoide unilateral, o trauma foram sugeridos como possíveis fatores etiológicos.
aumento do processo coronoide toca a superfície posterior A hiperplasia condilar pode ser difícil de distinguir
do zigoma, restringindo a abertura da mandíbula. Além da hiperplasia hemifacial (ver adiante); entretanto, na
18 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

hiperplasia hemifacial os tecidos moles e dentes associa- HIPOPLASIA CONDILAR


dos também podem estar aumentados.
A hipoplasia condilar, ou o crescimento deficiente do
côndilo mandibular, pode ser congênita ou adquirida.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Muitas vezes, a hipoplasia condilar congênita está
E RADIOGRÁFICAS associada am síndromes da cabeça e pescoço, incluindo
a disostose mandibulofacial (ver adiante), a síndrome
A hiperplasia condilar pode se manifestar de formas dis-
oculoauriculovertebral (síndrome de Goldenhar) e a
tintas, incluindo assimetria facial, prognatismo, mordida
microssomia hemifacial. Nos casos mais graves, agene-
cruzada e mordida aberta (Fig. 1-31). Algumas vezes,
ocorrem um crescimento maxilar compensatório e inclina-
ção do plano oclusal. Esta condição é mais identificada em
adolescentes e adultos jovens.
As características radiográficas são bastante variadas.
Alguns pacientes têm um alongamento da cabeça do
côndilo, e outros exibem alongamento do colo do côndilo
(Fig. 1-32). Muitos casos também apresentam hiperplasia
de todo o ramo, sugerindo que a condição algumas vezes
afeta mais do que o côndilo. A cintilografia usando 99mTc-
MDP tem sido indicada como um método útil na avaliação
do grau de atividade óssea na hiperplasia condilar.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Durante o crescimento ativo, nota-se a proliferação da
cartilagem condilar. Uma vez que o crescimento condilar
tenha cessado, o côndilo apresenta um aspecto histológico
normal.

TRAMENTO E PROGNÓSTICO
A hiperplasia condilar é uma condição autolimitante e o
seu tratamento é baseado no grau de dificuldade funcio-
nal e comprometimento estético. Alguns pacientes podem
ser tratados pela condilectomia unilateral, enquanto outros
necessitam de osteotomia mandibular uni ou bilateral. Em
pacientes com crescimento maxilar compensatório, uma Fig. 1-31 Hiperplasia condilar. O aumento do côndilo esquerdo
osteotomia maxilar também pode ser necessária. O trata- do paciente deslocou a mandíbula para a direita e resultou em as-
mento ortodôntico concomitante é geralmente necessário. simetria facial.

Fig. 1-32 Hiperplasia condilar. Aumento do côndilo mandibular esquerdo (seta). (Cortesia do Dr. Gary Reinhart.)
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 19

sia de todo o côndilo ou ramo pode ser observada (aplasia


condilar).
A hipoplasia condilar adquirida ocorre por distúr-
bios do centro de crescimento do côndilo em desenvolvi-
mento. A causa mais comum é o trauma na região condilar
durante a primeira e segunda décadas de vida. Outras
causas incluem infecções, radioterapia e artrite reuma-
toide ou degenerativa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS
A hipoplasia condilar pode ser uni ou bilateral, resultando
em uma mandíbula pequena, com má oclusão do tipo
Classe II. A hipoplasia unilateral resulta em distorção e
depressão da face no lado afetado. A linha média da mandí- Fig. 1-33 Côndilo bífido. Radiografia do côndilo mandibular mos-
bula é desviada para o lado afetado quando o paciente abre trando cabeça dupla (seta).
a boca, acentuando a deformidade. Nos casos relacionados
a trauma pode ocorrer anquilose da articulação temporo-
mandibular (ATM). CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
A deformidade é facilmente observada em radiografias E RADIOGRÁFICAS
panorâmicas e a gravidade pode variar. Nos casos graves, o
côndilo ou o ramo podem estar completamente ausentes. Os Frequentemente, o côndilo bífido é unilateral, mas eventu-
casos mais brandos exibem um processo condilar pequeno, almente ambos os lados podem ser afetados. A malforma-
chanfradura sigmoide rasa e cabeça do côndilo malformada. ção é usualmente assintomática e pode ser identificada em
Uma chanfradura antegonial proeminente pode estar pre- radiografias de rotina, embora alguns pacientes tenham
sente. A TC pode ser útil na avaliação dos côndilos. um “clique” ou “estalo” da ATM durante a abertura de
boca. Radiografias panorâmicas ou tomografias computa-
dorizadas exibem o aspecto bilobular da cabeça do côndilo
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO (Fig. 1-33).
O tratamento do paciente com hipoplasia condilar varia
de acordo com a causa e gravidade do defeito, porém,
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
muitas vezes, a cirurgia é necessária. Quando o côndilo
está ausente, um enxerto costocondral (da costela) pode Por ser usualmente assintomático, o côndilo bífido, na
ser colocado para ajudar a estabelecer um centro de cres- maioria das vezes, não requer tratamento. Quando o
cimento ativo. Além disso, as osteotomias, algumas vezes, paciente tem queixas na ATM, o tratamento temporoman-
promovem uma aparência estética aceitável. Em alguns dibular pode ser necessário.
casos, a distração osteogênica pode ser usada para estimu-
lar uma neoformação óssea.
EXOSTOSES
Exostoses são protuberâncias ósseas localizadas que
CÔNDILO BÍFIDO surgem da cortical óssea. Estes crescimentos benignos
O côndilo bífido é uma alteração de desenvolvimento afetam frequentemente a maxila e a mandíbula. As exos-
rara caracterizada por um côndilo mandibular com duas toses orais mais conhecidas são o tórus palatino e o tórus
cabeças. A maioria dos côndilos bífidos possui uma cabeça mandibular, que serão descritas posteriormente ainda
medial e uma lateral divididas por um sulco central. Alguns neste capítulo. Outros tipos de exostoses também podem
côndilos podem ter a cabeça dividida em anterior e pos- acometer os maxilares e são descritos aqui.
terior.
A causa do côndilo bífido é desconhecida. Os côndilos
bífidos ântero-posteriores podem ter uma origem trau-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
mática, como uma fratura durante a infância. Os côndilos
E RADIOGRÁFICAS
divididos médio-lateralmente podem resultar de trauma, As exostoses são identificadas preferencialmente em
inserção muscular anormal, agentes teratogênicos, ou per- adultos. As exostoses vestibulares ocorrem como aumen-
sistência de um septo fibroso dentro da cartilagem tos de volume ósseos bilaterais ao longo da face vestibular
condilar. dos rebordos alveolares da maxila e/ou mandíbula (Fig.
20 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-34 Exostoses. Exostoses vestibulares múltiplas do rebordo


alveolar da mandíbula e maxila.

1-34). Geralmente, as exostoses vestibulares são assintomá-


ticas, a menos que a fina mucosa de revestimento se torne
ulcerada por trauma. Um estudo mostrou que as exostoses
vestibulares foram encontradas em aproximadamente 1 a
cada 1.000 adultos (0,09%); entretanto, um estudo mais
recente encontrou uma prevalência muito maior, de quase
19%. Esta variação pode ser devido a populações estuda-
das distintas ou devido ao critério clínico utilizado para o
diagnóstico.
As exostoses palatinas (tubérculos palatinos) são Fig. 1-35 Exostoses. A, Exostose palatina secundariamente ul-
protuberâncias ósseas semelhantes que se desenvolvem no cerada. B, Radiografia mostrando uma radiopacidade oval distal ao
lado lingual das tuberosidades palatinas. Estas lesões são molar.
geralmente bilaterais, mas podem acometer apenas um
lado (Fig. 1-35). Elas são mais comuns em homens e os
relatos variam de 8% a 69% em várias populações. Muitos
pacientes que possuem exostoses palatinas ou vestibulares
apresentam também tórus mandibular ou palatino.
Com menos frequência, as exostoses solitárias podem
ocorrer, possivelmente em resposta à irritação local. Estas
lesões podem se desenvolver no osso alveolar por baixo de
enxertos gengivais livres ou enxertos cutâneos. Provavel-
mente, a colocação do enxerto age como um estímulo para
o periósteo formar novo osso.
Outra variante rara e interessante é a exostose subpôn-
tica reacional (proliferação óssea subpôntica, hiper-
plasia óssea subpôntica), a qual pode se desenvolver da
crista óssea alveolar, abaixo do pôntico de uma prótese fixa
na região posterior (Fig. 1-36). Fig. 1-36 Exostose subpôntica reacional. Crescimento ósseo no-
Se uma quantidade excessiva de osso está presente, as dular por baixo do pôntico de uma prótese fixa na região posterior.
exostoses podem mostrar uma relativa radiopacidade nas
radiografias dentárias (ver Fig. 1-35, B). Em casos raros,
uma exostose pode se tornar tão grande que é difícil dife- óssea fibroadiposa. Em alguns casos uma zona mais interna
renciá-la de um tumor, como o osteoma (Capítulo 14). de osso trabecular também está presente.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS TRATAMENTO E PROGNÓSTICO


O exame histopatológico revela uma massa densa de osso Na maioria das exostoses, o aspecto clínico é suficiente para
cortical lamelar com uma pequena quantidade de medula o diagnóstico, tornando a biópsia desnecessária. Quando
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 21

existem dúvidas no diagnóstico, a biópsia deve ser reali- ● O tórus alongado apresenta-se como uma crista na
zada para excluir outras lesões ósseas. Quando as exostoses linha média ao longo da rafe palatina. Algumas vezes
estão expostas a traumatismo constante ou quando existe um sulco central está presente.
ulceração e dor, há indicação de remoção. Além disso, a ● O tórus nodular apresenta-se como protuberâncias

remoção cirúrgica também pode ser necessária para aco- múltiplas, cada uma com sua base. Estas protuberân-
modar uma prótese dentária ou para permitir a adaptação cias podem coalescer formando sulcos entre si.
apropriada de um retalho durante uma cirurgia periodon- ● O tórus lobular também é uma massa lobulada, po-

tal. Pode ser necessária a remoção cirúrgica da exostose rém origina-se de uma base única. O tórus lobular
subpôntica reacional quando ela interferir na higienização pode ser séssil ou pedunculado.
bucal ou quando estiver associada à doença periodontal A maioria dos tórus palatinos é pequena, medindo
adjacente. menos de 2 cm de diâmetro; entretanto, podem aumen-
tar lentamente de tamanho ao longo da vida, às vezes ocu-
pando toda a extensão da abóbada palatina. A maioria dos
TÓRUS PALATINO tórus é assintomática, mas em alguns casos, a mucosa de
O tórus palatino é uma exostose comum que ocorre na revestimento fina pode ulcerar-se devido a um trauma.
linha média do palato duro. A sua patogênese tem sido Usualmente o tórus palatino não aparece em radiogra-
questionada, discutindo-se uma origem genética ou fato- fias dentárias de rotina. Eventualmente, ele pode ser obser-
res ambientais, como o estresse mastigatório. Algumas au- vado como uma radiopacidade em radiografias periapicais
toridades sugerem que o tórus palatino é herdado como quando o filme é colocado por detrás do tórus durante a
um traço autossômico dominante. Entretanto, outros acre- tomada radiográfica.
ditam que o seu desenvolvimento seja multifatorial, in- A prevalência de tórus palatino varia bastante em
cluindo tanto influências genéticas como ambientais. Neste estudos populacionais, oscilando de 9% a 60%. Esta varia-
modelo, os pacientes são afetados por uma variedade de
fatores ambientais e hereditários. Se uma quantidade su-
ficiente destes fatores está presente, então um “limiar” é
ultrapassado e o tórus palatino se manifesta.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS
O tórus palatino apresenta-se como uma massa dura de
osso que surge na linha média do palato duro (Figs. 1-37
a 1-39). Às vezes, os tórus palatinos são classificados de
acordo com a sua aparência morfológica:
● O tórus plano tem uma base ampla e uma superfície

lisa, ligeiramente convexa. Ele se estende simetrica-


mente para os dois lados da rafe palatina.
Fig. 1-38 Tórus palatino. Grande massa palatina lobulada.

Fig. 1-37 Tórus palatino. Nódulo ósseo na linha média do pala-


to duro. Fig. 1-39 Tórus palatino. Massa óssea lobulada assimétrica.
22 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

ção pode ser devido ao critério utilizado para o diagnós-


tico e também se a pesquisa foi realizada em pacientes
vivos ou em ossos de cadáveres. Parecem existir diferenças
significativas na distribuição racial, com prevalência maior
em populações asiáticas e inuítas (esquimós). Nos Estados
Unidos, a maioria dos estudos mostra prevalência de 20%
a 35%, com pequena diferença entre brancos e negros.
Quase todos os estudos mundiais revelam uma relação
mulher-homem de 2:1. Os picos de prevalência ocorrem
durante o início da vida adulta, diminuindo ao longo dos
últimos anos. Tal achado reforça a teoria de que os tórus
são lesões dinâmicas, em parte relacionadas a fatores
ambientais; no decorrer da vida, alguns podem sofrer
reabsorção remodeladora em resposta ao decréscimo do
Fig. 1-40 Tórus mandibular. Protuberâncias ósseas lobuladas bi-
estresse funcional.
laterais no rebordo alveolar lingual da mandíbula.

CARACTERÍTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O exame microscópico do tórus mostra uma massa de osso
cortical lamelar denso. Às vezes, uma zona mais interna de
osso trabecular é observada.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
A maioria dos tórus palatinos pode ser diagnosticada cli-
nicamente com base no seu aspecto clínico característico;
logo, a biópsia é raramente necessária. Em pacientes edên-
tulos, a remoção cirúrgica pode ser necessária para acomo-
dar a prótese. A cirurgia também pode ser indicada para
os tórus palatinos que apresentem ulceração recorrente ou
que interfiram na função oral.
Fig. 1-41 Tórus mandibular. Tórus acentuados “beijando-se” na
linha média.
TÓRUS MANDIBULAR
O tórus mandibular é uma exostose comum que se desen-
volve ao longo da superfície lingual da mandíbula. Assim
como no tórus palatino, a causa do tórus mandibular é pro- na linha média (Fig. 1-41). Um tórus mandibular grande
vavelmente multifatorial, incluindo influências ambientais pode aparecer em radiografias periapicais como uma
e genéticas. radiopacidade superposta às raízes dentárias (Fig. 1-42),
especialmente em radiografias da região anterior. Os tórus
mandibulares são facilmente visualizados nas radiografias
CARACATERÍSTICAS CLÍNICAS oclusais (Fig. 1-43).
E RADIOGRÁFICAS A maioria dos estudos indica que o tórus mandibular
O tórus mandibular apresenta-se como uma protuberância não é tão comum quanto o tórus palatino, com prevalência
óssea ao longo da superfície lingual da mandíbula acima da variando de 5% a 40%. Assim como o tórus palatino, o tórus
linha milo-hioidea, na região de pré-molares (Fig. 1-40). O mandibular parece ser mais comum nos asiáticos e inuítas.
envolvimento bilateral ocorre em mais de 90% dos casos. A A prevalência nos Estados Unidos varia de 7% a 10%, com
maioria dos casos de tórus mandibular apresenta-se como pequena diferença entre brancos e negros. Uma pequena
aumentos de volume únicos, ainda que múltiplos lóbulos predileção pelo gênero masculino tem sido notada.
paralelos aos dentes não sejam incomuns. Geralmente, os O pico de prevalência do tórus mandibular ocorre no
pacientes não sabem que apresentam tórus mandibular, a início da vida adulta, diminuindo ligeiramente nos últimos
menos que a mucosa de revestimento se torne secundaria- anos. Além disso, a sua prevalência tem sido correlacionada
mente ulcerada por trauma. Em raros casos, os tórus bilate- tanto com o bruxismo, como com o número de dentes pre-
rais podem se tornar tão grandes que quase se encontram sentes. Tais achados reforçam a teoria de que o tórus man-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 23

Fig. 1-42 Tórus mandibular. O tórus está causando uma radiopa- Fig. 1-44 Tórus mandibular. Massa nodular de osso cortical den-
cidade superposta às raízes dos dentes inferiores. so. Alguma medula gordurosa é visível na base do espécime.

SÍNDROME DE EAGLE (SÍNDROME


ESTILOIDE; SÍNDROME DA ARTÉRIA
CAROTÍDEA; ESTILALGIA)
O processo estiloide é uma projeção óssea fina que se
origina da superfície inferior do osso temporal, medial e
anteriormente ao forame estilomastoideo. Ele está conec-
tado ao corno inferior do osso hioide pelo ligamento estilo-
hioideo. A artéria carotídea externa e a carotídea interna
localizam-se de cada lado do processo. O alongamento do
processo estiloide ou a mineralização do complexo liga-
mentar estilo-hioideo não é incomum, sendo relatado em
18% a 40% da população em algumas revisões de radio-
grafias. Essa mineralização geralmente é bilateral, porém
Fig. 1-43 Tórus mandibular. Radiografia oclusal mostrando tórus pode afetar apenas um lado. A maioria dos casos é assin-
mandibular bilateral.
tomática; entretanto, um número reduzido destes pacien-
tes apresenta os sintomas da síndrome de Eagle, causada
por colisão ou compressão dos vasos sanguíneos ou nervos
adjacentes.
dibular é de origem multifatorial e responde ao estresse
funcional.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS E RADIOGRÁFICAS
O aspecto histopatológico do tórus mandibular é seme- A síndrome de Eagle afeta preferencialmente adultos. O
lhante ao das outras exostoses, consistindo principalmente paciente apresenta dor facial vaga, principalmente quando
em uma densa massa lamelar de osso cortical (Fig. 1-44). deglute, quando vira a cabeça ou abre a boca. Outros sin-
Algumas vezes observa-se uma zona mais interna de osso tomas que podem estar presentes são disfagia, disfonia,
trabecular associada à medula gordurosa. otalgia, cefaleia, tontura e síncope transitória.
O alongamento do processo estiloide ou a mineralização
do complexo ligamentar estilo-hioideo pode ser observado
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO na radiografia panorâmica ou radiografia lateral da mandí-
A maioria dos tórus mandibulares é facilmente diagnos- bula (Fig. 1-45). A mineralização do complexo ligamentar
ticada clinicamente, e não há necessidade de tratamento. estilo-hioideo pode ser palpada na região de fossa amigda-
Entretanto, a remoção cirúrgica pode ser necessária para liana, promovendo muitas vezes a dor.
acomodar uma prótese total ou parcial. Ocasionalmente, o A síndrome de Eagle ocorre classicamente após uma
tórus mandibular pode recidivar se os dentes permanece- amigdalectomia. O desenvolvimento de tecido cicatricial
rem no local. na área da mineralização do complexo ligamentar estilo-
24 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

DEFEITO DE STAFNE (CISTO ÓSSEO DE


STAFNE; DEPRESSÃO MANDIBULAR
LINGUAL DA GLÂNDULA SALIVAR; CISTO
ÓSSEO LATENTE; CISTO ÓSSEO ESTÁTICO;
DEFEITO ÓSSEO ESTÁTICO; DEFEITO DA
CORTICAL LINGUAL MANDIBULAR)
Em 1942, Stafne descreveu uma série de lesões radiolú-
cidas assintomáticas, localizadas próximo ao ângulo da
mandíbula. Relatos subsequentes de lesões semelhantes
mostraram que esta condição representa uma concavidade
focal do osso cortical na superfície lingual da mandíbula.
Na maioria dos casos, a biópsia revela tecido de glândula
salivar histologicamente normal, sugerindo que estas lesões
representem defeitos do desenvolvimento que contêm
uma porção da glândula submandibular. Entretanto, há
relatos de alguns poucos casos de defeitos desprovidos de
conteúdo ou contendo músculo, tecido conjuntivo fibroso,
vasos sanguíneos, gordura ou tecido linfoide.
Defeitos semelhantes da cortical lingual também já
foram observados mais anteriormente na mandíbula, na
região dos incisivos, caninos e pré-molares. Estes defeitos
Fig. 1-45 Síndrome de Eagle. A mineralização do ligamento esti-
raros foram relacionados à glândula sublingual ou tecido de
loioideo é visível posteriormente ao ramo ascendente.
glândula salivar aberrante. Além disso, um relato apontou
a glândula parótida como a causa de um defeito cortical
aparente no ramo ascendente da mandíbula. Portanto,
todas as glândulas salivares maiores parecem ser capazes
hioideo resulta em dor cervicofaringeana na região dos
de causar essas concavidades corticais.
nervos cranianos V, VII, IX e X, principalmente durante
Em raros exemplos, foi relatado o defeito radiolúcido
a deglutição. Alguns autores reservam o termo síndrome
cercado totalmente por osso intacto. Estes casos talvez
de Eagle apenas para os casos onde a ossificação da cadeia
possam ser explicados pelo aprisionamento de tecido
estilo-hioidea tenha ocorrido pela amigdalectomia ou por
embrionário de glândula salivar nos ossos maxilares.
outro trauma no pescoço.
Uma segunda forma desta condição que não está rela-
cionada à amigdalectomia é chamada algumas vezes de CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
síndrome da artéria carótida ou síndrome estiloide. E RADIOGRÁFICAS
O complexo mineralizado alongado é atritado na artéria O defeito de Stafne clássico apresenta-se como uma
carótida interna ou externa e fibras nervosas simpáticas lesão radiolúcida assintomática, abaixo do canal mandibu-
associadas. O paciente pode se queixar de dor no pescoço lar, na região posterior da mandíbula, entre os molares e
quando vira a cabeça, e essa dor pode se irradiar para o ângulo da mandíbula (Fig. 1-46). A lesão é tipicamente
outras regiões da cabeça ou pescoço. bem-circunscrita e apresenta uma margem esclerótica.
A síndrome de Eagle traumática também tem sido rela- Algumas vezes, o defeito pode interromper a continuidade
tada, na qual os sintomas desenvolvem-se após fratura do da margem inferior da mandíbula, com uma depressão
ligamento estilo-hioideo mineralizado. clinicamente palpável nesta área. A maioria dos defeitos
de Stafne é unilateral, embora casos bilaterais possam ser
observados. Os defeitos linguais anteriores associados à
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO glândula sublingual apresentam-se como uma lesão radio-
O tratamento da síndrome de Eagle depende da gravi- lúcida bem-definida que pode aparecer superposta aos
dade dos sintomas. Nos casos leves, geralmente nenhum ápices dos dentes anteriores (Figs. 1-47 e 1-48).
tratamento é necessário (exceto tranquilizar o paciente). Os defeitos de Stafne posteriores não são incomuns,
Algumas vezes, injeções locais de corticosteroides causam sendo encontrados em 0,3% das radiografias panorâmicas.
alívio. Nos casos mais graves, a excisão cirúrgica parcial do Uma acentuada predileção pelo gênero masculino é obser-
processo estiloide alongado ou do ligamento estilo-hioideo vada, com 80% a 90% de todos os casos sendo representa-
mineralizado é necessária. Geralmente, o acesso para essa dos pelos homens.
cirurgia é intraoral, embora um acesso extraoral também Embora se acredite que o defeito de Stafne seja uma
possa ser utilizado. O prognóstico é bom. alteração do desenvolvimento, ele não parece estar pre-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 25

Fig. 1-46 Defeito de Stafne. Lesão radiolúcida na região posterior Fig. 1-48 Defeito de Stafne. Superfície lingual da mandíbula exi-
da mandíbula, abaixo do canal mandibular. bindo defeito cortical anterior causado pela glândula sublingual.

Em geral, o diagnóstico é alcançado com base na clínica,


pela localização radiográfica característica e ausência de
sintomas. Quando existem dúvidas no diagnóstico clínico,
este pode ser confirmado pela tomografia computadori-
zada (TC), imagem por ressonância magnética (IRM) ou
sialografia. A TC e a IRM mostram uma concavidade bem-
definida na superfície lingual da mandíbula. A sialografia
pode demonstrar a presença de tecido de glândula salivar
na área do defeito.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Devido ao aspecto radiográfico característico, a biópsia
geralmente não é necessária para o diagnóstico dos defei-
tos de Stafne na região posterior de mandíbula. Quando a
biópsia é realizada, observa-se geralmente tecido de glân-
dula submandibular normal. Entretanto, alguns defeitos
não apresentam tecidos e/ou outros contêm músculo, vasos
sanguíneos, gordura, tecido conjuntivo ou tecido linfoide.
Nos casos relatados de ausência de conteúdo, existe a pos-
sibilidade de que a glândula apenas tenha se deslocado no
momento da biópsia.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Fig. 1-47 Defeito de Stafne. Lesão radiolúcida anterior no corpo
da mandíbula associada à glândula sublingual. Para os defeitos de Stafne localizados na região posterior
de mandíbula, não há necessidade de tratamento, e o prog-
nóstico é excelente. Como o defeito lingual anterior da
glândula salivar pode ser difícil de reconhecer, a biópsia
sente desde o nascimento. A maioria dos casos tem sido pode ser necessária para exclusão de outras lesões.
relatada em pacientes de meia-idade e idosos, sendo as
crianças raramente afetadas; isto sugere que a lesão em
geral “se desenvolve” em uma idade mais avançada. Tipi-
camente, os defeitos de Stafne permanecem estáveis no Cistos do Desenvolvimento
tamanho; daí o nome cisto ósseo estático. Contudo, em
alguns poucos casos, a lesão aumenta de tamanho com o Por definição, um cisto é uma cavidade patológica (muitas
passar do tempo (Fig. 1-49). Isto também indica que tais vezes preenchida por líquido) que é revestida por epitélio.
lesões não são congênitas. Uma variedade de cistos do desenvolvimento da cabeça e
26 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

pescoço foi descrita. Alguns deles foram historicamente mente surgem de epitélio aprisionado ao longo da linha de
considerados cistos “fissurais”, porque se acreditava que fusão. Os nódulos de Bohn estão espalhados pelo palato
se originavam do epitélio aprisionado ao longo das linhas duro, muitas vezes próximo à junção entre os palatos, e
de fusão dos processos embrionários. Porém, o conceito acredita-se que sejam derivados de glândulas salivares
de uma origem fissural para muitos destes cistos tem sido menores. Entretanto, estes dois termos têm sido confundi-
questionado nos últimos anos. Em vários casos, a patogê- dos na literatura e também, muitas vezes, têm sido utili-
nese exata destas lesões é ainda incerta. Independente- zados para descrever os cistos gengivais do recém-nascido
mente da sua origem, os cistos se desenvolvem na região (Capítulo 15), lesões com aparência semelhante que se ori-
oral e maxilofacial, tendem a aumentar lentamente de ginam da lâmina dentária. Portanto, o termo cistos pala-
tamanho, possivelmente em resposta a um ligeiro aumento tinos do recém-nascido deve ser preferido para ajudar a
da pressão hidrostática luminal. distingui-los dos cistos gengivais do recém-nascido. Além
disso, como estes cistos são mais comuns próximos a linha
média da junção entre o palato duro e o palato mole, é
CISTOS PALATINOS DO RECÉM-NASCIDO difícil afirmar clinicamente se eles se originam do epitélio
(PÉROLAS DE EPSTEIN; NÓDULOS aprisionado pela fusão dos processos palatinos ou de restos
DE BOHN) epiteliais de glândulas salivares menores.
Pequenos cistos de desenvolvimento são comuns no palato
de crianças recém-nascidas. Pesquisadores especulam
que estes cistos de “inclusão” podem originar-se de duas CARACTERÍSITCAS CLÍNICAS
maneiras. Na primeira, quando os processos palatinos se Os cistos palatinos do recém-nascido são muito comuns e
encontram e se fusionam na linha média, durante a vida têm sido relatados em 65% a 85% dos neonatos. Os cistos
embrionária para formar o palato secundário, peque- são pequenos, variando de 1 a 3 mm, apresentando-se
nas ilhas epiteliais podem ficar aprisionadas por baixo na forma de pápulas brancas ou branco-amareladas que
da superfície tecidual ao longo da rafe palatina e formar aparecem preferencialmente ao longo da linha média, na
cistos. Na segunda, estes cistos poderiam surgir de rema- junção do palato duro e mole (Fig. 1-50). Às vezes, podem
nescentes epiteliais oriundos do desenvolvimento de glân- ocorrer em uma localização mais anterior ao longo da rafe
dulas salivares menores do palato. ou posteriormente, lateral à linha média. É observado em
Como descritas originalmente, as pérolas de Epstein um grupo de dois a seis cistos, embora as lesões também
ocorrem ao longo da rafe palatina mediana e provavel- possam ocorrer isoladamente.

Fig. 1-49 Defeito de Stafne. A, Lesão radiolúcida maldefinida próximo ao ângulo da mandíbula. B, Aparência do mesmo defeito vários
anos depois, mostrando aumento da lesão. C, Imagem da tomografia computadorizada (TC) da mesma lesão mostrando o defeito na cortical
lingual esquerda (seta). (Cortesia do Dr. Carroll Gallagher.)
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 27

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS patogênese é desconhecida, embora existam duas teorias


principais. Uma teoria considera o cisto nasolabial um cisto
O exame microscópico revela cistos preenchidos por
“fissural” originado de remanescentes epiteliais aprisiona-
ceratina, revestidos por epitélio escamoso estratificado.
Algumas vezes, estes cistos mostram uma comunicação dos ao longo da linha de fusão do processo maxilar, pro-
com a superfície mucosa. cesso nasal mediano e processo nasal lateral. Uma segunda
teoria sugere que estes cistos desenvolvam-se pela deposi-
ção ectópica do epitélio do ducto nasolacrimal, devido à
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO sua localização e aspecto histológico semelhantes.
Os cistos palatinos do recém-nascido são lesões inócuas,
e nenhum tratamento é necessário. Eles sofrem regressão CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
espontânea e raramente são observados quando a criança E RADIOGRÁFICAS
apresenta várias semanas de vida. Provavelmente, o epité-
lio degenera, ou o cisto se rompe para a superfície mucosa O cisto nasolabial apresenta-se como um aumento de
e elimina a ceratina contida. volume do lábio superior lateral à linha média, resultando
na elevação da asa do nariz. Muitas vezes, o aumento eleva
a mucosa do vestíbulo nasal e causa apagamento do fundo
CISTO NASOLABIAL (CISTO de vestíbulo (Fig. 1-51). Ocasionalmente, esta expansão
NASOALVEOLAR; CISTO DE KLESTADT) pode resultar em obstrução nasal ou interferir na utiliza-
O cisto nasolabial é um cisto do desenvolvimento raro ção de uma prótese. A dor é rara, exceto quando a lesão
que ocorre no lábio superior, lateral à linha média. A sua está infectada secundariamente. O cisto pode se romper
espontaneamente e drenar para a cavidade oral ou nasal.
Os cistos nasolabiais são observados com maior fre-
quência em adultos, com pico de prevalência na quarta e
quinta décadas de vida. Existe uma predileção significa-
tiva pelo gênero feminino, com relação mulheres-homens
de 3:1. Aproximadamente 10% dos casos relatados são
bilaterais.
Como o cisto nasolabial origina-se nos tecidos moles,
na maioria dos casos não há alterações radiográficas. Oca-
sionalmente, pode ocorrer reabsorção do osso subjacente
pela pressão exercida pelo cisto.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Fig. 1-50 Pérolas de Epstein. Pequenos cistos preenchidos por O cisto nasolabial é caracteristicamente revestido por epi-
ceratina na junção entre o palato duro e o palato mole. (Cortesia do télio colunar pseudoestratificado, exibindo muitas vezes
Dr. Tristan Neville.) células caliciformes e ciliadas (Fig. 1-52). Áreas de epité-

FIG. 1-51 Cisto nasolabial. A, Aumento no lado esquerdo do lábio superior com elevação da asa do nariz. B, Tumefação intraoral apagan-
do o fundo de vestíbulo. (Cortesia do Dr. Jim Weir.)
28 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Em raras ocasiões, os cistos da região globulomaxilar


podem ser revestidos por epitélio colunar, pseudoestrati-
ficado, ciliado. Tais casos sustentam a crença na teoria de
origem fissural. Entretanto, este epitélio pode ser expli-
cado pela grande proximidade com o revestimento do seio
maxilar. Além disso, epitélio respiratório também tem sido
relatado nos cistos periapicais, cistos dentígeros, e cistos
odontogênicos glandulares encontrados em outras locali-
zações.
Como um cisto fissural nessa região provavelmente não
existe, o termo cisto globulomaxilar não deve mais ser utili-
zado. Quando uma lesão radiolúcida for encontrada entre
o incisivo lateral e canino superior, o clínico deve conside-
Fig. 1-52 Cisto nasolabial. Revestimento epitelial pseudoestra- rar primeiro uma origem odontogênica para a lesão.
tificado colunar.
CISTO DO DUCTO NASOPALATINO
lio cúbico e metaplasia escamosa não são raras. Alterações (CISTO DO CANAL INCISIVO)
apócrinas também foram relatadas. A parede do cisto é O cisto do ducto nasopalatino é o cisto não odontogê-
composta de tecido conjuntivo fibroso com tecido muscu- nico mais comum da cavidade oral, ocorrendo em cerca de
lar esquelético adjacente. A inflamação pode ser observada 1% da população. Acredita-se que ele se origine de rema-
quando a lesão está infectada secundariamente. nescentes do ducto nasopalatino, uma estrutura embrio-
nária que liga a cavidade nasal e oral na região do canal
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO incisivo.
Na sétima semana de vida intrauterina, o palato em
O tratamento de eleição consiste na remoção cirúrgica desenvolvimento consiste no palato primário, o qual é
total por acesso intraoral. Como a lesão geralmente está formado pela fusão dos processos nasais medianos. Atrás
próxima ao soalho nasal, muitas vezes é necessário retirar do palato primário, o crescimento descendente do septo
uma parte da mucosa nasal para garantir a remoção com- nasal produz duas comunicações entre a cavidade nasal
pleta da lesão. A recidiva é rara. Recentemente foi sugerida e oral, as coanas nasais primitivas. A formação do palato
uma abordagem alternativa via cavidade nasal que permite secundário começa por volta da oitava semana de vida
a marsupialização endoscópica da lesão. intrauterina, com o crescimento descendente das partes
médias dos processos maxilares (processos palatinos) loca-
lizando-se de cada lado da língua.
“CISTO GLOBULOMAXILAR” Conforme a mandíbula se desenvolve e a língua desce,
Como descrito originalmente, o “cisto globulomaxilar” os processos palatinos crescem horizontalmente, fusio-
foi considerado um cisto fissural que se originava de epité- nando-se com o septo nasal na linha média e com o palato
lio aprisionado durante a fusão da porção globular do pro- primário ao longo da sua superfície anterior. Dois traje-
cesso nasal mediano com o processo maxilar. Entretanto, tos persistem na linha média entre o palato primário e o
este conceito tem sido questionado, porque a porção globu- secundário (os canais incisivos). Os ductos nasopalati-
lar do processo nasal mediano está primariamente unida nos são estruturas epiteliais que também se formam por
ao processo maxilar, e não ocorre fusão. Por conseguinte, essa fusão e encontram-se dentro dos canais incisivos. Nor-
não ocorre aprisionamento epitelial durante o desenvolvi- malmente, tais ductos regridem nos humanos, mas podem
mento embrionário desta região. deixar remanescentes epiteliais nos canais incisivos.
Praticamente todos os cistos que ocorrem na região glo- Os canais incisivos começam no soalho da cavidade
bulomaxilar (entre o incisivo lateral e o canino) podem ser nasal em cada lado do septo nasal, dirigindo-se para baixo
explicados com uma base odontogênica. Muitos são reves- e para frente, saindo no osso palatino através de um forame
tidos por epitélio escamoso estratificado com inflamação e comum na região da papila incisiva. Além dos ductos naso-
são considerados cistos periapicais (Capítulo 3). Alguns palatinos, estes canais contêm o nervo nasopalatino e os
exibem características histopatológicas específicas de um ramos anastomosados da artéria palatina descendente e
ceratocisto odontogênico (Capítulo 15) ou de um cisto artéria esfenopalatina. Ocasionalmente, dois pequenos
periodontal lateral (Capítulo 15). Também foi sugerido forames, levando os nervos nasopalatinos – os canais de
que algumas destas lesões podem surgir de uma infla- Scarpa – são encontrados dentro do forame incisivo.
mação do epitélio reduzido do esmalte no momento de Em alguns mamíferos, remanescentes dos ductos naso-
erupção dos dentes. palatinos permanecem visíveis e promovem a comunica-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 29

Fig. 1-53 Cisto do ducto nasopalatino. Tumefação flutuante na


região anterior do palato.

ção entre a cavidade nasal e oral. Em raras ocasiões, ductos


nasopalatinos visíveis ou parcialmente visíveis podem
ser encontrados em humanos. Nos mamíferos, os ductos Fig. 1-54 Cisto do ducto nasopalatino. Lesão radiolúcida bem-
nasopalatinos podem se comunicar com os órgãos de circunscrita entre os ápices dos incisivos centrais superiores.
Jacobson vômer-nasais, atuando como um órgão olfativo
acessório. Entretanto, em humanos, o órgão de Jacobson
geralmente regride na vida intrauterina e se torna um
órgão vestigial.
As radiografias geralmente demonstram uma lesão
Foi sugerido que o cisto do ducto nasopalatino possa
radiolúcida bem-circunscrita próxima ou na linha média
surgir do epitélio do órgão de Jacobson, porém isso parece
da região anterior de maxila, entre os ápices dos incisivos
pouco provável. Outros possíveis fatores etiológicos sugeri-
centrais (Figs. 1-54 e 1-55). A reabsorção radicular é rara-
dos são: o trauma, infecção do ducto e retenção de muco
das glândulas salivares menores adjacentes. Embora a mente notada. A lesão em geral é redonda ou oval, com uma
patogênese desta lesão ainda seja desconhecida, provavel- margem esclerótica. Alguns cistos podem ter um formato
mente ela representa uma degeneração cística espontânea de pera invertida, possivelmente devido à resistência das
de remanescentes do ducto nasopalatino. raízes dos dentes adjacentes. Outros casos podem exibir o
formato clássico de coração, como resultado da sobreposi-
ção da espinha nasal ou pelo chanframento causado pelo
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS septo nasal.
E RADIOGRÁFICAS O diâmetro radiográfico do cisto do ducto nasopalatino
O cisto do ducto nasopalatino pode se desenvolver prati- pode variar de lesões pequenas, menores que 6 mm, a
camente em qualquer idade, porém ele é mais comum na lesões grandes destrutivas com mais de 6 cm. Entretanto,
quarta a sexta décadas de vida. Apesar de ser um cisto do a maioria dos cistos varia de 1 a 2,5 cm, com diâmetro
“desenvolvimento”, o cisto do ducto nasopalatino é rara- médio de 1,5 a 1,7 cm. Pode ser difícil distinguir um cisto
mente observado durante a primeira década de vida. A do ducto nasopalatino pequeno de um forame incisivo
maioria dos estudos mostra uma preferência pelo gênero grande. Geralmente, considera-se que 6 mm é o limite
masculino. máximo para o tamanho de um forame incisivo normal.
Os sinais e sintomas mais comuns incluem tumefação Logo, uma imagem radiolúcida com 6 mm ou menos nesta
da região anterior do palato, drenagem e dor (Fig. 1-53). Às área é considerada um forame normal, exceto quando
vezes, os pacientes relatam uma história longa destes sin- outros sinais e sintomas estejam presentes.
tomas, provavelmente devido à sua natureza intermitente. Em raras ocasiões, um cisto do ducto nasopalatino pode
Contudo, muitas lesões são assintomáticas, sendo identi- se desenvolver nos tecidos moles da papila incisiva sem
ficadas em radiografias de rotina. Raramente, um cisto qualquer envolvimento ósseo. Estas lesões são frequente-
grande pode produzir uma expansão “completamente” flu- mente chamadas de cistos da papila incisiva. Estes cistos
tuante, envolvendo a região anterior do palato e a mucosa usualmente exibem uma coloração azulada devido ao con-
alveolar. teúdo líquido na luz do cisto (Fig. 1-56).
30 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-57 Cisto do ducto nasopalatino. Revestimento cístico mos-


trando a transição entre o epitélio colunar pseudoestratificado para
epitélio escamoso estratificado.

Fig. 1-55 Cisto do ducto nasopalatino. Grande cisto destrutivo


do palato.

Fig. 1-58 Cisto do ducto nasopalatino. Revestimento epitelial


cuboidal achatado.

O epitélio cúbico simples e o epitélio colunar são observa-


dos mais raramente.
Fig. 1-56 Cisto da papila incisiva. Tumefação da papila incisiva.
Células caliciformes e cílios podem ser encontrados
em associação do epitélio colunar. O tipo de epitélio pode
estar relacionado com a posição vertical do cisto dentro
do canal incisivo. Cistos que se desenvolvem mais supe-
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS riormente no canal, próximos à cavidade nasal, tendem
O epitélio de revestimento dos cistos do ducto nasopala- a apresentar epitélio respiratório, enquanto que aqueles
tino é variável (Figs. 1-57 e 1-58). Pode ser constituído de: localizados próximos à cavidade oral geralmente exibem
● Epitélio escamoso estratificado epitélio escamoso.
● Epitélio colunar pseudoestratificado Os componentes da parede do cisto podem auxiliar
● Epitélio colunar simples no diagnóstico. Em virtude de o cisto do ducto nasopa-
● Epitélio cúbico simples latino se originar do canal incisivo, nervos de tamanho
Frequentemente, mais de um tipo de epitélio é encon- moderado, artérias musculares pequenas e veias são fre-
trado no mesmo cisto. O epitélio escamoso estratificado é quentemente encontrados na parede do cisto (Fig. 1-59).
o mais comum, estando presente em três quartos de todos Pequenas glândulas mucosas têm sido observadas em um
os cistos. O epitélio colunar pseudoestratificado tem sido terço dos casos. Às vezes, podem ser encontradas peque-
relatado desde um terço até três quartos de todos os casos. nas ilhas de cartilagem hialina. Frequentemente, uma res-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 31

Fig. 1-59 Cisto do ducto nasopalatino. Parede cística exibindo


vasos sanguíneos, feixes nervosos e glândulas salivares menores.

posta inflamatória é notada na parede cística e pode variar


de suave a intensa. Tal inflamação é de natureza crônica e
composta por linfócitos, plasmócitos e histiócitos. Algumas
vezes, células inflamatórias agudas (neutrófilos) podem Fig. 1-60 Cisto palatino mediano. Lesão radiolúcida bem-circuns-
ser observadas. crita na linha média, apicalmente aos incisivos centrais superiores.
Durante a cirurgia a lesão não estava relacionada com o canal inci-
sivo. (Cortesia do Dr. Timothy Armanini.)
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Os cistos do ducto nasopalatino são tratados por enucle-
ação cirúrgica. A biópsia é recomendada, porque a lesão
não é diagnosticada por radiográfia e existem outras lesões
benignas e malignas semelhantes ao cisto do ducto naso- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
palatino. O melhor acesso cirúrgico é realizado com um E RADIOGRÁFICAS
retalho palatino rebatido após uma incisão ao longo da
margem gengival lingual dos dentes anteriores superiores. O cisto palatino mediano apresenta-se como uma tume-
A recidiva é rara. A transformação maligna tem sido rela- fação firme ou flutuante na linha média do palato duro,
tada em alguns casos escassos, mas esta é uma complica- posterior à papila incisiva. A lesão aparece mais em adultos
ção rara. jovens. Muitas vezes, a lesão é assintomática, porém alguns
pacientes queixam-se de dor ou expansão. O tamanho
médio deste cisto é de 2  2 cm, porém algumas vezes
CISTO PALATINO (PALATAL) MEDIANO pode se tornar maior. As radiografias oclusais revelam uma
O cisto palatino mediano é um cisto fissural raro, que teori- lesão radiolúcida na linha média do palato duro (Fig. 1-
camente se desenvolve do epitélio retido ao longo da linha 60). Ocasionalmente, alguns relatos têm mostrado a diver-
de fusão embrionária dos processos palatinos laterais da gência dos incisivos centrais, apesar de ser difícil, nestes
maxila. Este cisto pode ser difícil de ser diferenciado de casos, excluir o cisto do ducto nasopalatino.
um cisto do ducto nasopalatino. Na verdade, a maioria Para diferenciar o cisto palatal mediano de outras lesões
dos “cistos palatinos medianos” pode representar cistos císticas da maxila, Gingell e colaboradores sugeriram os
do ducto nasopalatino localizados posteriormente. Em seguintes critérios diagnósticos:
● Aparência grosseiramente simétrica ao longo da linha
decorrência de os ductos nasopalatinos terem um trajeto
superior e posterior, conforme se estendem do canal inci- média do palato duro
sivo para a cavidade nasal, um cisto do ducto nasopalatino ● Localização posterior à papila palatina

que se origine de remanescentes posteriores deste ducto ● Formato circular ou ovoide na radiografia

próximo à cavidade nasal pode ser confundido com um ● Ausência de associação íntima de um dente não vital

cisto palatino mediano. Por sua vez, se um cisto palatino ● Ausência de comunicação com o canal incisivo

mediano verdadeiro se desenvolver na porção anterior do ● Ausência de evidências microscópicas de feixes neu-

palato, ele será facilmente confundido com um cisto do rovasculares, cartilagem hialina, ou glândulas saliva-
ducto nasopalatino. res menores na parede cística
32 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Deve-se ressaltar que um cisto palatal mediano ver-


dadeiro deve apresentar clinicamente um aumento de
volume no palato. Uma área radiolúcida na linha média
sem evidência clínica de expansão é provavelmente um
cisto do ducto nasopalatino.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O exame microscópico mostra um cisto que é usualmente
revestido por epitélio escamoso estratificado. Em alguns
casos, áreas de epitélio colunar pseudoestratificado podem
ser observadas. Uma inflamação crônica pode estar pre-
sente na parede do cisto.
Fig. 1-61 Cisto epidermoide. Nódulo flutuante na parte lateral
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO da sobrancelha.

O cisto palatal mediano é tratado por remoção cirúrgica. A


recidiva não ocorre.
epitélio infundibular resultante do processo de cicatriza-
ção. O termo cisto sebáceo algumas vezes é usado errone-
“CISTO MANDIBULAR MEDIANO” amente como sinônimo tanto do cisto epidermoide como
O “cisto mandibular mediano” é uma lesão controversa de outros cistos do couro cabeludo, conhecidos como cisto
de existência questionável. Teoricamente, ele representa triquilemal, cisto pilar ou cisto do istmo catagênico. No
um cisto fissural na linha média anterior da mandíbula, que entanto, como o cisto epidermoide e o cisto pilar são deri-
se desenvolve de epitélio aprisionado durante a fusão das vados do folículo piloso e não da glândula sebácea, o termo
metades da mandíbula, na vida intrauterina. Entretanto, na cisto sebáceo deve ser evitado.
realidade, a mandíbula se desenvolve como uma prolifera- Às vezes, os cistos cutâneos preenchidos por ceratina
ção mesenquimal bilobulada única com um istmo central podem surgir após a implantação traumática de epitélio,
na linha média. Conforme a mandíbula cresce, o istmo é embora tais lesões sejam difíceis de diferenciar de um
eliminado. Portanto, como não acontece fusão de proces- cisto infundibular. Raramente, tais cistos epidérmicos de
sos limitados por epitélio, não é possível ocorrer retenção inclusão (cistos de implantações epidérmicas) também
epitelial. podem se desenvolver na boca. Estes pequenos cistos de
Como a metaplasia pode ocorrer eventualmente em inclusão devem ser diferenciados dos cistos epidermoides
cistos odontogênicos, parece que a maioria (se não todos) que ocorrem na linha média do soalho bucal e representam
dos cistos da linha média da mandíbula é de origem a menor manifestação do espectro cisto epidermoide–cisto
odontogênica. Vários casos suspeitos de cisto mandibular dermoide–teratoma (ver adiante).
mediano seriam classificados atualmente como exemplos
do cisto odontogênico glandular (Capítulo 15), o qual tem
uma propensão para ocorrer na região de linha média da CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
mandíbula. Outros poderiam ser classificados como cistos Os cistos epidermoides (infundibulares) representam quase
periapicais, ceratocistos odontogênicos ou cistos periodontais 80% dos cistos foliculares cutâneos e são mais comuns em
laterais. Pelo fato de um cisto fissural nesta região prova- áreas propensas ao desenvolvimento de acne na cabeça,
velmente não existir, o termo cisto mandibular mediano não pescoço e costas. Eles são raros antes da puberdade, exceto
deve mais ser utilizado. quando estão associados à síndrome de Gardner (Capí-
tulo 14). Os adultos jovens tendem a apresentar cistos na
face, enquanto que os mais velhos têm maior propensão
CISTOS FOLICULARES DA PELE para cistos nas costas. Os homens são mais afetados.
Os cistos foliculares da pele são lesões comuns com cera- Os cistos epidermoides apresentam-se como lesões
tina no seu interior, que surgem de uma ou mais porções nodulares subcutâneas, flutuantes, que podem estar ou não
do folículo piloso. O tipo mais frequente é derivado do associados à inflamação (Figs. 1-61 e 1-62). Se uma lesão
infundíbulo folicular, sendo chamado de cisto epider- não inflamada se localiza em uma área de pele delgada,
moide ou cisto infundibular. Tais cistos desenvolvem-se como o lóbulo da orelha, ela pode ser branca ou amarela.
após uma inflamação localizada do folículo piloso e prova- Os cistos triquilemais (pilares) representam cerca de
velmente representam uma proliferação não neoplásica do 10% a 15% dos cistos cutâneos, ocorrendo preferencial-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 33

Fig. 1-62 Cisto epidermoide. Recém-nascido com uma massa Fig. 1-63 Cisto pilar. Massa nodular no couro cabeludo.
no lábio superior.

Fig. 1-64 Cisto epidermoide. A, A visão em menor aumento mostra uma cavidade cística preenchida por ceratina. B, A visão em maior
aumento mostra revestimento de epitélio escamoso estratificado com produção de ortoceratina.

mente no couro cabeludo (Fig. 1-63). Eles são duas vezes grandes nas camadas superiores do epitélio com uma tran-
mais comuns em mulheres. Em geral, a lesão é móvel e se sição abrupta para a ceratina densa e compacta que preen-
destaca facilmente. che a luz do cisto.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS TRATAMENTO E PROGNÓSTICO


O exame microscópico do cisto epidermoide revela uma O cisto epidermoide e o cisto pilar geralmente são tratados
cavidade revestida por epitélio escamoso estratificado lem- por excisão cirúrgica conservadora e a recidiva é incomum.
brando a epiderme (Fig. 1-64). Observa-se uma camada A transformação maligna já foi relatada, porém é rarís-
granulosa bem-desenvolvida e a luz é preenchida por orto-
sima.
ceratina degenerada. Não é incomum que o revestimento
epitelial esteja rompido. Quando isso ocorre, pode estar
presente na parede do cisto uma proeminente reação infla- CISTO DERMOIDE
matória granulomatosa, incluindo células gigantes multi-
nucleadas, uma vez que a ceratina exposta é reconhecida O cisto dermoide é uma malformação cística do desen-
como um corpo estranho. volvimento incomum. Tal cisto é revestido por epitélio
O cisto pilar também é revestido por epitélio escamoso semelhante à epiderme, e na parede contém anexos cutâ-
estratificado, mas a camada granulosa está muito diminu- neos. Geralmente, o cisto epidermoide é considerado uma
ída ou ausente (Fig. 1-65). Os ceratinócitos permanecem forma cística benigna do teratoma.
34 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-65 Cisto pilar. Aumento médio mostrando uma transição Fig. 1-66 Cisto dermoide. Tumefação flutuante na linha média do
abrupta entre o revestimento de epitélio escamoso estratificado e ce- soalho bucal. (De Budnick SD; Handbook of pediatric oral pathology. Chigaco,
ratina compacta, sem a presença da camada granular de transição. 1981, Year Book Medical.)

Por definição, um teratoma verdadeiro é um tumor do Os cistos dermoides são mais simples na estrutura que
desenvolvimento composto por tecidos derivados dos três os teratomas complexos ou cistos teratoides. Embora não
folhetos germinativos: (1) ectoderma, (2) mesoderma e (3) contenham tecido dos três folhetos germinativos, prova-
endoderma. Acredita-se que tais tumores originem-se de velmente representam uma forma frustra de um teratoma.
células germinativas ou blastômeros totipotentes retidos, que Na cavidade oral podem ser observados cistos semelhantes
podem produzir derivados das três camadas germinativas. revestidos por epitélio idêntico à epiderme, porém anexos
As malformações teratomatosas apresentam um espectro cutâneos não são observados na parede do cisto. Tais lesões
de complexidade. Na sua forma mais complexa, tais lesões foram chamadas de cistos epidermoides e representam
produzem vários tipos de tecido, dispostos de maneira a menor expressão do espectro do teratoma. Estes cistos
desorganizada. Estes teratomas “complexos” são mais fre- epidermoides intraorais não devem ser confundidos com a
quentes nos ovários ou testículos, e podem ser benignos ou forma mais comum, cisto epidermoide da pele (ver ante-
malignos. Ocasionalmente, teratomas ovarianos (ou “der- riormente), uma lesão não teratomatosa que se origina do
moides”) produzem dentes bem-formados, ou até, maxi- folículo piloso.
lares parcialmente formados. Os teratomas complexos da
cavidade oral são raros e em geral de natureza congênita.
Quando ocorrem, geralmente se estendem através de uma CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
fenda palatina até a glândula hipófise através da bolsa de E RADIOGRÁFICAS
Rathke. Teratomas cervicais também foram relatados. Os cistos dermoides ocorrem mais na linha média do
O termo cisto teratoide é utilizado para descrever uma soalho bucal (Fig. 1-66), ainda que ocasionalmente se
forma cística de teratoma que contém uma variedade de localizem lateralmente do soalho bucal ou em outras loca-
derivados dos folhetos germinativos: lizações. Quando o cisto desenvolve-se abaixo do músculo
1. Anexos cutâneos, incluindo folículos pilosos, glându- gênio-hioideo, uma tumefação sublingual pode deslocar a
las sebáceas e glândulas sudoríparas. língua superiormente e causar dificuldades na alimenta-
2. Elementos do tecido conjuntivo, tais como músculo, ção, na fonação ou até na respiração. Os cistos que surgem
vasos sanguíneos e osso. acima do músculo gênio-hioideo produzem, muitas vezes,
3. Estruturas endodérmicas, como o revestimento uma tumefação submentoniana, com aparência de “queixo
gastrointestinal. duplo”.
Raramente, os cistos orais podem ser revestidos comple- Os cistos dermoides da cavidade oral podem variar de
tamente pelo epitélio gastrointestinal. Tais cistos gastroin- poucos milímetros até 12 cm de diâmetro. Eles são mais
testinais orais heterotópicos (enterocistomas, cistos de frequentes em crianças e adultos jovens; 15% dos casos
duplicação entérica) são geralmente considerados coris- relatados são de origem congênita. Em geral, a lesão cresce
tomas ou tecido histologicamente normal encontrado em lentamente sem provocar dor, apresentando-se como uma
uma localização ectópica. Entretanto, tais lesões provavel- massa borrachoide ou pastosa, que frequentemente retém
mente podem ser incluídas no grupo de lesões teratoma- a marca dos dedos sob pressão digital. Infecção secundária
tosas, especialmente porque são às vezes encontradas em pode acontecer, e a lesão pode drenar para o interior da
associação com os cistos dermoides. cavidade oral ou para a pele. Para delinear a extensão da
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 35

entre o tubérculo ímpar e a cópula da língua em desenvol-


vimento – um ponto que posteriormente se torna o forame
cego. Este primórdio da tireoide migra para o pescoço
como um divertículo bilobulado anterior ao osso hioide em
desenvolvimento, atingindo sua posição final abaixo da car-
tilagem tireoide, por volta da sétima semana de vida intra-
uterina. Ao longo deste trajeto descendente, forma-se um
ducto ou trato epitelial, mantendo uma união com a base
da língua. Este ducto tireoglosso torna-se intimamente asso-
ciado ao osso hioide. Conforme o osso hioide sofre matura-
ção e gira para a sua posição final, o ducto tireoglosso passa
na frente e por baixo do hioide, girando para cima e para
trás dele antes de se curvar inferiormente de novo abaixo
do pescoço. Muitas vezes, o segmento caudal deste ducto
persiste, formando o lobo piramidal da glândula tireoide.
Normalmente, o epitélio do ducto tireoglosso sofre
atrofia e o ducto é obliterado. Entretanto, remanescentes
deste epitélio podem persistir e dar origem a cistos ao longo
deste trato, conhecidos como cistos do ducto tireoglosso.
A causa para a degeneração cística é incerta. A inflamação
Fig. 1-67 Cisto dermoide. Limitante epitelial escamoso (topo), é o estímulo mais sugerido, principalmente do tecido lin-
com folículo piloso (F) e glândulas sebáceas (S) na parede cística. foide adjacente, que pode reagir à drenagem de infecções
da cabeça e pescoço. A retenção de secreções dentro do
ducto é um outro possível fator. Além disso, existem vários
relatos de ocorrência familial destes cistos.
lesão, a IRM, a TC ou radiografias com utilização de con-
traste podem ser úteis.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Classicamente, os cistos do ducto tireoglosso desenvolvem-
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS se na linha média e podem ocorrer em qualquer local,
Os cistos dermoides são revestidos por epitélio escamoso desde o forame cego na língua até a chanfradura supra-
estratificado ortoceratinizado, com uma camada granulosa esternal. Os cistos supra-hioides podem apresentar loca-
proeminente. É comum encontrar ceratina abundante no lização submentoniana. Em 60% a 80% dos casos, o cisto
interior da luz do cisto. Em raras ocasiões, áreas de epité- desenvolve-se abaixo do osso hioide. Os cistos intralinguais
lio respiratório podem ser observadas. A parede cística é são raros. Os cistos que se desenvolvem na área da carti-
composta por tecido conjuntivo fibroso que contém um ou lagem tireoide estão, muitas vezes, desviados lateralmente
mais anexos cutâneos, tais como glândulas sebáceas, folí- da linha média devido à margem anterior pronunciada da
culos pilosos ou glândulas sudoríparas (Fig. 1-67). cartilagem tireoide.
Os cistos do ducto tireoglosso podem se desenvolver
em qualquer idade, porém são mais diagnosticados nas
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO duas primeiras décadas de vida; cerca de 50% dos casos
Os cistos dermoides são tratados por remoção cirúrgica. ocorrem antes dos 20 anos de idade. Não há predileção
Aqueles localizados acima do músculo gênio-hioideo por gênero. Geralmente, o cisto apresenta-se como uma
podem ser removidos por incisão intraoral, e os situados tumefação móvel, flutuante e indolor, a menos que se com-
abaixo do músculo gênio-hioideo podem necessitar de um plique por uma infecção secundária (Fig. 1-68). As lesões
acesso extraoral. A recidiva é incomum. São raros os relatos que se desenvolvem na base da língua podem causar obs-
de transformação maligna em carcinoma de células esca- trução laríngea. A maioria dos cistos do ducto tireoglosso é
mosas. menor que 3 cm de diâmetro, porém alguns cistos ocasio-
nais podem alcançar 10 cm. Se o cisto mantém uma união
com o osso hioide ou com a língua, ele pode se mover verti-
CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO calmente durante a deglutição ou protrusão da língua. Em
(CISTO DO TRATO TIREOGLOSSO) quase um terço dos casos, observa-se a presença de fístulas
O desenvolvimento da glândula tireoide começa no final da caminhando em direção à pele ou à mucosa oral, geral-
terceira semana de vida embrionária, como uma prolifera- mente por rompimento de um cisto infectado ou como
ção das células endodérmicas do soalho ventral da faringe, uma sequela da cirurgia.
36 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-68 Cisto do ducto tireoglosso. Tumefação (seta) na linha


média da região anterior do pescoço. (Cortesia do Dr. Philip Sprinkle.)

