CRISIS CONVULSIVAS

Definición

Es una alteración temporal de la función cerebral ocasionada por una actividad

eléctrica anormal en el cerebro y se caracteriza por una pérdida abrupta de poca
duración en la actividad consciente (ausencia) u otro cambio anormal del
comportamiento.

Nombres alternativos

Crisis de ausencia; convulsiones tipo petit mal

Causas, incidencia y factores de riesgo

Las convulsiones de pequeño mal son más comunes en personas menores de 20

años, generalmente en niños entre los 6 y 12 años y se pueden presentar en
combinación con otros tipos de convulsiones

Las crisis típicas de pequeño mal duran sólo unos pocos segundos, con
recuperación total y sin confusión. Ellas se manifiestan como episodios de mirada
fija o "crisis de ausencia" durante los cuales se presenta un cese en la actividad o
en el discurso del niño.

Es posible que el niño pare de hablar en medio de una frase o que deje de
caminar y uno o dos segundos más tarde retome la actividad y el lenguaje. Si
durante uno de estos episodios el niño está de pie o caminando, rara vez se cae.

Las "crisis" pueden ser pocas o muy frecuentes, y se presentan repetidas veces
en una hora. Hasta cientos de ataque se pueden presentar en un solo día. Pueden
presentarse durante semanas o meses antes de ser descubiertos. Estos ataques
pueden interferir con el desempeño escolar y con el aprendizaje, de ahí que los
profesores puedan llegar a interpretarlas como una falta de atención u otro tipo de
mala conducta.

Las convulsiones atípicas de pequeño mal tienen un comienzo más lento, duran
más y la actividad muscular puede ser más evidente que las convulsiones típicas
de pequeño mal. Por lo general, no hay recuerdos de la convulsión.

Usualmente, no se encuentra ninguna causa para las crisis típicas de pequeño

mal, ni se detectan trastornos neurológicos o de otro tipo. Las crisis atípicas
pueden o no estar asociadas con otros trastornos neurológicos.

Las causas pueden ser inidentificables o se pueden identificar como anomalías

cerebrales congénitas, complicaciones de enfermedad hepática o renal o lesiones
cerebrales ocasionadas por trauma o complicaciones al momento del nacimiento.
En algunas ocasiones, los antecedentes familiares de convulsiones indican un tipo
hereditario de esta condición.

Síntomas

TÍPICAS

x Cambios en la actividad muscular

o ausencia de movimiento
o torpeza con las manos
o temblor palpebral
o chasquido de labios
x movimientos de masticación
o cambios en el estado de conciencia
o episodios de mirada fija (involuntarios)
o falta de conciencia del espacio circundante
o interrupción repentina de la actividad consciente (movimiento,
lenguaje, etc.)
o en algunos casos pueden ser provocados por hiperventilación o
luces destellantes
o inicio abrupto de las convulsiones
o cada convulsión dura sólo unos segundos
o recuperación completa del estado de conciencia, no hay confusión
x No hay recuerdo de la convulsión

ATÍPICAS:

x Convulsión atónica
o ausencia de movimiento muscular
o caída repentina, pérdida de la postura
o pérdida del tono muscular
o caída
x Cambios en el estado de conciencia
o mirada fija involuntaria
o falta de conciencia del espacio circundante
o interrupción repentina de la actividad consciente (movimiento,
lenguaje, etc.)
o torpeza con las manos
o temblor palpebral
o en algunos casos pueden ser provocados por hiperventilación
o puede haber un comienzo más lento y gradual de la convulsión
o cada convulsión dura sólo segundos o minutos
o la recuperación puede ser más lenta
o pueden tener período corto de confusión o comportamiento extraño

x No hay recuerdo de la convulsión

Nota: las dificultades inexplicables con el desempeño escolar y los problemas de
aprendizaje pueden ser el primer indicio de convulsiones de pequeño mal.

Signos y exámenes

El examen físico generalmente es normal, aunque en algunos pacientes pueden

presentarse algunas anomalías neurológicas.

La transmisión de información entre las neuronas sucede por un proceso

electroquímico que puede ser detectado como actividad eléctrica por un
electroencefalograma (EEG), puede ser necesario un EEG único o varios
exámenes de este tipo para mostrar cambios típicos de las convulsiones de
pequeño mal. Ocasionalmente un paciente puede necesitar someterse a un
monitoreo por EEG de uno a varios días para detectar estos cambios en el EEG.

Para descartar causas específicas de las convulsiones se pueden hacer diversos

exámenes de laboratorio tales como IRM o TAC de cráneo

Tratamiento

Dado que las convulsiones pueden interferir con el aprendizaje o producir

lesiones, la meta del tratamiento es evitar o minimizar el número de convulsiones y
minimizar cualquier efecto secundario de los tratamientos. En algunos casos, el
tratamiento de las causas identificables puede disminuir o eliminar las
convulsiones.

