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CHOQUE
“É um estado patológico caracterizado
por intensas alterações hemodinâmicas
devido à insuficiência circulatória
aguda, levando, em última instância, à
hipoperfusão tecidual , com
anóxia e morte celulares”
Perfusão sanguínea adequada depende :
micro-
circulação
(capilares)
Rendimento
Tônus pré-capilar Circul. Arterial Sistêmica cardíaco
( P.A.)
b) Choque Vasogênico:
(por vasoplegia)
1) Séptico / Endotoxêmico intussuscepção
intestinal, dilatação / torção gástrica, piometras
b) Choque Vasogênico:
(por vasoplegia)
Bacteremia e endotoxemia
Síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SRIS)
b) Choque Vasogênico:
(por vasoplegia)
2) Anafilaxia :
reações a fármacos, acidentes ofídicos
Choque Vasogênico
micro-
circulação Vasodilatação
(capilares)
micro- hipovolemia +
circulação Vasodilatação
(capilares)
efeitos inotrópico + P. A.
cronotrópico +
Patogenia:
P.A.
a) compensação /restauração quadro
hemodinâmico
b) c/ persistência causa vasoconstricção
c/ “desvio” de sangue de órgãos
“não essenciais”
Patogenia:
Microcirculação:
(pulmões, fígado, rins, intestinos)
hipóxia celular
acúmulo de metaból. intracelulares
Microcirculação com O2
Arteríola terminal
capilar
“shunt” a-v.
metarteríola (fechado)
capilar
capilar
Vênula sg c/ O2
Microcirculação com O2
Arteríola terminal
capilar
“shunt” a-v.
metarteríola
aberto
capilar capilar
sg O2
sg O2
Vênula
a) TRATO DIGESTÓRIO
b) FÍGADO
O2 necrose centrolobular
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
Definição
“Passagem de bactérias e produtos
bacterianos (endotoxinas) rompendo a
barreira da mucosa intestinal,
normalmente impermeável, resultando
em colonização dos linfonodos
mesentéricos e órgãos distantes”
(Wolochow, 1966)
Efeitos sobre :
Glicose:
- Inicial/e (até 2 h) : HIPERGLICEMIA
adrenalina cortisol glicogenólise
(hepática e muscular)
- Após 2 h: HIPOGLICEMIA
acidose celular + glicogênio hepát. / musc.
reposição de glicose
Gasometria:
pH (< 7,4), pCO2, pO2
Eletrólitos:
* hipercalemia, hiponatremia ( Bomba Na / K )
* hiperlactacemia (glicólise anaeróbica)
* Efeitos sobre :
Pulmões:
- Hematose : “shunt” a-v ( pCO2, PO2)
Form. Microtrombos (CID)
Coração :
- Inicial/e: afetado (# de receptores)
- Posterior/e: a) ação do NO
b) endotoxinas bacter.
Cardiodepressão
Parada cardíaca !!
* Efeitos sobre:
S.N.C.:
Hipóxia cerebral liber. ß endorfinas
- Estado de “torpor” +
- Cardiodepressão
SRIS grave ou não tratada
* Reposição da volemia
* Diminuir produção de R.L.
* Diminuir ação bacteriana
(choque séptico)
Reposição da Volemia
2) Manutenção 20 ml/Kg/h
Reposição da Volemia:
+
Reposição da Volemia:
- pH = 7,2 a 7,4
pH = 4,0 a 5,5
C/ da permeabili// vascular
extravasa/o do expansor (macromolécula)
p/ interstício piora do edema !!
Diminuição de R.L.:
* Corticosteróides:
bloqueio da FA2 PG e
Leucotrienos
Glicose 5 a 25% + ¼ de RL
+
Soluções comerciais (Glicopan Energy® - Vetnil®)
1,0 mEq 1 ml
QUE PROBLEMAS
PODERÃO OCORRER
APÓS A
NORMALIZAÇÃO DOS
PARÂMETROS ???
“INJÚRIA DE REPERFUSÃO”
Órgãos + afetados
Normalização de: