ENFERMEDADES EXANTEMÀTICAS MAS FRECUENTES.

INTRODUCCIÒN

Entre las enfermedades propias de la infancia aunque también pueden darse en

adultos, existe un grupo que son contagiosas: las llamadas enfermedades
exantemáticas. Se denominan así por que su principal manifestación es un
exantema, eritema o erupción en la piel y mucosas, lo que las hace difíciles de
distinguir.

Aunque estas enfermedades han sufrido en los últimos años un enorme

descenso, se siguen produciendo casos porque algunos niños no han sido
vacunados o por haberse hecho de forma incompleta o incorrecta. Pero no cabe
duda de que también ha influido la mayor cultura sanitaria de los padres.

En contra de lo que suele creerse, el momento en que esas enfermedades tienen

más riesgo de contagio no es cuando se declaran, sino antes de la erupción.

ESCARLATINA

Manifestaciones clínicas:

Es un cuadro febril de rápida instalación, con temperatura de hasta 40ºC,

odinofagia, cefalea, calofríos, vómitos y dolor abdominal. El exantema
generalmente aparece 12 a 48 hrs después de la fiebre, como placas
eritematosas, semejantes a quemaduras de sol, de superficie rugosa que al tacto
se aprecian como ásperas. El exantema se generaliza dentro de 24 hrs, la cara
está roja en la frente y mejillas pero alrededor de la boca se conserva la piel pálida
(triángulo de Filatov). El eritema de la piel es más intenso en la zona de los
pliegues, axilas e ingle. Las primeras placas eritematosas aparecen bajo las
orejas, en el tórax y axilas; dentro de pocas horas se extiende al abdomen las
extremidades y cara. El exantema dura alrededor de una semana y es seguido por
descamación en escamas gruesas, que dura alrededor de tres semanas siendo
manos y pies lo último en descamarse.

Agente etiológico:

Streptococcus beta hemolítico del grupo A y su toxina eritrogénica.

Epidemiología:

La transmisión del agente es por contacto estrecho con una persona con faringitis
estreptocócica, el período de incubación es de 2 a 4 días. Ocasionalmente la
escarlatina puede ser secundaria a una infección de una herida de piel o
quemadura.

Diagnóstico:

El diagnóstico es clínico y bacteriológico con la recuperación del agente desde la

faringe o de la lesión cutánea infectada.
Aislamiento del paciente si es hospitalizado:

Uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones respiratorias y

aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de
tratamiento antibiótico.

Tratamiento:

La penicilina es el antibiótico de elección para las infecciones estreptocócicas:

puede ser administrada por vía oral por diez días, o parenteral, intramuscular,
como penicilina benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1.200.000
U/Kg en los de más de 30 Kg. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se
pueden utilizar macrólidos, como la eritromicina o claritromicina por 10 días.

HERPES VIRUS HUMANO DEL TIPO 6 (incluido el virus de la roséola) y 7

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Las principales manifestaciones clínicas de la infección primaria por el herpesvirus

humano (HHV) tipo 6 en los niños menores de 3 años incluyen la roséola
(exantema súbito en aproximadamente 20% de los niños), enfermedad febril
indiferenciada sin erupción cutánea y otras enfermedades febriles agudas,
acompañadas por linfadenopatías cervicales y occipitales posteriores, signos
gastrointestinales o respiratorios y membranas timpánicas inflamadas. La fiebre es
característicamente alta (>39,5°C) y dura de 3 a 7 días. En la roséola la fiebre es
seguida por una erupción cutánea maculopapular eritematosa que dura de horas a
días.

En alrededor del 10 al 15% de las infecciones primarias se presentan

convulsiones durante el período febril que conducen a visitas a los departamentos
de urgencias. En ocasiones se observa distensión de la fontanela anterior y
encefalopatía. El virus persiste y puede reactivarse.

En la actualidad no están claras las circunstancias clínicas y las manifestaciones

de la reactivación en las personas sanas. La enfermedad asociada con
reactivación se ha descrito principalmente en huéspedes inmunosuprimidos en
asociación con manifestaciones como fiebre, hepatitis, supresión de la médula
ósea, neumonía y encefalitis. El reconocimiento de las variadas manifestaciones
clínicas de la infección por HHV-7 se encuentra en desarrollo. Muchas, o casi
todas, de las infecciones primarias por HHV-7 pueden ser asintomáticas o leves;
algunas pueden presentarse como una roséola típica y pueden ser las
responsables de los segundos casos o recidivas de la roséola. También se han
descrito enfermedades febriles asociadas con convulsiones.

ETIOLOGÍA.

El l-IHV--6 y el HHV-7 son miembros de la familia Herpesvíridae. con un gran

genoma de DNA de cadena doble. Las cepas de HHV-6 pertenecen a uno de dos
grupos principales, las variantes A y B. Prácticamente todas las infecciones
primarias en los niños son causadas por cepas de la variante B. El HHV-7 es
miembro de la subfamilia betaherpesvirus y está estrechamente relacionado con el
citomegalovirus y con el HHV-6.

EPIDEMIOLOGÍA.

Los seres humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos del HHV-6 y
del HHV-7. Lo más probable es que la transmisión del HHV-6 al lactante se
produzca a través de la eliminación asintomática del virus persistente en las
secreciones de un miembro de la familia, una persona encargada de su cuidado u
otro contacto cercano. Durante la fase febril de la infección primaria, el HHV-6
puede ser aislado a partir de los linfocitos de sangre periférica, en los que el virus
puede persistir posteriormente, así como a partir de otros sitios, incluidos la saliva
y el LCR. La tasa de ataque es máxima en los niños de 6 a 24 meses de edad. La
infección también se produce en los primeros meses de vida pero es relativamente
infrecuente antes de los 3 meses o después de los 3 años de edad. En el suero de
los lactantes siempre existen anticuerpos matemos específicos contra el virus en
el momento de nacer que proporcionan cierta protección.

A medida que los anticuerpos maternos disminuyen durante el primer año de vida,
la tasa de infección aumenta con rapidez y prácticamente todos los niños son
seropositivos a los 2 años. Las infecciones ocurren durante todo el año, sin un
patrón estacional definido. Pocas veces se han identificado casos secundarios,
aunque se han comunicado brotes ocasionales de roséola.

Del mismo modo que el HHV-6, el HHV-7 es un agente ubicuo y la infección tiene
lugar en la primera infancia, habitualmente después de la infección por HHV-6.
Luego se establece una infección persistente de por vida y puede detectarse DNA
del HHV-7 en LCR, secreciones cervicales y saliva con virus infeccioso presente
en más de las tres cuartas partes de las muestras de saliva obtenidas de adultos
sanos.

Como sucede con el HHV-6, la transmisión del HHV-7 a niños pequeños

probablemente tiene lugar por contacto con las secreciones respiratorias
infectadas de personas sanas. La mayoría de los niños tienen evidencias
serológicas de infección al alcanzar los 4 años de edad.

TRATAMIENTO.

El tratamiento es de sostén. En el caso de los pacientes inmunocomprometidos

con enfermedad grave por HHV-6 algunos expertos recomiendan una serie de
ganciclovir.

Parvovirus B19 (eritema infeccioso)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

La infección por parvovirus B 19 se manifiesta con mayor frecuencia como eritema

infeccioso (E!), que se caracteriza por síntomas sistémicos leves, fiebre en el 15 al
30% de los pacientes y, con frecuencia, una erupción cutánea característica.
Antes del comienzo de estas manifestaciones en algunos pacientes puede
aparecer una enfermedad inespecífica febril, leve y breve, que consiste en fiebre,
malestar general, mialgias y cefalea, seguida aproximadamente 7 a lO días más
tarde por el exantema característico.

La erupción facial es intensa mente roja con un aspecto de “mejilla abofeteada” y

palidez alrededor de la boca. También aparece una erupción maculopapular
simétrica similar a un encaje y con frecuencia pruriginosa sobre el tronco, que
desplaza en forma periférica para afectar los brazos, las nalgas y los muslos. La
erupción puede fluctuar en intensidad y recidivar con los cambios ambientales,
como la temperatura y la exposición a la luz solar, durante semanas y a veces
meses. Las artralgias y las artritis, raras en los niños infectados, son frecuentes en
los adultos, en especial en las mujeres.

La infección por el agente etiológico parvovirus humano B 19, también puede

producir una infección asintomática o una enfermedad respiratoria leve sin
erupción cutánea.

La infección por parvovirus B 19 que se presenta durante el embarazo puede

provocar hidropesía y muerte fetal pero no es una causa probada de anomalías
congénitas. El riesgo de muerte fetal se encuentra probablemente entre el 2 y el
6% y se incrementa cuando la infección tiene lugar durante la primera mitad del
embarazo.

ETIOLOGÍA.

El parvovirus humano B 19 es un virus que contiene DNA.

EPIDEMIOLOGÍA.

El parvovirus B 19 tiene distribución mundial y es una causa frecuente de infección

en los seres humanos, que constituyen los únicos huéspedes conocidos. Los
modos de transmisión incluyen el contacto con secreciones del tracto respiratorio,
la exposición percutánea a sangre y hemoderivados y la transmisión vertical de la
madre al feto. Las infecciones por parvovirus B 19 son ubicuas y ocurren casos de
forma esporádica o como parte de brotes en la comunidad que con frecuencia
tienen lugar en la escuela primaria o en los primeros años de la escuela media a
fines del invierno y comienzos de la primavera.

La tasa de transmisión en las escuelas es menor pero la infección puede ser un

riesgo laboral para el personal de escuelas y centros de cuidado infantil y
aproximadamente el 20% de las personas susceptibles se infectan. Sin embargo,
el 50% de los niños son seropositivos al alcanzar los 15 años de edad y más del
90% de las personas ancianas son seropositivas. En los niños pequeños la
seroprevalencia de anticuerpos es habitualmente del 5 al 10%. Se ha informado
que la tasa de seroconversión en mujeres en edad fértil es del 1,5%. El momento
de la aparición del DNA del parvovirus B19 en suero y secreciones del tracto
respiratorio indica que las personas con E! son más contagiosas antes del
comienzo de la enfermedad y es improbable que lo sean después de la aparición
de la erupción cutánea y de otros síntomas asociados.
El período de incubación desde la adquisición de la infección hasta el comienzo de
los síntomas iniciales es habitualmente de 4 a 14 días pero puede ser de hasta 21
días. La erupción cutánea y los síntomas articulares se presentan 2 a 3 semanas
después de la adquisición de la infección.

MEDIDAS DE CONTROL

• Las mujeres que están expuestas a niños en el hogar o en su trabajo (p. ej., las
maestras o las empleadas de centros de cuidado infantil) corren mayor riesgo de
infección por parvovirus B 19. Sin embargo, dada la amplia difusión de la infección
inaparente tanto en adultos como en niños todas las mujeres corren cierto riesgo
de exposición, en particular aquellas que tienen niños en edad escolar. En vista de
la elevada prevalencia de parvovirus B 19, de la baja incidencia de efectos
patológicos sobre el feto y del hecho de que evitar el cuida do de los niños o la
docencia puede reducir pero no eliminar el riesgo de ex posición no se
recomienda la exclusión sistemática de las mujeres embaraza das de su lugar de
trabajo cuando se presentan casos de El. Las mujeres en edad fértil preocupadas
pueden ser sometidas a pruebas serológicas para anticuerpos lgG contra
parvovirus B19 para determinar su susceptibilidad a la infección.

• Es probable que pueda reducirse la transmisión del parvovirus B19 a través del
uso de las prácticas habituales para el control de las infecciones, entre ellas el
lavado de las manos y la eliminación de los pañuelos usados.