Los medicamentos anticonvulsivos (contra las convulsiones) pueden prevenir o

disminuir el número de ataques. Las convulsiones de pequeño mal por lo general
responden al ácido valproico, ethosuximide, clonazepam y algunos otros
medicamentos. La respuesta a estos medicamentos varía y es probable que se
deba ajustar repetidamente tanto el medicamento como su dosis. Para algunos
medicamentos, es importante monitorear los niveles de medicamentos en el
plasma con el fin de hacer un control continuo de las convulsiones y de reducir los
efectos secundarios de los medicamentos.

El estado epiléptico de ausencia (ataques múltiples que se repiten

frecuentemente) se puede tratar con medicamentos intravenosos y con otros
tratamientos como el que se utiliza para el estado epiléptico de una convulsión
tónico-clónica generalizada.

Pronóstico

Casi todos los niños afectados por las convulsiones de pequeño mal tienen
muchos menos o ningún ataque cuando se les administran medicamentos, este
tipo de convulsiones puede desaparecer espontáneamente una vez que el niño ha
llegado a la edad adulta, puede continuar indefinidamente o la persona puede
progresar a una convulsión tipo gran mal.

El pronóstico a largo plazo depende de la existencia de problemas neurológicos

subyacentes u otros tipos de convulsiones además de las convulsiones tipo
pequeño mal.

La mayoría de las personas que sufren convulsiones de pequeño mal llevan una
vida muy normal, con pocas restricciones en las actividades académicas y
sociales. Si las convulsiones continúan a medida que se acerca la edad adulta,
puede haber restricciones para conducir vehículos o para operar maquinaria
peligrosa.

Complicaciones

x Problemas de aprendizaje
x Estado epiléptico de ausencia
x Lesiones provocadas por las caídas
x Lesiones ocasionada por la presencia de convulsiones mientras se está
conduciendo u operando maquinaria
x Efectos secundarios de los medicamentos (sintomáticos o asintomáticos)
x Desarrollo de una convulsión tónico-clónica generalizada

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe acudir a la sala de emergencia o llamar al número de emergencia local

(como el 911 en Estados Unidos) si una convulsión dura más de 2 ó 3 minutos o si
no hay antecedentes de convulsiones previas. Se trata de una situación de
emergencia.

Se debe acudir a la sala de emergencia o llamar al número de emergencia local

(como el 911 en Estados Unidos) si se presentan síntomas de estado epiléptico de
ausencia:

x Cambios en el estado mental prolongados como confusión o bajo grado de

reacción
x Actividad prolongada de las convulsiones o de inconciencia y
comportamientos automáticos (las personas pueden comer o moverse sin
darse cuenta de dónde están o de qué están haciendo).

Ésta puede ser una situación de emergencia.

Se debe buscar asistencia médica si es la primera vez que la persona tiene

convulsiones. Asimismo, si la persona presenta un tipo nuevo de convulsión o si
se comienzan a presentar convulsiones de otro tipo.
Igualmente, se debe buscar asistencia médica si se presentan nuevos síntomas,
incluyendo posibles efectos secundarios de los medicamentos como cambios en el
estado mental (somnolencia, inquietud, confusión, sedación u otros), náuseas y
vómitos, erupción, pérdida de cabello, temblores o movimientos anormales, fiebre
o problemas con la coordinación.

Mecanismos Fisiopatológicos

La epilepsia se puede definir como la aparición de paroxismos transitorios de

descargas excesivas e incontroladas de un grupo de neuronas que lleva a la
aparición de crisis convulsivas. El proceso por el que una estructura nerviosa
normal se vuelve hiperexcitable hasta el punto de producir espontáneamente crisis
epilépticas se denomina "epileptogénesis".

Durante los últimos años se han logrado múltiples avances en el conocimiento de

la fisiopatología de la epileptogénesis basados principalmente en el estudio de los
neurotransmisores y los aspectos moleculares implicados en la generación de un
potencial de acción.

La excitabilidad normal de una neurona depende del equilibrio iónico entre el

medio intracelular y el extracelular. La generación de un potencial de acción y el
estado de hiperpolarización va a depender del flujo de iones a través de la
membrana plasmática neuronal.

El flujo de sodio, potasio, calcio y cloro entre las neuronas se realiza a través de
canales que forman parte de sus membranas. A continuación se mencionan sus
características principales y su relación con los aspectos Fisiopatológicos de la
Epilepsia.

Canales Iónicos

Los canales iónicos implicados en la epilepsia se clasifican de acuerdo al estímulo

que los activa en voltaje dependientes, ligados a receptores, asociados a una
proteína G y asociados a segundos mensajeros. Para la generación de un
potencial de acción se requiere de un flujo iónico que cambie el potencial de
membrana. Los canales iónicos actúan por estímulo directo o a través del estímulo
de receptores a los que están ligados. A continuación se describen las principales
características de los canales iónicos que participan en la epileptogénesis:

