COLECISTITIS AGUDA

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre y una de sus complicaciones

más frecuentes es la coledocolitiasis.

Introducción

Hace 110 años, el 9 de mayo de 1889, en la ciudad de Londres, Inglaterra, el

doctor Knowsley Thomton1 efectuó la primera coledoctomía con éxito en el
humano; le extrajo a su paciente 188 cálculos del colédoco, estableciendo así
la exploración de las vías biliares como complemento natural de la
colecistectomía, que había sido efectuada por primera vez siete años antes por
Carl Langenbuch el 15 de julio de 1882 en el Hospital de San Lázaro en Berlín.

Ahora, a 110 años de distancia debemos hacer una pausa y analizar los
cambios que han ocurrido en el diagnóstico y tratamiento de los cálculos en el
colédoco a la luz de las revolucionarias innovaciones introducidas en el campo
de la cirugía general con el advenimiento de la endoscopia y las técnicas de
cirugía mínimamente invasoras, así como los adelantos en radiología con la
colangio resonancia magnética, para recapitular y escoger cuál es la mejor
alternativa en que dispone actualmente el cirujano cuando ve aun paciente con
datos sugestivos de coledocolitiasis.

Revisión histórica

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre. Las primeras descripciones de

ella se encuentran en el papiro de Ebers. Se han descubierto cálculos
vesiculares en momias egipcias que datan de más de 3.000 años antes de
Cristo.

La frecuencia de la litiasis vesicular es muy variable en diferentes grupos

raciales, pero se calcula que un 20 a 25% de la población general padece
colelitiasis. Las cifras para cálculos en los conductos biliares también varían
mucho según diferentes estudios. En un análisis sobre la frecuencia de litiasis
coledociana en pacientes con colelitiasis conocida, se encontró que a mayor
edad, los pacientes con cálculos en vesícula desarrollan litiasis coledociana en
una proporción creciente, entre los 31-40 años, aumenta a 14% en los 41-50,
para llegar a ser de 48% en los 71-80 y pasar a más del 90 en la novena
década de la vida.
 TABLA I Frecuencia de coledocolitiasis en pacientes con colelitiasis, según la edad:

4a. década 9%
5a década 11%
6a década 14%
7a década 31%
8a década 48%
9a década 96%

Tomado de Herman R.E.

Este estudio demostró lo que se sabe desde hace muchos años: que los
pacientes con cálculos en vesícula tienden a desarrollar más complicaciones
(colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, etc.) a medida que se hacen
más viejos.

Diversas publicaciones y este estudio también apoyan la cifra de litiasis

coledociana no sospechada en un 10-15% de pacientes que llegan
actualmente a colecistectomía.

La primera descripción de cálculos en el colédoco posiblemente se deba al

anatomista de Padua, Realdo Colombo (1516-1559), quien hizo la autopsia a
San Ignacio de Loyola, muerto en 1556, de lo que seguramente fue un cuadro
de sepsis biliar. Encontró cálculos en la vesícula, en el colédoco e inclusive uno
que ya había erosionado la vena porta1.

FIGURA 2. SAN ÍGNACIO DE LOYOLA (1491-1556), fundador de

la Compañía de Jesús en 1540. Murió de complicaciones de
coledocolitiasis.

Durante siglos los síntomas causados por litiasis vesicular y coledociana solían
terminar sólo con la muerte del paciente11, hasta que en 1882 el cirujano
alemán Carl Langenbuch efectuó la primera colecistectomía, operación que se
mantendría sin muchas variantes durante 103 años, hasta que otro cirujano
teutón, Enrich Mühe inició la era de la colecistectomía por laparoscopia el 12 de
septiembre de 1985 en Bóblingen, Alemania.
 FIGURA 3. CARL. JOHAN AUGUST LANGERNBUCH
(1846-1901). Efectúo la primera colecistectomia el 15 de
julio de 1882 en Berlín., Murió de complicaciones de
apendicitis

La primera coledocotomía con éxito fue practicada el 9 de mayo de 1889 por el

cirujano inglés Knowsley Thornton, en Lourdes, seguido un año después por
Ludwig G. Courvoisier en Riehen (figura 4). Cinco años más tarde, en
Edimburgo, Ludwig Rehn efectuó por vez primera el procedimiento combinado
de colecistectomía y exploración de vías biliares.

Figura 4. LUDWIG G. CURVOISIER (1843-1918). Efectuó con éxito una

coledocotomía el 18 de febrero de 1890 y escribió importantes tratados sobre
patología de vesícula y vías biliares.

Una de las modificaciones más trascendentales en la cirugía de las vías biliares

de debío a Hans Kehr, (1832-1916) quien popularizó la coledoctomía y en 1985
ideó la sonda en “T”, que en muchos países de europa y América del Sur se
conoce como “tubo de Kehr”.
 Figura 5. HANS KEHR (1862 - 1916). Estableció los principios que
permitieron gran seguridad en la cirugía de vías biliares. Introdujo el
uso de la sonda en “T”. Murió de septicemia al herirse un dedo durante
una operación.