Rubéola

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Rubéola congénita. Las anomalías descritas con mayor frecuencia en asociación

con el síndrome de rubéola congénita son oftalmológicas (cataratas, retinopatía y
glaucoma congénito), cardíacas (persistencia del conducto arterioso, estenosis
periférica de la arteria pulmonar), auditivas (sordera neurosensorial) y
neurológicas (trastornos de la conducta, meningoencefalitis y retraso mental).
Además, los lactantes con rubéola congénita con frecuencia tienen retraso del
crecimiento y pueden presentar osteopatía radiolúcida, hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia y lesiones cutáneas de tipo purpúra (que otorga el aspecto en
“bollo de arándano”). Las formas leves de la enfermedad pueden asociarse con
pocas manifestaciones clínicas evidentes o ninguna en el momento del
nacimiento. La incidencia de defectos congénitos es del 50% o mayor si la
infección se produce durante el primer mes de gestación, del 20 al 30% si ocurre
durante el segundo mes y del 5% si es durante el tercero o el cuarto mes.

Rubéola posnatal. En general la rubéola es una enfermedad leve caracterizada

por un exantema generalizado maculopapular y eritematoso, linfadenopatía
generalizada (habitualmente suboccipital, auricular posterior y cervical) y fiebre
leve. En el caso de los niños en raras ocasiones se observan poliartralgias y
poliartritis transitorias, las que son comunes en los adolescentes y los adultos, en
especial en las mujeres. La encefalitis y la trombocitopenia son complicaciones
raras.
ETIOLOGÍA

El virus de la rubéola es un virus RNA clasificado como un Rubivirus de la familia

Togaviridae.

EPIDEMIOLOGÍA.

Los seres humanos son la única fuente de infección. La rubéola posnatal se

transmite principalmente a través del contacto directo o a través de microgotas de
secreciones nasofaríngeas. La incidencia pico de la infección es a fines del
invierno y a comienzos de la primavera. Alrededor del 25 al 50% de las
infecciones son asintomáticas. La inmunidad proporcionada por el virus de tipo
salvaje o por el virus de la vacuna habitualmente es prolongada pero en raras
ocasiones se ha demostrado reinfección, la que muy raras veces ha producido
casos de rubéola congénita. El período de contagiosidad máximo parece
encontrarse entre pocos días antes y 5 a 7 días después del comienzo del
exantema.

Los estudios realizados en voluntarios han mostrado la presencia del virus de la

rubéola en las secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes hasta 14 días
después del comienzo de la erupción cutánea. Un pequeño número de lactantes
con rubéola congénita siguen eliminando el virus en las secreciones
nasofaríngeas y la orina durante 1 año o más y pueden transmitir la infección a los
contactos susceptibles. En alrededor del 10 al 20% de estos pacientes el virus
puede aislarse de la nasofaringe cuando el lactante tiene 6 meses.

TRATAMIENTO.

El tratamiento es de sostén.
AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO.

Además de las precauciones universales, para la rubéola posnatal se

recomiendan las precauciones contra microgotas respiratorias durante 7 días
después del comienzo del exantema. En casos de rubéola congénita comprobada
o sospechada está indicado el aislamiento de contacto hasta por lo menos el año
de edad, a menos que los cultivos nasofaríngeos y de orina después de los 3
meses de edad sean repetidamente negativos para el virus de la rubéola.

MEDIDAS DE CONTROL

Escuela y centros de cuidado infantil. Los niños con rubéola posnatal deben ser
excluidos de la escuela o del centro de cuidado infantil durante 7 días después del
comienzo del exantema. Los pacientes con rubéola congénita que asisten a
centros de cuidado infantil deben ser considerados contagiosos hasta por lo
menos el año de edad, a menos que los cultivos nasofaríngeos y de orina sean
repetidamente negativos para el virus de la rubéola. Las madres de estos niños
deben ser informadas del peligro potencial que representan sus hijos para las
mujeres embarazadas susceptibles que están en contacto con ellos.
Vacuna. La vacuna antirrubeólica

Sarampión

MANÍFESTACIONES CLÍNICAS

El sarampión es una enfermedad aguda caracterizada por fiebre de 38,3°C o más,

tos, coriza, conjuntivitis, un exantema maculopapular eritematoso y un exantema
patognomónico (manchas de Koplik).

Las complicaciones, como otitis media, bronconeumonía, laringotraqueobronquitis

(crup) y diarrea se producen con mayor frecuencia en los niños pequeños. La
encefalitis aguda, que muchas veces produce daño cerebral permanente, aparece
aproximada mente en 1 de cada 1.000 casos. Las tasas de mortalidad son
mayores en los niños menores de 5 años y en los niños inmunocomprometidos. A
veces, en los pacientes inmunocomprometidos no se presenta el exantema
característico.

La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), una enfermedad degenerativa

del SNC poco frecuente caracterizada por deterioro de la conducta e intelectual y
por convulsiones, es el resultado de la infección persistente por el virus del
sarampión que aparece años después de la infección original.
ETIOLOGÍA

El virus del sarampión es un virus RNA con 1 solo serotipo, clasificado como
miembro del género Morbilivirus de la familia de los Paramyxovirus.

EPIDEMIOLOGÍA.

Los únicos huéspedes naturales del virus del sarampión son los seres humanos y
los primates. El sarampión se transmite por contacto directo con microgotas
infecciosas o, con menor frecuencia, por diseminación aérea. En las zonas
templadas la incidencia pico de la infección tiene lugar durante el invierno y la
primavera. En la era previa a la vacunación el sarampión era una enfermedad
epidémica con ciclos cada dos años en las zonas urbanas. La mayoría de los
casos se presentaban en niños de edad preescolar y en escolares pequeños y
pocas personas seguían siendo susceptibles a los 20 años de edad. El programa
de inmunización infantil ha determinado una reducción superior al 99% de la
incidencia comunicada de sarampión desde que se autorizó por primera vez la
vacuna antisarampionosa, en 1963.

La vacuna fracasa en hasta un 5% de las personas que han recibido una sola
dosis de vacuna a los 12 meses de edad o después. Aunque una posible
disminución de la inmunidad después de la vacunación puede ser un factor
contribuyente en algunos casos, la mayoría de los casos de sarampión en niños
previamente vacunados parecen ocurrir en niños en los que la respuesta a la
vacuna ha sido inadecuada, es decir, fracasos primarios de la vacuna. Los
fracasos de la vacunación después de 2 dosis de vacuna antisarampionosa
administradas después de los 12 meses de edad son infrecuentes.

Los pacientes son contagiosos desde 1 a 2 días antes del comienzo de los
síntomas (3 a 5 días antes de la erupción cutánea) hasta 4 días después de la
aparición del exantema. Los pacientes inmunocomprometidos que pueden tener
una excreción prolongada del virus por las secreciones respiratorias pueden ser
contagiosos mientras dure la enfermedad. Los pacientes con PEES no son
contagiosos.

El período de incubación es por lo general de 8 a 12 días desde la exposición

hasta el comienzo de los síntomas.

TRATAMIENTO.

No existe ningún tratamiento antiviral específico. El virus del sarampión es

sensible in vitro a la ribavirina, la que ha sido administrada por vía intravenosa y
en aerosol para tratar a niños gravemente afectados e inmunocomprometidos con
sarampión. Sin embargo no se han realizado ensayos controlados y la ribavirina
no está aprobada por la US FDA para el tratamiento del sarampión.

Vitamina A. La OMS y el Fondo de Emergencia Infantil Internacional de las

Naciones Unidas (UNICEF) recomiendan la administración de vitamina A a todos
los niños con diagnóstico de sarampión en las comunidades en las que la
deficiencia de vitamina A es un problema reconocido y donde la mortalidad
relacionada con el sarampión es del 1% o mayor. El tratamiento con vitamina A de
los niños con sarampión en países en desarrollo se ha asociado con una
reducción de la morbimortalidad.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO.

Además de las precauciones universales, están indicadas las precauciones contra

la transmisión aérea durante 4 días después del comienzo del exantema en niños
por otra parte sanos y mientras dure la enfermedad en los pacientes
inmunocomprometidos

MEDIDAS DE CONTROL

Atención de las personas expuestas

Empleo de la vacuna

Varicela-zoster

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

La infección primaria produce varicela, que se manifiesta por un exantema

vesicular generalizado y pruriginoso que consta típica mente de 250 a 500
lesiones y con fiebre baja y síntomas sistémicos leves. Las complicaciones
incluyen sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas, trombocitopenia,
artritis, hepatitis, ataxia cerebelosa, encefalitis, meningitis o glomerulonefritis. Se
está comunicando cada vez con mayor frecuencia como complicación la
enfermedad invasora por estreptococos del grupo A. Algunos casos de varicela
pueden ser seguidos por un síndrome de Reye, aunque este síndrome ha
declinado de manera espectacular junto con la disminución del uso de aspirina
para la varicela o los síndromes similares a la influenza. En los niños
inmunocomprometidos puede presentarse una varicela progresiva grave
caracterizada por la erupción continua de lesiones y fiebre elevada en la segunda
semana de la enfermedad, así como encefalitis, hepatitis o neumonía. La varicela
hemorrágica es más frecuente en los pacientes inmunocomprometidos. Si bien la
neumonía es relativamente rara en los niños inmunocompetentes, es la
complicación más común en los adultos.

Los niños con infección por HIV pueden desarrollar una varicela crónica o
recurrente con lesiones nuevas que aparecen durante meses. La varicela es uno
de los más importantes factores de riesgo para la enfermedad invasora por
estreptococos del grupo A. Se han informado casos de varicela graves e incluso
mortales en niños sanos en otros aspectos que recibieron tratamiento intermitente
con corticosteroides para el asma u otras enfermedades.

El riesgo es especialmente alto cuando los corticosteroides se administran durante

el período de incubación de la varicela.

El virus se establece en forma latente en los ganglios de las raíces dorsales

durante la infección primaria. La reactivación produce herpes zoster (“zona”).
Aparecen lesiones vesiculares agrupadas en la distribución de 1 a 3 dermatomas
sensitivos, a veces acompañadas de dolor localizado en el área. La neuralgia
posherpética se define como el dolor que persiste más de 1 mes. Los síntomas
sistémicos son pocos. El herpes zoster puede tornarse generalizado en los
pacientes inmunocomprometidos, con lesiones que aparecen fuera de los
dermatomas primarios y con complicaciones viscerales.

La infección fetal como consecuencia de una varicela materna en el primer

trimestre o a comienzos del segundo trimestre de la gestación puede producir una
embriopatía por varicela, que se caracteriza por atrofia de las extremidades y
formación de cicatrices en los miembros (síndrome de la varicela congénita).
También puede haber manifestaciones del SNC y oculares. Los niños que han
estado expuestos al virus varicela-zoster in utero durante las segundas 20
semanas de la gestación pueden desarrollar una varicela inaparente y un zoster
posterior al comienzo de la vida sin haber tenido varicela extrauterina. La infección
por varicela puede ser mortal para un lactante si la madre contrae varicela entre
los 5 días antes y los 2 días después del parto. Cuando la varicela se presenta en
una mujer más de 5 días antes del parto y la edad gestacional es de 28 semanas
o más, la gravedad de la enferme dad del neonato se modifica por la transferencia
pasiva transplacentaria de anticuerpos IgG antivirus varicela zoster (VZV).
ETIOLOGÍA.

El VZV es miembro de la familia de los herpesvirus.

EPIDEMIOLOGÍA.

Los seres humanos, que son la única fuente de infección por es te virus altamente
contagioso, se infectan cuando él entra en contacto con la mucosa del tracto
respiratorio superior o con las conjuntivas. La transmisión de persona a persona
se produce principalmente por contacto directo con pacientes con varicela o zoster
y en ocasiones ocurre por diseminación aérea de secreciones respiratorias y, rara
vez, a partir de lesiones de herpes zoster. También puede producirse la infección
in utero como resultado del pasaje a través de la placenta de virus duran te la
infección materna por virus de la varicela y, en menos ocasiones por virus zoster.

La infección por VZV en un miembro de una familia habitualmente tiene como

resultado la infección de prácticamente todas las personas susceptibles de la
familia. Los niños que adquieren la infección en el hogar (casos familiares
secundarios) pueden presentar una enfermedad más grave que la del caso índice.
En los climas templados la varicela es una enfermedad de la infancia más
frecuente a fines del invierno y comienzos de la primavera.

