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MICOLOGIA E VIROLOGIA

INTRODUÇÃO À VIROLOGIA
Larissa Oliveira Daneluz

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Olá!
Você está na unidade Introdução à virologia. Conheça aqui a virologia e as características gerais dos vírus,

micro-organismos tão importantes e presentes em nosso cotidiano. Compreenda a taxonomia e esteja apto para

nomear e categorizar os vírus. Entenda os dois tipos de ciclo biológico dos vírus, além de conhecer também a

patogenia (forma como um vírus se torna patogênico para as células hospedeiras), as formas de prevenção e de

controle viral. Além disso, conheça os métodos utilizados para diagnosticar os vírus em nosso organismo.

Bons estudos!

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1 Aspectos gerais
Para iniciarmos o estudo sobre os vírus, é interessante entendermos a história geral da virologia. Com base

nisso, Tortora e colaboradores (2012, p. 368) introduzem seu estudo nessa área com o seguinte trecho:

Cerca de cem anos atrás, os pesquisadores não poderiam imaginar a existência de partículas

submicroscópicas, descrevendo então estes agentes infecciosos como um fluido contagioso. Já em

1930, os cientistas começaram a utilizar a palavra vírus, que no latim significa veneno, para

descrever estes agentes filtráveis. Todavia, a natureza dos vírus permaneceu obscura até 1935,

quando Wendell Stanley, um químico norte-americano, isolou o vírus do mosaico do tabaco,

tornando possível, pela primeira vez, o desenvolvimento de estudos químicos e estruturais com um

vírus purificado. A invenção do microscópio eletrônico, aproximadamente na mesma época,

possibilitou sua visualização.

Portanto, apesar de desencadearem doenças muito comuns e cotidianas, os vírus demoraram um tempo

considerável para serem definidos com exatidão em relação a sua estrutura, seu modo de reprodução e sua

morfologia.

A típica pergunta feita sobre os vírus é “eles são seres vivos, ou não são?”. Essa resposta é bastante controversa e

explora pontos de vista diferentes. Partimos do princípio de que “vida” é definida como o fenômeno de

codificação de proteínas pelos ácidos nucleicos, havendo um conjunto de processos comandados por essas

proteínas. Dessa forma, por não terem ação fora de células vivas hospedeiras, e não terem metabolismo próprio,

os vírus não são considerados seres vivos. Entretanto, dentro de uma célula hospedeira, o DNA ou RNA viral é

ativado, e, sob esse ponto de vista, o vírus pode ser considerado vivo quando se multiplica dentro dessa célula

(TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 368).

Antes de adentrarmos profundamente nessa área tão rica em informações importantes, precisamos saber que,

antigamente, os vírus eram diferenciados de outros agentes infecciosos por serem muito menores (filtráveis), e

por serem parasitas intracelulares obrigatórios (precisam de uma célula viva para se multiplicar).

Sabe-se que algumas bactérias pequenas, como as riquetsias, compartilham essas características virais, então, foi

necessário encontrar outras características que realmente definissem e diferenciassem os vírus. Essas

características dizem respeito a sua estrutura simples e os mecanismos adotados para sua multiplicação, e são as

seguintes (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 368):

os vírus têm apenas um tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA;

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apresentam um revestimento (invólucro) proteico que envolve o ácido nucleico, e que pode ser recoberto por

lipídeos e carboidratos;

multiplicam-se dentro de células hospedeiras vivas, utilizando as propriedades de síntese da própria célula;

não possuem capacidade de síntese proteica e de geração de ATP;

induzem a formação de estruturas que transferem o ácido nucleico viral para outras células.

1.1 Espectro de hospedeiros

De acordo com Tortora e colaboradores (2012, p. 368 e p. 369), o termo espectro viral é usado para definir os

tipos de células que os vírus podem parasitar. Existem alguns vírus que podem infectar diversos grupos de seres

vivos, sejam eles vertebrados, invertebrados, plantas, fungos ou bactérias, mas a maior parte dos vírus consegue

infectar um tipo específico de células de uma única espécie hospedeira.

Em nossos estudos, focaremos principalmente nos vírus que infectam seres humanos e nos que infectam

bactérias, chamados de bacteriófagos, ou simplesmente fagos.

O tipo de organismo que o vírus irá parasitar é determinado pela disponibilidade de fatores celulares do

hospedeiro, os quais serão necessários para a multiplicação viral. Além disso, para que ocorra a infecção, a

superfície do vírus deve interagir quimicamente, através de receptores específicos que existem na superfície da

célula hospedeira. Nas bactérias, os receptores podem estar na parede celular ou mesmo nos flagelos e fímbrias.

Na célula animal, os receptores ficam na membrana plasmática.