Durante los años siguientes fueron los adelantos en el campo de la cirugía de

las vías biliares, destacando la coledoscopia con espejos y dilatadores de la
ampolla de Vater introducidos por Bakes en 1923, el revolucionario uso de la
colangiografía transoperatroria por el cirujano de Córdoba, Argentina, Pablo
Mirizzi (figura 6) en 1931, la introducción del coledoscopio rígido por Mclver en
1941 la colangiomanonmetría ideada por Caroli y Mallet-Guy en 1952.

Las décadas de los sesenta y setenta trajo otras innovaciones importantes}: el

coledoscopio flexible de Shore y Lippman en 1965, el uso de catéteres con
balón, para extracción de cálculos de las vías biliares, diseñados originalmente
por Thomas Fogarty, para uso en cirugía vascular y que después tuvieron gran
aplicación en las vías biliares junto con las canastillas de Dormia,
popularizadas principalmente por Burhenne en Norteamérica y Mazzariello en
Argentina para la extracción percutánea de cálculos residuales del coledoco a
través del tracto de la sonda en “T”.
 Figura 6. PABLO L. MIRIZZI (1893 - 1964).
Efectuó la primera colangiografía
transoperatoria en Córdoba, Argentina en
1931.

CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA

Es una inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en

hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con
defensa abdominal y fiebre de más de 37,5° C.

En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis

(colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de
cálculos (colecistitis aguda alitiásica). Esta última forma se presenta
preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de
cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o
renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o
politransfundidos. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes
o niños, se origina como consecuencia de una infección primaria por
Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.

Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del

cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada. Se supone que los
microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y
que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2.
Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Mientras
que la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa, el ácido
araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como proinflamatorios,
aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento
de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus
paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%).
Consecuencias de esto último son: 1) peritonitis local o generalizada, 2)
absceso local o 3) fístula colecistoentérica (0,1-0,2%). La infección bacteriana
parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran
cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta
sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular
(2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microorganismos
que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp.

En los casos más graves pueden encontrarse también anaerobios, tales como
el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La Salmonella
typhi se descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar. En
casos raros, preferentemente también ancianos y diabéticos, se originan
colecistitis enfisematosas. Los microorganismos implicados en esta forma de
colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y, eventualmente, estreptococos
anaerobios y E.coli (33%).

La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero

probablemente es multifactorial. La isquemia originada durante los periodos
hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los
politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los
tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono
vascular pudiera jugar un papel patogénico. En otros casos se ha atribuido a
una hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar determinada
por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la
viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del
esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos).
También en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un
papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero,
cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%)
o enfisematosa.

CUADRO CLÍNICO

La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, no cólico, de

presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho,
ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de duración,
acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C. La
mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos. La
palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho,
positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En
algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual no es patognomónico. Este
cuadro puede ser difícil de reconocer en pacientes en situación crítica. Aún en
las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera
leucocitosis y que las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto
puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos
superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar,
colangitis ascendente o, eventualmente, de pancreatitis.

El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al

que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se
hace durante la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna
técnica de imagen. En algunos casos existen signos que indican la gravedad
del proceso y la existencia de complicaciones supurativas (vesícula palpable,
fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a
14.000/mm3, inestabilidad hemodinámica). La perforación con peritonitis
generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal
difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock,
distensión abdominal o el hallazgo de líquido perivesicular o abdominal
mediante ultrasonografía. La formación de una fístula colecistoentérica debe
seguirse del cese de toda la sintomatología, por lo que su hallazgo puede ser
casual por la presencia de aire en las vías biliares o por el paso a éstas de
contraste radiológico. En algunos casos origina episodios de colangitis aguda
(fístulas biliocolónicas) o malabsorción intestinal o diarrea. En caso de
empiema vesicular no suele faltar el dolor en hipocondrio derecho, la
leucocitosis ni las alteraciones de la función hepática. Sin embargo, la fiebre o
la masa abdominal se hallan sólo en la mitad de los casos.
DIAGNÓSTICO

1) Sospecha clínica. El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una

colecistitis aguda, pero ese cuadro se debe diferenciar del causado por úlceras
pépticas perforadas, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis
agudas, cólico renal o biliar, colangitis aguda bacteriana, pielonefritis, hepatitis
aguda, hígado congestivo, angina de pecho, infarto de miocardio, rotura de
aneurisma aórtico, tumores o abscesos hepáticos, herpes zoster y síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.

En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados en

unidades de cuidados intensivos, puede ser difícil la identificación del cuadro
clínico típico. Ello contribuye a retrasar el diagnóstico y a elevar la mortalidad
de estos pacientes (30%-50%). Por esta dificultad se debe sospechar la
existencia de una colecistitis aguda cuando en un paciente con esas
características se encuentra fiebre de etiología desconocida, sepsis,
trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfatasa alcalina o
resistencia a la insulina sin una causa obvia.

2) Radiografía simple de abdomen. Puede ser de gran ayuda para descartar

otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas,
obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la
pared vesicular o en las vías biliares).

3) Ultrasonografía. Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda,

esta exploración es de gran valor diagnostico. Se consideran criterios mayores
de esta enfermedad: 1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de
reconocer). 2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su
espesor (> 4 mm.) y por la presencia de una banda intermedia, continua o
focal, hiperecogénica. Es más específico si aparece en la cara anterior. 3) Gas
intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. 4) Dolor
selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico).

Son criterios menores de colecistitis aguda: 1) presencia de cálculos en la

vesícula, 2) engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm), 3) líquido
perivesicular, en ausencia de ascitis, 4) ecos intravesiculares sin sombra por
pus, fibrina o mucosa desprendida, 5) dilatación vesicular (>5 cm.), 6) forma
esférica. Los criterios menores se pueden hallar en muchas otras
enfermedades.

La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy

sugerente de colecistitis aguda. El líquido perivesicular, las membranas
intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo
hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena
vesicular. El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared
vesicular sugiere el diagnóstico de colecistitis enfisematosa.

4) Gammagrafía de las vías biliares con derivados del ácido iminodiacético

(HIDA, DISIDA, PIPIDA) marcados con 99m Tc. Es una técnica sensible y
específica en la evaluación de los pacientes con sospecha de colecistitis
aguda. La visualización de la vesícula una hora tras la inyección del
radionucléido excluye el diagnóstico de colecistitis aguda. Esa imagen vesicular
no debe confundirse con la originada por los divertículos del duodeno o por la
retención del radioisótopo en la porción proximal del cístico.

La ausencia de imagen vesicular en presencia de imagen del colédoco y del

duodeno a las cuatro horas apoya el diagnóstico, pero existen falsos positivos
en casos de ayuno de más de 36 horas, nutrición parenteral, pancreatitis
aguda, agenesia vesicular, colecistitis crónica, hepatopatía alcohólica o la
ingesta de alimentos en las 5 horas previas a la exploración. La administración
de morfina o de colecistoquinina reduce el número de falsos positivos y acorta
la duración de la exploración. La perforación vesicular puede reconocerse por
la presencia del radionúclido fuera de las vías biliares o del intestino.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL

Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:

• ordenar el ingreso en el hospital,

• solicitar: biometría hemática, gasometría, ionograma, bilirrubina, amilasa,

transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos, radiografía de tórax y
abdomen, ultrasonografía abdominal, gammagrafía biliar, electrocardiograma y
sistemático de orina

• indicar dieta absoluta

• colocar sonda nasogástrica que evite el estímulo de la contracción vesicular,

el íleo paralítico y la dilatación gástrica.

• controlar el dolor con meperidina parenteral, 75 a 100 mg cada 3 horas,

• administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y el

ionograma. Esta medida es especialmente importante en pacientes con
colecistitis complicadas, insuficiencia prerrenal o inestabilidad hemodinámica.

• Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la

patogenia de la colecistitis aguda, se aconseja el empleo de antibióticos desde
el primer momento, antes de la confirmación del diagnostico, ya que está
demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema vesicular,
colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas. A pesar de la alta
frecuencia de las infecciones de las vías biliares, existen pocos estudios
prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de
antibióticos. La elección del antibiótico se suele basar en la gravedad del
cuadro clínico, las características de los pacientes y la flora bacteriana que más
comúnmente se halla en cada situación.
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra
estable, no es un anciano ni diabético ni padece alguna otra enfermedad
debilitante, se deben administrar antibióticos activos frente al E.coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp. Son varias las opciones
posibles:

• Cefalosporina de tercera generación. La administración de Cefotaxima o

Ceftriaxona puede ser suficiente para controlar la enfermedad en estos casos
no complicados. La cefotaxima se administra en dosis de 1 a 2 g cada 8 horas
por vía intravenosa lenta disuelta en 100 ml de suero salino a lo largo de 50 a
60 minutos. La ceftriaxona se administra por vía intramuscular o intravenosa en
dosis única diaria de 1 a 2 gramos. Estas cefalosporinas son activas frente a
gram-positivos y gram-negativos (Klebsiella, E. Coli, Enterobacter) pero poco
frente a Enterococcus faecalis y anaerobios.

• Amoxicilina/clavulánico. Uno a dos gramos intravenosos cada 8 horas.

• Asociación piperacilina (4 g/8 horas, IV) con tazobactán (0,5 g/8 horas, IV),
que es activa frente a la mayoría de los gérmenes que habitualmente se
encuentran en las colecistitis agudas no complicadas.
Es la opción más empleada en la actualidad.

• Cuando existe hipersensibilidad a ß-lactámicos, los antibióticos antes

mencionados se pueden sustituir por quinolonas, principalmente por
ciprofloxacino (200 mg. a 400 mg./12 horas, VO, IV) u ofloxacino (200 mg. a
400 mg./12 horas, VO, IV). En caso de insuficiencia renal, las dosis deben ser
disminuidas y adaptadas al grado de función renal. Estudios controlados han
demostrado que las quinolonas tienen la misma eficacia curativa que la
combinación de ceftazidima (1 g/12 horas) con ampicilina (0,5 g/6 horas) y
metronidazol (0,5 g/8 horas). Sin embargo, en México, entre el 15 y 25% de los
E. coli son resistentes a las quinolonas.

Cuando el cuadro clínico es grave (temperatura >38,5°C, ictericia, signos de

peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l,
inestabilidad hemodinámica, liquido peritoneal, gas en vesícula o en su pared,
dilatación de las vías biliares), se trata de un anciano, diabético o existe alguna
otra enfermedad debilitante, lo más probable es que la flora bacteriana biliar
sea mixta y que en ella participen microorganismos anaerobios, incluyendo el
Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. En
estos casos, las combinaciones de antibióticos antes mencionadas pueden no
ser suficientes. En estos casos existen también varias opciones:

• Asociación de Piperacilina (4 g/6 horas) con tazobactán (0,5 g/6 horas) y

aminoglucósido (por ejemplo, gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/día).

• Asociación Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 horas) que es activa frente a gram-

positivos, gram-negativos (Enterobacter, E. Coli, Klebsiella) hiperproductores
de ß-lactamasas y anaerobios (Bacteroides, Clostridium).
• En caso de hipersensibilidad a los ß-lactámicos, se recomienda emplear
quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) asociadas con metronidazol (1 g/12h), y,
eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).

Estos tratamientos antibióticos se deben mantener tras la cirugía durante otros

2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre,
leucocitosis).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la

colecistectomía, si bien se debe decidir el momento y la forma.

Colecistectomía de urgencia. Debe ser realizada tan pronto como lo permita la

situación hemodinámica del paciente. Los criterios que indican esta actitud son:
Clínicos y analíticos:

a) Evidencias de peritonitis generalizada o de empiema;

b) Estado tóxico;
c) Aumento del dolor
d) Fiebre superior a 39° C.
e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor
f) Aparición de una masa abdominal
g) Tensión sistólica menor de 90 mm. Hg.
h) Obstrucción intestinal
I) Ictericia

Ultrasonográficos:

a) Líquido perivesicular
b) gas en pared o luz vesicular
c) edema de pared vesicular
d) líquido libre abdominal.

Cuando el tratamiento de urgencia está indicado, pero se considera que el

riesgo quirúrgico de la colecistectomía es muy elevado, se debe valorar la
posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea.

Colecistectomía antes de las 72 horas. Si en el paciente no se hallan criterios

de urgencia, se debe proseguir con el tratamiento médico general, concluir los
estudios iniciados y realizar la colecistectomía antes de las 72 horas del
comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía realizada en ese tiempo reduce
la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares.

Colecistectomía a las 6 a 8 semanas. Si cuando se atiende al paciente por

primera vez o se llega al diagnóstico han transcurrido más de 72 horas,
entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperar a la
inactivación del proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la extensión de la
inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las
complicaciones quirúrgicas.
Si la evolución de la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dado de
alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde.

Si la evolución del paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre,

leucocitosis, toxicidad sistémica u otros signos de los enumerados más arriba)
se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasen las 6
semanas.

TIPO DE COLECISTECTOMÍA

Colecistectomía abierta. Se realiza siguiendo la misma técnica que se emplea

en las colecistitis crónicas, aunque con algunas modificaciones:

Punción vesicular y aspiración de su contenido, con el fin de reducir su presión

y de tomar muestras de bilis para cultivo y antibiograma. Colecistografía
sistemática, excepto cuando la situación del paciente sea muy grave. Ello
facilita la disección de las vías biliares y permite la detección de cálculos
residuales (12% al 20%). Tubo de drenaje en el lecho vesicular para reducir el
riesgo de abscesos subhepáticos. Mantenimiento de los antibióticos entre 2 y 7
días y su adaptación a los resultados bacteriológicos y del antibiograma.

Colecistectomía laparoscópica . En este caso la resección vesicular se realiza

bajo control laparoscópico. La intervención debe comenzar con la punción de la
vesícula para su descompresión y toma de muestras de bilis y se debe realizar
una colangiografía laparoscópica. Si en el colédoco se halla algún cálculo de
pequeño tamaño, su extracción se puede realizar en un tiempo posterior por
vía endoscópica retrógrada, con esfinterotomía. Si el cálculo es grande y el
cirujano posee experiencia en la técnica, su extracción se puede realizar a
través del cístico y con ayuda de un coledoscopio flexible. Si el cirujano carece
de experiencia, no logra la extracción del cálculo o son múltiples, se debe
convertir en colecistectomía abierta. Otras causas de conversión son: 1)
presencia de adherencias firmes en el fondo de la vesícula, 2) fijación del
triangulo de Carlot por adherencias, 3) perforación vesicular, 4) rotura de la
arteria cística o de los conductos biliares durante la disección, 5) no
visualización de la unión cístico-hepático común, 6) cirugía previa en
hemiabdomen superior, 7) más de 72 horas de evolución. Resultados
esperados. Es practicable en más del 95% de los casos, con una tasa de
conversión que oscila entre el 5 y el 20%, en la mayoría de las ocasiones por
adherencias que dificultan la visión. En casos aislados por hemorragia, lesión
intestinal o de las vías biliares (0,3-0,5%). La mortalidad es mínima (0,01-0,2%)
y la morbilidad se sitúa alrededor del 10%. Se han descrito casos de íleo
(2,7%), infección abdominal (3,2%) y, menos frecuentemente, de infección de
la herida quirúrgica, hemorragia, pancreatitis o atelectasia pulmonar. El tiempo
operatorio oscila entre los 90 y 150 minutos.

La estancia hospitalaria se reduce a unas horas (0,9 días) y la baja laboral a

poco más de una semana. Por todas estas ventajas, la colecistectomía
laparoscópica se ha colocado por delante de la abierta, incluso cuando se trata
de colecistitis agudas. Sin embargo, para su realización se requiere: la
disponibilidad de un cirujano con experiencia demostrada en colecistectomía
laparoscópica y capacitado para convertirla en abierta, y ausencia de
contraindicaciones (colangitis aguda, peritonitis generalizada, sepsis
abdominal, diátesis hemorrágica, embarazo).

OTROS TRATAMIENTOS

Colecistostomía. Consiste en la punción de la vesícula, aspiración de su

contenido y la colocación de un drenaje que permita la libre salida de bilis. Con
ello se pretende interrumpir el proceso que conduce a la necrosis isquémica de
las paredes vesiculares y a su perforación. La colecistostomía esta justificada
en dos situaciones concretas:

1. Cuando en el curso de la colecistectomía, la disección de la vesícula es

difícil y es alto el riesgo de lesionar las vías biliares.

2. En pacientes muy ancianos, hemodinámicamente inestables o con un riesgo

quirúrgico muy alto (ASA 3 o ASA 4).

Cuando la indicación de la colecistostomía la impone la gravedad del paciente,

existen dos formas posibles para realizarla: 1) abierta y 2) percutánea.

1) Colecistostomía abierta. Se realiza en el quirófano, bajo anestesia local o

general superficial y tiene una mortalidad del 15%, debida en gran parte a la
gravedad de los pacientes y a la colangitis asociada a un mal drenaje biliar.
Cuando existe esta última complicación se debe realizar una coledocotomía y
colocar un tubo en T.

2) Colecistostomía percutánea. Se puede realizar en la habitación del paciente,

sin necesidad de ambiente quirúrgico, localizando la vesícula mediante
ultrasonografía y puncionándola con una aguja de 11 a 14 gauges a través del
parénquima hepático. Utilizándola como guía, se introduce un catéter de 8 a 10
French, se aspira la bilis retenida, se lava la vesícula con suero salino unas 20
veces, se fija el catéter a la piel y se mantiene durante 2 a 3 semanas hasta
que se forme un canal entre la vesícula y el exterior.

Tras 7 a 10 días de drenaje se realiza una colecistografía. Si las vías biliares

están libres se puede retirar el catéter. Si existen cálculos, será preciso abordar
su tratamiento por vía endoscópica o quirúrgica, una vez que la situación del
paciente lo permita. Esto último incluye la colecistectomía electiva, realizada 6
a 8 semanas más tarde, una vez que ha descendido el riesgo quirúrgico. Este
tipo de colecistostomía es posible en la mayoría de los casos en los que se
intenta y tiene éxito en el 60 al 80% de ellos. Si se trata de una colecistitis
acalculosa se puede retirar el catéter sin realizar colecistectomía. La mortalidad
atribuible a esta técnica es prácticamente nula, aunque es frecuente (5% a
55%) que fallezcan por alguna enfermedad asociada. Se han descrito
complicaciones, entre las que figuran los reflejos vasovagales (1%) (
bradicardia) controlables con atropina o la salida de bilis (3%), que se puede
minimizar utilizando como vía de abordaje la transhepática y dejando el catéter
durante 3 semanas hasta que se forme un canal entre la vesícula y el exterior.
Algunos prefieren evitar el parénquima hepático para disminuir el riesgo de
hemorragia, impedir la extensión de la infección al hígado y facilitar la
extracción de cálculos. Otras posibles complicaciones son las hemorragias, la
punción de otros órganos y la movilización del catéter.

En los últimos años se han publicado otras formas de abordar el tratamiento de

estos pacientes en condiciones críticas:

1) Prótesis y drenaje del cístico por vía endoscópica transpapilar,

2) colecistostomía laparoscópica,
3) minicolecistectomía,
4) colecistectomía parcial.

Las experiencias publicadas con estas técnicas son muy reducidas para poder
hacer recomendaciones concretas.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Niños. La colecistitis aguda es rara en niños, por lo que en ellos con frecuencia
no se considera en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo. En
más del 30% de los casos son alitiásicas y es raro que se compliquen con
gangrena. Por ello, si no existen evidencias de litiasis, se recomienda la
colecistostomía percutánea. Si hay evidencias de litiasis, se debe indicar la
colecistectomía antes de las 24 horas, colangiografía peroperatoria y, si es
necesario, la exploración de las vías biliares.

Ancianos. En ellos, las colecistitis agudas tienen mayor riesgo debido a las
enfermedades asociadas (cardiorrespiratorias, diabetes), a la tendencia a las
complicaciones (empiema, gangrena, perforación) y al retraso en el
diagnóstico. Por ello está indicado el tratamiento antibiótico combinado
(piperacilina, tazobactán, aminoglucósido), profilaxis tromboembólica y
colecistectomía temprana. Si la situación del paciente es muy grave, esta
justificada la colecistostomía o eventualmente otras intervenciones menos
agresivas (colecistectomía parcial, minicolecistectomía).

Colecistitis alitiásicas. La mortalidad asociada a esta forma de colecistitis oscila

entre el 30 y el 70%, debido a la edad de los pacientes, las enfermedades
asociadas, las complicaciones que origina y al retraso en el diagnóstico. La
colecistectomía precoz es el tratamiento de elección, ya que reduce la
mortalidad de los pacientes al 5-10%. En los últimos años se han publicado
éxitos similares con la colecistostomía percutánea, pero se necesita más
experiencia para conocer su eficacia real. En estos casos puede no ser
necesaria la colecistectomía.

Empiema. Es una indicación de colecistectomía de urgencia, pero se han

comunicado buenos resultados con la colecistostomía percutánea y con la
colocación de prótesis en el cístico por vía endoscópica peroral transpapilar.
También, en este último caso, la experiencia es muy limitada.
Gangrena. La única opción terapéutica es la colecistectomía total o parcial de
urgencia.

Colecistitis enfisematosa. Requiere la resucitación enérgica mediante sueros

hidrosalinos intravenosos y la colecistectomía de urgencia.

Perforación. Esta indicada la laparotomía urgente con colecistectomía y

limpieza peritoneal, previa resucitación enérgica.

COLECISTITIS CRONICA

La colecistitis crónica asociada con litiasis o sin cálculos, es la patología más

frecuente por la que se practican intervenciones quirúrgicas de la vesícula y
vías biliares. Se presenta en pacientes por encima de los 40 años de edad,
más raramente en menores, es más frecuente en el sexo femenino en
proporción de 3 a 1, especialmente en mujeres obesas y multíparas.

Las alteraciones encontradas macroscópicas e histológicas son diferentes de

las que se presentan en la colecistitis aguda. La vesícula biliar no tiene
mayores cambios en su forma, aunque puede tener fibrosis de la pared y la
mucosa puede mostrar aplanamiento por atrofia de las vellosidades. Debido a
la inflamación, en ocasiones la vesícula puede estar distendida y en otra
retraída por fibrosis (vesícula escleroatrófica).

CUADRO CLINICO

El cólico biliar es el síntoma característico del padecimiento que se presenta

por obstrucción de la luz del conducto cístico.

El dolor suele ser de intensidad variable que va desde una leve dolor hasta
muy intenso (cólico biliar), acompañado a veces de náuseas y vómitos; el dolor
se produce por distensión vesicular o por espasmos de la musculatura del
órgano, se localiza en epigastrio e hipocondrio derecho, se irradia con
frecuencia hacia la región escapular y al hombro derechos; cuando se
manifiesta como un dolor persistente se presenta generalmente el signo de
Murphy positivo que indica dolor en el punto cístico.

Otra manifestación sintomatológica es la dispepsia desencadenada o agravada

por ingestión de alimentos grasos; los síntomas de la dispepsia son distensión
abdominal postprandial, a menudo con eructos, digestión lenta, flatulencia y
halitosis; náuseas y vómitos suelen acompañar a la dispepsia aunque
generalmente se presentan con el dolor cólico.

El examen clínico no demuestra mayores signos, en algunos pacientes puede

encontrarse el signo de Murphy positivo; ocasionalmente se observa ictericia y
coluria, sin embargo en la mayoría de estos casos existe patología de vías
biliares asociada.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de colecistitis crónica se basa en la historia clínica sobre todo en

el interrogatorio. La ultrasonografía es el examen auxiliar más utilizado en la
actualidad para confirmar el diagnóstico precisando el contenido vesicular y el
estado de su pared. La TAC es otro examen de gran importancia para el
diagnóstico, pero menos utilizada que la ultrasonografía, sobre todo por
motivos económicos. Los estudios radiográficos de colecistografía y
colangiografía aún son utilizados en lugares donde no se cuenta con equipos
y/o especialistas en ecografía y TAC.

La colecistografía oral es útil para evaluar la función vesicular y para conocer

las características de los cálculos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar diagnóstico diferencial con enfermedad ácido-péptica y con el

síndrome de intestino irritable.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las colecistitis crónicas es esencialmente quirúrgico, la

colecistectomía es la técnica por excelencia, siendo la cirugía laparoscópica la
que ha ido desplazando en la actualidad a la laparotomía o cirugía
convencional, que ha quedado reducida para algunos casos muy especiales o
cuando se presentan complicaciones con la cirugía laparoscópica. El
tratamiento médico es solamente sintomático y temporal, salvo algunos casos
cuya cirugía es de gran riesgo.

A los pacientes que presentan un alto riesgo quirúrgico debido a otras

enfermedades o condiciones, les puede ayudar el uso de métodos para
disolver los cálculos como la litotripsia extracorpórea. Los síntomas de una
indigestión crónica presentes en la colecistitis crónica pueden controlarse con
dietas bajas en grasas y reducción de peso. Los medicamentos supresores de
los ácidos y los anticolinérgicos también pueden ser útiles, al igual que los
antiácidos.

COLEDOCOLITIASIS

Es la presencia de un cálculo biliar en el conducto biliar común. Dicho cálculo

puede consistir en pigmentos biliares y/o sales de calcio y colesterol que se
forman en el tracto biliar.

La frecuencia de la litiasis vesicular es muy variable en diferentes grupos

raciales, pero se calcula que un 20 a 25% de la población general padece
colelitiasis. Las cifras para cálculos en los conductos biliares también varían
mucho según diferentes estudios. En un análisis sobre la frecuencia de litiasis
coledociana en pacientes con colelitiasis conocida, Herman encontró que a
mayor edad, los pacientes con cálculos en vesícula desarrollan coledocolitiasis
en una proporción creciente, siendo de sólo un 10% entre los 31-40 años,
aumenta a 14% en los 41-50, para llegar a ser de 48% en los 71-80 y pasar a
más del 90% en la novena década de la vida.

Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan

simultáneamente cálculos en el colédoco. Estudios en autopsias han
demostrado que esta asociación va en aumento con la edad.

La frecuencia de coledocolitiasis oscila entre un 20-25%. Estos cálculos, son

más pequeños que los vesiculares y suelen ser redondeados o en facetas. La
zona de localización más frecuente es la suprapapilar, inmediatamente por
encima del esfínter, suelen producir oclusión valvular traduciéndose en brotes
ictéricos. Los cálculos pueden impactar en la papila bloqueando el conducto
biliar y pancreático

Al parecer, la migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de

allí al duodeno, es un fenómeno relativamente común; se han encontrado
cálculos biliares en las deposiciones de pacientes con colelitiasis asintomática,
y no es raro que la exploración radiológica o quirúrgica de la vía biliar en un
enfermo con un cuadro típico de coledocolitiasis no demuestre los cálculos,
porque éstos ya pasaron al tubo digestivo.

En la mayoría de los pacientes, los cálculos del colédoco se originan en la

vesícula biliar: de hecho, su forma y composición son similares a las de los
cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del cístico
siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente,
se produce una dilatación gradual de la vía biliar que, con los años, puede
llegar a un diámetro de 2 cm. o más.

Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma vía

biliar: ello se observa en casos de estenosis del hepático común o del
colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o mixtos.
Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez o se deriva la vía biliar
dilatada al duodeno. En casos excepcionales, como la enfermedad de Caroli
(dilataciones saculares de los conductos biliares secundarios) se describe la
formación de cálculos de colesterol en la vía biliar intrahepática.

CUADRO CLINICO

La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de

dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de
los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos
de estos síntomas.

Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran

intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede
prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a
reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho:
es útil tener presente que en este caso, el paciente aparece muy inquieto,
mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su
cama.
La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria
transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de
Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos
puede complicarse con una enfermedad tubular aguda.

La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios

meses, estos episodios pueden constituir la única manifestación de la
enfermedad.

En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de

pérdida de peso, simulando una enfermedad neoplásica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la coledocolitiasis residual ha experimentado grandes

progresos en los últimos años, y se dispone de alternativas terapéuticas que
permiten evitar, en la mayoría de los pacientes, una laparotomía.

Si se trata de un enfermo que tiene una coledocostomía reciente y una sonda

en T, se puede intentar la extracción de los cálculos mediante canastillos
metálicos o pinzas especiales, que se introducen hasta el lumen del colédoco a
través del trayecto fistuloso formado alrededor de la sonda. En manos
expertas, este método tiene éxito en más del 80 por 100 de los casos, con una
morbilidad del 5-10 por 100, y prácticamente sin mortalidad alguna.

Si la coledocolitiasis se diagnostica en un paciente colecistectomizado meses o

años atrás, caben dos alternativas terapéuticas principales para remover los
cálculos: la reoperación o la esfinterotomía traansendoscópica, seguida por la
extracción instrumental.

La reoperación implica los riesgos propios de una coledocostomía agravados

por la patología asociada, tan común en estos enfermos. Por ello la
esfinterotomía ha significado un gran progreso y se ha convertido en la primera
opción terapéutica. La vasta experiencia acumulada con esta técnica muestra
un 85-96 por 100 de éxito en la remoción de los cálculos, con una morbilidad
del 7-14 por 100 y una mortalidad del 0-3 por 100 en las principales series
publicadas. Las más importantes complicaciones del procedimiento son el
sangrado de la papila, la perforación duodenal, la colangitis, la pancreatitis y el
impacto de un cálculo en el extremo distal del colédoco, que pueden obligar a
una laparotomía de urgencia. La frecuencia de estos accidentes ha ido
disminuyendo a medida que se acumula experiencia y se diseñan instrumentos
cada vez más apropiados.

La esfinterostomía transendoscópica ha reducido las molestias de los

enfermos, la duración y costo de la hospitalización y, además, ha permitido
solucionar muchos casos de obstrucción biliar que, por la gravedad de su
patología asociada, tienen contraindicación quirúrgica absoluta.
En 1973 se introdujo la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) con esfinterotomía desarrollada simultáneamente en Europa, América
y Japón. A partir de esta trascendental innovación que revolucionó el manejo
de la litiasis residual, sus indicaciones fueron aumentando y con el fenomenal
éxito alcanzado actualmente con la colecistectomía por laparoscopia y los
avances en tecnología, las aplicaciones de la CPRE se han ampliado
considerablemente y en la mayoría de los centros quirúrgicos de avanzada en
el mundo éste es el procedimiento de elección cuando se sospecha o se
documenta la presencia de cálculos intracoledocianos en el período
preoperatorio.

CPRE: Significa "colangio-pancreatografía-retrograda-endoscópica". Esta

técnica se realiza por medio de un endoscopio que se introduce por la boca
hasta llegar al duodeno. Allí se identifica el esfínter de Oddi (o papila de Vater),
y se inyecta medio de contraste para visualizar los conductos biliares y el
conducto pancreático. Se puede hacer diagnóstico de coledocolitiasis y al
mismo tiempo extraerlos. Este es uno de los procedimientos más comunes en
caso de sospecha de coledocolitiasis u obstrucción del esfínter de Oddi.

Después de la CPRE, con extracción de los cálculos de la vía biliar,

generalmente el paciente es sometido a colecistectomía laparoscópica al día
siguiente.

La colagiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tiene

complicaciones, que aunque poco frecuentes, pueden llegar a ser importantes,
entre ellas la hemorragia, pancreatitis aguda, colangitis y perforación duodenal.
La frecuencia de fracasos de la CPRE es de 2 al 10%; las complicaciones entre
2 y 7% y las cifras de mortalidad menores al 1%.

Una posible complicación tardía, de la que poco se habla es la estenosis de la

papila por fibrosis, secundaria a la manipulación y al corte de la esfinterotomía,
que ocurre en un 5% de los casos muchos años después del procedimiento y el
posible riesgo potencial de malignización.

En la actualidad, son varias las alternativas de que dispone el cirujano ante la

sospecha de coledocoliatiasis; depende de que el diagnóstico se haga antes,
durante o después de la colecistectomía.
a. Si el diagnóstico de coledocoliatiasis se hace en el preoperatorio, lo habitual
es que se efectúe la CPRE con esfinterotomía y limpieza de los conductos,
procediendo después a la colecistectomía por laparoscopia.

b. Las opciones al encontrar cálculos en colédoco durante la colecistectomía

por laparoscopia son:

1. Convertir a cirugía abierta y efectuar la exploración tradicional de las vías

biliares, procedimiento que después de 110 años de efectuarse, debe estar al
alcance de todo cirujano general en cualquier quirófano.

2. Efectuar la exploración de vías biliares por laparoscopia, a través del

conducto cístico o por coledocotomía, a través del conducto cístico o por
coledocotomía. Ambos procedimientos son perfectamente posibles, pero
requieren capacitación en cirugía laparoscópica avanzada y equipo muy
especializado que no suele estar disponible en la mayoría de los quirófanos en
nuestro medio37.

3. Completar la colecistectomía laparoscópica, dejar los cálculos del colédoco

in situ y observar. Si el paciente desarrolla síntomas en el postoperatorio,
referirlo para CPRE. Si está asintomático, puede esperar al paso espontáneo
de los cálculos al duodeno, especialmente si son pequeños, como lo demostró
en un estudio clásico Acosta, en Argentina en 197438, al recuperar cálculos
biliares en la materia fecal en 34 de 36 pacientes días después de un ataque
de pancreatitis biliar aguda.

4. Recientemente De Paula, en Brasil introdujo el uso de la esfinterotomía

endoscópica anterógrada intraoperatoria por manipulación laparoscópica de la
vía biliar en combinación con endoscopia transduodenal, procedimiento que
aún no ha logrado convencer a la mayoría de los cirujanos por su enorme
complejidad, ya que se conjuga a la combinación de instrumentación
laparoscópica de las vías biliares introduciendo un papilótomo por el conducto
cístico o por coledocotomía hasta el duodeno y la participación de un
endoscopista, que introduce por la boca el duodenoscopio, lo coloca frente a la
papila para poder así orientar la posición del papilótomo a fin de seleccionar el
sitio y verificar la extensión del corte para la esfinterotomía. Las ventajas de
este procedimiento es que combina en un solo tiempo las técnicas de
laparoscopia con la endoscopia transduodenal. Las desventajas son que se
necesita la interacción de dos equipos altamente especializados, tanto médicos
como tecnológicos. Con esta técnica es menos frecuente la pancreatitis, ya que
sólo se cánula selectivamente el conducto biliar. Su uso ha limitado, a los
casos con problemas complejos de litiasis coledociana.

BIBLIOGRAFIA

x Villalobos P. Introducción a la gastroenterología. Tercera Ed. México

2001 Pp 766-786 Mendez Editores.

x Doherty et al. Washington. Manual de Cirugia 2ª ed. Edit. Marban

x Lee DW, Chung SC. Biliary infection. Baillieres Clin Gastroenterol
1997;11:707-724.

x Schwarts, et al. Cirugía Abdominal. McGraw-Hill Interamericana, México,

1998.