En los climas tropicales aparentemente la epidemiología de la varicela es

diferente; la estacionalidad es menos definida y hay una mayor proporción de
adultos susceptibles a la varicela, en comparación con los adultos de los climas
templados.

Los personas inmunocomprometidas con infección primaria (varicela) o recurrente

(herpes zoster) corren mayor riesgo de enfermedad grave. Es más probable que
se presente una varicela o zoster diseminados en niños con defectos congénitos
de células T o con SIDA que en niños con anomalías de células B. Los pacientes
son más contagiosos durante 1 a 2 días antes del comienzo de la erupción y poco
después de ese momento. Sin embargo, la contagiosidad puede persistir hasta la
formación de costras en las lesiones. En los pacientes inmunocomprometidos con
varicela progresiva la contagiosidad probablemente dure todo el período de
erupción de nuevas lesiones.
El período de incubación suele ser de 14 a 16 días y en ocasiones tan corto como
10 días o tan prolongado como 21 días después del contacto. Este período puede
prolongarse hasta 28 días por el uso de inmunoglobulina contra la varicela-zoster
(VZIG) y estar acortado en los pacientes inmunocomprometidos. En los lactantes
nacidos de mujeres con varicela activa la varicela puede desarrollarse entre los
días 1 a 16 de vida; el intervalo habitual desde el comienzo del exantema en la
madre hasta el comienzo en su recién nacido es de 9 a 15 días.

TRATAMIENTO.

La varicela y el herpes zoster pueden tratarse con aciclovir, valaciclovir,

famciclovir y foscarnet por vía intravenosa u oral. La decisión de administrar un
tratamiento y la duración y la vía de éste debe tomarse teniendo en cuenta
factores específicos del huésped, la magnitud de la infección y la respuesta inicial
a la terapia. Los fármacos antivirales tienen una ventana limitada de posibilidades
de afectar el resultado de la infección por VZV.

En los huéspedes inmunocompetentes la mayor parte de la replicación viral ha

cesado a las 72 horas después de la aparición del exantema; la duración es mayor
en los huéspedes inmunocomprometidos. El aciclovir oral no se recomienda para
el uso sistemático en niños por otra parte sanos con varicela. La administración
dentro de las 24 horas del comienzo del exantema produce sólo una disminución
leve de los síntomas. El aciclovir oral debe considerarse en los pacientes por otra
parte sanos con riesgo más elevado de varicela moderada a grave, como los
pacientes mayores de 12 años, los pacientes con trastornos cutáneos o
pulmonares crónicos, los pacientes que reciben tratamiento crónico con salicilatos
y los pacientes que reciben series cortas, intermitentes o por vía inhalatoria de
corticosteroides.

El famciclovir y el valaciclovir han sido aprobados para el tratamiento del herpes

zoster en adultos. El famciclovir es convertido en penciclovir, que tiene una vida
media más prolongada en las células infectadas. El valaciclovír se convierte en
aciclovir y alcanza niveles séricos 4 veces superiores a los del aciclovir. No se
dispone de ninguna fórmula pediátrica y existen datos insuficientes sobre el uso o
la dosis de estos fármacos en niños como para recomendarlos para el tratamiento
pediátrico. Las infecciones producidas por cepas de VZV resistentes al aciclovir
deben ser tratadas con foscarnet parenteral.

Los niños con varicela no deben recibir salicilatos porque su administración en

este caso aumenta el riesgo de un síndrome de Reye posterior. Para controlar la
fiebre puede utilizarse acetaminofen. Estudios recientes indican que algunos
agentes antiinflamatorios no esteroides pueden aumentar el riesgo de varicela
más grave en niños sanos. Mientras esta situación no sea clarificada por estudios
adicionales, parece razonable usar acetaminofen para controlar la fiebre.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO.

Además de las precauciones universales en el caso de los pacientes con varicela

se recomiendan tanto las precauciones contra la transmisión aérea como las
precauciones de contacto durante un mínimo de 5 días después del comienzo del
exantema y mientras dure la erupción vesicular, que en los pacientes
inmunocomprometidos puede persistir una semana o más. En el caso de los
pacientes susceptibles expuestos están indicadas las precauciones contra la
transmisión aérea y de contacto desde los 8 hasta los 21 días después del
comienzo de la erupción en el paciente índice; en los pacientes que han recibido
VZIG estas precauciones deben mantenerse hasta 28 días después de la
exposición.

En el caso de los neonatos de mujeres con varicela se recomiendan las

precauciones contra la transmisión aérea y de contacto y, si siguen hospitalizados,
estas precauciones deben continuar hasta los 21 días de edad o hasta los 28 días
de edad si han recibido VZIG. Los lactantes con embriopatía por varicela no
requieren aislamiento.

Los pacientes inmunocomprometidos con herpes zoster (localizado o diseminado)

y los pacientes inmunocompetentes con herpes zoster diseminado requieren
precauciones contra la transmisión aérea y de contacto mientras dure la
enfermedad. En el caso de los pacientes inmunocompetentes con herpes zoster
localizado están indicadas las precauciones de contacto hasta que todas las
lesiones hayan formado costras.

MEDIDAS DE CONTROL

Centros de cuidado infantil y escuelas. Los niños con varicela no complicada que
han sido excluidos de la escuela o el centro de cuidado infantil pueden regresar
cuando el exantema ha formado costras, lo que puede suceder en varios días en
los casos leves y en varias semanas en los casos graves o en los niños
inmunocomprometidos. En los casos leves con sólo unas pocas lesiones y
resolución rápida los niños pueden regresar antes si las lesiones han formado
costras. Los niños inmunocomprometidos y otros niños con una evolución
prolongada deben ser excluidos mientras dure la erupción vesicular.

La exclusión de los niños con herpes zoster cuyas lesiones no pueden cubrirse se
basa en criterios similares. Los que son excluidos pueden regresar después de
que las lesiones hayan formado costras. Las lesiones que están cubiertas
plantearían poco riesgo para las personas susceptibles. Se debe instruir a los
niños mayores y a los miembros del personal con herpes zoster para que se laven
las manos si tocan lesiones potencialmente infecciosas.

Inmunización activa
Vacuna.

La vacuna contra la varicela es un preparado de virus vivos atenuados de la cepa

Oka salvaje propagada y atenuada en forma seriada. El producto contiene
cantidades mínimas de neomicina y gelatina. La vacuna fue aprobada en marzo
de 1995 por la US FDA para el uso en personas sanas de 12 meses de edad o
mayores que no hayan tenido varicela.
Dosis y administración.

La dosis recomendada de la vacuna es de 0,5 mL, que contienen no menos de

1.350 unidades formadoras de placas de VZV. Se recomienda la administración
subcutánea, aunque se ha demostrado que mediante la administración IM se
logran tasas similares de seroconversión.

Inmunogenicidad. Más del 95% de los niños sanos inmunizados de 12 meses a 12

años desarrollan una respuesta inmune humoral y mediada por células contrae!
VZV después de una sola dosis de vacuna contra la varicela. En las personas de
13 años y mayores las tasas de seroconversión son del 78 al 82% después de una
do sis y del 99% después de 2 dosis.

Eficacia.

El producto aprobado actualmente tiene una eficacia del 85 al 90% pa ra la

prevención de la varicela en niños durante brotes y es 100% eficaz para la pre
vención de la enfermedad moderada o grave. Cada año posterior a la vacunación
contra la varicela se presenta un síndrome leve similar a la varicela en el 1 al 4%
de los niños vacunados

Niños de 12 meses a 13 años:

Edad de 12 a 18 meses. Se recomienda una dosis de vacuna contra la varicela

para la inmunización universal de todos los niños inmunocompetentes que no
tienen antecedentes confiables de varicela.

Edad de 19 meses a 13 años. Se recomienda la vacunación de los niños

susceptibles; la vacuna puede administrarse en cualquier momento durante la
infancia pero antes de que el niño cumpla los 13 años debido al potencial aumento
de la gravedad de la varicela natural después de esta edad.

BIBLIOGRAFÍA.

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Subcommittee on Gastroenteritis. Practice parameter: the management of acute
gastroenteritis in young children. Pedia trics. 1 996;97:424-435.

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