Entender o espectro de hospedeiros de um vírus é interessante porque existem estudos acerca da utilização de

vírus no tratamento de algumas doenças bacterianas, através de fagoterapia, utilizando vírus bacteriófagos.

Fique de olho
Para ter acesso aos principais vírus que afetam os seres humanos, consulte a Tabela 13.2
presente no Livro “Microbiologia” de TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE
CHRISTINE, L. Nessa tabela estão presentes as características de cada vírus, bem como os
aspectos clínicos das respectivas doenças que causam. Na 10º edição desse livro, a tabela 13.2
se encontra nas páginas 375 e 376. (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012)

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1.2 Tamanho dos vírus

Para determinar o tamanho de um vírus, é necessário estarmos dentro de um laboratório equipado com

microscopia eletrônica. É importante saber que os vírus variam consideravelmente de tamanho, conforme

variam em seu gênero ou espectro. A maior parte dos vírus são menores que as bactérias, mas existem vírus

maiores (como o vírus da vaccínia), que são praticamente do tamanho de algumas bactérias pequenas, podendo

citar-se como exemplo as micoplasmas, clamídias e riquétsias. De maneira geral, o comprimento dos vírus

varia entre 20 a 1000nm.

Para ilustrar, a nível de curiosidade, veja o tamanho de alguns vírus: o adenovírus tem 90nm, o vírus da raiva

apresenta 170nm, o bacteriófago T4 mede 225nm e o vírus da ebola chega a 970nm (TORTORA; FUNKE; CASE,

2012, p. 369).

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1.3 Estrutura viral

Segundo Flores (2007, p. 21), existe uma partícula denominada vírion, que é a unidade fundamental dos vírus.

Essa partícula pode variar em tamanho, formato e complexidade entre os vírus de diferentes famílias, mas a

maioria possui dimensões ultramicroscópicas, e, por isso, só pode ser visualizada na microscopia eletrônica.

Um vírion é uma partícula viral infecciosa, formada por um ácido nucleico (DNA ou RNA) envolto por uma

camada proteica, responsável por proteger do ambiente e servir como transmissão de uma célula hospedeira

para outra. Por ter variações na estrutura do envoltório, os vírus são classificados por essa diferença (TORTORA;

FUNKE; CASE, 2012, p. 370).

Nessa classificação, dois grupos podem ser reconhecidos: os vírus sem envelope e os vírus com envelope. Os

vírions mais simples possuem o genoma recoberto pelo capsídeo, que é apenas uma camada simples de proteína.

Os vírions mais complexos têm genomas longos e são recobertos por capsídeos complexos, envoltos ainda por

uma membrana lipoproteica chamada envelope (FLORES, 2007, p. 22). Para melhor entender a estrutura viral,

iremos dividí-la em três partes: ácido nucleico, envoltórios e matriz.

Ácido nucleico

Nas células procarióticas e eucarióticas, o material genético principal é sempre o ácido desoxirribonucleico

(DNA), enquanto o ácido ribonucleico (RNA) tem um papel auxiliar na síntese proteica. Ao contrário dessas

células, os vírus podem apresentar DNA ou RNA como material genético, mas nunca ambos. Os dois possíveis

ácidos nucleicos podem ser de fita dupla ou fita simples, e, dependendo do vírus, podem ser lineares ou

circulares. A quantidade total de ácido nucleico presente em um vírus está entre poucos milhares de

nucleotídeos e 250.000 nucleotídeos (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 372). Segundo Flores (2007, p. 23), o

genoma dos vírus é muito compacto e capaz de codificar apenas proteínas necessárias para sua replicação e

transmissão entre as células. Essas funções estão presentes de todos os vírus, e alguns mais complexos podem

codificar funções extras, que favorecem a multiplicação e disseminação.

Envoltórios proteicos

São o capsídeo e o envelope. Como já vimos anteriormente, o vírion pode ser revestido somente pelo capsídeo,

ou também pelo envelope. O capsídeo é um envoltório proteico e constitui a maior parte da massa viral, é

composto por subunidades que se chamam capsômeros, estruturas que geralmente são visíveis na microscopia

eletrônica.

Em alguns vírus, o capsídeo é recoberto pelo envelope, uma combinação de lipídeos, carboidratos e proteínas. De

acordo com o vírus, o envelope pode ter espículas, estruturas menores que se projetam a partir da sua superfície,

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a fim de ligar o vírus à célula hospedeira. As espículas (presentes, por exemplo, no vírus da gripe) ajudam os

vírus a se ligar às hemácias, formando pontes chamadas de hemaglutinação, base para testes laboratoriais muito

úteis.