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Usualmente, os cistos do ducto tireoglosso são revestidos
por epitélio escamoso estratificado ou colunar, embora Fig. 1-69 Cisto do ducto tireoglosso. Cisto (topo) revestido por
epitélio cúbico ou até epitélio do intestino delgado possa epitélio escamoso estratificado. Folículos de tireoide podem ser ob-
ser às vezes observado (Fig. 1-69). Algumas vezes, vários servados na parede cística (abaixo).
tipos de epitélio estão presentes. Tecido tireoidiano pode
ocorrer na parede do cisto, porém este não é um achado
constante.
vida embrionária. Entretanto, análises imuno-histoquími-
cas suportam a teoria clássica da fenda branquial para a
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO patogênese desta lesão. Acredita-se que 95% destes cistos
Os cistos do ducto tireoglosso são mais bem-tratados pela originem-se do segundo arco branquial, com os 5% rema-
técnica de Sistrunk. Nesta cirurgia, o cisto é removido junto nescentes originando-se do primeiro, terceiro e quarto
com o segmento central do osso hioide e uma ampla porção arcos branquiais.
do tecido muscular ao longo de todo o trato tireoglosso. A
taxa de recidiva associada a este procedimento é menor
que 10%. Um índice de recidiva muito mais alto pode ser CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
esperado com uma cirurgia menos agressiva. Os cistos da fenda branquial ocorrem mais na região
O carcinoma que se origina do cisto do ducto tireoglosso lateral superior do pescoço, ao longo da margem anterior
é uma complicação rara que ocorre em aproximadamente do músculo esternocleidomastoideo (Figs. 1-70 e 1-71). É
1% de todos os casos. Na maioria dos casos, são adenocar- mais comum em adultos jovens entre 20 e 40 anos. Clini-
cinomas tireoideos papilares. Felizmente, as metástases do camente, o cisto apresenta-se como uma massa mole, flutu-
carcinoma do ducto tireoglosso são raras e o prognóstico ante, que pode variar de 1 a 10 cm de diâmetro. Algumas
para os pacientes com estes tumores é bom. vezes, pode ocorrer dor ou sensibilidade devido à infecção
secundária. Ocasionalmente, a lesão pode se tornar evi-
dente após um trauma ou infecção das vias aéreas superio-
CISTO DA FENDA BRANQUIAL res. Algumas lesões apresentam-se como canais ou fístulas
(CISTO LINFOEPITELIAL CERVICAL) que podem drenar muco para a pele. Dois terços dos cistos
O cisto da fenda branquial é um cisto do desenvolvi- da fenda branquial ocorrem no lado esquerdo do pescoço,
mento da região lateral do pescoço, cuja patogênese é e um terço é encontrado no lado direito. Raramente, cistos
incerta. A teoria clássica sustenta que o cisto desenvolve- bilaterais podem se desenvolver.
se de remanescentes das fendas branquiais, pelo fato de Ainda que uma teoria sugira que tais cistos sejam deri-
ocorrer na região de aparatos dos arcos embrionários. Uma vados do epitélio da glândula parótida aprisionado dentro
segunda teoria considera que esta lesão origine-se de dege- de um linfonodo, os cistos linfoepiteliais são raros dentro
nerações císticas do epitélio da glândula parótida que ficou da glândula parótida propriamente dita. Contudo, nos
aprisionado nos linfonodos cervicais superiores, durante a últimos anos, um aumento do número de cistos linfoepite-
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 37

Fig. 1-70 Cisto linfoepitelial cervical. Tumefação flutuante na Fig. 1-72 Cisto linfoepitelial cervical. Aumento médio demons-
região lateral do pescoço. trando um cisto revestido por epitélio escamoso estratificado. Note
o tecido linfoide na parede cística.

germinativos. Entretanto, ocasionalmente, foram relatados


cistos sem tecido linfoide.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O cisto da fenda branquial é tratado por remoção cirúrgica.
A lesão quase nunca recidiva.
Raros exemplos de transformação maligna foram relata-
dos nestes cistos. Ainda que a ocorrência de malignidade
seja teoricamente possível, a maioria destes casos repre-
senta metástases císticas de carcinomas não identificados
previamente na região de cabeça e pescoço, especialmente
da base da língua, amígdala lingual ou amígdala palatina.
Durante a avaliação de pacientes com massas císticas no
pescoço, a biópsia por aspiração com agulha fina pode ser
útil para exclusão de malignidade antes da cirurgia.

CISTO LINFOEPITELIAL ORAL


Fig. 1-71 Cisto linfoepitelial cervical. Imagem do mesmo cisto O cisto linfoepitelial oral é uma lesão rara da cavidade
observado na Fig. 1-70, mostrando uma lesão bem-circunscrita, na oral, que se desenvolve dentro do tecido linfoide oral. É
região lateral do pescoço (setas). microscopicamente semelhante ao cisto da fenda bran-
quial (cisto linfoepitelial cervical), porém de tamanho
muito menor.
O tecido linfoide é normalmente encontrado na cavi-
liais na parótida foi relatado em pacientes infectados pelo dade oral e faringe, consistindo, principalmente, no anel
HIV. Tais lesões, provavelmente, estão relacionadas com a de Waldeyer, o qual inclui as amígdalas linguais e pala-
linfadenopatia na parótida associada à infecção pelo HIV. tinas e as adenoides faringianas. Além disso, amígdalas
orais acessórias e agregados linfoides podem ocorrer no
soalho bucal, superfície ventral de língua e palato mole.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS O tecido linfoide oral tem uma estreita relação com o
Mais de 90% dos cistos da fenda branquial são revestidos epitélio de revestimento da mucosa. Este epitélio apre-
por epitélio escamoso estratificado que pode ou não estar senta invaginações para o tecido amigdaliano, resultando
ceratinizado (Fig. 1-72). Alguns cistos exibem epitélio res- em bolsas cegas ou criptas amigdalianas que podem estar
piratório. Tipicamente, a parede do cisto contém tecido preenchidas com restos de ceratina. As criptas amigdalia-
linfoide, demonstrando muitas vezes formação de centros nas podem se tornar obstruídas ou estreitadas na superfí-
38 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

vezes contém em sua luz ceratina com aspecto caseoso ou


cremoso. O cisto geralmente é assintomático, embora, oca-
sionalmente, alguns pacientes queixem-se de tumefação
ou drenagem. A dor é rara, porém pode ocorrer secunda-
riamente a um traumatismo.
Os cistos linfoepiteliais orais podem se desenvolver em
qualquer idade, porém são mais frequentes em adultos
jovens. A localização mais comum é o soalho bucal, com
pelo menos metade dos casos ocorrendo nesta região.
A superfície ventral e a margem lateral da língua são as
outras localizações comuns. Tais cistos também podem se
desenvolver na amígdala palatina ou no palato mole. Todas
estas localizações representam áreas de tecido linfoide oral
Fig. 1-73 Cisto linfoepitelial oral. Pequeno nódulo branco-ama-
normal ou acessório.
relado na fossa amigdaliana.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O exame microscópico do cisto linfoepitelial oral demons-
tra uma cavidade cística revestida por epitélio escamoso
estratificado sem projeções para o conjuntivo (Fig. 1-75).
Este epitélio é classicamente paraceratinizado com células
epiteliais descamadas preenchendo a luz do cisto. Em raras
ocasiões, o revestimento epitelial pode, também, conter
células mucosas. Ocasionalmente, os cistos podem comu-
nicar-se com a mucosa de revestimento.
O achado mais notável é a presença de tecido linfoide
na parede cística. Na maioria dos casos, este tecido linfoide
circunda o cisto, porém, algumas vezes, ocorre em apenas
uma parte da parede do cisto. Usualmente, mas nem
sempre, os centros germinativos podem estar presentes.

Fig. 1-74 Cisto linfoepitelial oral. Pequeno nódulo branco na TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
margem póstero-lateral da língua.
O cisto linfoepitelial oral é em geral tratado pela excisão
cirúrgica e a recidiva geralmente não ocorre. Pelo fato de
a lesão ser assintomática e inócua, a biópsia nem sempre é
cie, produzindo um cisto preenchido por ceratina dentro necessária, desde que a lesão seja característica o bastante
do tecido linfoide, logo abaixo da superfície mucosa. para o diagnóstico ser feito com base na clínica.
Também é possível que os cistos linfoepiteliais orais
possam se desenvolver de epitélio da mucosa de super-
fície ou do epitélio de glândula salivar que ficou retido
no tecido linfoide durante a embriogênese. Foi sugerido Outras Anomalias de
ainda que estes cistos possam surgir de ductos excretores
da glândula sublingual ou de glândulas salivares menores,
Desenvolvimento Raras
e que o tecido linfoide associado representa uma resposta
imunológica secundária. HEMI-HIPERPLASIA (HEMI-HIPERTROFIA)
A hemi-hiperplasia é uma alteração do desenvolvimento
rara, caracterizada por crescimento acentuado e assimé-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS trico de uma ou mais partes do corpo. Embora esta con-
O cisto linfoepitelial oral apresenta-se como uma massa dição seja conhecida mais como hemi-hipertrofia, ela
submucosa pequena, geralmente menor que 1 cm de representa, na verdade, muito mais uma hiperplasia dos
diâmetro; raramente a lesão pode ser maior que 1,5 cm tecidos do que uma hipertrofia. A hemi-hiperplasia pode
(Figs. 1-73 e 1-74). O cisto pode ser firme ou mole à pal- ocorrer de forma isolada, porém ela também pode estar
pação, e a mucosa de revestimento é macia e não ulcerada. associada a uma variedade de síndromes da malformação
Caracteristicamente, a lesão é branca ou amarela e muitas (Quadro 1-3).
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 39

Fig. 1-75 Cisto linfoepitelial oral. A, No menor aumento observa-se um cisto preenchido por ceratina abaixo da superfície mucosa. Tecido
linfoide está presente na parede do cisto. B, No maior aumento, observa-se tecido linfoide adjacente ao revestimento cístico.

Quadro 1-3 facial (ou hipertrofia hemifacial). Ocasionalmente, a


condição pode ser cruzada, envolvendo diferentes áreas de
Síndromes de Malformação Associadas a ambos os lados do corpo. A hemi-hiperplasia mostra uma
Hemi-hiperplasia predileção por mulheres em relação a homens, com taxa
● Síndrome de Beckwith-Wiedemann de 2:1, respectivamente. Esta condição ocorre na maioria
● Neurofibromatose das vezes no lado direito do corpo.
● Síndrome de Klippel-Trénaunay-Weber Muitas vezes, a assimetria pode ser notada ao nasci-
● Síndrome de Proteus mento, ainda que, em alguns casos, a condição só se torne
● Síndrome de McCune-Albright evidente na infância (Fig. 1-76). O aumento fica mais
● Síndrome do nevo epidérmico acentuado com a idade, especialmente na puberdade.
● Mixoploide diploide/triploide Este crescimento desproporcional continua até que cesse
● Síndrome de Langer-Giedion o crescimento do paciente, resultando em assimetria defi-
● Síndrome de exostoses múltiplas nitiva.
● Síndrome de Maffucci As alterações podem envolver todos os tecidos no lado
● Síndrome de Ollier afetado, incluindo o osso subjacente. A pele encontra-se
● Displasia odontomaxilar segmentar muitas vezes espessada e pode apresentar aumento da pig-
mentação, hipertricose, telangiectasias ou nevo vascular.
Cerca de 20% dos pacientes afetados apresentam retardo
mental. Uma das características mais significativas é um
aumento na prevalência de tumores abdominais, especial-
Quase todos os casos de hemi-hiperplasia isolada são mente o tumor de Wilms, o carcinoma cortical adrenal e
esporádicos. Foi sugerido um número variável de possíveis o hepatoblastoma. Estes tumores têm sido relatados em
fatores etiológicos, porém a causa permanece obscura. As 5,9% dos pacientes com hemi-hiperplasia e não necessa-
diversas teorias incluem anormalidades linfáticas ou san- riamente eles ocorrem no mesmo lado do aumento somá-
guíneas, distúrbios no sistema nervoso central, disfunções tico.
endócrinas e mecanismos aberrantes de divisão. Ocasio- A macroglossia unilateral, exibindo papilas linguais
nalmente, anomalias cromossômicas foram detectadas. proeminentes, é comum. Pode haver aumento de outros
tecidos moles da boca e do osso. O canal mandibular pode
estar aumentado de tamanho nas radiografias. No lado
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS afetado, as coroas dentárias podem estar aumentadas, espe-
E RADIOGRÁFICAS cialmente nos dentes permanentes caninos, pré-molares e
Em uma pessoa com hemi-hiperplasia, um lado inteiro do primeiros molares. O desenvolvimento prematuro destes
corpo (hemi-hiperplasia complexa) pode ser afetado, ou dentes aliado à erupção precoce é muito frequente. As
o aumento pode ser limitado a um único membro (hemi- raízes dentárias também podem ser maiores, ainda que
hiperplasia simples). Quando o aumento é confinado a alguns estudos tenham relatado a reabsorção radicular. A
um lado da face, o termo apropriado é hiperplasia-hemi- má oclusão com mordida aberta não é rara.
40 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-76 Hemi-hiperplasia. A, Aumento do lado direito da face. B, O mesmo paciente com aumento da metade direita da língua. C, Ra-
diografia panorâmica do mesmo paciente exibindo aumento da mandíbula e dos dentes do lado direito. (Cortesia do Dr. George Blozis.)

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS alterações atróficas que afetam um lado da face. A causa


destas alterações permanece obscura. Tem-se especulado
O exame microscópico mostra um aumento da espessura
um mau funcionamento trófico do sistema nervoso simpá-
epitelial, com hiperplasia do tecido conjuntivo subja-
tico cervical. Um histórico de trauma foi documentado em
cente.
alguns casos, embora um grande número de relatos recen-
tes tenha considerado como causa a infecção por espécies
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO de Borrelia (doença de Lyme). Usualmente, a condição é
esporádica, porém alguns poucos casos familiares foram
Um estudo completo deve ser realizado para eliminar relatados, sugerindo uma possível influência hereditária. A
outras possíveis causas do crescimento unilateral, como atrofia hemifacial progressiva exibe vários achados seme-
a síndrome de Beckwith-Wiedemann, a síndrome de lhantes a uma forma localizada de esclerodermia (Capí-
Proteus e a neurofibromatose tipo 1 (Capítulo 12), as quais tulo 16), indicando uma estreita relação entre estas duas
podem exibir hemi-hiperplasia. Durante a infância, ultras- desordens.
sonografias periódicas devem ser realizadas para afastar a
possibilidade de desenvolvimento de tumores abdominais.
Quando o crescimento do paciente tiver cessado, a cirur- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
gia cosmética pode ser realizada, incluindo a remoção de E RADIOGRÁFICAS
tecido mole, plástica da face e cirurgia ortognática. Fre- A síndrome manifesta-se durante as duas primeiras
quentemente, também é necessário o tratamento orto- décadas de vida. A condição começa como uma atrofia da
dôntico. pele e das estruturas subcutâneas em uma área localizada
da face (Fig. 1-77). Esta atrofia progride em um ritmo vari-
ável e afeta o dermátomo de um ou mais ramos do nervo
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA trigêmeo. Também pode ocorrer a hipoplasia do osso sub-
(HEMIATROFIA FACIAL PROGRESSIVA; jacente. A hipoplasia óssea é mais comum quando a con-
SÍNDROME DE ROMBERG; SÍNDROME dição surge durante a primeira década. Ocasionalmente, a
DE PARRY-ROMBERG) atrofia hemifacial progressiva bilateral pode ocorrer, ou a
A atrofia hemifacial progressiva é uma condição dege- condição pode afetar apenas um lado de todo o corpo. As
nerativa rara e pouco compreendida, caracterizada pelas mulheres são acometidas com maior frequência.
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 41

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Em geral, a atrofia progride lentamente por vários anos e se
estabiliza. A cirurgia plástica pode ser tentada para corre-
ção cosmética da deformidade e o tratamento ortodôntico
pode ser útil no tratamento da má oclusão associada.

DISPLASIA ODONTOMAXILAR
SEGMENTAR (DISPLASIA
HEMIMAXILOFACIAL)
A displasia odontomaxilar segmentar é uma desordem
do desenvolvimento recentemente reconhecida, que afeta
os maxilares e (algumas vezes) os tecidos faciais de reves-
timento. A causa é desconhecida. Em geral, esta condição
é confundida clinicamente com a displasia fibrosa cranio-
facial ou com a hiperplasia hemifacial, porém ela é uma
entidade distinta e separada.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Fig. 1-77 Atrofia hemifacial progressiva. Menina com atrofia fa- E RADIOGRÁFICAS
cial do lado direito da face. A displasia odontomaxilar segmentar é geralmente desco-
berta durante a infância e caracteriza-se por aumento uni-
lateral e indolor do osso maxilar, com hiperplasia fibrosa
dos tecidos gengivais (Fig. 1-78). Um ou ambos os pré-
A pele sobrejacente exibe muitas vezes uma pigmentação molares superiores em desenvolvimento estão ausentes, e
escura. Alguns pacientes apresentam uma linha de demar- os dentes decíduos na área afetada podem ser hipoplásicos
cação, entre a pele normal e a pele afetada, próximo à linha ou apresentar defeitos do esmalte. O exame radiográfico
média da fronte, conhecida como esclerodermia linear revela trabéculas espessadas, que muitas vezes são orienta-
“en coup de sabre” (“golpe de espada”). O envolvimento das verticalmente, resultando em uma aparência granular
ocular é comum, sendo a manifestação mais frequente a relativamente radiopaca. O seio maxilar pode ser menor
enoftalmia devido à perda de tecido adiposo periorbitário. no lado afetado. Muitos casos foram associados à hipertri-
Alopécia local pode ocorrer. Ocasionalmente, podem estar cose ou eritema áspero da pele sobrejacente. Um paciente
presentes: neuralgia do trigêmeo, parestesia facial, enxa- foi descrito com um nevo de Becker (hipertricose e hiper-
queca ou epilepsia. Imagens por ressonância magnética pigmentação) ipsilateral da face e do pescoço.
podem revelar uma variedade de anomalias no sistema
nervoso central.
A boca e o nariz são desviados para o lado afetado. A CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
atrofia do lábio superior pode expor os dentes superiores. Os tecidos moles gengivais podem apresentar fibrose ines-
Também pode ocorrer atrofia unilateral da língua. Muitas pecífica. O osso maxilar afetado consiste em trabéculas
vezes, a mordida aberta posterior unilateral se desenvolve ósseas irregulares com aspecto entrelaçado. Tal osso exibe
como um resultado da hipoplasia mandibular e erupção diversas linhas de reversão e de repouso, porém sem signi-
retardada dos dentes. Os dentes no lado afetado podem ficado de atividade osteoblástica e osteoclástica. Os dentes
exibir deficiência no desenvolvimento radicular ou reab- decíduos na área envolvida podem exibir túbulos dentiná-
sorção radicular. rios irregulares, uma camada odontoblástica focalmente
deficiente e reabsorção externa.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O exame microscópico da pele afetada revela atrofia da TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
epiderme e um infiltrado perivascular variável de linfóci- Devido ao fato de a displasia odontomaxilar segmentar ter
tos e monócitos. Nos casos com características clínicas de sido reconhecida recentemente como uma entidade dis-
esclerodermia linear, a fibrose dérmica pode ser observada. tinta, não se sabe muito sobre a sua evolução natural. Uma
Alterações degenerativas no endotélio vascular podem ser vez diagnosticada, a condição parece permanecer estável
identificadas por microscopia eletrônica. e a intervenção cirúrgica pode não ser necessária. Entre-
42 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-78 Displasia odontomaxilar segmentar. A, Aumento unilateral da maxila e dos tecidos gengivais sobrejacentes. B, Radiografia pe-
riapical mostrando um padrão trabecular grosseiro e ausência do primeiro pré-molar. C, Radiografia panorâmica mostrando um padrão ósseo
irregular da maxila esquerda com expansão para o seio maxilar.

tanto, em alguns casos, o tratamento ortodôntico e a cirur- tivo de casos representa novas mutações, muitas vezes apa-
gia ortognática podem ser considerados. rentemente relacionadas à idade avançada do pai.

SÍNDROME DE CROUZON CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS


(DISOSTOSE CRANIOFACIAL) E RADIOGRÁFICAS
A síndrome de Crouzon é uma condição de um grupo A síndrome de Crouzon apresenta expressão muito variável.
raro de síndromes, caracterizadas pela craniossinostose, ou O fechamento prematuro das suturas leva às malformações
fechamento prematuro de suturas cranianas. Acredita-se cranianas, como a braquicefalia (cabeça curta), escafo-
que ela seja causada por diversas mutações do gene recep- cefalia (cabeça em forma de navio), ou trigonocefalia
tor 2 do fator de crescimento fibroblástico (FGFR2) no (cabeça de forma triangular). Os pacientes afetados mais
cromossomo 10q26. Esta condição ocorre em aproxima- gravemente podem exibir um crânio em forma de “trevo”
damente 1 a cada 65.000 nascimentos, sendo de herança (deformidade kleeblattschädel). As órbitas são rasas, resul-
autossômica dominante. Contudo, um número significa- tando na proptose ocular característica (Fig. 1-79). Podem
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 43

Fig. 1-79 Síndrome de Crouzon. Proptose ocular e hipoplasia do terço médio de face. (Cortesia do Dr. Robert Gorlin.)

ocorrer deficiência visual ou cegueira total, bem como defi- o qual está localizado no cromossomo 10q26. Embora esta
ciência auditiva. Alguns pacientes relatam cefaleia, atri- condição seja herdada de forma autossômica dominante,
buída ao aumento da pressão intracraniana. Deficiência a maioria dos casos representa novas mutações esporádi-
mental acentuada é raramente observada. Caracteristica- cas, as quais se acreditam que ocorram exclusivamente por
mente, as radiografias de crânio mostram um aumento das origem paterna e muitas vezes, associada à idade avançada
marcas digitais (aspecto de “metal martelado”). do pai.
A maxila é pouco desenvolvida, resultando em hipopla-
sia do terço médio da face. Muitas vezes, os dentes supe-
riores são apinhados e frequentemente há má oclusão. A CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
fenda labial e a fenda palatina são raras, porém o aumento E RADIOGRÁFICAS
palatino lateral pode causar uma pseudofenda na linha Caracteristicamente, a craniossinostose produz acrobra-
média de maxila. quicefalia (crânio em forma de torre); vários casos podem
mostrar a deformidade kleeblattschädel (crânio em forma de
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO trevo). O osso occipital é achatado e a fronte apresenta uma
aparência alta. A proptose ocular é um achado caracterís-
Os defeitos clínicos da síndrome de Crouzon podem ser tico, associado a hipertelorismo e inclinação para baixo
tratados cirurgicamente, porém podem ser necessários das fissuras palpebrais laterais (Fig. 1-80). A perda da visão
múltiplos procedimentos. A craniectomia precoce costuma
pode resultar de:
ser necessária para aliviar o aumento da pressão intracra-
● Exposição crônica dos olhos desprotegidos
niana. O avanço fronto-orbital pode ser realizado para cor-
● Aumento na pressão intracraniana
rigir os defeitos oculares, e o avanço do terço médio da face
● Compressão dos nervos ópticos
para corrigir a hipoplasia de maxila.
As radiografias de crânio demonstram impressões digi-
tais semelhantes à síndrome de Crouzon (Fig. 1-81).
SÍNDROME DE APERT O terço médio de face mostra-se acentuadamente retra-
(ACROCEFALOSSINDACTILIA) ído e hipoplásico, resultando em um prognatismo mandi-
Assim como a síndrome de Crouzon, a síndrome de Apert bular relativo. A redução no tamanho da nasofaringe e o
é uma condição rara caracterizada pela craniossinostose. estreitamento da coana posterior podem levar à dificul-
Ocorre em aproximadamente 1 a cada 65.000 nascimen- dade respiratória na criança. Para compensar esta dificul-
tos e é causada por um dos dois pontos de mutação no gene dade, a maioria dos recém-nascidos torna-se respirador
receptor 2 do fator de crescimento fibroblástico (FGFR2), bucal, contribuindo para a aparência de “boca aberta”.
44 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 1-81 Síndrome de Apert. Radiografia exibindo “crânio em


Fig. 1-80 Síndrome de Apert. Hipoplasia do terço médio de face
forma de torre”, hipoplasia do terço médio de face e marcas digitais.
e proptose ocular.
Impressões digitais semelhantes estão presentes nos pacientes com
síndrome de Crouzon. (Cortesia do Dr. Robert Gorlin.)

Pode ocorrer apneia durante o sono. Infecções do ouvido


médio são comuns, bem como a perda da audição.
Caracteristicamente, os defeitos nos membros auxiliam
a diferenciar a síndrome de Apert de outras síndromes com
craniossinostose. A sindactilia do segundo, terceiro e quarto
dedos das mãos e dos pés é sempre observada (Fig. 1-82).
A sinoníquia associada também pode estar presente. O pri-
meiro e o quinto dedos podem estar separados ou unidos
aos dedos do meio. Nas radiografias é possível observar
a sinostose das falanges adjacentes. A altura média dos
pacientes afetados é menor do que a população em geral.
É comum o retardo mental em um grande número de
pacientes com síndrome de Apert. Uma erupção seme-
lhante à acne desenvolve-se na maioria dos pacientes e Fig. 1-82 Síndrome de Apert. Sindactilia na mão.
envolve os antebraços.
As manifestações orais específicas incluem um aspecto
trapezoidal dos lábios quando eles estão em repouso, da gengiva pode estar associado à erupção retardada dos
como consequência da hipoplasia da maxila e da respira- dentes. Incisivos em forma de pá têm sido descritos em um
ção bucal. Três quartos dos pacientes apresentam fenda terço dos pacientes.
do palato mole ou úvula bífida. A hipoplasia da maxila
produz uma forma em V do arco superior e apinhamento
dentário. Tipicamente, a má oclusão tipo classe III ocorre e TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
pode estar associada à mordida aberta anterior e mordida Os defeitos estéticos e funcionais da síndrome de Apert
cruzada posterior. São observadas tumefações ao longo da podem ser tratados por uma abordagem interdisciplinar,
parte lateral do palato duro, devido ao acúmulo de glicosa- utilizando-se múltiplos procedimentos cirúrgicos. Muitas
minoglicanos, especialmente ácido hialurônico (Fig. 1-83). vezes, a craniectomia é realizada durante o primeiro ano
Estas tumefações costumam aumentar com a idade, produ- de vida, para tratar a craniossinostose. O avanço fronto-
zindo uma pseudofenda do palato duro. O espessamento facial e do terço médio de face pode ser realizado para
Capítulo 1 DEFEITOS DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCAL E MAXILOFACIAL 45

corrigir a proptose e a hipoplasia do terço médio. O trata- derivadas do primeiro e segundo arcos branquiais. É here-
mento ortodôntico costuma ser necessário para trazer os ditária autossômica dominante e ocorre em aproximada-
dentes não erupcionados ao seu local e para melhorar a mente 1 a cada 25.000 a 50.000 nascimentos. A condição
oclusão. A cirurgia também pode ser utilizada para separar tem expressividade variável, e a gravidade dos seus achados
os dedos fusionados. clínicos tende a ser maior nas gerações subsequentes de
uma mesma família. Cerca de 60% dos casos representam
novas mutações, e estas muitas vezes estão associadas à
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL idade avançada do pai. O gene para a disostose mandibulo-
(SÍNDROME DE TREACHER-COLLINS; facial (TCOF1) foi mapeado no cromossomo 5q32-q33.1.
SÍNDROME DE FRANCESCHETTI-
ZWAHLEN-KLEIN)
A disostose mandibulofacial é uma síndrome rara, que CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
se caracteriza principalmente por defeitos nas estruturas E RADIOGRÁFICAS
Os pacientes com disostose mandibulofacial exibem fácies
característica (Fig. 1-84). Os zigomas são hipoplásicos,
resultando em uma face estreita com depressão das boche-
chas e inclinação oblíqua das fissuras palpebrais. Em 75%
dos pacientes podem ocorrer um coloboma ou uma chan-
fradura na parte externa da pálpebra inferior. Aproxima-
damente metade dos pacientes não tem cílios próximos ao
coloboma. Muitas vezes, o cabelo mostra uma extensão em
forma de língua na direção das bochechas.
As orelhas podem demonstrar algumas anomalias. Os
pavilhões mostram-se frequentemente deformados ou
deslocados e orelhas rudimentares acessórias podem ser
observadas. Defeitos ósseos ou ausência do conduto audi-
tivo externo podem causar perda de audição.
Fig. 1-83 Síndrome de Apert. Formato anormal da maxila, com A mandíbula é hipoplásica, resultando em um queixo
tumefação da região posterior lateral do palato duro, resultando na acentuadamente retraído. Muitas vezes, as radiografias
formação de pseudofenda. demonstram hipoplasia dos côndilos e dos processos coro-

Fig. 1-84 Disostose mandibulofacial. O paciente apresenta mandíbula hipoplásica, fissuras palpebrais com inclinação oblíqua e deformi-
dade da orelha. (Cortesia do Dr. Tom Brock.)
46 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

noides, com acentuada chanfradura antegonial. A boca Millard DR Jr, Latham RA: Improved primary surgical and dental
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2
Anormalidades Dentárias

SUMÁRIO DO CAPÍTULO
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS Microdontia
POR FATORES AMBIENTAIS Macrodontia
Efeitos Ambientais no Desenvolvimento das Estruturas Alterações de Desenvolvimento Referentes à
Dentárias Forma dos Dentes
Hipoplasia de Turner Geminação, Fusão e Concrescência
Hipomineralização das Cúspides dos Molares Cúspides Acessórias
Hipoplasia Causada por Terapia Antineoplásica Cúspide de Carabelli
Fluorose Dentária Cúspide em Garra
Hipoplasia Sifilítica Dente Evaginado
Perda de Estrutura Dentária Pós-desenvolvimento Dente Invaginado
Desgaste Dentário Esmalte Ectópico
Atrição Pérolas de Esmalte
Abrasão Extensões Cervicais de Esmalte
Erosão Taurodontia
Abfração
Hipercementose
Reabsorção Interna e Externa
Dilaceração
Pigmentação Dentária por Fatores Ambientais
Raízes Supranumerárias
Pigmentações Extrínsecas
Alterações de Desenvolvimento na Estrutura
Pigmentações Intrínsecas
dos Dentes
Distúrbios Localizados na Erupção
Amelogênese Imperfeita
Impacção
Amelogênese Imperfeita Hipoplásica
Anquilose
Amelogênese Imperfeita Hipomaturada
Amelogênese Imperfeita Hipocalcificada
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS
DE DESENVOLVIMENTO Amelogênese Imperfeita com Taurodontia
Alterações de Desenvolvimento no Número de Dentes Dentinogênese Imperfeita
Hipodontia Displasia Dentinária
Hiperdontia Displasia Dentinária Tipo I
Alterações de Desenvolvimento Referentes ao Displasia Dentinária Tipo II
Tamanho dos Dentes Odontodisplasia Regional

que são idiopáticas ou, ainda, as de natureza hereditária.


Alterações Dentárias Posteriormente, ainda neste capítulo, serão delineadas
por Fatores Ambientais as causas idiopáticas e as hereditárias de alterações dos
dentes. O Quadro 2-1 lista as principais alterações den-
As anormalidades dentárias podem ser divididas entre tárias que podem ser causadas por influência ambiental.
aquelas que são influenciadas por fatores ambientais, as Em muitos casos, a causa e o efeito são óbvios; em outros,

53
54 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Quadro 2-1 Quadro 2-2

Alterações dos Dentes por Fatores Fatores Associados a Defeitos do Esmalte


Ambientais
SISTÊMICOS
● Defeitos de desenvolvimento dos dentes ● Traumas relacionados com o nascimento: Apresentações

● Perda da estrutura pós-desenvolvimento caudais, hipóxia, nascimentos múltiplos, nascimento


● Pigmentação dos dentes prematuro, trabalho de parto prolongado
● Distúrbios localizados da erupção ● Químicos: Quimioterapia antineoplásica, flúor, chumbo,

tetraciclina, talidomida, vitamina D


● Anormalidades cromossômicas: Trissomia do 21

● Infecções: Varicela, citomegalovirose (CMV), infecções


a natureza primária do problema não é facilmente iden- gastrointestinais, sarampo, pneumonia, infecções
tificável. respiratórias, rubéola, sífilis, tétano
● Doenças hereditárias: Síndrome amelocerebroipoidrótica,

síndrome ameloonicoipoidrótica, epidermólise bolhosa,


EFEITOS AMBIENTAIS galactosemia, mucopolissacaridose IV, síndrome de
NO DESENVOLVIMENTO DAS Nance-Horan, displasia oculodentoóssea, fenilcetonúria,
ESTRUTURAS DENTÁRIAS pseudo-hipoparatireoidismo, síndrome trico-dento-óssea,
esclerose tuberosa, raquitismo dependente de vitamina D
Os ameloblastos dos germes dentários em desenvolvi-
● Má nutrição: Desnutrição generalizada, hipovitaminose
mento são muito sensíveis a estímulos externos, e muitos A, hipovitaminose D
fatores podem levar a anormalidades no desenvolvimento ● Alterações metabólicas: Cardiopatias, doença celíaca, má

do esmalte (Quadro 2-2). As anormalidades hereditárias absorção gastrointestinal, doença hepatobiliar,


primárias do esmalte que não estão relacionadas com hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipotireoidismo,
outras alterações são designadas amelogênese imper- hipoparatireoidismo, diabete maternal, doença renal,
feita (ver adiante). toxemia da gravidez
● Alterações neurológicas: Paralisia cerebral, retardo
O esmalte dentário é o único tecido em que não ocorre
remodelação após o início da sua formação. Portanto, mental, defeitos de audição sensorioneurais
anormalidades na formação do esmalte ficam marcadas LOCAIS
permanentemente na superfície dos dentes. O esmalte ● Trauma mecânico agudo local: Quedas, arma de fogo,

passa por três estágios principais: (1) formação de matriz, ventilação mecânica neonatal, ritual com mutilação,
(2) mineralização e (3) maturação. Durante a formação cirurgias e acidentes veiculares
● Queimadura elétrica
da matriz, as proteínas do esmalte são depositadas. Na fase
● Irradiação
seguinte, o mesmo ocorre com os minerais, e a maior parte ● Infecção local: osteomielite maxilar neonatal aguda,

das proteínas originais é removida. Durante a finalização doenças inflamatórias periapicais


da maturação, o esmalte sofre a mineralização final e os
remanescentes das proteínas originais são removidos. No
estágio inicial da mineralização, o esmalte é grosseiro,
branco e relativamente mole. No estágio posterior da matu- ção nas tabelas de valores considerados normais. Além
ração, o esmalte difuso e opaco é substituído pelo esmalte disso, as variações raciais e de gênero não estão completa-
definitivo, duro e translúcido. mente estabelecidas.
O período em que ocorre a agressão aos ameloblastos
tem grande importância na localização e aparência do
defeito do esmalte. A causa do dano não parece ser de CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
maior importância porque os estímulos locais e sistêmicos E RADIOGRÁFICAS
podem resultar em defeitos que têm aspectos clínicos Quase todos os defeitos visíveis de esmalte causados por
semelhantes. O esmalte final representa um registro de fatores ambientais podem ser classificados em três grupos:
todas as agressões recebidas durante o desenvolvimento 1. Hipoplasia
dos dentes. O esmalte dos dentes decíduos contém o 2. Opacidades difusas
anel neonatal, e a velocidade de aposição é estimada 3. Opacidades demarcadas
em 0,023 mm/dia. Usando este conhecimento, o clínico Defeitos sutis do esmalte podem ser mascarados por
pode calcular a época do dano aos dentes decíduos com saliva, placa, ou iluminação deficiente. No exame para
precisão de até uma semana. Na dentição permanente, detecção de alterações do esmalte, os dentes deverão ser
a posição dos defeitos do esmalte nos dá uma estimativa completamente limpos; em seguida, secos com gaze. A
grosseira da época do dano; mas dados disponíveis sobre fonte ideal de iluminação é a do equipamento (luz solar
a cronologia do desenvolvimento dos dentes são oriundos direta deve ser evitada). Uma solução evidenciadora deverá
de uma amostra relativamente pequena e há grande varia- ser usada para melhor identificação de pequenos defeitos.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 55

Fig. 2-1 Hipoplasia de esmalte por fatores ambientais. Padrão Fig. 2-2 Hipoplasia de esmalte por fatores ambientais. O mesmo
biliteral e simétrico de hipoplasia horizontal do esmalte nos den- paciente descrito na Figura 2-1. Note a ausência de dano no esmalte
tes anteriores. Os incisivos centrais superiores foram anteriormente nos pré-molares. (De Neville BW, Damm DD, White DK: Color atlas of clinical
restaurados. (De Neville BW, Damm DD, White DK: Color atlas of clinical oral oral pathology, ed 2,1999, BC Decker.)
pathology, ed 2,1999, BC Decker.)

A alteração do esmalte pode estar localizada ou presente


em vários dentes, e a superfície dentária pode ter sido
atingida parcial ou totalmente. A hipoplasia de esmalte
ocorre em forma de fossetas, ranhuras, ou em grandes
áreas com ausências de esmalte. As opacificações difusas
do esmalte aparecem como variações da translucidez do
esmalte. A espessura do esmalte afetado é normal; entre-
tanto, ela apresenta um aumento da opacificação branca,
sem que haja uma delimitação clara com o esmalte normal
subjacente. As opacificações demarcadas do esmalte
mostram áreas de menor translucidez, aumento da opaci-
dade e um limite demarcado com o espaço adjacente. O
esmalte tem espessura normal, e as opacidades podem ser
brancas, castanhas, amarelas ou marrons. Fig. 2-3 Hipoplasia de esmalte por fatores ambientais. Hi-
As coroas de dentes decíduos começam seu desen- poplasia horizontal do esmalte de pré-molares e segundos mo-
volvimento quase na décima quarta semana de gestação lares. Observe a ausência dos primeiros molares. (De Neville BW,
e continuam até a criança atingir 12 meses de idade. O Damm DD, White DK: Color atlas of clinical oral pathology, ed 2,1999,
BC Decker.)
desenvolvimento das coroas da dentição permanente ocorre
aproximadamente dos 6 meses aos 15 anos de idade. A
região da coroa prejudicada está correlacionada com a área horizontais ou a diminuição do esmalte estão presentes nos
de atividades ameloblásticas na época do trauma; o esmalte dentes anteriores e primeiros molares (Figs. 2-1 e 2-2). A
afetado é restrito a áreas nas quais havia atividade secretora perda de esmalte é bilateral e simétrica, e a localização dos
ou maturação ativa da matriz do esmalte. defeitos está bem-correlacionada com o estágio de desen-
Anormalidades do esmalte causadas por fatores ambien- volvimento dos dentes afetados. A semelhança de defeitos
tais são muito comuns. Em pesquisa entre mais de 1.500 do esmalte pode ser observada em caninos, pré-molares, e
crianças com idades entre 12 e 15 anos de uma nação segundos molares quando o evento que os provoca ocorre
industrializada, a prevalência de esmalte defeituoso na por volta dos 4 aos 5 anos de idade (Fig. 2-3).
dentição permanente foi de 68,4%. Neste grupo, 67,2%
apresentaram opacidades, 14,6% revelaram hipoplasia, HIPOPLASIA DE TURNER
e ambas apareceram em 13,4% das crianças. A média de Outro defeito do esmalte encontrado em dentes perma-
dentes afetados por indivíduo foi de 3,6 com mais de 10% nentes é o causado por doença inflamatória periapical dos
das crianças tendo 10 ou mais dentes envolvidos. dentes decíduos sobrejacentes. O dente alterado é chamado
A grande incidência é vista como resultado de influ- de dente de Turner (referência ao dentista clínico cujas
ências sistêmicas, como a febre exantematosa, que ocorre publicações fizeram com que este problema fosse ampla-
durante os primeiros dois anos de vida. Fileiras de fossetas mente reconhecido). O aspecto da área afetada varia de
56 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-4 Hipoplasia de Turner. Extensa hipoplasia do esmalte do Fig. 2-6 Hipoplasia de Turner. Hipoplasia coronária extensa do
primeiro pré-molar inferior, decorrente de um processo inflamató- incisivo central superior esquerdo permanente, decorrente de um
rio associado ao primeiro molar decíduo antecessor. (De Halstead CL. trauma anterior no incisivo central decíduo.
Blozis GG, Drinnan AJ et al: Physical evaluation of the dental patient, St Lou-
is,1982, Mosby.)

possam ocorrer nos dentes anteriores da dentição decídua,


que são relativamente resistentes à cárie. Os fatores que
determinam o grau de dano aos dentes permanentes pela
infecção subjacente incluem o estágio de desenvolvimento
dentário, o período de tempo em que a infecção permanece
sem tratamento, a virulência dos organismos infecciosos e a
resistência do hospedeiro à infecção.
Além dos clássicos dentes de Turner, um aumento da
prevalência de opacidades demarcadas tem sido relatado
nos sucessores permanentes de dentes decíduos caria-
dos. Um estudo relatou que se o dente decíduo apresen-
tava cárie, o seu sucessor era duas vezes mais suscetível a
demonstrar um defeito circunscrito do esmalte. Ao mesmo
tempo, quando o dente decíduo é extraído, por qualquer
razão diferente do trauma, a prevalência de um defeito do
esmalte demarcado aumenta cinco vezes.
O trauma aos dentes decíduos pode causar alteração
importante na dentição subjacente e a formação de dentes
de Turner. Não é uma ocorrência rara; acima de 45% de
todas as crianças apresentam traumas em seus dentes decí-
Fig. 2-5 Hipoplasia de Turner. Radiografia dos mesmos dentes duos. Em um estudo prospectivo de 114 crianças com 255
exibidos na Figura 2-4. Note a falta significativa de esmalte e irre- dentes decíduos traumatizados, 23% dos dentes permanen-
gularidade na superfície de esmalte e irregularidade na superfície tes correspondentes apresentaram distúrbios de desenvol-
dentinária. (De Halstead CL., Blozis GG, Drinnan AJ et al: Physical evaluation of vimento. Os incisivos centrais superiores são acometidos
the dental patient, St Louis,1982, Mosby.) na maioria dos casos; os incisivos laterais superiores são
envolvidos com menor frequência (Fig. 2-6). Em diversas
acordo com a época e a gravidade do trauma. Os defeitos do e abrangentes revisões, a prevalência de envolvimento de
esmalte variam de áreas focais de coloração branca, amarela dentes posteriores ou incisivos inferiores foi menor que
ou marrom até extensa hipoplasia que pode atingir total- 10% de todos os casos.
mente a coroa. O processo é mais notado em pré-molares A frequência da lesão traumática dos dentes anteriores
em decorrência das suas relações com as raízes dos molares superiores não é surpreendente, considerando a ocorrên-
decíduos (Figs. 2-4 e 2-5). Nos dentes anteriores, há menor cia comum de trauma nos dentes decíduos localizados na
incidência, porque, normalmente, a formação da coroa per- região anterior da maxila e a relação anatômica próxima
manente está frequentemente completa antes do desenvol- entre o gérmen do dente em desenvolvimento e os ápices
vimento de quaisquer doenças inflamatórias apicais que dos incisivos decíduos. Como esperado, o aspecto clínico
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 57

das alterações varia em função da época e da gravidade da


lesão.
Em decorrência da posição dos ápices dos decíduos
relativamente ao germe dentário, a superfície vestibular
dos incisivos superiores é a localização mais atingida. Em
geral, a área afetada apresenta-se como uma zona de pig-
mentação branca ou marrom-amarelada, com ou sem área
de hipoplasia horizontal. O trauma também pode causar
deslocamento da substância dentária dura já formada,
com relação ao tecido mole do restante do dente em
desenvolvimento. Isto resulta em uma curvatura do dente
conhecida como dilaceração e pode afetar tanto a coroa
quanto a raiz do dente (ver adiante). Quando o trauma
grave ocorre na fase inicial do desenvolvimento do dente, Fig. 2-7 Hipoplasia causada por terapia antineoplásica. De-
pode levar à desorganização do germe assemelhando-se a senvolvimento radicular hipoplásico e microdontia causada por ra-
um odontoma complexo (Capítulo 15). Níveis idênticos de dioterapia. (De Neville BW, Damm DD, White DK: Color atlas of clinical oral
dano que ocorrem tardiamente no processo de formação pathology, ed 2,1999, BC Decker.)
podem levar à interrupção total ou parcial da formação
radicular.
HIPOMINERALIZAÇÃO DAS HIPOPLASIA CAUSADA
CÚSPIDES DOS MOLARES POR TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
Ao longo das últimas duas ou três décadas, uma série de Enquanto a medicina moderna aumenta a prevalência
publicações descreveu um único padrão de esmalte defei- de terapias bem-sucedidas contra o câncer na infância,
tuoso que foi identificado em maior frequência no norte torna-se evidente que o número de alterações de desen-
Europeu, embora tal condição não esteja limitada a uma volvimento aumente secundariamente ao uso da radiote-
localização geográfica. No passado, esse distúrbio não era rapia ou quimioterapia. Como o esperado, os dentes em
desenvolvimentos são mais gravemente afetados com estas
diagnosticado, muito provavelmente pela alta incidência
terapias, produzindo óbvias alterações clínicas, mais em
de cárie, mas com a drástica redução deste índice, tais
pacientes abaixo de 12 anos e, mais extensamente, naque-
modificações dentárias se tornaram mais aparentes.
les abaixo de cinco anos de idade. O grau e a gravidade
Os pacientes afetados com hipomineralização das cús-
das alterações de desenvolvimento estão relacionados com
pides dos molares possuem defeitos no esmalte de um ou
a idade do paciente durante o tratamento, o tipo de trata-
mais primeiros molares permanentes. O esmalte alterado
mento, a dose e o campo de radiação, se utilizada.
pode assumir coloração branca, amarela ou marrom, com
Ainda que quimioterapia e radioterapia possam ser
nítida demarcação entre o defeito e o esmalte normal circun-
responsáveis pelo desenvolvimento de anormalidades, as
dante. Muitas vezes, o esmalte envolvido é macio e poroso, alterações mais graves estão associadas à radiação. Doses
semelhante a giz ou a um queijo holandês velho (‘’molares tão baixas quanto 0,72 Gy estão associadas a leves defeitos
em queijo’’). Frequentemente, os incisivos também são afe- de desenvolvimento no esmalte e na dentina. O aumento
tados, mas os defeitos, em geral, são muito menos graves. da dose é diretamente proporcional aos defeitos sobre o
O esmalte dos molares afetados é muito frágil e pode desenvolvimento da dentição e dos ossos gnáticos. Fre-
fraturar com facilidade. Muitas vezes, são sensíveis a frio, quentemente, as alterações notadas incluem hipodontia,
calor ou trauma mecânico. A escovação é frequentemente microdontia, hipoplasia radicular e hipoplasia do esmalte
dolorosa, fazendo com que a criança a evite. Como o espe- (Fig. 2-7). Além disso, não é raro encontrar hipoplasia
rado, a falta de esmalte normal e a higiene deficiente levam mandibular e redução vertical do terço inferior da face.
a um rápido desenvolvimento de cárie. Durante a tentativa A hipoplasia mandibular pode ocorrer como um efeito
de tratamento odontológico, muitas vezes esses dentes alte- direto da radiação, por redução do crescimento ósseo alve-
rados são muito sensíveis e difíceis de anestesiar. olar devido ao desenvolvimento radicular deficiente, ou,
A causa da hipomineralização das cúspides dos molares possivelmente, por falha no crescimento relacionada com
é desconhecida, porém muitos pesquisadores acreditam a função hipofisária alterada pela radiação craniana. A qui-
que a condição resulte de uma influência sistêmica durante mioterapia isoladamente resulta em alterações mais sutis,
os primeiros anos de vida, coincidindo com o período de mas pode produzir um aumento na quantidade de hipo-
mineralização dos dentes afetados. Alguns estudos foram plasia do esmalte e pigmentações, microdontia discreta e,
realizados com resultados que vão de 3,6% a 25% de pre- ocasionalmente, hipoplasia radicular, que é menos grave
valência. que a causada pela radiação.
58 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

FLUOROSE DENTÁRIA de fluorose dentária tem sido notado nos últimos anos.
A ingestão de quantidades excessivas de flúor pode resultar Além disso, a relativa redução de cáries em comunidades
em significativos defeitos do esmalte conhecidos como flu- com água fluoretada aumentou entre 8% e 37%. Isto pode
ser atribuído à difusão de flúor para áreas não fluoretadas
orose dentária. Em 1901, o Dr. Frederick S. McKay sugeriu
por meio de envasilhamento e processamento de alimentos
a associação entre esmalte manchado e um elemento da
e bebidas com água fluoretada e uso disseminado de den-
água de abastecimento de Colorado Springs, Colorado,
tifrício fluoretado. Os dentifrícios fluoretados para adultos,
Estados Unidos, durante investigação da mancha marrom do
suplementos fluoretados, alimentos infantis, refrigerantes,
Colorado encontrada nos dentes de muitos dos seus pacien-
sucos de frutas e emissões industriais no meio ambiente
tes. Em 1909, o Dr. F. L. Robertson também notou uma
representam potenciais fontes de flúor para crianças.
associação semelhante em muitos dos seus pacientes em
Quantidades significativas de flúor também são utilizadas
Bauxite, Arkansas (o centro das minas de bauxita para alu-
em fórmulas infantis; no entanto, em 1979, nos Estados
mínio). Em 1930, H. V. Churchill, um químico de Bauxite
Unidos, os fabricantes, de maneira voluntária, concordaram
que foi contratado pela Aluminium Company of America,
em limitar drasticamente a concentração de flúor oriunda
descobriu altas concentrações de fluoreto (13,7 ppm) na
desta fonte. Apesar disso, alguns pesquisadores têm regis-
água e contactou McKay para coletar amostras de água em
trado que o aumento da prevalência de fluorose continu-
áreas afetadas do Colorado. As amostras de McKay também ada após 1979 se deve a indivíduos que consumiam uma
demonstraram níveis elevados de flúor, e a parte final do fórmula concentrada de flúor em pó dissolvido em água.
quebra-cabeça foi resolvida. Para minimizar a possibilidade de fluorose, foi recomen-
Ainda que o flúor produzisse uma estranha mancha dado o uso de fórmulas prontas para o uso ou a fluoretação
dentária permanente, a resistência à cárie também foi da água com baixa concentração de fluoreto.
notada. Em 1931, o Instituto Nacional de Saúde contra- Devido a esta disseminação do flúor, a necessidade de
tou o Dr. H. Trendley Dean para investigar a associação suplementos em áreas não fluoretadas está diminuindo.
entre flúor, a presença de fluorose dental e a prevalência de Em pacientes que usam dentifrícios fluoretados, o bene-
cáries entre as crianças. Finalmente, isto levou à primeira fício anticariogênico dos suplementos é muito pequeno
tentativa de fluoretação da água em Grand Rapids, Michi- ou inexistente e o risco de fluorose na comunidade torna-
gan. Em consequência dos esforços destes pioneiros e do se uma certeza. Vários pesquisadores têm recomendado
trabalho simultâneo de muitos outros, foi descoberto que o seriamente que crianças com menos de sete anos de idade
flúor na água em até 1,0 ppm reduz cáries em índices entre usem dentifrício fluoretado na escova dental apenas na
50% a 70%. Desde 1962, a fluoretação da água de abaste- quantidade equivalente ao tamanho de um amendoim
cimento é recomendada, sendo a proporção considerada e desaconselham a sua deglutição. Crianças pequenas
ideal a estabelecida entre 0,7 e 1,2 ppm. A baixa concen- tendem a engolir quase todo o dentifrício colocado em suas
tração é recomendada para climas mais quentes, quando escovas, portanto, os pais devem ser alertados para evitar o
o consumo de água é aumentado, mas essa diferença tem uso de dentifrício fluoretado em crianças menores de dois
sido questionada por conta da evolução do estilo de vida anos de idade e realizar a higiene oral apenas com escova
dentro das residências e da utilização de modernos siste- de dentes e água. Além disso, suplementos fluoretados são
mas de ar condicionado. Em 1999, o Centro de Prevenção recomendados apenas em áreas não fluoretadas em crian-
e Controle de Doenças dos Estados Unidos considerou a ças com alto risco de cárie rampante. Enfim, atualmente,
fluoretação da água potável como uma das 10 grandes con- há um esforço para alterar a recomendação de 1962 e
quistas da saúde pública no século XX, naquele país. diminuir o nível considerado ideal de fluoreto na água de
Inicialmente, acreditava-se que a capacidade do flúor abastecimento para 0,7 ppm.
na redução da cárie fosse secundária à sua incorporação Os defeitos do esmalte causados pelo flúor parecem
no desenvolvimento do esmalte, resultando em um cristal ser originários da retenção de proteínas amelogeninas na
de fluorapatita mais forte e resistente a ácido. Estudos mais estrutura do esmalte, levando à formação de esmalte hipo-
recentes sugerem que os efeitos pós-eruptivos do flúor mineralizado. Estas alterações criam uma hipomaturação
podem ser iguais, ou mesmo de maior importância. Pesqui- permanente do esmalte na qual há um aumento da poro-
sadores acreditam que a exposição contínua ao flúor tópico, sidade em sua superfície externa e também na camada
contido em produtos como dentifrícios ou na água fluore- subjacente. A estrutura do esmalte altera a reflexão da luz
tada, inibe a desmineralização e apresenta efeitos antibac- e cria áreas com aparência branco-giz. A maioria dos pro-
terianos. Além disso, eles sugerem que a exposição ao flúor blemas associados à fluorose dentária é estética e dizem
na fase pré-eruptiva é mais eficaz contra cáries em fóssulas respeito à aparência dos dentes anteriores. Entretanto, o
e fissuras, enquanto que a exposição na fase pós-eruptiva é ponto crítico para fluorose dentária clinicamente significa-
mais significativa para cáries em superfícies lisas. tiva é durante o segundo e o terceiro anos de vida, quando
O consumo de água fluoretada ideal tem sido associado os dentes são formados.
a uma baixa prevalência de alterações no esmalte, que cos- A gravidade da fluorose dentária é dependente de dose,
tumam ser leves. No entanto, um aumento da prevalência com consumo elevado de flúor durante períodos críticos
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 59

tes e os incisivos centrais superiores. O número de dentes


afetados parece correlacionar-se com a duração da utiliza-
ção do medicamento. Embora o mecanismo desta alteração
não seja claro, os antibióticos podem reduzir a expressão
gênica de proteínas da matriz ou reduzir a atividade de
proteases que hidrolisam essas proteínas da matriz. Deve-
se salientar, também, que uma das teorias etiológicas suge-
ridas para a hipomineralização das cúspides dos molares
(ver texto anterior) é a teoria antibiótica.

HIPOPLASIA SIFILÍTICA
A sífilis congênita (Capítulo 5) resulta em um quadro de
hipoplasia de esmalte que é bem-conhecido, mas que,
atualmente, é tão raro que não justifica uma discussão.
Fig. 2-8 Fluorose dentária. Dentes exibindo esmalte branco, opa-
co e sem brilho.
Dentes anteriores modificados pela sífilis são chamados de
incisivos de Hutchinson e apresentam coroas cuja forma
se assemelha à ponta de uma chave de fenda, com maior
diâmetro no terço médio da coroa e margem incisal cons-
tricta. A porção média da margem incisal geralmente apre-
senta um entalhe central hipoplásico. Os dentes posteriores
afetados são chamados molares em amora e apresentam
a superfície oclusal constricta com uma desorganização
da superfície anatômica que lembra a forma irregular da
amora.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Muitos defeitos no esmalte são problemas dentários mais
estéticos do que funcionais. Os dentes afetados por fluo-
rose dentária frequentemente podem beneficiar-se da
Fig. 2-9 Fluorose dentária. Alteração branca e opaca dos pré-mo- microabrasão, que produz aumento significativo e perma-
lares e segundos molares em paciente que também apresenta pig- nente na correção da pigmentação marrom ou amarela da
mentação dos dentes causada por tetraciclina. O paciente passou a
superfície. A melhoria das marcas brancas da superfície do
residir em área de fluorose endêmica a partir dos 3 anos de idade.
esmalte comumente requer posterior procedimento res-
taurador. Outros tipos de hipoplasias causadas por fatores
ambientais levam a uma perda da superfície de proteção
do desenvolvimento dentário sendo associadas à fluorose contínua do esmalte e podem predispor estas regiões a
mais grave. Os dentes afetados são resistentes à cárie, e a cáries, como foi relatado em um estudo onde mais que
superfície dentária alterada aparece como áreas com es- o dobro dos pacientes apresentava o esmalte com tais
malte branco, opaco e sem brilho, que apresentam zonas de defeitos. A diminuição da resistência à cárie é tida como
pigmentação amarela ou marrom-escura (Figs. 2-8 e 2-9). secundária à perda focal ou a imperfeições do esmalte. As
No passado, áreas de fluorose de moderada a grave foram áreas mais associadas ao aumento da prevalência de cáries
denominadas áreas de esmalte mosqueado. A verdadeira demonstram falta completa na espessura do esmalte em
hipoplasia do esmalte é incomum, mas pode ocorrer como toda a sua superfície. Estética ou funcionalmente, dentes
fossetas profundas, irregulares e acastanhadas. Em razão defeituosos podem ser restaurados por meio de várias téc-
de outros fatores resultarem em um quadro semelhante de nicas, como:
dano clínico ao esmalte, um diagnóstico definitivo requer ● Restaurações de resina composta com ataque ácido

que os defeitos sejam bilaterais e simetricamente distribuí- ● Coroas Veneers

dos, e deve ser encontrada evidência de consumo excessivo ● Coroas totais

de flúor ou níveis elevados de flúor no esmalte ou outros


tecidos.
Recentemente, um aumento na prevalência de altera- PERDA DE ESTRUTURA DENTÁRIA
ções dentárias semelhantes à fluorose dental foi associado PÓS-DESENVOLVIMENTO
ao uso da amoxicilina no início infância. Os dentes mais A estrutura dentária pode ser perdida após sua formação
comumente afetados são os primeiros molares permanen- por vários fatores além dos casos óbvios relacionados com
60 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

cáries ou fraturas traumáticas. A destruição pode iniciar na tária com pasta abrasiva e escovação horizontal intensa.
superfície do esmalte por meio de abrasão, atrição, erosão Outros itens associados à abrasão dentária incluem hábitos
ou abfração. Além disso, a perda da estrutura dentária de colocar entre os dentes lápis, palitos, cabos de cachimbo
pode começar nas superfícies da dentina, ou cemento por e grampos para cabelo. Mascar fumo, quebrar nozes, roer
reabsorção interna ou externa. unha, cortar linha e o uso impróprio do fio dental também
podem causar abrasão clinicamente significativa. Quando
o desgaste dentário é acelerado por mascar substâncias
DESGASTE DENTÁRIO abrasivas entre os dentes antagonistas, o processo tem sido
chamado de demastigação e apresenta características
O desgaste dentário, também chamado de perda da super-
tanto de atrição como de abrasão.
fície dos dentes, é um processo fisiológico que ocorre com
Erosão é a perda da estrutura dentária causada por pro-
o decorrer do envelhecimento, mas pode ser considerado
cesso químico somado à interação bacteriana com o dente.
patológico quando o grau de destruição cria problemas fun-
O termo deriva do latim erosum, que significa corrosão, e
cionais, estéticos ou de sensibilidade dentária. Apesar de
implica a destruição progressiva de uma superfície por um
os casos de desgaste (atrição, abrasão, erosão, abfração)
processo eletrolítico ou químico. Alguns pesquisadores su-
frequentemente serem discutidos como alterações inde-
geriram que o termo corrosão dentária seja uma designação
pendentes, a maioria dos casos de perda dentária é o resul-
mais adequada para esse processo, mas uma revisão nos di-
tado da combinação de fatores. Muitos casos de atrição são
cionários atuais revela que ambos os termos são aceitáveis,
acelerados pela presença de materiais abrasivos na boca. não justificando a mudança na nomenclatura utilizada ao
Áreas de dentina exposta por atrição ou abfração são mais longo do tempo para desgaste dentário. Caracteristica-
atingidas pelos efeitos da erosão ou da abrasão. Áreas amo- mente, a erosão é causada por exposição aos ácidos, mas
lecidas pela erosão são mais suscetíveis a abrasão, atrição e agentes quelantes são, geralmente, a sua causa primária.
abfração. É importante para o clínico observar que a perda Embora a saliva contenha bicarbonato e ajude na remine-
da estrutura dentária adquirida por fatores ambientais ralização com significativa capacidade tampão, esse efeito
quase sempre é multifatorial. pode ser subjugado pela hipossalivação ou pelo excesso
A maioria dos pesquisadores acredita que a prevalência de ácido. Podendo estas alterações ter causas em hipofun-
do desgaste dentário relatada está aumentando. Isto é, em ção de glândula salivar, incluindo aplasia, desidratação, ra-
parte, explicado pela grande conscientização entre os clíni- diação terapêutica, medicamentos e condições sistêmicas
cos e, também, porque a população adulta está mantendo como a síndrome de Sjögren, bulimia nervosa e diabetes.
mais dentes naturais ao longo da vida. Além disso, indiví- A fonte de ácidos geralmente está em alimentos e bebidas,
duos jovens parecem demostrar um aumento na perda de mas outras fontes incluem algumas medicações (p. ex., vi-
superfície dentárias, que muitos acreditam ser causado por tamina C mastigável, tabletes de aspirina), piscinas sem
uma dieta com maior quantidade de ácidos (p. ex., refrige- monitoramento de pH, regurgitação involuntária (p. ex.,
rantes, alimentos dietéticos, frutas frescas). hérnia de hiato, esofagite, alcoolismo crônico, gestação),
Atrição é a perda da estrutura dentária causada pelo regurgitação voluntária (p. ex., distúrbios psicológicos,
contato entre os dentes antagonistas durante a oclusão e bulimia, ocupações que requerem baixo peso corporal)
a mastigação. O termo vem do latim attritum que significa e exposição a dejetos industriais no ambiente. A erosão
ação do atrito contra outra superfície. Certo grau de atrição proveniente da exposição dentária a secreções gástricas
é fisiológico, e o processo torna-se mais perceptível com o é chamada de perimólise. A saliva tem a capacidade de
aumento da idade. Quando a quantidade de perda dentá- remineralizar superfícies do dente expostas ao ácido, isso
ria é extensa e começa a afetar a estética e a função, o pro- pode ser verificado em áreas onde há dano por erosões,
cesso pode ser considerado patológico. porque o componente abrasivo da saliva remove o esmalte
Os fatores a seguir podem acelerar a destruição den- amolecido antes da ocorrência da remineralização.
tária: Não há consenso sobre a prevalência da erosão dentária.
● Qualidade inferior ou ausência de esmalte (p. ex., flu- Alguns pesquisadores acreditam que a erosão raramente
orose, hipoplasia do esmalte ou causada por fatores é a única responsável pela perda da estrutura dentária,
ambientais, ou dentinogênese imperfeita). apesar de outros referirem a erosão como a principal causa
● Contatos prematuros (oclusão topo a topo) de desgaste dentário acelerado.
● Abrasivos intraorais, erosão e hábito de ranger os Abfração se refere à perda de estrutura dentária devido
dentes a um estresse oclusal, que por flexão repetida provoca falha
Abrasão é a perda patológica da estrutura dentária ou no esmalte e na dentina distante do ponto de pressão. O
restauração pela ação mecânica de um agente externo. O termo deriva de palavras do latim ab e fractio que signifi-
termo surge do latim abrasum, que significa, literalmente, cam, respectivamente, distante e rompimento. A dentina é
raspar, e implica a remoção por meio de processo mecâ- capaz de suportar uma quantidade maior de estresse que
nico. A causa mais comum da abrasão é a escovação den- o esmalte. Quando as forças oclusais são aplicadas excen-
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 61

tricamente ao dente, a tensão é concentrada no fulcro cer-


vical, levando à inclinação que pode produzir rompimento
nas ligações químicas dos cristais do esmalte nas zonas
cervicais. Uma vez danificado, o esmalte partido pode ser
perdido ou ser mais facilmente removido por erosão ou
abrasão. Alguns pesquisadores sugeriram que as restaura-
ções oclusais enfraquecem a capacidade do dente de resis-
tir ao estresse da oclusão e que predispõem a futuras lesões
abfrativas.
Assim como para a erosão, não existe consenso sobre a
prevalência da abfração. Alguns propõem que a abfração é
a causadora da maior parte da perda cervical dos dentes;
outros acreditam que há poucas evidências de que esta
sequência de eventos ocorra na boca. Foi sugerido que os Fig. 2-10 Atrição. Extensa perda da altura coronária dos den-
modelos utilizados para justificar o mecanismo da abfração tes, sem exposição pulpar em paciente com oclusão anterior topo
não levam em consideração o suporte fornecido pelo osso a topo.
circundante e o periodonto, que podem atuar dissipando
as forças oclusais aplicadas sobre os dentes. O padrão da
perda cervical dos dentes tende a ocorrer em regiões com
fluxo salivar seroso diminuído, e pode ser explicado pela ABRASÃO
perda inicial da proteção salivar, em vez de excesso de A abrasão é encontrada de várias formas, dependendo da
forças oclusais. O envolvimento, pela abfração, das regiões causa. A abrasão por escovação dentária aparece caracte-
cervicais vestibulares dos dentes anteriores superiores é risticamente como entalhes cervicais horizontais na super-
muito intrigante, porque a flexão ocorreria na superfície fície vestibular com cemento e dentina radicular expostos
palatina do dente, e não na superfície vestibular. Durante (Fig. 2-11). Os defeitos comumente têm margens defini-
a função, os pesquisadores encontraram poucas evidências das e superfície dura e lisa. Quando ocorre a presença de
de que a tensão exercida sobre a face lingual, em esmalte ácidos, lesões mais arredondadas e superficiais são vistas.
e dentina, seja totalmente diferente daquelas que ocorrem O grau de perda é maior em dentes proeminentes (caninos,
quase que exclusivamente sobre a face vestibular. Final- pré-molares e dentes adjacentes a áreas edêntulas) e no
mente, o estudo de esqueletos de aborígenes australianos lado do arco oposto à mão dominante que sustenta a escova
revelou um avançado desgaste dentário tanto na oclusal dentária. Cortar linha, usar cachimbo e abrir grampos para
quanto na interproximal; e apesar das evidências de cargas cabelo comumente produzem entalhes com formas arre-
pesadas sobre a oclusal, os defeitos na região cervical eram dondadas ou em V na superfície incisal dos dentes anterio-
raros. res (Figs. 2-12 e 2-13). O uso inadequado do fio dental e de
palitos resulta na perda de cemento radicular e de dentina
interproximal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ATRIÇÃO
A atrição pode ocorrer tanto na dentição decídua como
na permanente. Como esperado, as superfícies mais pre-
dominantemente afetadas são aquelas que fazem contato
com o dente antagonista. Mais frequentemente, encontra-
mos as superfícies oclusais e incisais comprometidas, além
das superfícies linguais dos dentes anteriores superiores e
as vestibulares dos dentes inferiores anteriores. As facetas
são grandes, planas, lisas, brilhantes e são encontradas em
uma relação correspondente ao tipo de oclusão. Os pontos
de contato interproximais também são afetados pelo movi-
mento vertical dos dentes durante a função mastigatória.
Com o tempo, esta perda interproximal resulta em uma
perda do comprimento do arco. A exposição pulpar e a sen-
sibilidade dentinária são raras devido à lentidão da perda Fig. 2-11 Abrasão. Desgastes cervicais horizontais nos dentes an-
de estrutura dentária e à aposição de dentina secundária e teriores inferiores. Notam-se canais pulpares visíveis que foram con-
reparadora no interior da câmara pulpar (Fig. 2-10). servados com dentina terciária.
62 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

bulares dos dentes superiores anteriores e aparecem como


depressões em forma de colher rasa na porção cervical
da coroa. Os dentes posteriores exibem perda extensa da
superfície oclusal, e as margems de restaurações metálicas
podem, portanto, estar acima do nível da estrutura dentá-
ria (Fig. 2-15). Após uma porção do esmalte da cúspide ter
sido perdida, a dentina é destruída mais rapidamente que
o esmalte remanescente, resultando, com frequência, em
uma depressão côncava de dentina circundada por uma
margem elevada de esmalte (Fig. 2-16). Quanto mais rápida
a dissolução da dentina, maior é chance de ocorrer perda
de esmalte por fratura. Às vezes, todas as cúspides vestibu-
lares são perdidas e substituídas por depressões semelhan-
tes a rampas de esqui que se estendem da cúpide lingual à
Fig. 2-12 Abrasão. Desgaste no incisivo central (21), causado por
junção cemento-esmalte vestibular (Fig. 2-17). Quando as
uso impróprio de grampos para cabelo. O paciente também apre-
superfícies palatinas são atingidas, a dentina exposta apre-
senta hipoplasia de esmalte, de natureza ambiental dos dentes an-
teriores. (Cortesia do Dr. Robert J. Gorlin.) senta uma superfície côncava e mostra uma linha branca e
periférica de esmalte (Fig. 2-18). A erosão ativa revela uma
superfície limpa, sem manchas, enquanto que as regiões
inativas apresentam-se manchadas e pigmentadas.

Fig. 2-13 Abrasão. Desgastes nos dentes anteriores do lado direi-


to causado por uso prolongado de cachimbo.

EROSÃO Fig. 2-14 Erosão. Múltiplas depressões em forma de cálice em


Em pacientes com erosão, a perda dos dentes não está áreas correspondentes às pontas de cúspides.
correlacionada com padrões funcionais de desgaste ou
àqueles em geral associados a abrasivos conhecidos. Os
locais predominantes dessas perdas são áreas que não
estão protegidas pela secreção serosa das glândulas paróti-
das e submandibulares. As superfícies vestibulares e pala-
tinas dos dentes superiores e as superfícies vestibulares e
oclusais dos dentes posteriores inferiores são as mais afe-
tadas. O envolvimento das superfícies linguais de toda a
dentição inferior é incomum, possivelmente em decorrên-
cia da capacidade protetora da saliva serosa proveniente da
glândula submandibular.
O clássico modelo de erosão dentária é constituído
de uma lesão com depressão côncava central na dentina,
cercada por margem elevada de esmalte. As áreas côncavas
podem ser vistas nas pontas das cúspides oclusais, arestas Fig. 2-15 Erosão. Perda extensa de estrutura dentária oclusal e
incisais e cristas marginais (Fig. 2-14). Em contraste com vestibular. Observe que as margens de amálgama estão acima da
a abrasão, a erosão comumente afeta as superfícies vesti- superfície da dentina.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 63

O desgaste focal da porção gengival da face vestibular


foi denominado pelo termo inespecífico lesão cervical
não cariosa, em uma tentativa de enfatizar a natureza
multifatorial do processo. Estes defeitos cervicais são vistos
em associação da perda de estrutura dentária oclusal, que
tem características de erosão, abrasão ou ambos.
As erosões limitadas às superfícies vestibulares dos
dentes superiores anteriores, muitas vezes, estão associa-
das a fontes dietéticas ácidas. Quando a perda dentária
mostra-se limitada às porções incisais da dentição anterior
de ambos os arcos, isto indica uma fonte ambiental externa.
Se a erosão está localizada nas superfícies palatinas dos
dentes anteriores superiores e nas superfícies oclusais
Fig. 2-16 Erosão. Vista oclusal dos dentes superiores, exibindo de- dos dentes posteriores de ambas as dentições, é provável
pressões em dentina cercada por elevação de margens de esmalte. haver a regurgitação de secreções gástricas. A localização
da perda dentária pode sugerir a causa da perda, mas não
é totalmente confiável.

ABFRAÇÃO
A abfração tem a aparência de cunhas limitadas à região
cervical dos dentes e pode, com facilidade, assemelhar-se
à abrasão cervical ou à erosão. Os sinais para o diagnóstico
incluem defeitos que são profundos, estreitos e em forma
de V (o que não permite o contato da escova dentária com
a base do defeito) e, em geral, afetam um único dente, não
sendo os adjacentes atingidos (Fig. 2-19). Além disso, as
lesões ocasionais são subgengivais, uma região caracte-
risticamente protegida de abrasão e erosão. As lesões são
vistas quase que exclusivamente na superfície vestibular e
apresentam-se com maior prevalência em pacientes com
bruxismo.
Em todas as formas de desgaste dentário, o processo
ocorre normalmente de forma lenta, o que permite a
Fig. 2-17 Erosão. Extensa perda de esmalte e dentina na superfí- deposição de dentina terciária, impedindo a exposição da
cie vestibular dos pré-molares inferiores. O paciente apresentava o polpa, mesmo quando presente extensa perda de estrutura
hábito de chupar tamarindos (uma fruta ácida).
dentária (Fig. 2-11). Em muitos casos, e especialmente na

Fig. 2-19 Abfração. Defeitos profundos e estreitos na re-


Fig. 2-18 Erosão. Superfícies palatinas, nas quais a dentina ex- gião cervical da superfície vestibular dos dentes inferiores.
posta exibe uma superfície côncava e uma linha branca periférica (De Neville BW, Damm DD, White DK: Color atlas of clinical oral pathology,
de esmalte. O paciente sofria de bulimia. ed 2,1999, BC Decker.)
64 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

dentição decídua, a perda dentária pode ocorrer de forma após a exposição ácida; mas outros estudos demonstraram
mais acelerada, que resulta em uma exposição franca e que o esmalte ácido pode ser atenuado por danos causados
próxima da polpa. Em um grande estudo com 448 pacien- pelos tecidos adjacentes durante os movimentos de mascar,
tes sobre desgaste dentário, 11,6% correspondia a uma neste momento de vulnerabilidade. Os pacientes devem
exposição pulpar direta ou lesão próxima à polpa. Além ser informados do potencial de perda da estrutura dentária
disso, a hipersensibilidade foi observada em um terço dos associada ao excesso de alimentos e bebidas ácidas (p. ex.,
pacientes que apresentavam desgaste dentário. vinhos, refrigerantes, conservas em ácido acético e frutas
cítricas, sucos de fruta e doces), pacientes com regurgita-
ção crônica e técnicas impróprias de higiene oral. Placas
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO de mordida podem ser usadas para diminuir a atrição
Níveis normais de desgaste não necessitam de tratamento, noturna e proteger os dentes da exposição frequente aos
com a intervenção reservada para aqueles casos patológi- ácidos oriundos da regurgitação ou de fontes industriais.
cos que podem gerar perda dentária. A presença de um A sensibilidade dentária pode ser reduzida com o uso de
avançado desgaste dentário na dentição decídua parece vernizes, bochechos ou dentifrícios contendo cloreto de
relacionar-se, de forma subsequente, com o desgaste den- estrôncio, fluoreto estanhoso ou monofluorofosfato. Se
tário na idade adulta, o que sugere uma continuação das não houver sucesso inicialmente, estes agentes podem ser
influências causais. O diagnóstico precoce e a intervenção combinados com iontoforese.
podem ajudar na preservação da dentição permanente. O tratamento restaurador ativo é prematuro na presença
Antes de qualquer ação definitiva, o clínico deve lembrar- de desgaste continuado e deve ser adiado até que o paciente
se que, quase invariavelmente, desgaste dentário possui expresse forte interesse estético, apresente sensibilidade
causa multifatorial. A falha em reconhecer a inter-relação dentária que não responde a técnicas conservadoras, ou
destas alterações patológicas pode levar a tratamentos ina- demonstre incontrolável e progressivo desgaste. Uma vez
propriados e ao fracasso de qualquer tentativa de reparo. indicado, o tratamento mínimo necessário para resolver o
A intervenção deve enfatizar um diagnóstico detalhado, problema deve ser implementado. Em lesões consideradas
medidas preventivas e monitoramento a longo prazo. O abfração, ionômero de vidro é recomendado por sua grande
tratamento imediato deve ser direcionado para a resolução resiliência, que permite que o material flexione como o
da sensibilidade e da dor, mas identificação das causas da dente. Em áreas de abrasão, deverá ser escolhido um mate-
perda de estrutura dentária e a proteção da dentina rema- rial com ótima resistência ao processo abrasivo. Em dentes
nescente também são objetivos importantes. isolados que, continuamente, perdem restaurações classe
Nos pacientes afetados pela erosão dentária, interven- V, provavelmente, trata-se de abfração contínua, e o trauma
ções preventivas podem apresentar-se como uma tentativa oclusal deve ser eliminado. A reposição de dentes posterio-
não só para reduzir a exposição ácida, mas também para res perdidos e a correção da oclusão topo a topo limitam
melhorar a capacidade da cavidade oral em resistir aos os efeitos da atrição. A estrutura dentária perdida pode ser
efeitos dos ácidos. Após a exposição a um ácido, a saliva restaurada com resinas compostas, coroas veneers, restau-
tem a capacidade de alcançar a remineralização com o rações metálicas ou coroas totais. Procedimentos restaura-
tempo, mas os dentes são vulneráveis à abrasão antes do dores que não envolvam significativa remoção da estrutura
término dessa ação. Pesquisadores têm recomendado um dentária remanescente são preferíveis em pacientes que
intervalo mínimo de uma hora entre a exposição ácida e apresentam extenso desgaste dentário.
a escovação, em uma tentativa de minimizar o atrito do O corpo pode adaptar-se à perda de estrutura dentária
esmalte enfraquecido. Pacientes com erosão devem limitar por erupção continuada, deposição de osso alveolar por
a escovação dentária a uma vez ao dia, pela manhã, por aposição e crescimento compensatório do esqueleto. Se o
causa do aumento da vulnerabilidade do esmalte atacado processo da perda do dente é lento, geralmente há manu-
por ácido à abrasão e atrição. A utilização de um dentifrício tenção de dimensão vertical; em pacientes com destruição
minimamente abrasivo e a orientação profissional previne rápida, ocorre perda da dimensão vertical. A restauração
e pode auxiliar na redução da escovação inadequada asso- da perda extensa da estrutura dentária é complicada e
ciada à abrasão. O consumo de substâncias-tampão, como deve ser realizada apenas após avaliação total do complexo
o leite e o queijo, também é tido como benéfico. A hidra- dentoalveolar.
tação adequada é de extrema importância para manter o
fluxo salivar adequado. Uma causa comum suspeitada é
a diminuição do fluxo salivar secundária à desidratação, REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA
muitas vezes associada ao trabalho extenuante ou a prá- Além da perda da estrutura dentária que tem início nas su-
ticas esportivas, e complicada, possivelmente, pelo uso de perfícies coronárias expostas, a destruição dos dentes tam-
ácidos de refrigerantes ou por bebidas isotônicas, em lugar bém pode ocorrer por reabsorção, que é realizada por célu-
da água. Mascar chiclete foi sugerido como método para las localizadas na polpa dentária (reabsorção interna) ou
diminuir a erosão dentária, porque aumenta o fluxo salivar no ligamento periodontal (LP) (reabsorção externa). A re-
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 65

Quadro 2-3 descoberta em radiografias de rotina. A dor pode ser rela-


tada quando o processo é associado à significativa infla-
Fatores Associados à Reabsorção Externa mação pulpar. São observados dois padrões principais: (1)
● Cistos reabsorção inflamatória e (2) reabsorção por substitui-
● Clareamento intracoronário de dentes despolpados ção ou reabsorção metaplásica (Fig. 2-20). Na reabsor-
● Desequilíbrio hormonal ção inflamatória, a dentina reabsorvida é substituída por
● Doença óssea de Paget tecido de granulação inflamatório. Apesar de este quadro
● Envolvimento pelo herpes zoster
● Enxerto de fenda alveolar poder ocorrer em qualquer região do canal, a zona cervi-
● Forças mecânicas excessivas (p. ex., tratamento cal é afetada mais frequentemente (e a inflamação pulpar
ortodôntico) é, em geral, causada por invasão bacteriana). A reabsorção
● Forças oclusais excessivas continua enquanto a polpa permanecer vital; caracteristica-
● Inflamação perirradicular mente, a polpa coronária é necrótica, com a porção apical
● Pressão por dentes impactados
permanecendo vital. Os resultados dos testes pulpares são
● Reimplante dentário
● Tratamento periodontal variáveis. Neste quadro, a área de destruição comumente
● Trauma dentário apresenta-se uniforme, com o aumento bem-circunscrito,
● Tumores simétrico e radiotransparente da câmara pulpar ou do
canal. Quando a polpa coronária é afetada, a coroa pode
mostrar uma coloração rosa (dente róseo de Mummery)
assim que o processo reabsortivo vascular aproxima-se da
absorção interna é relativamente rara, e, em muitos casos, superfície (Fig. 2-21). Quando isto ocorre na raiz, o con-
sucede a trauma aos tecidos pulpares, como o trauma físico torno do canal é perdido e é vista radiograficamente uma
ou pulpite por cárie. A reabsorção pode continuar por tan- dilatação em forma de ampola (Fig. 2-22). Se o processo
to tempo quanto a polpa permanecer vital e pode resultar continua, a destruição eventual pode perfurar a superfície
em comunicação da polpa com o ligamento periodontal. lateral da raiz, o que pode dificultar a distinção para a rea-
Por sua vez, a reabsorção externa é muito comum; com bsorção radicular externa (Fig. 2-23). Ainda que muitos
exame minucioso, todos os pacientes são prováveis por- casos sejam progressivos, alguns são transitórios e comu-
tadores de reabsorção radicular em um ou mais dentes. mente surgem em dentes traumatizados ou aqueles que
Em uma revisão radiográfica de 13.263 dentes, todos os tenham sofrido, recentemente, tratamento ortodôntico ou
pacientes mostraram evidências de reabsorção radicular, periodontal.
e 86,4% dos dentes examinados apresentaram reabsorção O padrão remanescente da reabsorção interna deno-
externa, com média de 16 dentes afetados por paciente. mina-se substituição ou reabsorção metaplásica. Desta forma,
Muitas áreas de reabsorção são moderadas e sem impor-
tância clínica, mas 10% dos pacientes apresentam quanti-
dades incomuns de reabsorção externa.
O potencial para reabsorção é inerente ao tecido
periodontal de cada paciente, e esta suscetibilidade indi-
vidual é o fator mais importante no grau dessa alteração,
que ocorrerá depois do estímulo. Os fatores relacionados
para o aumento da gravidade da reabsorção externa estão
no Quadro 2-3. Muitos casos foram chamados de idiopáti-
cos porque nenhuma razão foi encontrada para explicar a
rápida reabsorção. Quando os exames radiográficos iniciais
de um paciente demonstram um grau de reabsorção além
daquele que é normalmente encontrado, o cirurgião-den-
tista deve avaliar os riscos potenciais envolvidos nos procedi-
mentos iniciais (como os ortodônticos) que são conhecidos
por serem associados ao aumento de risco de reabsorção
externa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS Fig. 2-20 Reabsorção dentária. Ilustração comparativa entre os
padrões comuns de reabsorção dentária interna e externa. A reab-
A reabsorção de dentina ou de cemento pode ocorrer em sorção interna resulta em um alargamento radiolúcido da câmara
qualquer região que entre em contato com o tecido mole pulpar ou do canal radicular. Na reabsorção externa, a radiolucidez
vital. A reabsorção interna é geralmente assintomática e é sobreposta à polpa radicular, que não é alargada.
66 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-22 Reabsorção interna. Alargamento do canal radicular


em forma de ampola.

Fig. 2-21 Reabsorção interna (dente róseo de Mummery).


A, Pigmentação rósea dos incisivos centrais superiores. B, Radiogra-
fia do mesmo paciente, mostrando extensa reabsorção de ambos os
incisivos centrais superiores.
Fig. 2-23 Reabsorção interna. A destruição foi resultado da per-
furação da superfície lateral da raiz.
porções de parede dentinária pulpar são reabsorvidas e
substituídas por osso ou osso cementoide (Fig. 2-20). Radio- é menos definida do que aquela vista na reabsorção infla-
graficamente, a reabsorção por substituição apresenta-se matória.
como um alargamento do canal que é preenchido com A reabsorção externa, ao contrário, apresenta-se carac-
material menos radiodenso do que a dentina circundante. teristicamente como uma perda de estrutura dentária com
Em razão de a zona central da polpa ser substituída por aspecto semelhante a ’’roída por traça’’, na qual a radioluci-
osso, o aspecto radiográfico com frequência demonstra dez é bem menos definida e demonstra variações na den-
um canal parcialmente obliterado. A linha de destruição sidade (Figs. 2-24 a 2-27). Se a lesão estiver sobre o canal
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 67

Fig. 2-24 Reabsorção externa. Destruição extensa irregular em


ambas as raízes do segundo molar inferior associada à periodontite
crônica. (Cortesia do Dr. Tommy Shimer.)

Fig. 2-26 Reabsorção externa. Extensa reabsorção externa de


coroa do canino superior direito impactado. O exame histopatoló-
gico revelou reabsorção sem a presença de contaminação bacteria-
na ou cárie.

Fig. 2-25 Reabsorção externa. Alteração radiolúcida do tipo “roí-


da por traça” no incisivo central superior esquerdo. O dente havia
sido reimplantado após avulsão traumática. (Cortesia do Dr. Harry
Meyers.)

pulpar, um exame mais acurado demonstra a permanên-


cia de um canal inalterado através da área do defeito. A
maioria dos casos envolve o ápice ou a porção média da Fig. 2-27 Reabsorção externa. Reabsorção externa difusa de den-
tina radicular na arcada superior. O processo surgiu após início de
raiz. A reabsorção externa pode criar defeitos significati-
tratamento ortodôntico.
vos nas coroas antes da erupção (Fig. 2-26). Este quadro,
frequentemente, é confundido como cárie pré-eruptiva, e
é visto por alguns investigadores como sendo causado por Em dentes avulsionados reimplantados, quando não há
defeitos no epitélio do esmalte que permitem ao tecido uma intervenção rápida e apropriada, uma extensa reab-
conjuntivo entrar em contato direto com o esmalte. sorção externa é muito comum (Fig. 2-25). Se o dente per-
68 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

causa subjacente da acelerada destruição pode não ser


óbvia (reabsorção radicular idiopática múltipla) (Fig.
2-28). A causa exata desse padrão de reabsorção é impre-
cisa, e pode resultar de uma variedade de estímulos infla-
matórios, traumáticos ou bacterianos, afetando as células
clásticas dentro do LP. Tal fenômeno tem sido observado
após tratamento ortodôntico, cirurgia ortognática, cirurgia
dentoalveolar, raspagem e alisamento radicular, clarea-
mento intracoronário de um dente tratado endodontica-
mente, trauma local, bruxismo e fratura dentária. Outros
investigadores acreditam que este padrão de reabsorção
possa ser desencadeado por patógenos periodontais, com
boa resposta ao debridamento mecânico local combinado
com antibióticos sistêmicos.
Além da reabsorção cervical invasiva, a reabsorção
externa, generalizada e progressiva, também pode afetar a
porção apical das raízes. Embora esse padrão possa ocorrer
de forma secundária a distúrbio endócrino, ou parte de um
pequeno número de condições sistêmicas, muitos desses
casos têm difícil detecção e causa idiopática.
Se ocorrerem dificuldades em distinguir a reabsorção
externa e da interna, a técnica de Clark pode ser usada por
meio de duas exposições radiográficas: uma perpendicular
e outra mesial (objetos próximos à fonte de radiação serão
Fig. 2-28 Múltipla reabsorção radicular idiopática. Extensa re-
movidos distalmente). Com esta técnica, os locais de reab-
absorção cervical invasiva, de vários dentes anteriores inferiores.
(Cortesia do Dr. Keith Lemmerman.)
sorção externa parecem afastar-se do canal pulpar quando
as radiografias são comparadas. Além disso, as radiografias
podem revelar qual o lado da raiz está afetado em casos de
manece fora da boca, sem ter sido acondicionado em meio reabsorção externa.
de armazenamento adequado, as células do ligamento
periodontal (LP) sofrem necrose. Sem as células do LP do CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
osso circundante vitais, o dente é tido como corpo estra-
nho, e inicia-se o processo de reabsorção e substituição por Em pacientes com reabsorção interna inflamatória, o
tecido ósseo. tecido pulpar na área de destruição é vascular e apresenta
Reabsorções externas ocorridas durante tratamento aumento de celularidade e colagenização. Junto à parede
ortodôntico não parecem ser afetadas significativamente dentinária estão numerosos dentinoclastos multinuclea-
pelo gênero ou idade do paciente, gravidade da má oclusão
ou pelo tipo de mecânica usada durante a terapia. Embora
a suscetibilidade individual do paciente exerça forte influ-
ência, o único preditor esqueleto-dental é a distância que o
dente foi movido durante o tratamento. Os dentes anteriores
superiores são mais afetados, principalmente em pacientes
que foram submetidos a extrações de pré-molares. A movi-
mentação de dentes que apresentam alteração de forma
na raiz, como a dilaceração, também foi associada a um
aumento da gravidade da reabsorção externa.
Às vezes, a reabsorção externa pode começar na área
cervical e estender-se de uma pequena abertura até o
envolvimento de uma grande área de dentina entre o
cemento e a polpa. A reabsorção pode progredir apical-
mente para o interior da polpa ou coronariamente por
sob o esmalte e simular o dente róseo visto na reabsorção Fig. 2-29 Reabsorção interna. Reabsorção do interior da pare-
interna. A fase cervical da reabsorção externa é, em geral, de dentinária da polpa. Note tecido conjuntivo fibroso vascular e
rápida e foi chamada reabsorção cervical invasiva. Em celular, exibindo um infiltrado inflamatório adjacente, e numerosos
alguns casos, vários dentes podem estar envolvidos e uma dentinoclastos dentro das lacunas de reabsorção.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 69

dos, que são histológica e funcionalmente idênticos a terapia endodôntica se faz necessária. Dentes avulsionados
osteoclastos (Fig. 2-29). É comum observar infiltrado infla- com o ápice aberto e células do LP não vitais não devem
matório formado por linfócitos, histiócitos e leucócitos ser implantados.
polimorfonucleados. Na reabsorção por substituição, o
tecido pulpar normal é reposto por osso trabeculado que
se funde à dentina subjacente. De forma semelhante, a PIGMENTAÇÃO DENTÁRIA
reabsorção externa apresenta numerosos dentinoclastos POR FATORES AMBIENTAIS
multinucleados localizados em áreas de perda estrutural. A cor dos dentes normais varia e depende de matiz, trans-
Áreas de reabsorção frequentemente são substituídas por lucidez e espessura do esmalte. As colorações anormais
meio de deposição de osteodentina. Em grandes defeitos, podem ser extrínsecas ou intrínsecas. As manchas extrín-
a reabsorção externa inflamatória resulta em deposição de secas ocorrem pelo acúmulo superficial de um pigmento
tecido inflamatório de granulação, e áreas de substituição exógeno e, geralmente, podem ser removidas com o trata-
com osso trabeculado também podem ser encontradas. mento da superfície, enquanto que as manchas intrínsecas
Áreas extensas de substituição óssea podem levar à anqui- surgem de uma coloração intrínseca de material endógeno
lose nos casos de reabsorção externa. que é incorporado ao esmalte e à dentina, e não pode ser
removidas por pasta profilática ou pedra pomes. O Quadro
2-4 lista as causas mais frequentes documentadas da pig-
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO mentação dentária.
O tratamento das reabsorções interna e externa concentra- A fluorose dentária é discutida sob a ótica dos efeitos
se na remoção de todo tecido mole dos locais de destruição ambientais sobre o desenvolvimento da estrutura dental
dentária. A reabsorção interna pode ser efetivamente inter- (ver texto). As alterações associadas à amelogênese
rompida se a terapia endodôntica remover com sucesso imperfeita (ver texto) e dentinogênese imperfeita (ver
todo o tecido pulpar antes que o processo de reabsorção texto) serão vistas posteriormente neste capítulo, no texto
atinja o ligamento periodontal. Quando a perfuração referente às alterações primárias de desenvolvimento.
ocorre, o tratamento torna-se mais difícil e o prognóstico
é ruim. Em tais casos, a remineralização pode ser tentada
com o uso, ainda no início do processo, de pasta de hidró- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
xido de cálcio, que poderá resultar em remineralização da
PIGMENTAÇÕES EXTRÍNSECAS
área de perfuração e controlar o processo de reabsorção.
Se a remineralização das áreas cervicais da perfuração não As manchas causadas por bactérias representam uma
for bem-sucedida, a exposição cirúrgica e a restauração do causa comum de pigmentação da superfície de esmalte,
defeito podem controlar o processo. A exodontia frequen- dentina e cemento expostos. Bactérias cromogênicas po-
temente é necessária nos casos de perfuração radicular dem produzir uma coloração que varia entre cinza, mar-
que não respondem ao tratamento.
O primeiro passo no tratamento da reabsorção externa
é a identificação e eliminação de qualquer fator desenca-
Quadro 2-4
deante. Regiões localizadas apicalmente não podem ser
abordadas sem que haja dano significativo causado por Pigmentações Dentárias
tentativas de acesso. Nos casos localizados em áreas cervi-
cais, podem ser tratados por exposição cirúrgica, remoção EXTRÍNSECAS
● Manchas bacterianas
de todo tecido mole das áreas afetadas e restauração das
● Ferro
estruturas dentárias perdidas. Devido às células responsá- ● Tabaco

veis pela reabsorção externa estarem localizadas no LP a ● Alimentos e bebidas

terapia endodôntica não é eficaz para estabilizar o processo. ● Hemorragia gengival

● Materiais restauradores
Em uma pesquisa sobre reabsorção cervical generalizada,
● Medicações
a terapia direcionada contra patógenos periodontais locais
(debridamento, combinado com metronidazol e amoxi- INTRÍNSECAS
cilina sistêmicos) cessou a reabsorção e foi associado ao ● Amelogênese imperfeita

● Dentinogênese imperfeita
aumento da densidade da crista óssea adjacente.
● Fluorose dental
Para dentes avulsionados, a melhor maneira de prevenir ● Porfiria eritropoiética
a reabsorção é mantendo-se a vitalidade do LP, realizando ● Hiperbilirrubinemia

o reimplante imediato ou em curto prazo, fazendo uso de ● Ocronose

solução fisiológica para seu armazenamento. Dentes reim- ● Trauma

● Decomposição localizada de hemácias


plantados que possuem o ápice aberto devem ser moni-
● Medicações
torados mensalmente; para dentes com ápice fechado, a
70 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

rom-escuro ou laranja. A pigmentação ocorre mais em preto. O cobre e o níquel podem produzir mancha verde;
crianças e costumam ser vistas, inicialmente, na superfície cádmio, óleos essenciais e coamoxiclav (amoxicilina e
vestibular, localizadas no terço gengival dos dentes ante- ácido clavulânico) podem estar associados à pigmentação,
riores superiores. Em contrapartida com as pigmentações que varia do amarelo ao marrom. Muitas pesquisas recen-
causadas por placa, as manchas marrom-escuras mais pro- tes têm documentado uma pigmentação que oscila entre o
vavelmente não são primariamente de origem bacteriana, amarelo e o marrom, associada à doxiciclina, que pode ser
mas sim secundárias à formação de sulfito férrico advindo removida por profilaxia profissional com agentes abrasivos;
de interação entre sulfito de hidrogênio bacteriano e ferro a causa desta pigmentação ainda não está clara.
presente na saliva ou no fluido do sulco gengival. Recentemente, novos medicamentos foram responsabi-
O uso intensivo de produtos derivados de tabaco, chá ou lizados por pigmentações: o fluoreto estanhoso e a clo-
café, em geral, resulta em significativa pigmentação marrom rexidina. As manchas por flúor podem estar associadas
da superfície do esmalte (Fig. 2-30). O alcatrão presente no ao uso de 8% de fluoreto estanhoso tido como decorrente
tabaco dissolve-se na saliva e penetra facilmente nas fóssulas da combinação do íon estanhoso (estanho) com os sulfi-
e fissuras do esmalte. Tabagistas (de tabaco e de maconha) tos bacterianos. Esta mancha negra ocorre predominante-
apresentam maior envolvimento das superfícies linguais mente em pessoas com higiene bucal deficiente, em áreas
dos incisivos inferiores; usuários do fumo de mascar geral- previamente afetadas por cárie. As superfícies vestibulares
mente demonstram comprometimento do esmalte na área dos dentes anteriores e as oclusais são mais afetadas. A clo-
de alojamento de tabaco. Manchas provenientes de bebidas rexidina é associada a manchas marrom-amareladas que,
também costumam comprometer a superfície lingual dos predominantemente, envolvem a superfície interproximal
dentes anteriores, mas as manchas são habitualmente junto à margem gengival. A intensidade das manchas varia
mais difusas e menos intensas. Além disso, alimentos que com a concentração de medicação e com a suscetibilidade
contêm clorofila em abundância podem produzir pigmen- do paciente. Embora um aumento da frequência tenha sido
tação verde na superfície do esmalte. associado ao uso de bebidas contendo tanino, como chá e
A pigmentação esverdeada associada às bactérias cromo- vinho, a escovação eficiente, o uso de fio dental ou mascar
gênicas ou ao consumo frequente de alimentos que contêm chicletes com frequência pode minimizar as manchas. A
clorofila pode assemelhar-se ao quadro de manchas verdes clorexidina não é a única na associação de manchas dentá-
secundárias à hemorragia gengival. Como seria esperado, rias; muitos antissépticos orais, como o Listerine® e sangui-
este padrão de pigmentação ocorre mais em pacientes com narina, também produzem manchas semelhantes.
higiene bucal deficiente e gengivas hiperplasiadas, erite-
matosas e hemorrágicas. A cor é o resultado da decomposi- PIGMENTAÇÕES INTRÍNSECAS
ção da hemoglobina em biliverdina. A porfiria eritropoiética congênita (doença de Günther)
Vários medicamentos podem resultar na coloração da é uma alteração autossômica recessiva do metabolismo da
superfície dos dentes. No passado, a utilização de produtos porfirina, que resulta em um aumento da síntese e excreção
com grandes quantidades de ferro ou iodo foi associada de porfirinas e seus precursores relacionados. Nota-se pig-
à significativa pigmentação negra dos dentes. A exposi- mentação difusa significativa da dentição como resultado
ção a sulfetos, nitrato de prata ou manganês pode causar da deposição de porfirina nos dentes (Fig. 2-31). Os dentes
manchas que variam entre cinza, amarelo, marrom ou afetados apresentam uma coloração marrom-avermelhada

Fig. 2-30 Pigmentação por tabaco. Manchas extrínsecas marrons


do esmalte na superfície lingual dos dentes anteriores inferiores, de- Fig. 2-31 Pigmentação dentária relacionada com a porfiria eri-
vido ao uso prolongado de tabaco. tropoiética. Pigmentação marrom-avermelhada dos dentes.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 71

que exibe uma fluorescência vermelha quando expostos à


luz ultravioleta (UV) de Wood. Os dentes decíduos demons-
tram uma coloração mais intensa porque a porfirina está
presente no esmalte e na dentina; nos dentes permanentes,
apenas a dentina é afetada. O excesso de porfirinas também
está presente na urina, o que pode revelar uma fluorescên-
cia semelhante, quando exposta à luz de Wood.
Outra desordem metabólica autossômica recessiva, a
alcaptonúria, está associada à pigmentação azul-escura
chamada ocronose que ocorre no tecido conjuntivo, tendões
e cartilagens. Ocasionalmente, uma pigmentação azul da
dentição também pode ser vista em pacientes com doença
de Parkinson.
A bilirrubina é um produto da decomposição das hemá- Fig. 2-32 Pigmentação dentária relacionada com a hiperbilir-
cias e níveis elevados podem ser liberados para o sangue rubinemia. Pigmentação da dentição cinza-azulada difusa. As por-
em várias condições. O aumento da quantidade de bilir- ções cervicais estão manchadas mais intensamente. (Cortesia do Dr
rubina pode levar ao seu acúmulo no fluido intersticial, John Giunta.)
mucosa e pele, resultando em uma pigmentação amarelo-
esverdeada chamada icterícia (Capítulo 17). Durante o
período de hiperbilirrubinemia, os dentes em desenvol- (Fig. 2-32). A cor da estrutura do dente formado após a
vimento também podem acumular o pigmento e se torna- resolução da hiperbilirrubinemia parece normal. Os dentes
rem intrinsecamente manchados. Na maioria dos casos, mostram, muitas vezes, uma linha distinta de divisão, sepa-
os dentes decíduos são afetados como resultado da ação rando as porções esverdeadas (formadas durante a hiperbi-
da hiperbilirrubinemia durante o período neonatal. As lirrubinemia) das porções de coloração normal (formadas
causas mais comuns são a eritroblastose fetal e a atresia após os níveis de bilirrubina terem sido restabelecidos).
biliar. Outras doenças que exibem menos frequentemente A pigmentação da coroa é uma descoberta frequente
manchas intrínsecas deste tipo são: após trauma, especialmente na dentição decídua. Lesões
● Nascimento prematuro pós-traumáticas podem criar pigmentações róseas, amare-
● Incompatibilidade ABO las ou cinza-escuras. A pigmentação rósea temporária que
● Disfunção respiratória neonatal aparece entre 1 e 3 semanas após o trauma pode representar
● Hemorragia interna significativa dano vascular localizado e, geralmente, retorna ao normal 1
● Hipotireoidismo congênito e 3 semanas. Nestas circunstâncias, as radiografias periapi-
● Hipoplasia biliar cais garantem a exclusão de possível reabsorção interna que
● Doenças metabólicas (tirosinemia, deficiência de an- pode produzir quadro clínico semelhante. Uma pigmenta-
titripsina 1) ção amarela tardia indica obliteração pulpar, chamada de
● Hepatite neonatal metamorfose calcifica, e é discutida mais detalhadamente
A eritroblastose fetal é uma anemia hemolítica do recém- no Capítulo 3. A pigmentação cinza-escura ocorre a longo
nascido, secundária a uma incompatibilidade sanguínea prazo, e acomete dentes com significativa lesão pulpar, por
(geralmente do fator Rh) entre a mãe e o feto. Em geral, meio de produtos de degradação sanguínea que se difun-
essa alteração é relativamente incomum, devido ao uso de dem pelos túbulos dentinários. O tratamento endodôntico
gamaglobulina antiantígeno no parto de mães Rh negativo. iniciado antes ou logo após a morte total da polpa muitas
A atresia biliar é um processo esclerosante da árvore vezes impede a pigmentação. A necrose pulpar pode ser
biliar, sendo a causa mais importante de morte pela falên- asséptica e não estar associada a significativa sensibilidade
cia hepática das crianças na América do Norte. Entretanto, à percussão, mobilidade, ou doença periapical inflamató-
muitas crianças afetadas vivem após transplante de fígado ria associada. Um processo relacionado secundariamente
bem-sucedido. com a destruição localizada das hemácias também pode
A extensão das alterações dentárias correlaciona-se com resultar em pigmentação dos dentes. Às vezes, durante um
o período de hiperbilirrubinemia, e a maioria dos pacien- exame de necropsia (post-mortem), é encontrada uma pig-
tes exibe um envolvimento limitado aos dentes decíduos mentação rósea nos dentes. As coroas e o colo dos dentes
Eventualmente, as cúspides dos primeiros molares perma- são mais afetados, acreditando-se que o processo surja pela
nentes podem mostrar-se afetadas. Além de hipoplasia do decomposição da hemoglobina no tecido pulpar necrosado,
esmalte, os dentes atingidos apresentam uma pigmentação nos pacientes nos quais o sangue se acumulou na cabeça.
esverdeada (clorodontia). A cor é decorrente da deposição Uma pigmentação semelhante rósea ou vermelha dos
de biliverdina (o metabólito da bilirrubina que causa icterí- dentes incisivos superiores foi relatada em pacientes vivos
cia) e pode variar do amarelo a intensas variações de verde com hanseníase lepromatosa (Capítulo 5). Ainda que con-
72 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Vários medicamentos diferentes podem ser incorpora-


dos ao dente em desenvolvimento e resultar em pigmen-
tação clinicamente evidente. A intensidade das alterações
depende da época da administração, da dose e da duração
do uso da droga. A mais frequentemente relacionada é a
tetraciclina, com o dente afetado variando do amarelo-
claro ao marrom-escuro e que, à luz ultravioleta, exibe
uma fluorescência amarelo-brilhante (Fig. 2-34). Após a
exposição crônica à luz ambiente, a pigmentação amarela
fluorescente desaparece de meses a um ano e passa a ser
uma pigmentação marrom não fluorescente. A droga e os
seus homólogos podem atravessar a barreira placentária;
portanto, sua administração deve ser evitada desde a ges-
Fig. 2-33 Pigmentação por amálgama. Pigmentação verde-acin- tação até oito anos de idade. Os homólogos da tetraciclina
zentada do incisivo central inferior, que teve o preparo de acesso que também podem estar associados à pigmentação são a
endodôntico restaurado com amálgama. clorotetraciclina (pigmentação marrom-acinzentada) e a
oxitetraciclina (amarela).
Um derivado semissintético da tetraciclina, o cloridrato
de minociclina, foi considerado causador de significativa
pigmentação dentária e também pode afetar dentes que já
estejam completamente desenvolvidos. A minociclina é um
medicamento largamente usado para tratamento de acne,
e também é ocasionalmente prescrito para tratamento de
artrite reumatoide. Sua utilização está aumentando e, pre-
sumivelmente, também aumentará o número de pacientes
afetados por pigmentação de ossos e dentes.
Embora o mecanismo seja desconhecido, a minociclina
parece aderir preferencialmente a certos tipos de tecidos
colagenosos (como à polpa dentária, à dentina, ao osso
e à derme). Uma vez nestes tecidos, a oxidação ocorre e
pode produzir pigmentação distinta. Alguns pesquisadores
Fig. 2-34 Pigmentação dentária relacionada com a tetra-
ciclina. Descoloração castanha difusa dos dentes permanente.
acreditam que a suplementação com ácido ascórbico (um
(Cortesia do Dr. John Fantasia.) antioxidante) pode bloquear a pigmentação. Não impor-
tando a causa, uma vez que os tecidos pulpares estejam
manchados, a coloração pode ser vista através da dentina e
troverso, alguns pesquisadores acreditam que estes dentes
estão envolvidos seletivamente por causa da preferência do esmalte sobrejacente translúcidos. A pigmentação não
dos micro-organismos causadores da doença por tempera- é universal; apenas 3% a 6% dos usuários a longo prazo são
turas mais baixas. Este processo é visto como decorrente atingidos. Entre os afetados, o período de tempo antes que
da necrose relacionada com a infecção e com a ruptura de a pigmentação se torne evidente pode variar de apenas um
numerosos e pequenos vasos sanguíneos da polpa, com a mês a vários anos.
liberação secundária de hemoglobina nos túbulos dentiná- Em indivíduos suscetíveis, a minociclina gera pigmenta-
rios adjacentes. ções na pele, mucosa oral (Capítulo 8), unhas, esclerótica,
Materiais restauradores, especialmente amálgama, po- conjuntiva, tireoide, ossos e dentes. A coloração óssea, even-
dem resultar em pigmentação cinza-escura dos dentes. Isto tualmente, resulta em aparência cinza-azulada do palato
ocorre com mais frequência em pacientes jovens que têm ou da mucosa alveolar anterior que representa o osso negro
maior quantidade de túbulos dentinários abertos. Restau- aparecendo através da pele fina e transparente da mucosa
rações grandes proximais de classe II podem produzir pig- oral (Capítulo 8). Vários padrões de coloração podem ser
mentação significativa da superfície dentinária vestibular notados na dentição. Dentes completamente erupcionados
subjacente. Além disso, restaurações metálicas linguais pro- tipicamente revelam pigmentação cinza-azulada em três
fundas nos incisivos podem manchar significativamente a quartos da margem incisal, sendo o terço médio envolvido
dentina subjacente visível e produzir pigmentação acinzen- por completo. Raízes expostas de dentes erupcionados
tada na superfície vestibular. Para ajudar a reduzir a possi- evidenciam uma pigmentação verde-escura, apesar de as
bilidade de pigmentação, o cirurgião-dentista não deve res- raízes dos dentes em desenvolvimento serem negras.
taurar dentes anteriores tratados endodonticamente com Um outro antibiótico, a ciprofloxacina, é administrado
amálgama (Fig. 2-33). por via intravenosa em recém-nascidos para combater
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 73

infecções por Klebsiella spp. Embora menos significativo do


que a tetraciclina, esse medicamento também foi associado
à pigmentação dentária intrínseca, geralmente esverdeada.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O polimento cuidadoso com pedra-pomes refinada pode
remover a maioria dos pigmentos extrínsecos sobre os
dentes; reconhecidamente, a profilaxia normal com pasta
profilática é insuficiente. Pigmentos persistentes, geral-
mente, são removidos pela mistura de 3% de peróxido de
hidrogênio com pedra-pomes ou pelo uso de jatos de bicar-
bonato. O uso de jato profilático com abrasivos suaves é o
mais eficaz. A recidiva das manchas é comum, a menos que Fig. 2-35 Impacção primária dos dentes decíduos. O segundo
a causa seja reduzida ou eliminada. A melhora do padrão de molar decíduo direito mostra erupção retardada e aumento da ra-
higiene bucal geralmente minimiza a chance de recidiva. diolucidez pericoronária. (Cortesia do Dr. G. Thomas Kluemper.)
Os pigmentos intrínsecos são muito mais difíceis de ser
resolvidos devido à frequente extensão do envolvimento
da dentina. Soluções estéticas incluem coroas totais, clare- incisivos laterais superiores e segundos molares inferiores.
amento externo de dentes vitais, clareamento interno para Primeiro molares e segundos molares superiores são rara-
dentes desvitalizados, restaurações adesivas, reconstrução mente afetados.
com resina composta e coroas veneers laminadas. O trata- A falha na erupção é causada mais vezes por apinha-
mento deve ser individualizado para atender as necessida- mento e desenvolvimento maxilofacial insuficiente. Pro-
des próprias de cada paciente e do seu quadro específico cedimentos que objetivam a criação de espaço, como
de pigmentação. a remoção de pré-molares para fins ortodônticos, estão
associados à diminuição da prevalência de impacção de
terceiros molares. Dentes impactados são, com frequência,
DISTÚRBIOS LOCALIZADOS
desviados ou angulados e, por fim, perdem seu potencial
NA ERUPÇÃO
de erupção (após a conclusão do desenvolvimento radicu-
lar). Outros fatores conhecidos por estarem associados à
IMPACÇÃO impacção incluem:
A erupção é o processo contínuo de movimentação de um ● Cistos e tumores sobrejacentes

dente do seu local de desenvolvimento para sua posição ● Trauma

funcional. Os dentes que cessam a erupção antes de emer- ● Cirurgia reconstrutora

girem estão impactados. Alguns autores subdividem estes ● Espessamento de osso ou do tecido mole sobrejacente

dentes não erupcionados entre os que são obstruídos por ● Desordens sistêmicas, doenças e síndromes

uma barreira física (impactados) e aqueles que parecem Os dentes podem estar parcialmente erupcionados ou
mostrar uma perda da força eruptiva (inclusos). Em muitos completamente impactados (impacção óssea completa).
casos, um dente pode parecer incluso; entretanto, quando Além disso, a impacção pode ser classificada de acordo
removido, pode ser descoberto um hamartoma odontogê- a angulação do dente com relação ao restante da denti-
nico subjacente ou um tumor. Portanto, parece apropriado ção: mesioangular, distoangular, vertical, horizontal ou
classificar todos estes dentes como ‘’impactados’’. invertido. Às vezes, pequenas espículas ósseas, não vitais,
podem ser vistas, clínica ou radiograficamente, superiores
às coroas dos dentes permanentes superiores parcialmente
CARACTERÍSCTICAS CLÍNICAS
irrompidos (Fig. 2-36). O processo é chamado de seques-
E RADIOGRÁFICAS
tro de erupção e ocorre quando fragmentos ósseos são
A impactação de dentes decíduos é raríssima; quando separados do osso contínuo durante a erupção do dente
ocorre, os segundos molares são mais afetados (Fig. 2-35). associado. Pode ser notada uma ligeira sensibilidade na
A análise de casos sugere que a anquilose representa o área, principalmente durante a alimentação.
papel principal na patogênese. Na dentição permanente,
os terceiros molares inferiores são os dentes mais impacta-
dos, seguidos pelos terceiros molares e caninos superiores. TRATATAMENTO E PROGNÓSTICO
Em ordem decrescente de frequência, a impacção também As opções de tratamento para dentes impactados incluem:
pode ser vista nos pré-molares inferiores, caninos inferio- ● Observação continuada

res, pré-molares superiores, incisivos centrais superiores, ● Erupção ortodonticamente assistida