a. Canales de Potasio:
o se han descrito más de 20 subtipos
o la mayoría está formado por 4 subunidades alfa que tienen 6
segmentos transmembrana (algunos forman el poro y otros actúan
como sensor de voltaje)
o participan en la repolarización e hiperpolarización de la membrana
evitando la repetición de los potenciales de acción
 o su alteración provoca disminución de la repolarización generando
aumento de la hiperexitabilidad
o las mutaciones en sus genes codificadores explican la epilepsia
benigna neonatal, algunos sustratos de las crisis tipo ausencias y de
las tónico-clónicas generalizadas
f. Canales de Sodio:
ƒ Están formados por tres subunidades (una alfa formando el
poro y 2 beta como moduladores)
ƒ Producen potenciales de acción en respuesta a la
depolarización parcial de la membrana
ƒ Su alteración causa mantención de la depolarización de la
membrana facilitando las descargas paroxísticas
ƒ Es el lugar de acción de la mayoría de los fármacos
antiepilépticos (fenitoina, carbamazepina, ácido valproico,
etc.)
ƒ Las mutaciones en sus genes codificadores explican algunas
epilepsias con crisis tónico-clónicas generalizadas
f. Canales de Calcio:
ƒ Se describen al menos 5 tipos (L, N, P, Q y T) que se
diferencian en la conductancia, duración de la corriente
y velocidad de inactivación
ƒ Su estructura es similar a la de los otros canales, pero
con 5 subunidades
ƒ Están regulados por los cambios de voltaje y por la
activación de los receptores GABA B presinápticos.
ƒ Su activación genera flujo de calcio al interior celular
ƒ La entrada de calcio presináptica se asocia a la
liberación de neurotransmisores y la entrada
postsináptica con la depolarización sostenida de la
neurona, los fenómenos de potenciación de largo
término (se explica más adelante)
ƒ Los canales de calcio de tipo T postsinápticos del
tálamo se han relacionado con la ritmicidad de
comunicación tálamo-cortical, cuya hiperexitabilidad
explica las crisis de tipo ausencia
ƒ Fármacos como la etosuximida, usados en las crisis de
ausencia, inhiben a los canales de calcio de tipo T

Neurotransmisores y Neuromoduladores

Los principales neurotransmisores implicados en la epilepsia son el GABA

(inhibidor) y el glutámico (excitador). Además, en los últimos años se han descrito
otras sustancias que participarían de manera indirecta en las crisis convulsivas
con un rol:

- Inhibidor: noradrenalina, serotonina, adenosina, neuropéptido Y,

somatostatina, colecistocinina y dinorfina
 - Excitador: acetilcolina, otros opioides, óxido nítrico (en algunas
circunstancias)

Sistema Gabérgico

El sistema gabérgico está extendido cuantitativa y cualitativamente a nivel del

SNC, estimándose que el 30 – 50 % de las sinapsis cerebrales son gabérgicas.
El GABA cerebral participa en dos niveles: como metabolismo intermediario y
como neurotransmisor.

El GABA es liberado fundamentalmente por interneuronas, actuando

primariamente como neurotransmisor inhibidor de circuitos inhibidores locales
en todo el SNC y sus efectos dependen del subtipo de receptor activado. Los
receptores gabérgicos son 2:

ƒ GABA A : canal de cloro, permitiendo su entrada y generando

hiperpolarización ( componente rápido )
ƒ GABA B : canal de potasio, por lo que sale K y causa hiperpolarización (
componente lento )

Los mecanismos por los cuales el incremento del tono gabérgico (uso de
benzodiazepinas) explican su efecto anticonvulsivante se pueden clasificar en:

a) déficit de GABA en las condiciones con disminución de sus depósitos

b) efecto depresor inespecífico que evita el reclutamiento de neuronas no

epilépticas en la fase de propagación de la descarga

c) inhibición de estructuras desinhibidoras como la "sustancia Nigra" que

facilitan la generalización de las crisis por inhibición del tono inhibidor
talámico o por inhibición de la vía inhibidora colículo superior – corteza

d) inhibición de la liberación de glutámico por el efecto sobre receptores

GABA B presinápticos

* En algunas condiciones el " aumento excesivo del tono gabérgico " puede
tener efectos paradójicos excitadores proconvulsivantes y empeorar las
crisis de tipo ausencias.

Sistema Glutamérgico

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del SNC pero, al igual

que el GABA, sólo el 20 – 30 % actúa como neurotransmisor. En
condiciones fisiológicas existe un equilibrio que permite la transmisión
normal, pero evita una excitabilidad excesiva que produzca crisis
convulsivas, daño neuronal e incluso apoptosis.
 Los receptores del sistema Glutamérgico se clasifican en:

a) Receptores Inotrópicos:

ƒ NMDA: con 5 subunidades que forman un canal sodio / calcio. El canal

de calcio no se activa en la transmisión sináptica normal por estar
bloqueada con ionice magnesio, por lo tanto para su apertura requiere
de una depolarización previa que cause la salida de Mg. Estos
receptores participan de manera relevante en la epileptogénesis y en la
sincronización y propagación de la descarga.
ƒ AMPA: canal de sodio que participa en la transmisión normal del
estímulo excitador. Actualmente hay múltiples estudios en curso porque
se descubrió que alteraciones en una de sus subunidades causan la
entrada de calcio a la neurona.
ƒ KA: canal de sodio muy similar al AMPA diferenciándose principalmente
en su distribución en el SNC.
ƒ A los receptores AMPA y KA también se les denomina " non-NMDA "

b) Receptores Metabotrópicos: hay tres subfamilias y cada una con

subtipos. Participan principalmente en los fenómenos de " plasticidad
neuronal " como la LTP (potenciación de largo término). Se asocian a
canales de calcio, a la proteína G (aumentando la síntesis proteica) que
explica los de excitabilidad duraderos implicados en la epilepsia.

En resumen podemos plantear que el resultado excitador o inhibidor en una

transmisión neuronal va a depender del tipo de neurotransmisor, receptor
estimulado, canal iónico activado (conductancia osea qué canal se hace
permeable) y finalmente flujo iónico generado. Por lo tanto:

- Na y Ca: flujo al interior de las neuronas (depolarizante o excitatorio)

- K: flujo al exterior celular (hiperpolarizante o inhibitorio)

- Cl: flujo al interior de las neuronas (hiperpolarizante o inhibitorio)

Potenciales Postsinápticos e Interacciones Sinápticas

Los potenciales postsinápticos generados en una neurona y su capacidad

excitatoria o inhibitoria dependen de la eficacia con que transmitan el cambio de
potencial de membrana desde la dendrita (en la sinapsis) hasta la zona de gatillo
en el axón donde se va a generar un nuevo potencial de acción.

Los potenciales postsinápticos pueden ser excitatorios o inhibitorios según los

efectos que produzca, ya sea depolarización o hiperpolarización respectivamente.
Los resultados que se obtienen de las interacciones sinápticas corresponden a la
sumatoria total de sus efectos, es decir, la inhibición de una vía que estaba
inhibiendo a otra vía va a tener como resultado una respuesta excitadora.

Entonces podemos decir que: el resultado de la comunicación entre las neuronas

va a depender de la relación entre las depolarizaciones e hiperpolarizaciones
(inhibición v/s excitación) y cuan cerca se realiza la interacción entre ellas del
soma.

Epileptogénesis

Los síndromes epilépticos se dividen en tres grupos:

h. Epilepsias idiopáticas o primarias en que la influencia genética suele ser

mayor (por ejemplo algunas canalopatías)
i. Epilepsias sintomáticas o secundarias cuya etiología es conocida y
demostrable
j. Epilepsias criptogénicas que se supone que son sintomáticas pero no se
puede demostrar su etiología.

Las crisis convulsivas se clasifican en:

- Focales o parciales: cuando el fenómeno convulsivo (descarga paroxística

neuronal excesiva) se inicia en un sitio determinado del cerebro. Cuando la
descarga patológica se inicia en un foco, pero luego se extiende al resto de la
corteza, se denomina crisis parcial con generalización secundaria.

- Generalizadas: cuando la crisis convulsiva se genera desde su inicio a nivel

de toda la corteza cerebral.

Los mecanismos Fisiopatológicos implicados en las crisis convulsivas son

diferentes de acuerdo a si las crisis son focales o generalizadas. Los
múltiples avances logrados en estos últimos años, basados en los aspectos
moleculares fundamentalmente, se relacionan en su mayoría con las crisis
focales.

I.- Hiperexitabilidad e Hipersincronización

Los eventos mínimos necesarios que deben ocurrir para que se produzca
una crisis convulsiva son:

Hiperexitabilidad:

La hiperexitabilidad en la crisis focales se explica por la capacidad de

ciertas neuronas de producir " cambios paroxísticos de depolarización " (
PDS o paroxysmal depolarization shifts ).
Los PDS se inician con una depolarización de la neurona que responde con
una salva de potenciales de acción de alta frecuencia, acompañados de
una depolarización mantenida, y suelen ir seguidos de una
hiperpolarización de la neurona que finalmente vuelve a su potencial de
reposo. El inicio de la descarga se atribuye a la activación de canales de
sodio asociado a receptores glutamérgicos non-NMDA (AMPA o KA). La
depolarización mantenida y la descarga de frecuencia rápida se atribuyen a
la estimulación de receptores glutamérgicos NMDA que provocan una lenta
entrada de calcio, así como corrientes voltaje dependientes. La
hiperpolarización tiene un componente rápido por activación de los canales
de cloro del receptor GABAA y un componente lento debido a la activación
de canales de potasio voltaje dependientes y asociados a receptores
GABAB.

Los componentes del PDF varían de acuerdo a la proximidad del foco, ya

que junto al foco predomina la depolarización sostenida y falta la
hiperpolarización, mientras que lejos del foco se observa una
depolarización de menor intensidad y duración y una hiperpolarización más
prolongada.

Hipersincronización:

Los PDF de una neurona o un grupo de neuronas desincronizadas no son

capaces de producir alteraciones al EEG. Para producir una punta interictal
(evento inicial de una crisis convulsiva) se necesita " reclutar " un número
elevado de neuronas que generen un PDF de forma sincronizada.

La descarga, luego de múltiples PDF sincronizados, debe amplificarse

mucho más para que se produzca una actividad ictal que pueda
desencadenar en una crisis epiléptica.

Luego de la sincronización con frecuencia se produce un suceso

denominado "PROPAGACIÓN" que corresponde a la extensión de la
depolarización hacia otras estructuras, ya sean del mismo hemisferio,
hemisferio contralateral (a través del cuerpo calloso y las comisuras) o
estructuras subcorticales como el tálamo.

II.- ¿ Neurona o Red Epiléptica ?

El fenómeno de Epileptogénesis se puede explicar en base a los siguientes

mecanismos:

a) Epileptogénesis neuronal

ƒ secundario a cambios en la densidad, localización y características

funcionales de los receptores y/o canales iónicos
 ƒ cambios morfológicos y en las características físicas de las neuronas
(efectividad de los potenciales postsinápticos y calidad de la constante
espacial (determina la facilidad con la que un cambio de potencial
llega a la zona de gatillo) ).

b) Red epiléptica

Las redes epilépticas pueden ser locales o macroscópicas:

11. Redes Locales secundarias a:

ƒ alteraciones sinápticas gabérgicas: descensibilización por una
estimulación repetitiva, desconexión funcional o estructural de los
circuitos y modificaciones en la liberación o recaptación del GABA.
ƒ Plasticidad sináptica: "Potenciación de largo término" (la estimulación
repetitiva con el consiguiente aumento en la liberación de
neurotransmisores e incremento del calcio intracelular activaría a
segundos mensajeros generando cambios neuronales con variación
en el número de receptores)
ƒ Plasticidad morfológica: secundaria a la estimulación repetitiva que al
igual que en la plasticidad sináptica puede producir apoptosis neuronal
o inducción de nuevos brotes axonales (demostrado en la esclerosis
hipocampal).

12. Redes Macroscópicas:

Estudios recientes con EEG invasivos en pacientes con epilepsia han

demostrado la existencia de redes macroscópicas que explicarían la
semiología clásica de algunas crisis:

ƒ red occipital medial/temporal lateral

ƒ red parietal superior/frontal medial

III.- Sincronización Tálamo – Cortical

Los mecanismos de sincronización tálamo – cortical corresponden a una de las

principales hipótesis que explican la generación de las crisis convulsivas
generalizadas.

Normalmente, es decir de manera fisiológica, existe una sincronización básica

entre el tálamo y la corteza cerebral que permiten el ciclo sueño – vigilia. Por lo
tanto, el sueño correspondería a un cambio en el modo de sincronizarse el tálamo
con la corteza.
El aumento en la excitabilidad tálamo – cortical (hipótesis de Gloor) secundaria a
un aumento de la conductancia al calcio en los receptores de tipo T , lo que a su
vez activa a los receptores GABA con un efecto inhibitorio sobre neuronas
inhibidoras. Como resultado, habría una estimulación glutamatérgica rítmica hacia
la corteza generando así una crisis convulsiva generalizada.

La hiperexitabilidad tálamo – cortical y sus mecanismos Fisiopatológicos

involucrados explican los eventos que participan de las crisis de ausencia que se
tratan con fármacos como la etosuximida que inactivan la conductancia al calcio
de tipo T .

IV.- Modulación Subcortical

Además de los avances en genética relacionados con las canalopatías y la

epileptogénesis, actualmente se sabe de la participación de estructuras
subcorticales como la sustancia Nigra, locus coeruleus, núcleo subtalámico y
sistemas colinérgicos del tronco cerebral que participarían con un rol modulador
sobre la corteza cerebral a través de serotonina, noradrenalina y acetilcolina.

La participación de las estructuras subcorticales se produciría tanto en las crisis

focales como generalizadas a través de los sistemas:

c. Noradrenérgico (locus coeruleus) disminuye la excitabilidad y propagación de

las crisis
d. Serotoninérgico (núcleos del raphe) disminuye la excitabilidad
e. Colinérgicos:
ƒ núcleo retícula (muscarínico): hiperpolarizante
ƒ núcleo tálamo-cortical (nicotínico): depolarizante

Otras sustancias aún en estudio que participarían en los fenómenos de

epileptogénesis son:

- Neuropéptido Y: inhibe la liberación de glutamato inducida por potasio (en

hipocampo)

ƒ Somatostatina: tendría un efecto anticonvulsivante frente a convulsiones

inducidas por agonistas glutamatérgicos
ƒ Óxido nítrico: aumenta la liberación presináptica de glutamato

Acerca de las crisis convulsivas

Muchos son los mitos que se han generado en torno a las convulsiones y a la
epilepsia, afecciones que pueden volverse crónicas y que se caracterizan por
crisis originadas en descargas eléctricas anormales de las neuronas cerebrales.
En las crisis epilépticas, las descargas llegan a ser recurrentes y se reconocen a
través de manifestaciones clínicas y paraclínicas. El riesgo de padecerlas es
mayor en la infancia y disminuye rápidamente con la edad.

Desde la antigüedad, las convulsiones y crisis epilépticas eran vistas como un mal
sagrado, consideradas como el signo de una maldición, un castigo para los
culpables o sus descendientes, y provocaba temor hacia el paciente. La máxima
expresión de este temor se da en los escritos de psiquiatría del siglo XIX.

Actualmente se sabe que es una alteración de la energía eléctrica cerebral. Para

entender mejor este fenómeno habría que pensar en el cerebro como un conjunto
de células, llamadas neuronas, conectadas entre sí y que se comunican mediante
pequeños impulsos eléctricos. Cuando se produce una descarga eléctrica
anormal, el resultado es una crisis epiléptica. Los ataques o crisis pueden ser
frecuentes o raras, de vez en cuando, y su duración es variable, de pocos
segundos hasta tres minutos.

Los términos "ataque", "convulsión", "crisis", "epilepsia" y "espasmo" también se

han utilizado para definir una descarga cerebral anormal; sin embargo, estos
términos implican un significado diferente o adicional. Por ejemplo, el hecho de
que un niño tenga una convulsión o una crisis, no implica automáticamente que
sufra una epilepsia. Una crisis no siempre se presenta clínicamente como una
convulsión (p.e. actividad motora anormal), ni tampoco es la única causa de una
convulsión.

DESÓRDENES CONVULSIVOS

El término "desórdenes convulsivos" se utiliza cuando uno se refiere a una

afección caracterizada por una descarga anormal de las células del cerebro. Al
hablar de estos desórdenes, es importante entender que las descargas eléctricas
anormales de las neuronas son síntomas, más que causas de una enfermedad.
Así como sucede con otros muchos síntomas aislados, una convulsión no significa
la existencia de una enfermedad.

Por convulsión o crisis se entiende una alteración súbita en la actividad eléctrica

cortical que se manifiesta por una alteración de la conciencia o por la aparición de
síntomas motores, sensitivos o conductuales. Su origen se debe a diversas
causas.

Las convulsiones en los niños pueden producirse por factores como "espasmos
sin respiración" o se manifiestan en un bebé muy caprichoso que de otra manera
se percibe como un niño "normal", o bien, después de golpes en la cabeza desde
leves hasta moderados, alteraciones metabólicas, infecciones, problemas
vasculares, causas tóxicas y crisis epilépticas.

Los procesos que pueden causar una alteración convulsiva, no necesariamente se

originan en el sistema nervioso central. Por ejemplo, en el caso específico de una
crisis febril, su raíz puede ser extracerebral.
Aproximadamente del dos al cinco por ciento de los niños entre los seis meses y
los cinco años de edad, tienen una o más crisis febriles y de un tercio a la mitad de
todos son episodios convulsivos durante la infancia.

Por otro lado, se estima que la incidencia anual de la epilepsia es de 84 por cada
100,000 pequeños en edad preescolar; de 42.2 en la etapa escolar y de 20 en
etapas posteriores de la vida.

CRISIS FEBRILES

Una crisis febril suele presentarse cuando el cuerpo alcanza una temperatura de
390C o 400C, y poco tiempo después (de 3 a 6 horas) de que una enfermedad
(p.e. bronquitis, inflamación de anginas, otitis media y neumonía bronquial)
empezó a manifestarse, sin afectar directamente al sistema nervioso central. En
ocasiones puede darse de dos a tres días después de iniciada la enfermedad.

Las crisis febriles aparecen cuando la temperatura corporal se ha elevado mucho

y el niño se convulsiona. La convulsión tiende a ser generalizada y de corta
duración; sin embargo puede durar 20 minutos o más. Los varones son más
susceptibles a padecer crisis febriles que las mujeres. Muchos investigadores
consideran que hay una predisposición genética cuando la temperatura corporal
sobrepasa ciertos límites.

Los niños que padecen una sola crisis febril a lo largo de su infancia, tienen un
mejor pronóstico: hay poca o ninguna probabilidad de que sufran como
consecuencia un déficit neurológico o mental.

TRAUMATISMOS CRANEALES

Tanto bebés como niños preescolares y escolares tienen mayor riesgo que los
adultos, de recibir algún golpe en la cabeza. Esto se debe a múltiples factores: a
que el niño se caiga de las escaleras; que se golpee con una ventana; que se
caiga de la andadera; que le den un pelotazo, inclusive por el abuso infantil.

Se ha llegado a estimar que más de un millón de niños al año se golpea en la

cabeza, aunque las lesiones craneales ocurren en cualquier etapa de la vida.

Como consecuencia de un golpe en la cabeza se pueden presentar traumatismos

muy serios como fractura del cráneo, concusión cerebral, laceraciones o
contusiones. Éstas son unas de las alteraciones neurológicas más comunes en los
niños.

Las consecuencias conductuales de los traumas craneales son menos severas en

los niños que en los adultos; sin embargo, su presencia, naturaleza y grado de
déficits que siguen a la lesión, son variados y dependen de la severidad y edad en
que se sufrió el traumatismo. Uno de los efectos más fácilmente identificables es
la actividad convulsiva. Ésta varía enormemente de la edad del niño,
independientemente de que haya sido un traumatismo leve o moderado. Estas
crisis son producto de traumatismos en la corteza motora o en sus cercanías, o
bien en otras regiones, aunque el trauma no haya sido de gravedad. Lo común es
que cuanto mayor sea su extensión hay más probabilidades de ocasionar
epilepsia traumática.

Se ha visto que los niños entre dos y 15 años de edad, con mayor frecuencia
presentan crisis una semana o menos después del golpe; y en menor proporción
la manifiestan inmediatamente después de la lesión.

No obstante, entre el nacimiento y los dos años de edad, se ha observado una

menor tendencia a tener crisis inmediatamente después de la lesión, y una mayor
incidencia de casos en que hay convulsiones una semana después.

En ambos casos, ante las convulsiones febriles y postraumáticas, a menos que

sean tratadas correctamente, las crisis pueden llevar a otras crisis,
independientemente de la causa subyacente. El término "benigno" representa un
concepto significativo, sobre todo cuando se trata de desórdenes convulsivos en
las primeras etapas de la vida, ya que la investigación advierte que el cerebro
inmaduro es más susceptible a las crisis que el cerebro adulto.

IMPLICACIONES NEUROPSICÓLOGICAS DE LOS TRAUMATISMOS

CRANEALES

Las implicaciones neuropsicológicas que resultan como secuela de una lesión en

el cerebro, tienen repercusiones en el ámbito educativo y en la adaptación global
del niño.

Además de los posibles déficits cognitivos que pueden darse, en ocasiones se

manifiestan cambios en la personalidad, deterioro en las relaciones
interpersonales tanto en casa como con los compañeros. También se ha
demostrado que los padres de niños de entre tres y ocho años, incrementan la
protección que les suelen brindar, al grado que los niños se aíslan de su medio
durante el año siguiente al traumatismo.

Es importante hacer notar que, tanto los pacientes como sus familiares pueden
pasar por alto estos déficits y no preocuparse por tales problemas; sin embargo, la
mayor dificultad reside en que para los padres y los educadores, el niño se ve
"bien" después de la recuperación.

CRISIS EPILÉPTICAS

En contraste con los desórdenes convulsivos que se manifiestan en la primera

infancia y la etapa escolar, la epilepsia se considera una alteración de larga
duración en el funcionamiento del individuo, más que del desarrollo. Durante esta
etapa, las alteraciones difieren en muchos aspectos de las de la edad adulta. Lo
más relevante es que pueden ocurrir con mayor frecuencia en individuos menores
de 15 años.

Aproximadamente el 90% de los pacientes con epilepsia producen sus síntomas

iniciales antes de llegar a los 20 años. A diferencia de los desórdenes convulsivos,
durante la edad adulta la etiología es comúnmente sintomática, es decir, después
de un trauma cerebral o como respuesta a una enfermedad cerebrovascular.

También se observa un cambio de conducta a través del tiempo.

Asimismo, los factores del crecimiento, la edad de aparición, así como las
manifestaciones o las electroencefalográficas de esta alteración, son de gran
ayuda para determinar cuándo se presenta o no una epilepsia. También se sabe
que ciertos rasgos, como la etiología de la crisis, la eficacia o efectos de los
medicamentos antiepilépticos, difieren entre niños y adultos.

"Epilepsia" es el término que se emplea para describir las convulsiones

recidivantes durante meses o años, con un patrón clínico estereotipado. Una crisis
epiléptica es una alteración de la conducta que resulta de una actividad anormal y
excesiva de un grupo de neuronas cerebrales, caracterizada por ser recurrente y
persistente, y que sucede en cualquier momento de la vida. Cada episodio o crisis,
puede tener una naturaleza convulsiva y estar acompañado de manifestaciones
motoras, y se le conoce por otras modificaciones en la función neurológica, por
ejemplo, alteraciones sensitivas, cognoscitivas o emocionales; sin embargo, no
todas las alteraciones son ataques periódicos que involucran la función cerebral ni
son eventos epilépticos. Muchas enfermedades conocidas por producir
movimientos involuntarios, deterioro o pérdida de la conciencia, no están
asociadas con cambios paroxísticos electroencefalográficos. Tampoco se
considera que tengan epilepsia los niños que presentan crisis febriles por infección
en el sistema nervioso central o por un trauma craneal severo, aún cuando hayan
sufrido múltiples crisis.

INCIDENCIA DE CRISIS EPILÉPTICAS

Se le considera a la epilepsia uno de los principales problemas de salud que

afecta a millones de personas de ambos sexos, de todas las razas y en todas las
latitudes geográficas; es una alteración neurológica que se observa con mayor
frecuencia en los niños, con un promedio de incidencia de entre el 72 y el 86 de
los casos por cada 100,000 menores de 9 años; y entre el 46 y 83 casos por cada
100,00 menores de 14 años.

Los rangos de incidencia son mayores entre los niños menores de 14 años, y
aumenta aún más entre los niños menores de un año. Por tanto, el riesgo de tener
una crisis durante la infancia es muy elevado. Se supone inclusive que, antes de
llegar a los cinco años, del dos al cuatro por ciento de los niños han tenido al
menos una crisis febril.
Muchos autores han señalado que hay una relación en la incidencia de la epilepsia
y el nivel socioeconómico: hay más aquejados en las clases bajas de la sociedad
que en las altas. Esta distribución se puede explicar de dos formas: la primera se
basa en que las crisis se dan más fácilmente en individuos con un "cerebro
deficiente" que los imposibilita a la lucha socioeconómica y porque las condiciones
prenatales o postnatales adversas conducen a la epilepsia. En segundo lugar, se
ha demostrado que la epilepsia constituye un obstáculo para el individuo. Uno de
los efectos secundarios de los medicamentos antiepilépticos, es la deserción
escolar. En el caso de los adultos, las crisis originan la pérdida del empleo.

Se puede concluir que la enfermedad es responsable de un deterioro de la

posición social del paciente, aunque el nacimiento en un estrato social
desfavorable no desempeña un papel significativo para determinar su aparición.

El rechazo a los epilépticos, se sabe con certeza, se debe a una actitud irracional,
extremadamente antigua y que persiste en amplios sectores de la sociedad. La
causa de esta actitud es el miedo, miedo a la pérdida de control físico y emocional;
sin embargo, las crisis no indican la presencia de una enfermedad; más bien
estigmatizan al individuo que las padece.

CAUSAS DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Se ha identificado una gran variedad de causas pero, tradicionalmente, la etiología

de la epilepsia se ha dividido en dos amplias categorías:

1) Sintomáticas, conocidas también como secundarias o adquiridas. Según éstas,

las crisis se atribuyen directamente a una enfermedad sistémica o adquirida. Por
tanto, se puede describir a las crisis como síntomas de otro proceso de
enfermedad.

Al menos se han identificado nueve causas directas de crisis clínicas: infecciones,

traumatismos, falta de equilibrio entre los electrolitos y los fluidos, alteraciones
metabólicas, anoxia, drogas y toxinas, malformaciones congénitas, neoplasmas y
anormalidad cerebro-vascular.

Las epilepsias sintomáticas parecen demostrar patrones específicos en relación

con los procesos patológicos subyacentes. De hecho, inmediatamente después o
cerca del momento del nacimiento las principales causas de las crisis incluyen
toxemia e infección durante el embarazo, defectos congénitos, deficiencias
metabólicas y complicaciones en el nacimiento, sea por traumas mecánicos,
separación prematura de la placenta o respiración inadecuada.

2) En el 10% restante, se habla de epilepsias parciales criptogénicas, esto es,

epilepsias en que se sospecha una lesión. Otras formas de epilepsia parcial del
niño, no asociadas a una lesión cerebral, se curan espontáneamente con la
maduración del cerebro. Estas epilepsias parciales llamadas benignas pueden ser
de origen genético.
En la mayor parte de los casos, es el córtex circundante de la lesión el que genera
las crisis, y más raramente la lesión propiamente dicha. Los registros mediante
electrodos implantados directamente en el tejido cerebral han demostrado que,
ciertas descargas críticas se inician en la lesión, mientras que otras, las más
frecuentes, lo hacen en la región de la corteza cerebral más próxima a la lesión;
finalmente, algunas se originan lejos de ella.

CRISIS DE AUSENCIA

Es una crisis de tipo parcial y consiste en la interrupción súbita de la actividad

consciente sin actividad muscular convulsiva ni pérdida del control postural. En
ocasiones es tan breve, que pasa inadvertida.

Habitualmente dura pocos segundos y de forma ocasional varios minutos. Este

lapso de pérdida de la conciencia o de contacto con el ambiente, puede
acompañarse de manifestaciones motoras menores como parpadeo, pequeños
movimientos de masticación o temblores leves de manos.

En ausencias de mayor duración, pueden producirse automatismos que hacen

difícil la distinción de las crisis completas. Al finalizar la crisis de ausencia, el
paciente vuelve a entrar en contacto con el ambiente y no produce período de
confusión postictal (conductas relacionadas con la crisis).

Normalmente se inician en la niñez, entre los seis a 14 años; pueden producirse

cientos de veces al día y evolucionar durante semanas o meses antes de ser
identificadas; en general, se diagnostican cuando el pequeño va al colegio y
empieza a tener dificultades de aprendizaje; habitualmente la padecen niños que
no sufren ninguna otra alteración neurológica; suelen responder favorablemente a
fármacos antiepilépticos y tienen buen pronóstico de evolución.

Las crisis de ausencia a menudo se asocian con falta de atención y pueden ocurrir
en el salón de clase mientras el niño permanece sentado y quieto sin participar
activamente en la clase. A pesar de considerarse benignas, es frecuente la
alteración de la conciencia y un desorden del pensamiento, de modo que el
desempeño escolar del niño es pobre. Las crisis desaparecen al llegar la
adolescencia en un tercio de la población que las padece. En el resto de la gente
que continúa con ellas, a menudo dan lugar a crisis del gran mal.

Estudios con pacientes que tuvieron convulsiones durante la infancia y niñez

temprana, muestran mayor dificultad en el momento del parto, que la de la
población normal. También se han observado anormalidades en el desarrollo de la
corteza cerebral. Las convulsiones pudieron ocurrir durante el periodo neonatal;
aproximadamente la mitad de esta población presenta un atraso en su desarrollo.
Las tensiones infantiles y espasmos tónicos breves tienden a reemplazarse varios
meses después con espasmos flexores mioclónicos que persisten por
aproximadamente cinco años; sin embargo, su severidad disminuye antes de dar
lugar al pequeño mal o convulsiones generalizadas.
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