Além da proteção, os envoltórios fazem o reconhecimento e interação com estruturas superficiais da célula

hospedeira, de forma com que haja penetração do vírus na célula e inicie a multiplicação. Percebemos, portanto,

que o envoltório precisa ser resistente para proteger o genoma no interior do vírus, mas precisa se desintegrar

com facilidade e segurança para que o genoma entre na célula hospedeira. Essas duas características

praticamente opostas constituem o que se chama hoje de (FLORES, 2007, p. 22)

Figura 1 - Imagem tridimensional de um vírus


Fonte: Shutterstock, 2020.

#PraCegoVer: Na imagem temos a ilustração tridimensional de um vírus, provavelmente dentro do organismo

hospedeiro, e, portanto, causando uma infecção viral. É possível visualizar as espículas no envelope viral.

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1.4 Morfologia Geral

Com base na organização do capsídeo, os vírus são classificados em tipos morfológicos diferentes, como os

vírus helicoidais, poliédricos, envelopados e complexos:

• Vírus helicoidais

Sua forma lembra longos bastões e o genoma viral fica dentro de um capsídeo cilíndrico e oco de

estrutura helicoidal. Podemos citar como exemplo dessa classe morfológica o vírus da raiva e da febre

hemorrágica.

• Vírus poliédricos

Essa classe é composta por muitos vírus animais, bacterianos e vegetais. O capsídeo tem o formato de um

icosaedro (polígono com 20 faces triangulares). O exemplo mais comum de um vírus poliédrico é o

adenovírus.

• Vírus envelopados

Já mencionamos anteriormente que alguns vírus possuem o capsídeo recoberto por um envelope. Esses

vírus costumam ser esféricos, mas os helicoidais e poliédricos também podem ser envelopados. Um

exemplo de helicoidal envelopado é o vírus influenza, enquanto o vírus da herpes é um exemplo de vírus

poliédrico envelopado.

• Vírus complexos

Particularmente os bacteriófagos possuem características mais complexas, com estruturas adicionais

aderidas (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 373).

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2 Taxonomia
Você sabe o que significa taxonomia? Esse é o nome usado para designar a ciência que descreve, identifica e

classifica os indivíduos, seja individualmente ou em grupo.

Segundo Tortora e colaboradores (2012, p. 374), assim como se utiliza categorias taxonômicas para animais,

plantas e bactérias, a taxonomia viral auxilia na organização e melhor entendimento acerca desses micro-

organismos. Antigamente, a classificação era feita com base na sintomatologia, como por exemplo “os vírus que

afetam o sistema respiratório”. Esse sistema é útil, mas não tem relevância científica, porque sabemos que o

mesmo vírus é capaz de causar diversas doenças. Ainda, de acordo com Flores (2007, p. 41):

No uso formal, as palavras que designam as famílias, subfamílias e gêneros devem iniciar com letra

maiúscula e devem ser escritas em itálico ou sublinhadas. O nome da espécie do vírus não deve

iniciar com letra maiúscula (a não ser que este nome corresponda a um nome próprio de região,

cidade etc.) e deve ser escrito com fonte normal, sem itálico. (...) No uso informal (ou vernacular) os

termos referentes à família, subfamília, gênero e espécie devem ser escritos com letras minúsculas,

sem itálico ou sublinhado. Neste caso, o sufixo formal não é incluído e o nome do táxon segue o

termo usado para definir a unidade taxonômica. Escreve-se então: “a família dos poxvírus”, “o gênero

parapoxvirus”.

2.1 Ordem viral

As ordens são agrupamentos de famílias que compartilham características em comum e são reconhecidas pelo

sufixo virales. Atualmente existem sete ordens reconhecidas: caudovirales, herpesvirales, mononegavirales,

nicovirales, picornavirales e tymovirales (SANTOS et al., 2015, p. 43).

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2.2 Família e subfamília viral

A partir da criação do Comitê Internacional de Taxonomia Viral (CITV), em 1966, os vírus foram agrupados em

famílias, baseando-se no tipo de ácido nucleico presente no vírus, no método utilizado para replicação e na

sua morfologia (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 374).

Com base nos estudos de Santos e colaboradores (2015, p. 43), o sufixo usado para definir as famílias é viridae.

Sabe-se que em pelo menos quatro famílias há uma grande complexidade filogenética entre seus membros, e,

por isto, convencionou-se dividi-las em subfamílias, cujo sufixo adotado é virinae. Essas famílias que foram

subdivididas são: poxviridae, herpesviridae, parvoviridae e paramyxoviridae.

2.3 Gênero viral

Os gêneros são um conjunto de espécies que compartilham características e o sufixo utilizado para defini-los é o

virus (SANTOS et al., 2015, p. 44). Essas espécies são agrupadas em gêneros conforme suas propriedades

biológicas, molecular e sua organização genômica (FLORES, 2007, p. 40).

2.4 Espécie viral

Quando falamos em espécies, elas são consideradas as mais importantes para a taxonomia, porém, para os vírus,

são as mais difíceis de definir. De acordo com Santos e colaboradores (2015, p. 44):

Membros de uma espécie são definidos por mais de uma propriedade, com a vantagem da

acomodação da variabilidade genética dos vírus, sem depender de uma única característica. Apesar

disso, os pesquisadores ainda encontram dificuldade em denominar como espécie, subespécie,

estirpe ou variante. Os grupos de estudo do ICTV determinaram propriedades mais específicas para

definir a espécie viral e enfatizaram as diferenças genômicas ou estruturais, físico-químicas ou

sorológicas.

Segundo FLORES (2007, p. 40), devido a muitas variações na mesma espécie, convencionou-se classificar em

subespécies, cepas, variantes e isolados, mesmo que essa classificação não existe de forma oficial. Porém, utiliza-

se essa convenção para facilitar diagnóstico, estudo biológicos e produção de vacinas.

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3 Ciclo biológico viral
O principal objetivo da existência de um vírus é gerar um progênie que seja semelhante do ponto de vista

genético, a fim de perpetuar o vírus na natureza. Para isso, os vírus causam alterações na fisiologia básica das

células afetadas, causando doença ou até mesmo morte do hospedeiro.

Conforme já estudamos nesta mesma unidade, esses micro-organismos são os mais simples da natureza, e

portanto, quando estão fora das células vivas, eles são meras estruturas químicas, sem atividade biológica. Uma

vez que os vírus não têm metabolismo próprio, não conseguem se multiplicar sem contar com organelas e

metabolismo de uma célula hospedeira. É importante lembrar que até os vírus mais evoluídos precisam de uma

célula para se reproduzir, e é por este motivo que eles são tradicional e comumente chamados de “parasitas

intracelulares obrigatórios”. Chamamos, portanto, de replicação o processo de multiplicação dos vírus (FLORES,

2007, p. 109).

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3.1 Replicação dos bacteriófagos

Segundo Tortora e colaboradores (2012, p. 379), o mecanismo para replicação dos vírus é basicamente o mesmo

para todos, podendo ocorrer mudanças na maneira de penetração na célula parasitada. Os bacteriófagos (vírus

que atacam bactérias) adotam um dos dois mecanismos, o ciclo lítico, quando há destruição final da célula

hospedeira, ou ciclo lisogênico, quando a célula hospedeira continua viva.

O ciclo lítico culmina com a lise da célula, ou seja, sua destruição, e é dividida em cinco etapas: adsorção,

penetração, biossíntese, maturação e liberação.

Essa etapa ocorre depois de uma colisão ocasional entre o vírus e a bactéria que será

utilizada, há ligação entre um sítio de adsorção do vírus e um receptor na parede celular

bacteriana (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 380). Segundo Flores (2007, p. 111),

Adsorção existem vírus que dependem de um receptor específico, e existem outros que podem usar

diversos receptores para iniciar esse processo de adsorção, o que representa uma

vantagem em termos de evolução, já que esses vírus podem infectar mais de um tipo de

célula.

Depois da etapa acima, os vírus bacteriófagos introduzem seu DNA no interior da bactéria,

através da liberação de lisozima pela cauda viral. Essa enzima destrói parte da parede
Penetração
celular bacteriana. O capsídeo permanece fora da célula (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p.

380).

Quando o DNA viral chega no citoplasma da bactéria, ocorre a biossíntese de novo ácido

nucleico e proteínas virais, interrompendo a síntese proteica da célula hospedeira, pois o

Biossíntese vírus induz a destruição de seu DNA. Então, o vírus usa enzimas e nucleotídeos da célula

hospedeira para duplicar seu DNA, e, depois, utiliza o mRNA, ribossomos, enzimas e

aminoácidos para fazer a transcrição e tradução (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 380).

Nessa etapa há formação de vírions a partir do DNA e dos capsídeos, há organização

Maturação espontânea para formação das partículas virais. A cabeça recebe o DNA viral depois se

junta à cauda (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 380).

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Esse é o último estágio da multiplicação viral, e, se tratando de um ciclo lítico, após a

Liberação liberação dos vírions, há o rompimento (lise) da membrana citoplasmática da célula

hospedeira, através da enzima lisozima. Os novos vírus liberados infectam células vizinhas

que estejam susceptíveis, e o ciclo de replicação do vírus se repete (TORTORA; FUNKE;

CASE, 2012, p. 380).

O ciclo lisogênico, por sua vez, não causa destruição da célula hospedeira. Depois que ocorre a penetração na

célula, o DNA viral, que antes era linear, forma um círculo, que pode se juntar ao DNA bacteriano (também

circular) e se tornar parte dele. Esse DNA que se agregou à célula se chama profago, e, sempre que a célula se

reproduzir, o profago também será multiplicado, mas durante o resto do tempo ele ficará latente (TORTORA;

FUNKE; CASE, 2012, p. 380).

O ciclo lisogênico tem duas consequências que devem ser observadas. Primeiramente, as células da bactéria

afetada se tornam imunes à outra infecção pelo mesmo tipo de vírus. A outra consequência é o aparecimento

ocasional de novas propriedades nas células hospedeiras, fenômeno chamado de conversão. Podemos citar,

como exemplo, que a toxina produzida pelo Clostridium botulinium é codificada por um gene do profago, ou seja,

só consegue causar o botulismo quando é parte do ciclo lisogênico de um bacteriófago.

Determinados vírus animais podem passar por processos extremamente parecidos com a lisogenia: os vírus que

ficam latentes grande do período nas células, sem multiplicarem-se ou causarem doenças. Podem estar no

cromossomo da célula parasitada ou separado, mas em estado inativado (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 383).

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3.2 Replicação dos vírus animais

Os vírus animais, apesar de seguirem o padrão básico de replicação viral, diferem dos bacteriófagos na forma

como penetram a célula hospedeira. Ainda, já dentro da célula, a biossíntese de novos componentes é um pouco

diferente, talvez pelas notáveis diferenças entre as células eucarióticas e procarióticas, já que os vírus animais

tem alguns tipos de enzimas que os bacteriófagos não possuem. Também há diferenças no mecanismo de

maturação, de liberação e nos efeitos que causam na célula hospedeira (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 383).

Resumidamente, vamos entender, então, as diferenças do processo de multiplicação desses vírus para os

bacteriófagos? No período da adsorção, os sítios de adsorção nos vírus animais são proteínas ou glicoproteínas

da membrana plasmática, enquanto nos bacteriófagos esses sítios são as fibras da cauda viral.

Na penetração, o capsídeo do vírus de animais penetra por endocitose ou por fusão, enquanto o DNA viral dos

bacteriófagos é injetado na célula e seu capsídeo permanece externo.

Uma etapa que é desnecessária para os bacteriófagos é o desnudamento, que consiste na remoção enzimática

das proteínas do capsídeo, essencial para os vírus animais. A biossíntese ocorre no citoplasma dos bacteriófagos,

e, nos vírus animais, pode ocorrer no núcleo (genoma DNA) ou no citoplasma (genoma RNA). A infecção crônica

para os bacteriófagos consiste na lisogenia e, para os vírus animais, chamamos de latência, infecções lentas que

podem causar até mesmo câncer (TORTORA; FUNKE; CASE, 2012, p. 384).

Fique de olho
No ano de 2000, o Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz), publicou um Atlas de Morfologia e
Morfogênese do Vírus da Dengue, que recentemente ganhou uma versão digital. A publicação
descreve a morfologia do ciclo de vida do vírus da dengue por meio de 115 imagens
acompanhadas de textos explicativos em inglês. A versão digital pode ser acessada online
gratuitamente no link disponível nas referências bibliográficas.

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4 Patogenia
Segundo Flores (2007, p. 191), patogenia se refere aos mecanismos que os vírus adotam para produzir doença

nos seus hospedeiros, sendo considerada doença qualquer manifestação consequente às alterações fisiológicas

do organismo. As manifestações patológicas podem ser aumentos da temperatura corporal, alterações de ânimo

ou inapetência, ou também podem ser mais graves que eventualmente levem à morte do hospedeiro. Nas

infecções virais, os sintomas aparecem pela interação entre agente e hospedeiro, seja pelo dano causado pelo

vírus ou pela resposta imunológica da célula afetada.

Para entendermos a patogenia viral, vamos estudar conceitos básicos que são fundamentais nesse assunto, com

base nos estudos de Flores (2007, p. 192 e p. 193). A palavra patogenicidade diz respeito à capacidade de um

agente causar doença no hospedeiro, por isso, vírus muito patogênicos são os que produzem patologia em

grande parte dos hospedeiros que infecta. A patogenicidade de um vírus é determinada pela sua interação com

o hospedeiro.

Virulência, por sua vez, é o nível de severidade da doença que um agente pode causar. Vírus que são avirulentos,

ou atenuados, não causam doença, ou causam de forma leve. A susceptibilidade trata das condições do

hospedeiro que favorecem a infecção pelo vírus e, consequentemente, o surgimento de doença. Ao contrário,

resistência é a força que o hospedeiro oferece quando uma infecção tenta se instalar. Tropismo, por fim, é a

afinidade que um vírus tem por células específicas, e geralmente se dá pela existência de receptores para o vírus

nas células.

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4.1 Efeitos da interação do vírus com a célula hospedeira

Quase que a totalidade das alterações fisiológicas causadas nas células é causada pela interação entre os

produtos da replicação viral e os componentes naturais dessas células. Essa interação é essencial para que o

vírus se replique.

Os danos advindos da interação vírus-célula podem ocorrer em qualquer etapa da multiplicação viral, seja na

adsorção, na penetração, biossíntese, maturação ou até mesmo durante a liberação.

Outra causa comum de dano celular é a toxicidade de algumas substâncias produzidas pelos vírus ou o acúmulo

de proteínas e ácido nucleico. Podemos citar, como exemplo, os produtos do vírus da influenza e herpesvírus,

que fazem a destruição do RNA mensageiro da célula.

Existem, também, aqueles vírus que utilizam a maquinaria celular de tradução da célula para gerar suas próprias

proteínas, fazendo com que a síntese proteica celular seja interrompida, a exemplo do que ocorre com o vírus da

estomatite vesicular, o vírus da febre aftosa e os adenovírus. Pode ocorrer também a interrupção da síntese de

DNA da célula, o que proporciona maior quantidade de nucleotídeos, proteínas e organelas celulares para

sintetizar DNA viral (FLORES, 2007, p. 193).

Alguns vírus estimulam a célula a entrar na fase S do ciclo, ou seja, produzir bastante DNA e iniciar a divisão

célular, estratégia que favorece o vírus, pois fornece “matéria-prima” em boa quantidade para a replicação viral.

As poucas proteínas capazes de serem sintetizadas pelos vírus também podem interagir com mecanismos

celulares e causar citopatologia. As glicoproteínas presentes no envelope viral, especialmente, podem fazer com

que haja erro na produção de proteínas endógenas pela célula. A replicação também pode causar alteração na

estrutura e na permeabilidade da célula, causando, muitas vezes, ruptura.

Assim, fica claro que a interação vírus-célula, durante a multiplicação viral, é muito complexa e pode causar

diversas e inúmeras alterações da fisiologia viral, consequentemente gerando patologia, injúria celular (FLORES,

2007, p. 194).

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4.2 Apoptose por vírus

A interferência causada pelo vírus no ciclo celular, por vezes, é capaz de levar ao que chamamos de

transformação tumoral. A apoptose, definida como morte celular programada, ocorre em resposta a muitos

estímulos, inclusive infecções causadas por vírus.

Muitos vírus desencadeiam as reações que levam a apoptose da célula hospedeira, formando corpos apoptóticos,

cheios de vírus, que resultam em fagocitose e liberação do vírus para o meio extracelular, possibilitando sua

disseminação (FLORES, 2007, p. 196).

Também já se sabe que vários vírus inibem ou diminuem a velocidade da apoptose, a fim de prolongar a vida da

célula e permitir a continuidade de seu ciclo replicativo (FLORES, 2007, p. 194).

Assista aí

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/fe74132c02f082bd2c8036b4dbb0dca0

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5 Prevenção e controle
Definir, de forma geral, a prevenção e controle das infecções virais não é uma tarefa fácil, visto que existem

muitas doenças causadas por vírus, variando em sua forma de transmissão, em seus vetores, sua patogenia e seu

ciclo reprodutivo.

Entretanto, é de extrema importância entender esse ponto, pois as “viroses”, como popularmente são chamadas,

crescem a cada ano que passa, afetando mais pessoas e, por vezes, se tornando um problema de saúde pública,

principalmente em países que não são exemplo em saneamento básico, em boas condições econômicas ou acesso

à saúde pública de maneira eficaz.

Segundo Schatzmayr (2001, p. 209), nos últimos tempos, começou a se falar sobre inúmeras doenças até então

desconhecida, bem como houve ressurgimento de outras infecções que haviam sido controladas. Ele ainda

afirma que a maioria das infecções virais são causadas por ações humanas que modificam o meio ambiente, e

principalmente pelo crescimento demográfico acentuado.

A Organização Mundial da Saúde (OMS), ainda em 1999, por meio do documento CDC/Atlanta, a fim de

determinar linhas de atuação para o controle de viroses emergentes, estabeleceu objetivos essenciais para todos

os países:

Objetivo I: Vigilância - Descobrir, investigar rapidamente e acompanhar patógenos emergentes, as

doenças que causam e os fatores envolvidos no surgimento do quadro. Objetivo II: Pesquisa Aplicada

– Integrar os laboratórios e a epidemiologia para apoio à saúde pública.

Objetivo III: Prevenção e Controle – Estimular a comunicação e a circulação de informações sobre as

doenças emergentes e assegurar a implementação de estratégias de prevenção.

Objetivo IV: Infra-estrutura – Fortificar a infra-estrutura de saúde pública em níveis local, estadual e

federal, para permitir o estabelecimento da Vigilância (Objetivo I) e a implementação dos programas

de Prevenção e Controle (Objetivo II).

Estes são objetivos a serem adotados pelos governos, mas é importante saber as medidas que a população deve

seguir diariamente. A maioria das doenças virais são transmitidas por secreções, gotículas de saliva, vetores ou

alimentos contaminados. Considerando essas formas mais comuns de transmissão, podemos adotar algumas

recomendações de maneira geral.

Para prevenir infecções virais, é necessário lavar as mãos com frequência, principalmente após ir ao banheiro e

antes de se alimentar. Não é recomendado compartilhar talheres e copos, deve-se sempre lavar os alimentos,

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principalmente aqueles que não serão cozidos antes de comer. É importante frequentar apenas restaurantes que

seguem as normas da Vigilância Sanitária.

Para prevenir as viroses sexualmente transmissíveis, deve-se utilizar preservativo em todas as relações sexuais.

Para as viroses que tem insetos como vetor, por sua vez, é necessário utilizar repelentes, telas, e controlar a

multiplicação desses animais, não deixando água parada e procurando sempre higienizar os ambientes.

Além disso, é preciso seguir o protocolo de vacinação recomendado para cada idade, já que muitas doenças

podem ser prevenidas com as vacinas, como, por exemplo, gripe, raiva, catapora e sarampo.

Em relação ao controle destas doenças, deve-se evitar aglomerações e até mesmo adotar o isolamento social em

épocas de surtos ou pandemias de determinadas doenças. Desta forma, o vírus encontra uma dificuldade no

contágio. Nessa mesma linha de raciocínio, evitar contato com pessoas doentes também pode ser eficaz.

Ainda existem outras formas de prevenir doenças virais, como aquelas que tem como princípio fortalecer o

sistema imunológico, através de boa alimentação, realização de atividade física regularmente e manter-se

hidratado (SANTOS, 2020).

Assista aí

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6 Diagnóstico das infecções virais
De acordo com Flores (2007, p. 299), os métodos para diagnóstico de vírus podem ser divididos em diretos e

indiretos. Os métodos diretos detectam o vírus (antígeno ou ácido nucleico do vírus) e essa detecção pode ser

feita diretamente na amostra de material, ou pode ser feita depois do agente se multiplicar em cultivos celulares

pré-estabelecidos. Já os métodos indiretos detectam os anticorpos específicos contra o vírus, ou seja, a resposta

do organismo examinado à infecção.

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6.1 Métodos diretos

Os métodos diretos mais comuns são a microscopia eletrônica, o isolamento em cultivo celular, a

hemaglutinação, a imunofluorescência e imunoperoxidase, os testes imunoenzimáticos e

cromoatográficos, e, por fim, a detecção de ácidos nucleicos por hibridização ou PCR.

• Método de microscopia eletrônica

Tem como princípio a visualização das vírions, através de coloração com metais pesados, em um

microscópio eletrônico. É um método que demora poucas horas, então é considerado rápido, detecta

vírions viáveis e inviáveis e é útil para aqueles vírus que não se multiplicam em cultivo. Além de detectar

um vírus, ele pode identificar o agente. Entretanto, é um equipamento caro, que exige pessoal treinado e

capacitato e possui baixa sensibilidade. As principais aplicações são infecções entéricas e cutâneas

(FLORES, 2007, p. 299).

• Princípio do isolamento em cultivo celular

Consiste em observar o efeito de injúria à célula hospedeira ou detectar produtos virais, após a

multiplicação do vírus em meios de cultura adequados. É bastante sensível, tem uma execução

relativamente simples, mas pode demorar semanas, não é aplicável a alguns vírus, e só detecta aqueles

que estão viáveis. Além disso, pode ocorrer contaminação bacteriana ou fúngica concomitantemente.

Qualquer material clínico pode passar pelo isolamento, e todos os vírus que multiplicam em placas de

cultivo celular são aplicáveis para esse método.

• Método de hemaglutinação

Esse método se baseia na observação da formação de pontes de aglutinação com eritrócitos, é rápido,

sensível, específico e de fácil execução, mas é aplicado para um grupo restrito de vírus. Necessita de

espécies doadoras de hemácias e não é automatizável. Pode ser aplicável aos vírus hemaglutinantes.

• Imunofluorescência (IFA) e Imunoperoxidase (IPX)

As proteínas virais são detectadas por anticorpos específicos, conjugados com um marcador fluorescente

(IFA) ou com uma enzima (IPX). A execução é rápida, simples, barata, bem sensível e específica,

disponível em kits e aplicável virtualmente para todos os vírus, desde que se disponha de anticorpos

específicos. Porém, o equipamento é caro, e as reações são inespecíficas, devido ao uso de anticorpos

policlonais (FLORES, 2007, p. 301).

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• Testes imunoenzimáticos/cromatográficos

São realizados pela reação do antígeno com o anticorpo específico imobilizado. A revelação se dá pela

mudança de cor. Feito de forma simples, prática, rápida e disponível em kits, com boa sensibilidade e

especificidade, mas não é automatizável, com alto custo por amostra. Aplicado a vários vírus de

pequenos animais, e para alguns vírus de aves, suínos e bois (FLORES, 2007, p. 301).

• Detecção de ácidos nucleicos (PCR ou hibridização)

Neste método, o RNA ou DNA do vírus é detectado por sondas marcadas (hibridização) ou após

amplificação por reações enzimáticas (PCR- reação em cadeia da polimerase). É específico, sensível e

necessita apenas de uma pequena quantidade da amostra. Além disso, é potencialmente aplicável a todos

os vírus, mas tem custo alto, requer profissional treinado e equipamento com técnicas sofisticadas

(FLORES, 2007, p. 301).

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6.2 Métodos indiretos

Os mais comuns são a soroneutralização, o método ELISA, a inibição da hemaglutinação, imunofluorescência

para anticorpos e imunocromatografia.

No método de soroneutralização, os anticorpos presentes no soro impedem a replicação do vírus e o efeito

citopático nos cultivos. É sensível, específico, de baixo custo, qualitativo (sim/não) e quantitativo (título de

anticorpos). Exige cultivos celulares, passível de contaminação bacteriana e detecta somente anticorpos

neutralizantes. Serve para todos os vírus que replicam em cultivo celular (FLORES, 2007, p. 302).

No caso do método ELISA, os anticorpos do soro se ligam aos agentes virais imobilizados, em placas de

poliestireno e são detectados por anticorpos conjugados com enzimas. Tem execução rápida, é sensível,

específico, automatizável e pode detectar classes específicas de anticorpo (IgG, IgM etc). Requer equipamento,

pode ter custo alto e não está disponível para todos os vírus (FLORES, 2007, p. 302).

Na inibição de hemaglutinação, por sua vez, os anticorpos impedem a hemaglutinação do vírus. É rápido,

sensível, específico e tem baixo custo, mas só pode ser feita em vírus hemaglutinantes e requer doação de

eritrócitos, além de não ser automatizável (FLORES, 2007, p. 302).

No método imunofluorescência para anticorpos, os anticorpos presentes no soro se ligam a antígenos específicos

e são detectados por anticorpos marcados. É rápido, sensível e simples, mas as reações são inespecíficas, exige

microscópio de UV, podendo não detectar níveis baixos de anticorpos. Atualmente seu uso é restrito a alguns

vírus apenas (FLORES, 2007, p. 302).

Por fim, na imunocromatografia, a presença de anticorpo que reage com o antígeno é ativada pela mudança de

cor. Simples e prático, disponível em kits, sensível e específico, mas com alto custo individual, além de não ser

automatizável (FLORES, 2007, p. 302).

Assista aí

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é isso Aí!
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
• conhecer as noções e conceitos fundamentais sobre as características dos vírus;
• compreender a taxonomia viral, os termos utilizados para categorizar os vírus e como se referir a eles;

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• compreender a taxonomia viral, os termos utilizados para categorizar os vírus e como se referir a eles;
• aprender acerca do ciclo biológico viral dos bacteriófagos e dos vírus de animais, entendendo o que é
ciclo lítico e lisogênico;
• estudar sobre a patogenia dos vírus, entendendo como os vírus causam danos às células, e como
consequentemente o organismo adoece;
• conhecer os métodos clássicos, imunológicos e moleculares para diagnóstico de vírus, dividindo em
diretos e indiretos.

Referências
BARTH, O. M. Atlas of dengue viroses morphology and morphogenesis. Rio de Janeiro, 2000. Disponível em:

http://www.fiocruz.br/ioc/media/2010%20Atlas%20completo%20rede.pdf. Acesso em 16 abr. 2020.

FLORES, E. F. Estrutura e composição dos vírus. FLORES, Eduardo Furtado. Virologia Veterinária. Santa

Maria: Editora da UFSM, 2007. P 19-33

SANTOS, N. S. de O. et al. Virologia Humana. 3. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 624 p.

SANTOS, V. S. dos. "Como se prevenir de doenças virais". Brasil Escola. Disponível em: https://brasilescola.uol.

com.br/saude-na-escola/como-se-prevenir-doencas-virais.htm. Acesso em: 16 abr. 2020.

SCHATZMAYR, H. G. Viroses emergentes e reemergentes. Cadernos de Saúde Pública, v. 17, p. S209-S213, 2001.

TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. Porto Alegre (RS): ARTMED, 2012. xxvii, v. 10, 934 p.

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