74 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

● Alveolite
● Trismo
● Infecção

● Fratura

● Lesão da articulação temporomandibular (ATM)

● Lesão periodontal

● Lesão dos dentes adjacentes

Os padrões de referência dentária fornecem uma varie-


dade de perspectivas de diferentes profissionais de odonto-
logia. Muitos especialistas (cirurgiões orais e maxilofaciais,
patologistas orais e maxilofaciais) veem uma grande por-
centagem de condições patológicas significativas associa-
das a dentes impactados comparados com a experiência
Fig. 2-36 Sequestro de erupção. O fragmento radiopaco de osso de outros clínicos. Embora a doença esteja raramente asso-
sobrejacente sequestrado pode ser visto no terceiro molar impac- ciada a dentes impactados em crianças e adultos jovens,
tado. muitos estudos documentaram um aumento da preva-
lência desse problema em décadas posteriores, portanto,
qualquer estudo prospectivo significativo deve ser extenso,
em vez de limitar-se a apenas poucos anos. Uma revisão de
2.646 lesões pericoronárias submetidas a exames em um
serviço de patologia oral revelou que 32,9% dos casos apre-
sentaram lesões patologicamente significativas, com forte
relação entre a idade e a prevalência de lesão pericoroná-
ria. Nesta revisão de seis anos, havia seis carcinomas de
células escamosas primárias oriundos de cistos dentígeros,
além de numerosos ceratocistos odontogênicos e tumores
odontogênicos. Por causa da frequente exposição a tão sig-
nificativas lesões periocoronárias, tais especialistas geral-
mente recomendam a exodontia do dente impactado.
O sequestro de erupção não requer tratamento, em geral
sofre reabsorção espontânea ou esfoliação.
Fig. 2-37 Reabsorção de dentes por impacção. Impacção me-
sioangular do terceiro molar inferior direito, associada à reabsorção
significativa da raiz distal de segundo molar. (Cortesia do Dr. Richard
ANQUILOSE
Brock.)
A erupção continua após o aparecimento do dente para
compensar o desgaste mastigatório e o crescimento dos os-
sos gnáticos. A interrupção da erupção após o seu começo
●Transplante é chamada anquilose e ocorre pela fusão do cemento ou
●Remoção cirúrgica dentina com o osso alveolar. Embora as áreas de união
A presença de infecção, lesões cariosas não restaurá- possam ser muito sutis para serem detectadas clínica e ra-
veis, cistos, tumores ou destruição de dentes adjacentes e diograficamente, o exame histopatológico demonstra fusão
osso ordenam a exodontia. A remoção cirúrgica de dentes entre o dente afetado e o osso adjacente em quase todos
impactados é um procedimento mais realizado por cirur- os casos. Outros termos na literatura para este processo
giões orais e maxilofaciais. A escolha do tratamento em incluem infraoclusão, retenção secundária, submer-
casos assintomáticos é uma área de debate acirrado, e não são, reimpactação e reinclusão. Retenção secundária é um
há resolução óbvia e imediata. Os riscos associados à não temo aceitável, mas pode ser confundido com dentes primá-
intervenção incluem: rios retidos, que mantêm sua erupção. Submersão, reimpac-
● Apinhamento da dentição tação e reinclusão têm conotação de uma depressão ativa, e
● Reabsorção e piora da condição periodontal dos den- não é este o caso.
tes adjacentes (Fig. 2-37) A patogênese da anquilose é desconhecida e pode ser
● Desenvolvimento de condições patológicas, como in- secundária a um de muitos fatores. Distúrbios advindos
fecções, cistos e tumores de alterações do metabolismo local, trauma, lesão, irrita-
Os riscos da intervenção incluem: ção química ou térmica, falha no desenvolvimento ósseo
● Perda sensitiva permanente ou transitória local e pressão anormal da língua foram sugeridos. O liga-
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 75

mento periodontal (LP) talvez atue como uma barreira pode ser observada ausência do espaço correspondente ao
que previne ligações dos osteoblastos diretamente com o ligamento periodontal; entretanto, a área da fusão está fre-
cemento. A anquilose pode surgir de uma variedade de quentemente na bifurcação e na superfície inter-radicular
fatores que resultam da deficiência desta barreira natural. das raízes, fazendo com que seja muito difícil a detecção
Tal perda pode surgir por trauma ou por lacuna do LP radiográfica (Fig. 2-39).
geneticamente diminuído. Outras teorias apontam para Dentes anquilosados que são deixados em posição
um distúrbio entre a reabsorção normal da raiz e a repa- podem levar a numerosos problemas dentários. Os dentes
ração de tecido duro. Vários pesquisadores acreditam que adjacentes quase sempre se inclinam em direção ao dente
uma predisposição genética tenha uma significativa influ- afetado, frequentemente com o desenvolvimento subse-
ência e apontam para gêmeos monozigóticos que demons- quente de problemas oclusais e periodontais. Além disso, o
tram padrões notavelmente semelhantes de anquilose para dente oposto apresenta extrusão. Às vezes, o dente anqui-
confirmar suas hipóteses. losado provoca uma deficiência localizada no rebordo
alveolar ou impaccão do dente permanente subjacente. É
observado, também, um aumento na frequência de mordi-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS das aberta e cruzada.
E RADIOGRÁFICAS
A anquilose pode ocorrer em qualquer idade; entretanto, cli-
nicamente, é mais óbvia se a fusão desenvolver-se durante TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
as duas primeiras décadas de vida. A maioria dos pacientes Por estarem fusionados ao osso adjacente, os dentes
relatados com evidentes alterações na oclusão está entre 7 anquilosados não respondem às forças ortodônticas; com
e 18 anos de idade, com o pico de prevalência ocorrendo as tentativas de se mover o dente anquilosado, ocasional-
entre 8 e 9 anos. A prevalência de anquilose clinicamente mente, se tem como resultado a intrusão do dente anco-
detectável em crianças varia de 1,3% a 8,9%, e da ordem de rado. A terapia recomendada para anquilose dos primeiros
44% nos irmãos dos afetados. molares decíduos é variável e quase sempre determinada
Ainda que qualquer dente possa ser atingido, os dentes pela gravidade e época do processo. Quando um dente
mais comumente envolvidos, em ordem de frequência, são permanente sucessor está subjacente, a extração do molar
o primeiro molar inferior decíduo, segundo molar infe- anquilosado não deve ser realizada até que seja óbvio que
rior decíduo, primeiro molar superior decíduo e segundo a esfoliação não está ocorrendo normalmente, ou que as
molar superior decíduo. A anquilose em dentes perma- forças oclusais adversas estão atuando. Depois da extração
nentes é incomum. Na dentição decídua, os dentes infe- do molar anquilosado, o dente permanente erupcionará
riores são 10 vezes mais afetados que os dentes superiores. normalmente, na maioria dos casos. Em dentes permanen-
O plano oclusal dos dentes envolvidos fica abaixo do da tes ou decíduos sem sucessor subjacente, uma reconstru-
dentição adjacente (infraoclusão) em pacientes com histó- ção protética deve ser feita para aumentar a altura oclusal.
rico de prévia oclusão completa (Fig. 2-38). Na percussão, Casos graves de molares decíduos são mais bem tratados
pode ser notado um som mais grave quando mais do que com extração e mantenedores de espaço. A luxação de um
20% da raiz está fusionada ao osso. Radiograficamente, dente permanente afetado pode ser tentada com fórceps,

Fig. 2-39 Anquilose. Radiografia de molar decíduo anquilosa-


Fig. 2-38 Anquilose. Molar decíduo bem abaixo do plano oclusal do. Nota-se a perda do espaço correspondente ao ligamento perio-
dos dentes adjacentes. dontal.
76 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

em um esforço para se interromper a anquilose. Espera-se


que a reação inflamatória subsequente resulte na forma-
ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO
ção de novos ligamentos fibrosos na área de fusão prévia.
NO NÚMERO DE DENTES
Nestes casos, é obrigatória a reavaliação em seis meses. Variações no número de dentes em desenvolvimento são
Ultimamente, vários relatos documentaram sucesso no comuns. Diversos termos são úteis na discussão das varia-
reposicionamento de dentes permanentes anquilosados ções numéricas dos dentes. Anodontia refere-se à total
com uma combinação de ortodontia, osteotomia segmen- falta de desenvolvimento dentário. Hipodontia demons-
tar e distração osteogênica. tra a falta de desenvolvimento de um ou mais dentes; oli-
godontia (uma subdivisão da hipodontia) indica a falta de
desenvolvimento de seis ou mais dentes. Hiperdontia é
o desenvolvimento de um número maior de dentes, e os
Alterações Dentárias dentes adicionais são chamados de supranumerários.
Termos como anodontia parcial são incongruentes e devem
de Desenvolvimento ser evitados. Além disso, estes termos pertencem a dentes
que falharam em seu desenvolvimento e não devem ser
Numerosas alterações de desenvolvimento dos dentes aplicados a dentes que passaram pelo desenvolvimento,
podem ocorrer. O Quadro 2-5 delineia as principais alte- mas estão impactados ou foram extraídos.
rações relacionadas, e o texto seguinte descreve estas enti- O fator genético parece exercer uma forte influência no
dades. Estas alterações podem ser primárias ou surgirem desenvolvimento dos dentes. Numerosas síndromes here-
secundariamente a influências ambientais (p. ex., concres- ditárias foram associadas tanto à hipodontia, como à hiper-
cência, hipercementose, dilaceração). Por conveniência, as dontia (Quadros 2-6 e 2-7). Em todas estas síndromes, há
formas primárias e ambientais serão discutidas em con- um aumento da prevalência de hipodontia ou hiperdontia,
junto. mas o grau de associação varia. Além disso, a real contri-
buição genética para o aumento ou decréscimo do número
de dentes pode ser pouco clara em algumas destas condi-
ções. Além dessas síndromes, um aumento da prevalência
de hipodontia pode ser notado em pacientes não sindrômi-
cos com fenda labial (FL) ou fenda palatina (FP).
Influências genéticas ainda podem afetar não sindrô-
Quadro 2-5 micos com relação ao fator numérico de alterações dos
Alterações Dentárias do Desenvolvimento dentes, porque mais de 200 genes são conhecidos por de-
sempenhar um papel na odontogênese. Devido à comple-
NÚMERO xidade do sistema, variações no número de dentes surgem
● Hipodontia
com ampla variedade de padrões. Uma grande porcenta-
● Hiperdontia
gem dos casos primários de hipodontia apresenta-se por
TAMANHO herança autossômica dominante, com penetrância incom-
● Microdontia pleta e expressividade variável; enquanto que minoria de
● Macrodontia exemplos presentes apresenta padrão recessivo ou ligado
FORMA ao gênero. O meio ambiente exerce influência, com exem-
● Geminação
plos ocasionais sugerindo hereditariedade multifatorial.
● Fusão
Muitos pesquisadores relataram variadas ocorrências de
● Concrescência hipodontia em gêmeos monozigóticos (confirmado pelo
● Cúspides acessórias perfil de DNA). Essa discordância pontual confirma a na-
● Dente invaginado tureza multifatorial do processo. Acima de tudo, a hipo-
● Esmalte ectópico dontia, mais provavelmente, representa uma variedade de
● Taurodontia
distúrbios causados por fatores variáveis genéticos e epige-
● Hipercementose
néticos.
● Raízes acessórias
Os pesquisadores identificaram mutação genética em
● Dilaceração
apenas uma pequena porcentagem de casos de hipodontia
ESTRUTURA não relacionada com síndromes. Ainda que esta lista conti-
● Amelogênese imperfeita nue a se prolongar ao longo do tempo, os genes implicados
● Dentinogênese imperfeita
neste momento incluem os genes PAX9, o MSX1, o AXIN2
● Displasia dentinária tipo I
e a deficiência He-Zhao, que está relacionada com um
● Displasia dentinária tipo II
gene desconhecido que mapeia o cromossomo 10q11.2.
● Odontodisplasia regional
Embora a expressividade variável seja comum, a maioria
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 77

Quadro 2-6 Quadro 2-7

Síndromes Associadas à Hipodontia Síndromes Associadas à Hiperdontia


● Anquiloglossia superior ● Apert
● Böök ● Ângio-ósteo-hipertrofia
● Ceratose palmoplantar, hipertricose, cistos das pálpebras ● Displasia cleidocraniana
● Cockayne ● Displasia craniometafiseal
● Coffin-Lowry ● Crouzon
● Crânio-óculo-dental ● Curtius
● Crouzon ● Down
● Dente e unha ● Ehlers-Danlos
● Displasia ectodérmica ● Ellis-van Creveld
● Displasia ectodérmica, fenda labial, fenda palatina ● Fabry-Anderson
● Down ● Fucosidose
● Displasia frontometafiseal ● Gardner
● Displasia otodental ● Hallermann-Streiff
● Ehlers-Danlos ● Incontinência pigmentar
● Ellis-van Creveld ● Klippel-Trénaunay-Weber
● Freire-Maia ● Laband
● Goldenhar ● Leopard
● Gorlin ● Nance-Horan
● Gorlin-Chaudhry-Moss ● Oral-facial-digital, tipos I e III
● Hallermann-Streiff ● Sturge-Weber
● Hanhart ● Trico-rino-falangeana
● Hipoplasia dérmica focal
● Hipoglossia-hipodactilia
● Hurer
● Incontinência pigmentar
● Johnson-Blizzard
● Marshall-White cia incompleta, herança autossômica recessiva com menor
● Melanoleucoderma penetrância no gênero feminino, e hereditariedade ligada
● Monilethrix-anodontia ao cromossomo X.
● Oral-facial-digital, tipo I Alguns pesquisadores indicaram que a hipodontia é
● Progeria uma variante normal, sugerindo que os humanos estão em
● Proteinose lipoide um estágio intermediário da evolução dentária. Uma pro-
● Rieger
posta de dentição futura é representada por um incisivo,
● Robinson
um canino, um pré-molar e dois molares por quadrante.
● Rothmund-Thomson
● Sturge-Weber Por sua vez, outros sugeriram que a hiperdontia representa
● Turner um atavismo, ou seja, o reaparecimento de uma condição
ancestral. A hipótese anterior é difícil de ser aceita porque
alguns pacientes apresentaram até quatro pré-molares por
quadrante, uma situação que nunca foi relatada em outros
mamíferos. A teoria mais aceita é a que a hiperdontia é
desses exemplos representa a oligodontia e numerosas au- resultado de uma hiperatividade localizada e indepen-
sências dentárias. Curiosamente, o gene afetado exibe cor- dente da lâmina dentária.
relação com o padrão de ausência dentária. É importante Em contrapartida, a hipodontia correlaciona-se com a
ressaltar que estes genes estão envolvidos em apenas um ausência de lâmina dentária apropriada. Conforme discu-
número muito pequeno de pacientes acometidos com hi- tido, a perda de germes dentários em desenvolvimento, em
podontia, e as bases genéticas para a maioria dos casos de muitos momentos, parece ser geneticamente controlada.
hipodontia permanece indefinida. Apesar disso, provavelmente o meio ambiente influencia
Menos informações estão disponíveis sobre a genética o resultado final ou, em alguns casos, pode ser totalmente
da hiperdontia; no entanto, na hiperdontia, quase todos responsável pela falta de formação do dente. A lâmina
os padrões de herança possível foram sugeridos. Em todas dentária é muito sensível a estímulos externos, e danos
as probabilidades, muitos casos são multifatoriais e resul- antes da formação do dente podem resultar em hipodon-
tam da combinação de influências genéticas e ambien- tia. Trauma, infecção, radiação, quimioterápicos, distúr-
tais. Apesar disso, estudos em grupos étnicos sugerem um bios endócrinos e intrauterinos graves foram associados à
padrão de herança autossômica dominante com penetrân- ausência dos dentes.
78 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-40 Hipodontia. Falta de desenvolvimento dos incisivos la-


terais superiores. As radiografias não revelaram dentes subjacentes
e não havia histórico de trauma ou extração.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
HIPODONTIA
A falha na formação de dentes é uma das anomalias de
desenvolvimento dentário mais comuns, com a preva- Fig. 2-41 Hipodontia. A, Ausências múltiplas de desenvolvimento
lência variando de 1,6% a 9,6% em dentes permanentes, de dentes permanentes e diversos dentes decíduos retidos em mu-
quando a ausência dos terceiros molares é excluída. A pre- lher adulta. B, A radiografia panorâmica não exibe dentes inclusos
valência aumenta para 20% se os terceiros molares forem nos ossos gnáticos.
considerados. A predominância em mulheres é de aproxi-
madamente 1,5:1. A anodontia é rara e, em muitos casos,
ocorre na presença hereditária da displasia ectodérmica
hipoidrótica (Capítulo 16). De fato, quando o número
de ausências dentárias é alto ou envolve os dentes mais também pode ser vista. A mutação do gene MSX1 também
estáveis (p. ex., incisivos centrais superiores, primeiros é herdada como traço autossômico dominante. As pessoas
molares), o paciente deve ser avaliado para diagnóstico afetadas com esta mutação tendem a demonstrar a perda
quanto à displasia ectodérmica. A hipodontia é incomum do último dente de cada série; sendo que os pacientes mais
na dentição decídua, com prevalência que varia de 0,5% a gravemente afetados também apresentam progressão ante-
0,9% e, quando presente, envolve mais os incisivos laterais. rior da agenesia. Nesses pacientes, os dentes mais ausen-
A ausência de um dente decíduo está fortemente associada tes são os segundos pré-molares e os terceiros molares. Em
a uma prevalência de ausência do sucessor. A falta de um casos mais graves, muitas vezes os primeiros pré-molares
dente na dentição permanente não é rara, sendo os tercei- superiores e os incisivos laterais superiores também estão
ros molares os mais afetados. Depois dos terceiros molares, ausentes. Com a mutação do MSX1, o grau de oligodon-
os segundos pré-molares e os incisivos laterais são os mais tia é grave, com média de cerca de 12 dentes ausentes por
afetados (Fig. 2-40). A hipodontia é positivamente asso- paciente. A deficiência de He-Zhao surgiu em um grande
ciada à microdontia (Capítulo 2), com a redução do desen- grupo de familiares no noroeste da China e incluiu um
volvimento alveolar, ao aumento do espaço interproximal padrão altamente variável de dentes ausentes, que ocorre
e à retenção de dentes decíduos (Fig. 2-41). Em pacientes apenas na dentição permanente. Os dentes ausentes
da raça branca que apresentam ausências dentárias, apro- podem afetar toda a dentição, mas essa condição envolve
ximadamente 80% dos casos demonstram apenas ausência mais os terceiros molares, segundo pré-molares e incisivos
de um ou dois dentes. laterais superiores.
A mutação do gene PAX9 cria um padrão de oligodontia Para cirurgiões-dentistas e seus pacientes, a descoberta
autossômica dominante, que pode envolver vários dentes, mais fundamental relacionada com a hipodontia envolve
mas costuma afetar a maioria dos molares permanentes. a mutação do gene AXIN2. Esse padrão de oligodontia
Em casos graves, a perda dos primeiros molares, segundo é herdado como uma doença autossômica dominante e
pré-molares e incisivos centrais inferiores permanentes envolve mais a ausência do segundo e do terceiro molares,
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 79

segundos pré-molares, incisivos inferiores e incisivos late-


rais superiores. Os incisivos centrais superiores sempre
estão presentes e, habitualmente, acompanhados pelos
caninos, primeiros pré-molares e primeiros molares. No
entanto, o número e o tipo de dentes ausentes são alta-
mente variáveis, um achado típico das oligodontias here-
ditárias. Embora a ausência dos dentes possa produzir
um problema oral significativo, a presença da mutação do
AXIN2, nesse grupo de afins, foi associada ao desenvolvi-
mento de pólipos adenomatosos do cólon e do carcinoma
cólon-retal. Isto sugere que os pacientes com casos seme-
lhantes de oligodontia devem ser questionados quanto a
seu histórico familiar de câncer de cólon, com avaliação
médica recomendada para aqueles possivelmente em Fig. 2-42 Hiperdontia (mesiodente). Dente rudimentar supranu-
risco. merário erupcionado na região anterior de maxila.
Mesmo em familiares, o padrão herdado de hipodontia
ou oligodontia, na maioria dos casos, corresponde a genes
ainda não descobertos. A mais comum forma de herança
da hipodontia é o padrão autossômico dominante, no qual
o número médio de dentes envolvidos é pouco maior que
dois. Excluindo os terceiros molares, os mais afetados,
nesses casos, são o segundo pré-molar inferior, segundo
pré-molar superior, incisivo lateral superior e incisivo
central inferior.
HIPERDONTIA
A prevalência de supranumerários permanentes em
brancos está entre 0,1% e 3,8%; com uma taxa ligeiramente
mais elevada em populações asiáticas. A frequência na
dentição decídua é muito mais baixa e varia de 0,3% a
0,8%. Aproximadamente entre 76% a 86% de casos apre-
sentam hiperdontia de um único dente, com dois dentes
supranumerários presentes em 12% a 23% e três ou mais
supranumerários vistos em menos de 1% dos casos. A Fig. 2-43 Hiperdontia (mesiodente). Dente supranumerário na
hiperdontia unitária ocorre mais na dentição permanente região anterior da maxila, que alterou o curso da erupção do incisivo
central permanente superior direito.
e cerca de 95% dos casos na maxila, com forte predileção
pela região anterior. A região mais comum é a região dos
incisivos superiores, seguida pelos molares superiores e os
molares inferiores, pré-molares, caninos e incisivos laterais
(Fig. 2-42). Incisivos inferiores supranumerários são muito
raros. Ainda que os dentes supranumerários possam ser
bilaterais, a maioria ocorre unilateralmente (Figs. 2-43
e 2-44). Em contrapartida com a hiperdontia unitária,
supranumerários múltiplos com origem não sindrômica
ocorrem mais na mandíbula. Estes dentes supranume-
rários múltiplos ocorrem mais na região de pré-molar,
seguida pelas regiões de molar e região anterior, respecti-
vamente (Fig. 2-45).
Ainda que a maioria de dentes supranumerários ocorra
em ossos gnáticos, foram descritos exemplos na gengiva,
tuberosidade maxilar, palato mole, seios maxilares, fissura
esfenomaxilar, cavidade nasal e entre a órbita e o cérebro.
A erupção de dentes acessórios é variável e depende do Fig. 2-44 Hiperdontia (mesiodente). Dentes supranumerários
espaço disponível; 75% dos dentes supranumerários na bilaterais invertidos na região da maxila.
80 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

região anterior da maxila não irrompem. Ao contrário da nos, cônicos), tuberculados (anterior, em forma de barril
hipodontia, a hiperdontia é positivamente relacionada com mais de uma cúspide) e molariformes (semelhante
com a macrodontia (Capítulo 2) e demonstra uma predo- a pré-molares ou a molares). Apesar de alguns odontomas
minância masculina de 2:1. Embora possam ser identifica- serem considerados hamartomas e poderem ser colocados
dos exemplos em adultos mais velhos, a maioria dos dentes dentro desta classificação, essas lesões são tradicional-
supranumerários desenvolve-se durante as primeiras duas mente incluídas na lista de tumores odontogênicos e serão
décadas de vida. discutidas no Capítulo 15. O mesiodente conoide repre-
Vários termos têm sido utilizados para descrever dentes senta um dos dentes supranumerários mais comuns e pode
supranumerários dependendo da sua localização. Um irromper espontaneamente, enquanto que os tuberculados
dente supranumerário na região de incisivos superiores é são menos frequentes e de erupção rara.
chamado mesiodente (Fig. 2-42); um quarto molar aces- Ocasionalmente, o dente normal pode irromper em uma
sório é frequentemente chamado distomolar ou disto- posição inapropriada (p. ex., o canino presente entre os pré-
dente. Um dente posterior supranumerário situado lingual molares). Esse padrão anormal de erupção é chamado de
ou vestibularmente a um molar é chamado de paramolar transposição dentária. Tais dentes malposicionados têm
(Fig. 2-46).
sido confundidos com dentes supranumerários; mas, na
Os supranumerários são divididos em tipos: suple-
realidade, em pacientes que exibem a transposição dentá-
mentar (tamanho e forma normais) e rudimentar (forma
ria, foi relatado um aumento da prevalência de hipodontia,
anormal e tamanho menor). Os dentes supranumerários
e não da hiperdontia. Os dentes envolvidos mais frequen-
rudimentares são classificados, ainda, em conoides (peque-
temente na transposição são os caninos superiores e os pri-
meiros pré-molares. O apinhamento ou a má oclusão destes
dentes normais podem indicar a necessidade de reconstru-
ção anatômica, tratamento ortodôntico ou extração.
Dentes acessórios podem estar presentes no momento
do nascimento ou logo após. Historicamente, dentes pre-
sentes ao nascimento em recém-nascidos têm sido cha-
mados de dentes natais e aqueles que surgem dentro dos
primeiros 30 dias têm sido chamados de dentes neona-
tais. Essa é uma distinção artificial, e parece apropriado
chamar todos estes dentes de dentes natais (Fig. 2-47).
Embora alguns autores tenham sugerido que estes dentes
podem representar dentes pré-decíduos supranumerários,
a maioria é de dentes decíduos erupcionados prematu-
ramente (e não supranumerários). Quase 85% dos dentes
Fig. 2-45 Hiperdontia. Região inferior direita exibindo quatro pré- natais são incisivos inferiores, 11% são incisivos superiores
molares erupcionados. e 4% são dentes posteriores.

Fig. 2-46 Paramolar. A, Dente rudimentar situado palatinamente a um molar em paciente que também apresenta hipodontia. B, Na ra-
diografia do mesmo paciente, observa-se o dente completamente formado, sobrejacente à coroa do molar.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 81

da visibilidade na porção anterior da radiografia panorâ-


mica, essas imagens devem ser combinadas com radiogra-
fias oclusais e periapicais, para visualização completa da
área. Além do mais, dentes supranumerários podem desen-
volver-se muito depois da erupção da dentição perma-
nente. Diversas publicações documentaram supranumerá-
rios na região de pré-molares surgindo até 11 anos depois
do desenvolvimento completo dos dentes. Logo, justifica-se
o monitoramento a longo prazo em pacientes previamente
diagnosticados com dentes supranumerários ou naqueles
predispostos geneticamente.
O diagnóstico e o tratamento precoces em geral são cru-
ciais para minimizar os problemas estéticos e funcionais
Fig. 2-47 Dente natal. Incisivos centrais inferiores que estavam
dos dentes adjacentes. Pelo fato de apenas 7% a 20% dos
erupcionados ao nascimento. dentes supranumerários não apresentarem complicações
clínicas, a rotina de tratamento é a remoção dos dentes
acessórios o mais cedo possível, ainda na dentição mista.
As complicações criadas por supranumerários anteriores
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO tendem a ser mais significativas que as associadas a dentes
As sequelas associadas à hipodontia incluem alteração extras em regiões posteriores. Relatos documentaram
do espaço entre os dentes, retardo na formação dentária, erupção espontânea de dentição normal em 75% dos casos
retardo na esfoliação de dentes decíduos, erupção tardia quando o supranumerário é removido precocemente. Após
dos dentes permanentes e dimensão alterada das regiões a remoção do dente supranumerário, a erupção ocorre
gnáticas associadas. O controle do paciente com hipodon- caracteristicamente no período entre 18 meses a 3 anos.
tia depende da gravidade do caso. Nem sempre há neces- Os dentes permanentes impactados com ápices fecha-
sidade de tratamento para a ausência de um único dente; dos ou aqueles associados a um mesiodente tuberculado
a restauração protética é geralmente necessária quando mostram uma tendência reduzida de erupção espontânea.
há múltiplos dentes ausentes. As opções de tratamento Os dentes permanentes que não conseguem entrar em
incluem próteses fixas tradicionais, pontes em resina ou erupção são mais bem tratados por exposição cirúrgica
implantes osteointegrados com associação de coroas pro- com erupção ortodôntica. A remoção de dentes decíduos
téticas. O uso de próteses fixas tradicionais, normalmente, não erupcionados não é recomendada, porque a maioria
não é recomendado para crianças devido ao risco de erupciona espontaneamente.
exposição da polpa durante o preparo, e porque o cresci- Uma consequência do tratamento tardio pode incluir
mento ósseo futuro pode levar a infraoclusão e anquilose a erupção retardada, reabsorção dos dentes adjacentes,
dos dentes retidos em conjunto pela prótese. Da mesma deslocamento dentário com apinhamento associado, dila-
forma, como os implantes agem mais como dentes anqui- ceração, má oclusão, formação de diastemas ou erupção
losados do que como dentes em erupção, seu uso não é para a cavidade nasal. Dentes supranumerários também
recomendado antes do completo crescimento ósseo, exceto predispõem a área para pericoronarite subaguda, gengi-
em casos de pacientes com anodontia. Por estas razões, vite, formação de abscessos e o desenvolvimento de cistos
um dispositivo removível ou uma ponte em resina muitas e tumores odontogênicos. Em casos selecionados, o julga-
vezes é adequado em crianças e adultos jovens, enquanto mento clínico pode não indicar a remoção cirúrgica, ou
aguarda-se a completa maturação dentária e esquelética. pode ocorrer resistência do paciente ao tratamento. Nesses
Em muitos casos de hipodontia, o tratamento ortodôn- casos, o acompanhamento regular é adequado.
tico poderá melhorar ou mesmo evitar a necessidade de Os dentes natais devem ser manipulados individual-
tratamento restaurador em pacientes selecionados. Pacien- mente, com um julgamento clínico sensato guiando o
tes com oligodontia exibem um aumento da prevalência tratamento apropriado. Como foram relatados, os dentes
de reabsorção radicular externa associada à ortodontia. erupcionados representam, em muitos casos, a dentição
Isto pode ser devido às alterações na anatomia da raiz ou decídua, e a sua remoção não deve ser realizada apressa-
a extensa movimentação dentária que é exigida em alguns damente. A remoção cirúrgica destes dentes é indicada
pacientes. O acompanhamento radiográfico é recomen- quando existe risco de aspiração devido à mobilidade. Se a
dado depois de 6 a 9 meses de terapia, para avaliar a morfo- mobilidade não é um problema e os dentes estão estáveis,
logia radicular quanto à evidência de reabsorção excessiva. eles devem ser conservados. Ulcerações traumáticas dos
Quando há uma significativa demora na erupção dos tecidos moles adjacentes (doença de Riga-Fede) (Capí-
dentes de determinada região da arcada, deve-se investi- tulo 8) podem ocorrer durante a amamentação, mas geral-
gar a presença de supranumerários. Devido à diminuição mente podem ser resolvidas com medidas apropriadas.
82 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
REFERENTES AO TAMANHO DOS DENTES
O tamanho dos dentes é variável entre as diferentes raças
e entre gêneros. A presença de dentes excepcionalmente
pequenos é chamada de microdontia e a presença de
dentes maiores que a média é chamada macrodontia.
Embora a hereditariedade seja o principal fator, as influên-
cias genéticas e ambientais afetam o tamanho dos dentes
em desenvolvimento. A dentição decídua parece ser mais
afetada por influências intrauterinas maternas, já os dentes
permanentes parecem ser mais influenciados pelo meio
ambiente.
Fig. 2-48 Microdontia difusa. Dentes menores que o normal e
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS largamente espaçados nos arcos dentários.

Embora o tamanho dos dentes seja variável, comumente


há simetria entre os dois lados das arcadas. Apesar disso,
quando há presença de significativa variação, a dentição
como um todo raramente é afetada. Em geral, apenas
poucos dentes são modificados significativamente em
tamanho. Diferenças no tamanho do dente não podem
ser consideradas isoladamente. A microdontia está forte-
mente associada à hipodontia (ver texto), já a macrodon-
tia muitas vezes é vista em associação à hiperdontia (ver
texto). Mulheres demonstram uma frequência maior de
microdontia e hipodontia, já os homens têm maior preva-
lência de macrodontia e hiperdontia.

MICRODONTIA
O termo microdontia deveria ser usado apenas quando os Fig. 2-49 Microdontia isolada (lateral conoide). Incisivo lateral
dentes fossem fisicamente menores que o comum. Dentes superior direito microdente conoide.
com o tamanho normal podem parecer menores quando
amplamente espaçados em arcada que são maiores que o
normal. Esta aparência tem sido historicamente chamada remanescentes geralmente apresentam uma leve diminui-
de microdontia relativa, mas ela representa macrogna- ção da dimensão mesiodistal.
tia (não microdontia). A verdadeira microdontia difusa é
incomum, mas pode ocorrer como uma descoberta isolada MACRODONTIA
na síndrome de Down, no nanismo hipofisário, e em asso- Análogo à microdontia, o termo macrodontia (megalo-
ciação a um número pequeno de distúrbios hereditários dontia, megadontia) deve ser usado apenas quando os
raros que apresentam múltiplas anormalidades da denti- dentes são fisicamente maiores que o normal e não deve
ção (Fig. 2-48). incluir dentes com dimensão de coroa normal, porém api-
A microdontia isolada em uma dentição normal é nhados em uma arcada pequena (anteriormente chamada
comum. O incisivo lateral superior é mais afetado e, em de macrodontia relativa). Além disso, o termo macrodon-
geral, aparece como uma coroa conoide sobre uma raiz tia não deve ser usado para descrever dentes que tenham
que normalmente é de comprimento normal (Fig. 2-49). O sido alterados por fusão ou geminação. A participação do
diâmetro mesiodistal é reduzido, e as superfícies proximais meio ambiente é rara, e caracteristicamente apenas poucos
convergem para a margem incisal. A prevalência relatada dentes são anormalmente grandes. A macrodontia difusa
varia de 0,8% a 8,4% da população, e a alteração parece ser tem sido vista em associação a gigantismo hipofisário (Capí-
autossômica dominante com penetração incompleta. Além tulo 17), síndrome otodental, homens XYY e hiperplasia
disso, a microdontia isolada geralmente afeta os terceiros pineal com hiperinsulinismo. A macrodontia com erupção
molares. Um fato curioso é que os incisivos laterais supe- unilateral prematura não é rara nos casos de hiperplasia
riores e os terceiros molares estão entre os dentes que, com hemifacial (Capítulo 1). Autores têm postulado que o cres-
maior frequência, estão ausentes congenitamente. Quando cimento ósseo unilateral resultante desta condição pode,
um dente conoide está presente, os dentes permanentes também, afetar o desenvolvimento dos dentes do lado
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 83

atingido. A macrodontia isolada ocorre mais em incisivos


ou caninos, mas também pode ser observada em segundos
pré-molares e terceiros molares. Em tais situações, a altera-
ção ocorre frequentemente de modo bilateral.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento não é necessário, a menos que desejado
por razões estéticas. Incisivos laterais superiores conoides
podem ser restaurados com coroas de porcelana.

ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO
REFERENTES À FORMA DOS DENTES
Fig. 2-50 Geminação bilateral. Dois dentes duplos. A contagem
GEMINAÇÃO, FUSÃO E CONCRESCÊNCIA de dentes é normal quando cada dente anômalo é contado como
um.
Os dentes duplos (dentes colados, dentes associados) são
dois dentes separados que exibem união pela dentina e
(talvez) por suas polpas. A união pode ser resultado da fusão
de dois germes dentários adjacentes ou da divisão parcial
de um em dois. O desenvolvimento de dentes grandes
isolados ou unidos (duplos) não é raro, mas a literatura é A geminação é definida como um único dente aumentado
confusa quando a terminologia apropriada é apresentada. ou unido (duplo) no qual a contagem dentária é normal
Historicamente, a geminação foi definida como uma tenta- quando o dente anômalo é considerado como um. A fusão
tiva de um único germe dentário dividir-se, com a resultante é definida como o aumento de um único dente ou dente
formação de um dente com coroa chanfrada e, geralmente, unido (duplo), no qual a contagem dentária revela a falta
uma raiz e um canal radicular em comum. Inversamente, de um dente quando o dente anômalo é contado como um.
a fusão foi considerada a união de dois germes dentários Concrescência é a união de dois dentes adjacentes apenas
normalmente separados, com a resultante formação de por cemento sem confluência da dentina subjacente. Dife-
um dente unido com confluência de dentina. Finalmente, rentemente da fusão e da geminação, a concrescência
se definia concrescência como a união de dois dentes pelo pode ser resultado do desenvolvimento ou ser pós-infla-
cemento em comum sem confluência da dentina. matória. Quando dois dentes desenvolvem-se em grande
Muitos pesquisadores têm considerado estas definições proximidade, é possível o desenvolvimento unificado pelo
confusas, e abriu-se o debate. Um dente duplo encontrado cemento. Além disso, áreas de dano inflamatório às raízes
no lugar de um incisivo central superior permanente é um dos dentes são reparadas pelo cemento, uma vez que o pro-
bom exemplo da controvérsia. Se o dente unificado é con- cesso incitante cesse. A concrescência de dentes adjacentes
siderado como um e a quantidade de dentes está correta, pode surgir em dentes inicialmente separados nos quais a
a anomalia poderia ser resultado da divisão de um único deposição de cemento estende-se entre duas raízes muito
germe dentário ou da fusão de um germe dentário perma- próximas, em uma área previamente lesionada.
nente com o germe de um mesiodente adjacente. Alguns
têm sugerido que os termos geminação, fusão e concrescên-
cia deveriam ser desconsiderados, e todas essas anoma- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
lias deveriam ser chamadas gemelaridade. Isto também é
confuso porque outros investigadores usam gemelaridade GEMINAÇÃO E FUSÃO
para referir o desenvolvimento de dois dentes separados Dentes duplos (geminação e fusão) ocorrem nas denti-
que surgem da completa separação de um único germe ções decíduas e permanentes, com maior frequência nas
dental (isto também é discutível). regiões anterior e superior (Figs. 2-50 a 2-54). Na denti-
Devido a esta confusão na terminologia, o uso do termo ção permanente, a prevalência de dentes duplos parece ser
gemelaridade não pode ser recomendado; dentes extras são de aproximadamente 0,3% a 0,5%, enquanto a frequência
chamados supranumerários e outro nome não é neces- na dentição decídua é maior, variando de 0,5% e 2,5%. Na
sário. Mesmo que a exata patogênese possa ser questio- população asiática, observa-se uma ocorrência superior a
nada em alguns casos (se causada por fusão de germes 5% em alguns estudos. Em ambas as dentições, incisivos e
adjacentes ou por divisão parcial de um germe), os termos caninos são mais comumente acometidos. O envolvimento
geminação, fusão e concrescência servem a um propósito útil de dentes posteriores decíduos, pré-molares e molares
porque eles são os mais descritivos da apresentação clínica. permanentes também pode ocorrer. A geminação é muito
84 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-53 Fusão. Dente duplo no lugar do incisivo lateral inferior


e do canino.

Fig. 2-51 Geminação. Pré-molar inferior exibindo coroa bífida.

Fig. 2-54 Fusão. Vista radiográfica de dente duplo na região dos


Fig. 2-52 Geminação. O mesmo paciente descrito na Fig. 2-51. incisivos lateral e central. Notam-se os canais radiculares separa-
Observe a coroa bífida e o canal radicular compartilhado. dos.

mais comum na maxila, enquanto que a fusão ocorre com coroas unidas podem fundir-se em uma raiz aumentada e
maior frequência na mandíbula. Casos bilaterais são inco- com um único canal.
muns (Fig. 2-55).
A geminação e a fusão apresentam-se semelhantes e CONCRESCÊNCIA
podem ser diferenciadas pela determinação do número de Concrescência é a união, pelo cemento, de dois dentes
dentes. Alguns autores têm sugerido que a geminação apre- formados, ligados ao longo das superfícies radiculares. O
senta um único canal radicular. Canais separados estão pre- processo é visto mais nas regiões posteriores e superiores.
sentes na fusão, mas isto não ocorre em todos os casos (Fig. O padrão de desenvolvimento em geral envolve um se-
2-56). Uma variedade de apresentações é notada tanto na gundo molar cujas raízes apresentam-se intimamente pró-
fusão quanto na geminação. Por sua vez, o processo pode ximas do terceiro molar adjacente impactado (Fig. 2-57).
resultar em um dente anatomicamente correto, porém bas- O quadro pós-inflamatório envolve molares cariados nos
tante aumentado. Pode ser encontrada uma coroa bífida quais os ápices recobrem as raízes de terceiros molares an-
sobrejacente a duas raízes completamente separadas, ou gulados distal ou horizontalmente. Este quadro posterior
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 85

Fig. 2-55 Fusão. Dentes duplos bilaterais no lugar de incisivos Fig. 2-57 Concrescência. União pelo cemento de molares supe-
laterais e caninos inferiores. riores adjacentes.

manentes subjacentes. Quando detectada, a progressão


da erupção dos dentes permanentes deve ser monitorada
de perto, por cuidadosa observação clínica e radiográfica.
Quando indicada, a extração pode ser necessária para pre-
venir uma anormalidade na erupção. Ocasionalmente, a
fusão na dentição decídua está associada à ausência do
sucessor permanente subjacente.
Várias abordagens são possíveis para o tratamento de
dentes unidos na dentição permanente, e o tratamento de
escolha é determinado pelas necessidades particulares de
cada paciente. São raros os casos documentados de divisão
cirúrgica bem-sucedida. Na maioria dos casos de divisão ci-
rúrgica, foi realizado tratamento endodôntico. A reconstru-
ção da forma, independente da colocação de coroas totais,
é realizada em muitos casos. Outros pacientes apresentam
características anatômicas pulpares ou coronárias que con-
traindicam a reconstrução e requerem remoção cirúrgica
com reposição protética. Dentes duplos frequentemente
Fig. 2-56 Fusão. Radiografia do mesmo paciente descrito na Fig. apresentam sulcos pronunciados nas faces vestibular ou
2-55. Note a coroa bífida sobrejacente a um único canal radicular; a lingual tornando-os mais propensos ao desenvolvimento de
radiografia contralateral revelou um quadro semelhante. cáries. Em tais casos, o selamento dos sulcos e das fissuras
ou a restauração com compósito é apropriado para a con-
servação dos dentes.
Pacientes com concrescência geralmente não necessi-
surge com mais frequência em um dente cariado que exibe tam de tratamento, a menos que a união interfira na erup-
grande perda coronária. A grande exposição pulpar resul- ção; neste caso, a remoção cirúrgica pode ser justificada. A
tante permite a drenagem pulpar levando à resolução de concrescência pós-inflamatória deve ser observada sempre
uma parte da lesão intraóssea. Ocorre, então, a reparação que for planejada a exodontia para dentes desvitalizados
do cemento (Figs. 2-58 e 2-59). com ápices que encobrem as raízes dos dentes adjacentes.
Podem ocorrer situações de extrações significativamente
difíceis na tentativa de remoção de dentes que estão for-
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO temente ligados ao dente próximo. A separação cirúrgica
A presença de dente duplo (geminação ou fusão) na denti- das raízes geralmente é necessária para completar o proce-
ção decídua pode resultar em apinhamento, espaçamento dimento sem perda de significativa porção de osso circun-
anormal e erupção ectópica ou retardada dos dentes per- dante.
86 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-58 Concrescência. União pelo cemento dos segundos e ter- Fig. 2-60 Cúspide de Carabelli. Cúspide acessória na superfície
ceiros molares superiores. Note a grande cárie no segundo molar. mesiolingual do primeiro molar superior.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS
CÚSPIDE DE CARABELLI
A cúspide de Carabelli é uma cúspide acessória locali-
zada na superfície palatina da cúspide mesiolingual de um
molar superior (Fig. 2-60). Tal cúspide pode ser vista nos
dentes decíduos e permanentes e varia de uma cúspide
definida a uma fóssula ou fissura pequena e recortada.
Quando presente, a cúspide é mais pronunciada no pri-
meiro molar e é menos volumosa nos segundos e terceiros
molares. Quando uma cúspide de Carabelli está presente,
os dentes permanentes, muitas vezes, são maiores mesiodis-
talmente que o normal, mas uma associação semelhante
em tamanho nos dentes decíduos não é observada carac-
teristicamente. Há uma variação significativa entre popu-
lações diferentes, com prevalência relatada tão alta quanto
90% em brancos, sendo rara em asiáticos. Eventualmente,
uma cúspide acessória análoga é observada na cúspide
mesiovestibular de molares inferiores decíduos ou perma-
nentes, denominada protoestílide.

Fig. 2-59 Concrescência. Fotografia macroscópica dos mesmos CÚSPIDE EM GARRA


dentes descritos na Fig. 2-58. O exame histopatológico revelou que Uma cúspide em garra é uma cúspide adicional bem-deli-
a união ocorrida na área de reparo do cemento foi previamente atin- mitada localizada na superfície lingual de um dente ante-
gida por uma lesão inflamatória periapical.
rior e que se estende pelo menos da metade da distância da
junção cemento-esmalte para a margem incisal. A cúspide
em garra representa a continuação ou a extensão de um cín-
gulo normal, um cíngulo aumentado, uma pequena cúspide
CÚSPIDES ACESSÓRIAS acessória, ou, finalmente, a formação completa da cúspide
A morfologia das cúspides dentárias mostra variações em garra. Pesquisadores confundem a literatura referente a
menores entre diferentes populações; destas, três modelos este assunto, categorizando todo cíngulo aumentado como
diferentes merecem discussão adicional: (1) cúspide cúspides em garra e desenvolveram um sistema de classifi-
de Carabelli (tubérculo de Carabelli ou tubérculo cação para o grau de aumento dos cíngulos. Esse sistema de
anômalo), (2) cúspide em garra e (3) dente evaginado. classificação dificulta a avaliação da prevalência de casos e
Quando uma cúspide acessória está presente, geralmente não deve ser utilizado.
o outro dente permanente apresenta um ligeiro aumento Três quartos de todas as cúspides em garra relatadas são
em seu tamanho. localizadas na dentição permanente. As cúspides ocorrem
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 87

Fig. 2-61 Cúspide em garra. Cúspide acessória presente na su-


perfície lingual do incisivo lateral inferior.

predominantemente nos incisivos laterais superiores per-


manentes (55%) e incisivos centrais (33%), mas têm sido
vistas com menor frequência em incisivos inferiores (6%)
e caninos superiores (4%) (Fig. 2-61). Sua ocorrência na
dentição decídua é muito rara, com a maioria ocorrendo
nos incisivos centrais superiores. Em quase todos os casos,
a cúspide acessória é projetada da superfície lingual dos
dentes afetados e forma um aspecto de tridente que lembra
Fig. 2-62 Cúspide em garra. Radiografia do mesmo paciente mos-
uma garra de águia. Em raras ocasiões, a cúspide pode pro- trado na Fig. 2-61. Observam-se as camadas de esmalte e dentina
jetar-se da face vestibular ou das duas superfícies de um da cúspide acessória.
único dente. Um profundo sulco de desenvolvimento pode
estar presente onde a cúspide funde-se com a superfície
subjacente do dente afetado. A maioria das cúspides em
garra, mas não todas, contém uma extensão pulpar. Radio- síndromes, geralmente ela não está clara. Em um estudo
graficamente, a cúspide é vista cobrindo a porção central com 45 indivíduos afetados, demonstrou-se forte correla-
da coroa e inclui esmalte e dentina (Fig. 2-62). Apenas ção com a síndrome de Rubinstein-Taybi, dos quais 92%
poucos casos apresentam extensões pulpares visíveis em apresentaram cúspides em garra. Outras características
radiografias dentárias. clínicas desta síndrome incluem retardo mental e retardo
Não foram realizadas pesquisas extensas sobre a pre- do crescimento, polegares largos, dedos dos pés grandes, e
valência, mas as estimativas sugerem que a frequência um número de outras alterações clínicas orodentais (lábio
das cúspides em garra na população seja menor que 1% superior fino, retrognatia, micrognatia, palato ogival, fenda
a 8%. Variações dentro de diferentes grupos populacionais palatina submucosa e, mais raramente, fenda palatina).
fazem com que seja difícil um cálculo definitivo. O pro-
cesso ocorre com maior frequência nos asiáticos, nativos DENTE EVAGINADO
americanos, esquimós e em descendentes árabes. Ambos O dente evaginado (tubérculo central, cúspide tubercular,
os gêneros podem ser afetados, e a ocorrência pode ser tubérculo acessório, pérola oclusal, odontoma evaginado,
unilateral ou bilateral. A cúspide acessória tem sido asso- pré-molar de Leong, pré-molar tubercular) é uma eleva-
ciada a outras anomalias dentárias (p. ex., dentes supranu- ção semelhante a uma cúspide de esmalte localizada no
merários, odontomas, dentes impactados, incisivos laterais sulco central ou na crista lingual da cúspide vestibular de
conoides, dente invaginado e dente evaginado posterior). pré-molares ou de molares (Fig. 2-63). Apesar de este qua-
Em casos isolados, influências genéticas parecem ter dro de cúspides acessórias ter sido relatado em molares, o
efeito, porque cúspides em garra têm sido documentadas dente evaginado ocorre caracteristicamente em pré-mola-
em gêmeos. A cúspide em garra tem sido encontrada em res, sendo comumente bilateral e demonstrando marcada
pacientes com síndromes de Rubinstein-Taybi, de Mohr, de predominância pela arcada inferior. Molares decíduos são
Ellis-van Creveld, incontinência pigmentar acromiante e raramente afetados. A cúspide acessória normalmente
na angiomatose de Sturge-Weber. Embora exista uma forte consiste em esmalte e dentina, e a polpa está presente em
associação da presença da cúspide em garra com essas quase metade dos casos. Embora a prevalência seja variá-
88 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-63 Dente evaginado. Elevação semelhante a uma cúspide Fig. 2-64 Dente evaginado. Radiografia dos dentes descritos na
localizada no sulco central do primeiro pré-molar inferior. Fig. 2-63. Note a anatomia oclusal com tubérculos. A atrição na cús-
pide acessória levou a necrose pulpar e doença inflamatória peria-
pical.

vel, muitos estudos sugerem uma frequência variando de


1% e 4%. A anomalia é encontrada com maior frequência
em asiáticos, esquimós e nativos americanos, mas é rara
em brancos. Pesquisas revelam que o aumento da preva-
lência desta anomalia nos Estados Unidos é secundário à
imigração por asiáticos e hispânicos ou herança mestiça
(mistura de ancestrais europeus e nativos americanos). Ra-
diograficamente, a superfície oclusal exibe uma aparência
de tubérculo e, com frequência, é vista uma extensão pul-
par da cúspide (Fig. 2-64). As cúspides acessórias geral-
mente causam interferências oclusais que estão associadas
a significativos problemas clínicos. Em um amplo estudo,
cerca de 80% dos tubérculos se apresentaram desgastados
ou fraturados, e foram encontradas patologias pulpares em Fig. 2-65 Incisivo em forma de pá. Paciente chinês exibindo in-
cerca de 25% dos pacientes. Necrose pulpar é comum e cisivos superiores com margens laterais proeminentes, que criam
pode ocorrer por exposição direta ou invasão pelos túbulos uma superfície palatina côncava.
dentinários imaturos. Além da anormalidade e da patolo-
gia pulpar, a cúspide acessória pode resultar em dilacera-
ção, deslocamento e angulação ou rotação dentária.
Frequentemente, o dente evaginado é visto em associação ras ou dente invaginado nessa junção. Incisivos laterais
a uma outra variação da anatomia coronária, os incisivos superiores e centrais superiores são os mais afetados, com
em forma de pá. Esta alteração também ocorre predomi- incisivos inferiores e caninos sendo relatados com menor
nantemente em asiáticos, com prevalência de perto de 15% frequência.
em brancos, mas próxima a 100% em nativos americanos
e esquimós. Os incisivos atingidos exibem margens laterais
proeminentes, criando uma superfície lingual côncava que TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
lembra a parte côncava de uma pá (Fig. 2-65). Em geral, Pacientes com cúspide de Carabelli não requerem trata-
as cristas marginais espessadas convergem para o cíngulo; mento, a menos que um sulco profundo esteja presente
não é incomum a presença de fossetas profundas, fissu- entre a cúspide acessória e a superfície da cúspide mesio-
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 89

lingual do molar. Estes sulcos profundos devem ser selados


para evitar desenvolvimento de cárie.
Pacientes com cúspide em garra nos dentes inferio-
res geralmente não necessitam de tratamento; cúspides
em garra presente nos dentes superiores frequentemente
interferem na oclusão e devem ser removidas. Outras
complicações incluem comprometimento estético, deslo-
camento de dentes, cáries, problemas periodontais e irrita-
ção dos tecidos moles (p. ex., língua ou mucosa labial). Pelo
fato de a maioria destas projeções conter um corno pulpar,
a remoção precitada resulta, com frequência, em exposi-
ção pulpar. A remoção sem que haja perda de vitalidade
pode ser feita por meio de desgaste periódico da cúspide,
com tempo suficiente para deposição de dentina terciária
e retração pulpar. Ao término de cada sessão de desgaste, a
dentina exposta deverá ser recoberta com um agente des- Fig. 2-66 Dente invaginado. Ilustração descrevendo os três tipos
sensibilizante, do tipo verniz fluoretado que também pode de dente invaginado coronário.
acelerar a retração pulpar. Mesmo com a redução gradual e
sem exposição pulpar direta, a perda de vitalidade é possí-
vel quando um grande número de túbulos dentinários ima-
turos está exposto. Após a remoção com sucesso, a dentina defeitos no ponto de convergência das cristas marginais.
exposta é coberta com hidróxido de cálcio, o esmalte peri- Quaisquer fissuras ou invaginações profundas devem ser
férico é atacado com ácido e realizada uma restauração restauradas rapidamente após a erupção para proteger a
com resina composta. polpa adjacente de exposição à cárie.
Durante a erupção, o dente afetado deverá ser exami-
nado para que seja detectada a presença de uma fissura
profunda na junção entre a cúspide em garra e a superfície DENTE INVAGINADO (DENS IN DENT)
do dente. Se a fissura estiver presente, deverá ser restaurada O dente invaginado é uma profunda invaginação da
para evitar lesão cariosa precoce próxima à polpa dental. superfície da coroa ou da raiz que é limitada pelo esmalte.
Relatos também documentam a continuação desta fissura Oehlers descreveu esta condição por meio de três artigos
abaixo da superfície da raiz, com subsequente desenvolvi- clássicos publicados de 1957 a 1958. São reconhecidas
mento de lesões inflamatórias radiculares laterais, secun- duas formas: coronária e radicular.
dariamente ao acesso à flora oral, que foi permitido pela
profundidade do sulco. Neste último caso, é necessária a
cirurgia para expor o sulco à limpeza apropriada. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O dente evaginado normalmente resulta em problemas E RADIOGRÁFICAS
oclusais e leva, muitas vezes, à necrose pulpar. Em dentes O dente invaginado coronário é visto muito mais fre-
afetados, a remoção das cúspides sempre é indicada, mas quentemente; a prevalência referida varia de 0,04% a 10%
tentativas de manter a vitalidade têm acontecido com dos pacientes. Em ordem de frequência decrescente, os
sucesso apenas parcial. Lentos desgastes periódicos da dentes afetados quase sempre incluem os incisivos late-
cúspide expõem túbulos dentinários imaturos e pode levar rais, incisivos centrais, pré-molares, caninos e molares. O
à pulpite irreversível sem exposição direta. Para reduzir a envolvimento dos dentes decíduos tem sido relatado, mas é
chance de patologia pulpar, a eliminação de interferências incomum. Nota-se predominância pelos dentes superiores.
oclusais opostas combinada com remoção minimalista de A profundidade da invaginação varia de um ligeiro
dentina e tratamento da superfície com flúor estanhoso aumento da fosseta do cíngulo a um profundo sulco que
tem sido recomendada. A remoção da cúspide com capea- se estende ao ápice. Como seria de se esperar, antes da
mento direto ou indireto também tem trazido benefícios a erupção, o lúmen da invaginação é preenchido com tecido
alguns pacientes. Outros pesquisadores apoiam a elimina- mole semelhante ao do folículo dental (epitélio reduzido
ção de interferências oclusais, proteção da cúspide contra do esmalte com uma parede de tecido conjuntivo fibroso).
fratura pela colocação de reforço com resina, retardando Quando da erupção, este tecido mole perde o suporte vas-
a remoção da cúspide até que haja evidência significativa cular e necrosa.
de dentina madura, recessão pulpar e formação completa Historicamente, o dente invaginado coronário foi clas-
da raiz. sificado em três tipos principais (Fig. 2-66). O tipo I mostra
Se há ocorrência de incisivos em forma de pá, os dentes uma invaginação que é limitada à coroa. A invaginação tipo
afetados devem ser inspecionados para detecção de II estende-se abaixo da junção cemento-esmalte e termina
90 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-67 Dente invaginado coronário tipo II. Incisivo lateral su-
perior com invaginação da superfície de esmalte que se estende Fig. 2-68 Dente invaginado coronário tipo II. Cúspide bulbosa
levemente abaixo da junção amelocementária. superior mostrando a invaginação por uma linha dilatada de es-
malte.

em fundo cego que pode ou não ter comunicação com a


polpa (Figs. 2-67 e 2-68). Invaginações de grandes dimen-
sões podem tornar-se dilatadas e conter esmalte distrófico
na base da dilatação (Fig. 2-69). O tipo III estende-se
através da raiz e perfura a área apical ou lateral radicu-
lar, sem que haja qualquer comunicação imediata com a
polpa. Neste último tipo, o esmalte que delimita a inva-
ginação é frequentemente reposto pelo cemento próximo
à perfuração radicular. A perfuração leva à comunicação
direta da cavidade oral com o tecido intraósseo periradi-
cular e, muitas vezes, produz lesões inflamatórias mesmo
na presença de polpa vital (Figs. 2-70 e 2-71).
Ocasionalmente, a invaginação pode ser bastante ex-
tensa e assemelhar-se a um dente dentro do outro, daí o
termo dens in dente. Em outros casos, a invaginação pode
ser dilatada e atrapalhar a formação do dente, resultando
em um desenvolvimento dentário anômalo denominado
odontoma dilatado. O envolvimento pode ser único, múl-
tiplo ou bilateral.
O dente invaginado radicular é raro e acredita-se
que surja secundariamente a uma proliferação da bainha
de Hertwig radicular com a formação de uma linha de Fig. 2-69 Dente invaginado coronário tipo II. Fotografia macros-
esmalte que se estende ao longo da superfície do dente. cópica de um dente seccionado. Observe a invaginação dilatada com
Este quadro de deposição do esmalte é semelhante ao que acúmulo apical de esmalte distrófico.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 91

Fig. 2-72 Dente invaginado radicular. Ilustração mostrando a


forma radicular do dente invaginado.
Fig. 2-70 Dente invaginado coronário tipo III. Parúlide sobreja-
cente a canino vital superior e incisivo lateral. O canino é um dente
invaginado que perfurou a superfície mesial da raiz.
abertura da invaginação situada ao longo da porção lateral
da raiz.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Durante a erupção, a invaginação dos dentes afetados co-
munica-se com a cavidade oral, e os tecidos moles dentro
do lúmen sofrem necrose (propiciando um meio excelente
para o crescimento de bactérias). Como a invaginação do
tipo I é de pequenas dimensões, a abertura da invaginação
deve ser restaurada na época da erupção em uma tentativa
de prevenir o surgimento de cárie e inflamação pulpar sub-
sequente. Se a invaginação não for detectada rapidamente,
ocorre, com frequência a necrose pulpar. Nas invaginações
grandes, o conteúdo do lúmen e qualquer dentina cariada
devem ser removidos; em seguida, deve-se colocar uma
base de hidróxido de cálcio para evitar qualquer possível
microcomunicação com a polpa adjacente. Em casos com
comunicação pulpar óbvia ou sinais de patologia pulpar,
tanto a invaginação, como o canal pulpar subjacente
Fig. 2-71 Dente invaginado coronário tipo III. Canino superior requerem tratamento endodôntico. Em dentes com ápices
mostrando uma invaginação de esmalte paralela ao canal pulpar, abertos, a apicificação com hidróxido de cálcio ou agregado
que perfurou a superfície lateral da raiz. (Cortesia do Dr. Brian Blocher.) de trióxido mineral geralmente é bem-sucedida, seguida
da obturação final.
As invaginações do tipo III associadas a lesões inflama-
tórias perirradiculares requerem tratamento semelhante
ao endodôntico. Mais uma vez, antes da obturação final
com guta-percha, a proteção temporária com hidróxido
é visto em associação das pérolas de esmalte radicula- de cálcio ajuda a construir pontes dentinárias e a manter
res (ver Esmalte Ectópico). Em vez de protuberâncias na a vitalidade da polpa subjacente. Se não há vitalidade, o
superfície (como vistas nas pérolas de esmalte), o esmalte tratamento endodôntico de canais radiculares paralelos
alterado forma uma superfície de invaginação em direção também se torna necessário. Alguns casos não respondem
à papila dental (Fig. 2-72). A invaginação delimitada pelo ao tratamento endodôntico conservador e requerem cirur-
cemento da raiz foi relatada, mas representa uma simples gia periapical e obturação retrógrada. Invaginações grandes
variação da morfologia da raiz e não deve se incluída sob o e dilatadas geralmente exibem coroas anormais e os dentes
termo dente invaginado radicular. necessitam ser extraídos.
Radiograficamente, os dentes afetados mostram um Se a invaginação não altera significativamente a mor-
alargamento da raiz. Um exame minucioso sempre revela fologia dentária, são raras as complicações de dente inva-
uma invaginação dilatada limitada pelo esmalte, com a ginado radicular, a menos que a abertura radicular esteja
92 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

exposta à cavidade oral. Após a ocorrência da exposição, a


presença de cárie geralmente leva à necrose pulpar. Aber-
turas próximas ao colo anatômico do dente devem ser
expostas e restauradas para minimizar o dano ao dente e às
estruturas circundantes.

ESMALTE ECTÓPICO
Esmalte ectópico refere à presença de esmalte em loca-
lizações incomuns, principalmente na raiz dentária. As
mais conhecidas são as pérolas de esmalte. São estru-
turas hemisféricas que podem consistir inteiramente em
esmalte ou conter dentina e polpa subjacentes. A maioria é
projetada da superfície da raiz, acreditando-se que surja de
uma projeção localizada da camada odontoblástica. Esta
saliência propicia contato prolongado entre a bainha radi-
cular de Hertwig e a dentina em desenvolvimento, desen-
cadeando a indução da formação de esmalte. Projeções
internas de esmalte semelhante para a dentina subjacente
raramente foram relatadas nas coroas dentárias.
Além das pérolas de esmalte, extensões cervicais de Fig. 2-73 Pérola de esmalte. Massa de esmalte ectópico localiza-
esmalte também ocorrem ao longo da superfície das raízes da na área de furca de um molar. (Cortesia do Dr. Joseph Beard.)
dentárias. Elas representam um mergulho do esmalte da
junção cemento-esmalte para a bifurcação do dente molar.
Este padrão de esmalte ectópico forma uma extensão trian-
gular do esmalte coronário que se desenvolve na superfície
vestibular dos molares, cobrindo diretamente a bifurcação.
A base do triângulo é contígua à porção inferior do esmalte
coronário; o vértice do triângulo estende-se diretamente à
bifurcação do dente. Estas áreas de esmalte ectópico são
chamadas projeções cervicais de esmalte, mas esta termino-
logia é confusa porque não são vistas projeções exofíticas
significativas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS
PÉROLAS DE ESMALTE
Fig. 2-74 Pérola de esmalte. Nódulo radiopaco sobre a superfície
As pérolas de esmalte são encontradas mais nas raízes dos
mesial da raiz do terceiro molar superior. Outra pérola menos nítida
molares superiores (molares inferiores são o segundo local está presente na raiz distal do segundo molar.
mais frequente). Raramente, elas ocorrem nos pré-molares
superiores ou incisivos. O envolvimento de molares decí-
duos não é raro. A prevalência das pérolas de esmalte varia
(1,1% a 9,7% de todos os pacientes) em função da popula-
ção estudada, sendo maior em asiáticos. Na maioria dos estendem da junção amelo-dentinária até a dentina coro-
casos, é encontrada apenas uma pérola, mas o máximo nária subjacente.
de quatro pérolas foi documentado em um único dente. A superfície de esmalte das pérolas impede a aderência
A maioria ocorre na região de furca das raízes ou próximo periodontal normal com o tecido conjuntivo e, provavel-
à junção amelo-cementária (Fig. 2-73) Radiograficamente, mente, existe uma junção hemidesmossômica. Esta junção
as pérolas aparecem como nódulos bem-definidos e radio- é menos resistente à ruptura; uma vez realizada a separa-
pacos, ao longo das superfícies radiculares (Fig. 2-74). As ção, é provável a ocorrência de rápida perda de aderência.
pérolas de esmalte maturadas internas aparecem como Além disso, a natureza exofítica da pérola induz à retenção
áreas circulares de radiopacidade bem-definida, que se de placa e à limpeza inadequada.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 93

Fig. 2-76 Taurodontia. Molares inferiores mostrando aumento da


Fig. 2-75 Extensão cervical de esmalte. Ilustração de um molar altura pulpar ápico-oclusal com soalho pulpar e bifurcação posicio-
normal adjacente e um molar que mostra alongamento em forma nada apicalmente. (Cortesia do Dr. Michael Kahn.)
de V do esmalte estendendo-se em direção à bifurcação.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Quando as pérolas de esmalte são detectadas radiografica-
EXTENSÕES CERVICAIS DE ESMALTE mente, a área deve ser vista como um ponto fraco de ade-
As extensões cervicais de esmalte mencionadas estão rência do ligamento periodontal. Deve-se manter higiene
localizadas na superfície vestibular das raízes sobrepondo- bucal meticulosa como esforço para prevenir perda locali-
se à bifurcação (Fig. 2-75). Os molares inferiores são atin- zada de suporte periodontal. Se for cogitada a possibilidade
gidos com mais frequência que os molares superiores. Em de remoção da lesão, o cirurgião-dentista deve lembrar que
um estudo realizado nos Estados Unidos, com 48 dentes a pérola de esmalte pode, ocasionalmente, conter tecido
extraídos, a prevalência foi muito alta, com cerca de 20% pulpar vital.
dos molares afetados. Estudos semelhantes demonstram Para dentes com extensões cervicais de esmalte e envol-
maior prevalência em locais como o Japão, China e Alasca, vimento periodontal de furca associado, o tratamento é
que descobriram extensões cervicais de esmalte em 50% direcionado para a tentativa de conseguir um ligamento
a 78% dos molares extraídos. As extensões cervicais de mais durável e prover acesso à área para limpeza mais
esmalte podem ser observadas em qualquer molar, mas são apropriada. Alguns relatos têm sugerido o aplainamento
vistas com menor frequência nos terceiros molares. Estas ou a excisão de esmalte combinada com plástica da furca
extensões apicais de esmalte foram correlacionadas positi- visando reinserção.
vamente com perdas localizadas de ligamento periodontal
e envolvimento de furca, uma vez que o tecido conjuntivo
não pode aderir-se ao esmalte. Em uma extensa revisão TAURODONTIA
dentária de pacientes com envolvimento periodontal da A taurodontia é um aumento do corpo e da câmara pulpar
furca, encontrou-se uma frequência alta e significativa de de um dente multirradicular com deslocamento apical do
extensões cervicais de esmalte, comparada a dentições sem soalho pulpar e da bifurcação das raízes. Esta forma de
o comprometimento da furca. Além disso, quanto maior o molares foi encontrada nos antigos homens de Neander-
grau de extensão cervical, maior a frequência do envolvi- tal, e o formato do taurodente lembra aquela dos dentes
mento de furca. molares dos animais ruminantes (tauro = touro, e dont =
Além do envolvimento periodontal da furca, as exten- dente).
sões cervicais de esmalte têm sido associadas (em alguns
casos) ao desenvolvimento de cistos inflamatórios, que são
histopatologicamente idênticos aos cistos inflamatórios CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
periapicais. Os cistos desenvolvem-se ao longo da superfí- E RADIOGRÁFICAS
cie vestibular acima da bifurcação e são chamados mais Os dentes afetados tendem a ser retangulares em sua forma
apropriadamente de cistos de bifurcação vestibular e mostram câmaras pulpares aumentadas no sentido ápico-
(Capítulo 15). A associação entre a extensão cervical de oclusal e uma bifurcação próxima ao ápice (Fig. 2-76). O
esmalte e este tipo único de cisto inflamatório é contro- diagnóstico geralmente é feito subjetivamente da imagem
versa. radiográfica. O grau de taurodontia pode ser classificado
94 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-77 Taurodontia. Ilustração exibindo a classificação da taurodontia em função do grau de deslocamento do soalho pulpar.

em leve (hipotaurodontia), moderado (mesotaurodon- Quadro 2-8


tia) e severo (hipertaurodontia), de acordo com o grau de
deslocamento apical do soalho pulpar (Fig. 2-77). Crité- Síndromes Associadas à Taurodontia
rios biométricos úteis para a determinação da taurodon- ● Amelogênese imperfeita hipoplásica, tipo IE
tia foram apresentados por Witkop e colaboradores, e por ● Amelogênese imperfeita-taurodontia, tipo IV
Shifman e Chanannel. Estes relatos contêm informações ● Cranioectodérmica
que são úteis aos estudos epidemiológicos do processo. ● Displasia ectodérmica
Alguns pesquisadores incluem exemplos de taurodontia ● Hiperfosfatasia-oligofrenia-taurodontia
nos dentes pré-molares; outros argumentam que a tauro- ● Hipofostatasia
● Klinefelter
dontia não é encontrada em pré-molares. Este argumento
● Lowe
é acadêmico, porque a presença de taurodontia em um
● Microdontia-taurodontia-dente invaginado
pré-molar não pode ser documentada in situ. As pesquisas ● Nanismo microcefálico-taurodontia
sobre taurodontia em pré-molares requerem o exame de ● Displasia óculo-dento-digital
dentes extraídos, porque as radiografias necessárias des- ● Oral-facial-digital, tipo II
crevem os dentes em uma orientação mesiodistal. ● Rapp-Hodgkin
A taurodontia pode ser bilateral ou unilateral e afeta den- ● Cabelo raro-oligodontia-taurodontia
tes permanentes mais frequentemente que os decíduos. ● Aberrações cromossômicas sexuais (p. ex., XXX, XXY)
Não há predileção por gênero. A prevalência relatada é al- ● Down
tamente variável (0,5% e 46%) e muito provavelmente está ● Trico-dento-óssea, tipos I, II, III
● Trico-onico-dental
relacionada com diferentes critérios diagnósticos e a va-
● Wolf-Hirschhorn
riações raciais. Nos Estados Unidos, muitos relatos indicam
uma prevalência de 2,5% a 3,2% na população. Alguns pes-
quisadores acreditam que a alteração é mais uma variação
da normalidade do que uma anomalia patológica defini- de alterações genéticas. Estas descobertas sugerem que
tiva. O processo geralmente demonstra um efeito de campo anormalidades cromossomiais podem interromper o desen-
com o envolvimento de todos os molares. Quando isto volvimento da forma dos dentes e que a taurodontia não é o
ocorre, o primeiro molar é menos afetado, com aumento resultado de uma anormalidade genética específica.
da gravidade da lesão notada nos segundos e terceiros mo-
lares, respectivamente.
A taurodontia pode ocorrer como uma característica TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
isolada ou como um componente de uma síndrome especí- Pacientes com taurodontia não requerem tratamento espe-
fica (Quadro 2-8). Um aumento da frequência de taurodon- cífico. Não é vista extensão coronária da polpa; entretanto,
tia foi relatado em pacientes com hipodontia, fenda labial e o processo não interfere na rotina dos procedimentos
fenda palatina. Pesquisas têm mostrado que a taurodontia restauradores. Alguns pesquisadores têm sugerido que a
pode desenvolver-se em conjunto com um grande número forma taurodôntica pode diminuir a estabilidade e força
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 95

Quadro 2-9

Fatores Associados à Hipercementose


FATORES LOCAIS
● Trauma oclusal anormal

● Inflamação adjacente (p. ex., pulpar, periapical,

periodontal)
● Dente não antagonista (p. ex., impactado, incluso, sem

antagonista)
● Reparo de raízes vitais fraturadas

FATORES SISTÊMICOS
● Acromegalia e gigantismo hipofisário

● Artrite

● Calcinose

● Doença óssea de Paget

● Febre reumática

● Bócio da tireoide

● Síndrome de Gardner

● Deficiência de vitamina A (possivelmente)

Fig. 2-78 Hipercementose. Pré-molares inferiores exibindo espes-


samento das raízes tornando-as rômbicas.
A hipercementose pode ser encontrada isoladamente,
envolver múltiplos dentes, ou surgir como um processo
generalizado. Em um estudo realizado com mais de 22.000
como um dente de apoio em procedimentos protéticos, dentes afetados, os molares inferiores foram afetados com
mas esta hipótese não foi confirmada. Se há necessidade mais frequência, seguidos pelos segundos pré-molares
de tratamento endodôntico, a forma da câmara pulpar inferiores e superiores e primeiros pré-molares inferiores.
frequentemente aumenta a dificuldade de localização, Neste estudo, foi notada uma predominância de 2,5:1 na
instrumentação e obturação dos canais pulpares. Uma mandíbula.
constatação boa é que os pacientes portadores de tauro- A hipercementose ocorre predominantemente em adul-
dontia têm que apresentar destruição periodontal signifi- tos, e a frequência aumenta com a idade, muito provavel-
cativa antes que ocorra o envolvimento da furca. mente devido à exposição cumulativa a fatores de influên-
cia. Sua ocorrência tem sido relatada em pacientes jovens,
e muitos destes casos demonstram um agrupamento fami-
HIPERCEMENTOSE liar, sugerindo uma influência hereditária.
A hipercementose (hiperplasia cementária) é uma O Quadro 2-9 lista diferentes fatores locais e sistêmi-
deposição excessiva de cemento não neoplásico ao longo cos que foram associados a um aumento da frequência de
do cemento radicular normal. deposição de cemento. Todos os fatores sistêmicos listados
apresentam uma fraca associação com a hipercementose,
exceto a doença óssea de Paget (Capítulo 14). Numero-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS sos autores têm relatado hipercementose significativa em
E RADIOGRÁFICAS pacientes com doença de Paget, e esse distúrbio deveria
Radiograficamente, os dentes afetados exibem espessa- ser considerado sempre que fosse descoberta hipercemen-
mento da raiz ou raiz rômbica, mas a quantidade exata tose generalizada em um paciente com idade compatível
do aumento do cemento é de difícil averiguação porque com a doença. Apesar da associação de vários distúrbios, a
o cemento e a dentina apresentam radiopacidade seme- maioria dos casos localizados de hipercementose não está
lhante (Fig. 2-78). A raiz aumentada é circundada pelo relacionada com qualquer distúrbio sistêmico.
espaço radiolúcido correspondente ao ligamento perio-
dontal e pela lâmina dura adjacente intacta. Ocasional-
mente, o alargamento pode ser significativo o suficiente CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
para sugerir a possibilidade de cementoblastoma (Capítulo A periferia da raiz exibe deposição de excessiva quantidade
14). No entanto, o cementoblastoma, em geral, pode ser dis- de cemento sobre a camada original de cemento primário.
tinguido com base na dor associada, expansão cortical e na O cemento excessivo pode ser hipocelular ou exibir áreas
continuidade do aumento. de cemento celular que lembram osso (osteocemento).
96 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-79 Hipercementose. A, Raiz dental mostrando excessiva


deposição de cemento celular e acelular. A linha divisória entre den-
tina e cemento é indistinta. B, Luz polarizada demonstrando a nítida
linha divisória entre a dentina tubular e o osteocemento.

Fig. 2-80 Dilaceração. Curvatura acentuada da raiz do incisivo


central superior.

Geralmente, a substância é depositada em camadas con-


cêntricas e pode ser aplicada sobre a raiz inteira ou ser
limitada à porção apical. No microscópio ótico de rotina, a
distinção entre dentina e cemento sempre é difícil, mas o
uso de luz polarizada claramente separa as duas camadas
diferentes (Fig. 2-79).

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Não há necessidade de tratamento para a hipercementose.
Em razão de um espessamento da raiz, problemas ocasio-
nais têm sido relatados durante a exodontia de dentes afe-
tados. A secção dos dentes pode vir a ser necessária em
alguns casos como auxiliar à remoção cirúrgica.

Fig. 2-81 Dilaceração. Segundo pré-molar superior exibindo in-


DILACERAÇÃO clinação mesial da raiz. Não havia histórico de trauma local na área.
(Cortesia do Dr. Lawrence Bean.)
A dilaceração é a angulação anormal ou curvatura na raiz
ou, menos frequentemente, na coroa do dente (Figs. 2-80 e
2-81). Embora a maioria dos exemplos seja de causa idio-
pática, parece que um número de dentes com dilaceração CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
surge após um trauma que desloca a porção calcificada do E RADIOGRÁFICAS
germe dentário, e o restante do dente continua sua forma- Em um estudo com 1.166 pacientes selecionados aleato-
ção em um ângulo anormal. Após o dano, frequentemente riamente, foram identificados 176 dentes com dilaceração.
segue uma avulsão ou intrusão do dente decíduo, um fato Destes dentes, os mais afetados foram os terceiros molares
que, em geral, ocorre antes dos quatro anos de idade. A dila- inferiores, seguidos pelos segundos pré-molares superiores
ceração relacionada com o trauma afeta mais frequente- e segundos molares inferiores. Os incisivos superiores e
mente a dentição anterior e, muitas vezes, leva a problemas inferiores foram afetados com menor frequência, represen-
dentários funcionais e estéticos. Menos frequentemente, a tando quase 1% da série. Isto contrasta com outros autores
curvatura desenvolve-se secundariamente à presença de que relataram alta frequência de dilaceração envolvendo
um cisto adjacente, tumor ou hamartoma odontogênico um dente anterior. Na realidade, os molares demonstram
(odontoma, dente supranumerário) (Fig. 2-82). maior prevalência de dilaceração, mas, na maioria dos
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 97

decíduos é indicada quando necessária para a erupção


normal dos dentes permanentes. Pacientes com menor
grau de dilaceração em dentes permanentes frequente-
mente não requerem tratamento. Aqueles dentes que
exibem erupção tardia ou anormal podem ser expostos e
tracionados ortodonticamente para a posição. Em alguns
casos, por causa de deformações extensas dos dentes afe-
tados pode ocorrer perfuração da crista alveolar vestibu-
lar durante o reposicionamento, pela raiz malposicionada.
Nesses casos, a amputação do ápice da raiz, com posterior
tratamento endodôntico pode ser necessário. Deformida-
des dentárias acentuadas requerem remoção cirúrgica. A
extração de dentes afetados pode ser difícil e resultar em
fratura radicular durante a remoção. Quando da tentativa
de realização de procedimentos endodônticos, o clínico
deve ser cauteloso para evitar a perfuração da raiz dos
dentes com significativa dilaceração.
A dilaceração radicular concentra forças de estresse se
o dente afetado é usado como um apoio para a aplicação
de uma prótese dentária. Este aumento do estresse pode
afetar a estabilidade e a longevidade dos dentes de apoio.
Fig. 2-82 Dilaceração. Angulação da raiz de um canino inferior. O A esplintagem do dente dilacerado a um dente adjacente
desenvolvimento foi alterado pela presença de um odontoma com- resulta em um apoio multirradicular e diminui os proble-
posto adjacente. (Cortesia do Dr. Brent Bernard.) mas relacionados com o estresse.

RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS
casos, não se destacam devido à falta de problemas clíni- O termo raízes supranumerárias refere-se ao aumento
cos associados. Eventualmente, ocorre o envolvimento de do número de raízes nos dentes, comparado com aquele
dentes decíduos, e alguns têm sido associados a um trauma classicamente descrito na anatomia dentária.
anterior, secundário à laringoscopia neonatal e intubação
endotraqueal. A idade do paciente, a direção e o grau da
força parecem determinar a extensão da malformação CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
dentária. A angulação anormal pode estar presente em E RADIOGRÁFICAS
qualquer região ao longo do comprimento do dente. Qualquer dente pode desenvolver raízes acessórias, e o
Os dentes superiores anteriores atingidos frequente- envolvimento tem sido relatado nas dentições decídua e
mente apresentam curvatura na coroa ou na metade coro- permanente. Os dados sobre a frequência das raízes supra-
nária da raiz; geralmente, há falha na erupção. Incisivos numerárias são esparsos, mas a prevalência parece variar
inferiores também apresentam envolvimento da coroa significativamente entre raças diferentes. Os dentes mais
ou da porção superficial da raiz, mas com maior frequên- afetados são os molares permanentes (especialmente ter-
cia erupcionam normalmente. Aqueles que realizam a ceiros molares) superiores e inferiores, os caninos inferio-
erupção seguem um caminho diferente e apresentam-se res e pré-molares (Fig. 2-83). Em algumas ocasiões, a raiz
em posição vestibular ou lingual. Muitos dos dentes atin- supranumerária é divergente e vista facilmente em radio-
gidos, especialmente dentes anteriores inferiores, são des- grafias; em outros casos, a raiz adicional é pequena, sobre-
vitalizados e associados a lesões inflamatórias periapicais. posta a outras raízes e de difícil identificação.
Via de regra, dentes posteriores alterados demonstram
envolvimento da metade apical da raiz e frequentemente
não exibem retardo na erupção. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento da raiz supranumerária não é necessário, mas
a detecção de raiz acessória é de importância fundamen-
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO tal quando é empreendido o tratamento endodôntico ou a
O tratamento e o prognóstico variam de acordo com a gra- exodontia. Dentes extraídos sempre devem ser examinados
vidade da deformidade. Dentes decíduos alterados sempre cuidadosamente para assegurar que todas as raízes foram
demonstram reabsorção imprópria resultando em atraso removidas com sucesso, porque raízes acessórias podem
na erupção dos dentes permanentes. A extração dos dentes não estar evidentes nas radiografias pré-cirúrgicas. Igual-
98 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Tabela 2.1 Classificação de Amelogênese Imperfeita

Tipo Padrão Características Específicas Herança

IA Hipoplásico Depressão generalizada Autossômica dominante


IB Hipoplásico Depressão localizada Autossômica dominante
IC Hipoplásico Depressão localizada Autossômica recessiva
ID Hipoplásico Polido difuso Autossômica dominante
IE Hipoplásico Polido difuso Dominante ligada ao cromossomo X
IF Hipoplásico Rugoso difuso Autossômica dominante
IG Hipoplásico Agenesia do esmalte Autossômica recessiva
IIA Hipomaturado Difusão pigmentada Autossômica recessiva
IIB Hipomaturado Difusa Recessiva ligada ao cromossomo X
IIC Hipomaturado Coberta por neve Ligada ao cromossomo X
IID Hipomaturado Coberta por neve Autossômica dominante ?
IIIA Hipocalcificado Difuso Autossômica dominante
IIIB Hipocalcificado Difuso Autossômica recessiva
IVA Hipomaturado-hipoplásico Presença de taurodontia Autossômica dominante
IVB Hipoplásico-hipomaturado Presença de taurodontia Autossômica dominante

Modificado de Witkop CJ Jr: Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia revisited: problems in classification, J Oral Pathol 17:547-
553, 1988.

volvimento na estrutura do esmalte na ausência de uma


alteração sistêmica. O Quadro 2-2 registra várias doenças
sistêmicas associadas a alterações do esmalte que não são
consideradas amelogênese imperfeita isolada.
Há pelo menos 14 subtipos hereditários diferentes de
amelogênese imperfeita, com numerosos padrões de he-
rança e uma grande variedade de manifestações clínicas.
Como prova da natureza complexa do processo, existem vá-
rios sistemas de classificação. O mais amplamente aceito foi
desenvolvido por Witkop (Tabela 2-1), e esta parte do texto
concorda com esta classificação. A dissertação de Witkop
e Sauk (e a mais recente revisão de Witkop, de 1988) são
trabalhos de arte, e devem ser usadas se o clínico desejar
mais informações.
Ainda não foi estabelecido um sistema de classificação
ideal para a amelogênese imperfeita. A classificação de Wi-
Fig. 2-83 Raiz supranumerária. A, Fotografia macroscópica tkop baseia-se no fenótipo e no genótipo (aparência clínica
exibindo um molar inferior com uma pequena raiz supranumerária.
e padrão de hereditariedade aparente). A classificação pela
B, Radiografia periapical do dente extraído.
aparência clínica é problemática, porque têm sido notados
fenótipos diferentes dentro de uma única família. Além
mente importante é a busca por canais acessórios durante disso, fenótipos semelhantes podem ser vistos em indiví-
os procedimentos de acesso endodôntico, porque a não per- duos com padrões moleculares muito diferentes da doença.
cepção destas aberturas adicionais frequentemente resulta Um exemplo de potencial confusão ocorre em um parente
na falta de resolução do processo inflamatório associado. afetado com certas variantes da amelogênese imperfeita
autossômica dominante, na qual homozigotos exibem hipo-
plasia generalizada, enquanto heterozigotos exibem depres-
ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO sões no esmalte localizadas. Utilizando a nomenclatura
NA ESTRUTURA DOS DENTES atual, diferentes indivíduos de uma família seriam coloca-
dos em diversas categorias (p. ex., IB, ID, IF).
AMELOGÊNESE IMPERFEITA Embora a base molecular para a maioria das amelogêne-
A amelogênese imperfeita compreende um grupo com- ses imperfeitas permaneça pouco definida, a genética asso-
plexo de condições que demonstram alterações de desen- ciada a diversas variações de amelogênese imperfeita foi
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 99

Tabela 2-2 Classificação Modificada da Amelogênese Imperfeita

Herança Fenótipo Genes Relacionados

Autossômico dominante Depressão generalizada


Autossômico dominante Hipoplasia localizada ENAM
Autossômico dominante Generalizada fina ENAM
Autossômico dominante Hipocalcificação
Autossômico dominante Com taurodontia DLX3
Autossômico recessivo Hipoplasia localizada
Autossômico recessivo Generalizada fina
Autossômico recessivo Hipomaturação pigmentada MMP20, KLK4
Autossômico recessivo Hipocalcificação
Ligado ao cromossomo X Generalizada fina AMELX
Ligado ao cromossomo X Hipomaturação difusa AMELX
Ligado ao cromossomo X Hipomaturação coberta por neve

esclarecida. Este fato levou os pesquisadores a sugerir um autossômica recessiva, variante pigmentada da amelogê-
futuro sistema de classificação baseado, em primeiro lugar, nese imperfeita hipomaturada.
no modo de herança e, em segundo lugar, em discrimi- A protease, kallikreina-4, está associada ao gene KLK4,
nadores que incluem o fenótipo e a base molecular (sítio cuja mutação que foi relacionada com algumas formas de
de mutação cromossômica, quando conhecido). Embora amelogênese imperfeita hipomaturada. A enamelisina e
o avanço para um novo sistema de classificação não seja kallikreina-4 são consideradas necessárias para remoção
novidade, o progresso definido pela genética molecular da de proteínas da matriz de esmalte durante o estágio de
amelogênese imperfeita tem sido lento, impedindo a tran- maturação de desenvolvimento do esmalte.
sição completa para o sistema de classificação dirigido pela O gene DLX3 pertence ao grupo de genes que codifi-
genética. Conforme a base molecular da doença torna-se cam um número de proteínas que são fundamentais para
clara, a mudança para um novo padrão de classificação o desenvolvimento craniofacial, dentes, cabelos, cérebro
torna-se inevitável. e desenvolvimento neural; a mutação deste gene foi asso-
Pesquisas sobre a genética estão em curso e produzindo ciada às variantes hipoplásica e hipomaturada da amelogê-
resultados que não são apenas interessantes, mas também nese imperfeita com taurodontia.
diretamente aplicáveis aos cuidados do paciente. Até o
Outro forte candidato é o gene AMBN que codifica
momento, cinco mutações em genes foram associadas à
a proteína ameloblastina, que constitui cerca de 5% da
amelogênese imperfeita. Cada gene pode ser mutado em
matriz de esmalte. Embora não tenha sido provada asso-
uma variedade de sítios, criando, frequentemente, diversos
ciação da amelogênese imperfeita, este lócus do gene é um
e distintos padrões fenotípicos.
forte candidato para um padrão autossômico dominante.
O gene AMELX está associado à proteína do esmalte
Embora ninguém tenha compilado uma lista dos tipos de
amelogenina, que representa mais de 90% da matriz do
esmalte. Variantes da amelogênese imperfeita associada a amelogênese imperfeita utilizando a nova proposta de clas-
AMELX são ligados ao cromossomo X com 14 mutações sificação, a Tabela 2-2 fornece uma ligeira ideia de como
diferentes conhecidas atualmente. Devido ao efeito da lio- isso poderia ser organizado. Apesar destas excitantes des-
nização, os fenótipos masculino e feminino são variáveis, cobertas da genética molecular, deve-se ressaltar que pouco
mas, muitas vezes, associados ao genótipos. Os fenótipos se sabe e que há muito ainda a ser investigado. Quando se
masculinos incluem tanto a amelogênese hipoplásica suave observam grandes números de familiares afetados por ame-
e generalizada, quanto as variantes da hipomaturada. logênese imperfeita, somente raras famílias demonstrarão
O gene ENAM é associado a outra proteína do esmalte, mutação em um dos genes que atualmente conhecemos.
a enamelina, que representa cerca de 1% a 5% da matriz A formação do esmalte é um processo de múltiplas
de esmalte. Mutações no gene ENAM têm sido correlacio- etapas, e problemas podem surgir em qualquer uma delas.
nadas com padrões autossômicos dominantes e recessivos Em geral, o desenvolvimento do esmalte pode ser dividido
da amelogênese imperfeita hipoplásica, que vão de peque- em três estágios principais:
nas fossetas a um esmalte fino difuso generalizado. 1. Elaboração da matriz orgânica
O gene MMP-20 codifica uma proteinase chamada 2. Mineralização da matriz
enamelisina; a mutação deste gene foi associada à herança 3. Maturação do esmalte
100 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-84 Amelogênese imperfeita hipoplásica, padrão generalizado com fossetas. A, Observe múltiplas depressões pequenas ao longo
da superfície dos dentes. O esmalte entre as fossetas é de espessura, dureza e coloração normais. B, Visão oclusal do mesmo paciente mos-
trando envolvimento difuso dos dentes superiores, o que é incompatível com o dano ambiental. (A De Stewart RE, Prescott GH, Oral facial genetics,
St. Louis, 1976, Mosby; B cortesia do Dr. Joseph S. Giansanti.)

Os defeitos hereditários da formação do esmalte tam- No padrão localizado, os dentes afetados apresentam
bém são divididos ao longo dessas linhas: hipoplásico, hi- filas horizontais de fossetas, uma depressão linear, ou uma
pocalcificado, hipomaturado. grande área de esmalte hipoplásico circundado por uma zo-
na de hipocalcificação. Em geral, a área atingida é locali-
zada no terço médio da superfície vestibular dos dentes. A
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS margem incisal ou a superfície oclusal geralmente não são
E RADIOGRÁFICAS afetadas. Ambas as dentições ou apenas os dentes decíduos
A amelogênese imperfeita pode ser de herança autossô- podem ser atingidos. Todos os dentes podem ser envolvidos,
mica dominante, autossômica recessiva ou ligada ao cro- ou apenas dentes dispersos podem ser afetados. Quando o
mossomo X, com uma frequência estimada variando entre comprometimento não é difuso, o padrão dos dentes altera-
1:718 a 1:14.000 da população. Como em qualquer dis- dos não corresponde a um tempo específico do desenvolvi-
túrbio genético hereditário, pode ocorrer agrupamento mento. O tipo autossômico recessivo (tipo IC) é mais grave
de pacientes afetados em determinadas áreas geográfi- e demonstra comprometimento de todos os dentes em am-
cas (resultando no aumento de prevalência do distúrbio bas as dentições.
naquelas áreas). Além disso, existe o rigor dos critérios de No padrão polido autossômico dominante, o esmal-
diagnóstico que podem influenciar a prevalência relatada te dentário exibe uma superfície polida, fina, endurecida
em qualquer pesquisa. Em geral, as dentições decídua e e brilhante (Fig. 2-85). A ausência de espessura apropria-
permanente estão difusamente envolvidas. da de esmalte resulta em um dente com formato de pre-
paro de coroa total e exibe diastemas. A cor dos dentes va-
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOPLÁSICA ria de branco opaco a um marrom translúcido. A mordida
Em pacientes com amelogênese imperfeita hipoplásica, aberta anterior não é incomum. Radiograficamente, os
a alteração básica concentra-se na deposição inadequada dentes exibem uma fina linha periférica de esmalte radio-
da matriz de esmalte. Qualquer matriz presente é apro- paco. Observa-se, com frequência, dentes inclusos sofren-
priadamente mineralizada e radiograficamente contrasta do reabsorção.
bem com a dentina subjacente. No padrão generalizado, O padrão polido ligado ao cromossomo X surge de
depressões do tamanho de cabeça de alfinete estão espa- uma mutação dominante ligada ao cromossomo X e é uma
lhadas ao longo da superfície do dente e não se relacionam consequência do efeito de lionização. Perto do 16o dia da
com o padrão de dano ambiental (Fig. 2-84). As superfícies vida embrionária em indivíduos com dois cromossomos X,
vestibulares dos dentes são afetadas mais acentuadamente, um membro do par é inativado em cada célula. Como resul-
e as depressões podem ser alinhadas em filas ou colunas. tado deste fato, mulheres são mosaicas, com uma mistura
Pode ocorrer pigmentação nas fossetas. É encontrada varia- de células, algumas com cromossomos maternais X ativos
ção de expressividade em grupos de pacientes afetados. O e outros com cromossomos paternais X ativos. Em geral, a
esmalte entre as depressões é de espessura, dureza e colo- mistura é de proporções quase iguais. Se um X direcionar
ração normais. a formação de esmalte defeituoso e o outro X direcionar a
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 101

Fig. 2-85 Amelogênese imperfeita hipoplásica, padrão autossômico dominante polido (padrão generalizado fino). A, Den-
tes pequenos e amarelados exibindo esmalte duro brilhante, com numerosos pontos de contato abertos e mordida aberta anterior.
B, Radiografia do mesmo paciente demonstrando delimitação periférica fina do esmalte radiopaco. (B cortesia do Dr. John G. Stephenson.)

formação normal do esmalte, os dentes exibirão zonas de veis à atrição. As radiografias mostram uma linha perifé-
esmalte normal e anormal alternadamente. Aldred e Cra- rica fina de esmalte radiopaco. Dentes não erupcionados,
wford argumentaram contra uma subdivisão das variantes geralmente sofrendo reabsorção, podem ser encontrados.
dominante e recessiva da amelogênese imperfeita ligada A mordida aberta anterior é comum.
ao cromossomo X, porque ambos, homozigóticos do gênero Como o nome indica, a agenesia do esmalte apre-
feminino e heterozigóticos do gênero masculino, são afeta- senta falha total na formação de esmalte. Os dentes são
dos independentemente de a mutação ser dominante ou da forma e da cor da dentina, com matriz marrom-amare-
recessiva. Embora a inteligência desta sugestão seja menos lada, pontos de contato abertos e coroas que se afinam em
evidente em um padrão dominante ligado ao cromossomo direção à superfície inciso-oclusal. A superfície da dentina
X da amelogênese imperfeita, o argumento é bastante con- é áspera, e a mordida aberta anterior é vista com frequên-
vincente quando associado ao padrão “recessivo” ligado ao cia. As radiografias mostram ausência de linha periférica
cromossomo X da amelogênese imperfeita hipomaturada de esmalte sobre a dentina. Geralmente, ocorre a falha na
(veja a discussão do padrão ligado ao cromossomo X da erupção de muitos dentes com significativa reabsorção.
amelogênese imperfeita hipomaturada a seguir). Muitos pesquisadores têm dificuldade em subdividir a
Homens com o padrão polido ligado ao cromossomo forma hipoplásica difusa da amelogênese imperfeita em
X mostram um esmalte com espessura difusa, liso e bri- categorias, como polida, áspera e agenesia de esmalte. No
lhante em ambas as dentições. Os dentes frequentemente padrão autossômico recessivo da amelogênese imperfeita,
têm a forma de preparos para coroas, e os pontos de contato antes denominado agenesia de esmalte, a presença de uma
são abertos. A cor varia do marrom ao marrom-amarelado. faixa de esmalte fino foi observada em muitos pacientes
As radiografias mostram uma linha periférica de esmalte afetados. Além disso, a separação entre as formas polida
radiopaco. Dentes não erupcionados podem sofrer reab- e áspera é altamente subjetiva e pode ser problemática.
sorção. Por sua vez, as mulheres exibem sulcos verticais de Por isso, alguns pesquisadores têm sugerido a suspensão
esmalte hipoplásico fino, alternados entre faixas de espes- dessas subdivisões e combinado esses padrões fenotípicos
sura normal. As faixas em geral são detectadas com radio- em uma categoria denominada amelogênese imperfeita
grafias dentais. A mordida aberta é encontrada em quase hipoplásica generalizada fina.
todos os homens e minoritariamente nas mulheres.
No padrão rugoso, o esmalte é fino, duro e de superfície AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA
grosseira. Como nas formas polidas, os dentes ficam mais Em uma pessoa com amelogênese imperfeita hipoma-
delgados em direção à superfície inciso-oclusal e apresen- turada, a matriz do esmalte é apropriadamente depositada
tam pontos de contato abertos (Fig. 2-86). A cor varia do e começa a se mineralizar; entretanto, há um defeito na
branco ao branco-amarelado. O esmalte é mais denso que maturação da estrutura dos cristais de esmalte. Os dentes
o visto no padrão polido, e os dentes são menos vulnerá- afetados têm forma normal, mas apresentam manchas
102 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-86 Amelogênese imperfeita hipoplásica, padrão rugoso (padrão generalizado). A, Dentes pequenos e amarelados com superfície
grosseira de esmalte, pontos de contato abertos, atrição significativa e mordida aberta anterior. B, Radiografia do mesmo paciente. Note o
dente impactado e a fina linha periférica de esmalte radiopaco.

opacas variando entre o branco, marrom e amarelo. O translúcido; as faixas são dispostas aleatoriamente e são
esmalte é mais macio do que o normal e tende a se soltar da assimétricas (Fig. 2-87, B). As faixas podem ser vistas sob
dentina subjacente. Radiograficamente, o esmalte afetado iluminação regular, mas é ainda mais evidente com a tran-
mostra uma radiopacidade semelhante à da dentina. siluminação. Radiograficamente, a faixa não é perceptível,
No padrão pigmentado, a superfície do esmalte é e o contraste entre a dentina e o esmalte está dentro dos
manchada de cor marrom-ágar. O esmalte frequente- limites normais. As evidências clínicas de mutação em
mente fratura da dentina subjacente e é macio o bastante mulheres heterozigóticas apontam fortemente para uma
para ser perfurado por uma sonda exploradora. Mordida condição a ser designada simplesmente, como ligada ao
aberta anterior e dentes não erupcionados exibindo reab- cromossomo X e não ligada ao cromossomo X recessivo.
sorção são incomuns. Às vezes, a superfície de esmalte Os padrões cobertos por neve mostram uma zona
pode ser atingida seriamente e ser semelhante em maciez de esmalte branco-opaco na incisal e na oclusal de um
aos padrões hipocalcificados. Estes casos apresentam, com quarto a um terço da coroa (Fig. 2-88). As áreas alteradas
frequência, extensa deposição de cálculos. não exibem uma distribuição que apoiaria uma origem
O padrão ligado ao cromossomo X é outra consequên- ambiental, e a superfície perde o brilho iridescente visto
cia de lionização; a lionização não é tão óbvia quanto a vista na fluorose leve. Os dentes afetados mostram uma distri-
no padrão hipoplásico ligado ao cromossomo X. Embora buição de anterior para posterior e têm sido comparados a
se tenha dito que a mutação é recessiva, homens heterozi- uma dentadura mergulhada em tinta branca (afeta apenas
góticos e mulheres homozigóticas demonstram alterações os anteriores, os anteriores até os pré-molares, ou os ante-
clínicas. Homens atingidos exibem diferentes padrões nas riores até os molares). As dentições decíduas e permanen-
dentições decídua e permanente. Os dentes decíduos são tes são atingidas. A maioria dos casos apresenta um padrão
branco-opacos com matizado transparente; os dentes per- de herança ligado ao cromossomo X, mas uma forma
manentes são branco-amarelado-opacos e podem escurecer autossômica dominante é possível.
com a idade (Fig. 2-87, A). O esmalte tende a soltar-se com
frequência e pode ser perfurado com uma sonda explora- AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA
dora. A velocidade de perda do esmalte é mais rápida do Neste tipo de amelogênese, a matriz do esmalte é deposi-
que em dentes normais, mas não se aproxima daquela vista tada apropriadamente, mas não ocorre significativa mine-
nas formas hipocalcificadas. Áreas focais de pigmentação ralização. Em ambos os casos de amelogênese imperfeita
marrom podem desenvolver-se dentro do esmalte branco- hipocalcificada, os dentes estão apropriadamente forma-
opaco. Radiograficamente, o contraste entre esmalte e dos na erupção, porém o esmalte é muito mole e facilmente
dentina é reduzido. perdido. Na erupção, o esmalte é marrom-amarelado ou
Mulheres heterozigóticas mostram um modelo seme- alaranjado, mas, com frequência, torna-se manchado de
lhante em ambas as dentições. Os dentes mostram faixas marrom a negro e exibe rápida deposição de cálculo (Fig.
verticais de esmalte branco-opaco e esmalte normal 2-89). Com anos de função, muito do esmalte coronário é
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 103

perdido, com exceção da porção cervical, que é mais bem- graves que os casos autossômicos dominantes. Radiografi-
calcificada. Dentes não erupcionados e mordida aberta camente, as densidades do esmalte e da dentina são seme-
anterior são comuns. Os padrões são semelhantes, mas lhantes. Antes da erupção, os dentes são normais em sua
os exemplos autossômicos recessivos são, em geral, mais forma; entretanto, depois de um período de função, muito
do esmalte da cúspide é perdido, com a superfície oclusal
tornando-se irregular.

AMELOGÊNESE IMPERFEITA COM


TAURODONTIA (AMELOGÊNESE IMPERFEITA
HIPOMATURADA/HIPOPLÁSICA)
Este tipo de amelogênese imperfeita mostra hipoplasia
de esmalte em combinação com hipomaturação. As den-
tições decíduas e permanentes são atingidas de maneira
indistinta. Historicamente, dois tipos são reconhecidos
como semelhantes, mas diferenciados pela espessura do
esmalte e pelo tamanho total dos dentes. Ao analisar um
único parente, é visto que a variação fenotípica colocaria os
membros da mesma família em ambas as divisões, por isso,

Fig. 2-87 Amelogênese imperfeita hipomaturada, ligada ao


cromossomo X. A, Paciente do gênero masculino exibindo denti- Fig. 2-88 Amelogênese imperfeita hipoplásica, do tipo cober-
ção branco-amarelada difusa. B, A mãe do paciente apresenta faixas ta por neve. Dentes apresentando zona de esmalte branco-opaco
verticais brancas, esmalte opaco e translúcido. (Cortesia do Dr. Carlos em um quarto das superfícies incisal e oclusal. (Cortesia do Dr. Heddie
Salinas.) O. Sedano.)

Fig. 2-89 Amelogênese imperfeita hipocalcificada. A, Dentição apresentando pigmentação marrom-amarelada difusa. Notam-se numero-
sos dentes com perda de esmalte coronário, exceto a porção cervical. B, Radiografia do mesmo paciente. Observe a perda extensa do esmalte
coronário e dentina e esmalte com densidade semelhante.
104 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

muitos consideram que estas divisões devem ser fundidas tes identificaram mutações distintas em genes diferentes
em um fenótipo denominado simplesmente amelogênese que são responsáveis pela síndrome trico-dento-óssea e
imperfeita com taurodontia. amelogênese imperfeita com taurodontia. Contudo, outros
Na apresentação conhecida como padrão hipomatu- pesquisadores discutem o fato, mostrando alguns exem-
rado-hipoplásico, o defeito predominante é o do esmalte plos de provas de que esse padrão de amelogênese imper-
hipomaturado no qual o esmalte apresenta-se matizado de feita parece ser alélica (diferentes mutações no mesmo
branco-amarelado para marrom-amarelado. Com frequên- gene). Se apenas alterações dentárias são encontradas com
cia, são vistas fossetas sobre a superfície vestibular dos ausência de alterações nos cabelos e ossos, no indivíduo
dentes. Radiograficamente, o esmalte apresenta-se seme- ou dentro da família, parece apropriado o diagnóstico de
lhante à dentina em densidade, e amplas câmaras pulpares amelogênese imperfeita.
podem ser vistas em dentes unirradiculares, além de graus
variáveis de taurodontia.
No padrão hipoplásico-hipomaturado, o defeito pre- CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
dominante é o da hipoplasia do esmalte, no qual o esmalte As características histopatológicas presentes na amelogê-
é fino; o esmalte presente mostra hipomaturação. Com nese imperfeita não são evidentes em preparações rotinei-
exceção da diminuição na espessura do esmalte, este tipo ras. Como a descalcificação dos dentes é necessária antes
é radiograficamente semelhante à variação hipomaturada- do processamento para permitir a secção dos espécimes
hipoplásica. embebidos em parafina, todo o esmalte é perdido. Com o
Um padrão de alteração dentária semelhante ao da objetivo de examinar a estrutura alterada do esmalte, são
amelogênese imperfeita com taurodontia é visto na desor- preparados cortes por desgaste de espécimes não descal-
dem sistêmica denominada síndrome trico-dento-óssea. cificados. As alterações descobertas são altamente diver-
Esta síndrome autossômica dominante é mencionada aqui sificadas e variam com cada tipo clínico de amelogênese
porque o diagnóstico pode não ser prontamente aparente imperfeita. Descrições detalhadas destas alterações foram
sem um alto índice de suspeita (Fig. 2-90). Além dos sinais fornecidas por Witkop e Sauk.
dentários, as alterações sistêmicas predominantes ocorrem
variavelmente e incluem cabelo ondulado, osteoesclerose
e unhas quebradiças. O cabelo ondulado está presente ao TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
nascimento, mas pode tornar-se liso com a idade. A osteo- As implicações clínicas de amelogênese imperfeita variam
clerose afeta primeiramente a base do crânio e o processo de acordo com o subtipo e sua gravidade, mas os principais
mastóide. A mandíbula com frequência exibe um ramo problemas são estética, sensibilidade dentária e perda da
encurtado e um ângulo obtuso. dimensão vertical. Além disso, em alguns casos de amelo-
Alguns autores sugerem que a amelogênese imperfeita gênese imperfeita, há aumento da prevalência de cáries,
hipomaturada-hipoplásica pode representar uma expres- mordida aberta anterior, erupção retardada, impactação
são parcial da síndrome trico-dento-óssea. Estudos recen- dentária ou inflamação gengival associada.

Fig. 2-90 Síndrome trico-dento-óssea. A, Dentição exibindo hipoplasia e hipomaturação difusas do esmalte. Ao nascer, o paciente apre-
sentava os cabelos encaracolados com textura de “palha de aço”; com o tempo, o cabelo tornou-se liso. Foi necessário um alto índice de sus-
peita para chegar ao diagnóstico. B, Radiografia do mesmo paciente, mostrando significativa taurodontia do primeiro molar e esmalte fino
com densidade semelhante à dentina.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 105

Tabela 2-3 Dentinogênese Imperfeita

Shields Apresentação Clínica Witkop

Dentinogênese imperfeita I Osteogênese imperfeita com dentes opalescentes Dentinogênese imperfeita


Dentinogênese imperfeita II Dentes opalescentes isolados Dentes opalescentes hereditários
Dentinogênese imperfeita III Dentes opalescentes isolados Brandywine isolado

Dados de Sheilds ED: A new classification of heritable human enamel defects and a discussion of dentin defects. In Jorgenson RJ, Paul NW: Dentition: genetic
effects (birth defcts original article series), vol 19, n 1, p. 107-127, New York, 1983, Alan R Liss: Witkop CJ Jr: Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta
and dentin dysplasia revisited: problems in classification, J Oral Pathol 17:547-553, 1988.

Pacientes com hipoplasia de esmalte generalizada apre- Como na amelogênese imperfeita, a classificação das
sentam mínimo esmalte normal associado à rápida atrição. desordens da dentina gradualmente evolui com os resulta-
Estas variações requerem cobertura protética total o mais dos de recentes achados da genética molecular. Dois siste-
cedo possível; se o tratamento é postergado, ocorre uma mas, um por Witkop e outro por Shields, são historicamente
perda do comprimento da coroa clínica. Nos pacientes sem bem-aceitos, mas não totalmente satisfatórios (Tabela 2-3).
altura suficiente para coroas, as próteses totais (sobreden- A dentinogênese imperfeita foi dividida, segundo sua for-
taduras, em alguns casos) geralmente tornam-se a única mação, em dentina opalescente hereditária (tipo II de Shields)
alternativa satisfatória. e tipo isolado do Brandywine (tipo III de Shields).
Os outros tipos de amelogênese imperfeita exibem perda O fenótipo clínico do tipo isolado de Brandywine é
mais lenta dos dentes, e a aparência estética quase sempre definido pela presença de um aumento pulpar incomum
é o primeiro ponto a ser considerado. Casos menos graves conhecido como dente em concha. Atualmente, fortes evi-
podem ser beneficiados pela colocação de coroas totais dências sugerem que o tipo isolado de Brandywine repre-
ou coroas veneers nos dentes com aspecto esteticamente senta nada mais que uma expressividade variável do gene
desagradáveis. Em alguns casos, ocorre a falta da boa união para dentinogênese imperfeita. A análise inicial do tipo
ao esmalte com as facetas e não se tem uma restauração isolado revelou apenas 8% dos familiares com dentes em
durável. O uso de cimentos de ionômero de vidro com ade- concha. Os pesquisadores documentaram aumento pulpar
sivos dentinários geralmente superam essa dificuldade. em indivíduos afetados, cujos pais e filhos têm dentinogê-
nese imperfeita clássica. Finalmente, padrões idênticos de
expressão têm sido vistos em outros grandes parentescos
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA sem conexão com o tipo isolado de Brandywine. Poste-
(DENTINA OPALESCENTE HEREDITÁRIA; riormente, uma única expressão do gene DSPP tem sido
DENTES DE CAPDEPONT) visto como causa de tantos padrões fenotípicos, apoiando
A dentinogênese imperfeita é um distúrbio de desenvolvi- a hipótese de que os fenótipos anteriormente denomina-
mento da dentina na ausência de qualquer desordem sis- dos dentinogênese imperfeita tipo II e dentinogênese imperfeita
têmica. Alterações dentárias semelhantes podem ser vistas tipo III representam uma única doença com expressões
em conjunção com distúrbios sistêmicos hereditários do variáveis. Portanto, uma classificação modificada para os
osso, chamadas de osteogênese imperfeita (Capítulo distúrbios da dentina parece justificada (Tabela 2-4), e o
14). Os defeitos da dentina associada à doença sistêmica uso continuado da nomenclatura de Shields e Witkop não
dos ossos são apropriadamente chamados de osteogênese parece ser mais indicado.
imperfeita com dentes opalescentes. Extensas linha-
gens de indivíduos com dentinogênese imperfeita foram
estudadas, e nenhuma exibiu outras mudanças sugestivas CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
de osteogênese imperfeita. Pesquisas genéticas confirmam E RADIOGRÁFICAS
que a dentinogênese imperfeita é claramente um distúrbio A prevalência da dentinogênese imperfeita não é distribuí-
distinto da osteogênese imperfeita. da aleatoriamente pelos Estados Unidos e pela Europa.
Os vários tipos de osteogênese imperfeita têm sido asso- Muitos casos podem ser investigados em brancos (pessoas
ciados à mutação no gene COL1A1 ou COL1A2 que com ancestralidade inglesa e francesa) de comunidades
codificam a produção do colágeno tipo I; em contrapar- próximas ao Canal da Mancha. A alteração é autossômica
tida, a dentinogênese imperfeita é associada à mutação no dominante e ocorre em aproximadamente 1:8.000 brancos
gene DSPP (sialofosfoproteína dentinária). Atualmente, nos Estados Unidos.
oito mutações no gene DSPP são conhecidas; sete estão As alterações dentárias na dentinogênese imperfeita e
associadas à dentinogênese imperfeita, e a oitava à displa- na osteogênese imperfeita com dentes opalescentes são
sia dentinária tipo II. semelhantes clínica, radiográfica e histopatologicamente.
106 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Tabela 2-4 Classificação Modificada dos Distúrbios Hereditários que Afetam a Dentina

Distúrbio Herança Gene(s) Envolvido(s)

Osteogênese imperfeita com dentes opalescentes Autossômica dominante ou recessiva COL1A1, COL1A2
Dentinogênese imperfeita Autossômica dominante DSPP
Displasia dentinária tipo I Autossômica dominante
Displasia dentinária tipo II Autossômica dominante DSPP

Fig. 2-91 Dentinogênese imperfeita. Dentes exibindo pigmen- Fig. 2-92 Dentinogênese imperfeita. Dentes exibindo pigmenta-
tação marrom difusa e translucidez suave. ção acinzentada com atrição e perda de esmalte significativas.

Todos os dentes de ambas as dentições são afetados. A gra-


vidade das alterações dentárias varia com a idade durante
a qual o dente se desenvolveu. Os dentes decíduos são
atingidos mais gravemente, seguidos pelos incisivos per-
manentes e primeiros molares, com os segundos e terceiros
molares sendo atingidos por último.
Os dentes apresentam uma pigmentação marrom-
azulada, em geral com uma transparência distinta (Fig.
2-91). O esmalte frequentemente é separado com facili-
dade da dentina defeituosa subjacente. Uma vez exposta, a
dentina demonstra desgaste por atrição significativamente
acelerada (Fig. 2-92). Radiograficamente, os dentes apre-
sentam coroas bulbosas, constrição cervical, raízes del-
gadas e obliteração precoce dos canais radiculares e das
Fig. 2-93 Dentinogênese imperfeita. Radiografia de dentes exi-
câmaras pulpares (Fig. 2-93).
bindo coroas bulbosas, constrição cervical e canais e câmaras pul-
O traço exibe 100% de penetrância, porém expressivi- pares obliterados.
dade variável. A hipoplasia de esmalte óbvia clinicamente
significativa é notada em alguns pacientes (Fig. 2-94). Pes-
quisadores acreditam que a anormalidade do esmalte é significativamente aumentadas (Fig. 2-95). A dentina fina
considerada um efeito secundário e não uma expressão pode envolver todo o dente ou estar restrita à raiz. Esta
direta do gene responsável pela dentinogênese imperfeita. anormalidade rara tem sido encontrada mais em dentes
Apesar de as polpas estarem geralmente obliteradas pela decíduos na presença de dentinogênese imperfeita. A alte-
produção excessiva de dentina, alguns dentes podem apre- ração pode não estar associada à dentinogênese imperfeita
sentar polpas com tamanho normal ou aumento da câmara como um achado isolado em ambas as dentições e apre-
pulpar (dentes em concha). sentar forma e coloração normais, um histórico familiar
Os dentes em concha demonstram espessura normal negativo e envolvimento difuso. Em uma variante isolada,
do esmalte em associação de dentina muito fina e polpas ocorre reabsorção radicular lenta, mas progressiva.
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 107

Fig. 2-94 Dentinogênese imperfeita. Radiografia exibindo coroas


bulbosas, obliteração precoce da polpa e hipoplasia de esmalte. (De Fig. 2-96 Dentinogênese imperfeita. Dentina coronária exibin-
Levin LS, Leaf SH, Jelmine RJ et AL; Dentinogenesis imperfecta in the Brandywine iso- do túbulos pequenos e sem forma, em uma matriz dentinária gra-
late (DI tipo III): clinical, radiologic, and electron microscopic studies of the dentition, nular atípica.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 56:267-274, 1983.)

dos pacientes apresentam alterações hipoplásicas ou hipo-


calcificadas.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
A dentição inteira corre risco por causa de numerosos pro-
blemas. Os canais radiculares tornam-se delgados e podem
desenvolver microexposições, resultando em lesões infla-
Fig. 2.95 Dente em concha. Dentes exibindo espessura normal matórias periapicais. Apesar do risco de perda do esmalte
do esmalte, dentina muito fina e polpas significativamente aumen- e da significativa atrição, os dentes não são bons candida-
tadas. tos a coroas totais devido a fraturas cervicais. O sucesso da
cobertura total é maior em coroas e raízes que estejam pró-
ximas à normalidade da forma e do tamanho. Coroas pro-
Vários familiares afetados pela dentinogênese imper-
téticas colocadas em dentes restaurados com cimento de
feita também têm demonstrado alta frequência de perda au-
ionômero de vidro fluoretado têm sido usadas com sucesso
ditiva neurossensorial. Foi demonstrado que a posição da
em alguns casos.
mandíbula afeta a anatomia do ouvido interno, e a perda
Condutas terapêuticas adicionais têm sido empregadas,
dentária prematura tem sido associada a déficits auditivos.
mas o acompanhamento a longo prazo é incompleto. Em
Neste momento, não está claro se a perda auditiva está rela-
pacientes com atrição extensa, a dimensão vertical tem
cionada com a mutação no gene DSPP, ou se é secundária
sido restaurada pela colocação de restaurações protéticas
a uma alteração primária de mudanças gnáticas. Os pesqui-
de metais fundidos não preciosos com agentes adesivos
sadores se perguntam se a restauração dentária pode preve-
nir a perda auditiva ou se o gene DSPP pode afetar direta- que não tenham recebido preparos e não estejam sujei-
mente a formação óssea e da estrutura do ouvido interno. tos a estresse oclusal significativo. As resinas modernas,
combinadas com um agente de ligação dentinária, têm
sido usadas em áreas sujeitas ao desgaste oclusal. Quando
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS grandes famílias são acompanhadas por longo período, a
Como esperado, dentes afetados apresentam dentinas maioria daqueles atingidos é candidata a próteses totais
alteradas. A dentina adjacente à junção do esmalte parece ou implantes por volta dos 30 anos de idade, a despeito
semelhante à dentina normal, mas a remanescente é cla- de numerosas intervenções. Materiais e intervenções mais
ramente anormal. Túbulos disformes e curtos percorrem novos podem vir a alterar essa perspectiva.
uma matriz de dentina granular e atípica, que geralmente
mostra calcificação interglobular (Fig. 2-96). Odontoblas-
tos atípicos e escassos alinham-se na superfície pulpar, e DISPLASIA DENTINÁRIA
células podem ser vistas presas no interior da dentina A displasia dentinária foi descrita inicialmente em 1939.
defeituosa. Em secções por desgaste, o esmalte é normal Há dois padrões principais existentes: tipo I e tipo II. Por
na maioria dos pacientes; entretanto, cerca de um terço definição, a displasia dentinária não deve ter correlação
108 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Quadro 2-10

Doenças Sistêmicas Relacionadas


com Alterações Semelhantes à
Displasia Dentinária
● Calcinose universal
● Artrite reumatoide e vitaminose D
● Esclerose óssea e anomalias do esqueleto
● Calcinose tumoral

com doença sistêmica ou dentinogênese imperfeita. Uma


combinação incomum do tipo I e tipo II de displasia den- Fig. 2-97 Displasia dentinária tipo I. Dentição exibindo atrição,
tinária tem sido referida, mas os casos representam uma mas, por sua vez, coloração e morfologia normais.
variação da anatomia pulpar que foi bem documentada na
displasia tipo I. As doenças sistêmicas vistas como associa-
das às transformações semelhantes a da displasia dentiná-
ria estão relacionadas no Quadro 2-10.
Como evidenciado pelas descrições clínicas e radiográfi-
cas que se seguem, a displasia dentinária tipo II está intima-
mente relacionada com a dentinogênese imperfeita. Além
disso, a avaliação genética mostra que a displasia dentiná-
ria tipo II surge da mutação no gene DSPP (ver Dentinogê-
nese Imperfeita) e é alélica (mutação diferente no mesmo
gene) da dentinogênese imperfeita. Os achados fenotípicos
e genotípicos são tão semelhantes que alguns podem optar
por classificar a displasia dentinária tipo II como uma
variação da dentinogênese imperfeita, em vez de displasia
dentinária tipo I. Aliás, antes da atual genética molecular,
Witkop comentou sobre a semelhança destas duas doenças
e mencionou a possibilidade de reclassificação. Fig. 2-98 Displasia dentinária tipo I. Dentes posteriores exibin-
do encurtamento intenso das raízes, ausência dos canais radicula-
res, e pequenas câmaras pulpares em forma de quarto crescente.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Observa-se a radiolucidez no ápice do pré-molar inferior. (Cortesia
E RADIOGRÁFICAS do Dr. Michael Quinn.)

DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO I


A displasia dentinária tipo I (displasia dentinária
radicular) tem sido referida como dentes sem raízes, não apenas de um paciente para outro, mas também de
porque a perda de organização da dentina radicular leva dente para dente em único paciente. Em razão das rizomi-
ao encurtamento do tamanho da raiz. O processo repre- crias, os sinais clínicos iniciais são a extrema mobilidade e
senta um modelo autossômico dominante de hereditarie- esfoliação prematura, espontânea ou secundariamente ao
dade e revela uma prevalência aproximada de 1:100.000. menor trauma. Menos frequentemente, o sintoma presente
O esmalte e a dentina coronária são clinicamente normais é a erupção retardada. A resistência da dentina radicular é
e bem-formados (Fig. 2-97), mas a dentina radicular perde reduzida, com os dentes afetados ficando predispostos a
toda a organização e, portanto, é fortemente diminuída fraturas durante extrações.
(Fig. 2-98). Produz-se uma ampla variação na formação Radiograficamente, os dentes decíduos são afetados
radicular porque a desorganização dentinária pode ocorrer com maior intensidade, com pouca ou nenhuma polpa
durante diferentes estágios de desenvolvimento dentá- detectável e raízes acentuadamente pequenas ou ausentes.
rio. Se a organização da dentina é perdida precocemente Os dentes permanentes variam em função da proporção
durante o desenvolvimento dentário, são formadas raízes entre a dentina organizada versus dentina desorganizada
marcadamente deficientes; a desorganização tardia resulta (Fig. 2-99). Há vários anos, uma subclassificação para dis-
em malformações radiculares mínimas. A variabilidade é plasia dentinária tipo I foi proposta e amplamente aceita
mais pronunciada em dentes permanentes e pode variar (Quadro 2-11).
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 109

Fig. 2-99 Displasia dentinária tipo I. Ilustração demonstrando a variabilidade da aparência radiográfica de acordo com o grau de desor-
ganização dentinária no interior da raiz.

Quadro 2-11 camente, os dentes são normais em sua forma, mas apre-
sentam um produto radiodenso preenchendo as câmaras
Subclassificação da Displasia e os canais radiculares. Diferentemente da dentinogênese
Dentinária Tipo I imperfeita, pequenos focos de radiolucidez podem ser
● DDIa: Sem câmara pulpar, sem formação da raiz e vistos na polpa. Ao contrário da displasia dentinária tipo I,
frequente radiolucidez periapical não são encontradas câmaras pulpares em forma de quarto
● DDIb: Uma única e pequena polpa orientada crescente e não há diminuição do tamanho da raiz. O mate-
horizontalmente em quarto crescente, raízes com apenas rial radiopaco intrapulpar consiste em dentina fibrótica.
alguns milímetros de comprimento, e frequente
radiolucidez periapical DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO II
● DDIc: Duas áreas de polpa orientadas horizontalmente e
crescentes, com remanescentes cercando uma ilha A displasia dentinária tipo II (displasia dentinária
central de dentina, comprimento radicular significativo, coronária) é um distúrbio hereditário de caráter autossô-
mas ainda encurtado, e variável radiolucidez periapical mico dominante que exibe numerosas características da
● DDId: Câmara pulpar e canais visíveis, perto do dentinogênese imperfeita. Ao contrário da displasia den-
comprimento normal da raiz, alargamento da polpa com tinária do tipo I, o tamanho da raiz é normal em ambas as
a presença de cálculos na porção coronária, criando um dentições. Os dentes decíduos lembram aqueles da denti-
abaulamento localizado do canal e da raiz, constricção
nogênese imperfeita. Clinicamente, os dentes apresentam
apical da polpa para o cálculo, e pouca radiolucidez
periapical
uma transparência que varia entre o azul, âmbar e marrom.
Radiograficamente, as alterações dentárias incluem coroas
bulbosas, constrição cervical, raízes delgadas e obliteração
precoce da polpa. Os dentes permanentes exibem colo-
Em geral, os dentes sem canais radiculares são aqueles ração clínica normal; entretanto, radiograficamente, as
que frequentemente desenvolvem radiolucidez periapicais câmaras pulpares mostram aumento significativo e exten-
inflamatórias sem que haja causa óbvia (Fig. 2-98). A radio- são apical. Esta anatomia pulpar alterada foi descrita como
lucidez representa lesão periapical inflamatória secundária forma em corola de cardo ou forma de chama (Figs. 2-100 e
à cárie, exposição coronária espontânea de restos pulpa- 2-101). Ocorre o desenvolvimento de cálculos no interior
res presentes no interior da dentina defeituosa. O sistema das câmaras pulpares aumentadas.
de subclassificação revelou-se benéfico ao salientar que a Uma alteração semelhante, porém não relacionada, é a
variante tipo I muitas vezes não é reconhecida como dis- displasia pulpar. Este processo desenvolve-se em dentes
plasia dentinária e pode ser confundida com a displasia que são clinicamente normais. Radiograficamente, ambas
dentinária tipo II. Relatos demonstram que, em pacientes as dentições exibem câmaras pulpares em forma de corola
com displasia dentinária tipo I clássica, há envolvimento de cardo, com múltiplas calcificações.
de dentes anteriores e pré-molares, mas sem comprometi-
mento de molares.
Uma alteração semelhante, porém não relacionada é a CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
displasia fibrosa da dentina. Esta alteração autossômica Em pacientes com displasia dentinária tipo I, o esmalte
dominante exibe dentes clinicamente normais. Radiografi- coronário e a dentina são normais. Apicalmente ao ponto
110 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 2-100 Displasia dentinária tipo II. Dentição permanente


que não apresenta translucidez, como vista nos dentes decíduos. O
paciente também apresenta fluorose discreta.

Fig. 2-102 Displasia dentinária tipo I. Dentes afetados vistos sob


luz polarizada apresentando a imagem clássica de “vapor fluindo ao
redor de penhascos”.

Fig. 2-101 Displasia dentinária tipo II. Imagem radiográfica dos


dentes descritos na Fig. 2-100. Observe dilatações da câmara pulpar
em forma de corola de cardo e numerosas calcificações pulpares.

de desorganização, a porção central da raiz forma espiral-


mente a dentina tubular e osteodentina atípica. Estas espi- Fig. 2-103 Displasia dentinária tipo II. Dentes afetados exibindo
rais exibem uma camada periférica de dentina normal, grande calcificação no interior da câmara pulpar.
dando à raiz a aparência de “vapor fluindo ao redor de
penhascos” (Fig. 2-102).
Em pacientes com displasia dentinária tipo II, os dentes resultado de raízes curtas, a perda precoce por periodon-
decíduos exibem o modelo descrito na dentinogênese tite é frequente. Além disso, canais vasculares pulpares
imperfeita. Os dentes permanentes apresentam esmalte estendem-se próximo à junção dentina-esmalte; portanto,
normal e dentina coronária. Adjacente à polpa, são vistas mesmo restaurações pouco profundas podem resultar em
numerosas áreas de dentina interglobular. A dentina radicu- necrose pulpar. Uma higiene bucal meticulosa deve ser
lar é atubular, amorfa e hipertrófica. Calcificações pulpares estabelecida e mantida.
desenvolvem-se em qualquer região da câmara (Fig. 2-103). Se há desenvolvimento de lesões inflamatórias peria-
picais, a escolha terapêutica é guiada pelo comprimento
da raiz. O tratamento endodôntico convencional requer
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO criação mecânica de condutos e tem tido sucesso em dentes
Em pacientes com displasia dentinária tipo I, o cuidado sem raízes muito pequenas. Dentes com raízes curtas apre-
preventivo é da maior importância. Talvez como um sentam ramificações pulpares que eliminam o tratamento
Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 111

Quadro 2-12 Quadro 2-13

Doenças Observadas em Associação Causas Propostas para a


à Odontodisplasia Regional Odontodisplasia Regional
● Displasia ectodérmica ● Migração anormal das células da crista neural
● Nevo epidérmico ● Vírus latente
● Hipofosfatasia ● Circulação local deficiente
● Hidrocefalia ● Infecção ou trauma local
● Hipoplasia facial ipsilateral ● Hiperpirexia
● Neurofibromatose ● Desnutrição
● Coloboma orbital ● Medicação usada durante a gravidez
● Incompatibilidade de fator Rh ● Radioterapia
● Nevo vascular ● Mutação somática

endodôntico convencional como uma opção terapêutica de diferentes dentes contíguos. Há uma predominância
apropriada. Curetagens periapicais e selamento com amál- pelos dentes superiores anteriores. Eventualmente, um
gama retrógrado têm apresentado sucesso a curto prazo. dente não afetado pode ser interposto a uma sequência de
A displasia dentinária tipo II apresenta problemas seme- dentes alterados. Foram relatados envolvimento ipsilateral
lhantes, e deve ser estabelecida meticulosa higiene bucal. de ambos os arcos e alterações bilaterais. Embora raro, o
Os dentes decíduos podem ser tratados de maneira seme- envolvimento generalizado já foi documentado, sendo
lhante àquela utilizada para a dentinogênese imperfeita. a presença de odontodisplasia regional em mais de dois
Nos dentes permanentes, encontra-se um aumento do quadrantes rara. O envolvimento da dentição decídua é
risco de lesões inflamatórias periapicais. Como os canais normalmente seguido por dentes permanentes compro-
pulpares não são comumente obliterados por completo, o metidos do mesmo modo. Na região dos dentes afetados,
tratamento endodôntico é realizado mais prontamente. o osso circundante frequentemente apresenta densidade
mais baixa; além disso, hiperplasia de tecido mole pode
ser notada revestindo os dentes afetados que encontram-se
ODONTODISPLASIA REGIONAL impactados.
(DENTES FANTASMAS) Muitos dos dentes afetados não erupcionam. Os dentes
A odontodisplasia regional é uma anomalia localizada, que o fazem apresentam coroas irregulares pequenas, que
não hereditária, com extensos efeitos adversos sobre a for- vão de amarelas a marrons, muitas vezes com uma superfí-
mação do esmalte, da dentina e da polpa. Muitos casos são cie irregular. Cáries e lesões inflamatórias periapicais asso-
idiopáticos, mas alguns têm sido relacionados com várias ciadas são bastante comuns. A necrose pulpar é comum,
síndromes, anormalidade de crescimento, distúrbios causada pelas fendas dentinárias e cornos pulpares muito
neurais e malformações vasculares (Quadro 2-12). Inúme- amplos (em geral, na ausência de uma causa óbvia). Radio-
ras causas têm sido propostas (Quadro 2-13), mas a teoria graficamente, os dentes alterados demonstram esmalte
mais difundida sustenta-se em uma alteração no supri- muito fino e dentina ao redor de uma polpa alargada e
mento vascular. Muitos casos têm ocorrido em pacientes radiolúcida, resultando em uma imagem pálida e delicada;
com nevos vasculares de cabeça e pescoço; além disso, alte- daí o termo dente fantasma (Fig. 2-104). Uma perda de
rações semelhantes têm sido induzidas em animais pela contraste é observada entre a dentina e o esmalte, com
restrição do fluxo vascular para a área dos ossos gnáticos. uma aparência indistinta “desfocada” da silhueta da coroa.
Podem ser encontradas raízes pequenas e ápices abertos.
As polpas aumentadas com frequência apresentam uma
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ou mais calcificações pulpares proeminentes. Os sinais e
E RADIOGRÁFICAS sintomas são atraso ou falta de erupção, esfoliação precoce,
A odontodisplasia regional é um acontecimento incomum formação de abscesso, dentes malformados e expansão
que ocorre em ambas as dentições. Não apresenta predi- gengival não inflamatória.
leção racial e apresenta um ligeiro predomínio feminino.
Uma revisão quanto à idade na época do diagnóstico
revela um pico bimodal que correlaciona o tempo normal CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
de erupção de decíduos (dois a quatro anos) e a dentição Em cortes por desgaste, a espessura do esmalte varia, resul-
permanente (sete a onze anos). Caracteristicamente, o pro- tando em uma superfície irregular. A estrutura prismática
cesso afeta uma área focal da dentição, com envolvimento do esmalte é irregular ou ausente, com aparência laminada.
112 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
A conduta básica no tratamento da odontodisplasia regional
é direcionada para a retenção dos dentes alterados, sempre
que possível, para permitir um desenvolvimento apropriado
e preservação da crista alveolar circundante. O tratamento
endodôntico em dentes desvitalizados com suficiente
tecido duro que permita a restauração tem sido executado
com sucesso. Os dentes não erupcionados devem perma-
necer intocados, restaurando-se a função com uma prótese
parcial removível até que seja ultrapassado o período de
crescimento. Dentes erupcionados podem ser recobertos
por restaurações retidas por ataque ácido ou com coroas
de aço inoxidável até que a restauração final possa ser colo-
Fig. 2-104 Odontodisplasia regional (dentes fantasmas). Den- cada depois de completado o crescimento. Em função da
tes inferiores posteriores apresentando polpas amplas e esmalte e natureza frágil do tecido coronário duro e da facilidade de
dentina muito finos. (Cortesia do Dr. John B. Perry.) exposição pulpar, a preparação do dente é contraindicada.
Dentes muito afetados e infeccionados frequentemente
não podem ser preservados e necessitam ser removidos.
Embora a anquilose tenha sido vista em autotransplante
dentário, pré-molares têm sido autotransplantados para o
alvéolo do dente afetado extraído. Esta abordagem pode
conseguir restaurar a função mastigatória, permitindo ade-
quado desenvolvimento facial e prevenindo a atrofia e a
extrusão do dente antagonista. Implantes osseointegrados
foram colocados em crianças em desenvolvimento com
hipodontia e poderiam ser usados no cenário da odonto-
displasia regional. Pelo fato de os implantes tornarem-se
essencialmente anquilosados, eles têm o potencial de ficar
embutidos ao osso durante o crescimento dos maxilares
da criança. Por esta razão, os implantes devem ser reserva-
dos para pacientes que tenham completado o crescimento
pubertal.
Apesar da difícil manutenção da vitalidade nos dentes
Fig. 2-105 Odontodisplasia regional. O tecido do folículo den-
anormais, tais esforços podem trazer recompensas signifi-
tário contém coleções espalhadas de conglomerados enameloides
cativas. Muitos pesquisadores têm mostrado o desenvolvi-
e ilhas de epitélio odontogênico.
mento dentinário contínuo de dentes afetados por odon-
todisplasia regional. Em casos acompanhados por muitos
anos, os dentes perderam sua aparência de dentes fan-
tasmas e apresentaram uma diminuição do tamanho da
A dentina contém fendas espalhadas por uma mistura de polpa, um acréscimo significativo da espessura da dentina
dentina interglobular e material amorfo. Geralmente, são e uma normalização relativa final da anatomia radicular.
encontradas áreas globulares de dentina tubular pouco Em contrapartida, o esmalte permaneceu hipoplásico. O
organizada e inclusões celulares dispersas. O tecido pulpar osso circundante tornou-se bem-desenvolvido e aumen-
contém calcificações livres ou aderidas, que podem apre- tou sua densidade. Entretanto, existem apenas poucos re-
sentar túbulos ou consistir em calcificações laminadas. O latos destes resultados, muito provavelmente porque o tra-
folículo dentário ao redor da coroa pode estar aumentado e tamento de escolha anterior era a exodontia dos dentes
comumente exibe coleções focais de calcificações basofíli- comprometidos.
cas semelhantes ao esmalte chamadas de conglomerados
enameloides (Fig. 2-105). Este quadro de calcificação não
é específico para a odontodisplasia regional e foi visto em
outros processos com distúrbios de formação de esmalte, BIBLIOGRAFIA
como a amelogênese imperfeita. Ilhas espalhadas de epité- Referências Gerais
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Capítulo 2 ANORMALIDADES DENTÁRIAS 113

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3
Doenças da Polpa e do Periápice

SUMÁRIO DO CAPÍTULO
Pulpite Celulite
Dentina Secundária e Terciária Osteomielite
Calcificações Pulpares Osteomielite Esclerosante Difusa
Granuloma Periapical Osteíte Condensante
Cisto Periapical Osteomielite com Periostite Proliferativa
Abscesso Periapical Osteíte Alveolar

PULPITE ao aumento da drenagem. Dessa maneira, o aumento da


pressão do fluido proveniente da inflamação é compen-
A resposta inicial da polpa dentária à lesão não é diferente sado e não leva a um aumento generalizado da pressão
significativamente das observadas em outros tecidos. Entre- dos fluidos pulpares, prevenindo com eficácia o “autoes-
tanto, o resultado final pode ser diferente devido à rigidez trangulamento”. Apesar de muitos considerarem a polpa
das paredes dentinárias da câmara pulpar. Quando um estí-
dentária muito frágil, os mecanismos de defesa funcionam
mulo externo atinge um nível nocivo, ocorre degranulação
bem na grande maioria dos casos e raramente resultam em
dos mastócitos, diminuição do fluxo de nutrientes e dano
necrose generalizada. Muitas vezes, consegue-se a cura de
celular. São liberados diversos mediadores inflamatórios
abscessos pulpares localizados após a formação de dentina
(p. ex., histamina, bradicinina, neurocinina, neuropeptí-
reparadora ou com o cessar do estímulo nocivo. Apesar
deos e prostaglandinas). Estes mediadores causam vaso-
dos diversos mecanismos de defesa, danos pulpares locali-
dilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento
zados grave podem sobrecarregar o sistema e se estender
vascular com edema. Nos tecidos normais, o aumento do
fluxo sanguíneo promove a cicatrização pela remoção dos progressivamente para a porção apical, potencialmente
mediadores inflamatórios e normalmente ocorre a tume- causando necrose pulpar generalizada. Em lesões cario-
fação dos tecidos lesionados. No entanto, a polpa dentária sas, quando bactérias atingem a dentina terciária, então
está situada em uma área muito confinada. a barreira de defesa foi atravessada, causando um grau de
A resposta pulpar aos estímulos nocivos tem o propó- pulpite severa e uma chance mínima de recuperação da
sito de eliminar quaisquer organismos invasores, remover polpa.
restos celulares e limitar o dano tecidual. De maneira Quatro tipos principais de estímulos nocivos são causas
paradoxal, a reação inflamatória pode levar a um aumento frequentes da inflamação pulpar:
na lesão pulpar ou até mesmo a necrose da polpa. Teorias 1. Dano mecânico. As fontes mecânicas de dano incluem
anteriores sugeriram que a associação entre as pressões os acidentes traumáticos, danos iatrogênicos decor-
vasculares aumentadas da polpa poderia comprimir o rentes de procedimentos odontológicos, atrição,
retorno venoso, levando a um “autoestrangulamento” e à abrasão e alterações barométricas.
necrose pulpar. Atualmente, pesquisadores reconhecem 2. Lesão térmica. Estímulos térmicos acentuados podem
que o aumento da pressão do fluido em geral está locali- ser transmitidos por restaurações metálicas de grande
zado na área da polpa inflamada imediatamente adjacente extensão não isoladas ou podem ocorrer durante
à dentina afetada. O aumento da pressão intersticial nas procedimentos odontológicos, tais como o preparo
áreas de inflamação leva ao aumento do retorno do fluxo de cavidades, polimentos e reações químicas exotér-
para os capilares dos tecidos adjacentes não inflamados e micas dos materiais dentários.

119
120 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

3. Irritação química. Danos químicos podem surgir da Nos estágios avançados da pulpite irreversível, a dor
erosão ou pelo uso inadequado de materiais odonto- aumenta em intensidade, sendo relatada como uma pressão
lógicos ácidos. pulsátil, que pode deixar os pacientes acordados durante a
4. Efeitos bacterianos. As bactérias podem causar danos noite. Neste momento, o calor aumenta a dor; entretanto, o
à polpa por toxinas ou pelo contato direto através de frio promove o seu alívio. O dente responde ao teste pulpar
cáries ou pelo transporte via vascular. elétrico em níveis mais altos de corrente ou não responde a
A pulpite pode ser classificada como: ele. A mobilidade e a sensibilidade à percussão estão geral-
● Aguda ou crônica mente ausentes, pois a inflamação significativa ainda não
● Localizada ou generalizada se estendeu para a região apical. Se ocorrer a drenagem
● Infectada ou estéril pulpar (p. ex., fratura da coroa, formação de fístula), então
O melhor sistema de classificação é aquele que orienta os sintomas poderão desaparecer – retornando se a drena-
o tratamento apropriado. A pulpite reversível denota um grau gem cessar.
de inflamação pulpar no qual o tecido é capaz de retor- Os casos dolorosos de pulpite aguda são aqueles que são
nar a um estado normal de saúde se os estímulos nocivos percebidos mais facilmente tanto pelos pacientes quanto
forem retirados. A pulpite irreversível significa que um nível pelos profissionais. Apesar disso, o processo pode levar
maior de inflamação se desenvolveu, no qual a polpa den- anos, o padrão de sintomatologia é altamente variável e,
tária sofreu um dano além da possibilidade de recupera- muitas vezes, o paciente pode não apresentar sintomas. Um
ção. Com frequência, a invasão bacteriana é o limite entre grande número de estudos retrospectivos de pacientes que
a pulpite reversível e a irreversível. se apresentavam para o tratamento endodôntico de dentes
com evidência radiográfica de doença inflamatória peria-
pical mostrou que em aproximadamente metade desses
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS casos a pulpite e a necrose foram assintomáticas. Pulpites
PULPITE REVERSÍVEL graves com formação de abscesso e necrose podem ser
assintomáticas, enquanto uma pulpite moderada pode
Quando expostos a temperaturas extremas, os dentes com causar uma dor lancinante.
pulpite reversível apresentam dor súbita de intensidade
leve a moderada (pulpalgia) de curta duração. Ainda que PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
o calor possa desencadear a dor, o dente afetado apresenta A pulpite crônica hiperplásica (pólipo pulpar) é um
uma resposta maior aos estímulos frios (p. ex., gelo, bebidas padrão único de inflamação pulpar. Esta condição ocorre
e ar frio). O contato com alimentos doces ou ácidos e com em crianças e adultos jovens que apresentam grande expo-
refrigerantes também pode causar dor. A dor não ocorre na sição da polpa, nas quais muitas vezes toda a dentina do teto
ausência de estímulos e regride dentro de alguns segundos da câmara pulpar está ausente. Os dentes mais envolvidos
após a remoção dos mesmos. Caracteristicamente, o dente são os molares decíduos ou permanentes, que possuem
responde ao teste pulpar elétrico em níveis mais baixos de câmaras pulpares amplas nesta faixa etária. A irritação
corrente do que em um dente de controle apropriado. A mecânica e a invasão bacteriana resultam em um grau de
mobilidade e a sensibilidade à percussão estão ausentes. inflamação crônico, que produz um tecido de granulação
Se for permitida a progressão da pulpite, então a duração hiperplásico, o qual extrui da câmara pulpar e, muitas
da dor desencadeada pelo estímulo pode se tornar maior e vezes, preenche o defeito dentinário associado (Figs. 3-1
a polpa vir a ser irreversivelmente afetada. a 3-3). O ápice pode estar aberto, reduzindo a chance de
necrose pulpar secundária à compressão venosa. O dente
PULPITE IRREVERSÍVEL
é assintomático, exceto pela possível sensação de pressão
Os pacientes com pulpite irreversível nos estágios ini- quando colocado em função mastigatória.
ciais em geral apresentam uma dor aguda e acentuada Caracteristicamente, o diagnóstico de pulpite é direto e
ao estímulo térmico e a dor continua após o estímulo ter facilmente correlacionado ao dente acometido, que pode
sido removido. O frio é especialmente desagradável, ainda ser estimulado para produzir os sintomas associados. Se
que o calor ou o doce, além dos alimentos ácidos, também tal correlação não for evidente, então deve ser levantada
possam provocar dor. Além disso, a dor pode ser espontâ- a hipótese de que os sintomas podem não estar relaciona-
nea ou contínua e pode ser exacerbada quando o indiví- dos à polpa. O dente que é a fonte da dor pulpar pode ser
duo se deita. O dente responde ao teste pulpar elétrico em difícil de ser identificado em alguns casos. Apesar de a dor
níveis mais baixos de corrente. pulpar nunca cruzar a linha média, ela pode ser referida
Nos estágios iniciais da pulpite irreversível, a dor como sendo de arco a arco, tornando o teste pulpar dos
pode ser facilmente relacionada ao dente afetado; entre- dois arcos necessário nos casos difíceis. Várias desordens,
tanto, com o aumento do desconforto, o paciente torna-se tais como dor miofascial, neuralgia do trigêmio, neural-
incapaz de identificar o dente acometido no quadrante em gia facial atípica, enxaquecas, dores de cabeça, patologias
questão. nasais ou sinusais e angina pectoris, foram relatadas como
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 121

Fig. 3-1 Pulpite crônica hiperplásica. Tecido de granulação erite- Fig. 3-3 Pulpite crônica hiperplásica. O mesmo dente descrito na
matoso extruindo da câmara pulpar do primeiro molar inferior. Fig. 3-2. Tecido de granulação cronicamente inflamado preenchen-
do a destruição coronária. Observe a camada de epitélio escamoso
estratificado.

Fig. 3-2 Pulpite crônica hiperplásica. Imagem macroscópica de- Fig. 3-4 Pulpite reversível. Polpa dentária exibindo hiperemia
monstrando tecido pulpar hiperplásico preenchendo uma extensa e edema. A dentina adjacente foi recentemente cortada durante a
lesão cariosa coronária. As setas esboçam o que previamente era o execução de uma restauração dentária.
teto da câmara pulpar.

sendo parecidas à dor pulpar em alguns pacientes. Se essas Doppler a laser e oxímetro do pulso, podem ajudar a
condições não forem reconhecidas como as causadoras da aumentar a precisão do diagnóstico.
dor, então extrações em série ou procedimentos endodôn-
ticos podem ser realizados de maneira inapropriada.
O diagnóstico de dor pulpar é realizado com a combina- CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
ção entre a apresentação clínica e as respostas dos dentes Basicamente, a histopatologia é, em primeiro lugar, de
à percussão, aos estímulos térmicos e aos testes pulpares interesse acadêmico e em geral não altera de maneira sig-
elétricos. O valor de prognóstico destes testes é, algumas nificativa o tratamento. Vários pesquisadores têm demons-
vezes, menor do que o desejado. Quando os procedimen- trado uma surpreendente ausência de correlação entre os
tos demonstram que a polpa está sadia, os resultados são achados histopatológicos e os sintomas clínicos na maioria
altamente confiáveis. Entretanto, quando o teste pulpar é das polpas examinadas.
positivo para a pulpite irreversível, o exame histopatológico Nos pacientes com pulpite reversível, a polpa geralmente
pode demonstrar nenhuma evidência aparente de doença demonstra hiperemia, edema e algumas células inflamató-
pulpar. O clínico deve utilizar todos os testes disponíveis, rias subjacentes à região dos túbulos dentinários afetados
informação clínica e o seu julgamento pessoal na tenta- (Fig. 3-4). Pode ser observada dentina terciária na parede
tiva de chegar a um diagnóstico correto. Melhorias futuras dentinária adjacente e, ocasionalmente, são encontradas
nos métodos de diagnóstico, tais como a fluxometria pelo células inflamatórias agudas dispersas.
122 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

permanece normal, apresentando fibrose e inflamação


mínimas.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
A pulpite reversível é tratada pela remoção do irritante
local. Às vezes é necessário o uso de analgésicos. O prog-
nóstico da pulpite reversível é bom se o tratamento for rea-
lizado o quanto antes. O dente deve ter a sua vitalidade
testada após a diminuição dos sintomas, para assegurar
que não tenha ocorrido um dano irreversível.
As pulpites irreversíveis e crônicas hiperplásicas são tra-
tadas pela extração do dente ou por tratamento endodôn-
Fig. 3-5 Pulpite irreversível. Polpa dentária exibindo infiltrado tico.
inflamatório agudo consistindo predominantemente em leucócitos
polimorfonucleares.
DENTINA SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA
A formação da dentina ocorre durante toda a vida. A dentina
formada antes da formação completa da raiz chamada de
dentina primária. Esse processo é seguido pela formação
da dentina secundária. Os mesmos odontoblastos que
formaram a dentina primária permanecem funcionais e
produzem a dentina secundária. Com o avançar da idade,
a deposição de dentina secundária leva a uma diminuição
da câmara pulpar e do sistema de canais. A deposição da
dentina é lenta e gradual, mas de fato aumenta após os 35
a 40 anos de idade. Pesquisadores forenses comprovaram
que a formação da dentina secundária ocorre de maneira
tão consistente que a proporção da espessura da dentina
retirada em três diferentes níveis radiculares está inti-
mamente relacionada à idade. A formação generalizada
Fig. 3-6 Pulpite irreversível. O mesmo dente descrito na Fig. 3- precoce da dentina secundária tem sido relacionada à
5. A polpa dental exibe uma área de fibrose e inflamação crônica progeria, uma condição associada ao envelhecimento ace-
periférica à zona de formação do abscesso.
lerado. Algumas vezes, uma lesão traumática significativa
pode levar à obliteração precoce da câmara pulpar e do
canal (metamorfose cálcica) no dente acometido.
A pulpite irreversível muitas vezes demonstra conges- No dente em função, a deposição inicia-se na porção
tão das vênulas, o que resulta em necrose focal. Essa zona coronária do dente e progride para as regiões apicais.
necrótica contém leucócitos polimorfonucleares e histi- Muitos pesquisadores acreditam que esse tipo de dentina,
ócitos (Fig. 3-5). O tecido pulpar circundante geralmente denominada dentina secundária fisiológica, ocorre como
exibe fibrose e um infiltrado misto de plasmócitos, linfóci- resultado do envelhecimento. Nos dentes impactados, foi
tos e histiócitos (Fig. 3-6). descrita uma diminuição significativa da quantidade de
A pulpite crônica hiperplásica apresenta um capuz de dentina secundária, sugerindo que as atividades funcionais
tecido de granulação inflamado subagudo, que preenche da oclusão promovam a deposição. Curiosamente, a depo-
completamente o espaço que a câmara pulpar ocupava, e sição de dentina nos dentes impactados parece se iniciar
histopatologicamente se assemelha ao granuloma piogê- nas regiões apicais e progredir em direção à coroa.
nico (Capítulo 12). A superfície do pólipo pode ou não ser Embora a produção de dentina secundária fisiológica e a
coberta por um epitélio escamoso estratificado, que migra resultante diminuição da câmara pulpar estejam mais for-
da gengiva adjacente ou se origina do epitélio descamado temente relacionadas com o envelhecimento, o processo é
contido nos fluidos orais (Fig. 3-3). O tecido pulpar pro- mais acentuado em homens e tem sido associado positiva-
fundo do interior dos canais caracteristicamente apresenta mente a doenças calcificantes (p. ex., artrite, gota, cálculos
fibrose e um infiltrado inflamatório crônico. Calcificações renais, cálculos da vesícula, aterosclerose, hipertensão). A
pulpares são comuns tanto na porção radicular quanto na deposição no interior da câmara pulpar muitas vezes não
coronária. Muitas vezes a porção apical do tecido pulpar é totalmente uniforme. Nos dentes posteriores, uma maior
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 123

deposição é encontrada no soalho pulpar, em menor grau


no teto e menor ainda nas paredes laterais. Portanto, com
a idade, as câmaras pulpares diminuem significativamente
em altura, mas não extensivamente em largura.
A deposição de nova dentina localizada em áreas de
lesão focal, também ocorre. Essa dentina é organizada de
maneira mais aleatória e é denominada dentina terciária
(reacional, reparadora, irregular ou de irritação). Essa
formação de dentina localizada pode ocorrer em resposta
aos seguintes fatores:
● Atrição

● Fratura

● Erosão

● Abrasão

● Cárie

● Doença periodontal

● Lesão mecânica decorrente de procedimentos odon-

tológicos
● Irritação provocada por materiais odontológicos

A lesão ao processo odontoblástico periférico é tudo que


é necessário para iniciar a formação de dentina terciária. Se
o estímulo for de suave a moderado, então a dentina terci- Fig. 3-7 Dentina secundária fisiológica. Abscesso periapical com
ária é produzida pelos odontoblastos sobreviventes, sendo os quatro dentes não respondendo aos testes pulpares elétricos. A
diminuição da deposição de dentina secundária fisiológica no incisi-
denominada dentina reacional. Este tipo de dentina terciária
vo central direito (seta) delimitou a origem da infecção; o tratamento
possui uma aparência mais regular e é mais contínua com endodôntico deste dente resolveu a lesão.
os túbulos das dentinas primária e secundária. Se o estí-
mulo for mais intenso e levar à morte dos odontoblastos
primários, então uma nova geração de odontoblastos pode
cional. Essa falta de comunicação futuramente auxilia na
surgir das células indiferenciadas da polpa e continuar a
proteção da polpa de estímulos externos. Quando os odon-
formar dentina terciária que é denominada dentina repara-
toblastos primários morrem, os seus túbulos dentinários
dora. Pesquisadores acreditam que esses novos odontoblas-
são preenchidos por processos odontoblásticos degenera-
tos surgem das células subodontoblásticas ou dos pericitos. dos, sendo denominados tratos mortos. Esses túbulos são
Durante a formação de dentina primária, os odontoblastos geralmente isolados da polpa pela dentina reparadora.
incorporam diversos fatores de crescimento, tais como fator
transformador de crescimento B (TGF-B), na matriz inter-
tubular. Pesquisadores têm sugerido que estes fatores de CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
crescimento podem ser liberados secundariamente devido E RADIOGRÁFICAS
à presença de lesão dentinária ou restaurações cavitárias Como observado nas radiografias periapicais, a deposição
e podem estar envolvidos na sinalização para a diferen- de dentina secundária resulta na diminuição do tamanho
ciação da segunda geração de odontoblastos. A desmine- das câmaras pulpares e dos canais radiculares. Além de
ralização da dentina durante o processo carioso também ser usada como uma estimativa da idade, a dentina secun-
libera quantidades significantes de cálcio e fosfato. Esses dária parece reduzir a sensibilidade do dente acome-
minerais muitas vezes se difundem em direção à polpa e tido, a suscetibilidade a cáries em dentina e o trauma aos
auxiliam na esclerose dos túbulos na forma de fosfato de procedimentos odontológicos. Apesar de a produção de
cálcio. De diversas maneiras, a dentina não só atua como dentina secundária diminuir a probabilidade de exposição
a espinha dorsal do dente, mas também como um reser- pulpar durante os procedimentos operatórios, ela também
vatório de materiais bioativos à espera de serem liberados aumenta a dificuldade de localização da câmara pulpar
durante momentos críticos de lesão. e dos canais radiculares durante o tratamento endodôn-
A camada inicial da dentina reparadora é atubular e tico. Algumas vezes, lesões inflamatórias extensas podem
é conhecida como dentina de interface (fibrodentina). Essa envolver mais de um ápice; o tamanho dos canais pode
fina faixa pode ser acelular ou exibir inclusões nucleares ser usado para ajudar na determinação da origem do foco
dispersas. Após a deposição da dentina de interface, o da infecção, pois o canal pode apresentar-se mais largo
remanescente de dentina reparadora é tubular, porém não no dente que se tornou não vital mais cedo (Fig. 3-7). Os
é contínua com as dentinas primária, secundária ou rea- dentes acometidos pela metamorfose cálcica são muitas
124 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 3-9 Dentina secundária fisiológica. Uma linha de demar-


cação bem-definida (seta) separa a dentina primária da dentina se-
cundária fisiológica.

Fig. 3-8 Metamorfose cálcica. A, Incisivo central superior esquer-


do decíduo exibindo uma coloração amarelada. B, Radiografia do
mesmo paciente mostrando a completa calcificação das câmaras
pulpares e dos canais dos incisivos superiores decíduos. (Cortesia Dr.
Jackie L. Banahan.)

Fig. 3-10 Dentina terciária reparadora. Deposição de dentina


terciária localizada (região inferior) na porção pulpar dos túbulos den-
tinários afetados pelo processo carioso.
vezes diagnosticados clinicamente pela coloração amare-
lada da coroa; radiograficamente, os dentes acometidos
exibem um acelerado fechamento da câmara pulpar e dos
canais radiculares, quando comparados aos dentes adja- A qualidade e a aparência da dentina terciária dependem
centes ou contralaterais (Fig. 3-8). Nesses casos, o espaço da gravidade dos estímulos nocivos que promoveram a sua
pulpar pode aparentar estar completamente obliterado formação. A dentina terciária está localizada na terminação
ou acentuadamente reduzido. Essa alteração em geral se pulpar dos processos odontoblásticos que foram afetados
sucede ao trauma do dente e pode ser visto tão logo sejam (Fig. 3-10). Com um leve estímulo, como abrasão ou atrição,
completados 3 meses do episódio traumático; entretanto, a a dentina reacional exibe uma deposição lenta caracteri-
condição em geral não é diagnosticada por cerca de 1 ano. zada por túbulos que estão em continuidade com a dentina
secundária, sendo somente um pouco irregulares. Com um
dano mais grave (p. ex., uma lesão cariosa de progressão
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS rápida), a dentina reparadora é formada, um processo que
A dentina secundária fisiológica consiste em dentina ocorre mais rapidamente e consiste em uma fina camada de
tubular regular que é sobreposta à dentina primária. Estas interface dentinária, na qual é depositada dentina irregular,
duas camadas de dentina podem ser separadas por uma com túbulos bastante desorganizados e dispersos.
linha de demarcação, muitas vezes observada pela cur-
vatura dos túbulos (Fig. 3-9). Com o avançar da idade, à
medida que os odontoblastos sofrem alterações degenera- TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
tivas, a dentina secundária fisiológica torna-se mais irregu- Em estudos com dentes apresentando metamorfose cálcica,
lar com menor quantidade de túbulos. a grande maioria dos dentes acometidos nunca desen-
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 125

volve características clínicas ou radiográficas sugestivas formam durante o período de desenvolvimento radicular e
de doença inflamatória periapical; portanto, o tratamento ocorrem no canal radicular e na câmara pulpar adjacentes
endodôntico deverá ser realizado apenas se houver lesões às regiões de furca dos dentes multirradiculares. Devido
periapicais ou na presença de teste de vitalidade negativo. ao desenvolvimento dos dentículos tipicamente preceder
Mesmo se a luz de um canal não puder ser identificada a formação completa da dentina prímária, a maioria dos
radiograficamente, a terapia endodôntica convencional dentículos se torna aderida ou embutida na dentina.
em geral consegue localizar e preparar o canal radicular. Acredita-se que os cálculos pulpares se desenvolvem
Devido à redução acentuada do espaço do canal radicu- ao redor de um ninho central do tecido pulpar (p. ex., fibras
lar, a localização do canal pulpar pode ser difícil e cuida- colágenas, substância fundamental ou remanescentes de
dos devem ser tomados durante a preparação do acesso células necróticas). A calcificação inicial começa ao redor
para prevenir a perfuração. Se a terapia endodôntica não do ninho central e se direciona para fora, em um padrão
obtiver sucesso, então a cirurgia periapical pode ser reali- concêntrico ou radial de material calcificado regular. Os
zada nos casos de doença periapical inflamatória evidente. cálculos pulpares são formados nas porções coronárias da
Se o teste de vitalidade for positivo, então a reavaliação polpa e podem surgir com uma parte das alterações patoló-
periódica parece ser uma atitude prudente. Para melhorar gicas locais ou relacionadas à idade. A maioria dos cálculos
a estética dentária, coroais totais são recomendadas para pulpares se desenvolve após a formação completa do dente
dentes anteriores escurecidos que possuam restaurações e são geralmente livres ou aderidas. Em ocasiões raras, os
extensas. Caso contrário, o clareamento muitas vezes pode cálculos podem estar embutidos.
resolver com eficácia o escurecimento. As calcificações lineares difusas não apresentam a
organização lamelar dos cálculos pulpares; elas exibem
áreas fibrilares e tênues de calcificação irregular, que
CALCIFICAÇÕES PULPARES muitas vezes estão paralelos aos vasos sanguíneos. Estas
calcificações podem estar presentes na câmara pulpar ou
Calcificações no interior da polpa não são raras, mas a sua
nos canais e a frequência aumenta com a idade.
frequência é difícil de ser determinada. As incidências
relatadas variam de 8% a 90%, mas diversos pesquisadores
documentaram a prevalência em quase 20% de dentes pes- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
quisados individualmente por meio de radiografias. Pelo E RADIOGRÁFICAS
fato de as calcificações pulpares somente serem diagnosti-
Os dentículos e os cálculos pulpares podem atingir um
cadas radiograficamente quando ultrapassam 200 μm de
tamanho suficiente para ser visualizados em radiografias
diâmetro, é de se esperar que a prevalência na pesquisa intraorais como áreas radiopacas no interior da câmara
histopatológica fosse muito mais alta. Parece haver uma pulpar ou dos canais (Fig. 3-11). As calcificações difusas
forte associação entre pulpites crônicas de longa duração não são visualizadas radiograficamente.
e a presença de calcificação pulpar; além disso, a prevalên- As calcificações pulpares são caracteristicamente de
cia de calcificações pulpares aumenta com a idade. Entre- pouco significado clínico, embora raramente possam ser
tanto, alguns casos parecem ser de desenvolvimento com obstáculos durante procedimentos endodônticos. Alguns
uma tendência familiar. pesquisadores associam as calcificações a neuralgias den-
Os três tipos de calcificações pulpares são:
1. Dentículos
2. Cálculos pulpares
3. Calcificações lineares difusas
Todas as calcificações pulpares iniciam-se como corpos li-
vres no interior do tecido pulpar, mas muitas podem tor-
nar-se aderidas ou embutidas nas paredes dentinárias da
polpa.
Acredita-se que os dentículos sejam formados como
resultado de uma interação epitélio-mesênquima durante
o desenvolvimento da polpa. Filamentos epiteliais origi-
nados da bainha radicular ou extensões cervicais para o
interior da câmara pulpar adjacente às furcas induzem a
diferenciação odontoblástica do mesênquima da papila
dentária circundante, formando o centro do dentículo. Os
odontoblastos depositam dentina tubular à medida que Fig. 3-11 Cálculos pulpares. Diversos dentes demonstrando cal-
se afastam do epitélio central e produzem estruturas com cificações radiograficamente evidentes no interior das câmaras pul-
a forma de dedos ao redor do epitélio. Os dentículos se pares.
126 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

tárias, porém a alta frequência destas lesões na ausência de lamelares concêntricos de material calcificado regular
sintomas clínicos argumenta contra esta relação. Algumas (Fig. 3-12). Ocasionalmente, uma camada periférica de
vezes, as calcificações pulpares podem se tornar bastante dentina tubular pode ser aposicionada pelos odontoblas-
extensas e interferirem na formação radicular, possivel- tos, os quais se originam do tecido pulpar circundante, em
mente acarretando uma destruição periodontal precoce e resposta à presença do cálculo pulpar. Além disso, também
a perda dentária. Foram observadas calcificações pulpares pode ser evidente a presença de material calcificado fibri-
proeminentes associadas a certos processos patológicos, lar irregular na periferia dos cálculos pulpares.
como as seguintes: As calcificações lineares difusas consistem, na sua totali-
● Displasia dentinária tipo Id (Capítulo 2) dade, em calcificações fibrilares tênues e irregulares que se
● Displasia dentinária tipo II (Capítulo 2) desenvolvem nas câmaras pulpares e nos canais (Fig. 3-13).
● Displasia pulpar (Capítulo 2) Este material costuma ser depositado de maneira linear ao
● Calcinose tumoral longo do curso de um vaso sanguíneo ou de um nervo.
● Calcinose universal

● Síndrome de Ehlers-Danlos (Capítulo 16)

Se todos os dentes do paciente tiverem a câmara pulpar TRATAMENTO E PROGNÓSTICO


aumentada contendo calcificações, a possibilidade de dis- Nenhum tratamento é necessário. A maioria das calcifi-
plasia dentinária tipo II deve ser investigada. Se os cálculos cações pulpares não está associada a qualquer alteração
estiverem localizados na porção coronária dos canais radi- clínica significativa.
culares, os quais exibem aumento e abaulamento, então
a displasia dentinária tipo I deve ser considerada. Ambas
as condições raras estão associadas a câmaras pulpares ou GRANULOMA PERIAPICAL
canais com formatos anormais; portanto, tais diagnósticos (PERIODONTITE APICAL CRÔNICA)
não devem ser considerados quando cálculos pulpares são O termo granuloma periapical refere-se a uma massa de
observados na ausência de alterações pulpares. tecido de granulação crônica ou agudamente inflamado no
ápice de um dente desvitalizado. Esta denominação bas-
tante utilizada não é totalmente correta, pois a lesão não
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS demonstra, microscopicamente, uma inflamação granulo-
Os dentículos consistem em dentina tubular circundando matosa verdadeira. Embora o termo periodontite apical
um ninho central de epitélio. Com o tempo, o epitélio possa ser mais apropriado, este pode causar uma confusão
central degenera e os túbulos sofrem esclerose, tornando a para o clínico. A formação de lesões inflamatórias periapi-
sua detecção difícil. A maioria dos dentículos é aderida ou cais representa uma reação defensiva secundária à presença
embutida. Aqueles que permanecem livres na polpa, oca- de infecção microbiana no canal radicular, com a dissemi-
sionalmente desenvolvem camadas externas de calcifica- nação dos produtos tóxicos relacionados em direção à zona
ção fibrilar irregular ou camadas lamelares de calcificação apical. Inicialmente, a reação de defesa elimina as subs-
semelhantes às observadas nos cálculos pulpares. tâncias nocivas provenientes dos canais. No entanto, com
Os cálculos pulpares apresentam uma massa amorfa o tempo, a reação do hospedeiro torna-se menos eficaz em
central de calcificação irregular, circundada por anéis relação à invasão microbiana ou à disseminação de toxinas

Fig. 3-13 Calcificações pulpares lineares difusas. Calcificações


Fig. 3-12 Cálculos pulpares. Múltiplos cálculos no interior da câ- fibrilares tênues paralelas ao curso dos canais neurovasculares no
mara pulpar. interior do canal pulpar.
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 127

na região apical. Ainda que a infecção seja bacteriana ori-


ginariamente, a presença de leveduras é vista às vezes.
Embora controverso, foi documentada uma prevalência
aumentada de citomegalovírus humano e, em menores
proporções, do vírus Epstein-Barr nas doenças inflamató-
rias periapicais sintomáticas; alguns clínicos acreditam que
isto seja mais do que uma infestação secundária.
Nos estágios iniciais de infecção, há a predominância de
neutrófilos e alterações radiográficas não estão presentes;
esta fase da doença inflamatória periapical é denominada
periodontite apical aguda. As células inflamatórias envolvi-
das são primariamente os neutrófilos e as prostaglandinas
liberadas, as quais ativam os osteoclastos para reabsorver o
osso circundante, promovendo uma área radiolúcida peria- Fig. 3-14 Granulomas periapicais. Áreas radiolúcidas periapicais
pical detectável. Pesquisadores acreditam que essa destrui- discretas associadas aos ápices do primeiro molar inferior. (Cortesia
ção óssea é uma tentativa de prevenir a disseminação da Dr. Garth Bobrowski.)
infecção e propiciar espaço para a chegada de células de
defesa especializadas contra o processo infeccioso. Com
o tempo, as células inflamatórias crônicas começam a
dominar a resposta do hospedeiro. Mediadores liberados
por linfócitos reduzem atividades osteoclásticas futuras,
enquanto também estimulam os fibroblastos e a microvas-
cularização. Devido a essas ações, as lesões crônicas são
muitas vezes assintomáticas e demonstram poucas altera-
ções adicionais radiograficamente.
Os granulomas periapicais podem originar-se após a
estabilização de um abscesso periapical ou podem se
desenvolver como uma patologia periapical inicial. Essas
lesões não são necessariamente estáticas. Além da possi-
bilidade de transformação em cistos periapicais, uma
piora da infecção pulpar pode levar ao reaparecimento da
inflamação, no desenvolvimento de sintomas e o possível Fig. 3-15 Granuloma periapical. Área radiolúcida bem-definida
aumento de tamanho da área radiolúcida associada. As associada ao ápice do primeiro pré-molar superior. (Cortesia Dr. Frank
alterações inflamatórias secundárias agudas que acome- Beylotte.)
tem os granulomas periapicais foram denominadas abs-
cesso fênix, nome dado baseado no pássaro mitológico que
morria e renascia de suas próprias cinzas. Nos granulomas A maioria dos granulomas periapicais é assintomática,
periapicais progressivos, o aumento de tamanho muitas mas pode desencadear dor ou sensibilidade se ocorrer
vezes não é contínuo, mas acontece em surtos associados a uma exacerbação aguda. Por característica, o dente envol-
períodos de exacerbações agudas. vido não apresenta mobilidade ou sensibilidade significa-
tiva à percussão. O tecido mole sobrejacente ao ápice pode
ou não estar sensível. O dente não responde aos testes pul-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS pares térmicos ou elétricos, a menos que a necrose pulpar
E RADIOGRÁFICAS esteja relacionada a um único canal de um dente multir-
A fase inicial da doença inflamatória periapical – a perio- radicular. Os granulomas periapicais representam quase
dontite periapical aguda – provoca uma dor pulsátil não 75% das lesões inflamatórias periapicais e 50% deles não
localizada constante. O dente associado responde negati- responderam a técnicas endodônticas conservadoras.
vamente ao teste de vitalidade ou revela um resultado posi- Grande parte das lesões é diagnosticada durante exames
tivo retardado. Em geral, a dor provocada durante a oclusão radiográficos de rotina. As áreas radiolúcidas associadas
ou percussão está presente e não são observadas alterações são variáveis, podendo ser lesões pequenas, quase imper-
radiográficas evidentes. Se o processo inflamatório agudo ceptíveis, até imagens radiolúcidas excedendo 2,0 cm de
evoluir para um padrão crônico, então os sintomas associa- diâmetro (Figs. 3-14 a 3-16). Os dentes acometidos apre-
dos regridem. Em muitos casos, a doença periapical infla- sentam a perda da lâmina dura periapical. A lesão pode ser
matória é diagnosticada sem qualquer recordação prévia bem-circunscrita ou maldefinida e pode ou não apresentar
da ocorrência de uma fase aguda. um halo radiopaco circundante. A reabsorção radicular
128 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 3-16 Granuloma periapical. Área radiolúcida extensa e bem- Fig. 3-18 Granuloma periapical. Tecido de granulação exibindo
definida associada aos ápices do primeiro molar inferior. (Cortesia Dr. um infiltrado inflamatório misto, consistindo em linfócitos, plasmó-
Robert E. Loy.) citos e histiócitos.

um elevado número de plasmócitos está presente, glóbulos


eosinofílicos de gamaglobulina dispersos (corpúsculos
de Russel) podem ser observados. Além disso, um agre-
gado de partículas levemente basofílicas (corpúsculos de
pironina) também podem estar presentes em associação
do infiltrado de plasmócitos. Ambos os produtos dos plas-
mócitos não são específicos para o granuloma periapical,
podendo ser encontrados em qualquer agregação de plas-
mócitos. Os restos epiteliais de Malassez podem ser iden-
tificados no tecido de granulação. Coleções de cristais de
colesterol com células gigantes multinucleadas associadas
e áreas de extravasamento de hemácias com pigmentação
por hemossiderina podem estar presentes. Apesar de a fon-
Fig. 3-17 Granuloma periapical. Área radiolúcida maldefinida te do colesterol não ser clara, esse material é muitas vezes
associada ao primeiro molar inferior, o qual apresenta reabsorção observado em áreas de inflamação a longo prazo e pode ser
radicular significativa. acumulado proveniente da morte de células inflamatórias,
da desintegração de hemácias ou da degeneração de cistos
epiteliais. O colesterol atrai macrófagos e células gigantes
não é incomum (Fig. 3-17). Embora as lesões maiores do de corpos estranhos, os quais são incapazes de degradar o
que 200 mm2 representem muitas vezes cistos periapi- material, mas liberam mediadores inflamatórios e de rea-
cais, vários pesquisadores não têm sido capazes de distin- bsorção óssea. Uma acumulação significativa de colesterol
guir granulomas periapicais de cistos periapicais tomando é capaz de continuar o processo inflamatório na ausência
como base somente o tamanho e o aspecto radiográfico. de infecção microbiana ativa. Pequenos focos de inflama-
Devido ao fato de a doença inflamatória periapical não ser ção aguda com formação de abscessos focais podem ser
estática e os granulomas poderem se transformar em cistos encontrados, mas não certificam o diagnóstico de abscesso
ou abscessos (e vice-versa) sem alterações radiográficas periapical.
significativas, não é surpreendente que as características
radiográficas não sejam suficientes para o diagnóstico.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
As lesões inflamatórias periapicais resultam da presença
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS de micro-organismos ou de seus produtos tóxicos no canal
Os granulomas periapicais consistem em tecido de granu- radicular, nos tecidos apicais ou em ambos. O sucesso do
lação, circundado por uma cápsula de tecido conjuntivo tratamento depende da redução e do controle destes orga-
fibroso. O tecido de granulação é composto por um infiltra- nismos. Devido à complexidade da anatomia do sistema
do de linfócitos denso variável, que é muitas vezes per- de canais radiculares, alguns pesquisadores acreditam
meado por neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e, menos fre- que a erradicação completa de todos os micro-organismos
quentemente, mastócitos e eosinófilos. (Fig. 3-18). Quando é improvável; o objetivo da endodontia é reduzir a carga
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 129

microbiana a um nível insuficiente para que a inflamação


periapical seja mantida. Se o dente puder ser preservado,
então o tratamento endodôntico pode ser realizado. Os
dentes sem possibilidades restauradoras devem ser extra-
ídos, seguido pela curetagem de todo o tecido mole apical.
Nos casos sintomáticos, o uso de anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs) é benéfico; o uso de antibióticos sistê-
micos não é recomendado, a menos que estejam presentes
tumefação associada ou alterações sistêmicas.
Os dentes tratados endodonticamente devem ser avalia-
dos em intervalos de 1 a 2 anos (no mínimo) para excluir
um possível crescimento da lesão e para assegurar uma
cicatrização adequada. Além disso, muitos clínicos acre-
ditam que avaliações em 1, 3 e 6 meses são apropriadas. Fig. 3-19 Cicatriz fibrosa periapical. Tecido conjuntivo fibroso
Uma forte ênfase deve ser dada à importância das consul- denso com osso vital e ausência de infiltrado inflamatório signifi-
tas de acompanhamento. cativo.
As lesões podem não cicatrizar por diversas razões:
● Formação de cisto

● Infecção pulpar persistente (p. ex., acesso inadequa-

do, canais não encontrados, perfuração de canais, fra- Algumas vezes, o defeito criado pelas lesões inflamató-
turas radiculares verticais, técnica asséptica ou instru- rias periapicais pode ser preenchido por tecido colagenoso
mentação inadequadas, extravasamento de material denso em vez de osso normal (Fig. 3-19). Tais cicatrizes
obturador) fibrosas (periapicais) ocorrem com mais frequência
● Infecção extrarradicular (geralmente colonização de quando ambas as corticais lingual e vestibular foram per-
actinomyces periapical localizada) didas (Fig. 3-20); entretanto, elas às vezes surgem em áreas
● Acúmulo de restos endógenos (p. ex., cristais de co- com tábuas corticais intactas. Se durante a cirurgia ambas
lesterol) as tábuas corticais estiverem ausentes, o paciente deve ser
● Presença de corpo estranho na região periapical informado quanto à possibilidade de formação de uma
● Doença periodontal associada cicatriz. O desenvolvimento de uma cicatriz periapical não
● Invasão do seio maxilar adjacente é indicação para uma futura cirurgia.
● Formação de cicatriz fibrosa (ver adiante)

Se o tratamento convencional inicial não for bem-suce-


dido, o retratamento endodôntico representa a melhor CISTO PERIAPICAL (CISTO RADICULAR;
abordagem para a minimização da contaminação bacte- CISTO PERIODONTAL APICAL)
riana e deve ser considerado antes da cirurgia periapical. O epitélio na região do ápice de um dente desvitalizado
A cirurgia periapical permanece como um importante ins- presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação
trumento para a resolução da doença inflamatória periapi- para formar um cisto verdadeiramente revestido por epi-
cal, mas em geral é reservada para lesões maiores do que télio ou cisto periapical. A resposta inflamatória parece
2,0 cm, ou para aquelas associadas aos dentes que não são aumentar a produção do fator de crescimento de cerati-
adequados para o tratamento endodôntico convencional. nócitos pelo estroma das células periodontais, levando ao
A cirurgia periapical deve incluir a curetagem de todo o aumento da proliferação de epitélio normalmente quies-
tecido mole perirradicular, a amputação da porção apical cente na região. A fonte epitelial é formada pelos restos
da raiz e o selamento do forame radicular. epiteliais de Malassez, mas também pode estar relacionada
Todo tecido mole removido durante a cirurgia periapi- ao epitélio crevicular, ao revestimento sinusal ou ao reves-
cal deve ser submetido a exame histopatológico. Essas áreas timento epitelial dos tratos fistulosos. O desenvolvimento
cirúrgicas representam sítios que falharam na resposta ao cístico é comum; a frequência relatada varia de 7% a 54%
tratamento apropriado; assim sendo, o exame histopato- das imagens radiolúcidas periapicais.
lógico e a confirmação de diagnóstico são obrigatórios. A A grande disparidade quanto à prevalência está rela-
motivação primária para este exame não é descobrir se a cionada, muito provavelmente, ao rigor dos critérios de
lesão representa um granuloma periapical ou um cisto; o diagnóstico utilizados em um estudo específico. Diversos
exame é realizado para eliminar a possibilidade de um pro- pesquisadores acreditam que o diagnóstico de um cisto
cesso mais sério não relacionado com doença inflamatória periapical pode ser realizado apenas após a lesão ter sido
periapical. Em um serviço atuante em patologia oral e maxi- examinada por completo, em exames seriados ou de secção
lofacial, não é rara a descoberta de neoplasias inesperadas dos espécimes. Em estudo de secções aleatórias de granu-
em espécimes removidos durante cirurgias periapicais. lomas periapicais fragmentados e epitelializados parecia
130 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

cisto periapical, esta lesão também geralmente se origina


dos restos epiteliais de Malassez e a fonte da inflamação
pode ser uma doença periodontal ou a necrose pulpar
com disseminação através de um forame lateral. Radio-
graficamente, estes cistos imitam o desenvolvimento de
cistos periodontais laterais (Capítulo 15). Histopatolo-
gicamente, entretanto, eles são compatíveis com cistos de
origem inflamatória.
O tecido inflamatório periapical que não foi curetado
no momento da extração do dente pode dar origem a um
cisto inflamatório chamado de cisto periapical residual.
Com o tempo, muitos destes cistos exibem uma redução no
tamanho e pode ocorrer uma resolução espontânea devido
à ausência do estímulo inflamatório contínuo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
E RADIOGRÁFICAS
CISTO PERIAPICAL
Em geral, os pacientes com cistos periapicais não apresen-
Fig. 3-20 Cicatriz fibrosa periapical. Área radiolúcida periapical tam sintomas, a menos que exista uma exacerbação infla-
na maxila, localizada em região de extração prévia, na qual ambas matória aguda. Além disso, se o cisto atingir um tamanho
as tábuas corticais foram perdidas. O sítio foi preenchido por tecido grande, podem ser observadas tumefação e sensibilidade
densamente colagenizado. (Cortesia do Dr. James Tankersley.) leve. Com o crescimento do cisto, podem ocorrer mobili-
dade e deslocamento dos dentes adjacentes. O dente de
origem não responde ao teste pulpar térmico e elétrico.
O padrão radiográfico é idêntico ao do granuloma pe-
haver a presença de uma cavidade delimitada por epitélio
riapical. Os cistos podem desenvolver-se mesmo como ima-
que não existia na realidade. Quando critérios rigorosos são
utilizados, a prevalência dos cistos periapicais parece ser
de quase 15%. Duas variações de cistos periapicais foram
descritas quando ocorre a total remoção do cisto e da raiz.
Os cistos periapicais baía têm como característica um
revestimento epitelial incompleto devido à extensão da
porção apical do dente para o interior do lúmen do cisto.
Os cistos periapicais verdadeiros formam uma estrutura
semelhante a um saco, com revestimento epitelial com-
pleto, que se localiza adjacente ao ápice do dente, mas está
separado deste. Devido ao fato de a distinção entre um
granuloma periapical epitelializado, um cisto “baía” e um
cisto periapical “verdadeiro” possuir poucas implicações
pós-cirúrgicas, os laboriosos exames histopatológicos e
subclassificações tornam-se sem sentido prático.
Os cistos periapicais são caracterizados por uma cápsula
de tecido conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um
lúmen contendo líquido e restos celulares. Teoricamente, à
medida que o epitélio se descama para o interior do lúmen,
aumenta o conteúdo proteico. Ocorre a entrada de fluido no
lúmen, na tentativa de equilibrar a pressão osmótica, pro-
movendo um crescimento lento. A maioria dos cistos peria-
picais cresce lentamente e não atinge um tamanho grande.
Algumas vezes, um cisto semelhante, a melhor deno- Fig. 3-21 Cisto periapical. Área radiolúcida bem circunscrita in-
minação seria cisto radicular lateral, pode se desen- timamente associada ao ápice do incisivo central inferior. Observe
volver ao longo da porção lateral da raiz. Assim como o a perda da lâmina dura na região da lesão.
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 131

Fig. 3-24 Cisto periapical. Área radiolúcida envolvendo a região


de furca e os ápices do segundo molar decíduo inferior direito.

manhos maiores do que os granulomas periapicais, nem


o tamanho nem a forma da lesão podem ser considerados
critérios para o diagnóstico definitivo. Os cistos periapicais
também são conhecidos por envolverem dentes decíduos.
Fig. 3-22 Cisto periapical. Área radiolúcida associada ao incisivo Estes estão mais associados aos molares e aparecem como
central superior, o qual apresenta reabsorção radicular significati- uma zona radiolúcida circundante às raízes e que preenche
va. o espaço interradicular na região de furca (Fig. 3-24).

CISTO RADICULAR LATERAL


O cisto radicular lateral apresenta-se como uma imagem
radiolúcida discreta ao longo da porção lateral da raiz (Fig.
3-25). A perda da lâmina dura e uma fonte de inflamação
evidente podem não ser detectadas sem um alto índice de
suspeita. Antes da exploração cirúrgica de áreas radiolú-
cidas posicionadas lateralmente, deve ser executada uma
avaliação completa do estado periodontal e da vitalidade
dos dentes adjacentes. Muitos exemplos dos chamados cis-
tos globulomaxilares (Capítulo 1) eram comprovadamente
de origem inflamatória e representavam cistos radiculares
laterais (Fig. 3-26).

CISTO PERIAPICAL RESIDUAL


Fig. 3-23 Cisto periapical. Área radiolúcida unilocular de gran- O cisto periapical residual apresenta-se como uma imagem
de dimensão estendendo-se do primeiro molar inferior ao primeiro radiolúcida de forma circular a oval, de tamanho variável,
molar contralateral. (Cortesia Dr. John. R. Cramer.) localizada no processo alveolar em um sítio de uma extra-
ção dentária prévia (Figs. 3-27 e 3-28). Com o envelheci-
mento da lesão, a degeneração dos constituintes celulares
gens radiolúcidas periapicais pequenas, e o tamanho radio- no lúmen leva ocasionalmente à calcificação distrófica e à
gráfico da lesão não pode ser utilizado para o diagnóstico radiopacidade central do lúmen (Fig. 3-29).
definitivo. Observa-se perda da lâmina dura ao longo da
raiz adjacente e uma imagem radiolúcida arredondada cir-
cunda o ápice do dente acometido (Fig. 3-21). A reabsorção CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
radicular é comum (Fig. 3-22). Com o crescimento, a ima- As características histopatológicas de todos os três tipos de
gem radiolúcida muitas vezes se torna achatada conforme cistos inflamatórios são semelhantes. O cisto é revestido
a lesão se aproxima dos dentes adjacentes. É possível que por epitélio escamoso estratificado, o qual pode apresen-
ocorra um crescimento significativo e podem ser observa- tar exocitose, espongiose ou hiperplasia (Fig. 3-30). Como
das lesões ocupando todo um quadrante (Fig. 3-23). Ainda observado em cistos dentígeros, células mucosas dispersas
que os cistos periapicais atinjam com mais frequência ta- ou áreas de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado
132 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 3-25 Cisto radicular lateral. A, Radiografia periapical da região posterior da mandíbula do lado esquerdo obtida na época da finalização
do tratamento endodôntico dos pré-molares e molares. B, Radiografia subsequente obtida 27 meses mais tarde. Observe a área radiolúcida
entre o pré-molar e o primeiro molar estendendo-se lateralmente da raiz mesial do primeiro molar. (Cortesia Dr. Carroll Gallagher.)

Fig. 3-26 Cisto radicular lateral. Área radiolúcida em forma de


pera invertida entre o incisivo lateral e o canino superiores (seta). Por
fim, o incisivo lateral foi diagnosticado como não vital.

podem ser observados nos cistos periapicais (Fig. 3-31).


Apesar de alguns cistos periapicais em maxila revestidos
por epitélio colunar pseudoestratificado poderem ter sido
originados do revestimento sinusal adjacente, a presença Fig. 3-27 Cisto periapical residual. Área radiolúcida remanes-
cente na região do corpo mandibular no sítio de extração dentária
de células mucosas ou epitélio semelhante ao respiratório
prévia.
também pode ser observada nos cistos em mandíbula. A
habilidade de o epitélio odontogênico demonstrar tal dife-
renciação especializada representa um exemplo de proso- com infiltrado inflamatório contendo linfócitos variáveis,
plasia (metaplasia avançada) e enfatiza o potencial diverso permeados por neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e (rara-
do epitélio odontogênico. O lúmen do cisto pode ser preen- mente) mastócitos e eosinófilos.
chido por fluido e restos celulares. Algumas vezes, o reves- Ocasionalmente, as cápsulas dos cistos inflamatórios
timento epitelial pode apresentar calcificações lineares ou podem conter corpos hialinos (pulse granuloma, angio-
em forma de arco, conhecidas como corpúsculos de Rushton patia hialina de células gigantes) dispersos. Esses corpos
(Fig. 3-32). Calcificações distróficas, cristais de colesterol se apresentam como pequenas poças circunscritas de
com células gigantes multinucleadas, hemácias e áreas material eosinofílico que exibe uma periferia ondulada de
de pigmentação por hemossiderina podem estar presen- colágeno condensado muitas vezes circundado por linfóci-
tes no lúmen, na cápsula ou em ambos. A cápsula do cisto tos e células gigantes multinucleadas (Fig. 3-33). O mate-
consiste em tecido conjuntivo fibroso denso, muitas vezes rial eosinofílico pode ser uniforme ou conter uma variável
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 133

Fig. 3-28 Cisto periapical residual. Área radiolúcida bem-circuns- Fig. 3-29 Cisto periapical residual. Área radiolúcida com radio-
crita no sítio de extração do primeiro molar inferior esquerdo. pacidade central no corpo mandibular do lado direito.

Fig. 3-30 Cisto periapical. Cisto revestido por epitélio escamoso Fig. 3-31 Cisto periapical. Revestimento epitelial escamoso es-
estratificado. Observe a cápsula de tecido conjuntivo, a qual contém tratificado contendo diversas células mucosas.
um infiltrado inflamatório crônico e diversos cristais de colesterol.

Fig. 3-33 Corpos hialinos. A, Múltiplos corpos hialinos apresen-


tando-se como anéis colagenosos ondulados circundando linfócitos
e plasmócitos; observe os corpos hialinos iniciais preenchidos com
Fig. 3-32 Cisto periapical. Revestimento epitelial escamoso do exsudato seroso. B, Múltiplos corpos hialinos com diversas células
cisto exibindo diversos corpúsculos de Rushton irregulares e curvi- gigantes multinucleadas no interior e ao redor dos anéis de coláge-
líneos. no ondulados.
134 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

mistura de linfócitos, plasmócitos, células gigantes multi- relata-se o desenvolvimento de carcinoma de células esca-
nucleadas, neutrófilos, restos necróticos e calcificação dis- mosas nos cistos periapicais; portanto, mesmo na ausência
trófica. Inicialmente, estes focos foram considerados um de sintomas, o tratamento é necessário para todas as alte-
processo vascular degenerativo ou uma reação tipo corpo rações intraósseas cujo exame histopatológico não tenha
estranho a óleo industrial ou material vegetal. Subsequen- fornecido um diagnóstico definitivo.
temente, esses corpos pareceram representar lagos de
exsudato inflamatório (p. ex., serum extravasado) que por
fim sofre fibrose e ocasionalmente calcificação distrófica. ABSCESSO PERIAPICAL
As células gigantes multinucleadas são levadas ao local O acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de
para remoção de grânulos de hemossiderina insolúvel. um dente não vital é denominado abscesso periapical.
Os corpos hialinos podem ser encontrados em qualquer As lesões inflamatórias agudas com formação de abscesso
área de inflamação crônica intraóssea, especialmente na podem surgir como uma alteração periapical inicial ou de
doença inflamatória periapical. uma exacerbação aguda de uma lesão periapical inflama-
tória crônica (ver discussão anterior sobre abscesso fênix).
Frequentemente, a fonte da infecção é evidente. Algumas
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
vezes, entretanto, a necrose pulpar pode estar relacionada
O cisto periapical é tratado da mesma maneira que o granu- a um traumatismo, e o dente pode não apresentar cavida-
loma periapical. Quando as características clínicas e radio- des nem restaurações.
gráficas apontam para uma lesão inflamatória periapical, No estágio mais inicial de todas as formas de doença
a extração ou o tratamento endodôntico conservador não inflamatória periapical, as fibras periapicais do ligamento
cirúrgico deve ser realizado. Apesar de alguns autores acre- periodontal (LP) podem exibir uma inflamação aguda, mas
ditarem que lesões císticas extensas não podem ser tratadas nenhuma formação evidente de abscesso. Esta alteração
por tratamento endodôntico convencional, clínicos expe- localizada, com denominação mais correta periodontite
rientes utilizaram com sucesso o tratamento endodôntico apical aguda, pode ou não evoluir para a formação de um
não cirúrgico para regiões extensas de doença inflamatória abscesso. Apesar de este processo muitas vezes ocorrer em
periapical que alcançavam até 2,0 cm de diâmetro. Lesões associação de um dente desvitalizado, a periodontite apical
maiores associadas a dentes com possibilidade de restaura- aguda pode estar presente em um dente vital, secundária
ção têm sido tratadas com sucesso por meio de tratamento a um traumatismo, a pontos de contato oclusais altos ou
endodôntico conservador quando combinado à biópsia induzida por um corpo estranho. As características clínicas
e marsupialização, descompressão ou fenestração. Assim se assemelham bastante às observadas no abscesso periapi-
como qualquer lesão inflamatória periapical, é fortemente cal, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial.
aconselhado um acompanhamento mínimo de 1 a 2 anos.
Se a imagem radiolúcida não desaparecer, a lesão poderá
muitas vezes ser tratada com sucesso pelo retratamento CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
endodôntico não cirúrgico. Como mencionado, a cirurgia E RADIOGRÁFICAS
periapical é indicada para lesões que excedem 2,0 cm e Muitos pesquisadores subdividem os abscessos periapicais
para aquelas associadas a dentes nos quais não é viável o nos tipos agudos e crônicos. Entretanto, estas denomi-
tratamento endodôntico convencional. A biópsia é indi- nações são inadequadas, pois os dois tipos representam
cada para afastar outros possíveis processos patológicos. reações inflamatórias agudas. Os abscessos periapicais
Como grande parte dos cistos e tumores odontogênicos devem ser classificados como sintomáticos e assintomá-
e não odontogênicos pode imitar a aparência de um cisto ticos, com base nas suas apresentações clínicas.
periapical residual, em todos estes cistos deve ser reali- Os abscessos periapicais se tornam sintomáticos à
zada a excisão cirúrgica. Todos os focos inflamatórios na medida que o material purulento se acumula no interior
área de um cisto radicular lateral devem ser eliminados e o do alvéolo. Os estágios iniciais provocam sensibilidade no
paciente deve ser observado de maneira semelhante à des- dente afetado, que é muitas vezes aliviada pela aplicação
crita para o cisto periapical. Em alguns casos, os cistos radi- direta de pressão. Com a progressão, a dor se torna mais
culares laterais são removidos antes da avaliação quanto intensa, frequentemente com sensibilidade extrema à per-
à vitalidade ou da avaliação periodontal para pesquisa de cussão, extrusão do dente e tumefação dos tecidos. O dente
foco de infecção adjacente. Se o diagnóstico for feito, a ava- afetado não responde ao frio nem aos testes pulpares elé-
liação completa da fonte de inflamação será obrigatória. tricos. Podem estar presentes cefaleia, mal-estar, febre e
Os cistos de origem inflamatória não recidivam após um calafrios.
tratamento adequado. Podem ocorrer cicatrizes fibrosas, Radiograficamente, os abscessos podem apresentar
especialmente quando ambas as tábuas corticais tiverem um espessamento do ligamento periodontal apical, uma
sido perdidas; uma vez diagnosticados, não é indicado imagem radiolúcida maldefinida, ou ambos; entretanto,
outro tratamento para as cicatrizes fibrosas. Em casos raros, muitas vezes, podem não ser observadas alterações consi-
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 135

Fig. 3-34 Abscesso periapical. Tumefação de tecido mole bilate- Fig. 3-36 Parúlide. Massa eritematosa de tecido de granulação
ral na região anterior do palato. sobrejacente ao incisivo central superior esquerdo. Observe a colo-
ração do incisivo central superior direito.

Fig. 3-37 Parúlide. O tecido conjuntivo normal foi substituído por


tecido de granulação inflamado agudo, o qual apresenta áreas focais
de formação de abscesso neutrofílico. Observe o trajeto central da
fístula que se estende da base do espécime em direção à superfície
do epitélio.

Fig. 3-35 Abscesso periapical. O mesmo paciente descrito na


Fig. 3-34. Estão presentes múltiplas áreas radiolúcidas sobrepostas Uma vez localizado nos tecidos moles, o abscesso pode
na região anterior da maxila. Todos os quatro incisivos superiores causar celulite ou canalizar-se através do tecido mole
apresentam necrose pulpar. sobrejacente. A tábua cortical pode ser perfurada em um
local que permita a sua penetração no interior da cavidade
oral. O material purulento pode acumular-se no tecido
deráveis, devido ao tempo insuficiente para uma destrui- conjuntivo sobrejacente ao osso e provocar um aumento
ção óssea significativa. Os abscessos fênix apresentam o de volume séssil ou perfurar a superfície epitelial e drenar
perfil da lesão crônica original, com ou sem perda óssea através de uma fístula intraoral (Figs. 3-34 e 3-35). Na aber-
maldefinida associada. tura intraoral do trato da fístula, encontra-se, muitas vezes,
Com a progressão, o abscesso se dissemina pela região uma massa de tecido de granulação inflamado subagudo,
que apresenta menos resistência. A secreção purulenta, conhecido como parúlide (furúnculo gengival) (Figs. 3-
através dos espaços medulares, pode se afastar da área 36 e 3-37). Ocasionalmente, o dente não vital associado à
apical, resultando em osteomielite ou pode perfurar a parúlide pode ser difícil de ser determinado e a inserção
cortical e se difundir através dos tecidos moles sobrejacen- de um cone de guta-percha no interior do trajeto durante
tes (como celulite). Cada uma dessas alterações é descrita o exame radiográfico pode auxiliar na detecção do dente
mais adiante. envolvido (Fig. 3-38). Os abscessos dentários também
136 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 3-38 Abscesso periapical. A, O mesmo paciente descrito na Fig. 3-36. Nenhum dos incisivos demonstra áreas radiolúcidas periapicais
evidentes. (A grande área radiolúcida na região superior representa a porção anterior do seio maxilar.) B, O cone de guta-percha revelou que
o incisivo superior direito era a fonte de infecção.

Fig. 3-39 Fístula cutânea. Expansão sensível, firme e eritematosa Fig. 3-40 Parúlide. Nódulo vermelho-amarelado assintomático
da pele na região inferior ao corpo mandibular do lado direito. na mucosa alveolar em região anterior de mandíbula. Os dentes
adjacentes eram assintomáticos e apresentavam-se clinicamente
normais.

podem canalizar-se através da pele sobrejacente e drenar Ocasionalmente, tais infecções são diagnosticadas durante
por uma fístula cutânea (Fig. 3-39). um exame oral de rotina, após a detecção de uma parúlide
A maioria dos abscessos relacionados a dentes perfura a ou da drenagem através de uma cárie extensa (Figs. 3-40 e
cortical vestibularmente, pois o osso, nesta região, é menos 3-41). Se o local da drenagem se torna bloqueado, os sinais
espesso. Contudo, as infecções associadas a incisivos late-
e sintomas do abscesso em geral se tornam evidentes em
rais superiores, as raízes palatinas dos molares superiores,
um curto período de tempo. Algumas vezes, as infecções
bem como os segundos e terceiros molares inferiores, tipi-
camente drenam através da tábua cortical lingual. periapicais podem se disseminar pela corrente sanguínea
Se um caminho de drenagem crônico for estabelecido, o e resultar em sintomas sistêmicos tais como febre, linfade-
abscesso periapical se torna assintomático devido à ausên- nopatia e mal-estar. O risco de disseminação parece ser
cia do acúmulo de secreção purulenta no interior do alvéolo. menor em abscessos periapicais que drenam livremente.
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 137

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Espécimes de biópsia de abscessos puros são incomuns,
pois o material está em forma líquida. Os abscessos consis-
tem em um mar de leucócitos polimorfonucleares, muitas
vezes permeados por um exsudato inflamatório, restos
celulares, material necrótico, colônias bacterianas ou his-
tiócitos (Fig. 3-42). Os abscessos fênix podem manter um
componente de tecido mole; apresentam-se como granu-
lomas ou cistos periapicais inflamados subagudos entre-
meados por áreas de formação de abscessos significativas.
Nestes casos, o patologista tipicamente diagnostica a lesão
primária, mas comenta sobre a formação de abscesso.

Fig. 3-42 Abscesso periapical. Camadas de leucócitos polimor-


TRATAMENTO E PROGNÓSTICO fonucleares entremeados em histiócitos dispersos.
O tratamento do paciente com abscesso periapical consiste
na drenagem e na eliminação do foco de infecção. Aqueles
abscessos associados à presença de um trato fistuloso evi- atraso na resolução do processo inflamatório. A menos que
dente podem ser assintomáticos; todavia, devem ser tratados. seja contraindicado, o tratamento com AINEs geralmente é
Nos abscessos periapicais localizados, os sinais e sintomas apropriado no pré-operatório, no pós-operatório imediato
diminuem significativamente dentro de 48 horas do início e para o controle subsequente da dor. Em geral, o uso de
da drenagem apropriada. Quando o abscesso causa expan- antibióticos não é necessário em um paciente saudável que
são clínica do osso ou do tecido mole adjacentes ao ápice do apresente um abscesso periapical bem-localizado e de fácil
dente afetado, a drenagem incisional da tumefação deve ser drenagem. A cobertura com antibióticos deve ser reser-
considerada, pois esta técnica parece estar associada a uma vada aos pacientes sistemicamente comprometidos e aos
resolução mais rápida do processo inflamatório quando pacientes com celulite significativa ou evidências clínicas
comparada à drenagem via canal radicular. Se o dente de disseminação (p. ex., febre, linfadenopatia, mal-estar).
acometido estiver extruído, o desgaste oclusal é recomen- As condições sistêmicas que mais favorecem uma infecção
dado, pois o trauma oclusal crônico tem sido relacionado ao amplamente disseminada incluem diabetes melito, neu-
tropenia, doenças malignas, imunossupressão ou o uso de
terapia medicamentosa com corticosteroides ou com drogas
citotóxicas. Pacientes com celulite significativa devem ser
tratados agressivamente e monitorados de perto. Compli-
cações como trombose do seio cavernoso, mediastinite,
fascite, cervical necrosante e abscesso cerebral podem apre-
sentar risco à vida. Assim que a infecção tenha sido tratada
por extração ou pelo tratamento endodôntico apropriado, o
osso afetado normalmente cicatriza.
Geralmente, o trato fistuloso cicatriza espontaneamente
após a extração ou o tratamento endodôntico do dente
afetado. Nas parúlides que persistem, acredita-se que haja
material infeccioso suficiente ao longo do trajeto fistuloso
capaz de manter o tecido de granulação superficial, sendo
necessária, para a sua resolução, a remoção cirúrgica com
curetagem do trato.

CELULITE
Se um abscesso não é capaz de drenar através da superfície
cutânea ou para o interior da cavidade oral, ele pode disse-
minar difusamente através dos planos fasciais dos tecidos
Fig. 3-41 Abscesso periapical. O mesmo paciente descrito na moles. Esta disseminação aguda e edemaciada de um pro-
Fig. 3-40. Área radiolúcida periapical associada ao incisivo lateral cesso inflamatório agudo é denominada celulite. Embora
inferior desvitalizado. vários padrões de celulite possam ser observados pela dis-
138 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

seminação de infecções dentárias, duas formas especial-


mente perigosas merecem uma discussão adicional: (1) a
angina de Ludwig e (2) a trombose do seio cavernoso.
A angina de Ludwig, cujo nome vem do médico alemão
que descreveu a gravidade desse distúrbio em 1836,
refere-se à celulite da região submandibular. Angina vem
do termo em latim angere, que significa “estrangular” (um
termo adequado, considerando as características clínicas
descritas na seção a seguir). Em torno de 70% dos casos, a
angina de Ludwig se desenvolve da disseminação de uma
infecção aguda proveniente de um molar inferior. Outras
situações associadas a esta apresentação clínica são os abs-
cessos periamigdalianos ou parafaringeanos, lacerações
orais, fraturas de mandíbula ou sialoadenites submandibu-
lares. Ainda que o processo possa ocorrer em indivíduos
saudáveis, há um aumento da prevalência em pacientes
imunodeprimidos secundariamente devido à presença de
distúrbios, tais como a diabetes melito, o transplante de
órgãos, a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)
e a anemia aplásica.
O seio cavernoso é um seio dural maior posicionado
entre as camadas meníngeas e as camadas periosteais da
dura-máter. A camada meníngea contém os nervos troclear
e oculomotor e os ramos maxilar e oftálmico do nervo tri-
gêmeo. Além disso, a artéria carótida interna e o nervo
abducente passam pelo interior do seio. O seio recebe
Fig. 3-43 Angina de Ludwig. Tumefação de tecido mole na região
drenagem venosa da órbita por meio das veias oftálmicas submandibular direita. (Cortesia Dr. Brian Blocher.)
superior e inferior. A infecção do seio pode produzir uma
série de sintomas clínicos relacionados a diversas estrutu-
ras anatômicas que atravessam essa região.
A trombose do seio cavernoso pode ocorrer por uma
via anterior ou posterior. A infecção dos dentes superio- infecção penetra pelo espaço submandibular, ela pode se
res anteriores pode perfurar a superfície vestibular do osso estender pelo espaço faringeano lateral e depois ao espaço
maxilar e se disseminar até o espaço canino. Uma trom- retrofaringeano. Esta disseminação pode estender-se pelo
bose séptica se desenvolve nas veias faciais, que não apre- mediastino, com diversas consequências graves.
sentam válvulas, atravessando pelo espaço, se propagando A angina de Ludwig origina tumefação volumosa do
de maneira retrógrada da veia angular para a veia oftálmica pescoço que muitas vezes se estende até uma região próxima
inferior, passando pela fissura orbitária inferior para o inte- às clavículas (Fig. 3-43). O envolvimento do espaço sublin-
rior do seio cavernoso. A via posterior se sucede por infec- gual resulta em elevação, aumento da região posterior e
ções originárias dos pré-molares ou molares superiores, os protrusão da língua (língua lenhosa), o que pode compro-
quais demonstram envolvimento vestibular ou do espaço meter as vias aéreas. A disseminação para o espaço sub-
infratemporal, que podem se disseminar através das veias mandibular causa o aumento e a sensibilidade do pescoço
emissárias do plexo venoso pterigoide para o seio petroso acima do nível do osso hioide (pescoço de touro). Embora
inferior alcançando o seio cavernoso. De um modo geral, no início seja unilateral, a disseminação para a porção con-
a trombose do seio cavernoso é relativamente incomum e tralateral do pescoço ocorre como característica. A dor no
as infecções bucodentárias são responsáveis por quase 10% pescoço e no soalho de boca pode ser observada, somada
dos casos. à restrição dos movimentos do pescoço, disfagia, disfonia,
disartria, sialorreia e garganta dolorida. O envolvimento do
espaço faringeano lateral pode causar obstrução respirató-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ria secundária ao edema da laringe. Taquipneia, dispneia,
taquicardia, sibilo, inquietação e a necessidade do paciente
ANGINA DE LUDWIG de manter uma postura ereta sugerem a obstrução das vias
A angina de Ludwig é uma celulite agressiva que se dis- aéreas. Podem ser observados febre, calafrios, leucocitose e
semina rapidamente e que acomete os espaços sublin- uma velocidade de sedimentação elevada. Classicamente,
gual, submandibular e submentoniano. Uma vez que a não estão presentes coleções evidentes de pus.
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 139

TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO central (SNC). Meningite, taquicardia, taquipneia, respi-


A trombose do seio cavernoso apresenta-se como um ração irregular, endurecimento do pescoço e torpor pro-
aumento edemaciado periorbitário, com envolvimento fundo, com ou sem delírio, indicam toxemia avançada e
das pálpebras e da conjuntiva. Nos casos que envolvem o envolvimento meníngeo. Ocasionalmente, podem resultar
espaço canino, a tumefação também está caracteristica- abscessos cerebrais.
mente presente ao longo da margem lateral do nariz e pode
se estender para a região medial do olho e da região perior- TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
bitária (Fig. 3-44). A protrusão e a fixação do globo ocular
são muitas vezes evidentes, somados à rigidez e tumefa- ANGINA DE LUDWIG
ção da região frontal adjacente e do nariz. Podem ocorrer O tratamento da angina de Ludwig é baseado em quatro
dilatação pupilar, lacrimejamento, fotofobia e perda da medidas:
visão. Muitas vezes a dor está presente sobre o olho e ao 1. Manutenção das vias aéreas
longo da distribuição dos ramos oftálmico e maxilar do 2. Incisão e drenagem
nervo trigêmeo. Proptoses, equimoses e ptose palpebral 3. Antibioticoterapia
são encontradas em mais de 90% dos pacientes afetados. 4. Eliminação do foco infeccioso original
Os seios cavernosos comunicam-se livremente através do A manutenção das vias aéreas desobstruídas é de suma
seio intercavernoso. Embora muitos casos sejam no início importância. No atendimento inicial, muitos clínicos admi-
unilaterais, sem o tratamento adequado, a infecção pode se nistram corticoides sistêmicos, como a dexametasona intra-
disseminar para o lado contralateral. venosa (IV), em uma tentativa de diminuir a celulite. Esse
Podem ocorrer febre, calafrios, dores de cabeça, sudo- procedimento muitas vezes protege as vias aéreas e permite
rese, taquicardia, náuseas e vômitos. Com a progressão, uma penetração mais rápida dos antibióticos pelos espaços
desenvolvem-se sinais de envolvimento do sistema nervoso fasciais infectados. Esse tratamento reduz significativa-
mente a necessidade de respiração artificial; na maioria dos
casos, não são necessárias a traqueostomia ou a entubação.
Se houver o desenvolvimento de sinais e sintomas de
uma iminente obstrução das vias aéreas, deverá ser reali-
zada a entubação nasotraqueal por fibra óptica ou a tra-
queostomia. A entubação orotraqueal é geralmente muito
difícil devido à presença de trismo e dos tecidos moles
edemaciados. Como a entubação é difícil em pacientes
com aumento tão maciço no pescoço e pode causar larin-
goespasmo ou descarga de pus na árvore brônquica, a
traqueostomia é preferível se houver alguma chance de
significativas complicações provenientes da entubação.
Algumas vezes, a cricotireoidotomia é realizada em vez da
traqueostomia porque há um perceptível menor risco de a
infecção atingir o mediastino.
O antibiótico de escolha é a penicilina em altas doses.
Os aminoglicosídeos são administrados para os micro-orga-
nismos resistentes e a clindamicina ou o cloranfenicol são
utilizados nos pacientes alérgicos à penicilina. A antibioti-
coterapia é ajustada em função da resposta do paciente e
do resultado da cultura obtida da aspiração dos fluidos das
tumefações.
Ainda que grandes acúmulos de material purulento
sejam raros, deverá ser realizada a descompressão dos
espaços sublinguais, submentonianos e submandibula-
res quando houver flutuação. Se a infecção permanecer
difusa, endurecida e firme, a intervenção cirúrgica fica a
Fig. 3-44 Celulite envolvendo o espaço canino. Aumento erite- critério do clínico e, muitas vezes, é dirigida pela resposta
matoso e edemaciado no lado esquerdo da face com envolvimento do paciente ao tratamento não invasivo. Recomenda-se a
das pálpebras e da conjuntiva. Pacientes com infecções odontogê- tomografia computadorizada (TC) do pescoço e do tórax
nicas envolvendo o espaço canino apresentam risco de trombose do para os pacientes com infecção cervical extensa para des-
seio cavernoso. (Cortesia Dr. Richard Ziegler.) cartar a hipótese de disseminação para o mediastino.
140 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Antes da utilização dos antibióticos modernos, a morta- uma colonização secundária a uma não cicatrização óssea
lidade da angina de Ludwig muitas vezes excedia os 50%. e não uma infecção bacteriana primária (Capítulo 8). Além
Apesar de essa taxa ter sido reduzida para menos de 10%, disso, a osteonecrose associada aos bifosfonatos representa
ainda ocorrem óbitos decorrentes de suas complicações, um outro padrão singular que é discutido em um capítulo
tais como pericardite, pneumonia, mediastinite, septice- adiante e parece ser mais fortemente relacionada à altera-
mia, empiema e obstrução respiratória. ção do metabolismo ósseo (Capítulo 8).
A osteomielite supurativa dos ossos maxilares é incomum
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO em países desenvolvidos, mas continua a ser uma fonte de
A pedra angular da terapêutica para a trombose do seio significativas dificuldades em países em desenvolvimento.
cavernoso secundária à infecção odontogênica é a dre- Na Europa e na América do Norte, a maioria dos casos
nagem cirúrgica combinada a altas doses de antibióticos, surge após infecções odontogênicas ou de fraturas traumá-
semelhantes àquela administrada aos pacientes com angina ticas dos maxilares. Além disso, muitos casos relatados na
de Ludwig. O dente afetado deve ser extraído e a drenagem África ocorrem devido à presença de gengivite ulcerativa
é necessária se houver presença de flutuação. A administra- necrosante (GUN) ou noma.
ção de corticoide sistêmico é indicada apenas em pacientes Doenças crônicas sistêmicas, estados de imunocom-
que desenvolveram insuficiência hipofisária em casos avan- prometimento e doenças associadas à diminuição da
çados de trombose do seio cavernoso. Alguns pesquisadores vascularização do osso parecem predispor os indivíduos
também prescrevem anticoagulantes para prevenir a trom- à osteomielite. O uso do tabaco, o abuso do álcool e de
bose e a embolia séptica; por sua vez, alguns acreditam que drogas intravenosas, diabetes melito, febres exantematosas,
a trombose limita a infecção e que o uso de anticoagulantes malária, anemia falciforme, desnutrição, doenças malignas,
pode promover lesões hemorrágicas na órbita e no cérebro. doenças vasculares do colágeno e a AIDS têm sido asso-
Antigamente, a taxa de mortalidade aproximava-se dos ciados a um aumento na frequência da osteomielite. Além
75%. Mesmo com os atuais avanços médicos e os antibióti- da radiação, várias doenças (p. ex., osteopetrose, disosteo-
cos modernos, a taxa de mortalidade permanece perto de esclerose, doença de Paget tardia, displasia cemento-óssea
30% dos casos, com menos de 40% dos pacientes atingindo em estágio final) podem resultar em hipovascularização do
a recuperação plena. osso que fica predisponente à necrose e à inflamação.
A osteomielite supurativa aguda ocorre quando um
processo inflamatório agudo se dissemina através dos es-
OSTEOMIELITE paços medulares do osso e o tempo é insuficiente para per-
A osteomielite é um processo inflamatório agudo ou mitir a reação do corpo na presença do infiltrado inflama-
crônico nos espaços medulares ou nas superfícies corticais tório. A osteomielite supurativa crônica existe quando
do osso que se estende além do sítio inicial de envolvimento. a resposta de defesa leva à produção de tecido de granu-
O termo osteomielite tem sido utilizado para abranger uma lação, o qual subsequentemente forma um tecido de cica-
ampla variedade de patologias. Esta seção descreve o padrão trização denso, na tentativa de isolar a área infectada. O
clássico da osteomielite. A grande maioria de osteomielites espaço morto circundado atua como um reservatório para
é causada por infecção bacteriana e resulta em uma des- as bactérias, e os antibióticos têm grande dificuldade em
truição lítica e expansiva do osso envolvido, com supuração alcançar essa região. Este padrão começa a evoluir cerca de
e formação de sequestro ósseo. Muitos acreditam que esta 1 mês após a disseminação da infecção aguda inicial e re-
condição é mais apropriadamente denominada osteomielite sulta em um processo latente que é difícil de ser resolvido,
supurativa, osteomielite bacteriana ou osteomielite secundária. a não ser que o problema seja tratado de modo agressivo.
Este padrão de patologia óssea se opõe a um grupo mal-
definido de desordens ósseas inflamatórias idiopáticas, as
quais não respondem com consistência a medicamentos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
antibacterianos e demonstram por fim esclerose óssea sem
E RADIOGRÁFICAS
supuração ou formação de sequestro ósseo. Este segundo Pacientes de todas as idades podem ser afetados pela
padrão de doença óssea inflamatória é mais apropriada- osteomielite. Existe uma forte predominância no gênero
mente denominado osteomielite crônica primária, porém masculino, em torno de 75% em alguns estudos. A maioria
muitas vezes é chamada pelo termo osteomielite esclerosante dos casos envolve a mandíbula. O acometimento maxilar
difusa. Este distúrbio e diversos outros padrões de doença torna-se primariamente importante em pacientes pediátri-
óssea inflamatória (p. ex., osteomielite esclerosante focal, cos e nos casos originados de GUN ou noma (em popula-
periostite proliferativa, osteíte alveolar) são únicos e são ções africanas).
descritos separadamente no final deste capítulo. A osteor-
radionecrose foi excluída desta discussão, pois trata de um OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA
problema primário de hipóxia, hipocelularidade e hipo- Pacientes com osteomielite aguda apresentam sinais e
vascularização, no qual a presença de bactérias representa sintomas de um processo inflamatório agudo que caracte-
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 141

Fig. 3-45 Osteomielite aguda. Área radiolúcida maldefinida em Fig. 3-46 Osteomielite aguda com sequestro. Área radiolúcida
corpo mandibular direito. em corpo mandibular direito com massa radiopaca central de osso
necrótico. (Cortesia Dr. Michael Meyrowitz.)

Fig. 3-47 Osteomielite crônica. A, Área radiolúcida maldefinida em corpo mandibular direito adjacente a um sítio de extração recente.
B, Após a intervenção inicial, o paciente não retornou para acompanhamento devido à ausência de dor significativa. Uma área radiolúcida
aumentada e maldefinida em corpo mandibular direito foi descoberta 2 anos após a cirurgia inicial. (Cortesia Dr. Charles Waldron.)

risticamente possui menos de um mês de duração. Febre, circundados por osso vital neoformado, conhecido como
leucocitose, linfadenopatia, sensibilidade significativa e invólucro.
tumefação dos tecidos moles da área afetada podem estar
presentes. As radiografias podem não revelar alterações OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA
ou podem demonstrar imagens radiolúcidas maldefini- Se a osteomielite aguda não for tratada rapidamente,
das (Fig. 3-45). A neoformação óssea periosteal também ocorre a evolução para a osteomielite crônica, ou o pro-
pode ser encontrada em resposta à disseminação subpe- cesso pode surgir primariamente sem a ocorrência de um
riosteal da infecção. Essa proliferação é mais comum em episódio agudo prévio. Podem estar presentes tumefação,
pacientes jovens e se apresenta como uma linha radiopaca dor, formação de fístula, drenagem purulenta, formação de
linear composta por apenas uma camada separada da cor- sequestro ósseo, perda de dentes ou fratura patológica. Os
tical normal por uma faixa radiolúcida entre elas. Algumas pacientes podem apresentar exacerbações agudas ou perí-
vezes, podem ser descobertos parestesia do lábio inferior, odos de diminuição da dor associados à progressão lenta e
drenagem ou esfoliação de fragmentos de osso necrótico. crônica (Fig. 3-47).
Um fragmento de osso necrótico que se separa do osso As radiografias revelam imagens radiolúcidas mal-
vitalizado é denominado sequestro ósseo. Os sequestros definidas, disformes e irregulares, que em geral contêm
geralmente apresentam esfoliação espontânea (Fig. 3-46). sequestros ósseos radiopacos centrais. Em imagens de TC,
Em alguns casos, fragmentos de osso necrótico podem ser as alterações osteolíticas são contínuas e podem exibir a
142 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 3-48 Osteomielite aguda. Osso desvitalizado mostrando Fig. 3-49 Osteomielite crônica. Tecido conjuntivo fibroso rea-
perda de osteócitos da lacuna. Também podem ser observadas re- cional e cronicamente inflamado preenchendo os espaços intertra-
absorção periférica, colonização bacteriana e resposta inflamatória beculares.
circundante.

disseminação para o periósteo por uma extensão direta. OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA
Isto se contrapõe à osteomielite crônica primária, na qual O material biopsiado de um paciente com osteomielite
estão presentes áreas osteolíticas multifocais e separadas crônica demonstra um componente de tecido mole signi-
presentes no interior das zonas de esclerose. Ocasional- ficativo, que consiste em tecido conjuntivo fibroso infla-
mente, o osso circundante pode apresentar radiopacidade mado de maneira subaguda ou crônica preenchendo os
aumentada e a superfície cortical pode demonstrar signi- espaços intertrabeculares do osso (Fig. 3-49). São comuns
ficativa hiperplasia osteogênica do periósteo. Apesar do a formação de bolsas de abscessos e a presença de seques-
potencial para esclerose periférica, a principal caracterís- tros esparsos.
tica radiográfica da osteomielite supurativa é a da alteração
osteolítica radiolúcida expansiva.
Devido a uma peculiaridade anatômica, grandes por- TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
ções de cada osso gnático recebem seu suprimento sanguí-
OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA
neo por meio de múltiplas alças arteriais originadas de
um único vaso sanguíneo. O envolvimento deste vaso san- Se for observada a formação evidente de abscesso, o tra-
guíneo que promove a nutrição pode levar à necrose de tamento da osteomielite aguda consiste em antibioticote-
grande área do osso afetado. O sequestro ósseo envolvendo rapia e drenagem. Estudos microbiológicos do material
um quadrante inteiro do osso maxilar tem sido relatado em infeccioso revelam uma infecção polimicrobiana formada
casos de osteomielite crônica de longa duração. por organismos normalmente presentes na cavidade oral.
Os antibióticos mais selecionados incluem a penicilina, a
clindamicina, a cefalexina, a cefotaxima, a tobramicina e
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS a gentamicina.
Na maioria dos pacientes, um tratamento antibió-
OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA
tico suficiente e apropriado elimina a infecção e afasta a
A obtenção de material biopsiado de pacientes com oste- necessidade de intervenção cirúrgica. Em pacientes que
omielite aguda é incomum devido ao predomínio de con- recebem uma antibioticoterapia apropriada, pesquisado-
teúdo líquido e à ausência de um componente de tecido res têm sugerido que os fragmentos ósseos desvitalizados
mole. Quando submetido a exame, o material consiste, poderiam permanecer no local, servindo de alicerce para
predominantemente, em osso necrótico. O osso mostra a um futuro desenvolvimento ósseo.
perda de osteócitos de suas lacunas, reabsorção periférica e
colonização bacteriana (Fig. 3-48). A periferia do osso e os OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA
canais de Havers contêm restos necróticos e um infiltrado A osteomielite crônica é de difícil tratamento medicamen-
inflamatório agudo que consiste em leucócitos polimorfo- toso, presumivelmente devido ao fato das cavidades de osso
nucleares. O material examinado será diagnosticado como necrótico e dos organismos estarem protegidos da ação dos
um sequestro ósseo, a não ser que haja uma boa correlação antibióticos pela cápsula de tecido conjuntivo fibroso cir-
clínico-patológica que aponte o diagnóstico apropriado de cundante. A intervenção cirúrgica é obrigatória. Os antibi-
osteomielite aguda. óticos são semelhantes àqueles utilizados na forma aguda,
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 143

porém devem ser administrados por via intravenosa, em As lesões subsistentes podem ser agrupadas em três
altas doses. grandes categorias:
A extensão da intervenção cirúrgica depende da dis- 1. Osteomielite esclerosante difusa
seminação do processo; a remoção de todo o material 2. Osteomielite crônica primária
infectado para a obtenção de osso sadio sangrante é obri- 3. Tendoperiostite crônica
gatório em todos os casos. Para lesões pequenas, a cure- Apesar de os conceitos a respeito da natureza dessas
tagem, a remoção do osso necrótico e a saucerização são condições continuarem a ser desvendados, muitos acredi-
suficientes. Nos pacientes com osteomielite mais extensa, a tam que a tendoperiostite crônica representa um subtipo
decorticação ou a saucerização é muitas vezes combinada da osteomielite crônica primária, enquanto que duas
ao transplante de lâminas de osso medular. Nos casos de outras desordens, a síndrome da sinovite-acne-pustu-
osteomielite persistente, é necessária a ressecção do osso lose-hiperosotose-osteomielite (SAPHO) e a osteomie-
acometido, seguida da reconstrução imediata com enxerto lite multifocal crônica recorrente (CRMO) constituem
autólogo. Os ossos maxilares enfraquecidos devem ser a osteomielite crônica primária com manifestações extra-
imobilizados. orais adicionais. É muito debatido se estas representam
O objetivo da cirurgia é a remoção de todo o tecido variações de uma única doença ou processos patológicos
infectado. A persistência de osteomielite crônica é o resul- diferentes, não havendo resposta clara no momento. Parece
tado da remoção incompleta do osso acometido. Após ser ser prudente que os clínicos considerem todas as possibili-
realizada com sucesso a eliminação de todo o material dades, em um esforço de proporcionar o tratamento mais
infectado, espera-se que ocorra a resolução do processo. indicado para os pacientes afetados por estas condições.
Raramente são necessários procedimentos acessórios Em uma visão simplista, a expressão osteomielite
(p. ex., oxigenação hiperbárica) se a curetagem cirúrgica esclerosante difusa difere da osteomielite crônica primá-
completa e a sequestrotomia tiverem sido realizadas. Em ria e de todas as suas variantes. Este termo deve ser usado
uma tentativa de remover completamente todas as áreas apenas quando o processo infeccioso evidente for direta-
de osso necrótico, a tetraciclina tem sido administrada 48 mente responsável pela esclerose do osso. Nesses casos,
horas previamente à cirurgia e utilizada como marcador a infecção bacteriana crônica intraóssea cria uma massa
fluorescente de osso vital. No momento da cirurgia, o osso latente de tecido de granulação cronicamente inflamada
necrótico não fluorescerá sob a luz ultravioleta (UV) de que estimula a esclerose do osso circundante.
uma lâmpada de Wood, indicando a necessidade da sua A osteomielite crônica primária é muitas vezes con-
remoção. fundida com a osteomielite supurativa crônica (osteomie-
O tratamento de casos persistentes de osteomielite lite crônica secundária), mas deve ser distinguida desta.
crônica geralmente requer a utilização de técnicas mais Contrário à osteomielite supurativa, não há uma evidente
sofisticadas. Técnicas cintilográficas com tecnécio 99m infecção bacteriana associada e a supuração e o sequestro
(compostos fosfóricos marcados Tc99m) podem ser utiliza- ósseo estão tipicamente ausentes. Diversas causas foram
das na avaliação da resposta terapêutica e do progresso do propostas, como uma alterada resposta imune a um orga-
tratamento. O oxigênio hiperbárico é basicamente reco- nismo de baixa virulência, porém, nenhuma das teorias
mendado para os raros pacientes que não respondem ao obteve aceitação ampla. Ao contrário da osteomielite supu-
tratamento padrão ou para doenças que surgem em osso rativa, uma causa infecciosa primária pode não ser provada,
hipovascularizado (p. ex., osteorradionecrose, osteopetrose, pois muitos estudos foram incapazes de criar a cultura de
doença de Paget, displasia cemento-óssea). organismos e as condições não respondem a tratamento
com antibiótico de longa duração.
Apesar de inicialmente ser considerada um processo
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA infeccioso obscuro, a apresentação clínica da tendoperios-
A osteomielite esclerosante difusa é um assunto bastante tite crônica é semelhante à da osteomielite crônica primá-
controverso e maldefinido que envolve a área da patologia ria; atualmente muitos clínicos acreditam que represente
oral. Este diagnóstico engloba um grupo de apresentações uma alteração da reação do osso que é iniciada e exacer-
clínicas que se caracterizam por dor, inflamação e vários bada pelo uso excessivo crônico dos músculos da masti-
graus de hiperplasia periosteal dos ossos gnáticos, esclerose gação, predominantemente o masseter e o digástrico. Em
e radiolucidez. Em alguns casos, a osteomielite esclero- um grande número de pacientes, hábitos musculares para-
sante difusa pode ser confundida com patologias intraós- funcionais (p. ex., bruxismo, apertamento, roer as unhas,
seas inflamatórias secundárias (displasia cemento-óssea cocontração, não relaxamento da musculatura mastigató-
florida) (Capítulo 14) ou doença óssea de Paget (Capítulo ria) foram identificados ou se tornaram evidentes durante
14). Apesar das semelhanças clínicas e radiográficas, estes o acompanhamento do tratamento. Em estudos neurofi-
processos podem ser distinguidos da osteomielite esclero- siológicos, os reflexos inibidores do masseter eram anor-
sante difusa por diversas diferenças clínicas, radiográficas mais na vasta maioria dos pacientes estudados. A causa
e histopatológicas. da tendoperiostite crônica é controversa e alguns pesqui-
144 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

sadores acreditam que esta desordem possa representar


uma variante da osteomielite crônica primária, na qual os
hábitos musculares parafuncionais exacerbam o processo,
mas não são a causa inicial.
Algumas vezes, as lesões nos ossos gnáticos com o aspecto
da osteomielite crônica primária ocorrem em paciente
com outras manifestações sistêmicas significantes. Como o
nome sugere, a CRMO inclui o envolvimento de múltiplos
ossos, que é considerada por muitos como representante de
uma variante generalizada da osteomielite crônica primá-
ria. Como discutido, a síndrome SAPHO é um acrônimo
para uma apresentação clínica complexa que inclui sino-
vite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte, na qual as lesões
ósseas se assemelham às da osteomielite crônica primária Fig. 3-50 Osteomielite esclerosante difusa. Área difusa de ra-
e da CRMO. A causa da síndrome SAPHO é desconhecida, diopacidade aumentada em corpo mandibular direito nas regiões
mas acredita-se que se desenvolva em indivíduos com uma adjacentes aos dentes. Nenhum outro quadrante apresentava en-
predisposição genética, os quais desenvolvem um distúrbio volvimento. (Cortesia Dr. Louis M. Beto.)
autoimune secundário à exposição bacteriana dermatoló-
gica. Mesmo não sendo encontrada de forma consistente,
um aumento na prevalência de antígeno de histocompatibi- OSTEOMIELITE CRÔNICA PRIMÁRIA
lidade 27 (HLA 27) em pacientes com a síndrome SAPHO
A osteomielite crônica primária é mais diagnosticada
tem sido notado por diversos pesquisadores. Teoricamente,
com um processo isolado, em geral localizado na mandí-
uma resposta imune anormal ao micro-organismo tem uma
bula. Manifestações fora dos ossos gnáticos da síndrome
reação cruzada com as estruturas ósseas e articulares nor-
SAPHO ou da CRMO são observadas com uma frequência
mais, levando a uma variedade de manifestações clínicas.
muito menor. O início dos sintomas tende a aparecer em
Outros fatores imunológicos foram sugeridos como sendo
dois picos, um na adolescência e o outro em adultos após a
causadores da osteomielite crônica e da CRMO, porém essa
quinta década de vida. Os pacientes afetados apresentam
teoria atualmente não foi comprovada.
episódios recorrentes de dor, tumefação, endurecimento
local e limitação de abertura de boca, os quais não estão
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS associados a nenhuma infecção dentária evidente. Durante
E RADIOGRÁFICAS os períodos de atividade da doença, podem estar presentes
a linfadenopatia regional e uma diminuição na sensibili-
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA dade ao longo da distribuição do nervo alveolar inferior. A
A osteomielite esclerosante difusa é semelhante à variante ausência de febre, supuração, sequestro ósseo e formação
localizada (osteíte condensante; ver a seguir); entretanto, de fístulas são características. A não associação evidente
o distúrbio é também muito diferente. Ela acomete quase a uma infecção odontogênica e a apresentação não supu-
exclusivamente os adultos, não apresenta uma predomi- rativa dissocia claramente essa condição da osteomielite
nância por gênero e apresenta-se primariamente na man- crônica supurativa.
díbula. Uma radiopacidade aumentada se desenvolve ao Nos estágios iniciais da osteomielite crônica primária, as
redor dos sítios de infecção crônica (p. ex., periodontite, radiografias tendem a demonstrar um padrão misto, com
pericoronarite, doença inflamatória apical), de um modo áreas radiolúcidas de osteólise entremeadas a zonas de
muito semelhante ao aumento da radiopacidade que pode esclerose. Ao contrário do padrão observado nas imagens
ser observado ao redor das áreas de osteomielite supurativa de TC da osteomielite supurativa, as áreas osteolíticas não
crônica. Tipicamente, a área alterada é restrita a um único são continuadas e alternadas com as zonas de esclerose.
sítio, mas pode ser multifocal ou estender-se por todo um A região afetada do osso está aumentada e apresenta uma
quadrante. proliferação periosteal que é mais sólida do que a típica
A esclerose está localizada nas porções da crista do pro- periostite proliferativa laminada de origem inflamatória. A
cesso alveolar relacionado ao dente e não parece originar assimetria facial não é incomum e, muitas vezes, leva anos
nas áreas de inserção dos músculos masseter ou digás- para se resolver devido à remodelação óssea lenta. Com o
trico (Fig. 3-50). As radiopacidades não se desenvolvem passar do tempo, a região afetada se torna predominante-
de lesões fibro-ósseas anteriormente radiolúcidas e não mente esclerótica, porém durante períodos subsequentes
exibem predileção por mulheres negras, como encontra- de atividade da doença, aparecem novos focos de oste-
das nos pacientes com displasia cemento-óssea florida. A ólise e de destruição óssea cortical. Essas regiões recém-
dor e a tumefação não são típicas. afetadas subsequentemente sofrem esclerose, aguardando
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 145

o próximo ciclo de atividade da doença. Com a progres- rose; o osso afetado é aumentado devido à produção signi-
são da doença, os sintomas clínicos são abrandados e o ficativa de neoformação óssea periosteal. Com o tempo, o
osso afetado apresenta uma esclerose progressiva e uma osso se torna mais esclerótico e diminui em tamanho por
redução no volume. Áreas radiolúcidas osteolíticas podem causa da diminuição da aposição do periósteo, enquanto
remanescer, porém tendem a ser relativamente pequenas que a zona osteolítica diminui em tamanho e em quanti-
e amplamente esparsas. No geral, a alteração radiográ- dade. São características das lesões em estágios tardios a
fica predominante da osteomielite crônica é a esclerose reabsorção óssea externa e a deformidade da mandíbula.
medular, um padrão que é invariavelmente observado nos Em alguns casos, múltiplas lesões ósseas estão presen-
pacientes afetados. A cintilografia óssea demonstra uma tes sem envolvimento da pele associada. Nesses casos as
captação significativa nas regiões afetadas e deve ser rea- anormalidades ósseas têm sido chamadas de CRMO. As
lizada em todos os pacientes num esforço de se excluir o cintilografias e as radiografias demonstrarão um envolvi-
envolvimento de outros ossos que não os gnáticos. mento simultâneo ou não de múltiplos ossos, tais como a
clavícula, o úmero, o rádio, o fêmur ou a tíbia. O envolvi-
TENDOPERIOSTITE CRÔNICA mento mandibular na CRMO ocorre em menos de 10%
Embora a faixa etária média de ocorrência seja aos 40 dos casos relatados. O envolvimento dermatológico pode
anos, a tendoperiostite crônica pode acometer indivíduos não ocorrer, aparecer após algum tempo ou ser tão sutil
de qualquer idade. Não há predileção por gênero. Sinto- que não seja diagnosticado. O intervalo entre o reconheci-
mas clássicos incluem a dor recorrente, tumefação da face mento inicial das lesões ósseas e o período final de desen-
e trismo. Não são encontradas supurações e infecções volvimento de alteração da pele pode ser de até 20 anos.
associadas. As culturas microbiológicas são caracteristica- Comumente, as lesões de pele associadas incluem pústulas
mente negativas, com as lesões não respondendo apropria- palmo-plantares, psoríase pustular ou plana, acne conglo-
damente aos antibióticos. Tem sido observada a resolução bata ou ulcerativa e hidrosadenite supurativa.
espontânea incomum com desenvolvimento de normali-
dade radiográfica.
Na maioria das vezes, a esclerose está limitada a apenas CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
um quadrante e localizada na região anterior do ângulo
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA
de mandíbula e na porção posterior do corpo mandibular
(p. ex., inserção do músculo masseter). Ocasionalmente A osteomielite esclerosante difusa apresenta esclerose e
podem estar envolvidas as regiões de caninos, pré-molares remodelação do osso. Os canais de Havers são amplamente
e anterior de mandíbula (inserção do músculo digástrico). dispersos e poucas porções de tecido medular podem ser
Zonas relativamente radiolúcidas são visíveis no interior encontradas. Embora a esclerose ocorra adjacente às áreas
das áreas radiopacas, porém exames histopatológicos de inflamação, o osso não está entremeado a um significa-
revelam apenas osso denso, formação de osso reacional e tivo componente inflamatório de tecido mole. Se o processo
relativamente poucos sinais de inflamação. A margen infe- inflamatório adjacente estender-se para o osso esclerótico,
rior do corpo mandibular é tipicamente afetada e ocorre então a necrose geralmente ocorre. O osso necrótico se
erosão significativa da margen inferior em uma região ime- separa do tecido vital adjacente e se torna circundado por
diatamente anterior ao ângulo da mandíbula. um tecido de granulação inflamado subagudo. Frequente-
mente é observada a presença de colonização bacteriana
SÍNDROME SAPHO secundária.
Pacientes afetados pela síndrome SAPHO estão em geral
abaixo dos 60 anos de idade e sofrem de osteomielite mul-
OSTEOMIELITE CRÔNICA PRIMÁRIA
tifocal crônica, que é associada à cultura microbiológica Características histopatológicas semelhantes são vistas na
negativa e não responde ao tratamento com antibióticos. Em osteomielite crônica primária, na síndrome SAPHO e na
contrapartida com a osteomielite bacteriana, as áreas osteo- CRMO. Nas áreas de esclerose, diversas trabéculas irregu-
líticas são disseminadas aleatoriamente em regiões de osso lares de osso pagetoide estão presentes e demonstram uma
esclerosado. A neoformação óssea periosteal é comum, mas extensa evidência de remodelação com linhas proeminen-
não está relacionada à perfuração da cortical óssea. A inves- tes reversas, margens osteoblásticas e áreas focais de ati-
tigação de todo o esqueleto por meio de cintilografia óssea vidade osteoclástica (Fig. 3-51). A fibrose intertrabecular
revela classicamente o envolvimento em múltiplos sítios. A está presente, com linfócitos e plasmócitos dispersos. A for-
localização mais envolvida é a da parede anterior do tórax, mação de focos de microabscessos, a hialinização ao redor
com o esterno, clavículas e costelas sendo afetadas indivi- de pequenos vasos sanguíneos e a formação de osso subpe-
dualmente ou em conjunto. Outros ossos às vezes envolvi- riosteal estão presentes em muitos casos, porém nem em
dos incluem a espinha dorsal, a pélvis e ossos longos. todos. Os microabscessos foram correlacionados aos focos
Em lesões de ossos gnáticos em estágios iniciais, zonas osteolíticos observados durante fases ativas da doença. Ao
osteolíticas difusas estão mais proeminentes que a escle- contrário da osteomielite supurativa crônica, a necrose
146 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

caz. O tratamento a longo prazo com antibióticos com ou


sem a terapia com oxigênio hiperbárico não produziram
sucesso consistente a longo prazo. A decorticação cirúr-
gica produziu um decréscimo na intensidade e frequên-
cia dos sintomas, porém não resolveu o processo na sua
totalidade. Devido à inconsistência dos resultados prove-
nientes da intervenção cirúrgica, a cirurgia extensa é con-
traindicada, principalmente em pacientes jovens em fase
de crescimento. Foi relatado que corticoesteroides, AINEs
e calcitonina aliviam os sintomas, porém geralmente estão
associados a uma resolução incompleta. Em um pequeno
número de publicações, a administração endovenosa de
bifosfonatos demonstrou benefícios terapêuticos significa-
tivos. Dos bifosfonatos avaliados (alendronato, clodronato
dissódico e pamidronato), uma única infusão de alendro-
Fig. 3-51 Osteomielite crônica primária. Trabéculas de osso es- nato produziu a resposta mais significativa, resultando no
clerótico, pagetoide mostrando diversas linhas remanescentes re- desaparecimento completo da dor em 24 horas, na grave
versas. supressão das alterações ósseas confirmada por cintilogra-
fia óssea e na remissão a longo prazo.
TENDOPERIOSTITE CRÔNICA
óssea, a colonização bacteriana e a presença de purulência
O tratamento da tendoperiostite crônica como uma forma
estão ausentes.
de osteomielite tem sido o mais insatisfatório. Um grande
TENDOPERIOSTITE CRÔNICA número de pacientes foi tratado com antibióticos, explora-
ção cirúrgica, decorticação intraoral, implantação de beads
A tendoperiostite crônica apresenta esclerose e remodela-
de gentamicina, oxigênio hiperbárico e corticoides sem
ção da cortical e subcortical óssea, resultando no aumento
resultados significativos. O tratamento direcionado para a
do volume ósseo. Se estiverem presentes células inflama-
resolução da fadiga muscular resultou em um decréscimo
tórias crônicas, então elas estarão localizadas nos defeitos
significativo dos sintomas na maioria dos pacientes e na
da reabsorção cortical e na subcortical óssea adjacente aos
sítios de inserção muscular. resolução total em uma minoria. Os procedimentos tera-
pêuticos incluem o seguinte:
● Instruções para relaxamento muscular (dieta leve, evi-

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO tar hábitos parafuncionais)


● Exercícios de rotação
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA ● Tratamento com esplintagem oclusal

O melhor tratamento para a osteomielite esclerosante ● Estímulo muscular

difusa é por meio da resolução dos focos de infecção crônica ● Drogas miorelaxantes (p. ex., diazepan, mefenoxalon)

adjacentes. Após a resolução da infecção, a esclerose remo-


dela-se em alguns pacientes, mas permanece em outros.
A esclerose óssea persistente é hipovascular, não apre- OSTEÍTE CONDENSANTE
senta remodelação típica e é muito sensível à inflamação. (OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL)
O paciente e o clínico devem trabalhar juntos para evitar Áreas localizadas de esclerose óssea associadas a ápices
futuros problemas com periodontite ou doença inflamató- de dentes com pulpite (provenientes de grandes lesões
ria apical. Com a reabsorção alveolar de longa duração após cariosas ou restaurações coronárias profundas) ou necrose
a colocação de próteses, o osso alterado não apresenta reab- pulpar são denominadas osteíte condensante. A asso-
sorção típica e pode ser exposto com o desenvolvimento de ciação de uma área de inflamação é de grande importân-
osteomielite secundária. Estas lesões secundárias podem cia, pois estas lesões podem assemelhar-se a vários outros
ser tratadas da mesma maneira que a osteomielite crônica processos intraósseos que produzem um padrão um tanto
ou que a osteomielite primária aguda (ver texto). quanto semelhante.
OSTEOMIELITE CRÔNICA PRIMÁRIA
Mesmo com intervenção médica e cirúrgica significativa, CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
o curso da doença é caracterizado por processos agudos E RADIOGRÁFICAS
com remissões parciais. A maioria dos tratamentos volta- Esta esclerose óssea secundária é vista muito frequente-
dos para a eliminação da infecção foi considerada inefi- mente em crianças e adultos jovens, mas também pode
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 147

Fig. 3-52 Osteíte condensante. Áreas de radiopacidade aumen- Fig. 3-53 Cicatriz óssea. Área residual de radiopacidade aumen-
tadas circundando os ápices do primeiro molar inferior desvitali- tada na região da extração do primeiro molar inferior. (Cortesia Dr.
zado. Walter Blevins.)

ocorrer em pessoas mais idosas. A alteração clássica con- de neoformação óssea periosteal incluem osteomielite,
siste em uma zona localizada e geralmente uniforme de trauma, cistos, hiperostose cortical infantil, fluorose, avi-
radiopacidade aumentada adjacente ao ápice de um dente taminose C, osteoartropatia hipertrófica, sífilis congênita
que exibe um aumento do espaço do ligamento periodon- e neoplasias, tais como o sarcoma de Ewing, histiocitose
tal ou uma lesão inflamatória apical (Fig. 3-52). A expansão de células de Langerhans e sarcoma osteogênico. Destes,
clínica não deve estar presente. A maioria dos casos ocorre a osteomielite e as neoplasias malignas estão mais associa-
nas regiões de pré-molares e molares inferiores, e a polpa das à formação óssea em uma reação periosteal.
dentária do dente envolvido apresenta pulpite ou necrose. Em 1893, um médico suíço, Carl Garrè, relatou na
A lesão não exibe uma margen radiolúcida, como visto nos literatura alemã os padrões da osteomielite aguda. Desde
casos de displasia cemento-óssea focal (Capítulo 14), então, diversos artigos foram escritos associando o relato
apesar de uma lesão inflamatória radiolúcida adjacente de Garrè a uma forma de hiperplasia periosteal inflama-
poder estar presente. Além disso, a radiopacidade não está tória que apresentava uma reduplicação da tábua cortical,
separada do ápice, como seria visto na esclerose óssea semelhante à casca de cebola. (Nesses artigos subsequen-
idiopática (Capítulo 14). tes, o nome de Garrè foi constantemente escrito de forma
errônea, como Garré, com um acento impróprio.) Entre-
tanto, Garrè não possuía nenhum espécime patológico
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO para exame microscópico e Roentgen só descobriu os raios
O tratamento do paciente com osteíte condensante consis- X dois anos após a publicação de Garrè. Em nenhum lugar
te em resolução do foco da infecção odontogênica. Após a da publicação original há qualquer menção de periostite,
extração ou tratamento endodôntico apropriado do dente de duplicação periosteal ou de “casca de cebola”. Apesar
envolvido, cerca de 85% dos casos de osteíte condensante de o termo osteomielite de Garrè ser muitas vezes utilizado
regredirão, quer parcial, quer totalmente. A resolução da le- como sinônimo para tal condição, esta é uma designação
são está associada à normalização da membrana periodon- imprópria que deve ser desassociada da entidade descrita
tal associada. Se a lesão persistir e a membrana periodontal no texto que se segue.
permanecer aumentada, deve ser considerada a necessida-
de de reavaliação do tratamento endodôntico. Uma área re-
sidual de osteíte condensante que permanecer após a reso- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
lução do foco inflamatório é denominada cicatriz óssea (Fig. E RADIOGRÁFICAS
3-53). A periostite proliferativa representa uma reação perios-
teal à presença de inflamação. O periósteo afetado forma
diversas fileiras de osso vital reacional, paralelamente umas
OSTEOMIELITE COM PERIOSTITE às outras, expandindo a superfície do osso afetado. Os
PROLIFERATIVA (PERIOSTITE pacientes acometidos tendem a ser primariamente crian-
PROLIFERATIVA) ças e adultos jovens, com uma faixa etária média de 13 anos
A formação óssea em uma reação periosteal é um achado de idade. Não é observada predominância por gênero.
comum que ocorre em uma ampla variedade de patologias Como esperado, a causa mais frequente é a cárie dentá-
intraósseas e que acomete todas as faixas etárias. Causas ria com doença inflamatória periapical associada, embora
148 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 3-54 Periostite proliferativa. A, Tumefação firme em margen de mandíbula direita na região lateral e inferior que surgiu após uma le-
são traumática. B, Imagem de tomografia computadorizada (TC) demonstrando crescimento periosteal de osso neoformado com laminações
em casca de cebola. C, Radiografia panorâmica exibindo a neoformação óssea periosteal ao longo da margen inferior da mandíbula do lado
direito. (Cortesia Drs. Sherif Mekhail e Benjamin Lin.)

lesões tenham sido relatadas secundariamente a infec- sas projeções ósseas tênues que se irradiam perpendicular-
ções periodontais, fraturas, cistos de bifurcação vestibu- mente do periósteo intacto subjacente. No interior do osso
lar e infecções não odontogênicas. A maioria dos casos neoformado, podem ser encontradas áreas de pequenos
origina-se na região dos pré-molares e molares inferiores. A sequestros ósseos ou osteolíticas radiolúcidas.
hiperplasia é mais localizada ao longo da margen inferior Tendo em vista a dificuldade na angulação apropriada e
da mandíbula, mas o envolvimento da cortical vestibular problemas relacionados à sobreposição do osso subjacente,
também é comum. O aumento isolado da cortical lingual o exame por tomografia computadorizada tem provado ser
não é frequente. A maioria dos casos é unifocal, ainda que consistentemente superior às radiografias convencionais
múltiplos quadrantes possam estar afetados. na demonstração da periostite proliferativa. Nas radio-
Radiografias apropriadas revelam a presença de lamina- grafias convencionais, as alterações são mais bem-visuali-
ções ósseas radiopacas que se posicionam paralelamente zadas em uma radiografia panorâmica ou lateral oblíqua.
umas às outras e à superfície cortical subjacente (Fig. 3-54). O último tipo é muitas vezes preferido por apresentar um
As laminações variam de 1 a 12 em quantidade, e separa- melhor detalhe na imagem final. Se as radiografias laterais
ções radiolúcidas muitas vezes estão presentes entre o osso oblíquas não permitirem a visualização da lesão, então as
neoformado e a cortical original. Com menor frequência, a radiografias oclusais e, menos frequentemente, as radio-
neoformação óssea exibe consolidação e contém numero- grafias posteroanteriores podem ser úteis.
Capítulo 3 DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE 149

OSTEÍTE ALVEOLAR (ALVÉOLO SECO;


ALVEOLITE FIBRINOLÍTICA)
Após a extração de um dente, um coágulo sanguíneo é
formado no sítio da extração, com a eventual estruturação
do coágulo por tecido de granulação, substituição gradual
por um osso fibrilar grosseiro e, finalmente, a substituição
por osso maduro. A destruição do coágulo inicial impede
a cicatrização apropriada e causa uma condição clínica
conhecida como osteíte alveolar.
Pesquisas extensas têm demonstrado que o coágulo é
perdido secundariamente à transformação do plasminogê-
nio em plasmina, com subsequente lise da fibrina e forma-
ção de quininas (alveolite fibrinolítica) que são potentes
Fig. 3-55 Periostite proliferativa. Trabeculado interconectado
mediadores da dor. Sabe-se que o traumatismo local, o estro-
de neoformação óssea (canto superior esquerdo) estendendo-se da
superfície cortical original (delimitado por setas). gênio e os pirogênios bacterianos estimulam a fibrinólise.
Este conhecimento é bem-correlacionado ao aumento da
frequência de osteíte alveolar associada a terceiros molares
inferiores profundamente impactados, higiene bucal inade-
quada, cirurgiões inexperientes, extrações traumáticas, uso
de contraceptivos orais e infecções pré-operatórias. Além
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS disso, a irrigação inadequada durante a cirurgia e o uso de
Geralmente, não há necessidade de biópsia, a não ser que produtos do tabaco foram relacionados ao desenvolvimento
o diagnóstico clínico esteja sendo questionado. Os espéci- deste problema. De fato, estudos mostraram que a prevalên-
mes revelam fileiras paralelas de osso trabecular reacional cia da osteíte alveolar é de 20% nos pacientes que fumam
e altamente celular, nos quais o trabeculado individual está mais de um maço de cigarros por dia e aumenta para 40%
muitas vezes orientado perpendicularmente à superfície. naqueles que fumam no dia da cirurgia ou em um intervalo
O trabeculado, algumas vezes, forma uma malha interco- de 24 horas após a cirurgia. A sucção excessiva ou o ato de
nectada de osso ou está mais amplamente disperso, lem- ficar cuspindo do paciente após a cirurgia também foram
brando o padrão observado na displasia fibrosa imatura relacionados ao deslocamento e perda do coágulo alveolar.
(Fig. 3-55). Entre o trabeculado celular, o tecido conjuntivo
fibroso relativamente sem inflamação é evidenciado. O
sequestro, se presente, mostra as características típicas de CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
necrose óssea (ver Osteomielite). A frequência de osteíte alveolar é maior na mandíbula e
nas regiões posteriores. Após o uso de contraceptivos orais
ter sido levado em conta, não parece existir uma predile-
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO ção por gênero significativa. A frequência ocorre em 1%
A maioria dos casos de periostite proliferativa dos ossos a 3% de todas as extrações, mas aumenta para 25% a 30%
gnáticos está associada a lesões inflamatórias periapicais nos terceiros molares inferiores impactados. A frequência
e o tratamento nestes casos (extração do dente acometido parece diminuir quando os dentes impactados são remo-
ou tratamento endodôntico apropriado) direciona-se para vidos profilaticamente, em vez de por razões terapêuticas,
a eliminação da fonte de infecção. Após a eliminação do após o desenvolvimento de inflamação crônica nos tecidos
foco de infecção e a resolução da inflamação, as camadas pericoronários. A prevalência total é maior entre os 20 e
de osso consolidam-se em 6 a 12 meses, enquanto a ação 40 anos de idade (quando a maioria dos dentes é extraída),
da musculatura suprajacente auxilia a remodelar o osso embora a probabilidade do desenvolvimento da osteíte
para o seu estado original. alveolar pareça intensificar-se em extrações no grupo de
Se uma reação periosteal unifocal semelhante à perios- pessoas entre os 40 e 45 anos de idade.
tite proliferativa aparecer na ausência de uma fonte de O local da extração afetado é inicialmente preenchido
inflamação evidente, a biópsia é recomendada, pois diver- por um coágulo contaminado acinzentado, que se perde e
sas condições neoplásicas podem resultar em um padrão deixa um alvéolo ósseo vazio (alvéolo seco). A detecção de
semelhante. Em alguns casos, encontrou-se a hiperplasia um alvéolo vazio pode ser dificultada pela retenção parcial
periosteal em pacientes sem qualquer causa detectável, do coágulo ou por um tecido inflamado sobrejacente que
exceto pela proximidade a um dente não erupcionado cir- cobre o sítio. O diagnóstico é confirmado pela sondagem
cundado por seu folículo dental. A causa da hiperplasia do alvéolo, que revela um osso exposto e muito sensível.
periosteal nestas circunstâncias é desconhecida. Em geral, desenvolvem-se dores acentuadas, odor fétido, e
150 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

(menos frequentemente) tumefação e linfadenopatia 3 a 4 nidazol também apresentam resultados satisfatórios. O


dias após a extração do dente. Em alguns casos, a dor irradia antibiótico não deverá estar na apresentação de pomada,
ipsilateralmente do alvéolo para o ouvido, região temporal porque tal utilização tem resultado em reações crônicas a
ou olho. Raramente o trismo pode também ser observado. corpo estranho (p. ex., mioesferulose) (Capítulo 8). Como
Os sinais e sintomas podem durar de 10 a 40 dias. mencionado, muitos cirurgiões hesitam em aplicar medi-
camentos no interior do alvéolo; aqueles que o fazem,
muitas vezes restringem seu uso aos pacientes considera-
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO dos de “alto risco”, como aqueles que:
Durante a avaliação do paciente que se queixa de dor pós- ● Fazem uso de contraceptivos orais

exodontia, deve ser realizada uma radiografia da região ● Fumam

afetada, para que se exclua a possibilidade de um frag- ● Exibem sinais de pericoronarite

mento radicular retido ou de um corpo estranho. Todas ● Apresentam extrações traumáticas

as suturas devem ser removidas. O alvéolo é irrigado com ● Apresentam histórico prévio de osteíte alveolar.

solução salina morna, seguido por um exame clínico com-


pleto do alvéolo, para detecção de uma patologia inespe-
rada. A curetagem do alvéolo não é recomendada, porque
isto aumenta a dor associada. Analgésicos orais potentes BIBLIOGRAFIA
devem ser prescritos e deve ser oferecida ao paciente
uma seringa plástica com instruções de como manter o Referências Gerais
alvéolo limpo com a irrigação doméstica com clorexidina Cohen S, Hargreaves KM: Pathways of the pulp, ed 9, St Louis, 2005,
ou solução salina. Esta irrigação deve ser realizada até que Mosby.
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não haja mais qualquer detrito no alvéolo em cicatrização Decker.
(geralmente de 3 a 4 semanas).
A utilização de um curativo antisséptico que abrande a Pulpite
Banchs F, Trope M: Revascularization of immature permanent teeth
dor, tal qual uma gaze com iodofórmio e eugenol, é contro- with apical periodontitis: new treatment protocol? J Endod 30:196-
versa. Apesar de o curativo poder aliviar os sintomas e não 200, 2004.
permitir a entrada de restos alimentares, muitos acreditam Barrieshi-Nusair KM, Qudeimat MA: A prospective clinical study of
que o curativo atua como um corpo estranho e atrasa a cica- mineral trioxide aggregate for partial pulpotomy in cariously ex-
posed permanent teeth, J Endod 32:731-735, 2006.
trização do alvéolo. Se um curativo for utilizado, este deve
Çalşkan MK, Öztop F, Çalşkan G: Histological evaluation of teeth with
ser trocado a cada 24 horas nos 3 primeiros dias; depois, a hyperplastic pulpitis caused by trauma or caries: case reports, Int
cada 2 a 3 dias, até que um tecido de granulação recubra o Endod J 36:64-70, 2002.
osso exposto. O uso do curativo deve ser interrompido tão Heyeraas KJ, Sveen OB, Mjör IA: Pulp-dentin biology in restorative
logo o paciente não sinta mais dor. Depois disso, deve ser dentistry. Part 3: pulpal inflammation and its sequelae, Quintes-
sence Int 32:611-625, 2001.
oferecida ao paciente uma seringa plástica com instruções
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ser agendadas para dias sem suplementação de estrogênio
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(tipicamente do 23o ao 28o dia do ciclo menstrual). Antes da ibuprofen, acetaminophen-codeine, and placebo premedication
formação inicial do coágulo sanguíneo, parece ser benéfica therapy on the depth of anesthesia during treatment of inflamed
a irrigação completa do sítio cirúrgico com solução salina teeth, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 102:339-
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de reação adversa é o enxágue delicado com clorexidina no 137:610-618, 2006.
dia da cirurgia e vários dias após o procedimento cirúrgico.
Dentina Secundária e Terciária
Muitos consideram que a utilização de um curativo pro- Amir FA, Gutmann JL, Witherspoon DE: Calcific metamorphosis: a
filático no alvéolo aumenta a chance de possíveis efeitos challenge in endodontic diagnosis and treatment, Quintessence Int
colaterais e provocam um custo adicional desnecessário 32:447-455, 2001.
para o tratamento. Apesar disso, alguns clínicos utilizam Mjör IA, Ferrari M: Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part
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ou antibióticos sistêmicos. Dentre os medicamentos intra- Mjör IA, Sveen OB, Heyeraas KJ et al: Pulp-dentin biology in restor-
alveolares, a tetraciclina é o antibiótico de escolha mais ative dentistry. Part 1: normal structure and physiology, Quintes-
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4
Doenças Periodontais

SUMÁRIO DO CAPÍTULO
Gengivite Periodontite Crônica
Gengivite Ulcerativa Necrosante Periodontite Ulcerativa Necrosante
Gengivite Plasmocitária Abscesso Periodontal
Gengivite Granulomatosa Pericoronarite
Gengivite Descamativa Periodontite Agressiva
Hiperplasia Gengival Associada a Medicamentos Periodontite Agressiva Localizada
Fibromatose Gengival Periodontite Agressiva Generalizada
Periodontite Síndrome de Papillon-Lefèvre

A discussão das doenças periodontais está apropriada- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS


mente limitada ao escopo da patologia oral e maxilofacial
A maioria dos casos de gengivite ocorre devido à falta de hi-
neste livro. Entretanto, vários livros sobre periodontologia
giene bucal adequada, que leva ao acúmulo de placa dental
estão disponíveis e podem fornecer ao leitor informações
e cálculo, porém, muitos outros fatores podem afetar a sus-
detalhadas sobre a etiologia da doença periodontal, sua cetibilidade da gengiva à flora microbiana normal da boca.
microbiologia, apresentações clínicas, procedimentos para A frequência de gengivite é alta em todas as faixas etárias,
diagnóstico e as terapias utilizadas atualmente para o seu no entanto, é difícil determinar sua prevalência verdadeira
tratamento. pela ausência de métodos padronizados para mensura-
ção. Alterações inflamatórias clinicamente detectáveis da
gengiva têm início na infância e aumentam com a idade.
GENGIVITE
Com quantidades similares de placa dental, a gengivite é
O termo gengivite refere-se à inflamação limitada aos mais grave em adultos que em crianças na pré-puberdade.
tecidos moles que circundam o dente. Este termo não Há um período de suscetibilidade aumentada para gen-
inclui os processos inflamatórios que podem se estender givite próximo da puberdade (gengivite da puberdade),
para o rebordo alveolar subjacente, ligamento periodontal com pico de prevalência ocorrendo entre as idades de
ou cemento. Os tipos primários de gengivite estão listados 9 a 14 anos (Fig. 4-1). Sua frequência cai entre 11 e 17
no Quadro 4-1. Esta parte do texto concentra-se nos tipos anos e, a partir de então, um aumento lento e gradativo é
de gengivite relacionadas a placa dental. Mais adiante neste observado até a prevalência se aproximar de 100% na sexta
capítulo são apresentadas a gengivite ulcerativa necro- década de vida.
sante (GUN), gengivite influenciada por medicamen- Na maioria das faixas etárias, as mulheres demonstram
tos e um tipo específico de gengivite alérgica (gengivite frequência de gengivite menor que a dos homens (embora
plasmocitária). Outras formas de gengivite alérgica são as mulheres apresentem períodos de suscetibilidade
discutidas no Capítulo 9. A gengivite associada a infecções aumentada). Isto provavelmente se deve mais à higiene
específicas (p. ex., herpes simples e vírus da imunodefici- bucal melhor nas mulheres que a diferenças fisiológicas
ência humana [HIV]) é discutida nos Capítulos 5 e 7. A entre os gêneros. Além do período da puberdade, mulhe-
gengiva é um sítio frequentemente envolvido em muitas res exibem maior suscetibilidade para gengivite quando
das doenças dermatológicas vesículo-erosivas, que são bem são expostas a altos níveis de progesterona associados à gra-
descritas no Capítulo 16. videz ou a algumas formas de anticoncepcionais orais. A

153
154 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Quadro 4-2

Fatores Sistêmicos Associados à Gengivite


1. Mudanças hormonais
● Puberdade

● Gravidez

● Uso de anticoncepcionais orais

2. Estresse
3. Dependência química
4. Subnutrição
● Deficiência de ácido ascórbico (vitamina C)

(Capítulo 17)
5. Medicamentos (ver adiante)
● Fenitoína

Fig. 4-1 Gengivite da puberdade. Gengivite eritematosa com sur- ● Bloqueadores dos canais de cálcio

gimento na menarca e resposta lenta à terapia local. ● Ciclosporina

6. Diabetes melito (Capítulo 17)


7. Síndrome de Down
Quadro 4-1 8. Disfunção imune
9. Envenenamento por metais pesados (Capítulo 8)
Tipos de Gengivites
● Gengivite relacionada à placa
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN)
Quadro 4-3

● Gengivite influenciada por medicamentos


● Gengivite alérgica Fatores Locais Associados à Gengivite
● Gengivite relacionada a infecções específicas
● Gengivite relacionada a dermatoses 1. Trauma local
2. Dentes apinhados e sobrepostos
3. Anomalias dentárias
● Pérolas de esmalte (Capítulo 2)

● Ranhuras no esmalte e na raiz

4. Fratura dentária
progesterona parece aumentar a permeabilidade vascular 5. Cáries
da gengiva, deixando a área mais sensível a agentes irritan- 6. Recessão gengival
tes bacterianos, físicos e químicos. 7. Inserção alta do freio labial
Alguns fatores sistêmicos têm mostrado a capacidade 8. Fatores iatrogênicos
de aumentar a frequência de gengivite e estão listados no ● Sobrecontorno de restaurações

Quadro 4-2. Em contrapartida, tabagismo e uso de antibi- ● Próteses removíveis

● Aparelhos ortodônticos
óticos, corticosteroides e anti-inflamatórios não esteroidais
(AINEs) têm sido correlacionados com a diminuição da res- 9. Fechamento labial inadequado
posta gengival à placa. Vários fatores locais que podem estar 10. Respiração bucal
relacionados à gengivite são mostrados no Quadro 4-3.
A agressão da gengiva pela mastigação, técnica de
higiene bucal ou outros hábitos pode resultar em ruptura pendentemente do grau de acúmulo de placa. Mesmo após
da integridade da mucosa oral com infecção secundária a remoção da placa e resolução da gengivite, indivíduos
pela microbiota local. A maioria destas lesões resulta em identificados como suscetíveis à gengivite exibem diferen-
áreas de eritema transitório. Entretanto, se o trauma seguir ças mensuráveis no volume de fluido crevicular quando
um padrão crônico, áreas persistentes de edema e eritema comparados com aqueles com resistência demonstrada à
podem surgir. Pacientes respiradores bucais ou sem fecha- gengivite associada à placa. Além disso, evidências sugerem
mento labial completo podem mostrar um padrão único que a suscetibilidade à gengivite parece ligada à susceti-
de gengivite, no qual a gengiva vestibular anterior se apre- bilidade de um futuro desenvolvimento de periodontite.
senta lisa, edemaciada e eritematosa (Fig. 4-2). No futuro, tais estudos poderão permitir a identificação
Variação na gravidade da gengivite foi observada em um de pacientes suscetíveis à gengivite e, consequentemente,
grande grupo de pacientes com fatores locais e sistêmicos periodontite, para que sejam instituídas as intervenções
controlados. A suscetibilidade para a gengivite relacionada apropriadas.
à placa parece variar dentro da população e traços indivi- A inflamação da gengiva pode ser localizada ou gene-
duais parecem determinar a gravidade da gengivite, inde- ralizada. A área envolvida pode ser difusa ou confinada às
Capítulo 4 DOENÇAS PERIODONTAIS 155

Fig. 4-2 Gengivite relacionada à respiração bucal. Gengiva eri- Fig. 4-4 Gengivite crônica. Gengiva vermelho-brilhante, romba,
tematosa, edematosa e lisa em uma gengivite na região vestibular com recessão e hiperplásica, secundária à falta total de higiene bu-
anterior secundária a respiração bucal crônica. cal. Note a extensa formação de cálculo.

Fig. 4-3 Gengivite marginal. Alteração eritematosa difusa das Fig. 4-5 Gengivite crônica hiperplásica. Eritema difuso e aumento
margens gengivais livres. da gengiva marginal e papilar.

margens gengivais livres (gengivite marginal) (Fig. 4-3)


ou à papila interdental (gengivite papilar). Os primeiros
sinais de gengivite incluem a perda do aspecto pontilhado
da gengiva e surgimento de sangramento à sondagem leve.
A gengiva saudável é rósea; com a inflamação, a gengiva
envolvida torna-se vermelho-clara. Com a progressão, a
área torna-se mais vermelha e edemaciada. À medida que
o processo evolui, a gengiva envolvida torna-se vermelho-
brilhante ou vermelho-vivo; com frequência mostra-se com
margens rombas, com recessão ou hiperplásica (Fig. 4-4).
Quando a inflamação crônica causa um aumento signifi-
cante devido ao edema ou fibrose, o processo é denominado
gengivite crônica hiperplásica (Fig. 4-5). O sangramento
ocorre facilmente, e pode ser observado exsudato no sulco
gengival. Uma proliferação localizada de tecido de granu-
lação com inflamação subaguda, semelhante a um tumor, Fig. 4-6 Gengivite hiperplásica com granuloma piogênico. Au-
conhecida como granuloma piogênico (Capítulo 12), mento difuso e eritematoso da gengiva marginal e papilar com pro-
pode se desenvolver na gengiva de pacientes com gengivite liferação hemorrágica e semelhante a tumor (a qual surgiu durante a
grave (Fig. 4-6). gravidez) entre o pré-molar e o primeiro molar superior.
156 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

poucos indivíduos têm habilidades físicas e motivação


necessária para obter e manter higiene bucal máxima. A
remoção mecânica da placa pode ser auxiliada pelo uso
de inúmeros agentes químicos, como enxaguatórios bucais
com clorexidina ou óleos essenciais, ou dentifrícios con-
tendo triclosan com copolímero Gantrez a 2,0%. Nessa
mesma linha, estudos têm avaliado a adição desses agentes
químicos preventivos aos cuidados tradicionais de higiene
bucal e mostrado uma resposta positiva estatisticamente
significativa no controle da placa e gengivite com o uso
destes produtos. Ocasionalmente, gengivas hiperplásicas
e fibrosas podem ter de ser recontornadas cirurgicamente
para permitir a resolução total da doença após a melho-
Fig. 4-7 Gengivite crônica. Epitélio sulcular com exocitose sobre
ria da higiene bucal ter sido instituída. Se a gengivite não
o tecido conjuntivo contendo infiltrado inflamatório composto por resolver após a melhoria no controle de placa e eliminação
linfócitos, plasmócitos e leucócitos polimorfonucleares. de fatores contribuintes óbvios, então o paciente deve ser
avaliado quanto a distúrbios sistêmicos que podem estar
contribuindo para o processo.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE


A gengivite incipiente apresenta infiltrado inflamatório (INFECÇÃO DE VINCENT,
leve constituído de leucócitos polimorfonucleares que se BOCA DE TRINCHEIRA)
acumulam no tecido conjuntivo adjacente ao epitélio sul- A gengivite ulcerativa necrosante (GUN) apresenta um
cular. Com a progressão, o infiltrado se torna mais intenso padrão distinto de alterações gengivais patológicas que
e mostra uma mistura de linfócitos, plasmócitos e células têm sido reconhecidas por centenas de anos. Até recente-
inflamatórias agudas (Fig. 4-7). Podem estar presentes mente, o nome para este processo era acrescido do termo
áreas de fibrose, hiperemia, edema e hemorragia. aguda (p. ex., GUNA); entretanto, vários pesquisadores
descontinuaram o uso desta palavra por não haver forma
crônica desta doença. Por volta de 1890, o médico francês
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO Jean Hyacinthe Vincent identificou uma bactéria fusi-
Embora a periodontite seja sempre precedida pela gengi- forme, o Bacillus fusiformis (atualmente Fusobacterium nucle-
vite, a maioria das áreas de gengivite se mantém estável por atum), e um espiroqueta, Borrelia vincentii, após observações
anos, e o número de sítios que se convertem em periodon- em microscópio de amostras de placa de sítios afetados.
tite é pequeno. Apesar disso, a saúde gengival ótima deve Vincent acreditava que a bactéria fusiforme era a princi-
ser o objetivo de todos os clínicos e seus pacientes. Em um pal responsável por esta condição, e que os espiroquetas
estudo de 26 anos com um grupo de pacientes recebendo eram principalmente oportunistas saprófitas. A associação
os cuidados dentários mais atualizados, a prevalência de de bactérias fusiformes e espiroquetas continua verda-
perda localizada de dentes aumentou 46 vezes em áreas deira até hoje, porém técnicas mais sofisticadas também
associadas à gengiva que sangrava consistentemente à son- implicaram Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
dagem nas consultas de rotina. Mesmo quando a perda Porphyromonas gingivalis, Treponema spp. e Selenomonas spp.
de suporte não é evidente e as alterações parecem restri- Embora a associação das bactérias seja forte, pesquisas
tas aos tecidos moles gengivais, intervenções precoces são controversas têm sugerido que o envolvimento de vírus
recomendadas para eliminar estas áreas persistentemente como o citomegalovírus, o Epstein-Barr e o herpes simples
alteradas durante os estágios iniciais da doença. pode contribuir para o desenvolvimento e progressão do
O tratamento da gengivite consiste na eliminação (se processo.
possível) de qualquer causa conhecida de aumento da A infecção frequentemente ocorre na presença de
suscetibilidade à doença e melhoria da higiene bucal para estresse psicológico. Pessoas em serviço militar exibem
diminuir o acúmulo de placa dental responsável pelas alte- GUN com maior frequência; esta doença foi tão comum nas
rações inflamatórias. A maioria dos programas de controle trincheiras dos campos de batalha da 1a Guerra Mundial
de placa autoadministrados é ineficaz a menos que seja que o apelido boca de trincheira se tornou bem-conhecido.
aplicado em conjunto com reforço profissional periódico. Acredita-se que hormônios corticosteroides relacionados
Uma discussão adicional sobre a placa dental e sua relação ao estresse alteram as taxas de linfócitos T4/T8 e podem
com a inflamação gengival é apresentada na discussão da causar a diminuição da quimiotaxia e da resposta fagocitá-
periodontite (ver adiante). Pesquisas têm mostrado que ria dos neutrófilos observadas em pacientes com GUN. A
Capítulo 4 DOENÇAS PERIODONTAIS 157

epinefrina relacionada ao estresse pode resultar em isque-


mia localizada, que predispõe a gengiva à GUN.
Além do estresse, outros fatores podem estar relaciona-
dos ao aumento da frequência de GUN:
● Imunossupressão

● Tabagismo

● Trauma local

● Deficiência nutricional

● Higiene bucal deficiente

● Sono inadequado

● Doenças recentes

O estado de imunocomprometimento, especialmente


o observado em associação com a síndrome da imunode-
ficiência adquirida (AIDS) (Capítulo 7) e mononucleose Fig. 4-8 Gengivite ulcerativa necrosante (GUN). A gengiva é friá-
infecciosa (Capítulo 7), tem sido relacionado ao desenvolvi- vel e hemorrágica com necrose das papilas interdentais.
mento de GUN. A lista dos fatores predisponentes sustenta
claramente a associação entre a depressão da imunidade
sistêmica e o aparecimento desta condição.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
A GUN pode ocorrer em qualquer idade, porém, nos
Estados Unidos ou Europa, é vista com maior frequência
em adultos jovens e de meia-idade. Diversas publicações
têm relatado uma frequência maior em brancos. A preva-
lência na população normal é menor que 0,1%, entretanto,
em populações estressadas (p. ex., recrutas militares) a
frequência aumenta para até 7%. Em países em desen-
volvimento, GUN ocorre tipicamente em crianças muito
jovens que sofrem com desnutrição. Variações sazonais na
prevalência têm sido relatadas por alguns pesquisadores, Fig. 4-9 Mucosite ulcerativa necrosante. A gengiva exibe necrose
no entanto, têm sido inconsistentes em diferentes áreas do epitelial que se estendeu às papilas interdentais adjacentes e apical-
mundo. mente até a junção com a mucosa alveolar.
Em um caso clássico de GUN, as papilas interdentais
estão altamente inflamadas, edematosas e hemorrágicas.
Em geral, as papilas afetadas estão rombas e demonstram Muitos pesquisadores têm sugerido que GUN, perio-
áreas deprimidas de necrose crateriforme, que são cober- dontite ulcerativa necrosante e estomatite necrosante são
tas por uma pseudomembrana cinzenta (Fig. 4-8). Casos um processo único conhecido como gengivoestoma-
iniciais podem não ser diagnosticados porque a ulcera- tite necrosante. Evidências apresentadas por inúmeros
ção começa acometendo apenas a ponta da papila inter- autores têm mostrado que essas doenças são clínica, his-
dental. Odor fétido, dor intensa, hemorragia espontânea topatológica e bacteriologicamente similares, diferindo
e acúmulo de tecido necrosado são observados. Embora apenas nos fatores de base sistêmicos e na extensão anatô-
o odor fétido nem sempre seja notado, sua ausência em mica da necrose.
paciente sem fatores predisponentes deve aumentar a pre-
ocupação com outras doenças, como a gonorréia (Capítulo
5). Outras características clínicas ocasionais incluem lin- CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
fadenopatia, febre e mal-estar. O processo às vezes pode As características histopatológicas da GUN não são especí-
levar à perda de inserção e o desenvolvimento de perio- ficas. Normalmente, as papilas gengivais afetadas demons-
dontite associada (periodontite ulcerativa necrosante) tram superfícies ulceradas cobertas por uma membrana
ou estender-se aos tecidos moles adjacentes (mucosite fibrinopurulenta espessa. A lâmina própria subjacente
ulcerativa necrosante, estomatite necrosante) (Fig. 4- demonstra um intenso infiltrado inflamatório agudo ou
9). Se a infecção necrosante se estender através da mucosa misto e extensa hiperemia. Em áreas de epitélio afetado
até a pele da face, então é normalmente chamada noma não ulcerado, em geral ocorre a perda da ceratinização
(cancrum oris) (Capítulo 5). superficial típica. Material necrótico e extensa coloniza-
158 PATOLOGIA ORAL E MAXILOFACIAL

Fig. 4-10 Gengivite plasmocitária. A, Aumento difuso e vermelho-brilhante da gengiva livre e aderida. B, Mesmo paciente mostrado em
A após a eliminação do agente estimulador.

ção bacteriana estão normalmente incluídos no material adequada ao exame dos tecidos moles orais, especialmente
enviado para observação microscópica. em pacientes com infecções como a GUN que são relacio-
nadas à imunossupressão. Além disso, uma investigação
meticulosa das causas de base da imunossupressão deve
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO ser executada em pacientes resistentes a terapia normal.
Ao contrário da maioria das formas de doença periodontal,
a GUN demonstra uma resolução rápida após a remoção
das bactérias desencadeadoras. Mesmo com terapia con- GENGIVITE PLASMOCITÁRIA
servadora, a regeneração da gengiva afetada é normal- (GENGIVOESTOMATITE ATÍPICA)
mente observada. A área acometida é mais bem-tratada Um padrão distinto da inflamação gengival, gengivite
com o debridamento obtido com a raspagem, curetagem ou plasmocitária, chamou a atenção dos profissionais da
instrumentação com ultrassom (exceto quando contraindi- área de saúde durante o final dos anos 1960 e começo dos
cada, como em pacientes HIV-positivos). Anestesia tópica anos 1970. Uma explosão de casos ocorreu nessa época e
ou local é frequentemente necessária antes que o clínico a maioria parecia estar relacionada à hipersensibilidade a
execute o debridamento dos tecidos de maneira adequada. um componente de gomas de mascar. Desde aquela época,
Bochechos frequentes com clorexidina, água morna com o número de casos tem diminuído, porém alterações gengi-
sal ou peróxido de hidrogênio diluído são benéficos no vais similares são ocasionalmente relatadas.
aumento da resposta ao tratamento. Antibióticos (metro- Embora a associação de gomas de mascar tenha diminu-
nidazol e penicilina têm sido sugeridos como os medica- ído, alergia ainda é responsável por muitos casos relatados.
mentos de escolha) são auxiliares úteis, especialmente na Uma marca de creme dental de ervas, um tipo específico
presença de febre ou linfadenopatia. de bala de menta e pimentas normalmente utilizadas para
O tratamento deve incluir instruções sobre higiene bucal cozinhar foram citados nos relatos mais recentes. A lista-
e motivação do paciente; também é vantajosa a identifica- gem de alérgenos parece ser variada e avaliações meticulo-
ção e resolução de qualquer fator predisponente. Terapia sas são frequentemente necessárias para afastar uma causa
de suporte (p. ex., repouso, ingestão adequada de fluidos, alérgica.
dieta nutritiva líquida/pastosa) normalmente melhora a
resposta clínica. Consultas de acompanhamento e manu-
tenção são necessárias para reforçar as instruções de cui- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
dados caseiros e para excluir a recorrência da doença. Em Pacientes com gengivite plasmocitária mostram um rá-
casos resistentes ao tratamento, é prudente realizar avalia- pido surgimento de dor e irritação na boca, as quais são
ções adicionais para afastar a hipótese de infecção por HIV geralmente intensificadas pelo uso de dentifrícios e comi-
e mononucleose. das quentes ou condimentadas. A gengiva livre e aderida
O clínico deve estar sempre vigilante na busca por apresenta-se com aumento difuso, com eritema brilhante
outros sinais e sintomas de imunossupressão. Candidíases e perda do pontilhado normal (Fig. 4-10). Pode ocorrer ex-
palatinas discretas ou leucoplasia pilosa oral relacionada pansão para o palato e áreas edêntulas apresentam altera-
ao HIV (Capítulo 7) podem ser facilmente negligenciadas ções menos intensas. Às vezes, pode ocorrer uma alteração
em pacientes com GUN. Deve ser direcionada atenção gengival e vestibular similar a partir da aplicação tópica de
Capítulo 4 DOENÇAS PERIODONTAIS 159

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Todos os pacientes com gengivite plasmocitária devem ser
instruídos a manter um histórico completo da dieta, com
registros de tudo que foi ingerido (p. ex., alimentos, den-
tifrícios, enxaguatórios bucais, tabaco, álcool, gomas de
mascar, doces, medicamentos). Possíveis agentes alérgenos
devem ser eliminados na tentativa de identificar a causa.
Se uma resposta fácil não aparecer, então deverão ser exe-
cutados testes alérgicos extensos e pode ser instituída dieta